CARDIOVASCULARDIPL
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DIPLOMADO<br />
EN FARMACIA HOSPITALARIA<br />
Facultad de Ciencias Químicas<br />
Universidad Autónoma de San Luis Potosí<br />
FARMACOTERAPÉUTICA<br />
SISTEMA CARDIOVASCULAR: CORAZÓN.<br />
México/2010<br />
Dra. Patricia Aguirre Bañuelos
Introducción<br />
El sitema cardiovascular es un sistema formado por<br />
sangre, corazón y vasos sanguíneos.<br />
El corazón es la bomba que hace circular a la<br />
sangre a fin de que esta irrigue a todos los tejidos<br />
del organismo.<br />
Cardiología es la ciencia que se encarga del estudio<br />
del corazón y sus enfermedades.
Localización<br />
Pese a su enorme capacidad el corazón es una<br />
estructura cónica relativamente pequeña, de<br />
tamaño 12 cm de longuitud y 9 cm de altura y 6<br />
cm de grosor.<br />
Se localiza en el plano superior inmediato al<br />
diafragma, cerca de la línea media del tórax en el<br />
mediastino (masa de tejidos que se situan entre el<br />
esternón y la columna vertebral, delimitados por la<br />
pleura pulmonar).
Las capas de la pared cardiaca son:<br />
Epicardio<br />
Miocardio<br />
Endocardio<br />
La capa que lo protege es el Pericardio<br />
Estructura Cardiaca
Las cavidades cardiacas son:<br />
Auriculas (derecha e zquierda)<br />
Ventriculos (derecho e izquierdo)<br />
Las válvulas son:<br />
válvula semilunar o pulmonar<br />
válvula semilunar o aortica<br />
válvula mitral o bicuspide<br />
válvula tricuspide<br />
Estructura Cardiaca
Existen tres tipos de miocitos:<br />
Células cardiacas<br />
Miocitos de trabajo son las células contráctiles<br />
principales.<br />
Las células nodales producen impulsos eléctricos<br />
cardiacos.<br />
Las fibras de conducción (fibras de Purkinje) permiten<br />
la conducción rápida de los potenciales de acción<br />
alrededor del corazón.
Conducción cardiaca<br />
El objetivo del sistema de conducción es permitir que la contracción<br />
auricular y ventricular esten coordinadas para lograr la maxima<br />
eficiencia.<br />
Las fases de despolarización son las siguientes:<br />
La despolarización se inicia en el nodulo S.<br />
La despolarización se difunde a través de las céllas de trabajo<br />
auriculares adyacentes, provocando la sistole auricular en ambas<br />
auriculas.<br />
En el nódulo AV, la onda de despolarización se retrasa<br />
aproxmadamente 0.1 seg de modo que las auriculas puedan contraerse<br />
plenamente.<br />
La conducción continúa por el haz de His y sus ramas izquierda y<br />
derecha. Estas son vias de conducción muy rápidas.
Electrocardiograma y su relación con<br />
el potencial de acción de la fibra muscular
Electrocardiograma<br />
0.2 s 0.4 s 0.2 s
Ciclo cardiaco<br />
El ciclo cardiaco es la sucesión de cambios de volumen y presión que tienen<br />
lugar durante la actividad cardiaca. Un ciclo cardíaco dura aproximadamente 0.9<br />
seg. El ciclo cardiaco es descrito en función de los que ocurre en los ventriculos.
Gasto cardiaco<br />
El gasto cardiaco es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo a la<br />
aorta cada minuto. Depende del volumen sistólico, la frecuencia cardiaca y<br />
la contractilidad.<br />
GC = VS X FC valor normal en un hombre joven = 5.6 L/min<br />
Índice cardiaco = GC X m2 superficie corporal<br />
70 Kg (1.7 m2), GC = ?<br />
Durante el ejercicio el gasto cardiaco aumenta, porque la frecuencia<br />
cardiaca aumenta hasta 100 latidos/min.
Fisiopatología y Farmacología<br />
Cardiovascular<br />
•INSUFICIENCIA CARDIACA<br />
•ANGINA<br />
•HIPERTENSIÓN ARTERIAL<br />
•ARRITMIAS<br />
•FARMACOLOGÍA DE LA<br />
INSUFICIENCIA CARDIACA<br />
•FÁRMACOS ANTIANGINOSOS<br />
•FÁRMACOS ANTIHIPETENSIVOS<br />
•FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
•La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce cuando el<br />
corazón no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno a las<br />
células del organismo. El débil bombeo del corazón permite que se<br />
acumule líquido en los pulmones y otros tejidos del cuerpo, lo que<br />
se denomina «congestión».<br />
•La ICC es generalmente un proceso lento que empeora con el<br />
tiempo. Es posible no tener síntomas durante muchos años. Esta<br />
lenta manifestación y progresión de la ICC se debe a los esfuerzos<br />
del corazón por compensar por su debilitamiento gradual. Lo hace<br />
aumentando de tamaño y esforzándose por bombear más<br />
rápidamente para que circule más sangre por el cuerpo.
¿Quiénes tienen un mayor riesgo de ICC y cuáles son sus<br />
causas?<br />
Según un estudio recientemente publicado en Circulación,<br />
cada persona con más de 40 años tiene una probabilidad de 1<br />
en 5 de tener insuficiencia cardíaca congestivo en su vida.<br />
Más de 5 millones de personas en los Estados Unidos,<br />
principalmente personas mayores, sufren de ICC. Y el número<br />
de casos sigue aumentando, con 550.000 casos nuevos cada<br />
año. En la actualidad, la gente vive más y sobrevive a otros<br />
problemas médicos, tales como los ataques cardíacos, que<br />
aumentan el riesgo de padecer una ICC. Las personas que<br />
sufren de otros tipos de enfermedades cardiovasculares<br />
también tienen un mayor riesgo de ICC.
FACTORES DE RIESGO DE ICC:<br />
�Ataques cardiacos previos<br />
�Enfermedad arterial coronaria<br />
�Presión arterial alta (hipertensión)<br />
�Latidos irregulares (arritmias)<br />
�Enfermedad valvular cardíaca (especialmente en las<br />
válvulas aórtica y mitral)<br />
�Cardiomiopatía<br />
�Defectos cardíacos congénitos<br />
�Abuso de alcohol y drogas
SINTOMAS:<br />
�Dificultad para respirar o permanecer acostado, porque se pierde<br />
fácilmente el aliento.<br />
�Cansancio, debilidad e incapacidad para hacer ejercicio o realizar<br />
actividades físicas.<br />
�Aumento de peso debido al exceso de líquido.<br />
�Dolor en el pecho.<br />
�Falta de apetito o indigestión.<br />
�Venas hinchadas en el cuello.<br />
�Piel fría y húmeda.<br />
�Pulso rápido o irregular.<br />
�Agitación, confusión, falta de concentración y problemas de la<br />
memoria
DIAGNÓSTICO:<br />
Una radiografía de tórax puede mostrar si el corazón está agrandado<br />
y si hay líquido en los pulmones o alrededor de ellos.<br />
Puede realizarse u electrocardiograma para detectar latidos<br />
irregulares (arritmia) y estrés cardíaco. La electrocardiografía también<br />
puede indicar si el paciente ha sufrido un ataque al corazón.<br />
Puede realizarse una ecocardiografia para evaluar el funcionamiento<br />
de las válvulas, el movimiento de la pared cardíaca y el tamaño del<br />
corazón.<br />
Otras técnicas imagenológicas, tales como la ventriculografía nuclear<br />
y la angiografia, permiten confirmar el diagnóstico y determinar la<br />
gravedad de la enfermedad cardíaca.
Medicamentos<br />
Los estudios demuestran que los medicamentos también ayudan a mejorar el<br />
funcionamiento del corazón, permitiendo al paciente hacer ejercicio y disfrutar de<br />
otras actividades físicas más fácilmente. Los siguientes medicamentos se<br />
administran comúnmente a pacientes con ICC:<br />
DIURETICOS, que ayudan a eliminar el líquido excesivo del organismo.<br />
BETABLOQUENTES, que han demostrado ser eficaces para aumentar la<br />
capacidad de hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.<br />
Inotrópicos, tales como DIGITALICOS, que aumentan la capacidad de bombeo<br />
del corazón.<br />
Vasodilatadores, tales como VASODILATADORES, que abren los vasos<br />
sanguíneos estrechados.<br />
INHIBIDORES DE LA ECA, que disminuyen la presión arterial bloqueando una<br />
enzima del organismo que estrecha los vasos sanguíneos. Si los vasos<br />
sanguíneos se relajan, disminuye la presión arterial y puede llegar al corazón un<br />
volumen mayor de sangre rica en oxígeno.<br />
BLOQUENTES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II, que<br />
mantienen los vasos abiertos y baja la presión
CAUSAS:<br />
1.- Arteriosclerosis de Coronarias.<br />
2.- Embolias, espasmos vasculares, Arteritis de coronarias.<br />
INSUFICIENCIA DE CORONARIAS:<br />
Por aumento en la demanda de O 2 o por disminución de flujo coronario<br />
debido a alteraciones de éstas.<br />
La insuficiencia será proporcional al % de reducción de flujo.
FACTORES DE RIESGO CLÁSICOS:<br />
• Colesterol sérico<br />
• HTA.<br />
• Tabaco<br />
• Diabetes<br />
• Factores aterogénicos + Factores Trombogénicos +Factores<br />
inflamatorios.
ESPÁSMOS CORONARIOS:<br />
Reducción localizada de la luz vascular, ocurre frecuentemente sobre<br />
las placas de ateroma, solo 10 % de éstos enfermos tiene coronarias<br />
angiográficamente sanas.<br />
La cocaína provoca espasmo, aumento de PA y frecuencia cardiaca,<br />
elevando el consumo de oxígeno.
CONSECUENCIAS DE ISQUEMIA CORONARIA:<br />
•Agotamiento de O 2 (perdida de elasticidad, contractibilidad,<br />
disminución de potenciales de acción, cambios ECG).<br />
•Liberación de adenosina.<br />
•Isquemia transitoria<br />
•Miocardio Atontado.<br />
•Miocardio Hibernado: isquemia crónica, función contráctil de la zona<br />
abolida, pero conserva la capacidad de restablecerse cuando mejore<br />
el flujo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:<br />
• Angina Pectoris: ESTABLE<br />
INESTABLE<br />
PRINZMETAL<br />
• INFARTO agudo al miocardio<br />
• Muerte Súbita
ANGINA ESTABLE:<br />
Crisis paroxística de dolor, torácico, retroesternal o precordial, causada<br />
por una isquemia transitoria del miocardio.<br />
No hay necrosis, es producido por el ejercicio físico, emociones<br />
intensas o cualquier aumento en la demanda coronaria.<br />
Cede con reposo o TNT.<br />
(nitroglicerina sublingual, nitroderm de liberación prolongada, dinitrato<br />
de isosorbida 10 mg sublingual)
ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL:<br />
Angina episódica que aparece en reposo, por espasmo coronario<br />
(aumento del segmento ST en ECG), suele ceder con vasodilatadores<br />
o antagonistas de canales de calcio.
ANGINA INESTABLE:<br />
Dolor progresivamente mayor frente a esfuerzos progresivamente<br />
menores. Llega ocurrir en reposos y es de mayor duración.<br />
En la mayoría de los enfermos se debe a la rotura de placas con<br />
fenómenos trombóticos asociados y vasoconstricción.<br />
Anuncia un infarto próximo.
DIAGNÓSTICO:<br />
•Antecedentes: Estenosis Aórtica<br />
•ECG<br />
• Enzimas cardiacas: creatina cinasa (CK), aspartato transaminasa<br />
(AST) y lactato deshidrogenasa (LDH)<br />
Tratamiento:<br />
• TNT Sublingual<br />
• Aspirina 1 Comp.<br />
• Furosemida 40mg EV<br />
• O 2 50% 97%
TIPOS<br />
Antiagregantes<br />
plaquetarios<br />
Betabloqueantes<br />
Antagonistas del calcio<br />
Nitratos<br />
NOMBRE BÁSICO DEL<br />
MEDICAMENTO<br />
NOMBRES COMERCIALES DE<br />
LOS MEDICAMENTOS<br />
Acido acetil salicilico ADIRO, ASPIRINA, TROMALYT<br />
Clopidogrel ISCOVER, PLAVIX<br />
Ticlopidina TICLOPIDINA NORMON, TIKLID<br />
Atenolol<br />
ATENOLOL, NEATENOL,<br />
TENORMIN<br />
Nadolol a<br />
aa aa<br />
Verapamilo MANIDON, VERATENSIN<br />
Ditialcem<br />
Nifedipino ADALAT, DILCOR, PERTENSAL<br />
Nitroglicerina spray<br />
TRINISPRAY AEROSOL<br />
SUBLINGUAL<br />
Nitroglicerina sublingual a<br />
Dinitrato de isososrbide a<br />
Mononitrato de isosorbide UNIKET<br />
Nitroglicerina transdérmica<br />
CORDIPLAST, DIAFUSOR,<br />
MINITRAN, NITRADISC, NITRO-<br />
DUR, NITRODER TTS,<br />
NITROPLAST, TRINIPATCH
Hipertensión arterial<br />
La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada<br />
y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya<br />
sea sistólica, diastólica o de ambas. En el 90% de los casos la causa<br />
es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial<br />
esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los<br />
casos existe una causa directamente responsable de la elevación de<br />
las cifras tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina<br />
hipertensión arterial secundaria.
Hipertensión arterial<br />
Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión<br />
sistólica es mayor de 150 mmHg y la diastólica es menor de 90<br />
mmHg. En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de<br />
presión arterial que representan riesgo de daño orgánico son<br />
aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90<br />
mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en<br />
forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial<br />
cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras<br />
mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante<br />
monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la<br />
presencia de cifras mayores a las anotadas más arriba, en más<br />
del 50% de las tomas registradas.
ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.<br />
ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, aún<br />
cuando se encuentre asintomático.<br />
a. Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax,<br />
ECG, ecocardiograma).<br />
b. Angiotonía en arterias retinianas.<br />
c. Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d).<br />
d. Placas de ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en<br />
carótidas, aorta, ilíacas y femorales.
ETAPA III: Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:<br />
a. Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia<br />
cardíaca.<br />
b. Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o<br />
encefalopatía hipertensiva.<br />
c. Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.<br />
d. Insuficiencia renal crónica.<br />
e. Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de<br />
miembros inferiores.
Definición:<br />
Hipertensión arterial<br />
• Es la elevación sostenida de la Presión Arterial Sistólica y/o<br />
Diastólica.<br />
• A mayor elevación de la presión arterial Mayor morbilidad y<br />
mortalidad.<br />
• El criterio de normotensión e hipertensión es arbitrario.<br />
• HTA leve :140-159/90-99 mm Hg.<br />
• HTA mod :160-179/100-109 mm Hg.<br />
• HTA grave: más de 180, = o mayor de 110 mm Hg.<br />
• Fisiológicamente: Aumenta con frío, ejercicio, carga psíquica o<br />
emocional y digestión.
Presión Arterial en mmHg<br />
Categoría<br />
Óptima<br />
Normal<br />
Normal Alta<br />
HTA Estadío 1<br />
HTA Estadío 2<br />
HTA Estadío 3<br />
Sistólica<br />
< 120<br />
< 130<br />
130 -139<br />
140 -159<br />
160 -179<br />
≥ 180<br />
Hipertensión arterial<br />
Diastólica<br />
< 80<br />
< 85<br />
85 - 89<br />
90 - 99<br />
100 -109<br />
≥ 110
Hipertensión arterial
Ansiedad.<br />
Mareos.<br />
Fatiga.<br />
Dolores de cabeza.<br />
Confusión.<br />
Distorsión de la visión.<br />
Náuseas.<br />
Vómitos.<br />
Dolor de pecho.<br />
Respiración entrecortada.<br />
Zumbidos en los oídos.<br />
Hemorragia nasal.<br />
Sudor excesivo.<br />
Latidos cardíacos irregulares.<br />
Cansancio.<br />
Síntomas
EDAD:<br />
EPIDEMIOLOGÍA<br />
• 20 -25 % de los adultos de más de 18 años tienen HTA leve<br />
• 50 % de los mayores de 50 años sufren HTA leve.<br />
• Aumento progresivo de la PA con la edad en Hombres y<br />
Mujeres.<br />
• La presión diastólica tiende a estabilizarse, la sistólica sigue<br />
aumentando.<br />
• El aumento es mayor en pacientes que inicialmente<br />
presentaban valores más altos.
EDTNIA:<br />
EPIDEMIOLOGÍA<br />
• Los africanos tienen mayores aumentos con la edad en ambos<br />
géneros y para todos los grupos de edad.<br />
• Mayor porcentaje de hipertensión maligna en negros.<br />
• Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y coronaria en<br />
ellos.
• Herencia Poligénica cuya expresión fenotípica se modifica con<br />
los factores ambientales.<br />
• Estrés: Ansiedad y depresión; hacinamiento, Ambientes<br />
adversos.<br />
• Dieta: Sobrepeso y Presión arterial (PA)<br />
• Síndrome metabólico X<br />
• Dieta (SAL): la restricción de sal baja la PA en HTA<br />
• Cafeína: produce un aumento transitorio de PA<br />
• Alcohol y Tabaco: aumento la PA<br />
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL
• Hipertensión esencial: 80-95% de los casos.<br />
• Hipertensión secundaria: 1-15% de casos.<br />
CLASIFICACIÓN<br />
Secundaria: Renal (enfermedades del parénquima, glomérulo<br />
nefritis, tumores productores de renina, retención de NA.<br />
Endocrino: hiperfunción corticosuprarenal, hiperaldosteronismo.
• Factores Exógenos: anticonceptivos orales, glucocorticoides,<br />
mineralocorticoides, simpático miméticos.<br />
• Consecuencias:<br />
• Agrava estrés hemodinámico, causa lesión endotelial<br />
especialmente en presencia de arteriosclerosis, produce<br />
activación plaquetaria y aumenta la permeabilidad vascular a<br />
los lípidos.<br />
• Causa hipertrofia del ventrículo izquierdo aumentando sus<br />
requerimientos de O 2 .<br />
• Conduce a cardiopatía hipertensiva y empeora el cuadro de<br />
cardiopatía isquémica.
HTA sistólica.<br />
elasticidad<br />
de las<br />
arterias<br />
PAS<br />
PA�140 mmHg<br />
PD � 90 mmHg<br />
Multiple Risk<br />
Factor Intervention<br />
Trial (MRFIT).<br />
CLASIFICACIÓN<br />
Heart Study<br />
un potente predictor de<br />
mortalidad enfermedad<br />
coronaria y de accidente<br />
cerebrovascular
HTA diastólica.<br />
PAD<br />
PA�140 mmHg<br />
PD � 90 mmHg<br />
CLASIFICACIÓN<br />
Riesgo o<br />
estado<br />
benigno ????
REFLEXIÓN<br />
La hipertensión arterial es un problema de salud de<br />
primera importancia ya que se estima que se encuentra<br />
en el 21 al 25% de la población adulta general.<br />
Esta cifra obliga a que todo médico, independientemente<br />
de su grado académico o especialización, deba tener un<br />
conocimiento claro y lo más profundo posible del<br />
padecimiento, ya que sería imposible que la hipertensión<br />
arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas.<br />
Se comprende que los casos de difícil manejo o de<br />
etiología no bien precisada deban ser derivados al<br />
especialista apropiado.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS<br />
Diureticos<br />
1. Tiazidas y agentes relacionados (hidroclorotiazida, clorotalidona, etc.)<br />
2. Diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, torsemida, ácido etacrinico)<br />
3. Diuréticos ahorradores de K + (amilorida, triamtereno, espironolactona)<br />
Fármacos simpatolicticos<br />
1. Antagonistas adrenérgicos � (metoprolol, atenolol, etc.)<br />
2. Antagonistas adrenérgicos α (prazosin, terazosin, doxazosin, fenoxybenzamina,<br />
fentolamina)<br />
3. Antagonistas adrenérgicos mixtos (labetalol, carvedilol)<br />
4. Agentes que actúan a nivel central (metildopa, clonidina, guanabenz, guanfacina)<br />
5. Agentes bloqueadores de neuronas Adrenergicasa(guanadrel, reserpine)<br />
Bloqueadores del canal de Ca 2+ (verapamil, diltiazem, nimodipine, felodipine,<br />
nicardipine, isradipine, amlodipine)<br />
Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensin a (captopril, enalapril,<br />
lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, fosinopril, moexipril, perindopril,<br />
trandolapril)<br />
Antagonistas de los receptores de Angiotensina II (losartan, candesartan,<br />
irbesartan, valsartan, telmisartan, eprosartan)<br />
Vasodilatores<br />
1. Arterial (hidralazina, minoxidil, diazoxida, fenoldopam)<br />
2. Arterial y venas (nitroprusiato)
Situaciones en las que hay alteración del ritmo cardiaco.<br />
Las arritmias más importantes son:<br />
•Fibrilación atrial.<br />
•Arritmias ventriculares � muy frecuentes y muy graves.<br />
•Complejos ventriculares prematuros.<br />
•Taquicardia ventricular.<br />
•Fibrilación ventricular.<br />
•Bloqueo atrio-ventricular.<br />
•La frecuencia cardiaca se mide por latido, pulso o ECG. Si<br />
incrementa es taquiarritmia o bradiarritmia, si disminuye. En las<br />
arritmias también hay alteración de la regularidad (ritmo entre los<br />
latidos).
• Algunos tipos de arritmias provocan pocos síntomas o ninguno,<br />
pero pueden causar problemas. Otras no causan nunca<br />
problemas importantes pero, en cambio, sí causan síntomas.<br />
• A menudo, la naturaleza y la gravedad de la enfermedad<br />
cardíaca subyacente son más importantes que la arritmia en sí<br />
misma.<br />
• Cuando las arritmias afectan a la capacidad del corazón para<br />
bombear sangre, pueden causar mareos, vértigo y desmayo<br />
(síncope).<br />
• Las arritmias que provocan estos síntomas requieren atención<br />
inmediata
CAUSAS DE ARRITMIAS<br />
Enfermedades cardiacas:<br />
-Congénita.<br />
-Adquirida.<br />
Extracardiacas � son muy importantes.
CARDIACAS CONGÉNITAS<br />
Parada auricular persistente.<br />
Síndrome del seno enfermo<br />
Son bradiarritmias y diagnóstico especializado por poco<br />
frecuente.<br />
CARDIACAS ADQUIRIDAS<br />
Endocardiosis mitral � ocasiona arritmias por incremento del<br />
tamaño de cavidades (fibrilación atrial).<br />
Miocardiopatía dilatada � fibrilación atrial o arritmias<br />
ventriculares.<br />
Es diferente el tratamiento y hay que vigilar.
EXTRACARDIACAS<br />
Traumatismos � atropellos o caídas. Situaciones de urgencia. Hay alteración del<br />
miocardio y presenta arritmias.<br />
Complejos ventriculares prematuros � taquicardia ventricular.<br />
Enfermedad del SNC � neoplasias, inflamatorias que alteren el ritmo cardiaco.<br />
Desequilibrio del SNA � más específico. Ej: síndrome de Key-Gastel.<br />
Sepsis � procesos tóxicos y endotoxemias � lesión, hipoxia, cardiacas y<br />
arritmias.<br />
Endocrinopatía � desequilibrio electrolítico.<br />
Hipotiroidismo � bradicardia.<br />
Addison � hipercalemia.<br />
Desequilibrios electrolíticos � sobre todo hipo / hipercalemia.<br />
Desequilibrios ácido-base.<br />
Hipoxia.<br />
Hipercapnia (exceso de CO2).<br />
Hipotermia.<br />
Isquemia.<br />
Tóxicos.<br />
Fármacos � tratamientos equivocados o dosis equivocadas y anestésicos.
DIAGNÓSTICO<br />
El electrocardiograma (ECG) sólo muestra la frecuencia cardíaca durante<br />
un breve período y las arritmias son, en general, intermitentes. Por lo<br />
tanto, un monitor portátil (Holter), que se lleva encima durante 24<br />
horas, puede ofrecer mayor información.
PLAN DE DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS<br />
El ECG es fundamental � examina en el tiempo la actividad eléctrica<br />
del miocardio.<br />
Radiografías de tórax � ayuda a ver cardiomegalia, alteración de vasos<br />
y signos de insuficiencia cardiaca congestiva en el tórax.<br />
Ecocardiografía � para medir el incremento de cavidades y defectos del<br />
tabique ventricular y válvulas.<br />
Determinación de concentración sérica de iones (K+ y Ca2+).<br />
Pruebas específicas:<br />
Serológicas.<br />
Hemocultivo � filarias, sobre todo en el corazón derecho y cuadros de<br />
arritmia.
PLAN DE DIAGNÓSTICO<br />
Historia clínica:<br />
Comienzo � cardiopatía congénita que desencadena en arritmia.<br />
Evolución � cardiopatía adquirida.<br />
Causa extracardiaca.<br />
Examen físico:<br />
Mucosas � hay poco gasto cardiaco o cianosis.<br />
Pulso (débil e irregular) y déficits de pulso / latido que no se sigue<br />
de pulsación.<br />
Auscultación anormal.<br />
Pruebas complementarias.
SIGNOS CLÍNICOS<br />
Palidez de mucosas � bajo gasto cardiaco (ventrículo<br />
izquierdo).<br />
Pulso débil, irregular � bajo gasto cardiaco.<br />
Déficits de pulso.<br />
Disnea.<br />
Intolerancia al ejercicio.<br />
Ataxia.<br />
Debilidad.<br />
Síncope.<br />
Tos.<br />
Pérdida de peso.<br />
Muerte súbita
TRATAMIENTO<br />
MÉTODOS DIRECTOS:<br />
Maniobras físicas � masaje cardiaco en urgencias.<br />
Antiarrítmicos.<br />
Marcapasos � poco.<br />
MÉTODOS INDIRECTOS: Hay que tratar:<br />
Hipoxia.<br />
Sepsis.<br />
Hiper / hipotermia.<br />
Desequilibrios electrolíticos y ácido-base.
Diuréticos<br />
FUNCIONES:<br />
DESEC HO<br />
MANTENER EL EQUILIBRIO IONICO<br />
VOLEMIA
Diuréticos
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS<br />
I. Inhibidores de la<br />
reabsorción de sodio<br />
a) Tiazidas y similares<br />
hidroclortiazida<br />
indapamida<br />
II. Inhibidores de<br />
aldosterona<br />
espironolactona<br />
III.Osmótico<br />
a) De Asa<br />
fursemida<br />
b) Ahorradores de K<br />
espironolactona<br />
amilorida<br />
IV.Inhibidores de la<br />
anhidrasa carbonica<br />
acetazolamida<br />
dorzolamida<br />
V. El flujo renal<br />
cafeína
DIURÉTICOS TIAZIDICOS<br />
Dinamia<br />
-luz tubular<br />
-porción cortical del asa de Henle y túbulo contorneado distal<br />
(potencia diurética moderada 5% Na filtrado).<br />
Cinética<br />
Administración: oral<br />
Comienzo de la acción: 1 a 2 hs<br />
Secretados activamente en el tub. Proximal<br />
Eliminados: orina<br />
Tiempo de acción: prolongado Efectos adversos<br />
• Electrolitos<br />
Na, K, H, Mg<br />
Ca<br />
• Metabólicos<br />
hiperuricemia: reabsorción<br />
eliminación<br />
hiperglucemia:<br />
Na + Cl -<br />
Ca ++<br />
Diuréticos tiazidicos precauciones<br />
y/o contraindicaciones<br />
• Hipopotasemia<br />
• Hipercalcemia<br />
• Gota<br />
• Diabetes?<br />
Hipertriglicidemia /<br />
hipercolesterolemia
DIURÉTICOS DE ASA<br />
• DINAMIA<br />
• luz tubular (bloqueo transporte de: cl, na, k)<br />
• Rama ascendente túbulo de Henle, eficácia (25 % Na<br />
filtrado)<br />
• CINETICA<br />
Administración; oral y parenteral<br />
Comienzo de acción: < 30´<br />
Secretado activamente en el túbulo proximal<br />
unión a proteínas plasmáticas<br />
Eliminación por orina<br />
Tiempo de acción: corto<br />
K+<br />
Cl- PRECAUCIONES Y<br />
CONTRAINDICACIONES<br />
• HIPOPOTASEMIA<br />
• HIPOCALCEMIA<br />
• ANURIA (IRC)<br />
EFECTOS ADVERSOS<br />
• Hidro electroliticos<br />
• Na, K, H, Mg y Ca<br />
• Metabólicos<br />
• hipeuricemia<br />
• Hipercolesterolemia<br />
/hipertrigliceridemia<br />
• Ototoxicidad<br />
• nefrotoxicidad
DIURÉTICOS AHORRADORES<br />
DE K: espironolactona<br />
• Dinamia: llega sitio acción por vía vascular<br />
• Actúa en distal y colector (efecto diurético)<br />
• Antagonista competitivo de aldosterona<br />
• Cinética:<br />
• Absorción: oral<br />
• Comienzo de acción: lento<br />
• Espironolactona: t ½<br />
• Metabolismo: hepático, con metabolito activo<br />
(canrenona t 1/2)<br />
• Se termina eliminando por orina.<br />
DIURÉTICO AHORRADORES DE<br />
POTASIO: AMILORIDA<br />
• DINAMIA<br />
• Luz tubular<br />
• Túbulo distal y colector eficacia<br />
• CINETICA<br />
• Administración: oral<br />
• Comienzo de acción: lento<br />
• Eliminación: renal, por túbulo proximal<br />
• No se metaboliza<br />
• Tiempo de acción: largo<br />
Na +<br />
K +
DIURÉTICOS OSMOTICOS: MANITOL<br />
• DINAMIA:<br />
luz tubular<br />
efecto osmótico<br />
efecto diurético<br />
• CINÉTICA<br />
ADMINSTRACION: iv<br />
SE FILTRA POR EL GLOMERULO<br />
ELIMINADO POR ORINA<br />
• EFECTOS FARMACOLOGICOS:<br />
volemia<br />
diuresis<br />
presión intracraneal<br />
presión intraocular<br />
Efectos adversos: relacionados con sus efectos<br />
Farmacológicos (deshidratación, volemia, sodio) e<br />
hipersensibilidad, trombosis, dolor.
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA<br />
CARBONICA: acetazolamida<br />
• DINAMIA:<br />
-luz tubular<br />
-túbulo proximal<br />
-orina alcalina<br />
• EFECTOS FARMACOLOGICOS<br />
diuresis<br />
producción de LCR<br />
producción de humor acuoso (principal uso de<br />
derivados como dorzolamida glaucoma)<br />
• EFECTOS INDESEABLES<br />
Hipersensibilidad<br />
Teratogenia<br />
SNC<br />
Na+ H+<br />
AC<br />
H2O CO2<br />
H2CO3<br />
HCO3-
Betabloqueantes, que han demostrado ser eficaces para aumentar la capacidad de<br />
hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.<br />
β 1<br />
β 2<br />
β 3
β 1<br />
β 2<br />
β 3<br />
Son Postsinápticos<br />
Aumento fuerza contracción (inotrópico positivo)<br />
Aumento FC (cronotrópico positivo)<br />
Aumenta velocidad conducción (dromotrópico positivo)<br />
•Estimulados: NA, AD, dopamina y dobutamina<br />
• Bloqueados: bloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol, acebutolol, bisoprolol, esmolol)<br />
Son Postsinápticos<br />
Arteriolas: relajación<br />
Bronquios: Broncodilatación<br />
Hígado: Gluconeogénesis, glucogenolísis<br />
• Estimulados: Salbutamol, terbutalina, clembuterol, fenoterol,Isoproterenol: B1 y B2<br />
• Bloqueados: butoxamina y bloqueantes beta 1 y beta 2 : propranolol<br />
Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Sotalol, Timolol<br />
Son Postsinápticos<br />
Corazón normal:<br />
Efecto inotrópico negativo por activación de NO sintetasa<br />
Corazón insuficiente:<br />
Fase temprana: “down regulation receptores Beta 1 y 2”<br />
Fase tardía: “up regulation receptores Beta 3”<br />
Adipositos: lipólisis<br />
Vasos sanguíneos: vasodilatación<br />
Vesícula biliar, colon, próstata, músculo esquelético: ?
LIPOSOLUBLES<br />
•Propranolol<br />
• Pindolol<br />
• Metoprolol<br />
• Timolol<br />
Gran metabolismo de primer pasaje hepático<br />
HIDROSOLUBLE<br />
•Acebutolol<br />
•Atenolol<br />
•Nadolol<br />
Excreción renal sin alteraciones
PROPANOLOL<br />
•Biodisponibilidad aumenta por ingesta de<br />
alimentos<br />
• Gran volumen de distribución, penetra SNC<br />
• Metabolismo hepático<br />
• Dosis: 40-80 mg/d, aumentar gradualmente<br />
hasta lograr beta bloqueo<br />
• En HTA la respuesta completa se logra<br />
luego de semanas.<br />
ATENOLOL<br />
•Vida media prolongada<br />
• Absorción incompleta<br />
• Excreción inalterada por riñón<br />
• Vida media 5-8 horas<br />
• Se acumula en Insuficiencia Renal<br />
• Dosis: 25-50-100 mg.<br />
METOPROLOL<br />
•Absorción completa, biodisponibilidad 40%<br />
• Metabolismo hepático<br />
• HTA e ICC<br />
TIMOLOL<br />
•8-10 veces mas potente que propranolol<br />
• No influencia con ingesta<br />
• Vida media 2-4 horas<br />
• 5-10% excreción inalterada por riñón<br />
• Puede ser usado en HTA e IRC<br />
• En glaucoma<br />
CARVEDILOL<br />
•Vida media 6-7 hs<br />
• Dosis. 6.25-50 mg/d<br />
• Primer pasaje hepático<br />
• Demora absorción con las comidas<br />
• En HTA, ICC
MECANISMOS DE LA ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA<br />
DE LOS BETA BLOQUEANTES<br />
1- Reducción del volumen minuto.<br />
2- Reducción del trabajo cardiaco.<br />
3- Disminución de la resistencia vascular periférica.<br />
4- Disminución de la secreción de renina.<br />
5- Bloqueo de los receptores β2 presinápticos.<br />
6- Efecto sobre el SNC: inhibición del flujo sináptico central.<br />
7- Reacomodamiento de los baroreceptores.<br />
8- Reducción del tono venomotor.<br />
9- Atenuación de la respuesta hipertensora adrenérgica al<br />
ejercicio y al stress.
MECANISMOS DE LA ACCIÓN DE LOS BETA<br />
BLOQUEANTES EN LA ANGINA DE PECHO<br />
1- Disminución de la frecuencia cardiaca.<br />
2- Incremento flujo sanguíneo subendocárdico por reducción<br />
de la frecuencia cardiaca, mayor duración de la diástole, y<br />
mayor tiempo de perfusión coronaria eficaz.<br />
3- Disminución de la presión ventricular izquierda.<br />
4- Disminución de la contractilidad miocárdica.<br />
5- Reducción de la presión arterial, sobre todo de la presión<br />
sistólica.<br />
6- Efecto antihipertensivo.<br />
7- Inhibición del aumento de la frecuencia cardiaca y del<br />
inotropismo miocárdico en respuesta al ejercicio y stress.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS BETA BLOQUEANTES<br />
- Son extensiones de sus acciones farmacológicas.<br />
- Son habitualmente predecibles.<br />
- Son dosis dependientes.<br />
I) Efectos adversos cardiovasculares<br />
Insuficiencia cardiaca congestiva<br />
Bradicardia<br />
Arritmias (Bloqueo A-V)<br />
Hipotensión arterial<br />
Angina de pecho vasoespástica<br />
Fatiga y reducción de la capacidad para ejercicios físicos<br />
II) Efectos adversos respiratorios<br />
Broncoespasmo<br />
Aumento de la resistencia de las vías aéreas<br />
Agravación del asma branquial
III) Efectos adversos en SNC<br />
Depresión psíquica<br />
Trastornos del sueño<br />
Alucinaciones<br />
Fatiga intelectual<br />
Cambios afectivos<br />
IV) Efectos adversos endocrinos y metabólicos<br />
Hipoglucemia<br />
Aumento de triglicéridos<br />
Disminución del colesterol HDL<br />
Alteraciones de la función Tiroidea<br />
V) Otros efectos adversos (raros)<br />
Agranulocitosis<br />
Trombocitopenia<br />
Nauseas, constipación o diarrea<br />
Impotencia<br />
Alergias<br />
Fibrosis pulmonar<br />
Neumonitis, pleuritis
SINDROME DE SUPRESIÓN BRUSCA DE BETA<br />
BLOQUEANTES<br />
. Hipersensibilidad adrenérgica rebote (“up regulation” de los receptores).<br />
. Severa exacerbación de una angina de pecho.<br />
. Síntomas de isquemia coronaria.<br />
. Infarto agudo de miocardio.<br />
. Taquicardia, palpitaciones.<br />
. Arritmias severas.<br />
. Sudoración<br />
. Temblores.<br />
. Hipertensión rebote.<br />
. Muerte súbita.<br />
EFECTOS ADVERSOS COMUNMENTE OBSERVADOS<br />
CON β BLOQUEANTES<br />
HIPOTENSIÓN<br />
BRADICARDIA<br />
FÁTIGA<br />
SOMNOLENCIA
FÁRMACOS DIGITALICOS<br />
A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+<br />
ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su<br />
concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un<br />
aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, de la fuerza<br />
contráctil.<br />
La digoxina también aumenta la actividad del nervio vago en el<br />
SNC, por lo que disminuye la conducción de impulsos eléctricos<br />
a través del nódulo AV. En ello radica su importancia en<br />
arritmias cardíacas.<br />
La dosis diaria de 0,125 mg/día de digoxina permite una<br />
concentración en plasma de 0,8 ng/ml. Debe evitarse que la<br />
concentración en plasma supere 1 ng/ml
FÁRMACOS DIGITALICOS
FARMACOCINÉTICA<br />
La mayoría de los digitálicos se absorbe bien por vía oral, con una<br />
biodisponibilidad que varía entre el 65% y 100%. La mayor parte de la droga se<br />
une a los tejidos, en concentraciones muy superiores a las del plasma<br />
La Digoxina tiene una vida media de 1,6 días, es filtrada por los glomérulos y<br />
eliminada por los túbulos renales. En condiciones de función renal normal, el<br />
85% es excretada por la orina y un 15% por la vía biliar. Alcanza una<br />
concentración estable después de 5 días de administrar la misma dosis. En<br />
presencia de una filtración glomerular disminuida se reduce la eliminación de la<br />
digoxina y se puede alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.<br />
La Digitoxina tiene una vida media de aproximadamente 5 días; se metaboliza<br />
de preferencia en el hígado y sólo un 15% se elimina por el riñón. Para alcanzar<br />
un nivel estable, se requieren de tres a cuatro semanas de dosis de<br />
mantención.<br />
El Cedilanid es un digitálico de acción rápida, de pobre absorción intestinal, por<br />
lo que sólo se utiliza por vía endo-venosa. Su efecto se inicia a los pocos<br />
minutos de su administración y alcanza su máximo a los 20-30 minutos. En<br />
otros aspectos es muy similar a la Digoxina.
Uno de los problemas en el uso de los digitálicos es la cercanía entre las dosis clínicamente útiles y las dosis<br />
tóxicas y los numerosos factores que acentúan sus efectos indeseables, como por ejemplo: hipopotasemia,<br />
isquemia miocárdica, edad avanzada, hipotiroidismo, etc.<br />
El uso combinado con otras drogas antiarrítmicas, tales como Quinidina, Amiodarona o Verapamil, también<br />
facilitan la intoxicación digitálica. Lo anterior explica que cerca del 20% de los pacientes que reciben digitálicos<br />
tengan alguna manifestación de toxicidad.<br />
Los síntomas de intoxicación digitálica incluyen manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia, nauseas y<br />
vómitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los síntomas generales son secundarios a efectos neurológicos<br />
centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el potencial de acción. La arritmia más frecuente es la<br />
extrasistolía ventricular, simple o compleja. También se pueden observar bloqueos A-V y bloqueos sinoauriculares.<br />
La arritmia más característica de intoxicación digitálica es la taquicardia paroxística auricular con<br />
bloqueo A-V.<br />
Los niveles plasmáticos de digitálicos sirven para confirmar o descartar una intoxicación cuando están<br />
definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el problema en los casos intermedios, porque se puede presentar<br />
intoxicación en presencia de niveles clínicamente aceptables.<br />
El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste principalmente en suspender la droga y normalizar los niveles<br />
de potasio plasmático.
Nitrovasodilatadores<br />
1.- Nitratos y nitritos orgánicos<br />
2.- Molsidomina<br />
5.- Nicorandil<br />
4.- Nitroprusiato sódico
Inhibidores de la ECA, que disminuyen la presión arterial bloqueando una enzima<br />
del organismo que estrecha los vasos sanguíneos. Si los vasos sanguíneos se<br />
relajan, disminuye la presión arterial y puede llegar al corazón un volumen mayor de<br />
sangre rica en oxígeno.
USOS CLINICOS<br />
1. Hipertensión arterial. Son efectivo en el tratamiento de la hipertensión<br />
arterial, especialmente en pacientes con falla cardiaca, hipertrofia<br />
ventricular izquierda, diabéticos y pacientes con enfermedad coronaria<br />
2. Insuficiencia cardiaca: han demostrado disminución de síntomas y<br />
mejoría de la sobrevida, cuando existe disfunción ventricular izquierda o<br />
factores de riesgo para la misma.<br />
3. Post-IAM: la administración temprana, especialmente en pacientes con<br />
FE menor del 40%, disminuye la tasas de infartos, hospitalización por<br />
falla cardiaca, y previene la remodelación ventricular,<br />
4. Nefropatia diabética. Al disminuir la hipertensión glomerural, tienen<br />
efecto protector renal<br />
5. Hipertrofia ventricular izquierda<br />
EFECTOS SECUNDARIOS<br />
Existe una correlación positiva entre la duración de la acción farmacológica y<br />
los efectos colaterales, a mayor duración más severos y frecuentes. Estos<br />
pueden dividirse en tres grupos, aquellos efectos que se relacionan<br />
directamente con su acción farmacológica, Los más significativos son:<br />
-Hipotensión arterial<br />
-Hipercalemia: particularmente en pacientes con deterioro de la función renal, o<br />
que reciben concomitantemente ahorradores de potasio y/o suplementos de<br />
potasio.<br />
-Disfunción hemodinámica y renal<br />
-Tos: es el efecto mas frecuente, describiéndose hasta en un 30% de los<br />
pacientes, obligando en ocasiones al cambio de medicación<br />
-Angioedema<br />
Existen otros efectos relacionados con su estructura química, dentro de estos<br />
se encuentran:<br />
-Alteraciones del gusto<br />
-Rash<br />
-Leucopenia
EFECTOS ADVERSOS<br />
Los efectos adversos más frecuentes son:<br />
tos (principalmente en captopril y ramipril), cefalea (benazepril,<br />
lisinopril, ramipril, fosinopril), rash (captopril,<br />
lisinopril), náuseas, (quinapril, lisinopril), hiperkaliemia<br />
y síntomas de hipotensión (todos). Otros efectos<br />
adversos, mucho menos frecuentes, son: reducción excesiva<br />
de la presión arterial (efecto de la primera dosis),<br />
ansiedad, disminución de la libido, tinnitus y trastornos<br />
cardiovasculares.<br />
La frecuencia de abandonos terapéuticos por los<br />
efectos secundarios es de un 2 por 100 para el ramipril,<br />
del 4-5 por 100 para el fosinopril, lisinopril, benezepril y<br />
enalapril y de más del 7 por 100 para el captopril.
INTERACCIONES<br />
Cuando se administra un diurético ahorrador de potasio<br />
(40) (espironolactona, triamtereno, amilorida) a un<br />
paciente tratado con fármacos inhibidores de la enzima convertidora, el efecto<br />
antihipertensivo se adiciona, lo<br />
que puede originar una reducción excesiva de la tensión<br />
arterial. Por tanto, se suspenderá si es posible el<br />
tratamiento diurético unos días antes de comenzar con<br />
el IECA. Si ello no es posible, se disminuirá la dosis<br />
del inhibidor de la enzima convertidora, ajustándola<br />
posteriormente en función de la respuesta terapéutica.<br />
Por otra parte, los pacientes tratados con inhibidores de<br />
la ECA pueden tener niveles de potasio en suero normales,<br />
aunque se han descrito casos de hiperkaliemia.<br />
Este efecto puede ayudar a reducir la hipokaliemia inducida<br />
por los diuréticos tiazídicos, a los que pueden<br />
asociarse.<br />
Por último, algunos antiinflamatorios no esteroideos<br />
(ácido acetilsalicílico, fenilbultazona, indometacina)<br />
disminuyen la acción antihipertensiva del ramipril (41)<br />
y otros IECA.
Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, que mantienen los vasos<br />
abiertos y baja la presión
TABLA 1. Características diferenciales de los receptores de angiotensina II en seres humanos<br />
Características AT 1 AT 2<br />
Distribución Abundante en adultos Abundante en feto<br />
vasos, riñón, adrenal,<br />
corazón e hígado<br />
Función Funciones conocidas de la<br />
AII<br />
Raro en adultos: cerebro, adrenal, ovario<br />
Desconocida ¿antiproliferativa?<br />
Estructura Receptor de membrana Receptor de membrana<br />
acoplado a proteína G<br />
2do. mensajero AMPc, 13P, DAG Desconocido<br />
Bloqueantes Losartán PD123319,<br />
específicos CGP42112
TABLA 2. Efectos de la angiotensina II en seres humanos mediada por receptores AT 1<br />
Lugar Acción<br />
Vasos Contracción de fibra muscular lisa<br />
SNC Liberación de vasopresina, sed, activación simpática<br />
SNP Liberación de norepinefrina en terminaciones, activación simpática<br />
Adrenal Liberación de aldosterona y catecolaminas<br />
Riñón - Contribuye a mantener la TPG y la volemia<br />
- Vasoconstricción de arterias preglomerulares<br />
- Disminución del flujo medular<br />
- Contracción de células mesangiales<br />
- Efecto antinatriurético tubular directo<br />
- Inhibe la renina (retroalimentación negativa)<br />
Varios* Efecto hipertrófico y proliferativo<br />
. Expresión de protooncogenes<br />
Expresión de factores de crecimiento
El losartán es el primero de una nueva serie de fármacos que actúan como bloqueadores<br />
selectivos de los receptores AT 1 de la A II, son todos de naturaleza no peptídica, en general<br />
derivados benzil imidazólicos y activos por vía oral.<br />
Su farmacología básica y la de las moléculas afines desarrolladas a partir del losartán (DuP<br />
753 o MK 954) 16 por Dupont Merck Pharmaceutical Company a partir de los hallazgos<br />
encontrados por Furukawa 17 se puede resumir en las siguientes características:<br />
Alta afinidad por el receptor AT 1.<br />
No se unen a AT 2 ni a receptores de otras moléculas.<br />
No tienen actividad de agonismo sobre el receptor que bloquean.<br />
Revierten todos los efectos de la A II mediados por receptor AT 1 (tabla 2).<br />
El losartán se metaboliza en el hígado por carboxilación y genera un metabolito (EXP3174)<br />
principio activo que muestra 20 veces más actividad que él, alcanza su pico plasmático<br />
después de 2-4 h de su administración oral y su vida media es prolongada (6-9 h) con efecto<br />
superior a las 24 h. 18<br />
Ambas moléculas se unen en más del 98 % a proteínas plasmáticas y son eliminadas por vía<br />
renal y extrarrenal.<br />
No desarrolla tolerancia ni rebote.<br />
Induce un aumento de renina y A II. El efecto de A II sobre el receptor AT 2 es probable que<br />
ejerza efecto anti-proliferativo.<br />
Efecto uricosúrico (inhibición del intercambiador cloro-úrico en el túbulo proximal). 19<br />
El losartán no induce descenso de la tasa de filtración glomerular sino que la aumenta por<br />
vasodilatación similar en arteriolas aferentes y eferentes a diferencia de los IECA que inducen<br />
un exceso de dilatación eferente mediado por aumento de bradiquinina con descenso de la<br />
tasa de filtración. 20
BLOQUEADORES DE LOS CANALES<br />
DE Ca. CLASIFICACION<br />
• DIHIDROPIRIDINAS<br />
1-NIFEDIPINA<br />
2-AMLODIPINA<br />
3-NIMODIPINA<br />
• BENZOTIAZEPINAS<br />
1-DIALTIAZEM<br />
4-NITRENDIPINA<br />
• FENILALQUILAMINAS<br />
1-VERAPAMILO
BLOQUEADORES DE CANALES<br />
DE Ca. CINETICA<br />
• ADMINSTRACION:<br />
ORAL<br />
BIODISPONIBILIDAD:<br />
VARIABLE TIENEN METABOLISMO DE<br />
PRIMER PASO.<br />
• DEPURACION: HEPATICA(SATURABLE)<br />
• VIDA MEDIA: DE 1.3 A 64 HS<br />
• COMIENZO DE ACCION: 30 A 60´ LOS DE ACCION LENTA<br />
COMO AMLODIPINA HS.<br />
DIATIAZEM TIENE METABOLITO ACTIVO LO QUE EXPLICA SU<br />
ACCION PROLONGADA<br />
VERAPAMILO TAMBIEN LO TIENE PERO DE MENOR ACTIVIDAD<br />
BIOLOGICA<br />
LOS METABOLITOS DE LAS DIHIDROPIRIDINAS SON INACTIVOS<br />
O DE POCA ACTIVIDAD BIOLOGICA Y SE TERMINAN<br />
EXCRETANDO POR RIÑON.
FARMACOS ANTIARRÍTMICOS<br />
CLASIFICACIÓN VAUGHAN WILLIAMS<br />
•FARMACOS CLASE I : ESTABILIZADORES DE LA<br />
MEMBRANA/BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL SODIO<br />
CLASE I A CLASE I B CLASE IC<br />
QUINIDINA LIDOCAINA FLECAINIDA<br />
PROCAINAMIDA MEXILETINA ENCAINIDA<br />
DISOPIRAMIDA FENITOÍNA PROPAFENONA
•FARMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I A<br />
QUINIDINA :<br />
MECANISMO DE ACCIÓN:<br />
•BLOQUEA CANALES SODIODEPENDIENTES<br />
•ESTABILIZADOR DE MEMBRANA<br />
•DISMINUYE EL QO2<br />
FARMACOCINÉTICA:<br />
•SE ABSORBE POR VO<br />
•NO ATRAVIESA BHE<br />
•SE METABOLIZA EN HIGADO<br />
•ELIMINACIÓN RENAL<br />
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:<br />
•EFECTO INOTRÓPICO NEGATIVO<br />
•EFECTO CRONOTROPICO POSITIVO<br />
•VASODILATACIÓN<br />
•HIPOTENSIÓN<br />
INDICACIONES:<br />
•ANTIARRITMICO AMPLIO ESPECTRO TANTO EN AURICULARES COMO VENTRICULARES<br />
INTERACCIONES<br />
•POTENCIA EFECTO DE LOS ANTICOAGULANTES<br />
•AUMENTA LOS NIVELES DE DIGOXINA<br />
TOXICIDAD<br />
•OBLIGA A SUSPENDER HASTA UN 30% TRATAMIENTOS<br />
•ALERGIAS<br />
•TOXICIDAD CARDIACA:<br />
•TAQUICARDIA<br />
•EXTRASISTOLES<br />
•BLOQUEO AV<br />
•FIBRILACIÓN VENTRICULAR<br />
•PARADA CARDIACA<br />
•CINCONISMO: (EFECTO ANTIACh)<br />
•NAUSEAS<br />
•VOMITOS<br />
•VISIÓN BORROSA<br />
•MIELODEPRESIÓN<br />
Consideraciones de Enfermería:<br />
•Administrar con la comida y observar al paciente por si tiene diarreas.<br />
•El efecto inotrópico negativo puede producir hipotension (especialmente por via IV ).<br />
•Vigilar continuamente la TA tras la administración i.v.<br />
•Controlar el ECG por si hubiera intervalos QT prolongados o bloqueo AV.
•FÁRMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I B<br />
LIDOCAÍNA :<br />
MECANISMO DE ACCIÓN:<br />
•BLOQUEA CANALES SODIODEPENDIENTES<br />
•ESTABILIZADOR DE MEMBRANA<br />
•DISMINUYE EL QO2<br />
FARMACOCINÉTICA:<br />
•SE UTILIZA HOSPITALARIAMENTE IV (Lincaína)<br />
•COMIENZO INMEDIATO; DURA 10-20’<br />
•SE METABOLIZA EN HIGADO, INTENSO 1ER PASO, POR ESO NO SE UTILIZA VO<br />
•ELIMINACIÓN RENAL<br />
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:<br />
•ANESTÉSICO LOCAL<br />
•AUMENTA LA ESTIMULACIÓN ELECTRICA EN LA DIÁSTOLE<br />
•NO ALTERA LA CONTRACTIBILIDAD<br />
INDICACIONES:<br />
•TAQUICARDIAS VENTRICULARES GRAVES<br />
•ARRITMIAS EN LOS CATETERISMOS<br />
•ARRITMIAS POSTINFARTO<br />
INTERACCIONES<br />
•LOS BETABLOQUEANTES AUMENTAN LAS %<br />
•LA FENITOÍNA REDUCE LAS % PLASMÁTICAS<br />
TOXICIDAD:<br />
•TOXICIDAD CARDIACA:<br />
•BRADICARDIA<br />
•HIPOTENSIÓN<br />
•PARADA CARDIACA (MUY RARA)<br />
•DEPRESIÓN RESPIRATORIA<br />
•SNC:<br />
•VERTIGOS<br />
•VOMITOS<br />
•VISIÓN BORROSA<br />
•RIESGO DE HIPERTERMIA MALIGNA<br />
Consideraciones de Enfermería :<br />
•Observar la TA y la FC, los intervalos del ECG. Aumentar la FC en los pacientes con bradicardia sinusal<br />
antes de administrar lidocaína, debido a los efectos secundarios en el ECG.<br />
•Valorar el estado neurológico para detectar toxicidad provocada por la lidocaína<br />
•Pesar diariamente al paciente, si es posible, dado que la dosis de lidocaína está relacionada con el peso.
•FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE I C<br />
PROPAFENONA :<br />
MECANISMO DE ACCIÓN:<br />
•BLOQUEA CANALES SODIO Y CALCIO<br />
•ESTABILIZADOR DE MEMBRANA<br />
•DISMINUYE EL QO2<br />
FARMACOCINÉTICA:<br />
•SE UTILIZA VO.<br />
•COMIENZO 2-3 h<br />
•DURA 8 h<br />
•SE METABOLIZA INTENSAMENTE EN HIGADO<br />
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:<br />
•EFECTO ANESTÉSICO LOCAL IMPORTANTE<br />
•INOTROPISMO NEGATIVO<br />
•ACTIVIDAD b BLOQUEANTE<br />
•AL INICIAR EL TRTO. SABOR METÁLICO<br />
INDICACIONES:<br />
•ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES<br />
•TAQUICARDIAS ASOCIADAS AL WPW<br />
INTERACCIONES<br />
•LA QUINIDINA, LOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Y LA FLUOXETINA AUMENTAN LAS<br />
%<br />
•AUMENTA LAS % DE ANTICOAGULANTES ORALES, DIGOXINA<br />
TOXICIDAD<br />
•TOXICIDAD CARDIACA:<br />
Tiene propiedades proarritmicas<br />
•BLOQUEO AV<br />
•HIPOTENSIÓN<br />
•PARADA CARDIACA<br />
•DIGESTIVO:<br />
•HEPATITIS<br />
•VOMITOS<br />
•NAUSEAS<br />
•SNC:<br />
•VISIÓN BORROSA<br />
•VERTIGOS<br />
Consideraciones de Enfermería :<br />
•La administración junto con alimentos produce un incremento de la biodisponibilidad, aumentando de<br />
esa forma los niveles plasmáticos.
ARRITMIA FARMACO<br />
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR<br />
FIBRILACIÓN AURICULAR<br />
TAQUICARDIA VENTRICULAR<br />
FIBRILACIÓN VENTRICULAR<br />
VERAPAMILO<br />
PROPAFENONA<br />
AMIODARONA<br />
LIDOCAINA<br />
AMIODARONA<br />
LIDOCAINA<br />
CARDIOVERSIÓN ELECTR.
FIN