SPECT-PET in neurodegenerative diseases - NUCLEUS
SPECT-PET in neurodegenerative diseases - NUCLEUS
SPECT-PET in neurodegenerative diseases - NUCLEUS
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
<strong>SPECT</strong> y <strong>PET</strong> en las<br />
enfermedades neurodegenerativas<br />
Isabel Roca<br />
HU VALL HEBRON
PREVALENCIA GLOBAL DE DEMENCIAS<br />
NÚMERO DE PERSONAS CON DEMENCIA EN<br />
LOS PAISES DESARROLLADOS Y EN<br />
LOS PAISES EN VÍAS DE DESARROLLO<br />
Ferri et al 2005
1. <strong>SPECT</strong>: perfusión y metabolismo<br />
2. DATSCAN: transportadores de dopam<strong>in</strong>a<br />
3. IBZM: receptores D2<br />
Enfermedades<br />
Neurodegenerativas<br />
Park<strong>in</strong>sonismos<br />
Plus<br />
Trastornos de<br />
Movimiento<br />
<strong>SPECT</strong><br />
perfusión<br />
metabolismo<br />
<strong>SPECT</strong><br />
DATSCAN<br />
IBZM<br />
otros<br />
<strong>PET</strong><br />
FDG<br />
otros
<strong>SPECT</strong> TIPO IMAGEN <strong>PET</strong><br />
99mTc-HMPAO<br />
99mTC-ECD<br />
PERFUSIÓN<br />
15O-H2O<br />
99mTC-ECD METABOLISMO 18F-FDG<br />
123I-ioflupano<br />
123I-IBZM<br />
TRANSPORTADORES<br />
DOPAMINA<br />
RECEPTORES<br />
DOPAMINA<br />
18F-DOPA<br />
11C-raclopride<br />
201Talio TUMOR VIABLE 11C-metion<strong>in</strong>a
MECANISMOS DE OBTENCIÓN DE IMAGEN<br />
DATSCAN<br />
IBZM<br />
<strong>SPECT</strong> cerebral de perfusión<br />
FDG<br />
HMPAO<br />
ECD<br />
FDG<br />
HMPAO<br />
ECD
MECANISMOS DE OBTENCIÓN DE IMAGEN<br />
DATSCAN<br />
IBZM<br />
<strong>SPECT</strong> cerebral de perfusión<br />
FDG<br />
HMPAO<br />
ECD<br />
FDG<br />
HMPAO<br />
ECD
MECANISMOS DE OBTENCIÓN DE IMAGEN<br />
DATSCAN<br />
IBZM<br />
<strong>PET</strong> cerebral 18 F-FDG<br />
FDG<br />
HMPAO<br />
ECD<br />
FDG<br />
HMPAO<br />
ECD
MECANISMOS DE OBTENCIÓN DE IMAGEN<br />
DATSCAN<br />
IBZM<br />
<strong>SPECT</strong> con DATSCAN o IBZM<br />
FDG<br />
HMPAO<br />
ECD<br />
FDG<br />
HMPAO<br />
ECD
DIFERENCIAS S<strong>PET</strong> <strong>PET</strong><br />
RADIOFÁRMACOS<br />
ECD FDG<br />
HMPAO DOPAMINA<br />
DATSCAN H2O<br />
IBZM METIONINA<br />
CUANTIFICACIÓN relativa relativa y absoluta<br />
RESOLUCIÓN 6-7 mm 3-4 mm
<strong>PET</strong> : Positron<br />
Emission<br />
Tomography
<strong>SPECT</strong> cerebral<br />
de perfusión<br />
99mTc-HMPAO / ECD<br />
IMAGEN<br />
CONGELADA<br />
METABOLISMO – PERFUSIÓN CEREBRAL<br />
AL INYECTAR EL TRAZADOR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL PARKINSONISMO<br />
<strong>SPECT</strong> 123 I-FP-CIT<br />
DATSCAN<br />
NORMAL PATOLÓGICO<br />
NO<br />
Park<strong>in</strong>sonismo<br />
orgánico<br />
Park<strong>in</strong>sonismo<br />
orgánico<br />
SIMÉTRICO<br />
ASIMÉTRICO<br />
IZQ / DER
PATOLOGIA AP<br />
ALZHEIMER BETA-AMILOIDE<br />
DEMENCIA<br />
CUERPOS LEWY<br />
DEGENERACION<br />
FRONTOTEMPORAL<br />
CUERPOS DE<br />
LEWY DIFUSOS<br />
. ENFERM. PICK TAUPATIA 3R<br />
S<strong>PET</strong><br />
CEREBRAL<br />
S<strong>PET</strong><br />
IOFLUPANO<br />
S<strong>PET</strong><br />
IBZM<br />
TEMPORO-<br />
PARIETAL<br />
BILATERAL NORMAL NORMAL NO<br />
TEMPORO-<br />
PARIETAL<br />
BILATERAL<br />
+/- occipital<br />
DISMINUIDA,<br />
similar a EP NORMAL PRE<br />
CORTICAL<br />
DIFUSA<br />
BILATERAL<br />
PRED, FRONTAL<br />
BILATERAL NORMAL NORMAL ?<br />
PRE-POST<br />
SINAPTICO<br />
. DCB TAUPATIA 4R ASIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />
. PSP TAUPATIA 4R SIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />
A. MULTISISTÉMICA<br />
AMS-C AMS-P<br />
ENFERMEDAD<br />
PARKINSON<br />
RED, NEURONAL<br />
GLIOSIS ASTROC.<br />
VASCULAR MULTIINFARTO<br />
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
HIPOP, DIFUSA<br />
+ CEREBELO DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />
CUERPOS LEWY<br />
(sustancia nigra) NORMAL DISMINUIDA NORMAL PRE<br />
MÚLTIPLES<br />
ÁREAS HIPOP,<br />
NORMAL<br />
(en pr<strong>in</strong>cipio)<br />
PROBABLE<br />
ANORMAL<br />
POST (en<br />
pr<strong>in</strong>cipio)
• del nacimiento a los 2 años, el cerebro MADURA<br />
• de los 2 a los 10 años, SE MANTIENE con alto grado metabólico<br />
• de los 10 años en adelante,<br />
dism<strong>in</strong>uye progresivamente el<br />
FLUJO CEREBRAL REGIONAL<br />
= captación cortical<br />
133 Xe-CBF
70 a<br />
60 a<br />
50 a<br />
80 a<br />
40 a<br />
ENVEJECIMIENTO<br />
NN<br />
MADURACIÓN<br />
8 a<br />
6 meses<br />
1 a<br />
2 a
70 a<br />
60 a<br />
50 a<br />
80 a<br />
40 a<br />
ENVEJECIMIENTO<br />
DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD:<br />
1. FRONTAL<br />
2. TEMPORAL POSTERIOR<br />
AUMENTO DE ACTIVIDAD:<br />
1. OCCIPITAL
FRONTAL<br />
ANTERIOR<br />
FRONTAL<br />
POSTERIOR<br />
OCCIPITAL<br />
TEMPORAL<br />
POSTERIOR
DEMENCIA<br />
UTILIDAD DEL <strong>SPECT</strong> Y <strong>PET</strong><br />
• Detección precoz<br />
• Diagnóstico diferencial<br />
• Control evolutivo
HISTORIA NATURAL DEL PROCESO NEURODEGENERATIVO<br />
FUNCIÓN NEURONAL<br />
NORMAL MCI DEMENCIA<br />
TIEMPO<br />
Clínica<br />
Depósito<br />
Amiloide<br />
-COGNICIÓN<br />
-METAB<br />
GLUCOSA<br />
-DETERIORO<br />
NEURONAL
HISTORIA NATURAL DEL PROCESO NEURODEGENERATIVO<br />
FUNCIÓN NEURONAL<br />
TIEMPO<br />
Diagnóstico<br />
COGNICIÓN<br />
NORMAL MCI DEMENCIA<br />
Clínica<br />
Depósito<br />
Amiloide<br />
-COGNICIÓN<br />
-METAB<br />
GLUCOSA<br />
-DETERIORO<br />
NEURONAL
HISTORIA NATURAL DEL PROCESO NEURODEGENERATIVO<br />
FUNCIÓN NEURONAL<br />
DIAGN<br />
<strong>PET</strong>-<strong>SPECT</strong><br />
NORMAL MCI DEMENCIA<br />
TIEMPO<br />
Diagnóstico<br />
COGNICIÓN<br />
Clínica<br />
Depósito<br />
Amiloide<br />
-COGNICIÓN<br />
-METAB<br />
GLUCOSA<br />
-DETERIORO<br />
NEURONAL
HISTORIA NATURAL DEL PROCESO NEURODEGENERATIVO<br />
FUNCIÓN NEURONAL<br />
DIAGN<br />
PIB<br />
DIAGN<br />
<strong>PET</strong>-<strong>SPECT</strong><br />
NORMAL MCI DEMENCIA<br />
TIEMPO<br />
Diagnóstico<br />
COGNICIÓN<br />
Clínica<br />
Depósito<br />
Amiloide<br />
-COGNICIÓN<br />
-METAB<br />
GLUCOSA<br />
-DETERIORO<br />
NEURONAL
ANÁLISIS CUANTITATIVO VOXEL A VOXEL<br />
SUPERIOR A EVALUACIÓN VISUAL<br />
Tatsch, K
MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN<br />
3D-SSP<br />
ANÁLISIS CUANTITATIVO VOXEL A VOXEL SUPERIOR A EVALUACIÓN VISUAL<br />
Tatsch, K
MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN<br />
SPM - STATISTICAL PARAMETRIC MAPPING<br />
• SPM determ<strong>in</strong>es the voxel differences between groups<br />
based on the level of significance. It is necessary to<br />
transform orig<strong>in</strong>al space to MNI space (proportional to<br />
Talairach space) by register<strong>in</strong>g to a template.<br />
Group 1<br />
REF<br />
Group 2<br />
REF
MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN<br />
NEUROGAM<br />
• Neurogam allows the <strong>in</strong>dividual comparison with a<br />
normal database, very useful when analyz<strong>in</strong>g patients<br />
one by one and correlat<strong>in</strong>g to cl<strong>in</strong>ical data.<br />
• Neurogam determ<strong>in</strong>es abnormal voxels between the<br />
patient and the normal or reference database. It is<br />
necessary to transform orig<strong>in</strong>al space to Talairach space<br />
by adjust<strong>in</strong>g the limits of the bra<strong>in</strong>. Hiperactivity<br />
Hipoactivity
PATOLOGIA AP<br />
ALZHEIMER BETA-AMILOIDE<br />
DEMENCIA<br />
CUERPOS LEWY<br />
DEGENERACION<br />
FRONTOTEMPORAL<br />
CUERPOS DE<br />
LEWY DIFUSOS<br />
. ENFERM. PICK TAUPATIA 3R<br />
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
<strong>SPECT</strong><br />
CEREBRAL<br />
<strong>SPECT</strong><br />
IOFLUPANO<br />
<strong>SPECT</strong><br />
IBZM<br />
TEMPORO-<br />
PARIETAL<br />
BILATERAL NORMAL NORMAL NO<br />
TEMPORO-<br />
PARIETAL<br />
BILATERAL<br />
+/- occipital<br />
DISMINUIDA,<br />
similar a EP NORMAL PRE<br />
CORTICAL<br />
DIFUSA<br />
BILATERAL<br />
PRED, FRONTAL<br />
BILATERAL NORMAL NORMAL ?<br />
PRE-POST<br />
SINAPTICO<br />
. DCB TAUPATIA 4R ASIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />
. PSP TAUPATIA 4R SIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />
A. MULTISISTÉMICA RED, NEURONAL HIPOP, DIFUSA<br />
AMS-C AMS-P GLIOSIS ASTROC. + CEREBELO DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />
ENFERMEDAD CUERPOS LEWY<br />
PARKINSON (sustancia nigra) NORMAL DISMINUIDA NORMAL PRE<br />
MÚLTIPLES NORMAL PROBABLE POST (en<br />
VASCULAR MULTIINFARTO ÁREAS HIPOP, (en pr<strong>in</strong>cipio) ANORMAL pr<strong>in</strong>cipio)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
DEMENCIA MULTIINFARTO
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER<br />
Se def<strong>in</strong>e por:<br />
• Pérdida de memoria lentamente<br />
progresiva<br />
• Degeneración cortical con la presencia de<br />
• placas de amiloide:<br />
fibrillas péptido beta-amiloide<br />
• ovillos neurofibrilares:<br />
prote<strong>in</strong>a tau hiperfosforilada<br />
Se considera la primera causa de demencia cortical:<br />
> 60 % de las demencias
Progresión de la Enfermedad de Alzheimer
Causas de la Enfermedad de Alzheimer<br />
Placas de beta-amiloide<br />
Daño neuronal por proximidad<br />
Agregados de prote<strong>in</strong>a tau<br />
Daño axonal<br />
NIA Alzheimer’s Disease: Unravel<strong>in</strong>g the Mystery
Enfermedad de Alzheimer<br />
Cambios neuropatológicos Cambios metabólicos<br />
Placa de amiloide<br />
Prote<strong>in</strong>a Tau<br />
Ovillo neurofibrilar
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER<br />
Tatsch, K
Progresión de la Enfermedad de Alzheimer
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER<br />
S<strong>PET</strong> CEREBRAL<br />
→ estadío <strong>in</strong>icial<br />
• hipocaptación parietal o temporal posterior<br />
• uni o bilateral<br />
→ estadío avanzado<br />
• hipocaptación parietal y temporal extensa bilateral<br />
• hipoactividad frontal posterior<br />
→ estadío muy avanzado<br />
• hipocaptación cortical difusa<br />
• mayor actividad GB > córtex
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER<br />
SPM<br />
Statistical Parametric Image
DEMENTIA ALZHEIMER TYPE<br />
Normal DB > DAT<br />
RESULTS - SPM<br />
P=0.001<br />
Significant differences<br />
<strong>in</strong> several Brodmann<br />
areas localized <strong>in</strong><br />
• C<strong>in</strong>gulate<br />
• Temporal lobe<br />
• Parietal lobe<br />
• Frontal lobe<br />
• specialy <strong>in</strong> the right<br />
hemisphere
DEMENTIA ALZHEIMER TYPE<br />
RESULTS - NEUROGAM<br />
Normal DB > DAT Significant differences<br />
hypoactivity
DEMENTIA ALZHEIMER TYPE<br />
COMPARISON SPM - NEUROGAM<br />
concordant Brodmann<br />
areas<br />
SPM - NEUROGAM<br />
CINGULATE 24, 32<br />
FRONTAL 10, 46<br />
TEMPORAL 21<br />
PARIETAL 7, 37, 39, 40<br />
PARIETAL-OCCIPITAL 19
DEMENTIA ALZHEIMER TYPE<br />
Tatsch, K
Bra<strong>in</strong> <strong>SPECT</strong> <strong>in</strong> the<br />
Evaluation of Dementia<br />
Diagnosis of AD (n=54)<br />
Sensitivity 89.5%<br />
Specificity 81.5%<br />
Positive Predictive Value 93.2%<br />
Negative Predictive Value 73.3%<br />
Bonte FJ, We<strong>in</strong>er MF, Bigio EH, White CL III.<br />
Bra<strong>in</strong> blood flow <strong>in</strong> the dementias: <strong>SPECT</strong> with histopathologic correlation <strong>in</strong> 54 patients.<br />
Radiology. 1997;202:793–797.
The OPTIMA Study<br />
Sensitivity Specificity PPV NPV<br />
<strong>SPECT</strong> 68 98 78 86<br />
Cl<strong>in</strong>cial Dx (Probable) 59 95 84 86
CONVERSIÓN DETERIORO COGNITIVO LEVE<br />
A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER<br />
99m Tc-ECD<br />
Basal 3 años<br />
Conversión de 52/76 pacientes con DCL en tres años<br />
Hirao et al. Neuroimage 2005;28:1014-21
Cognición normal AD (con necropsia)
Cognición normal AD (con necropsia)
Pittsburgh compound B
Klunk et al, Ann Neurol<br />
2004, 55
M<strong>in</strong>i-Mental<br />
29<br />
Voluntario sano 70 años<br />
PIB<br />
RM<br />
<strong>PET</strong><br />
glucosa<br />
Paciente DTA 75 años<br />
M<strong>in</strong>i-Mental<br />
26
11 C-PIB<br />
Diagnóstico<br />
Diferencial<br />
- DTA<br />
- DFT
ENFERMEDAD ALZHEIMER<br />
Amiloide e Hipometabolismo<br />
Augmento del PIB
ENFERMEDAD ALZHEIMER<br />
Depósito de β-Amiloide
Depósito de β-Amiloide<br />
In-vivo vs post-mortem
Depósito de β-Amiloide y memoria<br />
en <strong>in</strong>dividuos no demenciados
11C-PIB<br />
(Pittsburgh Compound-B)<br />
Edison et al. Neurology 2007;68:501-8
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY<br />
denom<strong>in</strong>ación genérica propuesta en el<br />
First International Workshop on Lewy Body Dementia<br />
(Newcastle upon Tyne, 1995).<br />
• diffuse Lewy body disease<br />
• senile dementia of Lewy body type<br />
• Lewy body variant of Alzheimer's disease<br />
se considera la segunda causa de demencia cortical<br />
después de la DTA:<br />
15-20% de las demencias
1.↓ captación de los transportadores de dopam<strong>in</strong>a<br />
2.↓ captación cortical difusa con ↓ occipital<br />
3.↓ captación miocardica de MIBG<br />
McKeith et al.<br />
Neurology 2005;65
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY<br />
S<strong>PET</strong> con 123 I-FP-CIT permite establecer<br />
el diagnóstico diferencial entre la<br />
Demencia tipo Alzheimer de la Demencia<br />
de cuerpos de Lewy difusos<br />
DCLewy DTA<br />
Captación dism<strong>in</strong>uida Captación normal<br />
Bra<strong>in</strong> perfusion sc<strong>in</strong>tigraphy with 99mTc-HMPAO or 99mTc-ECD and 123I-β-CIT s<strong>in</strong>gle-photon<br />
emission tomography <strong>in</strong> dementia of the Alzheimer-type and diffuse Lewy body disease<br />
European Journal of Nuclear Medic<strong>in</strong>e Vol. 24, No. 3, March 1997
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY<br />
- Hipoperfusión occipital en el S<strong>PET</strong> cerebral<br />
DCLewy DTA<br />
D.I. Kaufer<br />
REV NEUROL 2003; 37: 127-30]
A comparison of 99mTc-HMPAO S<strong>PET</strong> changes <strong>in</strong> dementia with Lewy bodies<br />
and Alzheimer’s disease us<strong>in</strong>g statistical parametric mapp<strong>in</strong>g<br />
Eur J Nucl Med (2002) 29:615–622
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY<br />
↓ captación miocardica de MIBG<br />
DCLewy DTA
58 patients<br />
- bra<strong>in</strong> <strong>SPECT</strong><br />
- MIBG myocardial sc<strong>in</strong>tigraphy<br />
patient with DLB<br />
73-year-old man<br />
MMSE score 22<br />
patient with AD<br />
74-year-old woman<br />
MMSE score 21<br />
Comparative value of bra<strong>in</strong> perfusion <strong>SPECT</strong> and [ 123 I]MIBG myocardial<br />
sc<strong>in</strong>tigraphy <strong>in</strong> dist<strong>in</strong>guish<strong>in</strong>g between dementia with Lewy bodies and<br />
Alzheimer‘s disease<br />
Eur J Nucl Med Mol Imag<strong>in</strong>g, 2005 Nov
Bra<strong>in</strong> S<strong>PET</strong><br />
Medial occipital lobe<br />
myocardial S<strong>PET</strong><br />
H/M ratio<br />
Comparative value of bra<strong>in</strong> perfusion <strong>SPECT</strong> and [ 123 I]MIBG myocardial sc<strong>in</strong>tigraphy <strong>in</strong><br />
dist<strong>in</strong>guish<strong>in</strong>g between dementia with Lewy bodies and Alzheimer‘s disease<br />
Eur J Nucl Med Mol Imag<strong>in</strong>g, 2005 Nov
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
DTA vs DFT
DEGENERACIÓN FRONTOTEMPORAL<br />
Cortex prefrontal
Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8
ENFERMEDAD DE PICK<br />
Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8
Degeneración Corticobasal<br />
Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8
PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA<br />
Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8
Parálisis Supranuclear Progresiva<br />
Demencia Córtico-Basal<br />
<strong>SPECT</strong>:<br />
Severa hipoactividad cortical bilateral<br />
PSP: simétrica DCB: asimétrica<br />
Differentiat<strong>in</strong>g between progressive supranuclear palsy and corticobasal<br />
degeneration by bra<strong>in</strong> perfusion S<strong>PET</strong><br />
Nucl Med Comm 2001, 20
D. FRONTOTEMPORAL<br />
Josephs et al. Neurology 2006;66:41-8
D<br />
AMS-C<br />
Atrofia Olivo-Ponto-Cerebelosa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DEMENCIAS<br />
ALZHEIMER<br />
PATOLOGIA S<strong>PET</strong> CEREBRAL<br />
DEMENCIA CUERPOS LEWY<br />
HIPOPERFUSIÓN TEMPORO-<br />
PARIETAL BILATERAL<br />
HIPOPERFUSIÓN TEMPORO-<br />
PARIETAL BILATERAL+/- occipital<br />
DEGENERACION<br />
HIPOPERFUSIÓN CORTICAL<br />
FRONTOTEMPORAL<br />
DIFUSA BILATERAL<br />
HIPOPERFUSIÓN PREDOMINIO<br />
. ENFERMEDAD PICK<br />
FRONTAL BILATERAL<br />
. DCB ASIMÉTRICA<br />
. PSP SIMÉTRICA<br />
ATROFIA MULTISISTÉMICA HIPOPERFUSIÓN DIFUSA +<br />
AMS-C AMS-P<br />
CEREBELO<br />
ENFERMEDAD PARKINSON NORMAL<br />
MÚLTIPLES ÁREAS<br />
VASCULAR<br />
HIPOPERFUSIÓN
PATOLOGIA AP<br />
ALZHEIMER BETA-AMILOIDE<br />
DEMENCIA<br />
CUERPOS LEWY<br />
DEGENERACION<br />
FRONTOTEMPORAL<br />
CUERPOS DE<br />
LEWY DIFUSOS<br />
. ENFERM. PICK TAUPATIA 3R<br />
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
<strong>SPECT</strong><br />
CEREBRAL<br />
<strong>SPECT</strong><br />
IOFLUPANO<br />
<strong>SPECT</strong><br />
IBZM<br />
TEMPORO-<br />
PARIETAL<br />
BILATERAL NORMAL NORMAL NO<br />
TEMPORO-<br />
PARIETAL<br />
BILATERAL<br />
+/- occipital<br />
DISMINUIDA,<br />
similar a EP NORMAL PRE<br />
CORTICAL<br />
DIFUSA<br />
BILATERAL<br />
PRED, FRONTAL<br />
BILATERAL NORMAL NORMAL ?<br />
PRE-POST<br />
SINAPTICO<br />
. DCB TAUPATIA 4R ASIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />
. PSP TAUPATIA 4R SIMÉTRICA DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />
A. MULTISISTÉMICA RED, NEURONAL HIPOP, DIFUSA<br />
AMS-C AMS-P GLIOSIS ASTROC. + CEREBELO DISMINUIDA DISMINUIDA PRE y POST<br />
ENFERMEDAD CUERPOS LEWY<br />
PARKINSON (sustancia nigra) NORMAL DISMINUIDA NORMAL PRE<br />
MÚLTIPLES NORMAL PROBABLE POST (en<br />
VASCULAR MULTIINFARTO ÁREAS HIPOP, (en pr<strong>in</strong>cipio) ANORMAL pr<strong>in</strong>cipio)