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CETOACIDOSIS DIABETICA

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DR. EDUARDO PORTER CANO<br />

MEDICINA URGENCIAS.<br />

HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICO MEXICO<br />

OSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO<br />

www.reeme.arizona.edu


<strong>CETOACIDOSIS</strong> <strong>DIABETICA</strong><br />

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Cetoacidosis diabética<br />

Definición<br />

Estado final de una deficiencia casi<br />

absoluta de insulina, que en general<br />

presentan pacientes con DM tipo 1, pero<br />

cualquier diabético puede presentarla.<br />

SE PRODUCE POR 2 FACTORES<br />

Déficit de Insulina<br />

Aumento de HCR


<strong>CETOACIDOSIS</strong> <strong>DIABETICA</strong><br />

ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE<br />

3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES:<br />

1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)<br />

captación en tej perif.: músculo músculo<br />

2. HIPERCETONEMIA<br />

3. ACIDOSIS METABOLICA<br />

DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO<br />

DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS<br />

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<strong>CETOACIDOSIS</strong> <strong>DIABETICA</strong><br />

La deficiencia relativa de<br />

insulina y el exceso de<br />

hormonas<br />

contrareguladoras :<br />

glucagon, catecolaminas,<br />

cortisol, H crecimiento son<br />

los responsables de este<br />

desequilibrio.<br />

Insulina es responsable del<br />

metabolismo de :<br />

carbohidratos, grasas y<br />

proteínas.


FACTORES DESENCADENANTES<br />

PROCESOS INFECCIOSOS<br />

INFE CIOSOS (Respiratorias 20%,<br />

Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%)<br />

OMISION O USO INADECUADO INSULINA<br />

TRASGRESION DIETETICA<br />

DM RECIENTE INICIO 15-20 15 20 %<br />

SIN FACTOR IDENTIFICADO 25%<br />

A<br />

T<br />

E<br />

N<br />

ATENCION INTEGRAL DEL<br />

PACIENTE DIABETICO, LERMAN<br />

1998,pp129-147<br />

1998,pp129 147


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Cetoacidosis diabética<br />

Factores precipitantes<br />

INFECCIONES:<br />

IVR, IVU, Tejidos blandos<br />

Omisión o reducción de<br />

dósis de Insulina<br />

Gastroenteritis, pancreatitis<br />

25-55% 25 55%<br />

15-30% 15 30%<br />

5%


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OTRAS CAUSAS<br />

SCA<br />

INGESTA OH<br />

UREMIA<br />

RESISTENCIA A LA INSULINA<br />

EVC<br />

HIPERTIROIDISMO<br />

EMBARAZO<br />

TRAUMA<br />

MEDICAMENTOS


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Patogénesis:<br />

Severa deficiencía de insulina y aumento de las<br />

hormonas contrarreguladoras.<br />

Se caracteriza por hiperglicemía diuresis<br />

osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar,<br />

lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis<br />

metábolica.<br />

La glucosa no puede entrar a la célula y por otro<br />

lado la producción hepática de glucosas se<br />

incrementa


CAD<br />

GLUCONEOGENESIS<br />

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FISIOPATOLOGIA<br />

INSULINA<br />

H. CONTRAREGULADORAS<br />

HIPERGLUCEMIA<br />

GLUCOLISIS ACELERADA<br />

HEPATICO, RENAL, MUSCULAR<br />

DIABETES CARE 2001;24:1<br />

UTILIZACION<br />

GLUCOSA


GLUCOSURIA<br />

AGUA Y ES<br />

FG<br />

DESHIDRATACION<br />

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1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS<br />

2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS<br />

HIPERGLUCEMIA<br />

URESIS<br />

OSMOTICA<br />

PERDIDA Na,k,Amonio<br />

DIABETES CARE 2001;24:1:131


LÍPIDOS<br />

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<strong>CETOACIDOSIS</strong> DIABÉTICA.<br />

LIPÓLISIS,<br />

TRIGLICEROLISIS<br />

CUERPOS<br />

CETÓNICOS<br />

FISIOPATOLOGÍA<br />

DEFICIENCIA DE INSULINA<br />

H. CONTRARREGULADORAS<br />

HIPOGLUCEMIA<br />

CELULAR<br />

CARBOHIDRATOS<br />

GLUCONEOGÉNESIS<br />

PROTEÍNAS<br />

DEGRADACIÓN DE<br />

PROTEÍNAS<br />

CETOGÉNESIS


<strong>CETOACIDOSIS</strong> DIABÉTICA .<br />

H.C.R.<br />

DEFICIENCIA DE<br />

INSULINA<br />

POLIFAGIA<br />

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GLUCOSURIA<br />

CARBOHIDRATOS.<br />

GLUCONEOGÉNESIS,<br />

GLUCOGENÓLISIS.<br />

HIPERGLUCEMIA<br />

POLIURIA<br />

A. DE HORMONAS<br />

GLUCONEOGENÉ<br />

TICAS<br />

POLIDIPSIA<br />

DIURESIS<br />

OSMÓTICA.


<strong>CETOACIDOSIS</strong> DIABÉTICA .<br />

D. T.F.G.<br />

AZOEMIA<br />

PRERRENAL<br />

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CARBOHIDRATOS.<br />

HEMOCON-<br />

CENTRACIÓN<br />

I.R.A. CHOQUE<br />

HIPOVOLÉMICO<br />

DIURESIS OSMÓTICA<br />

HIPOKALEMIA,<br />

HIPERNATREMIA<br />

ACIDOSIS<br />

METABÓLICA<br />

ACT. SRRA<br />

DESHIDRATACIÓN<br />

CÉLULAR<br />

PERDIDA<br />

DE<br />

POTASIO<br />

ALT. CONCIENCIA


<strong>CETOACIDOSIS</strong> DIABÉTICA.<br />

DEGRADACIÓN<br />

DE PROTEÍNAS<br />

PERDIDA DE<br />

NITRÓGENO POR<br />

DEGRADACIÓN<br />

MUSCULAR<br />

CETOGÉNESIS<br />

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PROTEÍNAS<br />

PROTEÓLISIS<br />

ACELERADA<br />

AUMENTO DE<br />

AA EN PLASMA<br />

E HÍGADO.<br />

D. SÍNTESIS<br />

PROTEÍCA<br />

PRODUCCIÓN DE<br />

ÁCIDO LÁCTICO Y<br />

ALANINA<br />

AUMENTO DE AA<br />

GLUCONEOGENÉTICOS.<br />

GLUCONEOGÉNESIS


<strong>CETOACIDOSIS</strong> DIABÉTICA<br />

LÍPIDOS<br />

VOMITO CETOGÉNESIS CETONÉMIA<br />

HEMOCONCENTRACIÓN<br />

ACIDOSIS<br />

METABÓLICA<br />

RESPIRACIÓN<br />

KUSSMAUL ,<br />

TAQUIPNEA<br />

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TAQUICAR<br />

DIA .<br />

HIPÓXIA<br />

CETONURIA<br />

PERDIDA DE HCO3<br />

RETENCIÓN<br />

DE CLORO<br />

ACIDOSIS<br />

HIPERCLOREMICA<br />

D.RESERVA<br />

ALCALINA<br />

ACIDOSIS<br />

METABÓLICA


METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS<br />

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REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS.<br />

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TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS<br />

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<strong>CETOACIDOSIS</strong> <strong>DIABETICA</strong><br />

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DEFICIENCIA DE INSULINA<br />

+<br />

EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS<br />

UTILIZACION DE GLUCOSA GLUCONEOGENESIS<br />

LIPOLISIS<br />

GLUCONEOGENESIS<br />

CEL. MUSCULARES HEPATICA<br />

Transporte de Ácidos grasos<br />

PRODUCCION DE CETONAS<br />

Cetonuria / vomito<br />

Acidosis metabólica


.<br />

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1. ACIDOSIS METABOLICA<br />

SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS<br />

ORGANICOS<br />

ACETOACETICO.<br />

B HIDROXIBUTIRICO<br />

2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR<br />

FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.


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ACIDOSIS METABOLICA<br />

LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN<br />

CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR .<br />

EL PH ARTERIAL A – DE 7.2<br />

Y EL H2CO3 PLASMATICO A – 15 meq/L<br />

PROVOCA SINTOMAS DE<br />

HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE<br />

CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO


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ACIDOSIS METABOLICA<br />

ETIOLOGIA<br />

DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP<br />

AUMENTO DE ACIDOS : GAP<br />

PUEDE SER:<br />

ANION GAP : EL CL ES NORMAL<br />

ANION GAP NORMAL : CL


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ACIDOSIS METABOLICA<br />

ANION GAP (BRECHA ANIONICA)<br />

AG= Na - (Cl + H2 CO3) = 9-15 9 15 meq/L<br />

GAP OSMOLAR :<br />

OSM. CALCULADA - OSM. MEDIDA= 10<br />

OSMOLARIDAD PLASMATICA<br />

2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8


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ACIDOSIS METABOLICA<br />

LA VARIACION DEL AG ES<br />

PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL<br />

HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA.<br />

AG AUMENTADO:<br />

* HCL NORMAL<br />

* AUMENTO AC ORGANICOS QUE<br />

CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA<br />

IR, CAD, INTOX. METANOL)<br />

HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS


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ACIDOSIS METABOLICA<br />

ANION GAP NORMAL<br />

ETIOLOGIA:<br />

ETIOLOGIA<br />

HCL AUMENTADO,<br />

ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE<br />

CONSUME HC03<br />

VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R,<br />

RIÑON FALLA EN REABS HCO3<br />

HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA<br />

ENTERICA, ILEOSTOMIA.<br />

HAY DISMINUCION DE BASES


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<strong>CETOACIDOSIS</strong> <strong>DIABETICA</strong><br />

PRESENTACION CLINICA<br />

– Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg<br />

– Poliuria (diuresis osmótica)<br />

– Hipotensión<br />

– Taquicardia<br />

DIURESIS OSMOTICA<br />

Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.<br />

Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA<br />

DISMINUYE 5 meq DE SODIO


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Cetoacidosis diabética<br />

Polidipsia, poliuria,<br />

polifagia, náuseas,<br />

vómitos<br />

Anorexia, debilidad,<br />

Visión borrosa,<br />

Síntomas<br />

contracturas musculares,<br />

dolor abdominal,<br />

somnolencia a coma<br />

80 %<br />

30%


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Cetoacidosis diabética<br />

Signos<br />

Taquicardia,<br />

hipotensión,<br />

deshidratación<br />

Respiración de Kusmaull ( pH


<strong>CETOACIDOSIS</strong> <strong>DIABETICA</strong><br />

DATOS CLINICOS<br />

– Aliento a frutas<br />

– Hepatomegalia<br />

– Taquipnea<br />

– Nausea, vómito, dolor abdominal<br />

LABORATORIO<br />

Hipercalemia / hipocalemia<br />

Hiponatremia<br />

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Acidosis metabólica


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Cetoacidosis diabética<br />

Destrostix > 250<br />

Bili-Labstix:<br />

Bili Labstix:<br />

Cetonas y glucosa<br />

elevadas.<br />

Glucosa sérica:<br />

250- 250 500 mg<br />

Diagnóstico


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Cetoacidosis diabetica<br />

Diagnóstico gasométrico<br />

Acidosis metabólica: pH<<br />

7.3<br />

HCO3 < 15 mEq/L<br />

Brecha anionica > 20


Hiponatremia<br />

Hipokalemia<br />

Hematocrito<br />

elevado<br />

Leucocitosis<br />

( hasta 40,000)<br />

Azoemia<br />

Hiperuricemia<br />

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Cetoacidosis diabética<br />

Diagnóstico


Hiperosmolaridad<br />

Hiperamilasemia<br />

Creatinina<br />

Urocultivo<br />

Tele de tórax<br />

ECG<br />

PIE<br />

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Cetoacidosis diabética<br />

Laboratorio


Hipoglucemia<br />

Coma<br />

hiperosmolar<br />

Cetoacidosis<br />

alcohólica<br />

Acidosis láctica<br />

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Diagnóstico<br />

diferencial


<strong>CETOACIDOSIS</strong> DIABÉTICA.<br />

OBJETIVOS:<br />

OBJETIVOS<br />

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Tratamiento.<br />

TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE<br />

CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y<br />

CETONÉMIA.<br />

NORMALIZAR LA GLUCÉMIA.<br />

TX DE CAUSA DESENCADENANTE.<br />

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.


<strong>CETOACIDOSIS</strong> DIABÉTICA<br />

REHIDRATACIÓN:<br />

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TRATAMIENTO<br />

GC Y PERFUSIÓN RENAL.<br />

GLUCOSA Y OSMOLARIDAD<br />

PLASMÁTICA.<br />

CONCENTRACIÓN DE HORMONAS<br />

CONTRARREGULADORAS.<br />

ÁCIDOS GRASOS E H+.


PROMEDIO DE PERDIDAS<br />

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ADULTO 70 KG POR CAD<br />

AGUA: 75 A 150 ml/kg<br />

7,000 ml<br />

POTASIO: 7 a 10 mEq/kg<br />

525 mEq<br />

SODIO: 7 a 10 mEq/kg<br />

600 mEq<br />

CLORO: 5 a 7 mEq/kg<br />

425 mEq


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Cetoacidosis diabética<br />

Tratamiento: Medidas generales<br />

AB: Vía aérea permeable: O2 > 90%<br />

C: Pulso y ritmo cardiaco<br />

(Monitoreo)<br />

Vía venosa periférica y catéter<br />

central<br />

PVC<br />

Sonda urinaria: Oliguria, choque,<br />

vejiga neurogénica, inconciencia.


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Cetoacidosis diabética<br />

Tratamiento: Medidas generales<br />

Sonda NG:<br />

Distensión gástrica, oclusión intestinal,<br />

pancreatitis, inconcientes<br />

Tratar causas precipitante


Reposición de volumen<br />

¿En En qué estado hemodinámico se<br />

encuentra el paciente ?<br />

Con CHOQUE HIPOVOLEMICO<br />

S.F.0 .9% 1-2 1 2 L / hora<br />

SIN choque hipovolémico<br />

SF .9% 500- 500 1000 ml / hora<br />

¡Acidosis hiperclorémica!<br />

hiperclorémica<br />

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ACIDOSIS HIPERCLOREMICA<br />

SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE<br />

BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS.<br />

QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE<br />

SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES<br />

PARA EVITARLA:<br />

UNA VEZ CORREGIDA HEMODINAMIA O<br />

SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meq<br />

Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA<br />

AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA<br />

EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO<br />

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Cetoacidosis diabética<br />

Reposición de volumen:<br />

Calcular déficit<br />

Reponer ½ del déficit en 8 – 12<br />

hrs<br />

Resto en 14-l6 14 l6 hrs restantes<br />

Pérdida promedio:<br />

Agua: 70 -100 100 ml / Kg<br />

Sodio: 7 – 10 mEq / Kg


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Cetoacidosis diabética<br />

Reposición de volumen en<br />

general durante las primeras 4 hs<br />

Si la Glucemia 250 ó menor<br />

Iniciar<br />

SG 1000 ml 5% ----- 150 gramos/ día ( o 10 gr/hr)<br />

500 ml SF .9% + 500 ml SG 5%<br />

(SF 0.45% con glucosa)<br />

NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA<br />

QUE AUMENTA LA CETOSIS<br />

Iniciar tolerancia a Vía oral


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Cetoacidosis diabética<br />

Insulina: Infusión continua IV<br />

500 ml S.S. + 100 UI INSULINA<br />

Rápida<br />

¡Desechar 30 ml a través de venoclisis!<br />

Bomba de infusión:<br />

2-5 5 UI/hora ( 10-25 10 25 ml/hora<br />

Glucemia < 300<br />

1-2 2 UI/ hora ( 5- 5 10 ml/h)<br />

S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y


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Cetoacidosis diabética<br />

Suspender infusión:<br />

Glucemia 250, Corrección de acidosis,<br />

brecha aniónica, aumento del pH y<br />

Bicarbonato<br />

Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4- 4 6 hrs<br />

(25% de dosis utilizada antes de CAD)<br />

Dosis respuesta<br />

Reinstalar la Insulina intermedia


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Cetoacidosis diabética<br />

Insulina: Bolos IV<br />

0.1 UI / Kg IV/ hora hasta<br />

Glucemia 250<br />

( disminuye glucemia 35- 35 50 mg / hora)<br />

(<br />

Fracaso Fracaso Duplicar dósis d sis cada<br />

hora<br />

Subcutánea Subcut nea c/4-6 c/4 6 hrs<br />

( 25% de dosis antes de CAD)<br />

Ajustar según seg n respuesta<br />

Instalar insulina intermedia


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Cetoacidosis diabética<br />

Potasio, fósforo, magnesio<br />

Normokalemia 10-20 10 20 mEq/ h<br />

Hipokalemia (< 2) 40-60 40 60 mEq ( monitor ECG)<br />

Hiperkalemia<br />

Fósforo sforo sólo lo en hipofosfatemia grave o ayuno<br />

prolongado<br />

Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml)<br />

(50% KCl + 50% KPO4 ) ) al reponer potasio<br />

Magnesio 1 amp c/ 24 hrs


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Cetoacidosis diabética<br />

Bicarbonato<br />

Hiperkalemia grave<br />

Acidosis láctica<br />

Choque con pobre respuesta al<br />

tratamiento<br />

pH < 7.0<br />

No se recomienda usar más de 44 mEq<br />

como dosis total


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<strong>CETOACIDOSIS</strong> <strong>DIABETICA</strong><br />

TRATAMIENTO<br />

Hipercalemia: Se corrige con volúmen<br />

Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter<br />

central<br />

Bicarbonato : NO SE RECOMIENDA HASTA NO<br />

REPONER LIQUIDOS<br />

Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso)<br />

4<br />

- Se pasa la tercera parte en bolo


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CAD SEGUIMIENTO<br />

LAB INICIAL<br />

DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA<br />

INSULINA IV.<br />

ES .GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs<br />

Cetonuria persistente NO justitifica uso de<br />

insulina EL MEJOR PARAMETRO PARA<br />

EL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ES<br />

LA BRECHA ANIONICA. :<br />

[(Na + K ) – (Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20


Cetoacidosis diabética<br />

Vigilancia y seguimiento<br />

Glucemia, BUN, Cr, ES<br />

Gasometría<br />

Biometría hemática<br />

EGO, urocultivo<br />

ECG, placa de tórax<br />

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PARAMETROS DE RESOLUCION<br />

CUANDO MENOS 2:<br />

1. BICARBONATO -18 18 meq/l.<br />

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2. pH venoso + - 7.3<br />

3. BRECHA ANIONICA +- + 14 meq/L


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Cetoacidosis diabética<br />

Complicaciones<br />

Trombosis vascular<br />

Choque<br />

Edema cerebral<br />

Hipoglucemia<br />

Hipokalemia<br />

Hipernatremia


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Cetoacidosis diabética<br />

Complicaciones<br />

Acidosis hiperclorémica<br />

(brecha aniónica normal con cloro alto)<br />

Acidosis láctica<br />

(pH y brecha aniónica no responde a la<br />

insulina)<br />

Edema pulmonar<br />

Arritmias<br />

Insuficiencia respiratoria


<strong>CETOACIDOSIS</strong> <strong>DIABETICA</strong><br />

RESTITUCION DE LIQUIDOS /<br />

ELECTROLITOS<br />

Déficit de 4 – 5 litros<br />

Iniciar con soluciones : Salinas<br />

Cuidar hemodilución<br />

Después de cada litro de solución, tomar<br />

gases arteriales<br />

Vigilar no EXCEDER de volumen<br />

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G R A C I A S<br />

DR. EDUARDO PORTER CANO<br />

MEDICINA DE URGENCIAS

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