Volumen 15 (3) de septiembre 2012 - fasgo

Aniversario
30
Rev. Latin. Perinat. Vol. 15 (3)
REVISTA LATINOAMERICANA
DE PERINATOLOGIA
Organo Oficial de la
Federación Latinoamericana de Asociaciones de Medicina Perinatal
Fundada en 1982
I. ARTICULO POR INVITACION
La educación continua en América Latina.- Reexiones
Dr. Samuel Karchmer; ( Ciudad de Mexico, Mexico)
ISSN - 419X
II. ARTICULOS ORIGINALES
Avaliacao da vitalidade fetal intraparto. Correlacao das alteracoes cardiotocogracas com a
acidose fetal
Dr. Peter Salchow, Dr. Wilson Carrera, Dr. Sang Choon Cha, Dr. Gerd Frehee, Dr. Marcelo Zugaib;
(Sao Paulo, Brasil)
Indometacina para reducir el riesgo de hemorragia intraventricular en recién nacidos con
menos de 1500 gramos
Dr. Giovani Fagani, Dr. Rolando Cerezo, Dr. Jorge de Leon Retane, Dr. Rolando Figueroa;
(Guatemala, Guatemala)
Estudio prospectivo del uso de la Kanamicina Oral en la prevención de la enterocolitis necrotizante
neonatal
Dr. Edmund Egan, Dr. Gonzalo Mantilla, Dr. Robert Nelson, Dr. Donald Eitzman; (Gainsville,
Estados Unidos)
Utilizacion de la bilirrubina transcutanea para la predicción de hiperbilirrubinemia neonatal
Dr. Corsino Rey, Dra. Isolina Riano, Dr. Gonzalo Orejas, Dra. Angeles Cobo, Dra. Pilar Berdiales,
Dra. Luisa Rodriguez; (Oviedo, Espana)
Estudio doppler de las arterias cerebral media y aorta abdominal en el sufrimiento fetal
crónico
Dr. Mario Barreto, Dr. Henrique Victor Leite, Dra. Ana Lucia Ribeiro, Dr. Francisco Gonzalez;
(Minas Gerais, Brasil)
III. ARTICULO HISTORICO
Pruebas Falsas Positivas en la Monitorización Fetal.
Dr. Dalton Ávila , Dr. Samuel Karchmer; (Ecuador, Mexico)
IV. REPORTE DE CASOS
Trascendencia perinatal del Sindrome de Osler Weber Rendu
Dra. Diana Oramas, Dr. Harry Fuentes, Dr. Dalton Avila -Stagg, Dra. Kruzcaya Arevalo, Dr. Carlos
Avila, Dr. Luis Arias; (Guayaquil, Ecuador)
V. ARTICULOS DE REVISION
Síndrome antifosfolípidos en Obstetricia.
Dr. Oswaldo Reyes (Panamá, Panamá).
Efecto de los fármacos sobre la Frecuencia Cardiaca Fetal
Dr.Miguel Ruoti Cosp, Dr. Ka Yong Lee, Dra. Mónica Ontano, Dr. Ernesto Grhün, Dr.Enrique
Calabrese, Dr. Manuel Gallo Vallejos; (Paraguay, Espana).
VI. PROTOCOLO DE INVESTIGACION MULTICENTRICO
Uso de los Corticosteroides para inducir la madurez fetal en latinoamérica.
Dr. Carlos Briceño y Grupo colaborativo multicéntrico en 14 países (Venezuela)
Indexada:
World Association of Medical Editors; National Library of Medicine; Scientific Electronic Library
Online; Centro Latinoamericano de Información Científica; Sociedad Latinoamericana de
Editores Médicos; MIR Latinoamerica; Biblioteca Regional de Medicina.

CONSEJO EJECUTIVO
MIEMBROS FUNDADORES
Dr. Samuel Karchmer (Mexico)
Dr. Dalton Avila Gamboa (Ecuador)
Dr. Carlos Suarez Lavayen (Bolivia)
Dr. Luis Carlos Jimenez (Colombia)
Dr. Francisco Klein (Chile)
Dr. Carlos Avila Gamboa (Ecuador)
Dr. Roberto Cassis (Ecuador)
Dr. Ernesto Diaz del Castillo (Mexico)
Dr. Guillermo Vasconcelos (Mexico)
Dr. Pedro Ponce Carrizo (Panama
Dr. Manuel Gonzalez del Riego (Peru)
Dr. Luis Grullon (Rep. Dominicana)
Dr. Saul Kizer (Venezuela)
PAST PRESIDENTES
Dr. Samuel Karchmer
Dr. Dalton Avila Gamboa
Dr. Jose Garrido
Dr. Marcelo Zugaib
Dr. Arnaldo Acosta
Dr. Soubhi Kahhale
PRESIDENTES FILIALES
Dr. Byron Arana (Guatemala)
Dra. Hortensia Solano (Panama)
Dr. Cesar Lopez (Rep.Dominicana)
Dr. Carlos Briceno (Venezuela)
Dr. Gustavo Vasquez (Colombia)
Dr.Gonzalo Mantilla (Ecuador)
Dr. Gonzalo Giambruno (Uruguay)
Dr. Arnaldo Acosta (Paraguay)
Dr.Roberto Sanguinetti (Argentina)
Dr. Renato Sa (Brasil)
DIRECTORIO ADMINISTRATIVO
Dr. Samuel Karchmer (Presidente)
Dr. Nelson Aguilar (Vicepresidente)
Dr.Dalton Avila (Secretario General)
Dra. Liliana Voto (Tesorera)
Dr. Julio Gonell, Vocal,(Dominicana)
Dr. Javier Mancilla, Vocal, (Mexico)
Dr. Carlos Briceno, Vocal, (Venezuela)
Dr.Miguel Ruotti, Vocal, (Paraguay)
Dra. Ana Bianchi, Vocal, (Uruguay)
FEDERACION LATINOAMERICANA DE
ASOCIACIONES DE MEDICINA PERINATAL (FLAMP)
REVISTA LATINOAMERICANA DE PERINATOLOGIA
CUERPO EJECUTIVO DEL AREA EDITORIAL
DIRECTOR EMERITO: Dr. Samuel Karchmer (México)
DIRECTOR: Dr. Ricardo Fescina (Uruguay / CLAP)
EDITOR JEFE: Dr. Dalton Ávila (Ecuador)
EDITORES ASOCIADOS: Dr. Roberto Romero (Área Perinatal/
Estados Unidos; Venezuela); Dr. Jorge Cardona Pérez
(Área Neonatal/México); Dr. Alfredo Jijón (Área de Protocolos
Multicentricos / Ecuador)
MIEMBROS DEL CONSEJO EDITORIAL
PRESIDENTE: Dr. Arnaldo Acosta (Paraguay)
Dr. Pedro Beltrán; Dra. Teresa Leis; Dr. Rodrigo Zamora
(México)
Dr. Byron Arana (Guatemala)
Dra. Hortensia Solano (Panamá)
Dr. José Garrido, Dr. Julio Gonell (Rep. Dominicana)
Dr. Carlos Briceño (Venezuela)
Dr. Nelson Aguilar; Dr. Rodrigo Cifuentes; Dr. Iván Ortiz
(Colombia)
Dr. Gonzalo Mantilla, Dr. Fausto Vásquez, Dr. Carlos Ávila,
(Ecuador)
Dr. Néstor Linares Huaco (Perú)
Dr. Mario Pommier; Dr. Carlos Futchner (Bolivia)
Dr. Rudecindo Lagos, (Chile)
Dr. Liliana Voto; Dr. Mario Palermo (Argentina)
Dr. Claudio Di Martino; Dr. Miguel Ruoti; Dr. Vicente Bataglia
Araujo (Paraguay)
Dr. Justo Alonso; Dr. Bremen de Mucio, Dr. Pablo Duran
(Uruguay)
Dr. Renato Sá; Dr. Marcelo Zugaib, Dr. Francisco Mauad, filho
(Brasil)
Dr. Juan Manuel Acuña, (USA)
www. flamp.info
presidente@flamp.info secretariogeneral@flamp.info
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

REVISTA LATINOAMERICANA DE PERINATOLOGIA
ORGANO OFICIAL DE LA
FEDERACION LATINOAMERICANA DE ASOCIACIONES DE MEDICINA PERINATAL
(Rev. Latin. Perinat. Vol. 15:3,2012)
ENTIDADES AUSPICIANTES: Centro Latinoamericano de Perinatologia (Montevideo, Uruguay);
Grupo Perinatal de la Universidad de Wayne (Detroit, Estados Unidos)
ENTIDADES COLABORANTES: Division de Gineco Obstetricia y Clinica Materno Fetal
del Hospital Angeles Lomas ( Distrito Federal, Mexico);Instituto de Medicina Materno Fetal
del Hospital de Ginecologia y Obstetricia. Universidad de Nuevo Leon (Monterrey, Mexico);
Hospital de Maternidad del Instituto Dominicano del Seguro Social, Santo Domingo, Hospital
Clinica Union Medica, Santiago,(Rep. Dominicana); Division Neonatal del Hospital del
Nino y Division Neonatal del Hospital de Maternidad Santo Tomas, Universidad de Panama,
(Panama, Panama);Catedra Clinica de Gineco Obstetricia de la Facultad de Ciencias Medicas
de la Universidad de Zulia y Departamento de GinecoObstetricia del Hospital de Chiquinquira.
Universidad de Zulia. (Maracaibo, Venezuela). Departamento de Salud Materno
Infantil y Medicina Perinatal del Hospital Regional del Instituto Ecuatoriano de Seguridad
Social, Universidad Catolica de Guayaquil (Guayaquil, Ecuador); Hospital de los Valles, Universidad
San Francisco (Quito, Ecuador); Hospital del Rio, Universidad del Azuay (Cuenca,
Ecuador); Clinica Ginecotocologica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Montevideo
y la Unidad de Medicina Perinatal del Centro Hospitalario Pereira Rossell; Sociedad
Ginecotocologica del Interior del Uruguay (Montevideo, Uruguay); CIGES de la Facultad
de Medicina, Universidad de la Frontera (Temuco, Chile); Departamento Materno Infantil y
Perinatal del Hospital Posadas; Departamento Materno Infanto Juvenil del Hospital Juan
A. Fernandez; Fundacion Prof. Liliana S. Voto (Buenos Aires, Argentina); Departamento de
Gineco Obstetricia del Hospital de Clinicas, Universidad de Sao Paulo (Sao Paulo, Brasil).
DIRECCIONES Y COMUNICACIONES
Oficina Editorial MIR Latinoamerica. Calle Primera 423 y Las Monjas. Urdesa. Guayaquil - Ecuador
Oficina de Revista Latinoamericana de Perinatología, Calle José Alavedra y Av. Orellana. Edif. Red Medica
Piso 2. Guayaquil - Ecuador. POBox 09-01-10322 Telef.: 593-4/5110202/5118283
www. revistalatinoamericanadeperinatología.com
info@revistalatinoamericanadeperinatologia.com
TIRAJE, PERIODICIDAD Y SUSCRIPCIONES
Tiraje 10.000 ejemplares. Publicación Trimestral.
Suscripción electrónica: Gratis. Suscripción impresa anual: $100 dólares
INDEXACIÓN
World Association of Medical Editors; National Library of Medicine; Scientific Electronic Library
Online; Centro Latinoamericano de Información Científica; Sociedad Latinoamericana de
Editores Médicos; MIR Latinoamerica; Biblioteca Regional de Medicina.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

TABLA DE CONTENIDOS
Carta del Director Emérito
Carta del Director
Carta del Editor Jefe
1.- Acta de Fundación de la Federación Latinoamericana de Asociaciones de Medicina Perinatal,
(FLAMP).
2.- ARTICULO POR INVITACION
La educación continúa en América Latina.- Reflexiones
Dr. Samuel Karchmer
(Ciudad de México, México)
3.- ARTICULOS ORIGINALES
Avaliacao da vitalidade fetal intraparto. Correlacao das alteracoes cardiotocograficas com a acidose
fetal
Dr. Peter Salchow
Dr. Wilson Carrera
Dr. Sang Choon Cha
Dr. Gerd Frehee
Dr. Marcelo Zugaib
(Sao Paulo, Brasil)
Indometacina para reducir el riesgo de hemorragia intraventricular en recién nacidos con menos
de 1500 gramos
Dr. Giovani Fagani
Dr. Rolando Cerezo
Dr. Jorge de León Retane
Dr. Rolando Figueroa
(Guatemala, Guatemala)
Estudio prospectivo del uso de la Kanamicina Oral en la prevención de la enterocolitis necrotizante
neonatal
Dr. Edmund Egan
Dr. Gonzalo Mantilla
Dr. Robert Nelson
Dr. Donald Eitzman
(Gainsville, Estados Unidos)
Utilización de la bilirrubina transcutánea para la predicción de hiperbilirrubinemia neonatal
Dr. Corsino Rey
Dra. Isolina Riano
Dr. Gonzalo Orejas
Dra. Ángeles Cobo
Dra. Pilar Berdiales
Dra. Luisa Rodríguez
(Oviedo, España)
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

Estudio doppler de las arterias cerebral media y aorta abdominal en el sufrimiento fetal crónico
Dr. Mario Barreto
Dr. Henrique Víctor Leite
Dra. Ana Lucia Ribeiro
Dr. Francisco González
(Minas Gerais, Brasil)
4.- ARTICULO HISTORICOS
Pruebas Falsas Positivas en la Monitorización Fetal
Dr. Dalton Ávila
Dr. Samuel Karchmer
(Ecuador, México)
5.- REPORTE DE CASOS
Trascendencia perinatal del Síndrome de Osler Weber Rendu
Dra. Diana Oramas
Dr. Harry Fuentes
Dr. Dalton Ávila -Stagg
Dra. Kruzcaya Arévalo
Dr. Carlos Ávila
Dr. Luis Arias
(Guayaquil, Ecuador)
6.- ARTICULO DE REVISION
Síndrome antifosfolipidos en Obstetricia
Dr. Osvaldo Reyes
(Panamá, Panamá)
Efecto de los fármacos sobre la Frecuencia Cardiaca Fetal
Dr.Miguel Ruoti Cosp
Dr. Ka Yong Lee
Dra. Mónica Ontano
Dr. Ernesto Grhün
Dr.Enrique Calabrese
Dr. Manuel Gallo Vallejos
(Paraguay, España)
7.- PROTOCOLO DE INVESTIGACION
Uso de corticoides para la induccion de la madurez pulmonar fetal en latinoamerica
Dr. Carlos Briceño Pérez
(Venezuela y Grupo Colaborativo de 14 países)
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ACTA DE FUNDACION DE LA FEDERACION LATINOAMERICANA DE ASOCIACIONES DE
MEDICINA PERINATAL, (FLAMP), Agosto 22 de 1982. Guayaquil. Ecuador.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

REQUISITOS PARA PUBLICACION
La Revista Latinoamericana de Perinatología se halla integrada por las siguientes secciones:
* Artículos por Invitacion.- Reportes a requerimiento del Cuerpo Editorial. Se intenta que sirvan de ilustración
general sobre temas médicos o paramédicos, aunque no correspondan implícitamente al campo perinatal; máximo
diez páginas. Puede ser aceptado sin citas bibliográficas, ya que en algunos casos son opiniones o experiencias.
* Articulo de Investigación.- Resultados propios de la experiencia personal o de grupo en el área clínica o experimental,
máximo diez páginas, cuatro figuras y hasta treinta citas bibliográficas.
* Artículos Historicos.- Reportes con antigüedad de 25 años o mas y que hubieren representado un aporte importante
a la literatura regional, por lo cual deban ser editados para el conocimiento de las nuevas generaciones.
Deberan llevar un segmento de opinión del autor en caso de estar vigente o de algún miembro de su grupo original.
* Reportes de casos o resultados preliminares.- Al publicar un hallazgo clínico se incluye una revisión de la
literatura sobre el área. Debe restringirse el número de figuras o fotos y se sugiere limitar a aquellas que muestren
claramente el objetivo del estudio; máximo cuatro páginas, cinco figuras y veinte citas bibliográficas.
* Artículos de revisión y de metanalisis.- Presentan una amplia visión de la literatura mundial sobre el tema tratado;
se debe exponer datos informativos o controversiales que tiendan a un punto de orientación que sirva de gula
al lector; máximo veinte páginas, diez figuras y cincuenta citas bibliográficas.
* Protocolos Multicentricos.- Incluyen Justificacion (Marco teorico, Hipotesis u Objetivos); Material y Metodos
(característica de sujetos de estudio, equipos, fármacos, clasificaciones, tiempo de procesamiento, entidad donde
se realizo, pruebas estadísticas, hoja de recolección de datos y aprobaciones de Comités). Refrencias bibliográficas.
Necesita un Director o Coordinador Principal y una Consultoria permanente para los participantes. El grupo
directivo debe estar en la aceptación de que otros investigadores se incorporen al estudio, por lo cual señalará los
requerimientos pertinentes.
INFORMACION COMPLEMENTARIA
1. Sólo se publican reportes originales.
2. Cuando en el trabajo se presenten medicamentos o equipos médicos, se debe mencionar exclusivamente el
nombre de la sal o las características del aparato. No se acepta el nombre comercial o clave de investigación en
la industria farmacéutica. En caso de que en el original no sugiera el autores los lineamentos, queda a criterio del
Editor modificarlo sin previo aviso
3. Los originales pueden estar escritos en Español, Portugués o Inglés, con resumen no mayor a 150 palabras en
los mismos idiomas. Debera enviarse en versión digital.
4. Las referencias bibliográficas deben reducirse a las relacionada con los trabajos citados en el texto anotándose al
final del articulo y con arreglo a las normas internacionales apellido del (os) autor (es) e iníciales de los nombres,
título completo del trabajo, abreviaturas usuales del título de la revista número del volumen, primera página y año
Si se trata de libros, se pondrá; autor (es), título, edición, editorial. ciudad donde fue publicado, año y página. Para
señalar la bibliografía se utilizan los métodos alfanuméricos y el de orden mención, que corresponden a un ordenamiento
alfabético de las citas del reporte y en el otro caso, de acuerdo al orden de citación en el texto.
5. Los cuadros y figuras sólo se publican cuando son indispensables para ilustrar el contenido del artículo.
6. Se recomienda a los autores: a.- Redactar el título con brevedad. b.- Emplear poco espacio para las introducciones
de índole histórica. c.- Señalar claramente los objetivos del estudio y ceñirse a ellos al reportar los resultados
y las discusiones. d - Evitar la inclusión de reportes clínicos, protocolos de autopsia o detalles técnicos, a menos
que sean indispensables y se redacten concisamente.
7. La procedencia del trabajo y los títulos que el autor desea que se incluya con su nombre, irán al pie de la página
inicial. Para el primer artículo publicado, se incluye una fotografía reciente y un breve curriculum.
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CARTA DEL DIRECTOR EMÉRITO
La espiral del progreso que se ha vivido en el último siglo dentro del campo de la salud, ha sido el resultado
de la conjunción de diversos factores y múltiples circunstancias que propiciaron el desarrollo
del concepto moderno que se tiene del bienestar biopsicosocial del hombre y la tecnología que pretende
conseguir este objetivo.
La definición integral de salud establece un marco de referencia particularmente amplio, que incluye
aspectos demográficos, sociales, intelectuales, culturales, y desde luego biológicos, que en conjunto
pretenden otorgar al individuo y en particular a la sociedad en general, la posibilidad de aspirar a una
vida que reúna características óptimas de calidad. La experiencia ha demostrado que la mejor manera
de alcanzar éste objetivo, que no por ambicioso es menos lícito, es el esfuerzo coordinado de todos los
integrantes del equipo de salud y de la sociedad misma para conocer, comprender, aplicar, analizar y
evaluar la particularmente compleja problemática en éste campo y ofrecer alternativas de solución.
Dentro de éste ámbito general, si la investigación se acepta como la búsqueda ordenada y sistematizada
de la verdad, a través de la observación, el análisis y la evaluación de los hechos, es incontrovertible
su importancia para plantear las políticas que permitan solucionar los problemas de salud y trazar los
derroteros que aseguren la continuidad en el progreso del conocimiento. Es necesario reconocer que los
avances técnicos y la inclusión de diferentes áreas del conocimiento humano en este campo, hacen cada
día más difícil la comprensión de esquemas y conceptos, en donde un sin número de aspectos generales,
resultan particulares cuando se enfocan a través de la lente crítica del investigador, que matiza sus
observaciones de acuerdo a sus intereses, conocimiento, nivel de preparación y tendencia individual.\
Ésta amplísima gama de campos, metas, conductas y acciones, coloca a la investigación como la punta
de lanza en todas las esferas del quehacer humano, particularmente en éste campo, en donde se ha alcanzado
una nueva conceptualización, así como un nivel de desarrollo tecnológico que puede explorar otros
niveles de procesos, acciones o resultados. En la actualidad se ofrece una conjunción político-científica
organizacional, que permite integrar, avanzar e implementar conceptos y/o técnicas nuevas en la solución
de problemas graves que han sido endémicos en el país por largo tiempo.
En éste contexto, la investigación debe ser, tanto el cimiento de una gran estructura asistencial y docente,
como la recapitulación de todo el sistema al evaluar los resultados, no como un esfuerzo aislado, sino
a través de una coordinación general, que sancione, comunique y dirija las acciones, a fin de obtener
resultados operativos y congruentes con la realidad nacional.
A pesar de que con frecuencia suelen confundirse la experimentación con la investigación, es necesario
destacar que en el desarrollo de esta última queda incluido el proceso experimental como parte del
esquema, donde el planteamiento de la hipótesis requiere en ocasiones de este procedimiento para ser
comprobada.
Muchos de los fenómenos que se observan en el ejercicio de las ciencias para la salud, están
determinados por condicionantes múltiples que se interrelacionan de manera compleja, lo que consecuentemente
hace que varíen de acuerdo a circunstancias especiales, por lo tanto, el investigador en
este campo necesita disponer de un sistema coherente que establezca las relaciones universales de los
fenómenos que le interesan, de tal modo que pueda explicar su génesis, predecir su ocurrencia y en
caso necesario influir sobre ella. Dentro de este contexto, la experimentación sólo forma parte integral
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Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

del proceso de investigación que en muchas instancias se limita a la observación de fenómenos que se
repiten; o bien ser en extremo complicada con la implementación de recursos altamente tecnificados y
costosos.
Es necesario destacar que muchas investigaciones en el campo de la salud, no exigen sino la
aplicación intencionada y ordenada de métodos con que cuentan ordinariamente los integrantes del equipo
de salud o las áreas donde se desarrollan y que no es necesariamente la abundancia de recursos materiales
la que confiere calidad a las investigaciones, lo que queda ampliamente demostrado por avances
fundamentales, que han ocurrido gracias al ingenio, perspicacia, perseverancia y el sentido de análisis
crítico que el investigador otorga a sus observaciones.
De manera ideal, la investigación debe estar motivada para el anhelo intrínseco del hombre, por identificar
el conocimiento y dilucidar los hechos; así concebida, llevaría implícita la recompensa en el afán
cumplido del saber y descubrir, con la satisfacción de la más alta calidad intelectual.
Una vez definidos algunos móviles y aspectos que por su carácter particular son inherentes al proceso
de toda investigación, es necesario insistir que en el campo de la salud, investigar debe ser parte integral
de la estructura intelectual de quien trabaja en esta área con un concepto amplio, que abarca desde el
investigador profesional hasta el simple promotor de salud que deben buscar con objetivos a corto, mediano
y largo plazo nuevas alternativas de solución a problemas reales, confirmar y probar conceptos ya
existentes y finalmente, propiciar el crecimiento de nuevas áreas de desarrollo que mantengan la espiral
del progreso, a fin de mejorar la calidad de vida que el ser humano merece.
Olvidar estos preceptos no sólo limita el conocimiento humano y el progreso de las ciencias para la
salud, sino que además empobrece el espíritu y fomenta el caos que en materia de salud representa a la
enfermedad y a la muerte.
Para las instituciones como para los individuos, significa un motivo particular de orgullo mostrar la
culminación fehaciente de un trabajo realizado. Es por eso que la Federación Latinoamericana de Asociaciones
de Medicina Perinatal, (FLAMP), ha hecho un esfuerzo para la reedición de la Revista Latinoamericana
de Perinatología, compartiendo con sus miembros la satisfacción del deber cumplido y
la pone a la consideración de los profesionales interesados en la atención perinatal de nuestros países.
Representa éste esfuerzo, la cristalización por un lado de la reactivación de la FLAMP y la oportunidad
de que nuestros investigadores latinoamericanos tengan un foro científico para sus inquietudes de investigación
en éstos campos.
Esperamos con ilusión, que la aceptación de éste esfuerzo por la comunidad científica guarde una relación
proporcional con nuestro entusiasmo. Agradecemos la deferencia por considerarla dentro de su
biblioteca.
Dr. Samuel Karchmer K.
Director Emérito
presidente@flamp.info skarchmerk@gmail.com
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CARTA DEL DIRECTOR
El volumen que el lector tiene en sus manos es el relanzamiento de la REVISTA LATINOA-
MERICANA DE PERINATOLOGIA, (Rev.Latin.Perinat), Órgano Oficial de la Federación
Latinoamericana de Asociaciones de Medicina Perinatal, (FLAMP).
El esfuerzo que significa poner en marcha este proyecto se justifica en el progreso espectacular
que como pocas disciplinas, ha tenido la Medicina Pe¬rinatal en los últimos tiempos, Durante
años, la obstetricia avanzó, como otras ramas de la medicina, apoyada en expresiones como “en
mi experiencia personal”; “en mi opinión; o “según mi impresión”,. Estos criterios, aceptados
como paradigmas del conocimiento de la época, eran frecuentemente escuchados en conferencias,
mesas redondas y sobre todo en sesiones clínicas.
En la década de los sesenta, el Profesor Roberto Caldeyro-Barcía, influyó fuertemente en
el uso de la metodología científi¬ca en la medicina perinatal, introduciendo conceptos como
“significación estadística” y “evidencia”, que se transformaron en la nueva piedra angular del
conocimiento, sometiendo al rigor científico las opiniones de autoridad y los criterios de las
escuelas.“No hay nada permanente ex¬cepto el cambio” nos recuerda la frase de Heráclito de
Éfeso.
El constante y acelerado desarrollo del conocimiento que ha experimentado la Medicina Perinatal
en los últimos años, hace necesario disponer de publicaciones científicas serias que sirvan
de referencia ante la abundante oferta de información, priorizando aquellas relevantes y que, a
su vez, estimule e inquiete a los investigadores a publicar sus trabajos científicos.
Es necesario promover que más universitarios -docentes, técnicos, profesionales y estudiantes-
se integren rutinariamente a la tarea de investigar y expresen sus ideas y proyectos por medio
del artículo científico. Existe hoy una masa crítica preparada para hacerlo. Felicitaciones a
todos los participantes comprometidos en este desafío que será permanente, pero muy especialmente
al cuerpo editorial, a los árbitros, redactores, revisores y autores que ya se han integrado
y a los que están por venir,
Es nuestro objetivo procurar que esta publicación constituya un medio, para que los investigadores
en Medicina Perinatal de la región, puedan expresar y comunicar su producción científica
a la comunidad de los profesionales de la salud.
Dr. Ricardo Fescina
Director
info@revistalatinoamericanadeperinatologia.com
fescinar@yahoo.es
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Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

CARTA DEL EDITOR JEFE
La reactivacion de la Federacion Latinoamericana de Asociaciones de Medicina
Perinatal,(FLAMP), a partir de Septiembre del 2010, ha dado lugar a una corriente de iniciativas
academicas en las filiales de los países que integran la entidad regional.
Sin embargo, la reedicion de la Revista Latinoamericana de Perinatologia,
Organo Oficial de la FLAMP, merece un especial señalamiento de satisfacción
por haber requerido del aporte entusiasta y solidario de todos los miembros.
La incorporación del Centro Latinoamericano de Parinatologia, (CLAP) y del Grupo de Perinatologia
de la Universidad de Wayne a las actividades editoriales, han dado confianza
y fortaleza a este proyecto, dando como resultado el # 3 del Vol. 15, luego de muchos
anos de suspensión. Se continuara la periodicidad trimestral en edición multilingüe, incorporando
una sección de Articulos Historicos y un segmento de Protocolos Multicentricos,
que serán el semillero de los trabajos científicos a editarse en nuestra publicación.
Al mismo tiempo se ha diseñado un sistema de Consultoria en línea, a nivel de Prearbitraje,
para los autores que deseen apoyo para estructurar sus artículos científicos, con lo cual
se espera disminuir la reversión de los reportes que se enviaran a la Mesa Editorial y en su
lugar, brindar mayor aceptación y confianza a los nuevos autores. A principio del 2013, se
iniciara un Programa Latinoamericano de Redaccion y Publicacion Cientifica, que dara capacitación
por via digital a los médicos que deseen mejorar sus habilidades en este campo.
Quienes integramos el Cuerpo Editorial de la Revista Latinoamericana de Perinatologia,
estamos concientes del reto en que estamos inmersos, el que se acrecienta
al apuntar a un nivel de excelencia que permita registrar una fuerza de impacto editorial,
competitiva a nivel global en el campo de la medicina del feto y del recién nacido.
Dr. Dalton Avila Gamboa
Editor Jefe
info@revistalatinoamericanademedicinaperinatal.com
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ARTICULO POR INVITACION
La educación continua en América Latina.- Reflexiones
Continuous Education In Latinamerica.- Reflections
*Dr. Samuel Karchmer
Durante las últimas cuatro décadas en América Latina,
la educación médica continua o continuada ha
solicitado con mayor aplomo la atención de las instituciones
encargadas en la formación de recursos humanos
en salud y de los educadores en este campo,
por la necesidad de actualizar y mantener la competencia
profesional de los médicos en ejercicio, los que
se desenvuelven en un medio donde los conocimientos,
técnicas y procedimientos sufren modificaciones
en forma permanente.
Cabe señalar que la educación continuada
del médico, lo mismo la realiza una institución educativa,
que una entidad asistencial, oficial o privada,
academia, colegio o asociación médica y la sistematización
de sus programas muestra diferentes niveles
de desarrollo, al igual que el espectro de modalidades
que ofrecen. Sin duda, las instituciones educativas y
asistenciales, por los recursos con que cuentan, superan
en mucho los realizados por colegios, academias
y asociaciones médicas.
El mundo ha evolucionado muy rápidamente
y no nos permite refocilarnos con nuestras glorias
del pasado y nuestras potencialidades futuras. Uno de
nuestros más grandes pecados ha sido el no acudir a
tiempo al llamado que nos hace el progreso. Tomemos
por ejemplo el tema que nos ocupa, el esfuerzo
constante y sostenido de todo el que trabaja, cualquiera
que sea su campo científico o técnico, intelectual o
manual, y cualquiera que sea su nivel, universitario
o elemental, para no contentarse con lo que sabe, y
que lo lleve a realizar estudios para mejorar siempre
sus conocimientos, aprovechar los nuevos avances en
su ramo y hacer mejor todos los días lo que se hace a
diario. También para mejorarse él mismo, en su cultura,
en su actitud, en lo que no es forzosamente una
actividad pragmática. Es sorprendente el retraso con
que el mundo la ha comprendido y acogido.
Se mira a la educación continua, en Améri-
* Presidente de la Federación Latinoamericana de Asociaciones
de Medicina Perinatal.
Director Emérito de la Revista Latinoamericana de Perinatología.
115
“Muchas de las cosas que contamos, en
verdad no cuentan nada. Muchas de las
cosas que no podemos contar, son las
que en verdad cuentan”
Albert Einstein
ca Latina y en otros lugares, con mucha frecuencia,
como una corriente novedosa de contenido utópico,
como una nueva escuela que pretende crear súper estructuras
de carácter docente con base en principios
distintos a los que hasta ahora se han conocido, como
una ilusión irrealizable pero que de todos modos hay
que hablar de ella porque el hacerlo da prestigio, aunque
sea en las charlas “intelectuales” de café. ¡No!.
La educación continua es una vigorosa realidad que
impone al hombre el conocimiento de su propia ignorancia,
que le hace ver su impotencia para detener
el avance de conocimientos y su insignificancia para
alcanzar aislado, lo que es fácil obtener de conjuntos
organizados. Es la generalización de una actividad
que antes era exclusiva de algunos cerebros excepcionalmente
inquietos o visionarios, la sistematización
de algo.
Los pocos que lo anhelaban iban desarrollando a la
medida de su propio criterio, con un programa que
ellos mismos trazaban y con logros realmente distintivos
para el individuo pero magros para la colectividad:
es el establecimiento de una gigantesca escuela
en donde todo lo que existe en el universo –espiritual
o físico- es materia de estudio permanente y en donde
los individuos mantienen su información al día mediante
sistemas pedagógicos que resultan tan necesarios
para la humanidad como lo fue en su tiempo el
establecimiento de las escuelas elementales: es al fin,
la realización integral del ser humano en su más elevada
concepción, pues a la mejoría permanente en su
instrucción de carácter pragmático, aúna el adelanto
en su conformación moral, en su cultura, en toda la
gama de expresiones que lo singularizan en la naturaleza,
y le sustenta sus inquietudes por vivir adaptado
al mundo que habita, en el momento en que lo habita,
al tiempo que le marca las adecuadas vías de desahogo
para ellas.
En muchas partes de nuestros países, des-
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

graciadamente el concepto ha penetrado poco al área
de lo realizable. La gran mayoría de la población profesional
aún lo ignora o no lo cultiva y prácticamente,
no recibe sino indicios tenues de su existencia. No
precisa aquí encontrar los motivos y solo nos basta
destacar que el problema es de capital trascendencia
para toda América Latina, que es urgente programar
su resolución en breve plazo so pena de ver incrementado
el rezago en los ejercitantes de todas las ramas
de la actividad humana hasta grados irrecuperables,
pues cada día que transcurre aumenta ese rezago
mucho más de lo que avanza nuestra educación, que
la responsabilidad general de su promoción gravita
sobre los sectores mejor preparados que son los que
hoy lo comprenden, y que los elementos que en su
instauración intervienen –instituciones de educación,
ciencia y cultura, gobierno, sectores económicamente
poderosos, etc., han de asociar sus fuerzas y aprestarse
con apremio a la lucha, para bien de todos.
Cierto es que nadie como el médico siente la urgencia,
la grave responsabilidad de mantenerse al día, porque
comprende bien que lo que aprendió en la Facultad o
Escuela durante su carrera solo fueron las bases, las
generalidades, las orientaciones en que debía sustentar
su estudio posterior para llegar a conocer la medicina,
la disciplina para facilitar y aprovechar mejor la
experiencia y el estudio mismo. Comprende también
que la medicina es una ciencia, aún en sus aspectos
humanísticos, en la que domina –amplia, abrumadoramente-
lo que se ignora sobre lo que se sabe, que los
conocimientos están siendo objeto de una renovación
incesante a la que los adelantos de los últimos años
han convertido en avasalladora y que debe atender
a su conciencia cuando lo llama al estudio pues de
no hacerlo pronto quedará a la zaga, con mentalidad
científica retrasada y sentimientos de inhibición y de
ignorancia, resentido con sí mismo y con todos y sin
que su talento natural pueda salvarlo, ya que esto no
sustituye a los conocimientos y a la técnica en las ramas
científicas. Comprende por último, que la razón
fundamental de su deber en la carrera que sostiene
con el progreso para no quedar atrás de lo que esto
descubre, es la propia finalidad esencial de su profesión,
es el enfermo al que tiene el ineludible deber de
ofrecer lo mejor.
Además de toda esa actividad educativa que en forma
privada, casi anónima, realiza el medio médico internamente,
sin más crédito que los beneficios a nuestros
colegas y a través de ellos a nuestros semejantes, pero
que no obstante ha sido en ocasiones intensa, brillante,
fructífera, de auténtica avanzada, se han agrega-
116
do recientemente las actividades de organismos que
dependen o tienen relación con las facultades de
medicina y que sus objetivos se hallan consagrados
a la educación superior de los médicos, actuando a
través de presupuestos modestos y raquíticos atienden
a las necesidades del medio aunque representan
un esfuerzo grande, si se contemplan los recursos generales
de la educación superior en nuestros países.
Estos organismos promueven, organizan, reglamentan
e imparten cursos de muy diferente nivel cuyas
características procuran adaptarse a las circunstancias
ambientales.
Otro aspecto importante deriva de los avances de la
tecnología. La incesante fragmentación en áreas de
actividad que sacrifican la extensión a la profundidad,
convierte al individuo en un idealista de la técnica
que la ama por sí misma y que, ciego hacia la insustancialidad
de sus éxitos, sobrestima los recursos de
ejecución y olvida que el procedimiento es solo un
medio de alcanzar principios de universalidad, muy
superior a la técnica misma por más rutilante que a
los ojos del mundo ella aparezca. Estamos convencidos
que todos los procedimientos técnicos solo valen
en función de su capacidad de servir a los objetivos
lícitos y benéficos de la inteligencia humana. Al técnico
puro, por más talentoso que aparezca, nunca lo
superará una gran distancia de lo que es una máquina,
por más malos que tenga ésta sus mecanismos automáticos.
La intencionalidad analítica no justifica en sí misma
la consagración de un intelectual superior al ejercicio
técnico. Y si al hecho de descubrir nuevos conocimientos
lo desproveemos de sus gratificaciones en
aspectos de vanidad, prestigio, popularidad, etc., ni
siquiera en sí mismo se justifica o se explica, pues
nadie duda ahora de que el campo de la ignorancia
es siempre infinito por más hechos y elementos nuevos
que se conozcan. Pobre del investigador que se
consagra a descubrir por descubrir, sería tan insensato
como penetrar a una inmensa cueva buscando el fondo,
encontrarse con la realidad de que a medida que
avanza, percibe que está más lejos el final, olvidarse
por ello del objetivo principal y vanagloriarse de
haber avanzado cinco centímetros cuando ese avance
le ha permitido en realidad saber que el fondo está
varios kilómetros más allá de los que pudo haber imaginado.
Para conservar su unidad y su dignidad la investigación
científica en medicina ha de conservar la
idea fundamental de que el objetivo es el bienestar y
el progreso de la humanidad –en el concepto ético de
éstos términos- y todo lo que la aparte de ello reduce
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

su jerarquía y la inhabilita como elemento positivo.
Educación continua “es un proceso de enseñanza,
aprendizaje activo y permanente que se inicia al terminar
la formación básica del médico y está destinada
a actualizar y mejorar la capacitación de una persona
o un grupo, frente a la evaluación científica y tecnológica
y las necesidades sociales”. Otra definición de la
Organización Mundial de la Salud es la que dice que
“La educación médica continua es el conjunto de actividades
de enseñanza –aprendizaje, dirigido al médico
en ejercicio, con el afán de mejorar e incrementar
sus capacidades para la práctica de la medicina sin
perseguir nuevo grado o diploma y éste evento debe
ser permanentemente sistematizado para obtener nuevos
conocimientos, valorar la vigencia de los adquiridos
y complementar sus carencias de manera de que
los resultados de su ejercicio sean de máxima calidad.
Hasta ahora y en nuestro medio, la educación médica
continua en general ha sido un proceso voluntario, no
sistematizado, consistente en esfuerzos aislados, sin
haber logrado el reconocimiento esperado por los médicos
en general, quienes representan la mayor fuerza
de trabajo a nivel de la medicina del primer contacto
y quienes demuestran un gran desinterés por ésta actividad,
que quizá en parte sea debido a que ignoran
la necesidad y la obligación que tienen de renovar
sus conocimientos para brindar una mejor atención.
Entre otros factores que contribuyen a la falta de interés
de ésta actividad, podría señalarse el costo que
representa establecer programas de educación médica
continua de calidad, el problema de los permisos
y/o autorizaciones de las instituciones de salud para
asistir a esas actividades y la falta de una evaluación
formal de lo realizado hasta ahora.
Está claro que debido a la velocidad con que se aumenta
o se transforma el conocimiento de la medicina,
el saber de los médicos se torna rápidamente obsoleto
y la calidad de sus servicios deja mucho que desear.
Para mantener niveles adecuados en la competencia
profesional, es indispensable que el médico participe
activamente en programas o acciones de educación
continua, por otro lado, si bien es cierto que la exposición
a la información y al conocimiento no garantiza
por sí sola la práctica profesional adecuada, su ausencia
asegura la incompetencia por la cual es pertinente
que se participe en acciones sistemáticas, integrales y
permanentes.
Por último, en distintas experiencias ha quedado claro
que mediante actividades de educación continua
es posible subsanar algunas deficiencias que pueden
existir en la prestación de servicios o en la ejecución
de alguna técnica. La autocrítica y la autoevaluación
del ejercicio de la práctica profesional son estimulados
mediante los diversos mecanismos de la educación
médica continua.
El gran potencial de la educación médica continua resulta
que aplica los principios teóricos a la actividad
cotidiana reforzando la teoría con la práctica. Parece
que son los resultados de la educación formal los que
estimulan al médico el interés por el aprendizaje, lo
que permite que adquiera la confianza en sí mismo y
la capacidad para resolver sus problemas.
Podemos sugerir algunas conclusiones y recomendaciones:
1. La educación continuada es un medio necesario
para que los médicos cumplan con su responsabilidad
profesional de mantener y mejorar la calidad de
la atención.
2. La educación médica continuada debe apoyar a
los médicos a examinar sus actuaciones y ampliar
sus competencias, siendo éstas determinadas por su
práctica individual, por las necesidades del hospital
o servicio de salud, por el desarrollo científico y las
demandas sociales.
3. En cuanto es posible la educación continuada debe
ser ofrecida y llevada a cabo lo más cerca de donde el
médico atiende a los pacientes para reducir pérdidas
de tiempo, viajes y costos.
4. La educación continuada es un componente de la
conducta profesional de autoevaluación y de aprendizaje
autodirigido que debe ser adquirido desde la más
temprana época en el ejercicio de la medicina.
5. La educación continuada es una responsabilidad
compartida por el médico, por los hospitales o servicios
de salud, por las escuelas de medicina y las
sociedades académicas de especialidades.
Dirección del Autor
Dr. Samuel Karchmer
presidente@flamp.info
skarchmerk@gmail.com
117
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ARTICULO ORIGINAL
Avaliacao da Vitalidade Fetal Intraparto: Correlacao Das
Alteracoes Cardiotocograficas Com a Acidose Fetal.
Intrapartum Fetal Wellbeing Surveillance: Correlation Between Cardiotocographic
Changes and Fetal Acidosis.
*Dr. Peter W. W. Salchow
*Dr. Wilson Carrana
*Dr. Sang Choon Cha
*Dr. Gerd Frehse
+Dr. Marcelo Zugaib
RESUMO
Duzentos e vinte e quatro pacientes com alteracoes
cardiotocográficas intra-parto foram submetidas a
medida do pH fetal, com o intuito de pesquisar as
alteracoes cardiotocográficas con a acidose fetal intraparto.
As alteracao cardiotocográficas foram seguidas
pela microcolheita do sangre do couro cabeludo
fetal para análise de pH. Das 554 colheitas realizadas
diagnosticou-se a presenca de acidose fetalem 119 registro
(22%), de préacidose em 69 (12%) e sem correlacao
com acidose e préacidose em 366 (66%). Estes
resultados indicam alta especificade e baixa sensibilidade
da cardiotocografia intra-parto. Concluem os
autores que, na presenga de alteracoes cardiotocográficas
intra-parto de qualquer magnitude, a medida do
pH do sangue fetal é de fundamental importancia para
o diagnóstico preciso da hipoxia fetal.
PALAVRAS CLAVES: Cardiotocografia intraparto;
pH capilar fetal; Acidosis fetal
ABSTRACT
Authors report predictive assert of fetal heart rate
ominous patterns and scalpblood acidosis score to
diagnose hypoxia during labour. 224 patients register
554 fetal heart rate changes therefore fetal scalpblood
sampling and pH analysis were performed.
23% cases with fetal heart rate ominous signs and
12% with preacidosis correlated with fetal acidosis
score at birth .The small correlation between fetal
blood sampling risk score and fetal heart rate ominous
patterns make this blood test an important tool
to avoid unnecessary surgical obstetric decisions.
KEYWORDS: Intrapartum cardiotocography; Fetal
*Medicos del Servicio de Obstet. Gynecol.
+Jefe de Servicio y Profesor Titular..
Servicio de Obstetricia e Gynecologia. Hospital do Clinicas
Universidade do Sao Paulo. Brasil
blood scalp test; Fetal acidosis.
118
INTRODUCAO
A cardiotocografia continua, nos días atuais, é o método
mais utilizado para a avaliacao do bem estar fetal
durante o trabalho de parto. Se caracteriza por alta especificidade,
ou seja, raramente deixa de diagnosticar
feto normal (4, 5, 7), entretanto apresenta sensibilidade
media determinando uma incidencia elevada de
resultados falso positivos e conseqüentemente a posivilidade
de intervencoes cesariana desnecessárias. A
este dado se acrescenta a falta de um critério padronizado
na interpretacaodos registros cardiotocográficos
intarparto (13) em decorrencia dos diferentes conceitos
apresentados na literatura (8, 9, 14, 15).
Considerando-se estes fatos, propusemonos a realizar
um estudo prospectivo na Clínica Obstétrica do Hospital
da Clínicas da FMUSP, com o intuito de correlacionar
os nossos conseitos de interpretacao da cardiotocografia
intraparto com parametros bioquímicos
fetais objetivos.
METODO
Duzentos e veinte e quatro pacientes com alteracoes
cardiotocográficas durante o trabalho de parto foram
submetidas á medida do pH do sangue fetal obtido
através de puncao do couro cabeludo. As microamostras
de sangue fetal e subseqüente medida do pH eram
realizadas dentro de até 20 min. após a deteccao das
alteracoes cardiotocográficas. As colheitas de microamostras
de sangue do couro cabeludo fetal foram realizadas
segundo técnica preconizada por Saling (10).
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

Foram consideradas, para colheita e medida do sangue
fetal, as seguintes alteracoes cardiotocográficas:
1) ALTERACOES DA LINHA DE BASE
A) Bradicardia (abaixo de 120 batimentos/min e duracao
maior que 10 minutos)
B) Taquicardia (acima de 160 batimentos/min.)
2) DESACELERACOES
A) Tardias (dip ii) (desaceleracao correlacionada a
contracao uterina e com decalagem minima de 15
seg)
B) Variaveis (dip variaveis) (desaceleracao de forma
variavel nao necessariamente cobrelacionada a contracao
uterina)
3) ALTERAOES DA VARIABILIDADE
A) Reduzida (entre 5 e 10 batimentos/min)
B) Silente (abaixo de 5 batimentos/min)
C) Saltatoria (acima de 25 batimentos/min)
O resultado da correlacao destas alteracoes cardiotocográficas
com a pré-acidose e a acidose fetal foi
calculada em porcentagem.
Em relacao á medida do pH do sangue fetal, os valores
abaixo de 7,20 foram considerados como acidóticos
e os valores entre 7,20 e 7,25 como pré-acidóticos
(10). A. medida do pH foi feita no aparelho pH blood
analyser Ciba-corning 178. Os registros cardiocotográficos
foram realizados como emprego de aparelhos
Hewlett & Packard 8030A e 1350A. Foram executados
registros contínuos externos até a rotura da
bolsa das águas e internos após este fato.
RESULTADOS
Foram detectadas 554 alteracoes cardiotocográficas
nas 224 pacientes estudadas. Foi diagnosticado a presenca
de acidose fetal em 119 registros (22,0 %) e
de préacidose em 69 registros (12,0 %). Em 366 registros
(66,0%) nao houve nenhuma correlacao com
acidose ou pré-acidose fetal. (Fig.1).
119
A maior incidencia foi encontrada na bradicardia, enquanto
que as desaceleracoes, classicamente descritas
como indicativas de hipoxia, apresentou a mais
baixa correlacao com a acidose fetal (16,0% e 17,0%)
(Tab.I).
DISCUSSAO
De análise dos nossos resultados pudemos observar
baixa correlacao ántre as alteracoes cardiotocográficas
e a acidose e pré-acidose fetal, portanto em concordanca
com vários relatos da literatura (l,2,5,12).
Alguns autores tem procura dá diferenciar as alteracoes
cardiotocográficas qualificando-as como mais
ou menos significativas em predizer a hipoxia fetal.
Parer (8) considera “ reduzida como altamente preditive”,
tanto Spencer (11) a considera de baixo valor
preditivo e só em combinacao com outras alteracoes é
que seu valor preditivo positivo alcanca 30%.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

Vários autores, com o intuito de melhorar a baixa
sensibilidade da cardiotocografia intraparto, elaboraram
vários indices de avaliacao, sem contudo lograr
exito. Góschen (4) aplicando o índice de Hammacher
(6) mostrou uma sensibilidade de apenas 26%, portanto
insuficiente para caracterizar a presenca ou nao
da hipoxia fetal. Usando-se critérios mais rígidos e
procurando correlacionar a presenca de hipoxia fetal
apenas ás alteracoes cardiotocográficas acentuadas
pode-se eliminar resultados falsos positivos, entretanto
corremos o risco de nao diagnosticar a hipoxia
quando acompanhada de alteracoes leves, ou seja aumentamos
a especificidade mas diminuimos a sensibilidade.
Observamos várias situacoes, assim como outros autores,
(3,7,14) de acentuadas alteracoes cardiotocográficas
nao virem acompanhadas de acidose fetal e
de alteracoes leves acompanhadas de acidosis (Fig.
2,3).
Concluirnos que, na presenca de alteracoes carditocográficas
de qualquer magnitude,a medida do pH,
determinado através da microcolheita do sangue fetal,
é de fundamental importancia para o diagnóstico
preciso da hipoxia fetal e portanto para a preservacao
do prognóstico futuro deste recén-nato, bem como,
para se evitar condutas intempestivas e especialmente
as cesáreas desnecessárias. Na Clínica Obstétrica
do Hopital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
120
Universidade de Sao Paulo preconizamos o seguinte
protocolo no rastreamento do diagnóstico da hipoxia
fetal intra-parto.
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Wells. (2009) 2l1-217
Direccion del autor:
Dr. Peter Salchow
Hosp.de Clinicas de FMUSP
Av. Dr. Eneias do Carvalho Aguiar
IC-MC 10 Andar . Sao Paulo. Brasil.
121
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ARTICULO ORIGINAL
Indometacina para Reducir el Riesgo de Hemorragia Intraventricular
en Recien Nacidos

matriz germinal del lecho capilar (8,9). Se ha sugerido
que la Indometacina es un inhibidor de la síntesis
de prostaglandinas (1-13), las cuales juegan un papel
importante en la regulación del flujo sanguíneo cerebral
(14,15) por lo que podrían disminuir la incidencia
de HIV en estos neonatos.
Los índices elevados de morbilidad y mortalidad asociados
con HIV en neonatos pequeños, ha desarrollado
un interés importante en su prevención a través
de intervenciones farmacológicas, con muy pocos o
ningún efecto secundario. El presente es un estudio
randomizado, doble ciego para determinar la eficacia
de la Indometacina en la prevención de la HIV en recién
nacidos, con peso < 1500 gms. al nacer.
MATERIAL Y METODOS
El estudio fue realizado en la Unidad de Cuidado
lntensivo Neonatal del lnstituto Guatemalteco de Seguridad
Social. Se incluyeron 24 neonatos entre 800
y 15OO gms. de peso al nacer, sin ninguna anomalía
congénita. A través de selección al azar se separaron
en dos grupos de 12 neonatos cada uno. Un grupo
recibió una dosis intravenosa a las 6 horas de vida,
de 0.2 mg/kg de indometacina y 4 dosis más, cada 12
horas, de 0.1 mg/kg. El otro grupo recibió un placebo.
Ninguno de los médicos tratantes conocía el contenido
de los frascos.
A todos los niños se les realizó ultrasonografía transfontanelar
(a las 6, 12, 24, 48, 72 y 96 horas de vida,
así como recuento de plaquetas y pruebas de funcionamiento
renal. La segunda y las dosis posteriores
fueron omitidas si la concentración de creatinina en
plasma era superior a >1.8 mg/dl, recuento de plaquetas
65% y la asfixia
perinatal como puntuación de Apgar

GRÁFICA 1.
Comparación entre los grupos con indometacina y placebo
en relación al grado de HlV.
En el 25% de los recién nacidos que recibieron indometacina
la HIV grado l se detectó antes de las primeras
12 horas de vida, en comparación con un 8%
en el grupo con placebo. Sin embargo, la HIV grado
ll ya había sido detectada en un 50% de los niños con
placebo antes de las 12 horas de vida y la HIV grado
lll en un 25%, en comparación con los niños que
recibieron indometacina, en donde en ningún niño se
detectó HIV grado ll antes de las 12 horas de vida y
solamente un 8 % con HIV grado lll. (Gráfica 2).
GRÁFICA 2.
Relación entre los grupos con indometacina y placebo
en relación a la presencia de la HIV antes de las 12 horas
de de vida.
Las complicaciones encontradas por el uso del medicamento
no fueron significativas ni diferentes del
grupo que no lo recibió, encontrándose únicamente
un caso de trombocitopenia y 2 con pruebas renales
alteradas, que no impidieron continuar con la terapia
indicada (Tabla 2).
124
TABLA 2.
Comparación entre los grupos con indometacina y placebo
en relación a las complicaciones encontradas.
Se encontró una mayor mortalidad en el grupo que recibió
placebo que en el que recibió Indometacina con
una diferencia estadísticamente significativa, p menor
a 0,05. (Gráfica 3).
GRÁFICA 3.
Relación entre los grupos con indometacina y placebo
en relación con la mortalidad neonatal.
DISCUSIÓN
Los recién nacidos prematuros que han sufrido de asfixia
o episodios de hipoxia e hipercapnea tienen más
posibilidades de desarrollar HIV y en estas circunstancias,
los niveles de dilatadores de prostaglandinas
están generalmente aumentados, con un incremento
asociado del flujo sanguíneo cerebral (22-24), que
en parte es controlado por la síntesis de prostaglandinas
en la microvascularizacion cerebral. La PG12
y el TXA2 representan las dos principales prostaglandinas
cerebrales. La primera es responsable de la
vasodilatación cerebral y la segunda, estimula la vasoconstricción
y la agregación plaquetaria. Bajo condiciones
fisiológicas normales estos dos componentes
están en balance en la circulación cerebral, (25), sin
embargo, cuando ocurre hipertensión o isquemia se
altera este balance y conduce a una síntesis aumentada
de componentes prostanoides y producción de
radicales libres (26-28).
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

La administración de Indometacina disminuye esta
respuesta hiperémica cerebral, por los efectos inhibitorios
de la droga en el primer paso de la cascada
sintética de las prostaglandinas. La ciclo oxigenasa,
una enzima responsable del metabolismo del ácido
araquidónico, que previene los cambios morfológicos
y de permeabilidad en la microvasculatura cerebral
en respuesta al cambio isquémico e hipertensivo, por
la disminución de la producción de radicales libres
mediadores de prostaglandinas (29,30).
Estudios clínicos han registrado concentraciones
disminuidas de prostaciclina en suero y plasma después
de la administración de Indometacina (31,32).
Sin embargo, aún existen ciertas controversias sobre
la eficacia de la Indometacina en la prevención de la
HIV debido a que no solamente las prostaglandinas
son un factor mediador en la regulación de la circulación
cerebral. Sino que mecanismos miogénicos, neuronales
y químicos afectan también el flujo sanguíneo
cerebral (33).
La indometacina ha demostrado ser efectiva y segura
para el cierre farmacológico de la PCA en neonatos
prematuros (1-3). La vida media en estos pacientes
tiene una variación entre 11 y 20 horas, siendo más
prolongada en neonatos < 32 semanas de gestación.
Los efectos secundarios de la indometacina en pretérminos
han variado de un estudio a otro, pero en
general incluye dificultad en la agregación de plaquetas,
incremento de los niveles de nitrógeno de urea y
creatinina, así como disminución en la función renal
(34.35).
Varios reportes (15, 17,23) han demostrado además,
su efecto en disminuir la incidencia de HIV (36-3e),
En el estudio actual se pudo comprobar que utilizando
la indometacina en forma profiláctica en neonatos
pretérminos

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38. Bada HS. Green RS, Pousyrous M, et al. lndomethacin
reduces the ask of severe intraventricular
hemorrhage. J Pediatr 115:631, 2010
Direccion del Autor
Dr. Giovani Fagiani
Hospital de Ginecologia y Obstetricia
Instituto Guatemalteco de Seguridad Social
Guatemala. Guatemala
126
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ARTICULO ORIGINAL
Estudio Prospectivo del Uso de Kanamicina Oral en la
Prevencion de Enterocolitis Necrotizante Neonatal.
A Prospective Controller Trial of Oral Kanamycin in the Prevention of
Neonatal Necrotizing Enterocolitis.
* Dr. Edmund A. Egan
* Dr. Gonzalo Mantilla
* Dr. Robert M. Nelson
* Dr. Donald V. Eitzmann
RESUMEN
Se presenta un estudio prospectivo en el que se administra
Kanamicina oral, 15 mg/Kg/ día, como profilaxis
contra la enterocolitis neonatal necrotizante.
Los recién nacidos con menos de 1500 gms de peso
al nacer y que sobrevivieron hasta el inicio de la nutrición
alimenticia en la Unidad de Cuidado lntensivo
Neonatal de la Universidad de Florida, fueron integrados
a un grupo control, basado en el último digito
de su número de historia clínica. La Kanamicina no
fue absorbida y todos los niveles de sangre fueron
menores a 0,5 mg/ml. Los dos grupos tenían similares
edades de gestación, peso al nacimiento, gravedad de
enfermedad neonatal y frecuencia de procedimientos
terapéuticos. En el grupo de estudio de 35 niños, ninguno
desarrolló enterocolitis necrotizante neonatal,
pero de los 40 Casos control, 5 presentaron esta patología
(p=0,038).
PALABRAS CLAVES: Enterocolitis necrotizante.
Prematurez. Kanamicina.
ABSTRACT
A prospective trial to know the effect of oral Kanamycin,
15mg/ Kg/ day as prophylactic treatment to
prevent less than 1500 gm. newborn necrotizing enterocolitis
was followed at the University of Florida
Neonatal lntensive Care Unit , A study group based
on the last digit of the hospital number was included.
Alimentary Kanamycin was not absorbed and
all blood levels registered less than 0.5mg/ml. The
two groups had similar gestational age, birth weight,
severity of neonatal illness and therapeutic procedures
schedule. 35 infants included at the study group
did not developed neonatal necrotizing enterocolitis,
College of Medicine. University of Florida.
Gainsville. Estados Unidos
Medicos Neonatologos
127
whereas five cases in the 40 control infant group. (p
=0.038).
KEYWORDS: Necrotizing enterocolitis; Prematurity;
Kanamicine
INTRODUCCION
La enterocolitis necrotizante neonatal es un síndrome
caracterizado por íleo, distensión abdominal pneumatosis
y perforación intestinal. La mortalidad va del 30
al 78% (1-4) y la incidencia reportada se halla entre 1
y 7.5% (5-7) de las admisiones a las unidades de cuidados
neonatales. En 1973, Bell y colaboradores (2,3)
informaron que la administración oral de aminoglucósidos,
gentamicina y Kanamicina, en conjunto con
la succión gástrica, líquidos intravenosos y la terapia
sistémica de antibióticos, impidieron la perforación
de catorce niños que presentaban enterocolitis necrotizante
documentada por pneumatosis intestinal. Su
éxito animo a realizar este estudio prospectivo de la
administración de Kanamicina oral en muy bajo peso,
para determinar si la terapia profiláctica disminuiría
la incidencia de la enfermedad.
MATERIAL Y METODOS
Niños menores de 1.5O0 gms. de peso al nacimiento,
que sobrevivieron suficiente tiempo para recibir
alimentación, eligiéndose ya sea dextrosa o fórmula.
Su inclusión en el grupo control o de tratamiento fue
determinada en base al último digito del respectivo
número de historia clínica hospitalaria; los pares fueron
colocados en el grupo de control, mientras los
impares se ubicaron en el de tratamiento. Las asignaciones
de los números para cada paciente, se dan
sucesivamente en la admisión. El estudio se realizó
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en un lapso de doce meses.
Las normas generales eran iguales para los dos grupos.
La alimentación se inició con solución glucosada
durante 8 a 12hs a través de sonda nasogástrica o
hasta que el vaciamiento gástrico fuere documentado,
por la ausencia de volúmenes de residuos posterior
a las dos horas de alimentación. Los volúmenes de
las primeras administraciones eran de 1 a 5 ml, y se
dio después de que se iniciaron las formulas de 20
calorías por onza. Los volúmenes se incrementaban
en intervalos de 12 a 24hs. según la tolerancia, hasta
que se alcanzaron los requisitos calóricos y el de peso
establecido. En el grupo de tratamiento, se administro
Kanamicina (55 mg/Kg/día en tres dosis) a través del
tubo nasogástrico al inicio de las alimentaciones y se
continuo durante tres semanas.
Los datos que se obtuvieron eran sobre la historia del
nacimiento, los problemas médicos y el curso de cada
uno de los niños en el hospital. Los niveles de Kanamicina
en la sangre se determinaron después de 2 a 4
días de la terapia en los primeros 12 niños del tratamiento.
Para la determinación de los niveles de Kanamicina
en sangre se prepararon soluciones dobles,
atenuadas, de suero, en caldo de soya de Trypticase.
A cada tubo se le añadió una gota de una solución de
1:1000 de un cultivo, de una variedad de estafilococo
epidermidis de la noche anterior, con una mínima
128
concentración inhibitoria de Kanamicina 0.5ug/ml.
Después de la incubación de noche, los tubos fueron
inspeccionados para conocer su desarrollo. Ninguna
inhibición de crecimiento bacteriano fue observada
en las muestras; lo cual significa que todos los niveles
de sangre eran de menos de 0.5ug/ml.
Para sugerir un pronóstico de enterocolitis necrotizante
neonatal se predetermino para los propósitos
de este estudio, el requisito de evidencia clínica de
distensión abdominal, con la presentación de residuos
alimentarios en el estómago y la confirmación radiográfica
intestinal. Cuando se hizo el diagnostico de
enterocolitis necrotizante neonatal, el niño fue retirado
del estudio y se inició la terapia indicada para el
padecimiento.
En cada grupo, un gran número de niños presentaron
distensión abdominal clínica. La sintomatología de
los niños variaba desde un solo dato hasta gravemente
enfermo, con vómitos, apnea y materia grayocopositivas
en las deposiciones. En ninguno de estos episodios
hubo evidencia radiológica de aire en la pared
intestinal o en la cavidad peritoneal. Ninguno de estos
recibió alimentación, pero se les efectuó cultivos y
terapia con aminoglucósidos orales, en tales casos y
los antibióticos por boca, no se descontinuaron en el
grupo de tratamiento. Tales casos, se llaman episodios
NPO en los resultados.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

RESULTADOS
Se incluyeron 35 niños en el grupo tratamiento y de
40 en el control. La Tabla 1, detalla la comparación de
los dos grupos y la incidencia relativa de un número
de factores médicos y epidemiológicos que han sido
relacionados con la enterocolitis neonatal necrotizante.
No hay diferencia significativa entre los dos grupos.
Hubieron cinco casos de enterocolitis neonatal
necrotizante en el grupo control y ninguno, en el de
tratamiento.
La Tabla ll, demuestra la incidencia de la patología
y la mortalidad, en los dos grupos. Solamente una
muerte ocurrió en los niños de estudio y una de las
cinco muertes del grupo control no fue relacionada
con enterocolitis necrotizante. Hubieron tres casos de
septicemia documentada en cada grupo, excluyendo
los cultivos positivos obtenidos de los niños del grupo
control. La mortalidad muy alta de esta alteración
es similar a la que ha sido reportada en otros estudios
papara niños muy pequeños (1).
Los 5 casos de control que evolucionaron con enterocolitis
necrotizante neonatal tuvieron alimentación
entre los 2 a 9 días y el diagnóstico de la enfermedad,
fue entre 2 y 16 días después de iniciada la alimentación.
Tres de los 5, tenían septicemia por gérmenes
gram negativos, sensibles a la Kanamicina a la hora
del diagnóstico. Cuatro de ellos tuvieron uno o más
episodios NPO, que se resolvieron entre el comienzo
de la alimentación y el diagnóstico definitivo. Hubo
una muerte en cada grupo, no relacionada a la enterocolitis
y ambas, eran debidas a septicemia estreptocócica
de tipo B. Hubieron dos casos de septicemia
no mortal por E. Coli en el grupo de tratamiento y
dos más, a estreptococo de tipo B y estafilococo, en
el grupo control.
DISCUSION
Los reportes que han comentado sobre la relación de
129
la alimentación con enterocolitis necrotizante han llegado
a la conclusión de que, virtualmente todos los
niños habían sido alimentados al inicio de los síntomas
(2, 6,8). La misma ha sido también la experiencia
en nuestra Unidad y por lo tanto, el estudio se limitó
a aquellos niños que sobrevivieron hasta el momento
de la alimentación. Antes del comienzo de este estudio,
más del 90% de los casos de enterocolitis necrotizante
tenían un peso al nacimiento de menos de
1500 gms., que es una observación similar a la que
hace Mizrahi y cols. (13).
Otras series (5, 11, 19) han reportado la enfermedad
en niños más grandes, pero la mayor parte de los casos
tienen menos de 1.500 gms.; el estudio fue limitado
a niños de menos de 150O gms. de peso al nacer
para asegurar que un grupo de alto riesgo fuera investigado.
Ningún niño mayor o no alimentado en la
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales presentó
enterocolitis durante el período de estudio. Muchas
hipótesis han sido presentadas como posibles factores
etiológicos en la enterocolitis e incluyen, isquemia
intestinal secundaria a la asfixia, (10), reacciones de
tipo Schwartzmann (9,10), deficiencia de lizozima en
las fórmulas hechas con leche de vaca (9), alimentaciones
hiperosmolares (6) e inmadurez inmunológica
(7).
Tres modelos animales han sido reportados, 2 de los
cuales presentan lesiones patológicas en el intestino,
similar a aquellas que se han visto en niños recién
nacidos. La rata hipóxica alimentada con fórmula de
leche no materna, (12), en la que la neomicina oral no
da protección. La cabra recién nacida y alimentada
con teche materna hipertónica (13) y el cerdo neonato
asfixiado (14). Cada uno de estos modelos, utilizan
animales que adquieren lgG de la leche materna y
absorben cantidades significativas de proteínas del
intestino. Se debe tener cautela al suponer que la enterocolitis
en el niño prematuro, cuyo intestino es di-
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ferente al de estos animales es directamente análoga a
los modelos experimentales.
Fundamentalmente, el intestino del niño prematuro
que sobrevive difiere del que tiene su compañero
de la misma edad intrauterina, ya que el primero, ha
sido colonizado por microorganismos y debe digerir
y absorber las calorías alimenticias. Además, el intestino
de los niños prematuros es diferente a aquel de
los de término, como se ha demostrado por la mala
absorción de las grasas (15). Aunque la alimentación
influye en la variedad y número de flora de las evacuaciones
de niños recién nacidos, se desconoce la
variación en números y clases de microbios, entre la
que se observa en las heces y la que existe en otros
sitios del intestino; pero evidentemente, esta puede
variar tanto como en los adultos (17). El escenario
normal para la enterocolitis es la presencia de alimentos
en un intestino de un prematuro enfermo, que se
halle plenamente colonizado de bacterias.
La razón para este estudio prospectivo fue porque toda
Unidad de Cuidados intensivos Neonatales se enfrenta
a una población de niños enfermos en los cuales la
nutrición es esencial. El número, distribución y los
tipos de microbios en el intestino son factores que
podrían modificarse potencialmente. La Kanamicina
se escogió como agente, porque puede disminuir la
cantidad total de la flora intestinal y también por la
experiencia con su utilización sistémica en los niños
prematuros (16). Tal vez, esta misma disminución en
la incidencia de enterocolitis, tiene relación con las
Unidades Neonatales que utilizan leche materna (18)
y aquellas que usan fórmulas elementales.
Estudios previos en Salas de Neonatología, indican
que el uso de la Kanamicina parenteral ha provocado
la colonización en niños con bacterias coliformes
resistentes a este fármaco y que la proporción
de la colonización se refleja en el incremento de la
resistencia a la Kanamicina en coliformes aislados
en cultivos. (20,21). El uso exclusivo de gentamicina
como terapia parenteral con aminoglucósidos en neonatología,
había eliminado virtualmente desde 1973
la resistencia a la Kanamicina en organismos coliformes
aislados. El año anterior al inicio de este estudio,
coincidente con la iniciación de la profilaxis oral de
Kanamicina, reapareció la resistencia a la Kanamicina
y estuvo presente en 5 de los 56 casos de E Coli y
Klebsiella aislados de la sangre, vías aéreas, orina y
líquido cefalorraquídeo en el período de esta investigación.
Dos de los 35 niños en el grupo de tratamien-
130
to tenían organismos resistentes a la Kanamicina; en
cambio, los otros 3 organismos así mismo resistentes,
fueron aislados de niños que nunca habían recibido
este fármaco.
El surgimiento de organismos resistentes a la Kanamicina,
no incrementó la incidencia de infección, ni
confirmó la efectividad profiláctica de la Kanamicina.
Si el mecanismo de la protección por Kanamicina es
inhibir el número total de la flora intestinal, tal efecto,
sería todavía posible hasta en un intestino colonizado
por algún organismo resistente a este antibiótico.
Un nivel mucho más alto de Kanamicina se alcanza
por vía intestinal, de lo que podría llegarse con dosis
parenterales, debido al volumen más pequeño de
distribución de los contenidos intestinales y de los
antibióticos no absorbidos. Este nivel alto a los que
usualmente se alcanza en suero, puede inhibir el desarrollo
de organismos resistentes.
Se desconoce la causa de los episodios a los cuales
se ha llamado NPO. Aunque la profilaxis de la Kanamicina
no alteró la incidencia de episodios, podría
ser que su efectividad viene relacionada con la
prevención de complicaciones como la presencia de
pneumatosis intestinal en etapa temprana. Los resultados
se revisaron a inicio del decimotercer mes y la
justificación para continuar la serie fue discutida. Se
opinaba que no se podía retirar la profilaxis de Kanamicina
a la mitad de niños pequeños a menos que se
estuviera convencido de que los resultados durante el
primer año fueron verdaderamente ambiguos.
Durante el estudio, el grupo control tuvo una incidencia
de 12,5% de enterocolitis, similar a la incidencia
de 18% en este mismo grupo, de niños de bajo peso al
nacimiento, durante los dos años anteriores al inicio
del estudio, lo cual indicaba que cualquier factor que
predisponía a la condición, estuvo aún presente en la
población. La probabilidad era de menos de 1 en 20
de que los resultados fueran al azar y se decidió poner
fin al estudio en el 13º mes.
Desde agosto de 1975, a todos los niños con un peso
menor a 1500 gms. al nacer, que pueden recibir alimentación,
también se les administra profilaxis de
Kanamicina y ninguno ha presentado enterocolitis.
Finalmente, se concluye que la Kanamicina disminuye
la incidencia de enterocolitis pero se duda que
la impedirá completamente, a pesar de la ausencia de
casos con patología en los niños tratados.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

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neonate: Selective gut mucosal ischem¡a in asphyxiated
neonatal piglets. J. Pediatr. Surg. 7: 194, 2002
Direccion de autor
Dr. Gonzalo Mantilla
gonzalomantilla@gmail.com
Quito. Ecuador
131
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ARTICULO ORIGINAL
Estudio Doppler de las Arterias Cerebral Media y de la Aorta
Abdominal en el Sufrimiento Fetal Cronico.
Doppler Study of Medial Cerebral and Abdominal Aorta
Arteries in Fetal Wellbeing
* Dr. Mario Jorge Barreto \/. ,
* Dr. Antonio Canos Vieira C.,
* Dr Henrique Victor Leite;
* Dra Ana Ribeiro V,
**Dr. Francisco Gonzales G.
RESUMEN
Se reporta la evaluación doppler de la resistencia
vascular en las arterias cerebral media y aorta abdominal
en 106 fetos. Estos índices se compararon con
el estado nutricional de los neonatos, en el intento
de identificar los casos que tenian retardo del crecimiento
intrauterino. Las cifras obtenidas en ambas
arterias, mostraron un buen resultado predictivo para
diagnosticar los casos con deterioro en el potencial de
desarrollo, sin embargo los índices obtenidos en arteria
cerebral media y anterior mostraron valoraciones
estadísticas de mayor certeza.
PALABRAS CLAVES: Crecimiento intrauterino retardado.
Indice doppler del nivel de resistencia vascular
en las arterias cerebral media y aorta del feto.
ABSTRACT
Authors report a prospective research held on 106
pregnant women aiming to register vascular resistance
on fetal median cerebral and abdominal aorta
arteries. Vascular resistance index were matched to
nutritional neonatal performance at birth, aiming to
diagnose intrauterus growth retardation pathology.
Both arteries showed a high asserting score to identify
affected fetuses, however different main predictive
statistical values were reported.
KEYWORDS:Retarded growth retardation, Doppler
vascular resistant cerebral and aorta arteries index.
INTRODUCCION
La redistribución de la sangre fetal es determinada
por la activación del sistema nervioso autónomo, la
*Doctorado con beca de estudios por el CNP
*Profesor Adjunto del Depart. Obstet. Ginecol. UFMG (Belo Horizonte)
*Medico del Centro de Medicina Fetal de la UFMG (Belo Horizonte)
*Maestranda del Departamento de Obstet. Ginecol. UFMG (Belo Horizonte)
**Caedrático del Departamento de Ginecol Obstet. De Granada (España)
132
liberación de hormonas y la síntesis de sustancias
vasoactivas en determinados territorios. Sin embargo,
estos mecanismos solo se desencadenan cuando
ocurre una disminución de la presión de oxígeno (7,
10, 17).
La metodología doppler hace que sea posible el estudio
de la circulación fetal y placentaria sin necesidad
de acudir a técnicas invasivas, permitiendo registrar
los flujos vasculares normales y patológicos, así
como, su comportamiento en la irrigación sanguínea
de diversos órganos en situación de hipoxia, estado en
el que algunos autores han demostrado que aumenta
la velocidad del flujo cerebral (1, 12,22), derivándose
de otras regiones menos nobles (13, 20).
Petters en 1979 (1S) demostró que el flujo sanguíneo
para el cerebro, tronco cerebral, corazón y glándulas
adrenales aumenta en razón inversa a la cantidad de
oxígeno arterial disponible, sin embargo el flujo para
los riñones, intestino y páncreas tiene tendencia a disminuir
durante estados más intensos de hipoxia. Este
fenómeno es denominado centralización del flujo sanguíneo
fetal y aunque la literatura (7-12) es unánime
en afirmar que la velocimetria del flujo sanguíneo
es un buen método para evaluar el bienestar fetal, así
como para identificar el estado de riesgo de aquellos
que padecen Retardo en el Crecimiento Intrauterino.
Con estos antecedentes, se realizo el presente reporte,
que intenta demostrar si la vasodilatación central o la
vasoconstricción periférica son los mejores indicadores
para identificar sufrimiento del feto.
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MATERIAL Y METODOS
Se diseño un estudio prospectivo en el que participaron
106 embarazadas provenientes de la Unidad
de Alto Riesgo del Hospital Materno Infantil Carlos
Haya de la ciudad de Málaga, España. Todas las
pacientes tenían seguridad en la fecha de la última
menstruación, pero se realizo además ecografía en
el primer trimestre de la gestación, con el objeto de
confirmar la semana de embarazo según esta técnica.
En el grupo de estudio se registraron 21 pacientes
normales, cuyos fetos presentaron biometría ecográfica
por debajo del percentil 10. En 85 embarazadas
se diagnosticaron diversas patologías: hipertensión
arterial crónica, 22 casos; gestosis hipertensiva, 18;
diabetes, 5; Isoinmunizacion al factor Rh, 3; malformaciones,
1; toxicosis a drogas, 1.
La exploración vascular se realizo con un aparato de
doppler color pulsado con análisis espectral técnico
de la onda a partir de su forma, que daba como resultado
el índice de resistencia. La sonda de exploración
era de 3.5 MHz con filtros de 100Hz.
Los valores de referencia, tanto de los índices de la
arteria cerebral media como de la aorta abdominal,
fueron los de las tablas reportadas por Codesido (3),
que en la aorta considera patológico cuando la calificación
se encuentra por arriba del percentil 90 y en
la cerebral media cuando se registra por debajo del
percentil 10.
El estudio Doppler de la aorta se realizó en la porción
abdominal y para obtener el ángulo adecuado se efectuó
un corte de la arteria, utilizando como punto de
referencia la columna vertebral del feto. Mediante un
desplazamiento en el mismo plano del corte anterior
hacia el polo cefálico del feto se obtuvo finalmente el
ángulo de incidencia adecuado.
Para medir el flujo en la arteria cerebral media se realizo
un corte a nivel de la base del cráneo, unos centímetros
por abajo del utilizado para la medición del
diámetro biparietal, en el que se distinguen con facilidad
los bordes de las alas anteriores del esfenoides,
el latido de los vasos que conforman el polígono de
Willis y el borde superior del peñasco del temporal.
Si se tiene en cuenta, además, que las cerebrales medias
y posteriores siguen en su comienzo el trayecto
de estas referencias óseas, su ubicación ecográfica
convencional y pulsada es sencilla.
133
La presencia del sufrimiento fetal crónico se estableció
a partir de la detección de desnutrición intrauterina,
reflejada por el retardo en el crecimiento del feto
(CIR) por abajo del percentil 10, tomando como guía
la relación peso/talla reportada en el Índice de Rohrer
(peso en gramos./ talla en centímetros )
Para la evaluación estadística se uso la prueba de Chi
Cuadrado para tablas de contingencia, agrupándose
los datos en tablas 2x2
RESULTADOS
En la tabla I se observa la distribución de los neonatos
conforme el estado nutricional al nacimiento y
el índice de resistencia de la arteria cerebral media,
verificando que de un total de 89 neonatos con peso
y talla adecuados solo 11 (13.45%) presentaron alterado
el resultado final de doppler, (falsa positividad).
En relación a los 17 neonatos asimétricos, 5 (29.4%)
registraron normal su último resultado doppler (falsos
negativos).
En la figura I se observa que el doppler de la arteria
cerebral detecto con certeza el 70% de los fetos
asimétricos (70% de sensibilidad) y descarto con un
87% de seguridad la misma patología (87% de especificidad).
Los fetos con un índice de resistencia de la arteria
cerebral media alterado tuvieron un riesgo 8,6 veces
mayor de tener peso bajo en relación a la talla, que
aquellos con doppler normal (riesgo relativo = 8,6)
Observando los valores predictivos (positivo y negativo)
del examen se vio que cuando el feto presentó
un resultado normal del doppler se podía descartar
con una seguridad de 93% la asimetría. En cambio,
cuando presentó un resultado alterado se podía predecir
solo con seguridad del 47%, que el feto tendría un
peso bajo en relación a su talla.
El estudio del flujo sanguíneo de la aorta abdominal
que se reporta en la tabla l, registra la distribución de
los neonatos conforme su estado nutricional al nacimiento
y el Índice de resistencia de la aorta, donde
se verifica que de un total de 89 recién nacidos con
peso y talla adecuados 2 (2,3%) presentaron el último
resultado de doppler alterado (falsos positivos).
En relación a los 17 neonatos asimétricos, 7 (41%)
presentaron el último resultado del Doppler normal
(falsos negativos).
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

En la f figura 1 se muestra que el doppler de la aorta
detecto con una certeza de 59% los fetos asimétricos
(55% de sensibilidad) v descarto con un 97% de seguridad
esa misma patología (97% de especificidad).
Fetos con un índice de resistencia de la aorta alterado
tuvieron un riesgo 11,2 veces mayor de tener peso
bajo en relación a la talla, que aquellos con doppler
normal (riesgo relativo = 11,2).
Al observar los valores predictivos (positivo y negativo)
del examen ecográfico, se vio que cuando el
feto presentó un resultado normal del doppler, se podía
descartar con una segundad de 92”h la asimetría.
Cuando se registro un resultado alterado, se podía
predecir con una seguridad de 83% que el feto tendría
un peso bajo en relación a su talla.
DISCUSION
Aunque haya sido demostrado que en situación de hipoxia
el feto presenta vasoconstricción en la periferia
del cuerpo y vasodilatación central, estos dos fenómenos
mostraron diferencias en sus valores estadísticos
en el diagnóstico del crecimiento intra uterino
retardado. Las razones fisiológicas y fisiopatologicas
son mejor entendidas cuando se estudian los territorios
central y periféricos. separadamente.
En la primera observación es la carótida interna, la
arteria con mayor representatividad en la circulación
central, sin embargo, ha sido luego que Van den Winingaard
(21) demostró que las arterias carótida interna,
cerebral anterior, media y posterior, tenían diferentes
valores de sensibilidad en el diagnostico de
CIR, 57%, 60%, 85% y 100%, respectivamente. La
mayor sensibilidad de la arteria cerebral media en relación
a la aorta, puede ser atribuida al hecho de que
irriga regiones muy nobles en el cerebro.
Según Rudolph y Heyman (18) la aorta tampoco parece
ser el vaso ideal en el intento de medir la circulación
periférica del feto, pues 2/3 de su flujo va en
dirección de la circulación umbilical y solo 1/3 va en
dirección del feto. Estudios de Zimmerman (23) en la
arteria renal demostraron que la resistencia del flujo
sanguíneo del riñón, disminuye durante la gestación,
sin embargo esto no sucede con la resistencia de la
aorta que se mantiene constante durante el último trimestre
del embarazo. Es a partir de estos reportes y
otros (16,23) que se considera que la aorta no tiene
representatividad fidedigna de la resistencia circulatoria
periférica del feto y que su flujo esta mas deter-
134
minado por el diámetro del vaso que por la velocidad
circulatoria, lo que explica la baja sensibilidad de la
velocimetria de la aorta para predecir el diagnostico
de CIR.
Petters et al (15) señalan que el flujo sanguíneo para
el tracto digestivo, riñones, páncreas y periferia se
mantiene estable cuando la tensión de oxigeno no
disminuye por debajo de 2, pero cae cuando se halla
por debajo de esta tasa. Ashwal (2) refiere en cambio
que esta estabilidad no se observa al relacionar el
aumento del flujo sanguíneo de la corteza del tronco
cerebral con la tensión de oxigeno y demuestra que
para este propósito la medición en la arteria cerebral
media tiene mayor sensibilidad que en la aorta.
Otro factor que podría explicar el aumento de la velocidad
de la sangre en la arteria cerebral cuando hay
pequeñas variaciones en la tensión de oxigeno, haciendo
que esta arteria tenga un valor predictivo positivo
bajo, 47%, es el consumo de oxigeno constante
a nivel de los tejidos cerebrales, aun a baja tensión de
oxigeno. (7). Por consiguiente, tiene máxima importancia
que aun en situaciones de sufrimiento fetal, el
flujo sanguíneo cerebral no se halla ligado a la disminución
del oxigeno circulante.
Nicolaides (14) observo que en los fetos isoinmunizados
no hidrópicos hay correlación inversa entre la
hemoglobina y la velocidad de la sangre en la aorta,
por lo que mientras mayor es la anemia del feto, mayor
es la velocidad de la sangre en la aorta, factor que
lo atribuye a la menor viscosidad de la sangre en estos
casos. Sin embargo, cuando la madre presenta una
patología que genera disminución del flujo placentario
por lo que aumenta la resistencia de la arteria umbilical,
disminuye también la velocidad de la sangre
en la aorta abdominal del feto. (6)
Algunos trabajos experimentales (4, 15,19) reportan
que el flujo sanguíneo de la placenta, no cambia cuando
la oveja respira una mezcla hipóxica de gases. Lo
mismo ha sido demostrado por Fumia (5) cuando observo
que el flujo sanguíneo de la placenta no cambia
cuando la baja tensión de oxigeno es secundaria a la
anemia. En los casos de la serie estudiada en este reporte,
la variación de la velocidad del flujo en la aorta,
dependería de la vasoconstricción selectiva mediada
por la inervación alfa adrenérgica del intestino, riñón
y periferia del feto (17), por lo que solo un tercio del
flujo sanguíneo estaría sometido a la alteración de la
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

velocidad, en cuanto que los otros dos tercios, no están
influenciados por el aumento de la resistencia, lo
que explicaría la baja sensibilidad en la medición del
flujo por velocimetria observada en el estudio.
Otro factor determinante del flujo cerebral en situación
de hipoxia es la afinidad del oxigeno por la hemoglobina
del feto, la cual es determinada por la edad
gestacional y el tipo de hemoglobina, (8,9). Cuanto
mayor es la afinidad del oxigeno, mas se hace necesario
el aumento del flujo cerebral en la hipoxia,
mientras que en la periferia fetal no se corrobora la
existencia de este factor determinante.
La rica inervación de los vasos cerebrales demuestra
que este sistema puede tener un papel determinante
en la vasodilatación cerebral, independiente de la vasoconstricción
periférica, siendo que este mecanismo
debe ser de mayor importancia en el cerebro inmaduro
(16). Nuevos estudios sobre la centralización del
flujo deben realizarse para mejorar los conocimientos
de la respuesta fisiológica del feto a la agresión
hipóxica crónica, permitiendo mayor seguridad en
afirmar el estado de sufrimiento fetal crónico del feto.
A partir de los resultados de este estudio es posible
afirmar que el proceso de centralización del flujo sanguíneo
en el feto se determina en dos niveles no coincidentes:
vasodilatación central (arteria cerebral media)
y vasodilatación periférica (reflejado en la aorta
abdominal) y que, cuando se encuentra comprometida
la circulación periférica del feto, la evaluación con
doppler pulsado ofrece mayor seguridad para diagnosticar
retardo en el desarrollo fetal.
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Direccion del Autor
Dr. Mano Jorge Barreto Viegas Castro
Dpto. de Ginecología e Obstetricia Da UFMG
Av. Alfredo Balena 150 CEP. 30130-270
Belo Horizonte Minas Gerais. Brazil
136
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ARTICULO ORIGINAL
Utilizacion de la Bilirrubina Transcutanea para la Predicción
de Hiperbilirrubinemia Neonatal.
Use of Transcutaneous Bilirubin to Predict Neonatal Jaundice.
*Dr. Corsino Rey
*Dra. Isolina Riaño
*Dr. Gonzalo Orejas
*Dra. Angeles Cobo
*Dra. Pilar Berdiales
*Dra. Luisa Rodríguez
RESUMEN
La medida de bilirrubina transcutánea es un método
no agresivo que permite valorar objetivamente la ictericia
neonatal. El fin de este trabajo fue determinar
los niveles normales de bilirrubina transcutánea en
recién nacidos y comprobar si mediciones seriadas
durante las primeras horas de vida pueden predecir el
desarrollo de ictericia neonatal.
Se estudiaron 172 neonatos a término determinándose
bilirrubina transcutánea en 3 zonas diferentes de la
piel del niño, frente, esternón y región interescapular.
Los valores de bilirrubina transcutánea fueron 2 horas
de vida 6.7; 12 horas, 9.2; 24 horas 10; 36 horas 11;
48 horas 12; 60 horas 12,7; 72 horas 13; 84 horas 13;
96 horas 12,4; 108 horas 11; 120 horas 11. Se comparo
la bilirrubina transcutánea a las 6, 12 y 24 horas de
vida de un grupo de neonatos que desarrollaron posteriormente
ictericia neonatal (bilirrubina sérica > 12
5 mg./dl con un grupo control. Los valores fueron 6
horas de vida 9,7 vs 7.7; p. 0.0001 a las 12horas. 12.1
vs 9 1: p = 0 0001. 24 horas 14,5 vs 10; p = 0 0001.
El valor predictivo negativo de la bilirrubina transcutánea
sobre la ictericia neonatal posterior fue del 98%
tanto a las 6, como a las 12 V 24 horas de vida.
La determinación seriada de bilirrubina transcutánea
durante las primeras horas de vida permite identificar
a los recién nacidos con muy baja probabilidad de desarrollar
ictericia neonatal.
PALABRAS C LAVES: Bilirrubina transcutánea. Bilirrubinemia
neonatal.
ABSTRACT
Transcutaneous bilirubin measurement permits neo-
Médicos Especialistas. Área de Neonatología
Servicio de Pediatría. Hospital Carmen y Severo Ochoa
Escuela de Medicina
Carmen de Narcea. Oviedo. Asturias
137
natal jaundice diagnosis. The purpose of this study
was to determine normal levels of transcutaneous bilirubin
in newborns and to establish the clinical value
of transcutaneous bilirubin sequential readings for the
early prediction of hyperbilirubinemia.
Transcutaneous bilirubin was determined in 172 fullterm
infants in three different sites: forehead, sternum
and upper back. Transcutaneous bilirubin values were
at 2 hours of life: 6.7; at 6 hours: 7.8; at 12 hours.9.2 .
aI 24 hours: 10.6, at 36 hours: 11.7. at 48 hours 12.3:
at 60 hours: 12.7; at 72 hours:13: at 84 hours: 13; at
96 hours, 12.4: at 108 hours 11.3: and at 120 hours
11.0 units.
Transcutaneous bilirubin measured at 6, 12 and 24
hours of life was compared between a group of infants
who developed neonatal jaundice (serum bilirubin
> 12.5 mg/dl. and a control group. The values
were at 6 and 12 and 24 hours of life, respectively 9.7
vs 7.7, p = 0.0001, 12.1 vs 9.1, p = 0.0001; and 14.5
vs 10.4, p = 0.0001. The negative predictive value for
the transcutaneous bilirubin measurement on subsequent
development of neonatal jaundice was 98% at
6, 12 and 24 hours of life. Transcutaneous bilirubin
sequential readings ¡n the first hours of life proved to
be a useful method to detect newborns with very low
probability to develop neonatal jaundice.
KEY WORDS: Bilirrubin transcutaneous levels;
Neonatal jaundice
INTRODUCCION
La determinación transcutánea de bilirrubina constituye
un método no invasivo que valora objetivamente
la intensidad de la ictericia en el neonato. La existen-
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

cia de una buena correlación entre las determinaciones
de bilirrubina transcutánea y de bilirrubina sérica
(13, 4, I 10, 15) permite la utilización de aquella de
forma rutinaria en el manejo de la ictericia neonatal.
En un trabajo previo (11) se constató esta buena correlación
en nuestro medio lo que permitió utilizar la
bilirrubina transcutánea como primera aproximación
al recién nacido ictérico.
Las determinaciones secuenciales de bilirrubina
transcutánea podrían tener utilidad en la identificación
precoz de los niños que presentarán hiperbilirrubina
susceptible de tratamiento (13, 16). Brown et
al (1) constataron que los recién nacidos con cifras
bajas o normales de bilirrubina transcutáneas a los 2
y 3 días de vida nunca desarrollaban posteriormente
ictericia neonatal.
El objetivo de nuestro trabajo fue determinar prospectivamente
en neonatos a término los valores normales
de bilirrubina transcutánea durante los primeros días
de vida. Asimismo, se investigó si la bilirrubina transcutánea
determinada durante las primeras horas de
vida permite identificar aquellos recién nacidos que
desarrollarán posteriormente ictericia neonatal.
MATERIAL Y METODOS
Población.- Se determinó la bilirrubina transcutánea
a todos los neonatos con edad gestional superior a 37
semanas y peso al nacer superior a 2.500 gramos, nacidos
en nuestro Hospital desde el 1o. de marzo hasta
el 31 de octubre de 2003. El número total de recién
nacidos estudiados fue de 172.
Método.- Se determino bilirrubina transcutánea a las
2, 6, 12, 24, 36,48 y 60 horas de vida de los neonatos.
A todos los recién nacidos que permanecieron en
el Hospital más de 60 horas por otras causas, generalmente
factores maternos se les continuo realizando
mediciones cada 12 horas. Cuando la bilirrubina
transcutánea se correspondía con una cifra de bilirrubina
sérica superior a 12.5 mg/dl (tras consultar
la gráfica propia que correlaciona ambos parámetros
(11) se confirmaba la concentración de bilirrubina
mediante determinación en suero y el niño recibía
tratamiento con fototerapia continua realizándose
mediciones seriadas de bilirrubina transcutánea cada
12 horas.
Con el objeto de valorar si los niños con ictericia
neonatal presentaban cifras más elevadas ya durante
138
las primeras horas de vida, se comparó la bilirrubina
transcutánea a las 2, 6, 12, y 24 horas de vida entre
un grupo de 11 neonatos que desarrollaron ictericia
neonatal (bilirrubina sérica superior a 12,5 mg/dl) y
un grupo control de 161 neonatos.
Técnicas de medición de bilirrubina transcutánea
El aparato utilizado fue el medidor bicromático transcutáneo
de bilirrubina Minolta / Air Shields@. Este
instrumento emplea técnicas fibrópticas para iluminar
la piel y tejido subcutáneo, y, posteriormente, análisis
espectrofotométricos para medir la intensidad del
color ictérico de la piel (12) El aparato fue manejado
siguiendo las instrucciones de la casa comercial, incluida
la calibración diaria del mismo (7).
Las mediciones fueron realizadas por personal de enfermería,
previamente entrenado, bajo la luz artificial
controlada, y sin que el niño estuviera llorando. Se
determinó en tres zonas diferentes de la piel del niño:
frente, esternón y espalda (región interescapular). En
cada una de las zonas se realizaron tres mediciones.
Para que el registro fuera válido las tres lecturas realizadas
en el mismo punto no debían diferenciarse en
más de una unidad.
Técnica de medición de bilirrubina sérica.- La bilirrubina
sérica total se determinó mediante la técnica
de Jendrassik- Grof modificada y automatizada (Sistema
ASTRA).
Análisis estadístico.- Los resultados se expresan
como media + desviación estándar (X-DE). El análisis
estadístico se realizó con el programa STAT VIEW
12TM. El valor de bilirrubina transcutánea utilizado
en el análisis estadístico fue la media de las determinaciones
realizadas en frente esternón y espalda. La
comparación entre grupos se llevó a cabo mediante
una t de Student, considerándose significativo un valor
de p< 0.05.
RESULTADOS
La edad gestacional (media * desviación estándar) de
los neonatos estudiados fue de 39,9 t 1,0 semanas y el
peso al nacimiento de 3.281 + 386 gramos.
Los valores de bilirrubina transcutánea registrados en
las primeras 120 horas de vida se muestran en la figura
1. Se observa un incremento progresivo durante
las primeras horas de vida, hasta alcanzar el máximo
valor a las 84 horas (13,1+-3,0 unidades), disminu-
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

yendo luego progresivamente.
Los resultados obtenidos al comparar el grupo con
ictericia neonatal y el grupo control
(Tabla l) muestran cifras más altas de bilirrubina
transcutánea durante las primeras 24 horas de vida en
el grupo que posteriormente presentó ictericia.
Se ideó un modelo de valor predictivo que valorara
la utilidad clínica de la bilirrubina transcutánea como
método para la detección precoz de niños que desarrollarán
ictericia neonatal. Se establecieron como
puntos de corte entre valores normales y valores altos
de bilirrubina transcutánea los siguientes; a las 6 horas
de vida, 8 unidades, a las 24 horas de vida, 12 unidades.
La sensibilidad, especificidad, valor predictivo
positivo y valor predictivo negativo de la bilirrubina
transcutánea se muestra en la tabla ll.
DISCUSION
La bilirrubina transcutánea constituye un método no
agresivo de gran utilidad en el manejo de la ictericia
neonatal. El conocimiento de los valores normales de
bilirrubina transcutánea durante los primeros días de
vida constituye una ayuda más para determinar objeti-
139
vamente qué niños presentan hiperbilirrubinemia. En
la práctica, la medición de bilirrubina sérica se limita
a aquellos niños con cifras de bilirrubina transcutánea
superiores en dos desviaciones estándar a la media.
La evolución de los niveles de bilirrubina transcutánea
(figura 1) confirma el patrón ya conocido con
elevación en los primeros 3-4 días (valor máximo a
las 84 horas de vida) y descenso progresivo posterior.
Resultados superponibles han sido publicados recientemente
(5).
La metodología empleada en la medición de la bilirrubina
transcutánea es importante ya que se han descrito
variaciones derivadas de la exposición a la luz
natural durante la determinación (17) o provocadas
por el llanto del niño (18). Por ello, se utilizó luz artificial
controlada y se evitó el llanto del niño. También
se ha descrito que la zona más fiable para realizar la
medición es la frente en los 3 primeros días de vida y
el esternón a partir del 6o. día (19). Por ello se utilizaron
tres zonas de medida (frente, esternón y región
interescapular) estimando el valor medio.
El manejo diagnóstico y terapéutico de la ictericia
en recién nacidos a término es actualmente objeto de
una interesante controversia. (6, 8, 14). Idealmente,
un método no invasivo que permita un seguimiento
estrecho de la producción excesiva de bilirrubina sería
de gran utilidad en el manejo de estos niños. La
bilirrubina transcutánea cumple este requisito.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

Los resultados de este estudio demuestran que los recién
nacidos con ictericia neonatal presentan bilirrubina
transcutánea más elevada, ya durante las primeras
horas de vida. Sin embargo, para que la bilirrubina
transcutánea pueda ser empleada como método predictivo
de ictericia neonatal es necesario establecer
un punto de corte que diferencie claramente durante
las primeras horas de vida a aquellos neonatos que sufrirán
posteriormente hiperbilirrubinemia susceptible
de tratamiento del resto. En nuestro estudio, utilizamos
valores discriminatorios de B, 10 y 12 unidades,
a las 6. 12 y 24 horas de vida, respectivamente La
sensibilidad y especificidad de estas cifras de bilirrubina
transcutánea para predecir la ictericia neonatal
son aceptables, espectralmente a las 24 horas de vida
Sin embargo, el valor predictivo es ba1o. Por tanto, e
tener unos niveles altos de bilirrubina transcutánea en
las primeras horas de vida no implica un desarrollo
posterior de ictericia. No obstante, el aspecto más interesante
de los resultados es el alto valor predictivo
negativo, cercano al 100% tanto a las 6 como a las 12
y 24 horas. Por consiguiente, cuando un recién nacido
tiene cifras de bilirrubina transcutánea por debajo
de 8, 10 y 12 unidades a las 6. 12 y 24 horas de vida
respectivamente, se puede asegurar con gran probabilidad
que no desarrollará posteriormente ictericia
neonatal. Este hecho puede resultar de gran utilidad
para facilitar el alta hospitalaria rápida selectiva para
muchos recién nacidos, con el consiguiente ahorro
económico que ello supondría (2)
Los hallazgos de este reporte confirman los publicados
recientemente por Brown et al (1) adelantado en
varios días la posibilidad de descartar la presencia
de ictericia neonatal Estos autores encontraron que
aquellos recién nacidos con cifras bajas de bilirrubina
transcutánea en los días 2, 3 y 5 de vida no desarrollaban
nunca ictericia neonatal
En resumen, la determinaron serrada de bilirrubina
transcutánea durante las primeras horas de vida no
permite prever que los neonatos desarrollaran ictericia
neonatal pero si permite identificar a los recién
nacidos que no desarrollaran hiperbilirrubinemias
susceptible de tratamiento.
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Direccion del Autor
Dr. Corsino Rey Galan
Catedratico de Enfermeria Materno Infantil
Area de Pediatria. Facultad de Medicina.
Calle Julian Claveria 8. Oviedo. Espana
141
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ARTÍCULO HISTÓRICO
Pruebas Falsas Positivas en la Monitorizacion Fetal Anteparto.
Papel de la Atropina en el Diagnóstico Diferencial.
False Positive Cardiotocographic Fetal Stress Test. Atropine Sulphate to Assert
Fetal Diagnosis.
*Dr. Dalton Ávila Gamboa
**Dr. Samuel Karchmer K.
RESUMEN
Se expone 7 casos de embarazo de alto riesgo con
Pruebas Positivas a la Contractilidad Uterina, cuyos
dips tardios luego de administrar 1mg endovenoso de
Sulfato de Atropina, perdieron el decalage, mostrándose
como caídas de la frecuencia cardiaca fetal por
estimulo parasimpático.
Se sugiere aplicar la metodología del estudio para establecer
una norma que sea suceptible también de
utilizar de manera confiable en el trabajo de parto.
PALABRAS CLAVES: Prueba de tolerancia a la ocitocina.
Pruebas falsas positivas. Prueba de la atropina.
ABSTRACT
The results suggest that atropine administration during
labor doesn’t affect the newborn and it may be
useful to separate some hypoxic dips from those due
to vagal effect, as seen in our series with positive test
during labor where dips disappeared after atropine
administration. This performance agrees to a well
fetal biochemical balance and good condition at birth.
Authors suggest that parenteral atropine sulphate
1 mg could be a good useful discriminative method
during fetal tolerance test to uterine contractions specially
asserting false positive ones. KE-
YWORDS: Fetal stress test. False positive test. Atropine
test .
INTRODUCCIÓN
La asociación de la vigilancia biofísica y bioquímica
durante el trabajo de parto, permite actualmente
identificar con bastante seguridad el sufrimiento fetal,(
3, 4, 5, 22), sin embargo, la fidelidad diagnóstica
disminuye cuando el análisis de los registros se hace
por separado.
Desde la descripción original de Pose (17), algunos
autores (1,9,14,22) sugieren que la positividad de la
Hospital de GinecoObstetricia 1
**Director del Departamento de Investigacion en Medicina Perinatal
*Becario GinecoObstetra. Residente V de Sub-Especialidad en Medicina Perinatal
142
prueba de tolerancia fetal a las contracciones uterinas
es indicación definitiva para interrumpir el embarazo
por la vía abdominal con diagnóstico de sufrimiento
fetal.( 20, 21). No obstante el criterio ha cambiado
en varios centros, al observar que algunas pacientes
con prueba positiva no presentan alteraciones en los
registros biofísicos durante el trabajo de parto y que
el recién nacido tampoco tiene cambios bioquímicos
intraútero o en el período neonatal.
Estos estudios han dado lugar a reportes que van del
20 al 40 por ciento de pruebas falsas positivas, probablemente
debidas a compresiones del cordón o fallas
en el criterio de interpretación. (1, 2, 3, 19, 22, 23).
Al no existir la posibilidad de efectuar estudios en
gases de sangre capilar fetal durante las pruebas anteparto,
hasta el momento no se tienen argumentos
válidos para diferenciar algunas manifestaciones
biofísicas de la hemodinámia funicular de aquellas
que se deben a insuficiencia placentaria. Hon y otros
autores( 12, 13, 15) observaron que la acción de la
atropina elimina las alteraciones periódicas de la frecuencia
cardiaca fetal de origen exclusivamente parasimpático;
ante la posibilidad de confundir las manifestaciones
gráficas debidas a compresión de cordón
con aquellas asociadas a hipoxia fetal, se pensó que
la identificación del efecto que tiene la atropina en los
registros biofísicos intraparto pudiera ser trasladada a
las pruebas de contractilidad uterina como un discriminador
de las alteraciones observadas.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudiaron durante el trabajo de parto, siete casos
con antecedente de prueba de tolerancia fetal a las
contracciones uterinas positivas. En el grupo se incluyeron,
una paciente con embarazo aparentemente
normal, dos con preeclampsia severa, dos con enfer-
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

medad vascular crónica hipertensiva, una con cardiopatía
reumática y una con hipertiroidismo.
En las etapas iniciales del trabajo de parto, los registros
se efectuaron con método externo y posteriormente
se cambiaron por sistemas internos con electrodo
de Hon tipo II y catéter transcervical para la
frecuencia cardíaca fetal y la contractilidad uterina,
respectivamente. Se estudiaron las características de
la línea de base y las alteraciones periódicas de la frecuencia
cardíaca fetal.
En todas las pacientes se administró un miligramo
de sulfato de atropina por vía endovenosa cuando se
presentaron alteraciones en los registros biofísicos;
previamente se efectuó determinación del equilibrio
ácido base en sangre capilar fetal.
Sólo se optó para la extracción del feto por la vía
abdominal cuando la determinación del pH fetal fue
menor de 7.2O. En todos los casos se usó cardiotocografo
marca Corometrics, Modelo FM 111.
143
RESULTADOS
En todos los casos, la línea de base de la frecuencia
cardíaca fetal varió entre 140 y 150 lat./min.; entre el
minuto 6 v 12 después de la administración de atropina,
se observó elevación de 15 a 30 latidos en la
frecuencia cardíaca fetal basal, que perduró entre 60
y 90 minutos. En las siete pacientes se registró disminución
de la variabilidad de la línea de base (Cuadro
I).
En los tres casos en que se interrumpió el embarazo
por la vía abdominal, el pH capilar fetal fue menor
de 7.20 y el porcentaje de dips tardíos en relación
con el número de contracciones uterinas varió entre
el 20 y el 100 por ciento; en estos casos se observó
disminución en la amplitud de los dips después de la
administración de atropina. EI Apgar de los recién
nacidos fluctuó entre 3 y 6 al minuto y entre 5 y 8 a
los cinco minutos. Dos recién nacidos fueron catalogados
como de bajo peso para la edad gestacional y el
tercero fue normal; todos evolucionaron satisfactoriamente
(Figs. 1 y 2).
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

En los cuatro casos en que se continuó el trabajo de parto, el pH capilar fetal fue mayor de 7.20 y solo en uno de
ellos se observó la presencia de dips catalogados como tardíos (17%); al igual que los dips variables desaparecieron
después de la administración de atropina (Figs. 3 y 4).
144
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

El Apgar de los recién nacidos fluctuó entre 6 y 8 al
minuto y entre 8 y 9 a los cinco minutos. Los homigénitos
fueron normales en tres casos; el cuarto fue catalogado
de bajo peso para la edad gestacional; todos
tuvieron evolución satisfactoria (Cuadro II)
Los tres casos en que realizó operación cesárea incluyeron:
uno con pre-eclampsia severa, otro con enfermedad
vascular hipertensiva cronica y otro sin patología
materna aparente; de los cuatro casos en que se
La tendencia a interrumpir un embarazo, con prueba
positiva aún en etapa pre-término, se basa en la correlación
que guarda el estudio con el estado fetal (10,
11, 27); sin embargo, existen serias dudas de que en
algunos casos se cambie una probable muerte fetal
por una muerte neonatal debido a la inmadurez orgánica
(1,9,14, 6, 18, 19, 21, 23). Si al mismo, tiempo
se tiene en cuenta el número de pruebas falsas positivas
reportadas, crece aún más la incertidumbre de
otorgarle un valor absoluto como indicador para interrumpir
el embarazo sobre todo en etapas tempranas.
(2, 9, 19, 22, 28).
145
permitió continuar por la vía vaginal se encontraron:
uno con pre-eclampsia severa, otro con enfermedad
vascular hipertensiva crónica, otro con cardiopatía
reumática y uno más con hipertiroidismo.
DISCUSION
Existe controversia entre los diferentes autores respecto
a la conducta que debe adoptarse ante una prueba
de tolerancia fetal a las contracciones uterinas Positivas
(5, 9, 16, 18, 19, 21, 22) (Cuadro III).
Al analizar los resultados obtenidos en este estudio,
podemos sugerir que la administración de atropina
durante el trabajo de parto, parece no afectar el estado
del recién nacido; puede ser útil para diferenciar
algunos dips de etiología hipóxica de aquellos que se
deben a efecto vagal únicamente, ya que a pesar de
lo reducido de la muestra reportada se puede observar
que en casos con antecedente de prueba positiva,
durante el trabajo de parto desaparecieron los dips
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

después de la administración de atropina, lo que coincidió
con el equilibrio bioquímico del feto y el buen
estado del recién nacido. Estas observaciones hacen
suponer que la administración de un miligramo de
sulfato de atropina por vía endovenosa, podría ser un
método discriminador útil durante las pruebas de tolerancia
fetal a las contracciones uterinas, en las que
el estudio de equilibrio ácido base del feto es imposible
en la práctica diaria, lo que permitiría adoptar un
criterio clínico más adecuado tanto en la decisión de
interrumpir el embarazo, como en la mejor vía para
efectuarlo.Teniendo en cuenta la trascendencia del
diagnostico y la conducta obstétrica que se deriva de
él, es necesario aumentar la experiencia con la prueba
de la atropina pará poder llegar a conclusiones más
sólidas.
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Direccion del autor.
Dr. Dalton Avila Gamboa
daltonavilagamboa@hotmail.com
146
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

COMENTARIO DE LOS AUTORES.
En los últimos 30 anos, la utilización de la ecosonografi
a de fl ujos para conocer los niveles de perfusión
en la arteria cerebral media y en otros vasos sanguíneos
del feto, ha establecido a este método como la
técnica no invasiva mas confi able para corroborar los
diagnosticos cardiotocografi cos que señalan deterioro
GRAFICA 1
Dr. Samuel Karchmer
Dr. Dalton Avila
de la salud fetal a partir de una prueba de contractilidad
uterina positiva, sin tener que esperar hasta el
momento del parto para registrar la corroboración de
los signos de alerta en los niveles de gases arteriales.
(Grafi ca 1, 2, en las que se observa reversión del fl ujo
diastólico, característica de una prueba positiva de
sufrimiento fetal).
GRAFICA 2
147
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

REPORTE DE CASOS
Trascendencia Perinatal del Síndrome de Osler-Weber-
Rendu.
Perinatal Performance in Osler-Weber-Rendu Syndrome
*Dra. Diana Oramas
*Dr. Harry Fuentes
**Dr. Dalton Avila-Stagg
*Dra.Kruzcaya Arévalo
***Dr. Carlos Ávila
*Dr. Luis Arias
RESUMEN
El síndrome de Osler Weber Rendu es un desorden
genético autosómico dominante, no ligado al sexo
que se caracteriza por alteraciones vasculares múltiples
en piel, mucosas, sistema gastrointestinal y
urinario. Desde el punto de vista obstétrico, la importancia
de esta entidad estriba en las graves complicaciones
hemorrágicas descritas durante el alumbramiento.
El feto y el recién nacido no se encuentran
en riesgo evidente, excepto cuando existen episodios
de sangrado que no son atendidos ágilmente. El tratamiento
consiste en medidas antihemorrágicas sintomáticas
tales como, aplicación de trombina y presión
local. Cuando con estas medidas no pueden cohibirse
las hemorragias, se realiza resección o embolización
de las malformaciones arteriovenosas.
PALABRAS CLAVES: Síndrome de Osler- Weber –
Rendu. Evolución perinatal
ABSTRACT
Osler Weber Rendu syndrome is a dominant genetic
autosomic non sex linked disorder integrated by several
vascular signs on skin, mucosa, urinary and gastrointestinal
system. Obstetric bleeding complication
could be register after delivery. Fetus and newborn
outcome are not on risk evolution. However, coagulation
disorders could be developed on the mother
if appropriated treatment is not promptly initiated.
Symptomatic antihemorrhage medicine is commonly
used but resecting or embolizing procedures could be
required.
KEY WORDS: Osler Weber Rendu Syndrome. Perinatal
outcome
Hospital Regional Teodoro Maldonado Carbo, Instituto Ecuatoriano del Seguro Social.
***Jefe del Departamento de Gineco-Obstetricia.
**Medico con especialidad en el area editorial.
*Interno de Medicina del Instituto Ecuatoriano del Seguro Social.
148
INTRODUCCION
El síndrome de Osler –Weber- Rendu (OWR) conocido
también como Telangiectasias hemorrágicas hereditarias
(THH), es un desorden genético autosómico
dominante de alta penetrancia no ligado al sexo que
se caracteriza por alteraciones vasculares múltiples
en piel, mucosas, sistema gastrointestinal y urinario.
Es una alteración poco común, que se presenta con
epístaxis y sangrado gastrointestinal y su frecuencia
es de 1 por cada 100.000 personas. (6)
Esta patología fue descrita por Rendu en 1896. (9)
Osler en 1901 (7) publico varios casos de esta misma
alteración y Weber en 1907 (12) añadió una serie
complementaria. Hanes en 1909 (5) sugirió el nombre
que hoy se le da a esta enfermedad, que presenta
lesiones.
En la década de los 40 se la asocio a malformaciones
arteriovenosas en pulmón, cerebro e hígado, señalando
que la mortalidad se duplica en pacientes menores
de 60 años. En la actualidad, la aplicación de programas
de cribado genético demuestra la presencia de un
mayor porcentaje de casos. Varios cromosomas están
afectados en esta patología; el 9 corresponde a la alteración
HHT 1; el 12 relacionado con THH2; el 5
ligado con el THH3 y el 7 con el THH4. (8)
Superficiales, puntiformes, purpureas, de 1 a 4 mm de
diámetro que palidecen con la presión y se localizan
en forma diseminada en la piel de cualquier parte del
cuerpo. Estas lesiones aparecen durante la niñez, aumentan
de tamaño durante la adolescencia y pueden
adquirir forma aracneiformes y generar complicación
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

por su tendencia hemorrágica. (3)
La epístaxis es el síntoma más frecuente, ya que se
presenta en más del 90% de los pacientes. Se inicia en
edades tempranas, el 46% a los 10 años, el 70% a los
20 y el 100% a los 40 años y suele aumentar en frecuencia
e intensidad después de la adolescencia y el
embarazo. (8) Las telangiectasias mucocutáneas suelen
aparecer entre 5 y 20 años después de las epistaxis
y aumentan en número con la edad. Los sitios más
comunes de localización son las palmas de las manos,
el lecho ungueal, los labios, la lengua y la cara. La insuficiencia
cardiaca congestiva es una secuela por la
anemia debido a las múltiples fístulas arteriovenosas,
que durante el embarazo aumentan la incidencia de
mortalidad materna. (3)
Barber (1)señala que durante el embarazo se manifiestan
con mayor intensidad las complicaciones graves
de THH, como son rotura de fístulas arteriovenosas
cerebrales, hipoxemia por shunt y hemorragias
pulmonares con hemotórax , sin embargo, aunque es
necesario un control estricto durante la gestación los
resultados perinatales son buenos y la reproducción
no está contraindicada. En el feto se han descrito diferentes
complicaciones, tales como malformaciones
y shunt vascular, hemorragias en pulmón o cerebro,
hidropesía y muerte anteparto. (1)
Desde el punto de vista obstétrico, la importancia de
esta entidad estriba en las graves complicaciones hemorrágicas
descritas durante el alumbramiento. A las
gestantes con la enfermedad de OWR es prioritario
proveer un control estricto durante todo el embarazo
y en particular durante el parto, para prevenir la aparición
de posibles complicaciones, así como para realizar
su tratamiento precoz. Se deben tomar medidas
para evitar estas potenciales complicaciones hemorrágicas
durante el parto y el puerperio, con control
estricto de constantes, sangrado y coagulación sanguínea.
(1)
El tratamiento consiste en medidas antihemorrágicas
sintomáticas tales como aplicación de trombina
y presión local. Cuando con estas medidas no pueden
cohibirse las hemorragias, se realiza resección o embolización
de las malformaciones arteriovenosas, que
siempre es una cirugía difícil de practicar, ya que no
se produce vasoconstricción refleja. Debe tratarse la
anemia ferropénica que con frecuencia acompaña a la
enfermedad de Rendu-Osler-Weber. (1)
149
CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 31 años de edad, gestas 2, aborto
1; con antecedentes de Síndrome de Osler Weber
Rendu, fístula arteriovenosa hepática de producción
elevada, actualmente con feto vivo, reactivo y de
evolución antropométrica correspondiente a las 34
semanas de gestación, complicada con Insuficiencia
cardiaca clase funcional IV, hipertensión pulmonar
debido a fístula arteriovenosa y taquicardia supraventricular.
El examen físico general evidencia palidez,
respiración con uso de músculos accesorios. Signos
vitales con presión arterial 170/80 mmHg, frecuencia
cardiaca 98 lpm, frecuencia respiratoria 19 rpm.
Examen físico: cuello con latido carotideo, tórax con
campos pulmonares ventilados, ruidos cardiacos rítmicos
con soplos sistodiastólicos y galope protodiastólico,
taquicardias supraventriculares de 87 hasta
114 latidos por minuto. En abdomen registra soplo
continuo con thrill a la palpación y marcada hepatomegalia.
No edemas en miembros inferiores. Pulsos
periféricos palpables.
La angioTAC de aorta abdominal revela un hígado
aumentado de tamaño y aspecto macronodular con
formaciones pseudosaculares intrahepáticas correspondiente
a fístulas arteriovenosas. Las venas suprahepáticas
y el sistema esplenoportal se encuentran
con dilatación de 13 cm y shunt de alto gasto cardiaco.
Los registros cardiotocográficos e imágenes de flujo
doppler fetales siempre estuvieron normales.
Se practico cesárea segmentaria a las 34 semanas de
gestación por las complicaciones funcionales maternas,
obteniendo producto femenino, con Apgar 7-9,
peso 1700 gramos, que tuvo evolución normal. La
placenta y líquido amniótico se encontraron normales.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

DISCUSION
Todos los embarazos con THH debe ser considerado
de alto riesgo y las pacientes deben ser advertidas
sobre las complicaciones. La gran mayoría de casos
transcurren sin incidentes y la tasa de mortalidad es
significativa, debido a hemorragias de malformaciones
arteriovenosas pulmonares, ictus e infartos del
miocardio. (11) El diagnóstico es fundamentalmente
clínico y se realiza por la presencia de al menos
3 de los síntomas señalados, por lo que, la sospecha
clínica es evidente en el caso de telangiectasias y hemorragias
recurrentes. (1) Las complicaciones maternas
que ocurren durante el embarazo son debidas a
hemorragia de malformaciones arteriovenosas pulmonares
y cerebro, causadas por aumento del flujo
sanguíneo y alteraciones en el tono vascular. (10)
Las complicaciones en los embarazos HHT se producen
en el segundo y tercer trimestres, al reducirse la
resistencia periférica y vascular y aumentar el gasto
cardíaco. Las hemorragias se producen por la sobrecarga
derivada del embarazo, que lleva a tensiones
aberrantes hemodinámicas y otros en lecho vascular
anormal, en lugar de establecer una relación específica
de HHT con el embarazo. (11) Sin embargo, la
paciente debe conocer que su descendencia tendrá un
50% de riesgo de heredar la THH y que puede haber
complicaciones debido a la ampliación de las lesiones
arteriovenosas pulmonares. Es de señalar, que las
malformaciones arteriovenosas en la región espinal
pueden corresponder al 1% de las personas afectadas.(2)
La mayoría de los embarazos con HHT evolucionan
normalmente, aunque hay riesgos de complicaciones
potencialmente mortales. Govani en el 2008 (4), se-
150
ñala que de 484 embarazos, 1,02% tuvieron hemorragia
importante por malformaciones arteriovenosas
pulmonares; 1,24% por accidente cerebrovascular
sin que todos estuvieren relacionados con HHT y
1,00% por muerte materna.
En resumen, los datos del caso de la presentación
actual indican que la mayoría de los embarazos sin
complicaciones THH pueden concluir el periodo regular
de término, sin embargo, se acepta que existen
riesgos significativos para la madre. La supervivencia
puede ser mejorada por el reconocimiento previo del
estado de la enfermedad y la presencia de malformaciones
arteriovenosas pulmonares. (11)
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Dirección del autor
Dr. Harry Fuentes Baynes
harryfuentesbaynes@hotmail.com
151
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ARTICULO DE REVISIÓN
Síndrome Antifosfolípido Obstétrico.
Antiphospholipids Syndrome In Obstetric.
*Dr. Osvaldo A. Reyes T.
RESUMEN
El Síndrome Antifosfolípido es una patología multisistémica
autoinmune adquirida, integrada por un amplio
espectro de síntomas, con un cuadro clínico que
incluye complicaciones trombóticas y perinatales. Se
expone la evidencia actual sobre esta alteración y su
morbilidad en el embarazo, asi como, la función de
los diferentes tipos de anticuerpos y el manejo recomendado
para estas pacientes.
PALABRAS CLAVES: Sindrome antifosfolipidos.
Complicaciones tromboticas agudas
ABSTRACT
Antiphospholipid Syndrome is an acquired multisystemic
autoimmune disorder with a wide spectrum of
symptoms. The clinical presentation includes thrombotic
complications and adverse perinatal obstetrical
outcomes. Despite the substantial amount of articles
in world literature, the possibility to identify patients
according to their presentation was suggested just a
couple of years ago, registering the term “Obstetric
Antiphospholipid Syndrome”. A current and up-dated
review on Antiphospholipid Syndrome and pregnancy
morbidity such as the value of the different types
of antibodies under this context and the recommended
management of these patients is reported.
KEYWORDS: Antiphospholipid Syndrome. Acute
thrombotic disorders.
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Antifosfolípido (SAF) es una patología
autoinmune provocada por la acción de autoanticuerpos
dirigidos contra los fosfolípidos de membranas
celulares (AAF). Esto genera un estado de hipercoagulabilidad
que se manifiesta en una tendencia aumentada
a desarrollar trombosis vasculares (arterias
y venas).
*GinecoObstetra. Jefe de Investigación
Maternidad del Hospital Santo Tomás
152
Coordinador de Investigacion de la Maternidad del
Hospital Santo Tomás.
Universidad de Panama. Ciudad de Panama.
Se subdivide en SAF primario, cuando ocurre en ausencia
de otras enfermedades autoinmunes y secundarias,
cuando se asocia a enfermedades como el Lupus
Eritematoso Sistémico.
En el embarazo puede aumentar el riesgo de muerte
fetal intraútero, abortos espontáneos, partos pretermino,
preeclampsia y restricción del crecimiento fetal.
Es debido a esto que se está postulando diferenciar el
síndrome antifosfolipidos con evidencia de trombosis
vasculares del diagnosticado por antecedentes obstétricos,
llamando a este último Síndrome Antifosfolípido
Obstétrico (SAO)
En el 2010 se estableció el European Registry on
Obstetric Antiphospholipid Syndrome (Registro Europeo
del Síndrome Antifosfolípido Obstétrico o
EUROAPS por sus siglas en inglés). La iniciativa
presentó su primer reporte en junio de 2012, concluyendo
que el SAO es una forma diferente del SAF
clásico, con mejores resultados obstétricos maternos/
fetales al recibir tratamiento y con una menor prevalencia
de episodios trombóticos y/o progresión a Lupus
Eritematoso Sistémico1.
DIAGNÓSTICO
Los criterios iniciales de clasificación del Síndrome
Antifosfolípido datan de 1998, cuando un grupo de
trabajo se reunió en Sapporo, Japón, como parte del
Octavo Congreso Internacional en Anticuerpos Antifosfolipidos.
Estos parámetros, conocidos como los
Criterios de Sapporo fueron publicados en 1999 y por
muchos años fueron la base para el diagnóstico del
Síndrome Antifosfolípido2.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

CRITERIOS DE SAPPORO (1999):
Con el avance de los conocimientos en relación al Síndrome Antifosfolípido, se creyó conveniente revisar y ampliar
estos criterios. Durante el Undécimo Congreso Internacional en Anticuerpos Antifosfolipidos 2004, un nuevo
grupo de trabajo estableció un consenso más uniforme de elementos diagnósticos, los cuales salieron publicados
en el 2006. Se les conoce como los Criterios de Sidney3 y aunque mantienen los principios originales de
requerirse un criterio clínico y uno de laboratorio para hacer el diagnóstico, la actualización establece principios
más uniformes con fines de investigación al enfatizar los riesgos asociados en grupos (A, B y C).
CRITERIOS DE SIDNEY (2004):
153
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

La Clasificación de Sidney agregó criterios clínicos
adicionales (antecedente de infarto agudo del miocardio
y accidente cerebrovascular) y de laboratorio (positividad
de la β2-Glicoproteína I y de los anticuerpos
anticardiolipina independiente de la necesidad del
cofactor principal de las IgG e IgM, la β2 glicoproteína
I).
FISIOPATOLOGÍA
El SAF se asocia a la presencia de varios autoanticuerpos.
Los más frecuentes (y necesarios para hacer
el diagnóstico según los criterios actuales) son el
anticoagulante lúpico (ACL), los anticuerpos anticardiolipinas
(aCL-IgG/IgM) y la β2 Glicoproteína I
(β2GPI-IgG/IgM).
Aun cuando el mecanismo exacto de acción de estos
anticuerpos no es conocido varias hipótesis han sido
formuladas. Considerando que la amplia gamas de
síntomas que se asocian con el SAF, lo más probable
es que más de una vía o mecanismo estén involucrados
en su fisiopatología.
En general, se dividen en dos grupos:
1. Inhibición de las reacciones hemostáticas presentes
a nivel de la membrana celular. Los anticuerpos
antifosfolípidos podrían afectar por medio de reacciones
cruzadas algunas proteínas presentes en las
154
membranas celulares, bloqueando de forma directa
la interacción proteína-proteína o el acceso de ciertas
proteínas a los fosfolípidos de membrana, afectando
la actividad procoagulatoria y anticoagulatoria en el
organismo4.
2. Efecto celular.
Los anticuerpos antifosfolípidos pueden estimular
o alterar el funcionamiento de ciertas células. Esto
puede generar la producción aumentada de factores
de adhesión celular, factores tisulares; pueden afectar
los mecanismos de fibrinólisis y alterar la relación
tromboxano A2/Prostaciclina5. Además, pueden provocar
aumento de la agregabilidad plaquetaria o su
activación6.
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS Y EL
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO OBSTÉTRI-
CO
Estudios han demostrado que la presencia de anticuerpos
antifosfolípidos puede tener efectos sobre la unidad
fetoplacentaria. El estudio de Berceanu (2008) se
enfocó en los hallazgos morfopatológicos evidentes
en pacientes con SAF (Criterios de Sidney) a nivel
útero, placenta y cordón umbilical7. Realizaron un
análisis de 68 mujeres con Síndrome Antifosfolípido
Obstétrico, clasificadas en tres grupos siguiendo las
recomendaciones internacionales actuales:
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

En la literatura mundial se establece que el tipo IIb
se asocia frecuentemente a morbilidad obstétrica8 y
el IIc a la tasa más baja manifestaciones durante el
embarazo9.
El estudio de Berceanu encontró que los hallazgos
morfopatológicos se agrupan en el eje Trombosis-Infarto-Necrosis,
con los cambios más importantes a nivel
de la placenta. En este órgano se describió como
hallazgo más frecuente los infartos placentarios, depósitos
calcáreos, trombosis intervellosa, estasis vellositaria
y necrosis. A nivel umbilical se describen
principalmente casos de trombosis y en el útero se
registran trombosis, desórdenes degenerativos y necrosis
focal miometrial. Al igual que lo descrito en la
literatura mundial, el tipo más frecuente en este estudio
y más asociado a patologías, era el IIb. (10-12)
Aun cuando estos resultados parecen apoyar la teoría
inicial de que la evolución adversa en los embarazos
con SAF es secundaria a vasculopatía placentaria
existen dudas ya que no forman un patrón distinguible
o específico para el SAF10. Varios autores11-12
han encontrado hallazgos similares a los descritos en
el estudio de Bercenau, pero otros han fallado en encontrar
los mismos13. Esto parece indicar que mecanismos
adicionales deben estar involucrados.
Estudios in vitro y en animales sugieren que los AAF
se pueden unir directamente con las células del trofoblasto
causando una respuesta inflamatoria local, lesión
celular y placentación inadecuada14 además de
la activación de la cascada de coagulación (clásica y
alterna) y del complemento15.
Otros estudios en modelos animales han planteado
el mecanismo por el cual los AAF pueden causar los
cambios que terminan en una restricción del crecimiento
fetal16. Aun cuando hay muchas hipótesis,
Rand sugiere que los mismos interfieren con la actividad
de la Anexina V, una proteína presente en la
placenta, endotelios vasculares y otros tejidos. La
Anexina V tiene potentes propiedades anticoagulatorias
debido a su capacidad de desplazar los factores
de coagulación de las superficies fosfolipídicas. Esta
proteína se une a los fosfolípidos aniónicos, como
los presentes en el sincitiotrofoblasto y en las células
endoteliales, formando una capa protectora. Los
anticuerpos antifosfolípidos desarman esta unión permitiendo
el depósito de fibrina sobre las células del
trofoblasto. Estudios in vitro realizados exponien-
155
do células endoteliales y trofoblásticas a anticuerpos
anticardiolipina (IgG) demostró que la presencia
de estos anticuerpos reduce la cantidad de Anexina
V presente en la superficie de células trofoblásticas
y endoteliales, lo cual podría aumentar el riesgo de
eventos trombóticos en la interfase trofoblasto/endotelio-circulación
sanguínea17, con lo cual se afectaría
la superficie de intercambio madre-feto. Este cambio
podría terminar en pérdidas gestacionales tempranas,
restricción del crecimiento fetal y muerte fetal intraútero.
La presencia de anticuerpos antifosfolípidos en la
paciente con preeclampsia severa ha sido estudiada
por varios autores18-22, reportando casi de manera
uniforme una mayor prevalencia de anticuerpos, 15
a 30%, en las pacientes con preeclampsia severa de
aparición temprana. Aun cuando algunos autores han
sugerido que tal asociación no existe, esto ha sido generado
principalmente por los criterios de selección
de pacientes incluyendo población que no forma parte
de los criterios actualmente aceptados23.
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO OBSTÉTRI-
CO – VALOR DE LAS PRUEBAS DE LABORA-
TORIO
Desde un punto de vista práctico, los criterios clínicos
son escenarios donde se puede sospechar la presencia
de un factor con propiedades trombóticas, por lo
que el evento en sí no es de utilidad para determinar
riesgos a futuro (el antecedente de una preeclampsia
severa de aparición temprana no garantiza un cuadro
similar en un futuro embarazo).
En realidad, es la presencia de anticuerpos (solos o en
combinación) lo que realmente hace el diagnóstico y
esto es motivo de sesgo al momento de tomar decisiones
en base a resultados observados en estudios,
ya que muchas veces no se hace la distinción entre
las diferentes combinaciones y eso puede tener repercusiones
en el resultado obstétrico. Por ejemplo, aun
cuando la presencia de Anticoagulante Lúpico es un
criterio de laboratorio aceptado para el diagnóstico, su
sola presencia no se ha asociado a las manifestaciones
clínicas descritas en la literatura24. Estos mismos
autores, en una revisión reciente concluyen que en
pacientes con SAF Obstétrico (criterios clínicos de
resultados obstétricos adversos solamente) es la triple
positividad la que hace el diagnóstico absoluto
de SAF (Anticoagulante Lúpico positivo + Anticuerpos
Anticardiolipinas en títulos medios/altos [IgG o
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

IgM > 40GPL] + β2 glicoproteína I [IgG o IgM >
percentil99] positivo). Los casos con doble positividad
(Anticoagulante Lúpico negativo + Anticuerpos
Anticardiolipinas en títulos medios/altos [IgG o IgM
> 40GPL] + β2 glicoproteína I [IgG o IgM > percentil99]
positivo) y los casos con resultados únicos de
Anticuerpos Anticardiolipinas [IgG o IgM > 40GPL]
o β2 glicoproteína I [IgG o IgM > percentil99] deben
ser considerados como posibles SAF. Sin embargo,
se requieren más estudios enfocados en los casos con
positividad única25.
EFECTO NEONATAL DE LOS ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLÍPIDOS
La presencia de anticuerpos maternos y la posibilidad
de que los mismos puedan atravesar la barrera placentaria
ha sido causa de preocupación, principalmente
considerando los efectos que los anticuerpos antifosfolípidos
podrían tener en el feto en desarrollo. Un
estudio prospectivo publicado este año 2012 evaluó
38 pacientes con AAF para determinar el porcentaje
de paso transplacentario de los anticuerpos y encontró
presencia de anticuerpos en el 42,1% de los neonatos26.
Otro reporte evaluó de forma independiente cada anticuerpo
incluyendo 141 neonatos de madres con SAF,
en el que se revela presencia de anticuerpos en neonatos
al momento del nacimiento. Los porcentajes
fueron de 20%, 25% y 43% para el anticoagulante lúpico,
anticuerpos anticardiolipinas y β2 glicoproteína
I, respectivamente. Los autores reportan que 4 casos,
(2,8%) de los neonatos presentaron anormalidades
del comportamiento al momento del seguimiento por
24 meses. Aun cuando no es evidencia concluyente,
este hallazgo sugiere que se debería dar seguimiento
neurológico a los hijos de madres con SAF en busca
de mayor evidencia de efecto directo de los AAF sobre
el desarrollo neonatal27.
TRATAMIENTO
Existen en la literatura múltiples abordajes de manejo
del SAF, pero en su mayoría dependen básicamente
del tipo de antecedente, más que del tipo de
anticuerpo presente. En este segmento se enfoca la
evidencia existente en cuanto al manejo del SAO (sin
antecedente de eventos trombóticos, solo de resultados
adversos perinatales) con los medicamentos que
han demostrado utilidad a la fecha, aspirina sola o en
combinación con alguna heparina, ya sea heparina
no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.
156
La evidencia actual no ha demostrado que el uso de
prednisona o inmunoglobulinas intravenosas tengan
utilidad alguna en el manejo de la paciente con SAO.
ASPIRINA SOLA O EN COMBINACIÓN (HEPA-
RINA)
Un estudio realizado por Farquharson comparó el
efecto del uso de aspirina sola en dosis baja, con la
combinación aspirina/heparina de bajo peso molecular
(HBPM). Las pacientes fueron seleccionadas por
el antecedente de abortos a repetición y positividad
por AAF (ACL o aAC IgG/IgM) e iniciaron tratamiento
antes de las 12 semanas de gestación (n: 98).
La tasa de nacidos vivos fue alta (72% en el grupo de
aspirina, 78% en el grupo aspirina/HBPM), pero no
hubo diferencia estadísticamente significativa entre
ambos grupos (OR: 1,39; 95%IC: 0,55-3,47)28. Un
resultado similar es reportado por Laskin (estudio en
mujeres con antecedente de por lo menos dos abortos
previos o pérdidas fetales de menos de 32 semanas
con persistencia de los mismos AAF del estudio de
Farquharson)29.
Otros estudios, sin embargo, han concluido que la aspirina
en dosis baja por sí sola no reduce el riesgo de
pérdida del embarazo en comparación con el placebo
15, 30,31. La recomendación actual, basado en estudios
clínicos controlados y meta-análisis, es el uso de
aspirina (dosis baja) más heparina para el manejo del
SAO (por antecedente de abortos o pérdidas fetales).
El SAO por antecedente de preeclampsia de aparición
temprana/restricción del crecimiento fetal no ha sido
adecuadamente estudiado. Considerando el hecho de
que el uso de aspirina es recomendado para la prevención
de ambas patologías y que no hay evidencia de
que la adición de heparina al tratamiento mejore los
resultados perinatales, la recomendación actual sería
el uso de aspirina solamente en estos casos32.
HEPARINA NO FRACCIONADA O HEPARINA
DE BAJO PESO MOLECULAR. ¿CUÁL ES LA
MEJOR OPCIÓN?
El estudio de Noble comparó la combinación aspirina/heparina
no fraccionada (HNF) con aspirina/
HBPM (enoxaparina) en 50 pacientes con antecedente
de tres o más pérdidas y AAF presentes. No
hubo diferencias estadísticamente significativas entre
ambos grupos33. Otros autores reportan similares resultados
(usando enoxaparina34 o dalteparina35) por
lo que al momento no hay evidencia que sugiera que
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

las HBPM sean superiores a la HNF. Una revisión
sistemática y meta-análisis reciente que analizó la utilidad
de la monoterapia con aspirina en comparación
de la combinación aspirina/heparina en pacientes con
SAO concluyó que la combinación de aspirina/heparina
confiere beneficios importantes, principalmente
en la prevención de abortos del primer trimestre. Este
efecto era evidente con el uso de HNF (OR 0,26; 95%
[CI] 0.24-0.65 / NNT: 4), pero no así con la HBPM
(OR 0,70; 95% CI 0.34–1.45)36.
Algunos autores ensalzan las ventajas de la HBPM
(a pesar de un costo más alto en comparación con la
HNF) en relación a tres parámetros básicos: facilidad
de administración, riesgo de trombocitopenia y riesgo
de osteopenia.
Facilidad de administración: Las HBPM se administran
de forma SC una vez al día (en la mayoría de
los protocolos), mientras que la administración de la
HNF es dos veces al día (dosis baja: 5000 U SC bid).
La diferencia no ha sido estudiada en términos de satisfacción
del paciente, pero su relevancia es usuario
dependiente.
Riesgo de trombocitopenia: Hay evidencia que sugiere
que el uso de HNF tiene un mayor riesgo de
trombocitopenia37-38, pero estos estudios evaluaron
poblaciones muy específicas (profilaxis de trombosis
venosa en pacientes después de cirugía ortopédica).
Un meta-análisis posterior (13 estudios, 5275 pacientes)
que comparó el riesgo de trombocitopenia en
poblaciones más amplias (con otras patologías) utilizando
dosis más altas (manejo de tromboembolismo
pulmonar o trombosis venosa profunda) no encontró
diferencia entre los dos grupos (p=0,246)39. Además,
la aparición de trombocitopenia secundaria al
tratamiento con cualquiera de las formas de heparina
es extremadamente baja (menos del 1,5%).
Riesgo de osteopenia: Igual que el caso anterior,
algunos estudios han sugerido un mayor riesgo de
osteopenia con el uso de HNF en comparación con
las HBPM40-41. Sin embargo, estos estudios evaluaron
dosis de tratamiento y no de profilaxis, como
sería el caso en las pacientes con SAF. Dos estudios
han evaluado el efecto de ambas drogas a dosis profilácticas
en pacientes embarazadas42-43 a nivel de
la densidad mineral ósea (medida por DEXA en dos
sitios diferentes: columna lumbar y cuello del fémur).
Ambos estudios describen una reducción de la densi-
157
dad mineral ósea con ambos medicamentos, pero sin
diferencia significativa entre ellos, independiente del
uso concomitante de suplementos de calcio (el estudio
de Backos no utilizó suplementos, mientras que
las pacientes del estudio de Casele recibieron 500 mg
de calcio/día).
MANEJO EN EL PUERPERIO
Este es un aspecto sobre el cual no hay mucha evidencia,
pero el estudio realizado por Clarke44 que evaluó
260 pacientes (87 con SAO y 173 controles) concluyó
que las pacientes con SAF no parecen tener un riesgo
aumentado de episodios trombóticos en comparación
con controles sin AAF (tuvieron un solo caso de TVP
en una paciente con SAO a las 3 semanas post parto,
mientras recibía profilaxis anticoagulatoria).
Las guías del Royal College of Obstetricians and Gynaecologists
(RCOG) recomiendan que las pacientes
con persistencia de AAF, sin episodios de trombosis
previos y sin otros factores de riesgo materno o indicaciones
fetales para el uso de heparina pueden ser
manejadas con vigilancia estricta prenatalmente, pero
recomiendan el uso de HBPM en los primeros 7 días
post parto45.
Se requieren más estudios aleatorizados controlados
para determinar el estándar de conducta, pero a la fecha
se sugiere estratificar el riesgo. Un factor importante
a considerar es el número de AAF presentes, ya
que la triple positividad aumenta el riesgo de TVP46.
CONCLUSIONES
El Síndrome Antifosfolípido Obstétrico tiene un mayor
riesgo de resultados perinatales adversos, algunos
con secuelas a largo plazo, como la restricción de
crecimiento fetal y por consiguiente su manejo debe
ser individualizado y de inicio temprano. En estas
pacientes el tipo de anticuerpo tiene repercusiones en
término de los riesgos presentes (maternos, fetales e
inclusive neonatales) y su determinación parece ser
más importante de lo que inicialmente se pensaba.
El tratamiento a la luz de la evidencia debe incluir
la combinación de aspirina a dosis baja con heparina
(HNF/HBPM), pero existen dudas razonables sobre
la verdadera utilidad de las HBPM a pesar de su popularidad.
Se requieren más estudios sobre el tema,
enfocados preferiblemente en las pacientes con SAO,
para determinar cual combinación consigue los mejores
resultados perinatales.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

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therapy. Thromb Res. 2009;123(3):482-487.
Direccion del autor:
Dr. Osvaldo Reyes
oreyesmaternidad@gmail.com
160
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ARTÍCULO DE REVISIÓN
Efecto de los Fármacos sobre la Frecuencia Cardiaca Fetal.
Drugs Effects on Fetal Heart Rate.
*Dr. Miguel Ruoti Cosp
*Dr. Ka Yong Lee
*Dra. Mónica Ontano
*Dr. Ernesto Grhün
*Dr. Enrique Calabrese
**Dr. Manuel Gallo Vallejos
RESUMEN
Se presenta una amplia revisión de la literatura sobre
el efecto de los fármacos sobre la frecuencia cardíaca
fetal y su trascendencia en la identificación de los
casos de riesgo. Se señala también la participación
de estas drogas en el estado del recien nacido y la
influencia ominosa de los medicamentos uteroinhibidores
sobre los componentes cardiovasculares.
PALABRAS CLAVES: Frecuencia cardíaca fetal.
Fármacos simpaticomiméticos. Signos de alerta em
la salud fetal.
ABSTRACT
An up-dated review on fetal heart rate ominous drug
influence and its relation to newborn wellbeing is reported.
Sympathomimetic drugs gave it to the mother
could develop to a risk cardiovascular state on premature
newborns. However, other pharmacological
drugs perform an increased lung maturity support to
assert right fetal delivery time. KEYWORDS: Fetal
heart rate. Sympathomimetic drugs. Fetal health ominous
alert signs.
INTRODUCCIÓN
Desde que el hombre ha sido capaz de determinar
la frecuencia cardíaca fetal (FCF), este indicador se
asoció como un elemento importante para determinar
la vitalidad fetal y por lo tanto, sus modificaciones
ominosas se establecieron como parámetros de riesgo
para el estado de salud intrauterina.. Sin embargo,
el proceso fisiopatológico de la actividad cardíaca
reveló que la regulación de la FCF, está en cercana
relación con los estímulos autonómicos procedentes
del tronco del encéfalo y que es el resultado de un
equilibrio entre los sistemas que la estimulan, como
Universidad de Malaga. España.
*Medicos GinecoObstetras y Perinatologos
**Jefe de Servicio Materno Infantil y Perinata
161
los mecanismos cardioestimuladores, o bien los sistemas
que la enlentecen como son los cardioinhibidores
y que entre las numerosas causas que pueden alterar
su funcionamiento, se encuentran el uso de fármacos
administrados a la madre y que incluso, algunos de
ellos pueden persistir luego del nacimiento.
Fármacos que producen taquicardia fetal
La taquicardia fetal puede ser el primer signo de alarma
de hipoxia y surge debido a la estimulación del
componente simpático del sistema nervioso autónomo.
Entre los grupos farmacológicos que determinan
un aumento de la FCF se encuentran principalmente
los parasimpaticolíticos y los simpaticomiméticos
beta, entre otros (Tabla Nº 1).
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

Los agonistas β-adrenérgicos estimulan los receptores
β-2 de la pared vascular, causando vasodilatación
con descenso de la tensión arterial diastólica. Esto
conduce al aumento de la frecuencia cardíaca, volumen
sistólico de eyección (hasta un 40-60% sobre el
nivel basal) y tensión arterial sistólica. La estimulación
de los receptores β-1 induce un efecto cronotropo
e ionotropo positivo. Estas acciones hacen que los
efectos secundarios más frecuentes de estos fármacos
sean la taquicardia, el aumento de la tensión sistólica
y el descenso de la diastólica. (48)
PARASIMPATICOLÍTICOS
ATROPINA
Utilizado para inhibir la salivación y el exceso de secreción
de las vías respiratorias durante la anestesia,
los efectos de éste fármaco parasimpaticolítico (anticolinérgico),
dependen del nivel de maduración del
sistema nervioso parasimpático. Administrado por
vía intravenosa (IV) 40 g/kg entre las semanas 8-13
no se asocia con cambios en la FCF y solo la modifica
a partir del la semana 17 de gestación.(46). Estudios
de farmacocinética (1,3) en madres y fetos en embarazos
tardíos indican que atraviesa rápidamente la
barrera placentaria con concentraciones máximas en
el cordón umbilical a los 5 min de la administración
IV y el efecto sobre la FCF se produce al cabo de 25
minutos.(29,11)
En el animal de experimentación,(6,20) la oclusión
de la aorta materna disminuye el flujo sanguíneo
uterino y causa desaceleraciones tardías de la FCF,
asociada con un significativo descenso de la tensión
arterial media materna y del flujo sanguíneo umbilical.
La administración de atropina al feto, antes de la
oclusión de la aorta materna, modifica pero no elimina
la respuesta de la FCF fetal.
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS BETA
EFEDRINA
La utilización durante el embarazo se limita a la corrección
de la hipotensión materna, secundaria a la
anestesia epidural resistente a la infusión rápida de
líquidos y al desplazamiento uterino lateral izquierdo,
tras la administración de un anestésico espinal o
epidural.31 Como es un fármaco simpaticomimético
(adrenérgico), estimula tanto a los receptores alfa y
beta adrenérgicos. Su uso se asocia con aumento de la
FCF y de la variabilidad latido a latido, sin cambios
en el pH o en la puntuación de Apgar al nacer.65. Este
hecho, puede ser debido al resultado de los reflejos
162
normales que siguen a la bradicardia relacionada a la
hipotensión materna. No obstante, Hughes demostró
que en el parto la concentración en el feto era aproximadamente
el 70% de la concentración materna (25)
La presencia del fármaco en la circulación fetal es
probablemente una causa importante de los cambios
del a frecuencia cardíaca del feto. (23,40,41)
HEXOPRENALINA
D’Hooghe (10) reportó toxicidad cardíaca fetal y materna
con la utilización de éste fármaco simpaticomimético
como tocolítico. Describió taquicardia fetal
grave a las 32 semanas de gestación en una mujer a
la que se había administrado una dosis de bolo IV de
10 g ante la sospecha de pérdida del bienestar fetal.
La gestante había sido tratada 3 días antes con glucocorticoides
para lograr la madurez pulmonar, y con
indometacina y hexoprenalina (durante 4 h) seguidas
de fenoterol oral para la tocólisis. Aproximadamente
3 días después se sospechó una infección intrauterina
por lo que se interrumpió el fenoterol y se administró
oxitocina para inducir el parto. Poco después, con la
FCF a 160-175 lat/min, se produjo una desaceleración
repentina a 80 lat/min sin indicios de contracción uterina
hipertónica. Se suspendió la oxitocina y se administró
un bolo IV de hexoprenalina. La FCF aumentó
a 210 lat/min. Mediante cesárea de urgencia, nació
un varón de 1.440 g con índices de Apgar de 2, 3 y 5,
a 1 min, 5 min y 10 min respectivamente, que sobrevivió
después de mantenerlo con ventilación durante
24 h. No se encontraron indicios de infección ni de
cardiopatía. (47,49 ,50)
ISOPRENALINA
La administración a la madre, al igual que con el resto
de los simpaticomiméticos, se asocia con taquicardia
fetal. El fármaco fue sido utilizado durante el embarazo
en el tratamiento de bloqueo aurículo-ventricular
completo y de las arritmias ventriculares asociadas
con la prolongación del intervalo QT..(55).
RITODRINA, HIDROCLORURO DE
Las complicaciones graves en el feto y en el recién
nacido son poco frecuentes con el tratamiento con
ritodrina, simpaticolítico (adrenérgico); sin embargo,
la manifestación tóxica más corrientemente observada
es el aumento de la FCF, con valores de 200
latidos/min.(39)
SALBUTAMOL
El salbutamol, simpaticomimético (adrenérgico),
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

ondilatador y uteroinhibidor causa un aumento de
la FCF. Ha sido utilizado en el tratamiento del bloqueo
cardíaco completo congénito fetal sin anomalías
estructurales a dosis desde 4 a 64 g/ml con buenos
resultados; la administración del fármaco se asoció
con un aumento de la FCF y de la función ventricular.
(21)
Por otra parte, se describió un caso de taquicardia fetal
(4) por la administración involuntaria de una dosis
doble de salbutamol inhalado en un plazo de 24 h.
La paciente, de 34 años y embarazada de 33 semanas
recibió tratamiento con un inhalador dosificador (dos
descargas de 90 g cada 4-6 h; 5 dosis en 24 h) y con
un nebulizador de salbutamol (2,5 mg) cada 4 h (5 dosis
en 24 h). Tres horas después de administrar la última
dosis, se detectó taquicardia fetal (> 200 lat/min,
frecuencia cardíaca materna de 90-100 lat/min). Por
ecocardiografía fetal se detectó fibrilación auricular,
a 420 lat/min, con una conducción predominante 2:1.
Ocho horas después, tuvo lugar la conversión a una
frecuencia cardíaca normal. Nació un niño normal y
se encontró bien durante los 4 días de hospitalización.
ANTIHIPERTENSIVOS
HIDRALAZINA, HIDROCLORURO DE
Se informó que la administración materna de hidralazina
25 mg 2 veces al día durante el tercer trimestre
de la gestación, se asoció con contracciones auriculares
fetales una semana después, pero no se observaron
taquiarritmias. La hospitalización con reposo en
la cama permitió que la tensión arterial de la paciente
disminuyera, lo suficiente para interrumpir el tratamiento
con hidralazina y a las 24 hs desapareció la
arritmia fetal.(33)
Cuando la hidralazina se administra por vía intravenosa
en el tratamiento de la crisis hipertensiva durante
la gestación, puede aparecer un episodio hipotensor;
la reducción excesiva de la tensión arterial materna
puede disminuir el flujo sanguíneo útero-placentario
y causar desaceleraciones y bradicardia fetal y en
ocasiones su muerte.(15)
ANTIPSICÓTICOS
ARIPIPRAZOL
Utilizado en el tratamiento de la esquizofrenia, hay
dos reportes de su exposición en la gestación. Mendhekar,(38)
reporta a una paciente esquizofrénica de 27
años, embarazada cuando estaba tomando el fármaco
a dosis de 15 mg/día. Suspendió el tratamiento en la
163
semana 8 de gestación, pero luego de una recidiva en
la semana 20, reanudó el tratamiento con 10 mg/día
y la mantuvo durante el resto del embarazo. Al término
del período gestacional se sospecho de la perdida
del bienestar fetal por taquicardia, por lo que, se interrumpió
el embarazo por cesárea, obteniendo un niño
sano, de 3,25 kg de peso, que continuó normal hasta
el control final del seguimiento a los 6 meses de edad.
FÁRMACOS QUE PRODUCEN BRADICAR-
DIA FETAL
La bradicardia fetal no suele ser la respuesta inicial a
la hipoxia, a menos que sea en el estado de pre-óbito
intrautero.(56,59,60). Esta alteración de la FCF resulta
de la depresión miocárdica severa, en presencia de
una intensa acidosis y de una pequeña disponibilidad
energética,. en ausencia de patología hipóxica, la bradicardia
fetal persistente puede reflejar defectos congénitos
de la conducción cardíaca, como la disociación
aurículo-ventricular. Los fármacos que pueden
estar implicados en los mecanismos de producción de
la bradicardia fetal se detallan en la tabla Nº 2.
SIMPATICOLÍTICOS
ACEBUTOLOL
Este antagonista adrenérgico cardioselectivo, ha
sido utilizado para el tratamiento de la hipertensión
durante el embarazo. Boutrov (5) en una serie de 29
gestantes expuestas al menos un mes antes del parto,
evidenció bradicardia fetal en todos los recién nacidos.
Williams (62) reporta que no ha podido confirmar estos
hallazgos, sin embargo, registra que la exposición
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

durante el 2º o 3º trimestre de la gestación a otros
bloqueantes β-adrenérgicos se asoció con cambios en
la frecuencia cardíaca fetal.
ATENOLOL
Butters (8) señala que la exposición al atenolol, fármaco
simpaticolítico y antihipertensivo, se asocia
con disminución de la mientras que Ingemansson 26
reporta que en su serie, 8 gestantes tratadas con atenolol
(26) registraron reducción en la FCF basal de
136 lat/min a 120 lat/min.
ESMOLOL, HIDROCLORURO DE
El uso del esmolol, bloqueante de los receptores adrenérgicos
beta-1 selectivo (cardioselectivo) de acción
corta, se limita al tratamiento de la taquicardia supraventricular
(fibrilación auricular y “flutter” auricular),
cuando se requiere un control rápido de la frecuencia
ventricular.
Losasso (35) registra tres casos clínicos en que se
ha utilizado el fármaco: a) Gestante de 31 años, 22
semanas de embarazo, complicado con hemorragia
subaracnoidea, a quien se le administró un bolo de
2 mg/kg antes de la inducción anestésica, seguido de
una perfusión continua de 200 microg/kg/min durante
toda la intervención, produciendose un pequeño descenso
de la FCF sin cambios en la variabilidad. A la
37ª semana de gestación nació un varón sano de 2880
g de peso, que se encontraba en buen estado a los nueve
meses de vida, b) Gestante de 38 semanas con
taquicardia supraventricular por tirotoxicosis, a quien
se le administró un bolo de 0,5 mg/kg seguido de perfusión
continua a 50 micro/kg/min. Veinte minutos
después de iniciado el tratamiento, la FCF aumentó
a 170-175 lat/min, disminuyendo cuatro minutos después
a 70-80 lat/min. La bradicardia fetal persistió a
pesar de interrumpir la administración del fármaco.
Se extrajo un feto de 2660 g mediante cesárea (pH en
vena umbilical 7,09).
La frecuencia cardíaca del nacido fue de 60 lat/min,
aumentando a 140 lat/min en respuesta a la administración
de oxígeno. La arritmia materna fue tratada
con éxito con verapamilo. Tanto la madre como el
feto se recuperaron. Se sugiere que la causa de la
bradicardia fetal fue un descenso del flujo sanguíneo
útero-placentario inducido por el esmolol (12)
Finalmente (19), una gestante de 39 semanas con taquiarritmia
recurrente de 225-235 lat/min que presen-
164
tó hipotensión sintomática y bradicardia fetal tratadas
con un bolo del fármaco por vía intravenosa y luego
perfusión continua, recibiendo finalmente 1.060 mg.
Dió a luz a una niña de 3.390 gr, Apgar de 7 y 9 al
minuto y a los 5 minutos respectivamente. La recién
nacida presentó hipotonía, llanto fácil y apnea en el
momento de la alimentación. A la exploración física
se constató solo una moderada ictericia y los exámenes
complementarios fueron todos normales. La dificultad
en la alimentación fue superada a las 48 horas
y los demás signos desaparecieron a las 60 horas de
vida.
PROPRANOLOL, HIDROCLORURO DE
La exposición de un feto sano al propranolol, simpaticolítico,
antiarrítmico y antihipertensivo, disminuye
la FCF en aproximadamente 10 lat/min. (63,66,67).
El fármaco bloquea la acción del estímulo simpático
sobre el corazón. La actividad simpática es un mecanismo
de reserva para mejorar la bomba cardíaca
durante situaciones de hipoxemia intermitentes. Por
esta razón, existe la posibilidad de que comprometa
la capacidad de respuesta del feto a la hipoxia, ya que
se ha reportado que tras la exposición al propranolol
puede aparecer bradicardia (22)
SOTALOL, HIDROCLORURO DE
Se informó el uso con éxito del sotalol, simpaticolítico,
antihipertensivo (cardiotónico) en el tratamiento
de arritmias fetales (42)
Soneson,(53) en una serie retrospectiva reporta la administración
oral de hidrocloruro de sotalol después
del uso de digoxina en 14 casos de taquicardia supreventricular
(TSV). El tratamiento se llevó a cabo en
una mediana de 28 semanas de embarazo (IC 24-36
semanas), con duración de 5 semanas (intervalo 2-11
semanas). Dos fetos no respondieron y otros 2 gravemente
hidrópicos fallecieron 1 y 10 días, respectivamente,
después del inicio del sotalol. De los recién
nacidos supervivientes, 11 estaban sanos y 1 presentó
atrofia cerebral, hipotonía y retraso del desarrollo,
que se atribuyeron a la arritmia y a tromboembolia.
En otro estudio retrospectivo, (43) se evaluó su uso
por taquicardia fetal en 21 gestantes. Las arritmias
fetales eran: flúter auricular (FA) (n = 10), TSV (n =
10) y taquicardia ventricular (TV) (n = 1). En 9 fetos,
había hidropesía fetal. Se instauró ritmo sinusal en 8
fetos con FA y en 6 con TSV, pero se produjeron 4
muertes (19 %) (1 con FA y 3 con TSV). Dos recién
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

nacidos (uno con FA y el otro con TSV), reconvertidos
con éxito a ritmo sinusal in útero, experimentaron
morbilidad neurológica importante, que consistió en
hemorragia intracraneal en un caso e isquemia hipóxica
cerebral en el otro. Se concluyó que el sotalol
fue eficaz en el FA, pero la mortalidad y la baja tasa
de conversión en fetos con TSV indicaban que en este
grupo, los riesgos del fármaco superaban a los beneficios.
O´Hare (41) reportó su uso en el tratamiento
de la hipertensión arterial en 12 gestantes. 5 de 6 fetos
presentaron bradicardia fetal (90-110 lat/min) con
una duración de hasta 24 horas.
TIMOLOL, MALEATO DE
Se describió el caso (61) de exposición al timolol,
simpaticolítico, antihipertensivo y antiglaucomatoso,
en una mujer de 37 años en la que se consta a la semana
21 de gestación bradicardia transitoria (74 latidos/
minuto), sin evidenciar anomalías estructurales ni hidrops
fetal. Como antecedente la madre manifestó la
exposición al fármaco en gotas al 0,5%, una en cada
ojo diariamente por glaucoma durante 3 años. Como
no existían otras causas que podrían justificar la bradicardia,
se redujo el fármaco a 0,25% diariamente en
cada ojo hasta la semana 25. A los 3 días se constató
una FCF de 96 latidos/minuto y a la semana de 120
latidos/minuto. Posteriormente con autorización del
oftalmólogo se suspendió la medicación a la semana
30 y se constató 3 días después una FCF alrededor de
130 latidos/minuto. Nació una niña de término 3.025
gr con puntuación de Apgar de 8-10 al minuto y los
5 minutos de vida respectivamente. Posterior al nacimiento
presentó taquicardia ventricular izquierda
(200 latidos/minuto) con extrasístole atrial por lo que
requiere digitalización. Al cabo de 2 meses el nacido
se encontraba en buenas condiciones de vida.
ANTIARRITMICOS
AMIODARONA
La amiodarona, antiarrítmico es eficaz en el tratamiento
de algunos casos de taquicardia supraventricular
fetal resistente a la acción de otros fármacos.
Los riesgos de una alteración de la función del tiroides
fetal aconsejan evitar su uso como fármaco de
primera línea. Se han descrito 18 casos de arritmias
fetales tratadas con amiodarona; en todos se utilizó
tras fracasar el tratamiento con digoxina o con otros
fármacos. Se logró una mejoría total o parcial en el
61% (11/18); el fármaco parece ser más eficaz en el
tratamiento de la TSV (tasa de fracasos del 11%), que
en el del FA (tasa de fracaso del 50%). El tratamiento
165
de las arritmias fetales con amiodarona suele ser bien
tolerado por la madre, quizás por su corta duración.
(27)
Administrada a través de la vena umbilical, se ha utilizado
para el tratamiento de un feto de 27 semanas
con una TSV refractaria e hydrops fetalis, después de
que la administración a la madre de este y otros antiarrítmicos
hubiese fracasado. Se pudo demostrar la
existencia de un paso transplacentario subterapéutico
de amiodarona y de digoxina, que no aumentó hasta
que la administración directa del fármaco condujo a
la mejoría del hydrops. A la 37ª semana de gestación
se obtuvo de un feto de sexo masculino, con crecimiento
intrauterino retardado, pero con resultados
normales de las pruebas de función tiroidea.(18)
Un feto de 30 semanas con taquicardia (220 lat/min)
e insuficiencia cardíaca congestiva fue tratado con
digoxina y propanolol sin obtener mejoría. A la 32
semanas la administración de digoxina y amiodarona
(1200 mg/día durante tres días, seguidos de 600
mg/día hasta el nacimiento) causó una disminución
de la FCF a 110-180 lat/min, con mejoría de la insuficiencia
cardíaca. El feto nació a las 35 semanas, con
una taquicardia de hasta 200 lat/min y fue tratado con
digoxina, furosemida y propanolol. El recién nacido
presentó bocio y resultados anormales de las pruebas
de función tiroidea.(32). Otros estudios avalan el uso
del fármaco en el tratamiento de las arritmias fetales.
(45)
FLECAINIDA, ACETATO DE
La flecainida es un agente antiarrítmico de síntesis de
la clase Ic, que enlentece todos los niveles del sistema
de conducción. Macphile, describe a una gestante de
30 semanas con TSV resistente a la digoxina, en la
que se empleo con éxito el fármaco por vía intravenosa
para revertir el ritmo cardíaco. Posteriormente,
la madre continuó por vía oral a dosis de 300 mg/día
distribuidas en 3 tomas hasta la semana 38 en que se
produce el nacimiento de una niña de 3.450 gr, sin
alteraciones cardíacas, mientras se realizó su seguimiento
durante los primeros 120 días de vida. (36).
Una revisión describe 22 casos31 (32) de arritmias
fetales (FA y TSV) tratadas con el fármaco. En 15
pacientes fue el único medicamento, mientras que
en siete se utilizó combinado con digoxina, después
de haber fracasado el tratamiento inicial con
digoxina sola, o con digoxina más verapamilo. Las
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

tasas de conversión global a ritmo sinusal fueron del
87% (13/15) para la flecainida como fármaco único,
y del 100% (7/7) para la combinación de digoxina y
flecainida. De los 13 casos de anasarca fetal tratados
inicialmente con flecainida como fármaco único, en
12 se produjo mejoría al cambiar al ritmo sinusal. El
intervalo de tiempo entre el inicio del tratamiento por
vía oral y la conversión al ritmo sinusal fue de 2 a 7
días, lo que está de acuerdo con el hecho de que para
alcanzar el 90% de la concentración terapéutica de
equilibrio se necesitan dos días.
En otra serie de 14 casos (45) con promedio de edad
gestacional de 31 semanas (23 a 36) tratados con
300-400 mg/día por vía oral del fármaco para el tratamiento
de hidrops fetal asociado a TSV o FA. En
uno de ellos se produjo muerte intrauterina al cabo
de 24 horas de la cordocentesis, después de lograr
la conversión de la TSV a ritmo sinusal. Los autores
desconocen si la causa pudo haber sido la exposición
al fármaco o bien la técnica invasiva utilizada.
Otras publicaciones (28,51,57) han descrito el uso
eficaz del fármaco, en forma aislada o en combinación
con la digoxina, sin embargo, el fármaco demostró
ser más eficaz en el tratamiento de la taquicardia
en fetos hidrópicos que el digital.
Por otra parte, se describió la pérdida de variabilidad
y aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal en un
caso de TSV tratada con 300 mg/día de flecainida durante
el tercer trimestre (57). La frecuencia cardíaca
del lactante varón de 3.690 9 volvió a una pauta reactiva
5 días después del parto.
QUINIDINA
Una revisión (18) describió 7 casos de tratamiento
trasplacentario de las arritmias fetales utilizando
quinidina como fármaco único o en combinación con
otros antiarrítmicos. La monoterapia fue eficaz en un
caso de flúter auricular que alternó con taquicardia
supraventricular; en otro caso, el tratamiento fue suspendido
por la aparición de chinchonismo materno
con tinnitus, cefalea, náuseas y alteraciones visuales,
además de prolongación del QRS y QT, a pesar de
que los niveles séricos del fármaco estaban dentro
de la normalidad. En 5 casos restantes se utilizó la
combinación con digoxina, lográndose la conversión
a ritmo sinusal en 4.
METOXAMINA, HIDROCLORURO DE
166
La utilización de estimulantes predominantemente
alfa-adrenérgicos, como es la metoxamina, durante el
embarazo puede causar la vasoconstricción, reducir
el flujo sanguíneo útero-placentario y causar hipoxia
fetal.
Se informó que la administración de una dosis de 3
mg por vía intravenosa en el tercer trimestre del embarazo
se asocia con anoxia fetal y bradicardia por
aumento de la contractilidad uterina y descenso del
flujo sanguíneo útero-placentario. (2).
FÁRMACOS QUE PRODUCEN ALTERACIO-
NES (DISMINUCIÓN) EN LA VARIABILIDAD
DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL
La variabilidad de la FCF indica depresión del sistema
nervioso central, ya que la misma está determinada
por la interacción de los componentes del sistema
nervioso autónomo: el simpático y el parasimpático.
Los fármacos responables de esta disminución de la
variabilidad se detallan en el tabla Nº 3.
ANALGÉSICOS / OPIÁCEOS
ALFAPRODINA
La alfaprodina, un analgésico agonista opiode, utilizada
en la analgesia obstétrica por su rápido comienzo
de acción, corta duración y menores efectos secundarios
que la meperidina (náuseas y vómitos). Tras
la administración de 0,4 mg/kg/IV, la FCF basal y la
variabilidad disminuyen unos 20 minutos después,
sin que estos cambios se asocien con efectos adversos
clínicamente evidentes en la madre o en el feto.(2)
De igual manera, a dosis no tóxicas durante el parto
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

se asocia con la aparición de un patrón sinusoidal de
la FCF aparentemente por modificaciones en la actividad
del centro cardio-regulador fetal sin que se asocie
con un aumento de la morbi-mortalidad perinatal.
Veren (59) describe un análisis prospectivo sobre
34 mujeres en la fase activa del trabajo de parto que
recibieron el fármaco como analgésico, en el 32%
apareció patrón sinusoidal de la FCF. Todos los fetos,
excepto uno, nacieron en buen estado. Gray (20)
incluyó a 40 gestantes tratadas durante el parto, en 17
fetos (42,5%) observaron el mismo patrón 19 minutos
después de su administración y persistió unos 60
minutos. Estos patrones anormales no conllevaron un
daño aparente.
BUTORFANOL
El uso de 1 mg de butorfanol (analgésico opioide)
combinado con 25 mg de prometazina administrada
por vía IV a una mujer durante el parto se asoció a
un patrón sinusoidal en la FCF. El inicio del patrón
tuvo lugar 6 minutos después de la administración de
la inyección y persistió unos 58 minutos. El recién
nacido no mostró efectos debidos al patrón cardíaco
anormal.
Hatjis (23) en l980 publicó un estudio, en el que comparó
a 51 mujeres que habían recibido butorfanol (1
mg IV) con un grupo de referencia de 55 mujeres que
no recibieron analgesia con narcóticos. Se observó el
patrón sinusoidal en el 75% (38 de 51) de las mujeres
tratadas, en comparación con el 13 % (7 de 55) de los
controles (p < 0,001). La media del tiempo transcurrido
hasta el inicio del trazado anormal fue de 12,74
minutos después de su administración, con una duración
de 31,26 minutos. Esta duración fue significativamente
mayor que la registrada en mujeres no
tratadas (13,86 minutos; p < 0,02). Dado que no se
han observado efectos adversos maternos o neonatales
a corto plazo, los investigadores llegaron a la conclusión
de que, de no existir otros signos, el patrón
anormal de la FCF no era indicativo de hipoxia fetal.
FENTANILO
El fentanilo, potente analgésico opioide, puede modificar
la variabilidad de la FCF sin causar hipoxia
fetal; sin embargo, los datos son contradictorios. Algunos
autores no observaron dichas modificaciones
cuando se administró el fármaco a mujeres que recibieron
analgesia epidural con lidocacína.
En tanto que otra investigación estudió el efecto de la
167
administración de 50 g de fentanilo intravenoso a la
madre al comienzo de la fase activa del parto de gestaciones
a término observando una disminución de la
variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal, con aparición
ocasional de un patrón sinusoidal, sin aparente
peligro para el feto.(52)
NALBUFINA, HIDROCLORURO DE
La nalbufina, analgésico opiáceo parcial, administrada
a una dosis de 10 mg IV en el momento del parto, a
las 42 semanas de embarazo, presentó un patrón fetal
sinusoidal en el ritmo cardiotocográfico del feto, el
que persistió durante más de 2,25 h y se detectaron
desaceleraciones periódicas tardías. Se realizó cesárea
y nació una niña sana con puntuaciones Apgar de
8 y 9 al cabo de 1 min y 5 min respectivamente. Después
del parto la recién nacida evolucionó bien. Los
autores atribuyeron el patrón sinusoidal persistente a
la prolongada semivida plasmática en el adulto (16).
MEPERIDINA, HIDROCLORURO DE
Es conocido que la administración de analgésicos
narcóticos, como la meperidina o petidina, puede modificar
el patrón de la FCF, especialmente con disminución
de la variabilidad; este hecho se observa alrededor
de 10 minutos después de su administración y
persiste alrededor de 60 minutos (44) .
TRANQUILIZANTES
DIAZEPAM
La administración de diazepam a la madre como
ansiolítico benzodiazepínico durante el embarazo o
el parto, puede disminuir la variabilidad de la FCF;
(58), sin embargo, numerosas observaciones sugieren
que el uso durante el parto no es peligroso para
la madre o el feto a dosis terapéuticas y por cortos
periodos de tiempo (48)
VASODILATADORES
NITROGLICERINA
La administración de nitroglicerina,(64,65) vasodilatador
coronario a la madre, puede causar un descenso
brusco de la tensión arterial con repercusión sobre el
flujo sanguíneo útero-placentario y la oxigenación
fetal. Cotton, (9) reporta que la nitroglicerina intravenosa
se utilizó en el tratamiento de la hipertensión
inducida por el embarazo y que la administración del
fármaco se asoció con reducción importante de la tensión
arterial materna, junto con cambios en la FCF
(bradicardia y desaceleraciones), que desaparecen al
cesar la administración o disminuir la dosis.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

Longmire, (34) señala también en su reporte que la
administración del fármaco se asocia con una disminución
de la variabilidad de la FCF y que sólo se logro
evitar un aumento del 20% de la tensión arterial
media en dos de las seis pacientes estudiadas, apareciendo
en todos los casos náuseas y vómitos.
ANTICONVULSIVANTE
MAGNESIO, SULFATO DE
La administración del sulfato de magnesio, no demostró
cambios evidentes en el perfil biofísico, ni
en los patrones de la frecuencia cardíaca fetal, salvo
disminución transitoria de la variabilidad tras la administración
de una dosis intravenosa alta del medicamento
(54).
CORTICOIDES
BETAMETASONA Y DEXAMETASONA
La administración de corticoides a la madre (7, 31,
37), betametasona como dexametasona, produce
cambios transitorios de origen no explicado en la
FCF durante los dos días que siguen a su administración:
disminuye la FCF basal, aumenta la variabilidad
de ciclo corto y de ciclo largo y disminuyen los movimientos
fetales a lo largo del primer día después de su
administración, decreciendo la variabilidad durante el
segundo día (37) Es importante reconocer que estos
cambios son una respuesta fisiológica del feto humano
a la administración de esteroides.
ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CAR-
DÍACA NEONATAL
SIMPATICOLÍTICOS
ACEBUTOLOL
Dumez (13) en su reporte sobre 10 recién nacidos
cerca del término del embarazo, registra que la tensión
arterial y la frecuencia cardíaca fueron significativamente
inferiores. Los resultados en los nacidos
expuestos a la metildopa, especialmente tres días
después del nacimiento, Estudios posteriores (62) no
confirmaron estos hallazgos.
ATENOLOL
Se ha observado un bloqueo beta-adrenérgico persistente,
con bradicardia en reposo y con el llanto, junto
con hipotensión, en un nacido cuya madre había sido
tratada con 100 mg/día de atenolol por una hipertensión
arterial. En otro estudio, (48) 39% (18 de 46)
de los recién nacidos expuesto a atenolol presentaron
bradicardia, frente al 10% (4 de 39) de los expuestos
168
a un placebo (p < 0,01); ninguno de los nacidos requirió
tratamiento.
LABETALOL, HIDROCLORURO DE
Aparentemente no producen cambios en la frecuencia
cardíaca de los fetos expuestos intraútero. Sin embargo,
se informó en dos estudios,(11,14) 5 neonatos con
bradicardia, uno de ellos persistente pero en todos los
casos sobrevivieron.
NADOLOL
Se describió un caso clínico (17) de una madre con
una nefropatía e hipertensión tratada con 20 mg/día,
junto con triamtereno y clorotiazida, a lo largo de la
gestación, la que finalizó a la 35ª semana mediante
una cesárea de urgencia; se obtuvo recién nacido con
crecimiento intrauterino retardado, taquipnea e hipoglucemia.
Alrededor de la 4ª hora de vida el neonato
presentó depresión respiratoria, bradicardia (112 lat/
min) e hipotermia. La depresión cardio-respiratoria
persistió durante 72 horas. El cuadro pudo estar relacionado
con un bloqueo beta-adrenérgico neonatal
causado por el nadolol, aunque los autores no descartan
la acción de la enfermedad materna, ni de los
otros fármacos utilizados.
PARASIMPATICOLÍTICOS
ATROPINA
Rayyan (46) reporta el caso de una madre que presentó
síntomas de intoxicación por inhibidores de la
colinesterasa cursando 40 semanas de gestación tras
la exposición accidental a plaguicidas. Se observó
bradicardia fetal que mejoró luego de la administración
de atropina por vía intravenosa. Nació por parto
un recién nacido a término femenino de 3200 gr que
luego presentó signos de intoxicación colinérgica con
taquicardia marcada. La frecuencia cardíaca se normalizó
después de la administración de atropina. El
autor llegó a la conclusión que la taquicardia se debió
a la administración de inhibidores de la colinesterasa,
que originaron liberación de catecolaminas por estimulación
de receptores nicotínicos, sin embargo, no
se descarta la hipótesis que la atropina administrada
a la madre antes del parto pudo haber sido uno de los
factores del aumento de la frecuencia cardíaca.
ESCOPOLAMINA (HIOSCINA)
Evens (14) reporta un caso en que la madre recibió
escopolamina 1,8 mg en dosis fraccionadas con petidina
y levorfanol antes del parto. El recién nacido
se presentó letárgico, con tórax en tonel, taquicardia
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

(200 lat/min) y fiebre; los síntomas revertieron con
la administración de 100 µg de fisostigmina por vía
intramuscular.
SIMPATICOMIMÉTICOS BETA
RITODRINA, HIDROCLORURO DE
En tres recién nacidos con exposición in útero a ritodrina
IV, se registró arritmias cardíacas. Un recién nacido
presentó taquicardia supraventricular paroxística
con episodios de corta duración 300 latidos/min
con cianosis e insuficiencia cardíaca derecha 10 min,
42 h y 60 h después del nacimiento.(9). La frecuencia
cardíaca se transformó espontáneamente en ritmo
sinusal 1 min después de cada episodio. La digitalización
continua hasta los 2 meses de edad, pudo haber
evitado posteriores episodios de arritmia en este niño.
En otro recién nacido (24) los episodios de taquiarritmia
se presentaron por primera vez a las 11 hs de vida
y su frecuencia disminuyó posteriormente hasta las
24 hs, tras lo cual no se observaron más episodios y
no precisó de tratamiento posterior.
Un tercer caso (6) correspondió a un gemelo recién
nacido con hidropesía fetal que presentó fibrilación
auricular al nacer con taquicardia e insuficiencia cardíaca
congestiva, probablemente causadas por tratamiento
de la madre con ritodrina IV.
LIDOCAÍNA
Kim (30) describe un caso de inyección accidental en
el cuero cabelludo del feto durante la infiltración local
del periné durante el parto. A los 15 minutos del nacimiento
el neonato presentó apnea, hipotonía y dilatación
pupilar. A la hora de vida evidenció un cuadro
convulsivo y a las 2 horas la frecuencia cardíaca era
de 180 lat/min y el nivel de lidocaína en sangre fue
de 14 µg/m. Tras el tratamiento, la exploración física
y neurológica fueron normales a los 3 días y a los 7
meses de edad.
CONCLUSIONES
Sin lugar a dudas, la mayor parte de los fármacos administrados
en el embarazo tienen acción directa en el
feto, descartando el criterio tradicional de que la placenta
es un filtro que detiene la transmisión de medicamentos
suministrados a la madre. Los cambios que
se observan casi de inmediato en el registro cardiotocográfico
de la variabilidad de la línea de base o en
la presencia de alteraciones de la frecuencia cardiaca
fetal, son manifestaciones evidentes de la respuesta
169
hemodinámica a la inducción farmacológica, que en
muchos casos persisten algunas horas después del nacimiento.
Por consiguiente, la conclusión más evidente de la
revisión de la literatura es que toda administración
de medicamentos o sales farmacológicas en el embarazo,
debe ser primariamente evaluada en su repercusión
perinatal de corto y largo plazo, ya que existe
evidencia plena de la influencia inmediata en algunos
casos ominosa en el feto y el recién nacido.
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Direccion del autor:
Dr. Miguel Ruotti Cosp
miguelruoticosp@hotmail.com
171
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

PROTOCOLO MULTICÉNTRICO
Uso de Corticosteroides en Latino América.
Use of Corticosteroids in Latinamerica.
GRUPO COLABORATIVO
COMITÉ DIRECTIVO
Carlos Briceño Pérez, INVESTIGADOR RESPONSABLE
Fredy Alaña Píña
Carlos Briceño Sanabria
Juan Carlos Briceño Sanabria
Liliana Briceño Sanabria
Gustavo Valbuena Vera
INVESTIGADORES ASOCIADOS (CONFIRMADOS AL 01-07-12)
Argentina: Raúl Héctor Winograd
Chile: Eghom Guzmán, Rudecindo Lagos
Colombia: Rodrigo Cifuentes, Edgar Iván Ortiz
Costa Rica: Alejandra Barboza, Annete Vallejo
Ecuador: Carlos Ávila Gamboa. Dalton Ávila Gamboa, Andrés Calle, Alfredo Jijón, Fausto Vásquez
Guatemala: Walter Linares
Honduras:Maura Carolina Bustillo
México: Pedro Beltrán
Panamá: Carlos Montufar, Hortensia Solano
Paraguay:Ramón Bataglia Araujo, Vicente Bataglia Araujo, Miguel Ruoti Cosp
Perú: José Pacheco
República Dominicana: Julio Gonell, Marino Pérez
Uruguay: Justo Alonso, Ana Bianchi, Carlos Leoni
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El parto pretérmino constituye una condición con
gran prevalencia y desproporcionada morbilidad y
mortalidad infantil. Hoy aproximadamente 7-10% de
los niños nace pretérmino. A pesar de los avances en
la tecnología médica la prevalencia del PPT en algunos
países ha aumentado.1 Estados Unidos de América
(EEUU) presenta uno de los mayores porcentajes
de prematuridad, situándose en 13,06% en 2002. En
los dos últimos decenios se ha observado un incremento
del porcentaje de prematuros del 15,2%.2,3
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una de
las causas más importantes de morbi-mortalidad perinatal,
especialmente en el prematuro. La causa fun-
172
damental de la enfermedad es la deficiencia (por falta
de síntesis, lesión, o excesivo consumo) de sustancias
surfactantes que estabilizan el alveolo pulmonar,
permitiendo una correcta ventilación. Los beneficios
del el uso de corticosteroides para la aceleración de la
maduración pulmonar fetal (MPF) han sido ampliamente
demostrados desde 19724 hasta el presente, lo
que justifica la utilización al menos de un solo curso
de tratamiento para prevención del SDR.4-6
JUSTIFICACIÓN Y USO DE LOS RESULTA-
DOS
El uso de corticosteroides para inducción de MPF fue
reportado por primera vez en 19724 y desde entonces
hasta la presente fecha ha sido ampliamente discutido
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

y reglamentado por algunos consensos científicos que
han sido avalados por numerosas instituciones científicas
y sanitarias a nivel mundial.7-22
Desde la publicación de este estudio hasta el presente,
han transcurrido 4 décadas y su contenido en muchos
casos ha sido olvidado, y en otros ha sido modificado
por variaciones de algunos autores, y peor aún,
a veces ha sido deformado a capricho personal. Por
ello, en la práctica clínica es frecuente, ver diversidad
de esquemas (tipos, sales, dosis, vías, número de
cursos o ciclos, momento de uso, indicación, etc.) de
uso de corticosteroides para la aceleración de la MPF;
diferentes a los establecidos por estas instituciones.
Por esto, existe la urgente necesidad de hacer un estudio
sobre como se están usando actualmente los
corticosteroides para MPF en los diversos países de
Latino-américa. De tal manera, que si sus resultados
confirman que se están usando de manera diferente a
la establecida, se realicen las correcciones apropiadas,
que produzcan un uso correcto de esta forma de
tratamiento.
FUNDAMENTOS TEÓRICOS
Antecedentes científicos
En 1969, Graham Collingwood Liggins, de la Escuela
de Posgrado de Obstetricia y Ginecología de la
Universidad de Auckland, Nueva Zelanda, mientras
realizaba estudios en corderos de ovejas sobre la iniciación
y duración del parto, fortuitamente descubrió
que estimulando la corteza suprarrenal fetal o infundiendo
corticosteroides adrenales para provocar el
parto prematuro, los corderos al nacer respiraban bien
y en la autopsia de los animales muertos, presentaban
aireación y expansión parcial de sus alvéolos pulmonares.23,24
Liggins sugirió que los glucocorticoides
causaban liberación prematura de surfactante en los
alvéolos pulmonares, quizás por inducción de alguna
enzima envuelta en la biosíntesis de surfactante;
y decidió reunirse con su colega de la misma Universidad,
el pediatra Ross Howie, para experimentar
en humanos con el tratamiento con corticosteroides
suprarrenales a mujeres con probabilidad de parto
prematuro, con el fin de prevenir el SDR en el recién
nacido. Luego de 3 años de investigación, su trabajo
fue publicado en 1972.4 Se trató de una gran prueba
controlada y al azar, realizada en madres con riesgo
de parto prematuro, cuyo objetivo principal era reducir
la incidencia de SDR, acelerando la maduración
173
de los pulmones fetales. Al grupo de estudio se le administró
una inyección intramuscular de una mezcla
de 6 mg de fosfato de betametasona y 6 mg de acetato
de betametasona, mientras que al grupo control se le
inyectó una solución de apariencia similar, con 6 mg
de acetato de cortisona, cuya potencia es solamente la
séptima parte de la betametasona. A menos que ocurriera
el parto antes, 24 horas después de la primera
ampolla, se les colocaba otra inyección con el mismo
contenido. El grupo de pacientes estuvo constituido
por 213 mujeres (117 en el grupo de estudio y 96 en
el grupo control). La tasa de mortalidad fetal también
fue similar en los 2 grupos (alrededor de 3%), pero
tasa de mortalidad perinatal fue menor en el grupo
de tratamiento que en los controles (6,4% y 18%; P

la que un grupo de expertos evaluó toda la evidencia
de nivel I existente para esa fecha; confirmando los
beneficios del uso de corticosteroides en la prevención
de morbi-mortalidad neonatal y estableciendo
las pautas sobre el uso esta terapia: indicaciones, tipo
de corticosteroides a utilizar, dosis, momento de uso,
empleo en situaciones clínicas especiales y otras.7,20
En agosto del 2000, nuevamente los NHI de EEUU
convocaron a otra reunión de consenso, en la cual se
confirmaron las normas y pautas de 1994. Pero el aspecto
principal lo constituyó el análisis de un tema
no resuelto por el panel de consenso de 1994: el uso
de cursos múltiples. Para este momento la evidencia
nivel I existente sugería efectos adversos de múltiples
cursos de corticosteroides, pero provenía solamente
de estudios en animales, y la evidencia en humanos
era de nivel II, contradictoria, inconsistente, inconclusa
e insuficiente. Por lo tanto, continuaron soportando
la utilización de un solo curso de corticosteroides y
no recomendaron el uso clínico de cursos múltiples,
sino limitarlo para pruebas de investigación controladas
y al azar, diseñadas para resolver las inquietudes
sobre sus beneficios y riesgos. Estas conclusiones
posteriormente fueron apoyadas también por algunas
instituciones y sociedades científicas y sanitarias de
EEUU y otros países.7-22
En Latinoamérica también se han establecido normas
para el uso de corticosteroides para MPF. En el 2004,
la Federación Argentina de Sociedades de Ginecología
y Obstetricia, realizó un consenso sobre “Uso de
corticosteroides para la prevención de Síndrome de
Distréss Respiratorio”. Entre los aspectos revisados
se encuentran: efectividad, uso en pacientes diabéticas,
intervalo de dosis, indicaciones, contraindicaciones
y precauciones, dosis y ruta de administración
y efectividad de la hormona liberadora de tirotrofina.17,22
En el 2008 las Sociedades de Obstetricia y
Ginecología de Venezuela y la Sociedad Venezolana
de Puericultura y Pediatría hicieron el “I Consenso
Venezolano de Maduración Pulmonar Fetal”, en el
que se revisaron algunos aspectos del uso prenatal de
corticosteroides, como efectividad, indicaciones y seguridad
y uso en casos especiales.18
Sin embargo, a pesar de haber transcurrido 40 años
de la publicación del trabajo original de Liggins,4 de
la reiterada comprobación de los beneficios del uso
de corticosteroides y de los esfuerzos de numerosas
sociedades e instituciones científicas en establecer y
difundir las normas adecuadas para esta terapia; es
frecuente en la práctica clínica, ver diversidad de esquemas
(tipos, sales, dosis, vías, número de cursos o
ciclos, momento de uso, indicación, etc.) de uso de
corticosteroides para la aceleración de la MPF; diferentes
a los establecidos.
POSIBLES RESPUESTAS
Con este estudio se espera conocer como se usan los
corticosteroides para la terapia de inducción de MPF
en diversos países de Latinoamérica y se presume encontrar
que, en la mayoría, se utilizan los esquemas
establecidos, pero no hay uniformidad, pues una minoría
usa esquemas diferentes a estos.
HIPÓTESIS DE TRABAJO
En los países de Latinoamérica, para la terapia de
inducción de MPF, no se usan los corticosteroides
siguiendo de manera rigurosa los esquemas establecidos
por algunas instituciones y sociedades científicas
y sanitarias.
HIPÓTESIS ALTERNA
En los países de Latinoamérica, para la terapia de inducción
de MPF, si se usan los corticosteroides siguiendo
de manera rigurosa los esquemas establecidos
por algunas instituciones y sociedades científicas
y sanitarias.
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
174
Objetivo general
La presente investigación tiene como objetivo revisar
como se están usando actualmente los corticosteroides
para la terapia de MPF en los diversos países de
Latinoamérica, para que, cuando sea necesario, establecer
las correcciones pertinentes, que produzcan un
uso adecuado de esta forma de tratamiento.
Objetivos específicos
1. Precisar cuales son las indicaciones de los corticosteroides
para MPF.
2. Determinar cuales corticosteroides se usan para
MPF.
3. Precisar cuales sales de betametasona se usan para
MPF.
4. Establecer cuantos ciclos de corticosteroides se
usan para MPF.
5. Precisar la dosis de corticosteroides usada para
MPF.
6. Determinar la vía de uso de corticosteroides para
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

MPF.
7. Establecer a que edad de gestación se usan los corticosteroides
para MPF.
METODOLOGÍA
Tipo y diseño del estudio
Investigación clínica, descriptiva, colaborativa, multicéntrica.
Definiciones operacionales
• Corticosteroides: Son esteroides con 21 átomos de
carbono, sintetizados por la corteza suprarrenal, que
tienen acción glucocorticoide y mineralocorticoide.
Los corticosteroides difieren en su acción glucocorticoide
y mineralocorticoide. La principal acción de
los corticosteroides usados para maduración pulmonar
fetal, es glucocorticoide, y entre ellos, los más
utilizados son betametasona y dexametasona. Menos
importantes son hidrocortisona (cortisol) y metilprednisolona.
Su administración clínica habitualmente se
describe en cursos, tratamientos o cursos de tratamiento,
términos considerados como sinónimos. Por
su amplia difusión y aceptación en la literatura internacional,
en este libro se utiliza más el vocablo curso,
y entre ellos se señalan los siguientes:
• Un sólo curso o curso simple de tratamiento:
Consiste en la administración de 2 dosis 12 mg de
betametasona intramuscular diarios, por 2 días, con
24 horas de separación (total 24 mg) o de 4 dosis de
6 mg de dexametasona intramuscular, cada 12 horas
(total 24 mg). Se administra ante la probabilidad inminente
de parto pretérmino
• Cursos de tratamiento múltiples, repetidos
o semanales: cuando después de recibir un sólo curso
de tratamiento con corticosteroides, se repiten cursos
cada semana, de manera preventiva, porque no ocurrió
el parto pretérmino. Algunos los repiten cada 2
semanas.
• Cursos de tratamiento de rescate: cuando
después de 7 ó más días de haber recibido un curso de
corticosteroides, se recibe otro curso, ante la probabilidad
inminente de parto pretérmino.
• Cursos de tratamiento completos: cuando
se administra un sólo curso completo de corticosteroides
y transcurren entre 24 horas y 7 días entre la
administración del curso y el parto.
• Cursos de tratamiento parciales o incompletos:
cuando no se administra un sólo curso de
corticosteroides completo o cuando transcurren 7 días, entre la administración del curso y el
175
parto.
• Maduración pulmonar fetal: Proceso realizado en
los pulmones de manera fisiológica durante la etapa
fetal, con el fin de alcanzar la madurez necesaria para
que la respiración garantice la vida en el ambiente
extrauterino. Puede ocurrir de forma espontánea o
provocada (generalmente con medicamentos). La segunda
también es conocida como acelerada o inducida,
en cuyo caso se habla de aceleración o inducción
de la maduración pulmonar fetal.
• Medicina basada en evidencias: Es la integración
de las mejores evidencias de la investigación con la
experiencia clínica y los valores del paciente. También
es el uso concienzudo, explícito y juicioso de la
mejor evidencia disponible en la toma de decisiones
acerca del cuidado de pacientes individuales.
• Parto pretérmino: Según la Federación Internacional
de Obstetricia y Ginecología y la Organización
Mundial de la Salud, se denomina parto pretérmino o
prematuro al que tiene lugar entre la semana 22 cierta
y antes de la semana 37 cierta de embarazo cumplido,
es decir, entre 154 y 258 días contados a partir del
primer día cierto de la ultima menstruación. La edad
de gestación es el mejor predictor de la madurez fetal.
En las dos últimas décadas el término prematuro
ha sido reemplazado por el de pretérmino. El diagnóstico
de parto pretérmino se hace por la presencia
de contractibilidad uterina por encima de lo normal:
más de 3 contracciones de 30 segundos de duración
en periodos de 30 minutos, con o sin modificaciones
cervicales.
• Síndrome de dificultad respiratoria: Es una entidad
propia del recién nacido, particularmente del neonato
prematuro con ausencia de otra malformación (hipoplasia
pulmonar, hernia diafragmática, etc.). También
llamado enfermedad de membrana hialina, síndrome
de dificultad respiratoria de tipo I (SDR I) o síndrome
de distress respiratorio idiopático (SDRI). Tiene
mayor incidencia en los menores de 34 semanas de
gestación y con un peso menor de 1.500 gramos y es
debido a la inmadurez general del desarrollo del infante
y en especial a la deficiente madurez pulmonar.
Es la patología más común en la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales y se observa en el 10% de los
prematuros. Contribuye con una significativa proporción
de la morbilidad y mortalidad inmediata y a largo
plazo, además de un aumento significativo de los
costos de cuidados intensivos neonatales. Su cuadro
clínico se caracteriza por dificultad respiratoria, quejidos,
retracciones esternales o tiraje intercostal (menor
adaptabilidad del pulmón), aleteo nasal, cianosis,
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

taquipnea, extremidades edematosas (permeabilidad
vascular alterada), radiografías que muestran un infiltrado
retículo-granuloso con bronco-grama aéreo y
en la gasometría acidosis respiratoria más hipoxemia.
• Surfactante pulmonar: Es una estructura altamente
ordenada a escala molecular constituida de fosfolípidos,
proteínas y una pequeña porción de carbohidratos;
los cuales, revisten la superficie de los bronquiolos
y alvéolos respiratorios, y cuya función principal
es la reducción de la tensión superficial alveolar, evitando
el colapso pulmonar, la falla respiratoria y la
hipoxemia.
Universo de estudio
Todos los miembros del personal de las diferentes
instituciones prestadoras de salud de Latinoamérica,
especialistas o no en Obstetricia y Ginecología, que
en su práctica clínica, pueden indicar corticosteroides
para inducir MPF en pacientes con riesgo de parto
pretérmino.
Muestra
Será constituida por el número de miembros del personal
de las diferentes instituciones prestadoras de salud
de Latinoamérica que en su práctica clínica puedan
indicar corticosteroides y contesten la encuesta.
Criterios de inclusión
1. Miembros del personal de las diferentes instituciones
prestadoras de salud de Latinoamérica, especialistas
o no en Obstetricia y Ginecología, que en su
práctica clínica, puedan indicar corticosteroides para
MPF.
2. Que respondan la hoja de recolección de información.
Criterios de exclusión
1. Miembros del personal de las diferentes instituciones
prestadoras de salud de Latinoamérica, especialistas
o no en Obstetricia y Ginecología, que en su
práctica clínica no indican corticosteroides para MPF.
2. Miembros del personal de las diferentes instituciones
prestadoras de salud de países de otras regiones
diferentes a Latinoamérica.
3. Que no respondan la hoja de recolección de información.
RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN
Todos los participantes serán invitados por diferentes
vías como la entrevista personal, a través de correos
electrónicos o por medio de enlaces o links en diver-
176
sas páginas de internet de algunas sociedades o instituciones
científicas o sanitarias.
Se elaboró una hoja de recolección de información
diseñada especialmente para que incluyera las principales
variables sobre el uso de corticosteroides para
MPF, la cual se utilizará para que sea respondida personalmente
de manera escrita. Además, se enviará un
enlace o link por correo electrónico o se colocará páginas
de internet de algunas sociedades o instituciones
científicas o sanitarias, para que sea respondida
por esta vía.
La recolección de información comenzó el 17 de junio
de 2012 y termina el 16 de diciembre de 2012.
ASPECTOS ÉTICOS
La participación en el estudio es voluntaria.
Se mantiene el anonimato, pues la colocación o no
del nombre es opcional y no forma parte de las variables
a analizar.
En general, el estudio cumple las normas de ética en
la investigación.
ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Para el análisis estadístico se usarán medidas de frecuencia
relativas, específicamente los porcentajes, y
para el análisis comparativo se utilizarán pruebas de
significación paramétricas en escala cuantitativa, especialmente
la curva normal. Se definirá como valor
de significación p = 0,05 (intervalo de confianza del
95%).
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antenatales. En: Cabero-Roura L. Parto prematuro.
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www.fasgo.org.ar/consensos/info/ corticosteroides.
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20. Briceño-Pérez C. Conferencia del Instituto Nacional
de Salud de Estados Unidos para el establecimiento
de consenso en 1994. En: Briceño-Pérez C,
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de Salud de Estados Unidos para el establecimiento
de consenso en el 2000. En: Briceño-Pérez C,
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del Caribe. En: Briceño-Pérez C, editor. Maduración
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Gynecology-III. W B Saunders Company: Philadelphia.
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trials. Br J Obstet Gynecol 1990; 97: 11-25.
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Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 322-335.
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

PRESUPUESTO
A cargo de los investigadores principales.
ANEXOS
Enlace o link. http://encuestasfluidas.es/surveys/cabripe/estudio-uclae-uclae-study/?code=
Hoja de recolección de información.
Resumen de la hoja de vida del investigador responsable.
Uso de Corticosteroides en Latino América/Use of Corticosteroids in Latin America
(Estudio UCLA/UCLA Study)
IDENTIFICACIÓN/IDENTIFICATION
Nombre/Name (Opcional/Optional): _______________________________________
Edad/Age: ___ años/years. Sexo/Sex: Masculino/Male:___ Femenino/Female:___
Correo electrónico/e-mail:_______________________________________________
Actividad/Activity (Una o varias respuestas - One or more answers):
Estudiante/Student: ___
Médico Genera/General Medicine: ___
Interno/Internal: ___
Residente/Resident: ___
Obstetra-Ginecólogo/Ob/Gyn: ___
Otra especialidad/Another specialty: _____________________________________
Doctorado/Ph D: ___
178
Rev. Latin. Perinat. 15 (3) 2012

Lugar (es) de trabajo/Workplace (s):
1. _______________________________________________________________
2. _______________________________________________________________
3. _______________________________________________________________
País/Country: _________________________________________________________
ENCUESTA/SURVEY
• ¿Conoce el efecto de los corticosteroides sobre la maduración pulmonar fetal?/Do you know the effect of
corticosteroids on fetal lung maturation?
• Sí/Yes:___
• No/No___
• ¿Usa habitualmente corticosteroides en su práctica clínica?/Do you commonly use corticosteroids in
clinical practice?
• Sí/Yes:___
• No/No___
Si contestó no, gracias por su información y POR FAVOR, NO CONTINÚE
If you answered no, thank you for your information and PLEASE, DO NOT CONTINUE
•Si contestó si, ¿como los usa?/ If you answered yes, how do you use them?
• De rutina durante la atención prenatal/Routinely during antenatal care: ___
• A pacientes en riesgo de parto pretérmino en los próximos 7 días/In patients at risk for preterm
delivery in the next 7 days: ___
• Ambos/ Both: ___
• ¿Cuál usa?/Which do you use?
• Betametasona/Betamethasone:___
• Dexametasona/ Dexamethasone:___
• Ambos/ Both: ___
• Otro/ Another: ___
•Si seleccionó betametasona, ¿cuál sal usa?/If you selected betamethasone, which salt do you use?
• Fosfato solo/Single phosphate:___
• Combinación de fosfato-acetato/Phosphate/acetate combination: ___
• Ambos/ Both: ___
• ¿Cuántos ciclos o cursos usa?/How many cycles or curses do you use?
• 1: ___
• 2: ___
• 3: ___
• 4: ___
• ≥ 5: ___
•Si usa un sólo ciclo o curso, ¿qué dosis total usa?/If you use single cycle or curse, what total dose do you
use?:
• 12 mg: ___
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• 24 mg: ___
• 36 mg: ___
• 48 mg: ___
• ¿Qué vía usa?/What way do you use?
• Intramuscular/Intramuscular: ___
• Intravenosa/Intravenous: ___
• Oral/Oral: ___
• Otra/Another: ___
• ¿A qué edad gestacional los usa?/What gestacional age do you use them?
•