asistirana reproduktivna tehnologija u humanoj reprodukciji

III Deo: Sterilitet 115
ciju insulina tek treba utvrditi. Adiponektin
pove}ava oksidaciju masnih kiselina u
jetri, putem smanjenja ekspresije CD 36 -
cyclodextrin i smanjuje dotok masnih
kiselina i triglicerida jetre. Smanjenje akumuliranja
triglicerida u skeletnim mi{i}ima
uklju~uje pove}ano izbacivanje proteina
koji transportuju lipide CD 36 - cyclodextrin,
pove}anu oksidaciju acyl-CoA oksidaze i
pove}anje energije rasparuju}i protein 2,
UCP 2 – uncoupling protein.
Iako nije potpuno definisana, postreceptorska
signalizacija, u koju su
uklju~eni AMPK – activated protein kinase
i acetil-CoA karboksilaza ACC – aminocyclopropane
1 carboxylic acid, p38 mitogenaktiviraju}a
proteinska kinaza AMPK -
activated protein kinase i PPARα - peroksizom
proliferatorno aktivirani receptor je
opisana kod skeletnih mi{i}a, jetre i
adipocita i smatra se da reguli{e metabolizam
glukoze i lipida.
Transgenski mi{ji model kod koga se
generi{e dvostruko ili trostruko vi{e
cirkuli{u}eg adiponektina je pobolj{ao
hepatsku osetljivost na insulin, mada studije
koje koriste adiponetske nok-out modele
tek treba da poka`u jasnu vezu sa homeostazom
glukoze kod raznih kontrolnih i
dijetskih tretmana.
Rezistin
Otkri}e rezistina poznatog kao FIZ3 –
found inflammatory zone 3 i kao adipocitnog
specifi~nog sekretornog faktora
ADSF – adipocyte specific secretory factor
je bilo zajedni~ko kod tri odvojene grupe. S
obzirom na po~etna o~ekivanja da }e
rezistin biti veza izme|u gojaznosti i dijabetesa,
otkri}e niske me|uvrsne sekventne
homologije tj. razli~itih hromozomnih
lokacija gena kod razli~itih vrsta i razli~itih
mesta sinteze je rezultovalo konfuzijom o
ulozi rezistina u razvoju gojaznosti i
insulinske rezistencije.
Sl. 3.35- Rezistin
Ekspresija rezistinske mRNK - messenger
ribonucleic acid je kod humanih
adipocita niska. Iako proliferacija uzgajanih
ljudskih adipocita, koja je izmenjena
rezistinom, nije uticala na tro{enje glukoze,
ili na fosforilaciju AKT - protein kinase B
(PKB), pove}ava se verovatno}a da kod
ljudi rezistin ne u~estvuje direktno u homeostazi
glukoze u adipocitima. Rezistin se
izbacuje kod makrofaga i monocita {to
nagove{tava da mo`e da uti~e na insulinsku
rezistenciju putem dejstva na inflamaciju.
Prema tome, direktna uloga rezistina
kod gojaznosti i u kori{}enju glukoze nije
sasvim potvr|ena, jer se kod ~oveka mo`e
povezati sa funkcionisanjem adipoznog
tkiva, a ne sa insulinskom rezistencijom.
Adipokini i plodnost
Dokazi koji podupiru vezu izme|u
adipokina, izlu~enih iz adipoznog tkiva, i
`enske plodnosti se mogu razmatrati na
~etiri nivoa;
- centralno dejstvo na hipotalamus i
pituitarnu `lezdu;
- periferni uticaj na jajnike i reproduktivni
trakt;
- direktno dejstvo na oocite i embrion;
- uticaj tokom trudno}e.