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SPECT-PET in neurodegenerative diseases - NUCLEUS

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<strong>SPECT</strong> y <strong>PET</strong> en las<br />

enfermedades neurodegenerativas<br />

Isabel Roca<br />

HU VALL HEBRON


PREVALENCIA GLOBAL DE DEMENCIAS<br />

NÚMERO DE PERSONAS CON DEMENCIA EN<br />

LOS PAISES DESARROLLADOS Y EN<br />

LOS PAISES EN VÍAS DE DESARROLLO<br />

Ferri et al 2005


1. <strong>SPECT</strong>: perfusión y metabolismo<br />

2. DATSCAN: transportadores de dopam<strong>in</strong>a<br />

3. IBZM: receptores D2<br />

Enfermedades<br />

Neurodegenerativas<br />

Park<strong>in</strong>sonismos<br />

Plus<br />

Trastornos de<br />

Movimiento<br />

<strong>SPECT</strong><br />

perfusión<br />

metabolismo<br />

<strong>SPECT</strong><br />

DATSCAN<br />

IBZM<br />

otros<br />

<strong>PET</strong><br />

FDG<br />

otros


<strong>SPECT</strong> TIPO IMAGEN <strong>PET</strong><br />

99mTc-HMPAO<br />

99mTC-ECD<br />

PERFUSIÓN<br />

15O-H2O<br />

99mTC-ECD METABOLISMO 18F-FDG<br />

123I-ioflupano<br />

123I-IBZM<br />

TRANSPORTADORES<br />

DOPAMINA<br />

RECEPTORES<br />

DOPAMINA<br />

18F-DOPA<br />

11C-raclopride<br />

201Talio TUMOR VIABLE 11C-metion<strong>in</strong>a


MECANISMOS DE OBTENCIÓN DE IMAGEN<br />

DATSCAN<br />

IBZM<br />

<strong>SPECT</strong> cerebral de perfusión<br />

FDG<br />

HMPAO<br />

ECD<br />

FDG<br />

HMPAO<br />

ECD


MECANISMOS DE OBTENCIÓN DE IMAGEN<br />

DATSCAN<br />

IBZM<br />

<strong>SPECT</strong> cerebral de perfusión<br />

FDG<br />

HMPAO<br />

ECD<br />

FDG<br />

HMPAO<br />

ECD


MECANISMOS DE OBTENCIÓN DE IMAGEN<br />

DATSCAN<br />

IBZM<br />

<strong>PET</strong> cerebral 18 F-FDG<br />

FDG<br />

HMPAO<br />

ECD<br />

FDG<br />

HMPAO<br />

ECD


MECANISMOS DE OBTENCIÓN DE IMAGEN<br />

DATSCAN<br />

IBZM<br />

<strong>SPECT</strong> con DATSCAN o IBZM<br />

FDG<br />

HMPAO<br />

ECD<br />

FDG<br />

HMPAO<br />

ECD


DIFERENCIAS S<strong>PET</strong> <strong>PET</strong><br />

RADIOFÁRMACOS<br />

ECD FDG<br />

HMPAO DOPAMINA<br />

DATSCAN H2O<br />

IBZM METIONINA<br />

CUANTIFICACIÓN relativa relativa y absoluta<br />

RESOLUCIÓN 6-7 mm 3-4 mm


<strong>PET</strong> : Positron<br />

Emission<br />

Tomography


<strong>SPECT</strong> cerebral<br />

de perfusión<br />

99mTc-HMPAO / ECD<br />

IMAGEN<br />

CONGELADA<br />

METABOLISMO – PERFUSIÓN CEREBRAL<br />

AL INYECTAR EL TRAZADOR


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL PARKINSONISMO<br />

<strong>SPECT</strong> 123 I-FP-CIT<br />

DATSCAN<br />

NORMAL PATOLÓGICO<br />

NO<br />

Park<strong>in</strong>sonismo<br />

orgánico<br />

Park<strong>in</strong>sonismo<br />

orgánico<br />

SIMÉTRICO<br />

ASIMÉTRICO<br />

IZQ / DER


PATOLOGIA AP<br />

ALZHEIMER BETA-AMILOIDE<br />

DEMENCIA<br />

CUERPOS LEWY<br />

DEGENERACION<br />

FRONTOTEMPORAL<br />

CUERPOS DE<br />

LEWY DIFUSOS<br />

. ENFERM. PICK TAUPATIA 3R<br />

S<strong>PET</strong><br />

CEREBRAL<br />

S<strong>PET</strong><br />

IOFLUPANO<br />

S<strong>PET</strong><br />

IBZM<br />

TEMPORO-<br />

PARIETAL<br />

BILATERAL NORMAL NORMAL NO<br />

TEMPORO-<br />

PARIETAL<br />

BILATERAL<br />

+/- occipital<br />

DISMINUIDA,<br />

similar a EP NORMAL PRE<br />

CORTICAL<br />

DIFUSA<br />

BILATERAL<br />

PRED, FRONTAL<br />

BILATERAL NORMAL NORMAL ?<br />

PRE-POST<br />

SINAPTICO<br />

. DCB TAUPATIA 4R ASIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />

. PSP TAUPATIA 4R SIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />

A. MULTISISTÉMICA<br />

AMS-C AMS-P<br />

ENFERMEDAD<br />

PARKINSON<br />

RED, NEURONAL<br />

GLIOSIS ASTROC.<br />

VASCULAR MULTIINFARTO<br />

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />

HIPOP, DIFUSA<br />

+ CEREBELO DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />

CUERPOS LEWY<br />

(sustancia nigra) NORMAL DISMINUIDA NORMAL PRE<br />

MÚLTIPLES<br />

ÁREAS HIPOP,<br />

NORMAL<br />

(en pr<strong>in</strong>cipio)<br />

PROBABLE<br />

ANORMAL<br />

POST (en<br />

pr<strong>in</strong>cipio)


• del nacimiento a los 2 años, el cerebro MADURA<br />

• de los 2 a los 10 años, SE MANTIENE con alto grado metabólico<br />

• de los 10 años en adelante,<br />

dism<strong>in</strong>uye progresivamente el<br />

FLUJO CEREBRAL REGIONAL<br />

= captación cortical<br />

133 Xe-CBF


70 a<br />

60 a<br />

50 a<br />

80 a<br />

40 a<br />

ENVEJECIMIENTO<br />

NN<br />

MADURACIÓN<br />

8 a<br />

6 meses<br />

1 a<br />

2 a


70 a<br />

60 a<br />

50 a<br />

80 a<br />

40 a<br />

ENVEJECIMIENTO<br />

DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD:<br />

1. FRONTAL<br />

2. TEMPORAL POSTERIOR<br />

AUMENTO DE ACTIVIDAD:<br />

1. OCCIPITAL


FRONTAL<br />

ANTERIOR<br />

FRONTAL<br />

POSTERIOR<br />

OCCIPITAL<br />

TEMPORAL<br />

POSTERIOR


DEMENCIA<br />

UTILIDAD DEL <strong>SPECT</strong> Y <strong>PET</strong><br />

• Detección precoz<br />

• Diagnóstico diferencial<br />

• Control evolutivo


HISTORIA NATURAL DEL PROCESO NEURODEGENERATIVO<br />

FUNCIÓN NEURONAL<br />

NORMAL MCI DEMENCIA<br />

TIEMPO<br />

Clínica<br />

Depósito<br />

Amiloide<br />

-COGNICIÓN<br />

-METAB<br />

GLUCOSA<br />

-DETERIORO<br />

NEURONAL


HISTORIA NATURAL DEL PROCESO NEURODEGENERATIVO<br />

FUNCIÓN NEURONAL<br />

TIEMPO<br />

Diagnóstico<br />

COGNICIÓN<br />

NORMAL MCI DEMENCIA<br />

Clínica<br />

Depósito<br />

Amiloide<br />

-COGNICIÓN<br />

-METAB<br />

GLUCOSA<br />

-DETERIORO<br />

NEURONAL


HISTORIA NATURAL DEL PROCESO NEURODEGENERATIVO<br />

FUNCIÓN NEURONAL<br />

DIAGN<br />

<strong>PET</strong>-<strong>SPECT</strong><br />

NORMAL MCI DEMENCIA<br />

TIEMPO<br />

Diagnóstico<br />

COGNICIÓN<br />

Clínica<br />

Depósito<br />

Amiloide<br />

-COGNICIÓN<br />

-METAB<br />

GLUCOSA<br />

-DETERIORO<br />

NEURONAL


HISTORIA NATURAL DEL PROCESO NEURODEGENERATIVO<br />

FUNCIÓN NEURONAL<br />

DIAGN<br />

PIB<br />

DIAGN<br />

<strong>PET</strong>-<strong>SPECT</strong><br />

NORMAL MCI DEMENCIA<br />

TIEMPO<br />

Diagnóstico<br />

COGNICIÓN<br />

Clínica<br />

Depósito<br />

Amiloide<br />

-COGNICIÓN<br />

-METAB<br />

GLUCOSA<br />

-DETERIORO<br />

NEURONAL


ANÁLISIS CUANTITATIVO VOXEL A VOXEL<br />

SUPERIOR A EVALUACIÓN VISUAL<br />

Tatsch, K


MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN<br />

3D-SSP<br />

ANÁLISIS CUANTITATIVO VOXEL A VOXEL SUPERIOR A EVALUACIÓN VISUAL<br />

Tatsch, K


MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN<br />

SPM - STATISTICAL PARAMETRIC MAPPING<br />

• SPM determ<strong>in</strong>es the voxel differences between groups<br />

based on the level of significance. It is necessary to<br />

transform orig<strong>in</strong>al space to MNI space (proportional to<br />

Talairach space) by register<strong>in</strong>g to a template.<br />

Group 1<br />

REF<br />

Group 2<br />

REF


MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN<br />

NEUROGAM<br />

• Neurogam allows the <strong>in</strong>dividual comparison with a<br />

normal database, very useful when analyz<strong>in</strong>g patients<br />

one by one and correlat<strong>in</strong>g to cl<strong>in</strong>ical data.<br />

• Neurogam determ<strong>in</strong>es abnormal voxels between the<br />

patient and the normal or reference database. It is<br />

necessary to transform orig<strong>in</strong>al space to Talairach space<br />

by adjust<strong>in</strong>g the limits of the bra<strong>in</strong>. Hiperactivity<br />

Hipoactivity


PATOLOGIA AP<br />

ALZHEIMER BETA-AMILOIDE<br />

DEMENCIA<br />

CUERPOS LEWY<br />

DEGENERACION<br />

FRONTOTEMPORAL<br />

CUERPOS DE<br />

LEWY DIFUSOS<br />

. ENFERM. PICK TAUPATIA 3R<br />

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />

<strong>SPECT</strong><br />

CEREBRAL<br />

<strong>SPECT</strong><br />

IOFLUPANO<br />

<strong>SPECT</strong><br />

IBZM<br />

TEMPORO-<br />

PARIETAL<br />

BILATERAL NORMAL NORMAL NO<br />

TEMPORO-<br />

PARIETAL<br />

BILATERAL<br />

+/- occipital<br />

DISMINUIDA,<br />

similar a EP NORMAL PRE<br />

CORTICAL<br />

DIFUSA<br />

BILATERAL<br />

PRED, FRONTAL<br />

BILATERAL NORMAL NORMAL ?<br />

PRE-POST<br />

SINAPTICO<br />

. DCB TAUPATIA 4R ASIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />

. PSP TAUPATIA 4R SIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />

A. MULTISISTÉMICA RED, NEURONAL HIPOP, DIFUSA<br />

AMS-C AMS-P GLIOSIS ASTROC. + CEREBELO DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />

ENFERMEDAD CUERPOS LEWY<br />

PARKINSON (sustancia nigra) NORMAL DISMINUIDA NORMAL PRE<br />

MÚLTIPLES NORMAL PROBABLE POST (en<br />

VASCULAR MULTIINFARTO ÁREAS HIPOP, (en pr<strong>in</strong>cipio) ANORMAL pr<strong>in</strong>cipio)


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />

DEMENCIA MULTIINFARTO


DEMENCIA TIPO ALZHEIMER<br />

Se def<strong>in</strong>e por:<br />

• Pérdida de memoria lentamente<br />

progresiva<br />

• Degeneración cortical con la presencia de<br />

• placas de amiloide:<br />

fibrillas péptido beta-amiloide<br />

• ovillos neurofibrilares:<br />

prote<strong>in</strong>a tau hiperfosforilada<br />

Se considera la primera causa de demencia cortical:<br />

> 60 % de las demencias


Progresión de la Enfermedad de Alzheimer


Causas de la Enfermedad de Alzheimer<br />

Placas de beta-amiloide<br />

Daño neuronal por proximidad<br />

Agregados de prote<strong>in</strong>a tau<br />

Daño axonal<br />

NIA Alzheimer’s Disease: Unravel<strong>in</strong>g the Mystery


Enfermedad de Alzheimer<br />

Cambios neuropatológicos Cambios metabólicos<br />

Placa de amiloide<br />

Prote<strong>in</strong>a Tau<br />

Ovillo neurofibrilar


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER<br />

Tatsch, K


Progresión de la Enfermedad de Alzheimer


DEMENCIA TIPO ALZHEIMER<br />

S<strong>PET</strong> CEREBRAL<br />

→ estadío <strong>in</strong>icial<br />

• hipocaptación parietal o temporal posterior<br />

• uni o bilateral<br />

→ estadío avanzado<br />

• hipocaptación parietal y temporal extensa bilateral<br />

• hipoactividad frontal posterior<br />

→ estadío muy avanzado<br />

• hipocaptación cortical difusa<br />

• mayor actividad GB > córtex


DEMENCIA TIPO ALZHEIMER<br />

SPM<br />

Statistical Parametric Image


DEMENTIA ALZHEIMER TYPE<br />

Normal DB > DAT<br />

RESULTS - SPM<br />

P=0.001<br />

Significant differences<br />

<strong>in</strong> several Brodmann<br />

areas localized <strong>in</strong><br />

• C<strong>in</strong>gulate<br />

• Temporal lobe<br />

• Parietal lobe<br />

• Frontal lobe<br />

• specialy <strong>in</strong> the right<br />

hemisphere


DEMENTIA ALZHEIMER TYPE<br />

RESULTS - NEUROGAM<br />

Normal DB > DAT Significant differences<br />

hypoactivity


DEMENTIA ALZHEIMER TYPE<br />

COMPARISON SPM - NEUROGAM<br />

concordant Brodmann<br />

areas<br />

SPM - NEUROGAM<br />

CINGULATE 24, 32<br />

FRONTAL 10, 46<br />

TEMPORAL 21<br />

PARIETAL 7, 37, 39, 40<br />

PARIETAL-OCCIPITAL 19


DEMENTIA ALZHEIMER TYPE<br />

Tatsch, K


Bra<strong>in</strong> <strong>SPECT</strong> <strong>in</strong> the<br />

Evaluation of Dementia<br />

Diagnosis of AD (n=54)<br />

Sensitivity 89.5%<br />

Specificity 81.5%<br />

Positive Predictive Value 93.2%<br />

Negative Predictive Value 73.3%<br />

Bonte FJ, We<strong>in</strong>er MF, Bigio EH, White CL III.<br />

Bra<strong>in</strong> blood flow <strong>in</strong> the dementias: <strong>SPECT</strong> with histopathologic correlation <strong>in</strong> 54 patients.<br />

Radiology. 1997;202:793–797.


The OPTIMA Study<br />

Sensitivity Specificity PPV NPV<br />

<strong>SPECT</strong> 68 98 78 86<br />

Cl<strong>in</strong>cial Dx (Probable) 59 95 84 86


CONVERSIÓN DETERIORO COGNITIVO LEVE<br />

A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER<br />

99m Tc-ECD<br />

Basal 3 años<br />

Conversión de 52/76 pacientes con DCL en tres años<br />

Hirao et al. Neuroimage 2005;28:1014-21


Cognición normal AD (con necropsia)


Cognición normal AD (con necropsia)


Pittsburgh compound B


Klunk et al, Ann Neurol<br />

2004, 55


M<strong>in</strong>i-Mental<br />

29<br />

Voluntario sano 70 años<br />

PIB<br />

RM<br />

<strong>PET</strong><br />

glucosa<br />

Paciente DTA 75 años<br />

M<strong>in</strong>i-Mental<br />

26


11 C-PIB<br />

Diagnóstico<br />

Diferencial<br />

- DTA<br />

- DFT


ENFERMEDAD ALZHEIMER<br />

Amiloide e Hipometabolismo<br />

Augmento del PIB


ENFERMEDAD ALZHEIMER<br />

Depósito de β-Amiloide


Depósito de β-Amiloide<br />

In-vivo vs post-mortem


Depósito de β-Amiloide y memoria<br />

en <strong>in</strong>dividuos no demenciados


11C-PIB<br />

(Pittsburgh Compound-B)<br />

Edison et al. Neurology 2007;68:501-8


DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY<br />

denom<strong>in</strong>ación genérica propuesta en el<br />

First International Workshop on Lewy Body Dementia<br />

(Newcastle upon Tyne, 1995).<br />

• diffuse Lewy body disease<br />

• senile dementia of Lewy body type<br />

• Lewy body variant of Alzheimer's disease<br />

se considera la segunda causa de demencia cortical<br />

después de la DTA:<br />

15-20% de las demencias


1.↓ captación de los transportadores de dopam<strong>in</strong>a<br />

2.↓ captación cortical difusa con ↓ occipital<br />

3.↓ captación miocardica de MIBG<br />

McKeith et al.<br />

Neurology 2005;65


DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY<br />

S<strong>PET</strong> con 123 I-FP-CIT permite establecer<br />

el diagnóstico diferencial entre la<br />

Demencia tipo Alzheimer de la Demencia<br />

de cuerpos de Lewy difusos<br />

DCLewy DTA<br />

Captación dism<strong>in</strong>uida Captación normal<br />

Bra<strong>in</strong> perfusion sc<strong>in</strong>tigraphy with 99mTc-HMPAO or 99mTc-ECD and 123I-β-CIT s<strong>in</strong>gle-photon<br />

emission tomography <strong>in</strong> dementia of the Alzheimer-type and diffuse Lewy body disease<br />

European Journal of Nuclear Medic<strong>in</strong>e Vol. 24, No. 3, March 1997


DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY<br />

- Hipoperfusión occipital en el S<strong>PET</strong> cerebral<br />

DCLewy DTA<br />

D.I. Kaufer<br />

REV NEUROL 2003; 37: 127-30]


A comparison of 99mTc-HMPAO S<strong>PET</strong> changes <strong>in</strong> dementia with Lewy bodies<br />

and Alzheimer’s disease us<strong>in</strong>g statistical parametric mapp<strong>in</strong>g<br />

Eur J Nucl Med (2002) 29:615–622


DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY<br />

↓ captación miocardica de MIBG<br />

DCLewy DTA


58 patients<br />

- bra<strong>in</strong> <strong>SPECT</strong><br />

- MIBG myocardial sc<strong>in</strong>tigraphy<br />

patient with DLB<br />

73-year-old man<br />

MMSE score 22<br />

patient with AD<br />

74-year-old woman<br />

MMSE score 21<br />

Comparative value of bra<strong>in</strong> perfusion <strong>SPECT</strong> and [ 123 I]MIBG myocardial<br />

sc<strong>in</strong>tigraphy <strong>in</strong> dist<strong>in</strong>guish<strong>in</strong>g between dementia with Lewy bodies and<br />

Alzheimer‘s disease<br />

Eur J Nucl Med Mol Imag<strong>in</strong>g, 2005 Nov


Bra<strong>in</strong> S<strong>PET</strong><br />

Medial occipital lobe<br />

myocardial S<strong>PET</strong><br />

H/M ratio<br />

Comparative value of bra<strong>in</strong> perfusion <strong>SPECT</strong> and [ 123 I]MIBG myocardial sc<strong>in</strong>tigraphy <strong>in</strong><br />

dist<strong>in</strong>guish<strong>in</strong>g between dementia with Lewy bodies and Alzheimer‘s disease<br />

Eur J Nucl Med Mol Imag<strong>in</strong>g, 2005 Nov


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />

DTA vs DFT


DEGENERACIÓN FRONTOTEMPORAL<br />

Cortex prefrontal


Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8


ENFERMEDAD DE PICK<br />

Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8


Degeneración Corticobasal<br />

Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8


PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA<br />

Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8


Parálisis Supranuclear Progresiva<br />

Demencia Córtico-Basal<br />

<strong>SPECT</strong>:<br />

Severa hipoactividad cortical bilateral<br />

PSP: simétrica DCB: asimétrica<br />

Differentiat<strong>in</strong>g between progressive supranuclear palsy and corticobasal<br />

degeneration by bra<strong>in</strong> perfusion S<strong>PET</strong><br />

Nucl Med Comm 2001, 20


D. FRONTOTEMPORAL<br />

Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8


D<br />

AMS-C<br />

Atrofia Olivo-Ponto-Cerebelosa


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DEMENCIAS<br />

ALZHEIMER<br />

PATOLOGIA S<strong>PET</strong> CEREBRAL<br />

DEMENCIA CUERPOS LEWY<br />

HIPOPERFUSIÓN TEMPORO-<br />

PARIETAL BILATERAL<br />

HIPOPERFUSIÓN TEMPORO-<br />

PARIETAL BILATERAL+/- occipital<br />

DEGENERACION<br />

HIPOPERFUSIÓN CORTICAL<br />

FRONTOTEMPORAL<br />

DIFUSA BILATERAL<br />

HIPOPERFUSIÓN PREDOMINIO<br />

. ENFERMEDAD PICK<br />

FRONTAL BILATERAL<br />

. DCB ASIMÉTRICA<br />

. PSP SIMÉTRICA<br />

ATROFIA MULTISISTÉMICA HIPOPERFUSIÓN DIFUSA +<br />

AMS-C AMS-P<br />

CEREBELO<br />

ENFERMEDAD PARKINSON NORMAL<br />

MÚLTIPLES ÁREAS<br />

VASCULAR<br />

HIPOPERFUSIÓN


PATOLOGIA AP<br />

ALZHEIMER BETA-AMILOIDE<br />

DEMENCIA<br />

CUERPOS LEWY<br />

DEGENERACION<br />

FRONTOTEMPORAL<br />

CUERPOS DE<br />

LEWY DIFUSOS<br />

. ENFERM. PICK TAUPATIA 3R<br />

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />

<strong>SPECT</strong><br />

CEREBRAL<br />

<strong>SPECT</strong><br />

IOFLUPANO<br />

<strong>SPECT</strong><br />

IBZM<br />

TEMPORO-<br />

PARIETAL<br />

BILATERAL NORMAL NORMAL NO<br />

TEMPORO-<br />

PARIETAL<br />

BILATERAL<br />

+/- occipital<br />

DISMINUIDA,<br />

similar a EP NORMAL PRE<br />

CORTICAL<br />

DIFUSA<br />

BILATERAL<br />

PRED, FRONTAL<br />

BILATERAL NORMAL NORMAL ?<br />

PRE-POST<br />

SINAPTICO<br />

. DCB TAUPATIA 4R ASIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />

. PSP TAUPATIA 4R SIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />

A. MULTISISTÉMICA RED, NEURONAL HIPOP, DIFUSA<br />

AMS-C AMS-P GLIOSIS ASTROC. + CEREBELO DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />

ENFERMEDAD CUERPOS LEWY<br />

PARKINSON (sustancia nigra) NORMAL DISMINUIDA NORMAL PRE<br />

MÚLTIPLES NORMAL PROBABLE POST (en<br />

VASCULAR MULTIINFARTO ÁREAS HIPOP, (en pr<strong>in</strong>cipio) ANORMAL pr<strong>in</strong>cipio)

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