turinys Išeminės širdies ligos diagnostikos ir gy- dymo naujovės ...

2006 / 1 

Išeminės širdies ligos 

diagnostikos ir gydymo 

naujovės 

Metabolinio sindromo 



Moterys ir išeminė 

širdies liga 

Europos kardiologų 

draugijos pacientų 

stebėjimo po širdies 

vožtuvų operacijos 

rekomendacijos 

Naujos prieširdžių 

virpėjimo gydymo 

galimybės Kauno 

medicinos universiteto 

klinikose 

Kompleksinis 

sergančiųjų išeminės 

širdies ligos gydymas: 

ląstelių ir audinių 

transplantacija 

kardiologijos praktika 2006 / 1 1

VyrIauSIaSIS rEdaKtorIuS 

Prof. habil. dr. remigijus Žaliūnas 

KMU Kardiologijos klinika 

KalboS rEdaKtorĖ 

Halina Pavalkienė 

Tel.: (37) 22 11 57 

aPIPaVIdalINIMaS 

adris Sidabras 

asta taraškevičienė 

rEKlaMa 

8 686 47240 

rEdaKcIjoS adrESaS 

Jakšto g. 4 

LT-3000 Kaunas 

Tel. /faks.: (37) 22 11 57 

redakcija@efarmacija.lt 

lEIdĖjaS 

UAB„Kardiologijos projektai“ 

SPauSdINo 

AB„Aušra“ 

Redakcijos nuomonė nebūtinai sutampa 

su straipsnių autorių nuomone. 

visuomet būsime dėkingi už Jūsų pastabas 

ir patarimus. 

Šiame žurnale pateikta informacija skiriama 

tik specialistams. Pacientams nerekomenduojama 

ja naudotis. 

Viršelyje: G. Zdanavičiūtės piešinys, 12 m. 

kardiologijos praktika 2006 / 1 

rEdaKcIjoS KolEGIja 

Prof. habil. dr. rūta babarskienė 


Prof. habil. dr. julija braždžionytė 


Prof. habil. dr. ramūnas Navickas 


Prof. habil. dr. Petras Zabiela 


Prof. habil. dr. remigijus Žaliūnas 


Doc. habil. dr. renaldas jurkevičius 


rEdaKcIjoS SKIltIS 

Doc. dr. regina jonkaitienė 


Doc. dr. aušra Kavoliūnienė 


Doc. dr. aras Puodžiukynas 


Doc. dr. Eugenija Statkevičienė 


Doc. dr. rimvydas Šlapikas 


Dr. Gintarė Šakalytė 


Gyd. jūratė dundulytė 


2005 metai buvo įsimintini kardiologijos mokslui ir praktikai, reikšmingi Kauno 

krašto kardiologų draugijos nariams. Šiame „Kardiologijos praktikos“ numeryje 

stengėmės Jums pristatyti naujas ir aktualias kardiologijos temas, kuriomis buvo 

nuolat diskutuojama Europos ir pasaulio kardiologų kongresuose. 

Išeminė širdies liga ir toliau tebėra pagrindinė išsivysčiusių šalių suaugusių žmonių 

mirties priežastis. Lėtinės išeminės ligos formos ir ūminės jos pasekmės dažniausiai nustatomos 

jau esant ženkliems širdies vainikinių arterijų ateroskleroziniams pokyčiams, 

todėl vis labiau atkreipiamas dėmesys į šios patologijos profilaktiką. 

Patvirtintos metabolinio sindromo sąsajos su širdies ir kraujagyslių ligų 

bei ankstyvos mirties rizika. Kinta metabolinio sindromo samprata – 2005 m. 

Tarptautinė diabeto federacija pateikė naują metabolinio sindromo apibrėžimą, 

kuriame buvo sugriežtinti rizikos kriterijai. 

Išemine širdies liga dažniausiai serga vyrai, bet nuo jos miršta daugiau kaip 53 

proc. JAV moterų. Remiantis asmenine gydytojo patirtimi ir gausiomis mokslinėmis 

publikacijomis, galima teigti, jog moterims IŠL diagnozuoti sunkiau nei vyrams, nes 

įprastai taikomos vyrų IŠL diagnostikos ir gydymo metodikos yra mažiau jautrios ir 

specifiškos. IŠL pasireiškimo skirtumus sąlygoja prigimtinės moterų savybės: molekulinio 

lygio pokyčiai, anatominiai bei fiziologiniai skirtumai. 

Dažna IŠL komplikacija yra ritmo bei laidumo sutrikimai. Prieširdžių virpėjimo 

gydymas tebėra pirmaeilis šiuolaikinės aritmologijos uždavinys. KMU Kardiologijos 

klinikoje 2005 m. pabaigoje buvo sumontuota erdvinė navigacijos sistema 

CARTO, kuri padės gydytojams elektrofiziologams tiksliau nustatyti intrakardinio 

tyrimo metu naudojamo elektrodo padėtį ir pakartotinai grįžti į tą patį erdvės 

tašką. Tikimės, jog šią sistemą naudojant kasdieniame klinikiniame darbe bus 

sėkmingesnis sergančiųjų prieširdžių virpėjimu gydymas. 

Nauja kardiologijos mokslo sritis – ląstelių ir audinių transplantacija. 

Džiaugiamės, jog mūsų žurnale publikuojasi jau turintys patirties ląstelių terapijoje 

Ukrainos mokslo atstovai. 

Pagarbiai, 

vyriausiasis redaktorius 

prof. habil. dr. rEMIGIjuS ŽalIūNaS

Išeminės širdies ligos 



Metabolinio sindromo 

diagnostikos 

ir gydymo naujovės 

Moterys ir išeminė 

širdies liga 

Europos kardiologų 

draugijos 

pacientų stebėjimo 

po širdies vožtuvų 

operacijos 


Naujos prieširdžių 

virpėjimo gydymo 

galimybės KMuK 

turinys 

6 

11 

1 

19 

21 

PraNEŠIMŲ tEZĖS aPŽValGINIaI StraIPSNIaI 

Išeminės širdies ligos diagnostikos 


Prof. R. Žaliūnas, 


Metabolinio sindromo diagnostikos 


Prof. R. Babarskienė, 


Moterys ir išeminė širdies liga 

Doc. A. Statkevičienė, 


Europos kardiologų draugijos 

pacientų stebėjimo po širdies 

vožtuvų operacijos 


Doc. R. Jonkaitienė, 

gyd. rez. D. Žaliaduonytė-Pekšienė, 


Naujos prieširdžių virpėjimo 

gydymo galimybės KMuK 

Doc. A. Puodžiukynas, 


Kompleksinis sergančiųjų IŠl 

gydymas: ląstelių ir audinių 

transplantacija 

Prof. V. G. Mašilov, 

dr. I. G. Krivorčuk, 

Kijevo A. A. Bogomolco medicinos 

universitetas, 

Hospitalinės širdies ir kraujagyslių 

chirurgijos katedra 

2 

26 

28 

dešiniosios Hiso pluošto 

kojytės blokada ūminio 

miokardo infarkto 

metu: šiuolaikinė senųjų 

koncepcijų samprata 

Miokardo perfuzijos scintigrafija: 

svarbus žingsnis 

nuo klinikinio įvertinimo 

iki koronarografijos pacientams, 

sergantiems stabiliąja 

krūtinės angina 

aterosklerozinė inkstų arterijos 

stenozė, aKF inhibitoriai 

ir kardiovaskulinės 

mirties profilaktika 

Papildomas angiotenzino 

receptorių blokatorių 

skyrimas, skiriant visą 

aKF inhibitorių dozę, 

– prieštaringa ar logiška 

9 

KlINIKINIS atVEjIS 

2 tyrIMo MEtodIKoS 

8 SKElbIMŲ lENta 

kardiologijos praktika 2006 / 1

Konferencijos pranešimų tezės 


Praneðimø tezës 

Kauno krašto kardiologų draugijos 

KoNFErENcIja 

200 -ŲjŲ KardIoloGIjoS MoKSlo 

Ir PraKtIKoS NaujoVĖS 

2006 m. sausio 1 d. Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinika 

IšemInės šIrdIes lIgos dIagnostIkos 

Ir gydymo naujovės 

Prof. Remigijus Žaliūnas, KMU Kardiologijos klinika 

Išeminė širdies liga (IŠl) yra pagrindinė išsivysčiusių šalių suaugusių žmonių mirties 

priežastis. Šią ligą lemia aterosklerozė, kuri pradeda vystytis jauniems žmonėms 

ir turi ilgą ikiklinikinį, besimptomį („nebylų“) laikotarpį. Lėtinės IŠL formos (stabilioji 

krūtinės angina, širdies ritmo sutrikimai, išeminė kardiopatija) ir ūminės jos pasekmės (staigi 

mirtis, nestabilioji krūtinės angina, miokardo infarktas) dažniausiai nustatomos jau esant 

ženkliems širdies vainikinių arterijų ateroskleroziniams pokyčiams. 

Diagnozavus IŠL, labai svarbus uždavinys – įvertinti 

riziką ir išskirti didelės rizikos pacientus, kuriems 

turėtų būti taikomas agresyvus medikamentinis 

arba intervencinis gydymas, ir mažos rizikos pacientus, 

kuriems indikuotinas konservatyvus gydymas 

[2]. 

Stabiliosios krūtinės anginos rizika įvertinama, 

naudojant neintervencinius tyrimo metodus: fizinio 

krūvio mėginį, echokardiografiją (įvertinama 

kairiojo skilvelio funkcija ramybėje), krūvio echokardiografijos 

tyrimą (dobutamino mėginys), 

Ūminių išeminių sindromų (ŪIS) gydymas yra: 

a) priešišeminis; 

b) prieštrombozinis; 

Kauno krašto 

kardiologų draugija 

diagnostika ir rizikos įvertinimas 

radionuklidinę kompiuterinę tomografiją (miokardo 

perfuzijos tyrimas), ir pacientai skiriami 

į didelės rizikos grupę (metinis mirštamumas 

didesnis nei 1 proc.) ir mažos rizikos grupę (metinis 

mirštamumas mažesnis nei 1 proc.). 

Nestabiliosios krūtinės anginos (NKA) arba 

miokardo infarkto be ST segmento pakilimo atvejais 

didelė rizika nustatoma, kai yra: troponinas 

(+), ST segmento pokyčiai, 3 ir daugiau rizikos 

veiksnių, grįžtamoji išemija, lėtinis širdies nepakankamumas, 

buvusi revaskuliarizacija. 

c) intraaortinė balioninė kontrapulsacija; 

d) revaskuliarizacija (PTVAA, AVAJO); 

e) endotelio stabilizacija. 

Prof. r. Žaliūnas 

Gydymo taktika

Profilaktika 

Literatūros sąrašas 

– redakcijoje 

6 

Pranešimų tezės 

ŪMI be ST segmento pakilimo arba didelės 

rizikos NKA atvejais kuo anksčiau turi būti skiriamas 

aspirinas, heparinas, klopidogrelis, GP 

IIb/IIIa receptorių blokatoriai ir taikoma ankstyva 

intervencinė strategija [2]. 

Įvykus ŪMI su ST segmento pakilimu, kuo 

anksčiau turi būti skiriamas aspirinas, beta adrenoreceptorių 

blokatoriai, heparinas ir klopidogrelis 

(pradinė 600 mg dozė efektyvesnė nei 

300 mg) bei per 12 val. nuo susirgimo pradžios 

atliekama pirminė PTVAA. Tai – efektyviausias 

vainikinių kraujagyslių atvėrimo metodas, 

todėl visais atvejais pirmenybė turi būti skiriama 

jam. Trombolizė gali būti atliekama, jeigu 

nėra galimybės atlikti PTVAA. Iki šiol vieningai 

nesutariama, ar tikslinga taikyti trombolizę ikihospitaliniu 

laikotarpiu. Daugumos nuomone, 

trombolizę ikihospitaliniu periodu reikėtų atlikti, 

jeigu paciento transportavimas iki gydymo 

įstaigos užtrunka ilgiau nei valandą. Nerekomenduojama 

taikyti PTVAA ir kartu trombolizę. 

Dabar vyksta klinikiniai tyrimai, kurie įvertins 

dengtų stentų svarbą gydant ŪMI su ST segmento 

pakilimu sergančius pacientus [3]. 

Visais ŪIS atvejais turi būti kreipiamas dėmesys 

ir aterosklerozinės plokštelės stabilizavimo procesui, 

t. y. lipidus koreguojantį gydymą reikia skirti nuo pir- 

Įrodyta, jog IŠL rizikos veiksnių poveikio intensyvumo 

mažinimas lemia šios ligos komplikacijų 

sumažėjimą. Todėl per pastaruosius du dešimtmečius 

didelis dėmesys skiriamas praktiniams IŠL 

vystymosi sustabdymo aspektams, pirminei ir antrinei 

profilaktikai. 

Pati profilaktikos esmė lemia didelius ligonių 

srautus, o profilaktinį darbą vyriausybė per ligonių 

kasas finansuoja nepakankamai. Be to, susiduriama 

su gydytojo ir ligonio pasyvumu, nes profilaktikos 

rezultatai yra atokūs. Gydytojui profilaktinis darbas 

yra susijęs su laiko, o ligoniui – dar ir su finansinėmis 

sąnaudomis bei psichologiniu diskomfortu, keičiant 

gyvenseną. Šie veiksniai, matyt, lemia nepopuliarų 

ir nepakankamai efektyvų profilaktinį darbą. Patirtis 

rodo, jog adekvačiai kontroliuoti didelių ligonių 

srautų rizikos veiksnius nėra paprasta: gyvensenos 

rizikos veiksnių korekcija – fizinio aktyvumo 

didinimas, antsvorio mažinimas, mitybos korekcija 

– yra susijusi su daug laiko užimančiu aiškinamuoju 

darbu bei psichologiniu poveikiu ligoniui. Todėl 

antrinė IŠL profilaktika turėtų būti funkciškai ir 

struktūriškai susieta su kardiologine reabilitacija, 

iš esmės peržiūrint personalo, dirbančio šioje srityje, 

apimtis. Įvertinus profilaktinio darbo ypatu- 

mosios susirgimo ŪIS dienos, nekreipiant dėmesio 

į lipidų kiekį lipidogramoje, o skiriant maksimalias 

statinų dozes pleotropiniam jų poveikiui įtvirtinti. 

Dabar vykstantys tyrimai turėtų parodyti 

didelių statinų dozių naudą ir patvirtinti, kad stabiliosios 

krūtinės anginos atvejais tikslinga siekti 

MTL-C koncentracijos

Prof. r. babarskienė 

8 


metabolInIo sIndromo dIagnostIkos 

Ir gydymo naujovės 

Prof. Rūta Babarskienė, KMU Kardiologijos klinika 

Metabolinis sindromas (MS) yra pavojingas sveikatos sutrikimas, labai paplitęs civilizuotose 

šalyse. Patvirtintos tiesioginės šio sindromo sąsajos su padidėjusia širdies 

ir kraujagyslių ligų bei ankstyvos mirties rizika, be to, MS sąlygoja daugelį kitų ligų ir 

sutrikimų. tiek MS patofiziologijos supratimas, tiek sudedamųjų šio sindromo dalių 

apibrėžimas nuolat kinta, tad MS samprata iki šiol nėra galutinai apibrėžta nei Europoje, 

nei pasaulyje. Metabolinis sindromas – svarbus klinikinių sindromų derinys. 

Nepaisant klasifikacijos, pacientų, sergančių metaboliniu sindromu, mirtingumas yra 2–4 kartus 

didesnis. Dėl šiuolaikinio žmogaus gyvenimo būdo (mažo fizinio aktyvumo, prastų mitybos 

įpročių), pakitusios aplinkos poveikio žmogaus medžiagų apykaitai populiacijoje iš kartos į kartą 

perduodamas polinkis sirgti įvairiomis medžiagų apykaitos sutrikimų sukeliamomis ligomis. 

Jeigu prieš šimtmetį dar nežinota, kas yra MS, tai šiandien tai yra didžiulė visuomenės sveikatos 

problema. Jos sprendimas – ne vienos, o daugelio medicinos sričių specialistų reikalas. 

apibrėžimas ir klasifikacija 

Literatūroje metabolinis sindromas įvardijamas 

įvairiai: X sindromas, „mirtinas kvartetas“, atsparumo 

insulinui sindromas, dismetabolinis 

sindromas, pliurimetabolinis sindromas, „chaoso“ 

sindromas. 1998 metais Pasaulio sveikatos 

organizacija (PSO) rekomendavo visuotinai vieningai 

naudoti metabolinio sindromo sąvoką 

šiai patologijai įvardyti [1]. Pagal PSO pasiūlytą 

apibrėžimą lemiamas vaidmuo tenka atsparumui 

insulinui, t. y. pacientui turi būti nustatomas 

atsparumas insulinui bei dar du rizikos veiksniai 

(1 lentelė). 

Rizikos veiksniai yra hipertenzija, lipidų 

apykaitos sutrikimai – padidėjusi trigliceridų 

koncentracija ir sumažėjusi didelio tankio 

cholesterolio koncentracija, padidėjęs kūno 

masės indeksas (KMI), padidėjęs juosmens ir 

1 LenTeLė. PaSaulIo SVEIKatoS orGaNIZacIjoS rEKoMENduotI MEtabolINIo 

SINdroMo dIaGNoStIKoS KrItErIjaI 

PSo (1998 m.) 

l Atsparumas insulinui (nustatyta euglikeminio klampo metodu ar apskaičiavus 

HOMAIR indeksą) arba nustatytas angliavandenių apykaitos 

sutrikimas (sutrikusi glikemija nevalgius ar gliukozės toleravimo sutrikimas, 

ar 2 tipo cukrinis diabetas) 

+ bet kurie 2 iš šių kriterijų: 

l arterinis kraujo spaudimas ≥140/90 mm Hg ar antihipertenzinis gydymas; 

l plazmos trigliceridai ≥1,7 mmol/l; 

l didelio tankio lipoproteidų – cholesterolis 0,9 (vyrams) 

ar >0,85 (moterims); 

l albuminas šlapime >20 mg/min. ar albumino/kreatinino >30 mg/g. 

klubų apimties santykis bei inkstų pažeidimas, 

pasireiškiantis mikroalbuminurija. Toks buvo 

pirmasis plačiausiai vartojamas klinikinis MS 

apibrėžimas. 

1999 m. Europos atsparumo insulinui tyrimo 

grupė (ang. European group for the study of insulin 

resistance – EGIR) pateikė savo klasifikaciją, 

kurioje taip pat pagrindinis vaidmuo skiriamas 

angliavandenių apykaitos sutrikimui ir hiperinsulinemijai, 

o MS diagnozei nustatyti turi būti 

dar du papildomi požymiai: padidėjusi juosmens 

apimtis, hipertenzija, padidėjusi trigliceridų bei 

sumažėjusi didelio tankio cholesterolio koncentracija 

(3 lentelė) [2]. 

Prieš 5 metus Nacionalinės cholesterolio 

švietimo programos (angl. National cholesterol 

education program – NCEP) ekspertai pasiūlė 

klinikinėje praktikoje lengvai pritaikomus ir pakankamai 

patikimus MS diagnostikos kriterijus, 

kuriuose didžiausias dėmesys skirtas širdies ir 

kraujagyslių ligų rizikos veiksniams (2 lentelė) [3]. 

Pagal šį apibrėžimą, MS diagnozei reikalingi 

trys ar daugiau šių rizikos veiksnių: pilvinis 

nutukimas (juosmens apimtis vyrams >102 cm, 

moterims >80 cm), padidėjusi trigliceridų koncentracija, 

padidėjusi didelio tankio cholesterolio 

koncentracija, AKS padidėjimas >130/85 

mm Hg, gliukozės koncentracija nevalgius >6,1 

mmol/l (2003 metais patikslinta >5,6 mmol/l). 

Šie du MS apibrėžimai skiriasi tuo, kad PSO 

apibrėžime atsparumas insulinui laikomas pa- 


grindine problema, o amerikiečių klasifikacijoje 

svarbesnė reikšmė teikiama antsvoriui. 

Vykstant tolesniems moksliniams tyrimams 

atsiranda vis naujų patobulintų MS apibrėžimų. 

2005 metais buvo prieita prie išvados, kad vis tik pilvinis 

nutukimas yra pagrindinis MS komponentas, 

skatinantis angliavandenių apykaitos sutrikimus ir 

aterosklerozės vystymąsi. Tarptautinė diabeto federacija 

2005 m. pateikė naują metabolinio sindromo 

apibrėžimą, kuriame buvo sugriežtinti rizikos 

kriterijai: europiečiams pilvinis nutukimas turėtų 

būti nustatomas, kai juosmens apimtis vyrams 

viršija 94 cm, o moterims – 80 cm, amerikiečiams 

– atitinkamai 102 cm ir 88 cm. Kiti rizikos veiksnių 

(trigliceridų ir didelio tankio cholesterolio koncentracijos, 

hipertenzijos, sutrikusios gliukozės 

apykaitos) kriterijai liko nepakeisti [4]. 

Mokslininkai vis dar tebediskutuoja, kas 

lemia MS patogenezę – nutukimas ar gliukozės 

apykaitos sutrikimas. Manoma, kad pagrindinis 

veiksnys greičiausiai yra abdominalinis nutukimas, 

kuris sukelia ir angliavandenių apykaitos 

sutrikimus. Svarstoma dėl kai kurių parametrų 

kriterijų [5]. Iš tiesų, jei kritine juosmens apimtimi 

laikytume 94 cm vyrams, tai turbūt 80–90 

proc. vyrų būtų nustatytas pilvinis nutukimas, 

panašūs rezultatai būtų gauti ir tiriant moteris. 

Didesnį dėmesį reikėtų atkreipti į apibrėžimą, 

skirtą moterims, nes pilvinio nutukimo nustatymas 

pagal juosmens apimtį moterims tikrai ne 

visada tinka, o ir ginekologai labiau yra linkę 

laikytis KMI parametrų. Tarp ginekologų yra 

priimta vadovautis klasikiniu metabolinio sindromo 

apibrėžimu, apimančiu visus keturis 

požymius, kaip antai: angliavandenių apykaitos 

sutrikimą, t. y. hiperinsulinemiją ir atsparumą 

insulinui, pilvinį nutukimą, dislipidemiją ir 

hipertenziją. Ginekologams ypač svarbus PSO 

apibrėžime nurodomas atsparumas insulinui, 

kuris yra reikšmingas patogenezinis veiksnys 

lėtinės anovuliacijos bei policistinių kiaušidžių 

sindromo (PKS) vystymuisi. Atsparumas insulinui 

ir hiperinsulinemija skatina kiaušidėse 

gamintis androgenus, kartu sutrikdydama 

normalų folikulo vystymąsi. Tačiau ar visada 

PKS reiškia metabolinį sindromą, ir atvirkščiai? 

Dažnai yra nustatoma hiperandrogenemija, 

sumažėjusi lytinius steroidus sujungiančio 

Pasaulio mokslininkai ir gydytojai tebesvarsto, 

kuris metabolinio sindromo apibrėžimas yra priimtiniausias 

moksliniuose tyrimuose ir kasdieniame 

praktiniame darbe. Klinikiniame darbe yra 

2 LenTeLė. NacIoNalINĖS cHolEStErolIo ŠVIEtIMo ProGraMoS EKSPErtŲ 

rEKoMENduotI MEtabolINIo SINdroMo dIaGNoStIKoS KrItErIjaI 

NcEP (2001 m.) 

bet kurie iš šių kriterijų: 

l centrinis nutukimas: juosmens apimtis >102 cm (vyrams) ar 88 cm (moterims); 


l didelio tankio lipoproteidų – cholesterolis 95-tos percentilės) 



l juosmens apimtis ≥94 cm (vyrams) ar ≥80 cm (moterims); 

l plazmos trigliceridai ≥2,0 mmol/l 

ar didelio tankio lipoproteidų – cholesterolis 6,1 mmol/l. 

4 LenTeLė. tarPtautINĖS dIabEto FEdEracIjoS rEKoMENduotaS MEtabolINIo 

SINdroMo aPIbrĖŽIMaS (200 M.) 

tdF (200 m.) 

l Juosmens apimtis ≥94 cm (vyrams) ar ≥80 cm (moterims ) 



l didelio tankio lipoproteidų cholesterolis

Jean Pierre Despres ir bendr. iš Kanados vertino 

reikšmingą trigliceridų kiekio padidėjimą ir juosmens 

apimties dydį (PSAO kriterijus ir NCEP 

kriterijus) numatant kardiovaskulinę riziką moterims 

[6]. Tiriant 254 moteris, kurioms buvo 

atlikta koronarografija IŠL diagnostikos tikslu, 

metaboliniai pakitimai nustatyti pagal abi klasifikacijas 

73,2% moterų. Moterims, kurioms diagnozuotas 

gestacinis diabetas, padidėja rizika 

susirgti cukriniu diabetu [7, 8], todėl svarbu 

stebėti moteris, kurioms nėštumo metu buvo 

nustatytas diabetas, dėl metabolinių sindromų 

išsivystymo rizikos. 

Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turi 

didelę riziką susirgti kardiovaskulinėmis ligomis. 

Todėl persirgusius ūminiu miokardo infarktu pacientus 

reikia atidžiai stebėti dėl cukrinio diabeto 

Nustačius metabolinį sindromą, ne visada aišku, 

kaip reikėtų gydyti, ar yra kompleksinio gydymo 

metodikos. Dabartinis metabolinio sindromo apibrėžimas 

apima tiek sergančiuosius kliniškai aiškia 

liga, tiek esant nesunkioms ligos būklėms, kurių 

simptomų pakanka metaboliniam sindromui diagnozuoti, 

bet kliniškai jie nėra tokie ryškūs, kad 

reikėtų specifinio gydymo [15,16]. 

Visuotinai pripažinta, kad gyvenimo įpročių 

kontrolė ir svorio korekcija ar jo išlaikymas rekomenduojamose 

ribose yra nediskutuotinas gydymo 

uždavinys. Jeigu pacientas turi antsvorį, nepalankią 

genetinę anamnezę: šeimoje yra sergančiųjų kardiovaskulinėmis 

ligomis ar cukriniu diabetu, 

būtina įvertinti gliukozės kiekį nevalgius, lipidų 

spektrą, arterinio kraujospūdžio dydį. Pirminis gydymo 

plano uždavinys yra keisti gyvenseną, mitybos 

įpročius, mesti rūkyti [16]. 

Centrinio tipo nutukimas yra pagrindinis klinikinis 

požymis, kuris didina cukrinio diabeto, išeminės 

širdies ligos, insulto, kardiovaskulinio ir bendro 

MEtabolINIo SINdroMo GydyMo PrINcIPaI [1] 

mirtingumo riziką. Šiam sindromui gydyti pirmiausia 

rekomenduojamas dietinis gydymas – mažiau 

angliavandenių bei riebalų turinti mityba [17, 18]. 

Patariama mažinant svorį laikytis trijų pagrindinių 

principų: 

l suprasti pacientui būtinybę stabdyti svorio 

augimą, 

l mažinti vartojamo maisto kaloringumą ir didinti 

fizinį aktyvumą, nuolat mankštintis, 

l lėtai ir pastoviai lieknėti, mažiausiai iki dešimties 

procentų per metus, ir išlaikyti sumažėjusį 

kūno svorį. 

Literatūroje diskutuojama apie atskirų dietų 

– mažesnio angliavandenių kiekio ir mažesnio 

riebalų kiekio – privalumus [19, 20]. Nacionalinio 

svorio kontrolės registro duomenimis, stabiliausių 

rezultatų pasiekiama skiriant mažesnio riebalų ir 

maisto kiekio dietą, aktyviai sekant svorį ir didinant 

fizinį aktyvumą [21]. 

l dieta 

Bendras riebalų kiekis paros racione 25, rekomenduojamas metforminas – maksimali dozė 2 g per parą, mažo svorio pacientams ar 

esant kontraindikacijoms metforminui – gliklazidas; 

a metforminą galima prireikus papildomai skirti mažo svorio pacientams ar gliklazidą pridėti antsvorį turintiems 

pacientams, jei glikuotas hemoglobinas yra per didelis; 

a esant HbA1c >7,0 proc. sprendžiama dėl insulino indikacijų; mažo svorio pacientams, pradedant gydyti insulinu, 

nutraukiamas metforminas, o turintiems antsvorį nutraukiamas gliklazidas; 

a insulinas dozuojamas pagal dinaminius gliukozės koncentracijos tyrimus. 


išsivystymo pavojaus, nes šešių mėnesių laikotarpiu 

90% šių pacientų nustatyta sutrikusi gliukozės 

tolerancija, kas ketvirtam iš jų išsivystė cukrinis 

diabetas [9]. 

Sergantiesiems ilgiau kaip penkerius metus 

pirmojo tipo cukriniu diabetu nepriklausomai 

nuo amžiaus didėja insulto, periferinių arterijų 

išeminės ligos, nefropatijos ir proliferacinės retinopatijos 

– makrovaskulinių ir mikrovaskulinių 

komplikacijų rizika [10,11,12]. Šizofrenija yra 

nepalankus veiksnys, skatinantis sergamumą 

metaboliniu sindromu ir antrojo tipo cukriniu 

diabetu. Tiriant 854 sergančius šizofrenija pacientus 

(amžiaus vidurkis 41,5 metai), metabolinis 

sindromas buvo diagnozuotas 39,4 proc. 

pacientų – dvigubai daugiau nei bendroje populiacijoje 

[13, 14]. 

Gydymas 


ateitis 

l I t e r a t ū r a 

12 


l dislipidemijos gydymas 

esant izoliuotai hipercholesterolemijai gydoma statinais. 

esant izoliuotai trigliceridemijai gydoma fibratais. 

esant mišriai dislipidemijai gydoma statinų ir fibratų deriniais. 

l Hipertenzijos gydymas 

Pirmaeiliai vaistai – AKF inhibitoriai ir angiotenzino II blokatoriai, vaistai, naudingi mažinant cukrinio diabeto ir jo 

komplikacijų vystymąsi. Prireikus skiriami antihipertenzinių vaistų deriniai, siekiant pastovios ilgalaikės normotenzijos. 

l Hiperkoaguliacinio sindromo gydymas 

a vidutinės ir didelės rizikos pacientams (koronarinio įvykio tikimybė 10 metų laikotarpiu yra daugiau 10 procentų) 

skiriamas aspirinas. 

a esant papildomiems metabolinio sindromo klinikiniams sindromams – nealkoholinės kilmės riebaliniam 

kepenų pažeidimui, policistozinėms kiaušidėms ir kitiems sindromams – skiriamas simptominis gydymas. 

Šiuo metu vykdomos ir tobulinamos fundamentinės 

ir klinikinės studijos, nagrinėjančios 

patofiziologinius metabolinio sindromo vystymosi 

aspektus, – genetiniai, molekulinės biologijos, 

ląstelinio lygio pokyčių (adiponektino) 

vertinimo tyrimai [5, 22, 23]. Kuriamos bei 

tiriamos naujos farmakoterapijos technologijos 

metabolinio sindromo ir atskirų klinikinių 

būklių prevencijai ir gydymui. Ar bus sukurtos 

sudėtinės „polypill“ tabletės, kurios gydytų 

arterinę hipertenziją, dislipidemiją, koaguliacijos 

sutrikimus, atsparumą insulinui? Gal sektųsi 

sėkmingai koreguoti angliavandenių apykaitos 

sutrikimus ir gydyti antrojo tipo cukrinį diabetą 

specialiais vaistų deriniais vienoje tabletėje: metformino 

ir glibenklamido, metformino ir glipi- 

1. World Health Organization. definition, diagnosis and classification 

of diabetes mellitus and its complications // Report of 

WHO consultation, 1999. 

2. Balkau B, Charles MA. comment on the provisional report from 

the WHo consultation. European Group for the Study of Insulin 

resistance (EGIr) // Diabet Med 1999; 16: 442-443. 

3. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, 

Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesteroli n Adults 

(Adult Treatment Panel III). third report of the National cholesterol 

Education Program (NcEP) Expert Panel on detection, Evaluation, 

and treatment of High blood cholesteroli n adults (adult 

treatment Panel III) final report // Circulation 2002;106: 3143-3421. 

4. International Diabetes Federation. Worldwide definition of the 

metabolic syndrome // Available at: http://www.idf.org/webdata/ 

docs/IDF_Metasyndrome_definition.pdf. Accessed August 24, 2005. 

5. Peters A. The broadening domain of the metabolyc sindrome. http:// 

www.medscape.com/viewarticle/508282. 

6. Blackburn P, Lemieux I, Lamarche B, et al. Hypertriglyceridemic 

waist vs. NcEP-atP III clinical criteria to identify high-risk 

women with features of the metabolic syndrome // Program and 

abstracts of the 65th Scientific Sessions of the American Diabetes Association; 

June 10-14, 2005; San Diego, California. Abstract 966-P. 

7. Di Cianni G, Lencioni C, Volpe L, et al. c-reactive protein and metabolic 

syndrome in women with previous gestational diabetes 

mellitus // Program and abstracts of the 65th Scientific Sessions of 

the American Diabetes Association; June 10-14, 2005; San Diego, 

California. Abstract 156-OR. 

8. Boney ChM, Verma A, Tucker R and Vohr BR. Metabolic sindrome in 

childhood: association with birth weight, maternal obesity, and 

gestational diabetes mellitus // Pediatrics 2005; 115: e290-e296. 

http://pedatrics.aappublications.org/cgi/content/full/115/3/e290. 

zido, metformino ir roziglitazono, roziglitazono 

ir glimepiridino ar metformino ir pioglitazono 

deriniu? [22] Tyrimuose įrodyta dvigubo PPAR 

receptorių blokavimo nauda mažinant lipidų 

kiekį ir atsparumą insulinui, kai veikiami alfa 

ir gama receptoriai: tesaglitazaras ir muraglitazaras 

[24]. Svarstoma, kad AKFI ar ARB ir mažų 

tiazidų dozių deriniai, statinų ir fibratų bei niacino 

ir aspirino deriniai turėtų būti standartiniu 

metabolinio sindromo gydymu pacientams, kuriems 

IŠL išsivystymo rizika esti didesnė nei 20 

procentų [15, 16]. 

Chirurginis gydymas gali būti rekomenduojamas 

pacientams, turintiems didelį antsvorį 

– didesnį nei 35 KMI, tačiau šis gydymo metodas 

rekomenduojamas pavieniais atvejais [15]. 

9. Gutt M. recognition and diagnosis of diabetes in post myocardial 

infarction patients // Program and abstracts of the 65th 

Scientific Sessions of the American Diabetes Association; June 10-14, 

2005; San Diego, California. Abstract 748-P. 

10. McGill M, Molyneaux L, Twigg S, Yue DK. Metabolic syndrome in 

type 1 diabetes: does it exist, does it matter? // Program and 


June 10-14, 2005; San Diego, California. Abstract 250-OR. 

11. Gabbay MAL, Gomes MB, Pires AC, Dib SA. Prevalence and trends 

of metabolic syndrome in type 1 diabetes mellitus according 

to duration of the disease // Program and abstracts of the 65th 



12. Penno G, Miccoli R, Pucci L, et al. Metabolic syndrome and nephropathy 

in type 1 diabetes: the talian cohort of the EurodIab 

IddM complications study // Program and abstracts of the 65th 



13. L‘italien GJ, Meyer J, Corey-Lisle PK, Koro CE. the pooled prevalence 

of metabolic syndrome among 8 patients with schizophrenia 

is double that of the general population // Program and 


June 10-14, 2005; San Diego, California. Abstract 2417-PO. 

14. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome 

among uS adults: findings from the third National 

Health and Nutrition Examination Survey // JAMA 2002; 287: 

356-359. Abstract. 

15. Wagh A and Stone NJ. treatment of metabolic sindrome // Expert 

Rev. Cardiovasc Ther 2004; 2(2): 213-228. 

Kiti literatūros šaltiniai – redakcijoje 


moterys Ir IšemInė šIrdIes lIga 

Doc. Audronė Statkevičienė, KMU Kardiologijos klinika 

Širdies ir kraujagyslių ligos yra svarbiausia moterų mirties priežastis [1]. Nors išemine 

širdies liga (IŠl) dažniausiai serga vyrai, bet nuo jos miršta daugiau kaip proc. jaV 

moterų. Pomenopauzės tarpsnio moterims IŠL pasireiškia 2–3 kartus dažniau nei ikimenopauzėje 

to paties amžiaus moterims, tačiau, lyginant su vyrais, šia liga moterys suserga 10–15 m. vėliau [2]. 

Iki šiol didžiulis dėmesys buvo skiriamas vyrų IŠL išsivystymui ir gydymui, atliekamos plačios apimties 

gydymo taktikos ir medikamentinės studijos. Tikriausiai tai ir lėmė sumažėjusį vyrų mirštamumą 

nuo šios ligos, tuo tarpu nuo 1984 m. JAV moterų mirštamumas nemažėja (1 pav.). 

Paaiškėjo, kad moterims IŠL diagnozuoti sunkiau 

nei vyrams, o įprastinės taikytos vyrų IŠL diagnostikai 

gydymo metodikos gerokai mažiau jautrios ir 

specifiškos. Pačios moterys ar jas gydantys gydytojai 

neteisingai vertina nusiskundimus, todėl apie 

35 proc. ūminių išeminių sindromų joms būna 

neatpažinti ar nedokumentuoti. Iš kitos pusės, 64 

proc. atvejų iš staiga mirusių dėl IŠL moterų prieš 

tai būdingų šiai ligai simptomų neturėjo [3]. Tai 

privertė peržvelgti moterų IŠL pasireiškimą ir 

diagnostikos ypatybes. 

IŠL pasireiškimo skirtumus sąlygoja jau 

prigimtinės moterų savybės: molekulinio lygio 

pokyčiai (chromosomų skirtumai, genetinės 

savybės, specifinės moterų ligos) [4]. Įtakos turi ir 

anatominiai skirtumai: moterų kairiojo skilvelio 

masė 10 proc. mažesnė nei vyrų, siauresnės ir 

smulkesnės vainikinės arterijos [5], fiziologiniai 

skirtumai: hormonų specifiniai pokyčiai, lytinių 

hormonų kaita gyvenimo raidoje, skirtingas metabolizmas 

ir energiniai resursai, skirtinga rizikos 

veiksnių įtaka. Moterims svarbiausi rizikos veiksniai 

– sistolinis arterinis kraujo spaudimas ir 

cukrinis diabetas [6]. Dislipidemijai svarbesnis 

mažas didelio tankio cholesterolio kiekis nei 

mažo tankio cholesterolio padidėjimas, svarbus 

trigliceridų kiekio padidėjimas [7, 8]. Ypač dažnai 

IŠL pasireiškia po menopauzės, kuri sąlygoja 

uždegiminį komponentą ir hormonų kaitą, 

skatinančią vystytis aterosklerozę, hipertenziją, 

osteoporozę, cukrinį diabetą, neurodegeneracines 

ligas [1, 4]. 

Moterys turi didesnę riziką susirgti IŠL nei vyrai, 

jeigu: 

l serga cukriniu diabetu (45–54 m. moterų RR 

6,3, vyrų – 2,7); 

l rizika išauga 3 kartus, jei KMI 29 kg/m²; 

l yra trigliceridų >5 mmol/l; 

l mažas DTCh kiekis (20 cigarečių per dieną (moterų RR 5,9, 

vyrų – 2,8); 

l yra menopauzė. 

Sergančioms IŠL moterims būdingos trys paradoksinės 

būklės: 

1. Moterys dažniausiai skundžiasi krūtinės skausmais, 

tačiau, tikslinant IŠL galimybę, vainikinėse 

arterijose segmentiniai susiaurėjimai pasitaiko 

rečiau nei vyrams. 

2. Esant vainikinėse arterijose segmentinių susiaurėjimų, 

moterims yra daugiau netipinių 

angininių skausmų. 

3. Ankstyva IŠL diagnozė padeda pagerinti moterims 

ligos prognozę ir pailginti gyvenimą. 

Mirtys, tūkst. 

1 PAv. KardIoVaSKulINIo MIrtINGuMo VyrŲ Ir MotErŲ tENdENcIjoS jaV 

19 9–1998 M. (AMeRIKOs ŠIRDIes AsOcIAcIJA: AMeRIKOs ŠIRDIes IR InsULTų sTATIs- 

TInIAI DUOMenys, 2001) 

1 LenTeLė. IŠl GalIMybĖ MotErIMS 

amžius, 

m. 

400 

0 

1979 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 

Metai 

tipinė 

Ka 

Netipinė 

Ka 

Neangininis 

krūtinės 

skausmas 

Simptomų 

nėra 

30–39 vidutinė Labai maža Labai maža Labai maža 

40–49 vidutinė Maža Labai maža Labai maža 

50–59 vidutinė vidutinė Maža Labai maža 

60–69 Didelė vidutinė vidutinė Maža 

≥70 Didelė vidutinė vidutinė Maža 

Moterims, sergančioms cD, turinčioms simptomus ar daug rizikos veiksnių 

(metabolinį sindromą), esti didesnė galimybė susirgti IŠL. 

Mieres j. H. circulation, 2005; 111: 682-696 

kardiologijos praktika 2006 / 1 1 

520 

500 

480 

460 

440 

420 

n vyrai 

n Moterys 


doc. a. Statkevičienė

1 

normali išeities eKG 

ir gali atlikti fiz. krūvį 

Diagnozuoti moterų IŠL 2005 m. buvo išleistos 

specialios neintervencinės diagnostikos klinikinio 

įvertinimo gairės, lyginant įvairias IŠL 

aiškinimosi metodikas: fizinio krūvio toleravimo 

mėginį (VEM), echokardiografinių krūvio 

mėginių ir miokardo perfuzijos tyrimų jautrumą 

ir specifiškumą [8]. 

Kai moterys skundžiasi angininiais skausmais, 

IŠL procesui objektyvizuoti pirmiausia skiriami 

krūvio mėginiai, siekiant atrinkti didelę IŠL riziką 

turinčias moteris vainikinių kraujagyslių angiografijai. 

Metaanalizių duomenys patvirtino, kad 

VEM mėginys nėra labai informatyvus, atrenkant 

moteris koronarografijai, kadangi ženkliai 

mažesnis jo jautrumas (61 proc.) ir specifiškumas 

(70 proc.) nei vyrams. Jautresni ir specifiškesni yra 

stres echokardiografijos ir miokardo perfuzijos 

tyrimai. Tačiau informatyviausias gydytojui būtų 

magnetinio rezonanso tyrimas, ypač esant vienos 

vainikinės arterijos stenozei (88 proc. jautrumas 

bei 77 proc. specifiškumas). 

WISE (Women’s Ischemia Syndrome Evaluation) 

studijos rezultatai parodė, kad VEM turėjo 

tik 33 proc. jautrumą ir specifiškumą moterims 

nustatant hemodinamiškai reikšmingas vainikinių 

arterijų stenozes. Dobutamino krūvio mėginys, 

WISE studijos duomenimis, moterims turėjo 40 

proc. jautrumą ir 80,7 proc. specifiškumą nustatant 

hemodinamiškai reikšmingas stenozes. 

Nurodoma, kad 15 proc. šis tyrimas buvo neinformatyvus, 

nes nepavyko pasiekti maksimalaus 

širdies susitraukimų dažnio. Tyrėjai nustatė, 

kad dobutamino krūvio diagnostinis mėginys 

nėra pakankamai išsamus diagnozuojant vienos 

kraujagyslės pažeidimo ligą. Bandyta remtis serumo 

uždegiminiais žymenimis, hemoglobino 

lygiu. Paaiškėjo, kad nepalankūs rodikliai yra 

anemija, interleukino 6, TNF-α faktoriaus, didelio 

jautrumo C reaktyviojo baltymo padidėjimas, 

Moterys, kurioms vidutinė ir didelė IŠl galimybė 

cukrinis diabetas, pakitimai išeities eKG, negali 

atlikti pakankamo fizinio krūvio mėginio 

Krūvio eKG tyrimas vaizdo krūvio tyrimas 

Patologinis 

p 

nepatologinis 

norma, gera 

Ks funkcija 

vidutiniškai ar 

ryškiai patologinis 

ar sumažėjusi IF 

p 

Koronarografija 

Rizikos veiksnių 

modifikavimas, 

medikamentinis gydymas 

Koronarografija 

p 


p 

p 

p 

p 

p 

p 

Ribinis, 

neinformatyvus 

2 PAv. MotErŲ, turINčIŲ VIdutINę Ir dIdElę IŠl GalIMybę, tyrIMo alGorItMaS 

p 

p 

p 

p p 

ypač jų deriniai. Tyrėjai nurodo naujų diagnostikos 

metodų pritaikymą moterims, iš kurių 

itin vertingas būtų endotelio funkcijos tyrimas. 

Ištyrus 936 moteris, paaiškėjo, kad pusei moterų, 

turėjusių tipinius angininius skausmus, nebuvo 

hemodinamiškai reikšmingų stenozių vainikinėse 

arterijose. Skausmai tikriausiai buvo sąlygoti endotelio 

disfunkcijos ir metabolizmo sutrikimų, 

todėl endotelio funkcijos vertinimas žasto arterijoje 

labai svarbus [10]. 

Mieres J. H. ir bendr. siūlo tokį moterų, 

turinčių vidutinę ir didelę IŠL galimybę, tyrimo 

algoritmą (2 pav.). 

Vertinant ūminių išeminių sindromų pasireiškimo 

skirtumus tarp moterų, paaiškėjo, kad 

esant ūminiam miokardo infarktui (ŪMI) moterims 

dažnai būna normali ar neinformatyvi elektrokardiograma, 

rečiau ištinka miokardo infarktas 

su ST pakilimu, vyrauja nestabilioji krūtinės angina 

ar ne Q bangos miokardo infarktas. Galbūt 

tai lemia dažniau pasikartojančią krūtinės anginą 

hospitaliniu periodu, dažniau būna ir širdies 

nepakankamumas. Moterims, sergančioms ŪMI, 

vainikinių arterijų okliuzija pasitaiko rečiau nei 

vyrams, tačiau dažnesnės komplikacijos (hipotenzija, 

kardiogeninis šokas, kraujavimas po 

kraujagyslės „atvėrimo“ procedūrų). Moterims, 

sergančioms ŪMI, komplikuotu kardiogeniniu 

šoku, dažniau būna nepalanki klinikinė eiga 

bei plyšta širdies raumuo. Trombolizinė terapija 

efektyvesnė vyrams nei moterims. Moterims 

veiksmingesnė yra perkutaninė transliuminalinė 

vainikinių arterijų angioplastika (PTVAA). 

Ilgą laiką buvo svarstoma dėl revaskuliarizacijos 

taikymo moterims. Kadangi jos dukart dažniau 

miršta nuo aortos vainikinių arterijų jungčių 

operacijų (AVAJO), prieš operuojant reikėtų 

atidžiai įvertinti gretutinę patologiją. Paaiškėjo, kad 

blogesnius chirurginio gydymo rezultatus lemia 

ne operacinė technika (nors moterų kraujagyslės 

smulkesnės), bet vyresnis amžius (moterys IŠL 

serga vėliau) ir sunki gretutinė patologija (nutukimas, 

cukrinis diabetas, sutrikusi inkstų funkcija). 

Reikia pripažinti, kad moterims senstant 

intervencinės procedūros atliekamos rečiau. Kas 

dešimt metų santykinis angiografijos bei specialistų 

apžiūrėjimų dažnis kinta vyrų naudai (17,5 proc. ir 

10,2 proc. atitinkamai, p

Medikamentinis gydymas antrinei prevencijai 

analogiškas tiek vyrams, tiek moterims (beta 

adrenoblokatoriai, AKF inhibitoriai, aspirinas, 

statinai), tačiau moterims didesnė nauda gydant 

dislipidemiją, labai reikšminga hipertenzijos korekcija 

bei kūno masės indekso mažinimas [11]. 

Tiek vyrus, tiek moteris svarbu apsaugoti nuo 

IŠL. WHS (Women’s Health Study) studijos, kurioje 

buvo vertinama mažų aspirino dozių reikšmė 

kardiovaskulinių įvykių dažniui vyresnėms nei 

45 m. moterims, rezultatai parodė, kad vartojamas 

pirminei prevencijai aspirinas sumažino 

vyresnių nei 45 m. moterų insulto riziką 17 proc., 

24 proc. sumažėjo išeminių insultų rizika. Stebint 

vyresnes nei 65 m. moteris 10 metų, 26 proc. 

sumažėjo pirmojo kardiovaskulinio įvykio rizika 

(p = 0,008), tarp jų 34 proc. sumažėjo miokardo 

infarkto rizika (p = 0,04), 30 proc. – išeminio insulto 

rizika (p = 0,05), 22 proc. – bendra insulto 

rizika [12]. 

Aktualus rizikos veiksnys – hipertenzija po 

menopauzės. Kokius vaistus reikėtų rinktis, analizavo 

WHI-OS (Women’s Health Initiative Observational 

Study) daugiacentris, tęstinis stebimasis tyrimas, 

kuriame dalyvavo 50–79 m. amžiaus 93 676 

moterys, 35 920 jų, sirgusios hipertenzija, buvo 

stebėtos 5,9 metų. Paaiškėjo, kad po menopauzės 

hipertenzijos gydymui tikslingas diuretiko ir 

AKF inhibitoriaus derinys, priimtinas ir beta 

adrenoblokatorių bei diuretiko derinys, sumažinę 

kardiovaskulinio mirštamumo riziką [13]. 

Menopauzė ir padažnėję šiuo laikotarpiu kar- 

Vainikinių arterijų liga yra pagrindinė moterų 

mirtingumo priežastis pasaulyje. Tikslinga gerinti 

žmonių supratimą apie širdies ir kraujagyslių ligas, 

jų rizikos veiksnius. Ypač svarbūs rizikos veiksniai 

moterims – padidėjęs sistolinis kraujospūdis, 

dislipidemija, cukrinis diabetas. Kadangi moterų 

krūtinės angina pasireiškia kitaip nei vyrų, reikia 

mokyti šeimos gydytojus atidžiau vertinti klinikinius 

simptomus, dažniau taikyti prevencines 

priemones, padedančias išvengti cukrinio diabeto, 

nutukimo, arterinės hipertenzijos. Kardiologas 

1. American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical 

update // Dallas, Texas: American Heart Association, 2000; 745-747. 

2. aHa Heart disease and Stroke Statistic // 2004. 

3. Partnership for Prescription assistance Program // 2005, April. 

4. Menendez S. congress of cardiology // 2005. 

5. o’connor M. j., et al. // Circulation, 1996; 93: 652-655. 

6. Manson J. E., Spelsberg A. risk modification in the diabetic patient. 

In Manson j. E., ridker P. M., Gaziano j. M., Hennekens 

c. H. (eds) // Prevention of Myocardial Infarction. New York, Oxford 

University Press, 1996; 241-273. 

diovaskuliniai įvykiai tebėra labai svarbi problema, 

kurią spręsti kol kas sunkiai sekasi. Pakaitinės 

hormonų terapijos (PHT) taikymas, modifikuojant 

rizikos veiksnius, nepateisino lauktų rezultatų. 

Šiuo metu vykdoma keletas tyrimų (2 lentelė). 

Dabar laikomasi nuomonės, kad, esant sunkiems 

klimakso požymiams, pakaitinė hormonų 

terapija naudinga, tačiau dėl jos sąlygojamų 

padažnėjusių tromboembolinių komplikacijų bei 

vėžio atvejų ją reikėtų skirti atsargiai. Vartojančios 

hormonų preparatus menopauzės tarpsnio moterys 

taip pat dažniau patiria kardiovaskulinių įvykių, 

todėl, ištikus miokardo infarktui, PHT galima tęsti 

toliau, tačiau jokiu būdu nevalia pradėti. 

Manoma, kad galutinės nuorodos paaiškės pasibaigus 

minėtoms studijoms. 

2 LenTeLė. VyKdoMoS PaKaItINĖS HorMoNŲ tEraPIjoS rEIKŠMĖS IŠl StudIjoS 

angiografiniai pakitimai, kaip galutiniai vertinimo taškai 

eAGeR estrogen and Bypass Graft Atherosclerosis Regression Trial 

WeLLHeART Women’s Lipid Lowering Heart Atherosclerosis Trial 

WAve Women’s Atherosclerosis vitamin/estrogen Trial 

Pirminė prevencija 

WHI Women’s Health Initiative 

WIsDOM Women’s International study of long Duration Oestrogen 

after Menopause 

antrinė prevencija 

HeRs Kita studija 

esPRIT estrogen in the Prevention of Reinfarction Trial 

Adaptuota pagal l. Mosca, P. collins, d. M. Hesington 


privalo suprasti ir tinkamai įvertinti IŠL objektyvizavimo 

metodus, didesnį dėmesį skirti kraujagyslių 

sienelių pakitimams (užmaskuotoms plokštelėms, 

endotelio pakitimams, uždegimui ir kt.), biocheminiams 

žymenims, mikrokraujagyslių įvertinimui. 

Pageidautina daugiau „moteriškų“ studijų 

diagnostikai ir vaistų parinkimui įvertinti. Tik 

bendros pacienčių, šeimos gydytojų, kardiologų, 

kardiochirurgų pastangos padės apsaugoti moteris 

nuo XXI amžiaus „plintančios epidemijos“ 

– išeminės širdies ligos. 

7. Manolio T. A., Pearson T. A., Wenger N. K., et al. cholesterol and 

heart disease in older persons and women: review of an NHlbI 

workshop // Ann Epidemiol 1992; 2: 161-176. 

8. LaRosa J. C. triglycerides and coronary risk in women and the 

elderly // Arch Intern Med 1997; 157: 961-968. 

9. Mieres J. H., et al. role of noninvasive testing in the clinical 

evaluation of women with suspected coronary artery disease 

// Circulation, 2005; 111: 682-696. 

Kiti literatūros šaltiniai – redakcijoje 

Išvados 



doc. r. jonkaitienė 

Gyd. rez. d. Žaliaduonytė- 

Pekšienė 

16 


europos kardIologų draugIjos 

pacIentų stebėjImo po šIrdIes vožtuvų 

operacIjos rekomendacIjos 

(Pagal Recomendations for the management of patients after heart valve surgery. 

European Heart Journal 2005;26:2463-2471) 

Doc. Regina Jonkaitienė, gyd. rez. Diana Žaliaduonytė-Pekšienė, 


Europoje per metus atliekama apie 0 000 vožtuvų protezavimo ir antra tiek plastikos 

operacijų, todėl 200 m. išleistos naujos Europos kardiologų draugijos pacientų 

stebėjimo po širdies vožtuvų operacijos rekomendacijos. Ankstesnėse 1995 m. Europos 

kardiologų draugijos rekomendacijose nepakanka žinių apie antitrombinę profilaktiką, o 

Amerikos kardiologų kolegijos 1998 m. rekomendacijose apie širdies vožtuvų ydas nepakanka 

žinių apie pooperacinę pacientų priežiūrą. 

Pooperacinei pacientų priežiūrai skirtų atliktų klinikinių tyrimų nėra. Naujos rekomendacijos – tai 

mokslinių žinių ir nerandomizuotų klinikinių tyrimų rezultatų apibendrinimas. Rekomendacijose 

schemiškai aptarti šie pacientų, kuriems protezuoti vožtuvai, priežiūros ypatumai: reabilitacija, antitrombinis 

gydymas, pooperacinė priežiūra, vožtuvų trombozės ir tromboembolinių komplikacijų, 

hemolizės profilaktika, diagnostika ir gydymas, protezinio infekcinio endokardito profilaktika ir gydymo 

ypatumai, nėščiųjų ir gimdymo priežiūra esant protezuotiems vožtuvams. 

reabilitacijos etapo ypatumai 

l Atlikti 2D echo: po operacijos ir po reabilitacijos. 

l Apmokyti pacientus antikoaguliacijos. 

l Submaksimalaus krūvio testas 2 savaites po 

operacijos. 

l Atkreipti dėmesį, kad fizinio krūvio tolerancija 

pooperaciniams pacientams yra skirtinga: 

antitrombinio gydymo rekomendacijos 

Vitamino K antagonistai (VKA) – pasirinktini antitrombiniai 

vaistai po vožtuvų operacijos. Bloga 

VKA dozės kontrolė, INR variabilumas – svarbiausi 

nepriklausomi sumažėjusio išgyvenamumo po 

vožtuvų operacijos rodikliai. 

VKA skyrimo rekomendacijos: 

l Mechaniniai protezai – visą gyvenimą. 

l Biologiniai protezai ar MV plastika žiedu – visą 

gyvenimą, jeigu yra rizikos veiksniai (RV): 

a PV, 

a ŠN, 

a IF2). 

Atkreipiamas dėmesys, kad NFH po oda, 

mažos molekulinės masės heparinai (MMMH) esti 

nesaugūs (pastarieji skirtini tik stebint antiXa ). 

Skiriamus VKA galima perdozuoti. Priklausomai 

nuo INR dydžio ir simptomų gydymo taktika, 

perdozuojant VKA, skiriasi. 

1. Jei INR >4,5–6, gresia didelis kraujavimas. 

Rekomenduojama ligonį stacionarizuoti, nutraukti 

VKA skyrimą, kasdien kartoti INR 

tyrimą. Jei ligonis nekraujuoja, neleisti vitamino 

K dėl galimos vožtuvo trombozės. 


2. Esant INR ≥10, rekomenduojama skirti šviežiai 

šaldytą plazmą i/v. 

3. Esant dideliam INR ir kraujavimui, būtina įvertinti 

kraujavimo vietą, pobūdį, nustatyti, kuri rizika 

Skiriant kartu VKA su antiagregantais, didėja 

didžiųjų kraujavimų rizika. Abiejų šių vaistų skyrimo 

kartu absoliučių indikacijų nėra. 

Reliatyvios VKA ir antiagregantų skyrimo 

indikacijos: 

l periferinių arterijų ligos, 

l po VA stentavimo, 

l pasikartojanti embolija, bet tik po visiško ištyrimo, 

RV korekcijos. 

Taktika skiriasi priklausomai nuo chirurginės intervencijos 

trukmės. 

1. Jei numatomos mažos chirurginės intervencijos 

(įskaitant danties ekstrakciją), kai kraujavimą 

lengva stabdyti, rekomenduojama nenutraukti 

VKA vartojimo, tik sumažinti INR dozę, kad INR 

būtų apie 2,0. Būtina užtikrinti žaizdų drenavimą, 

vengti hematomų susidarymo. 

Rekomenduojama pacientus po atliktos vožtuvų 

protezavimo/plastikos operacijos stebėti Širdies 

centre. Rekomenduotinas 1-as vizitas per 6 sav., 

jei pacientas nebuvo reabilitacijoje, arba 1-as vizitas 

per 12 savaičių, jei pacientas po reabilitacijos. 

Apsilankymo metu reikia įvertinti klinikinę būklę 

(simptomus, požymius) bei atlikti: 

l EKG (ritmas, ST ir T pokyčiai), 

l krūtinės ląstos rentgenogramą, rentgenoskopiją 

(įtariant protezo disfunkciją), 

l širdies echoskopiją (skystis perikarde, KS IF, 

protezo funkcija, MV plastikos efektas), 

l kraujo tyrimą (BKV, retikulocitai, LDH, haptoglobinas 

(paneigti hemolizę)). 


didesnė – kraujavimo ar protezo trombozės. Šiuo 

atveju rekomenduotina skirti i/v protrombino 

komplekso koncentratą bei i/v vitaminą K, tačiau 

abu vaistai skatina vožtuvo trombozę. 

VKa ir antiagregantų skyrimas 

Reliatyvios VKA ir antiagregantų skyrimo 

kontraindikacijos: 

l buvęs kraujavimas į virškinamąjį traktą (opa, 

angiodisplazija), 

l jautrūs aspirinui ligoniai, ilgas kraujavimo 

laikas, 

l nekontroliuojama arterinė hipertenzija (gresia 

insultas), 

l vyresnis amžius >75 m. (ypač moterims), 

l vartoja daug vaistų, antibiotikus, neužtikrinta 

gera INR kontrolė. 

Rekomenduotina aspirino dozė ≤100 mg, VKA dozuojamas 

pagal INR, palaikant INR 2,5–3,5 ribose. 

Intervencijos ir VKa skyrimas 

2. Jei numatomos didesnės chirurginės intervencijos, 

kai būtina VKA nutraukti, ligonį 

reikia hospitalizuoti, skirti i/v hepariną (dozuojant 

pagal ADTL, kad pailgėtų 1,5–2,0 

kartus), o INR mažinti laipsniškai. Po operacijos 

VKA ir hepariną skirti kartu, kol INR 

bus ne mažiau 2,0. 

3. MMMH alternatyva neištirta. 

Pooperacinė protezuotų vožtuvų priežiūra 

Širdies echoskopijos kartojimo indikacijos: 

l pacientams, kuriems yra mitralinė regurgitacija, 

persirgtas IE, įtariami paraproteziniai 

trombai, 

l atsirado nauji simptomai, 

l KS IF mažėja, 

l protezo disfunkcija (rekomenduotina ir TEE), 

l bioprotezo gradiento, aortos žiedo dilatacijos, 

aortos, plaučių arterijos regurgitacijos 

stebėjimas (nusidėvėjimas prasideda ypač 

po 5 metų), 

l Marfano sindromo atveju – aortos dilatacijos, 

mitralinės regurgitacijos įvertinimas dinamikoje. 


18 

Protezuoto vožtuvo trombozė 

*Pv; KPr>50 mm; yra Mv 

gradientas, kai IF

l Kaklo kraujagyslių ultragarsinis tyrimas: a. carotis 

ateroma. 

l Galvos KT ir MBR, jei yra cerebrinės TE 

komplikacijos. Esant cerebrinėms TE komplikacijoms, 

įvertinti smegenų infarkto plotą. 

Jei smegenų infarkto plotas viename pusrutulyje 

>35 proc. ar yra nekontroliuojama 

arterinė hipertenzija, – VKA nutraukti bent 5 

d. ir tik paneigus hemoraginę transformaciją 

Esant protezuotiems vožtuvams, visada būna 

hemolizė. Ji gali būti subklinikinė ir klinikinė: 

1. Subklinikinė hemolizė – visada yra pacientams 

po vožtuvų protezavimo operacijos. Nepriklauso 

nuo vožtuvų tipo, ženklesnė esant 

mechaniniam protezui. 

2. Klinikinė hemolizė – kraujo tyrimu patvirtinta 

anemija, padidėję LDH, retikulocitai, 

sumažėjęs haptoglobinas. 

Būtina paneigti kitas anemijos priežastis (B 12 , 

geležies, folio rūgšties trūkumo). 

Įtariant hemolizę, rekomenduojama įvertinti 

protezo funkciją (ypač esant MV protezui). TTE 

Esant vožtuvų protezui ar po anuloplastikos žiedu 

yra visą gyvenimą didelė protezinio IE rizika, todėl 

reikalinga IE profilaktika. Ypač IE rizika didelė 3–6 

mėn. po operacijos. 

Papildomi RV: 

l persirgtas IE, 

l CD, 

l IN, 

l ŠN (III–IV kl.), 

l protezuoti 2 vožtuvai, 

l bloga VKA kontrolė. 

Ankstyvo protezinio IE profilaktika: 

l prieš operaciją ištirti, ar pacientas nėra stafilokokų 

nešiotojas (tepinėliai iš nosies) – 

nešiotojams skirti gydymą prieš operaciją; 

l odos higiena; 

l vengti hematomų, hemoperikardiumo; 

l a/b antistafilokokinei IE profilaktikai skirtini 

48 val. arba tol, kol yra drenai (oksacilinas; vankomicinas 

atspariems stafilokokams); 

Vožtuvų protezai ir hemolizė 

ir TEE tyrimo metu įvertinamos paravožtuvinės 

fistulės, bioprotezo nusidėvėjimas. 

Reoperacijos indikacija: 

l Hemolizinė anemija ir protezo disfunkcija. 

Esant kontraindikacijoms arba didelei reoperacijos 

rizikai, rekomenduojama: 

l geležies preparatai (jei yra stoka), 

l beta adrenoblokatoriai (mažinti greitį pro fistulę), 

l eritropoetinas, esant ženkliai anemijai, kai kitos 

priemonės neefektyvios. 

Protezinio infekcinio endokardito (IE) profilaktika 

l i/v, šlapimo pūslės kateterių priežiūra, ankstyvas 

jų šalinimas. 

Vėlyvo protezinio IE profilaktika: 

l burnos higiena, dantų priežiūra, didelės rizikos 

režimo a/b profilaktika; 

l paciento mokymas: atpažinti IE simptomus, 

matuoti temperatūrą ir esant bet kokiam tº pakilimui 

daugiau nei 2–3 d. – kreiptis į gydytoją: 

nenaudoti a/b savo nuožiūra, nes, prieš juos 

skiriant, pirmiausia būtina paimti ne mažiau 

kaip tris kraujo pasėlius; 

l vengti i/v, šlapimo pūslės kateterių; 

l chirurginių operacijų ar procedūrų metu griežta 

aseptika, vengti hematomų susidarymo. 

Vėlyvo protezinio IE medikamentinė 

profilaktika: 


po pakartotinės KT – skirti i/v hepariną 

(ADTL 1,5–2,0). 

TE komplikacijų profilaktika: 

l RV šalinimas – PV, AH, hipercholesterolemijos, 

CD, lėtinės infekcijos gydymas, 

l užtikrinti antikoaguliacijos kontrolę, 

l antiagregantus skirti tik pagal indikacijas dėl 

didelės kraujavimo rizikos. 

l Prieš burnos, kvėpavimo takų, stemplės procedūras: 

a amoksicilinas 2–3 g p/o 1 val. prieš procedūrą, 


19

20 

a alergiškiems pacientams – klindamicinas, 

azitromicinas, klaritromicinas. 

l Prieš skrandžio, žarnyno, šlapimo takų procedūras: 

a ampicilinas 2,0 g+gentamicinas 1,5 mg/kg i/ 

v 30 min. prieš procedūrą ir praėjus 6 val. po 

procedūros tik ampicilinas 1,0 g p/o ar i/v; 

a alergiškiems pacientams – vankomicinas+ 

gentamicinas. 

Protezinio IE diagnostika 

Įtarus protezinį IE – skubiai ligonį stacionarizuoti: 

l TEE: vegetacijos, paraprotezinis abscesas, 

fistulės; 

l kraujo pasėliai (3–6) – neigiamas pasėlis 

diagnozės nepaneigia. 

Protezinio IE gydymas 

Medikamentinis gydymas retai efektyvus (tik 

ankstyvo nestafilokokinio IE atveju), esti ilgas: 

į veną a/b skiriami 4–6 sav. ir ne mažiau 2 sav. 

po tº normalizavimosi. Dažniausiai reikalingas 

chirurginis gydymas, jo laikas kontraversiškas. 

Sprendžiama individualiai priklausomai nuo situaci- 

Protezuotų vožtuvų priežiūra nėštumo metu 

Antikoaguliacijos 

režimas 

spontaninis abortas 

(proc.) 

embriopatijos 

(proc.) 

spontaninė vaisiaus 

žūtis (proc.) 

Tik nFH 23,8 (5/21) 0,0 (0/17) 42,9 (9/21) 

nFH 1-ą trimestrą 24,8 (57/230) 3,4 (6/174) 26,5 (61/230) 

Tik vKA 24,7 (196/792) 6,4 (35/549) 33,6 (266/792) 

Antikoaguliacijos 

režimas 


2 LenTeLė. VaISIauS KoMPlIKacIjŲ SKaIčIuS NaudojaNt SKIrtINGą aNtIKoa- 

GulIacIjoS rEŽIMą 

3 LenTeLė. MotINoS KoMPlIKacIjŲ SKaIčIuS NaudojaNt SKIrtINGą aNtIKoa- 

GulIacIjoS rEŽIMą 

Tromboembolinės komplikacijos 

Mirties atvejų 

skaičius 

Tik nFH 33,3 proc. (7/21) 15,0 proc. (3/20) 

nFH 1-ą sem. 9,2 proc. (57/230) 4,2 proc. (7/167) 

vKA 3,9 proc. (31/788) 1,8 proc. (10/561) 

Gimdymo priežiūra esant protezuotam vožtuvui 

Būtinas kardiologo, akušerio-ginekologo, anesteziologo 

bendradarbiavimas. NFH nuo 36 

savaičių, stebint antiXa aktyvumą (>0,55 U/ml) 

arba ADTL pailgėjimą (daugiau nei 2,0 kartus, 

nes trečiame trimestre padidėja atsparumas 

heparinui). Prasidėjus gimdymo veiklai, 

NFH nutraukiamas, o jo skyrimas atnaujinamas 

jos. Būtina įvertinti gretutines ligas, sukėlėją, operacijos 

riziką, ŠN laipsnį. 

Chirurginio gydymo indikacijos: 

l medikamentinis gydymas neefektyvus: skiriant 

a/b karščiuoja, didėja uždegimo rodikliai 

(CRB), neigiama echokardioskopinė dinamika; 

l hemodinamiškai reikšminga paravožtuvinė 

fistulė; 

l didelės vegetacijos, embolijų rizika; 

l išsivystė intrakardinė fistulė; 

l progresuoja ŠN. 

Protezinio IE chirurginio gydymo principai 

l Pašalinti visus infekuotus audinius ir protezą. 

l Paimti pašalintų audinių pasėlius. 

l Jei reikia lopo, naudoti perikardą, o ne sintetinę 

medžiagą (atsparesnis mikrobų kolonijoms). 

l Esant AoV proteziniam IE ir žiedo destrukcijai 

– naudoti homograftą arba Dakrono konduitą. 

l Jei yra MV IE – atlikti MV plastiką perikardu. 

l Po chirurginio gydymo a/b tęsti 6 savaites. 

l Esant grybeliniam IE, priešgrybelinis gydymas 

skirtinas visą gyvenimą. 

Galimi trys antitrombinio gydymo skyrimo režimai: 

1. NFH visą nėštumą. 

2. VKA iki 36 savaičių (jei VKA dozė < 5 mg), 

nuo 36 savaičių NFH i/v iki gimdymo. 

3. NFH i/v pirmą trimestrą, toliau VKA iki 36 

savaičių, nuo 36 savaičių iki gimdymo NFH i/v. 

MMMH naudojimas neįrodytas, yra didelė 

vožtuvo trombozės rizika. 

Vaisiaus bei motinos komplikacijų skaičius, naudojant 

skirtingą antitrombinio gydymo režimą, esant 

protezuotam vožtuvui, nurodomas 2 ir 3 lentelėse. 

pagimdžius, po 4–6 val. Skirti VKA kartu su 

heparinu pradedama po 24 val. Heparinas nutraukiamas, 

kai INR pasiekia 2. 

Jei gimdymas prasideda, kai vartojami VKA, rekomenduojama 

atlikti sectio Cezarea, kai INR

Visos nėščiosios, turinčios vožtuvo protezą ar 

plastikuotą vožtuvą, turi būti stebimos kardiologo 

nuo nėštumo pradžios iki pabaigos. Rekomenduojama 

atlikti širdies echoskopiją ir įvertinti 

vožtuvų, protezų, skilvelių funkciją, paraprotezines 

fistules bei liekamosios regurgitacijos 

dinamiką. 

naujos prIešIrdžIų vIrpėjImo 

gydymo galImybės kmuk 

Doc. Aras Puodžiukynas, KMU Kardiologijos klinika 


Nėštumas ir kelių vožtuvų ydos 

Esant reikšmingai regurgitacijai, skirti medikamentinį 

gydymą: vazodilatatorius (hidralaziną), 

diuretikus, vengti AKFi. Didėjant regurgitacijai, 

ryškėjant simptomams, mažėjant IF, rekomenduojama 

operuoti motiną (jos interesų prioritetas). 

Jei vaisius subrendęs, galima atlikti vienmomentę 

vožtuvų operaciją ir sectio Cezarea. 

Pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu (PV), gausa ir ribotas medikamentinio gydymo 

efektyvumas liudija, jog PV gydymas tebėra pirmaeilis šiuolaikinės aritmologijos 

uždavinys. 1997 m. pasirodė pirmieji straipsniai, nurodantys, jog didesnio automatizmo 

židiniai gali lemti PV pradžią ir palaikyti sutrikusį širdies ritmą. 1999 m. paskelbta, jog dauguma 

jų yra plaučių venose. Buvo pasiūlytos įvairios kateterinės abliacijos metodikos, tačiau dauguma 

jų radikaliai šalinant PV buvo neveiksmingos, kildavo nemažai grėsmingų komplikacijų, 

kaip antai: embolinių insultų, kairiojo prieširdžio perforacijos, hemoperikardo, širdies tamponados, 

prieširdžio-stemplės fistulės, plaučių venų stenozės. Pamažu visame pasaulyje prieita 

prie išvados, jog didžiausiu efektyvumu pasižymi ir saugiausia pacientui yra C. Papone 2000 

m. pasiūlyta metodika, kurios esmė yra ne židinių pačiose plaučių venose abliacija, bet plaučių 

venų izoliacija kairiajame prieširdyje. 

Kiekvieno žmogaus kairiojo prieširdžio (KP) anatomija 

yra labai individuali, ypač gali skirtis plaučių 

venų įtekėjimo į KP architektūra, jų tarpusavio 

santykis, galimybės izoliuoti jas radiodažninės 

abliacijos (RDA) metu (1 pav.). 

Naudojant standartinę elektrofiziologinės 

registracijos metodiką bei įprastinę rentgenoskopiją, 

labai sunku atlikti tikslią plaučių venų 

izoliaciją, nes sudaryti iš atskirų abliacijos taškų 

vientisas linijas trimatėje erdvėje yra praktiškai 

neįmanoma. Kiekvieno abliacijos taško vietą 

kairiajame prieširdyje gali įsiminti tiktai RDA 

atliekantis gydytojas, ši lokalizacija yra gana 

subjektyvi. 

2005 m. lapkričio mėn. KMUK buvo sumontuota 

erdvinės navigacijos sistema CARTO, nupirkta 

panaudojus struktūrinių Europos Sąjungos fondų 

lėšas, gautas vykdant Rytų Lietuvos kardiologijos 

programą. 

CARTO yra integruota elektroanatominio 

kartografavimo sistema. Jos veikimo principas 

paremtas elektromagnetine indukcija. Po 

paciento nugara prie operacinio stalo yra pritvirtinami 

trys galingi elektromagnetai (2 pav.). 

Kiekvieno jų skleidžiamas elektromagnetinis 

laukas yra skirtingo dažnio, todėl kiekvienas 

erdvės taškas paciento krūtinėje turi lyg specialų 

„kodą“, kurį apibrėžia trijų skirtingų dažnių ir 

stiprumų laukai. 

Į paciento širdį pro kraujagysles įstumiamo 

specialaus abliacinio kateterio-elektrodo galiniame 

kontakte yra trimis erdvės kryptimis išdėstytos 

mikrospiralės, kuriose šių magnetinių 

a b 

1 PAv. PlaučIŲ VENŲ IZolIacIja PaGal c. PaPoNE MEtodIKą 

doc. a. Puodžiukynas 


2 PAv. ElEKtroMaGNEtINį lauKą INduKuojaNtyS ElEKtroMaGEtaI 

3 PAv. KatEtErIo GalE ESaNtyS SENSorIaI VEIKIa trIaNGulIacIjoS PrINcIPu 


22 


laukų indukuota elektros srovė virsta elektriniu 

signalu (3 pav.). 

Ši informacija, remiantis trianguliacijos principu, 

labai tiksliai apibrėžia kateterio galo padėtį 

trimatėje erdvėje: in vitro kateterio padėties 

LAT 

1-Map > 61 Points 

29ms 

-223ms 

1.00 cm 

4 PAv. SuŽadINIMo baNGoS SKlIdIMaS SINuSINIo 

rItMo MEtu 

1. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC et all. a Focal Source of atrial Fibrillation 

treated by discrete radiofrequency ablation // Circulation, 

1997, 95:572-576. 

2. Shah DC, Haissaguerre M, Jais P. catheter ablation of pulmonary 

vein foci for atrial fibrillation: PV foci ablation for atrial fibrillation 

// Thorac Cardiovasc Surg, 1999, Aug;47 Suppl 3:352-356. 

tikslumas siekia 0,2 mm, o in vivo – 0,7 mm. 

Tai įgalina ne tik nustatyti tikslią kateterio 

padėtį, bet ir pakartotinai grįžti į tą patį erdvės 

tašką. Fiksuojant į sistemos atmintį tašką po taško, 

laipsniškai yra atkuriamas erdvinis trimatis tiriamos 

širdies kameros vaizdas. 

Kateterio erdvinė padėtis yra susiejama su 

konkrečia intrakardine elektrograma, todėl, atkūrus 

erdvinį tiriamos širdies kameros vaizdą, galima 

matyti, kaip joje sklinda elektrinio sužadinimo 

banga: skirtingas signalo ankstyvumas yra koduojamas 

tam tikra spalva (4 pav.). 

Sužadinimo bangos sklidimas gali būti matomas 

ir kaip judantis frontas, todėl CARTO padeda 

suprasti, o kartu ir pašalinti pačias sudėtingiausias, 

netipines aritmijas. 

Į CARTO sistemą gali būti integruojamas 

ir trimatis konkretaus paciento širdies 

daugiasluoksnės kompiuterinės tomografijos ar 

magnetinio rezonanso tyrimo metu gautas vaizdas. 

Tada po tiriamą kamerą elektrodas juda jau 

lyg turint realų „žemėlapį“. Tokiu būdu galima 

įvertinti kiekvieno paciento individualius anatominius 

ypatumus ir tiksliai izoliuoti plaučių 

venų įtekėjimo žiotis. 

Svarbu pabrėžti, jog navigacija CARTO elektrodu 

vyksta nenaudojant rentgeno spindulių, todėl 

galima ženkliai sumažinti tiek paciento, tiek personalo 

apšvitą. 

Ketvirtajame Prieširdžių virpėjimo gydymo 

simpoziume (4th Atrial Fibrillation Therapy Symposium, 

Vienna, Austria, March 17 - 18, 2005) 

buvo pateikti tokie atrankos radikaliai prieširdžių 

virpėjimo RDA kriterijai: 

l simptominis paroksizminis PV; 

l trukmė ≤3 m.; 

l amžius ≤65 m.; 

l izoliuotas PV arba esant minimaliai širdies patologijai; 

l kairiojo prieširdžio dydis ≤40 mm (iš parasternalinės 

pozicijos), ≤52 mm (iš viršūninės 

pozicijos). 

Literatūros duomenimis, paroksizminio prieširdžių 

virpėjimo radikalaus gydymo efektyvumas 

gali siekti 75–85 proc., ypač gydant jaunesnio 

amžiaus pacientus, kuriems nėra ženklios struktūrinės 

širdies ligos. 

3. Pappone C, Rosanio S, Oreto G et all. circumferential radiofrequency 

ablation of Pulmonary Vein ostia: a New anatomic 

approach for curing atrial Fibrillation // Circulation, 2000, 

102:2619-2628. 


kompleksInIs sergančIųjų Išl gydymas: 

ląstelIų Ir audInIų transplantacIja 

Prof. V. G. Mašilov, dr. I. G. Krivorčuk, Kijevo A. A. Bogomolco medicinos universitetas 

Hospitalinės širdies ir kraujagyslių chirurgijos katedra 

arterijų obliteruojanti aterosklerozė esant dislipidemijai (dlE) yra viena dažniausių 

ligonių laikino nedarbingumo, invalidumo ir mirties priežasčių. Pasaulio sveikatos 

apsaugos organizacijos duomenimis, tokios aterosklerozės komplikacijos, kaip 

antai: išeminė širdies liga (IŠl), galvos smegenų ir kitų organų ligos, jau ne vieną 

dešimtmetį pirmauja tarp kitų nozologinių priežasčių, lemiančių žmonių mirtingumą 

visame pasaulyje. Ši situacija nesikeičia net tobulėjant terapiniams (medikamentiniams) ir 

eferentiniams gydymo metodams, kuriais iš esmės siekiama padidinti cholesterolio klirensą 

(CHK) ir aterogeninius lipoproteidus (LP), taip pat naudojant intervencinės chirurgijos metodus, 

kuriais lokaliai veikiamas pažeistas organas. 

Dabar manoma, kad aterosklerozė – lėtinė 

sisteminė uždegiminė organizmo reakcija 

(SUR), besivystanti esant DLE, ją lydi pavieniai 

arba daugybiniai lipidų kaupimosi ant 

vidinių kraujagyslių sienelių paviršių židiniai 

(ateromatozinės plokštelės). Būtent SUR 

sudaro palankias sąlygas vystytis DLE ir skatina 

aterogenezę. Alimentarinė ir paveldėta 

DLE savo ruožtu taip pat sąlygoja sisteminio 

uždegiminio atsako sindromo atsiradimą ir pagilina 

aterosklerozinį kraujagyslių pažeidimą. 

Uždegimą sukeliančių veiksnių, kaip antai: 

LP oksidacijos (ypač mažo ir labai mažo tankio), 

užkrečiamųjų agentų ir įvairių nespecifinių 

streso faktorių, atveju organizme yra aktyvinama 

makrofaginė-monocitinė (MM) sistema ir 

spartėja prouždegiminių citokinų (interleukinų 

IL-1.6, naviko nekrozės faktoriaus TNF-α ir 

kt.) gamyba. Viena vertus, šie citokinai sukelia 

kraujagyslių endotelyje adhezijos molekulių – 

ICAM-1, ICAM-2 (angl. intracellular adhesion 

molecules), VCAM-1 (vascular cell adhesion molecules), 

selektinų ir kt. – ekspresiją, pažeidžia 

kraujagyslių endotelio sluoksnį, antra vertus, 

sužadina hepatocitų (H) ekspresiją genuose, 

kurie reguliuoja uždegimo ūmios fazės baltymų 

(ŪFB) sintezę kepenyse. Kepenys, reguliuodamos 

ūmią uždegimo fazę bei inicijuodamos ir 

moduliuodamos organizmo SUR, pakeičia joje 

biocheminių mechanizmų pusiausvyrą. Pirmiausia 

tai sukelia lipidų apykaitos sutrikimus, kadangi 

kepenų reikšmė, reguliuojant šio tipo apykaitą 

organizme, yra svarbiausia. 

MM sistema, organizme aktyvinama ilgesnį 

laiką, iš adaptacinės pamažu virsta į žalojančią. 

Tokiu atveju ne tik sutrinka lipidų apykaitos reguliavimas 

kepenyse, bet ir atsiranda palankios 


sąlygos progresuoti DLE ir aterosklerozei bei vystytis 

jų komplikacijoms. 

DLE ir aterosklerozės atvejais tikslinėmis 

ląstelėmis (esant SUR) pirmiausia tampa kepenų 

ląstelės – hepatocitai, Kupferio ląstelės (KL), 

endoteliocitai, taip pat kraujagyslių endotelio 

sluoksnis. Pokyčiai juose vystosi lygia greta, 

laipsniškai progresuodami lemia lėtinio hepatito 

vystymąsi bei tipišką kraujagyslių sienelių 

aterosklerozę. 

Pastaraisiais metais, siekiant efektyviau gydyti 

DLE ir aterosklerozę, pradėtos tyrinėti 

naujo – ląstelių terapijos – metodo galimybės. 

Juo, atstatant pažeistas organų ir jų sistemų, 

reguliuojančių lipidų metabolizmą organizme, 

funkcijas, siekiama normalizuoti lipidų apykaitą 

organizme. 

Dabar ląstelių ir audinių transplantacija skinasi 

kelią ir užima vis tvirtesnes pozicijas tarp 

kitų, pačių moderniausių, gydymo metodų. Ypač 

ja domisi gydytojai – taikant šį metodą, kitaip 

nei gydant įvairiais vaistais, į organizmą nepatenka 

svetimos jam cheminės, neretai toksiškos 

medžiagos. 

Ląstelių ir audinių transplantacija iš esmės 

skiriasi nuo minėtų gydymo metodų tuo, kad 

transplantuojami gyvi, gebantys funkcionuoti 

biologiniai dariniai, kuriais yra pakeičiami nepakankamai 

funkcionuojantys recipientų elementai. 

Tuo pat metu jie gali daryti įtaką aplinkiniams 

audiniams, veikti organizmą specifiškai sintetinamomis 

biologiškai aktyviomis, pavyzdžiui, 

hormoninėmis, medžiagomis. 

Funkcinis vieno ar kito organo pakeitimas, 

netgi dalinis, yra pakankamai svarbus, nes tam 

tikromis sąlygomis ir lygiu gali kompensuoti 

viso organo transplantaciją, kuri yra techniškai 


2 


sudėtinga, brangi ir ne visada galima. Dera atsiminti 

ir visame pasaulyje esamą neatitiktį tarp 

persodinimui prieinamų organų ir jų poreikio. 

Ląstelių ir audinių transplantaciją labai apsunkina 

būtinybė saugotis pernešti donoro infekcijas 

recipientui, taip pat organo atmetimo, 

galimo dėl persodinamo audinio histologinio 

neatitikimo, pavojaus. Pastarasis pavojus 

pastebėtas jau 50-siais metais, kai E. Thomas 

pradėjo naudoti kaulų smegenis ligonių, 

sergančių kraujo ligomis, citostatine liga, gydymui. 

Siekiant apsisaugoti nuo šios komplikacijos, 

buvo pradėtas vykdyti brangiai kainuojantis 

persodinamo audinio tipavimas, kuris tebevyksta 

ir šiais laikais. 

Ženkliai sumažinti, o kai kuriais atvejais ir visai 

pašalinti histologinio neatitikimo pavojų įgalino 

transplantacijai naudojamos embrioninio, fetalinio 

audinio ląstelės; šiame audinyje histonesuderinamumo 

I ir II klasės HLA sistemos baltymų 

ekspresija reiškiasi dar labai silpnai. 

Žmogaus fetalinės ir embrioninės ląstelės bei 

audiniai ne itin sėkmingai buvo naudojami 1928– 

1930 m. Italijoje, vėliau – Švedijoje. Sėkmingai 

fetalinių hematogeninių, kamieninių ląstelių pirmtakai 

buvo persodinti dviem ligoniams, sergantiems 

aplastine anemija, tik 1961 m. Suspensijoje 

ir audinyje esančių kamieninių ląstelių naudojimas 

atvėrė ląstelių ir audinių transplantacijai didžiules 

galimybes. Terminą „kamieninės ląstelės“ dar 1908 

m. įvedė L. A. Maksimovas, daręs prielaidą, kad 

šios ląstelės yra bendras visų kraujo ląstelių pirmtakas. 

Kamienines ląsteles iš žmogaus embriono ir 

vaisiaus tuo pačiu metu, 1998 m., išgavo J. Gearliart 

ir J. Thomson. Šie mokslininkai parodė, kad 

embrioninė kamieninė ląstelė geba diferencijuoti 

į visų trijų gemalinių lapelių ląsteles. Iš skirtingų 

embriono bei vaisiaus kūno vietų gaunamos vadinamosios 

regioninės kamieninės ląstelės būna 

kelių variantų; jos yra skirtingų tipų ląstelinių, taip 

pat audinių elementų pirmtakai. 

Taigi embriofetalinė ląstelių ir audinių transplantacija 

pasirodė esanti gerokai efektyvesnė 

nei analogiškų suaugusio žmogaus organizmo 

biologinių elementų transplantacija. 

Pirmosios pranašumą lemia šie veiksniai: 

1) galimybė sėkmingai persodinti gyvas ląsteles bei 

audinius be histosuderinamumo nustatymo; 

2) embrioniniai ir fetaliniai audiniai daugiausia 

susideda iš blastinių ir kamieninių ląstelių, 

turinčių dideles proliferavimosi galimybes ir 

gebančių sudaryti tarpląstelinius ryšius; 

3) mezenchimos ir jungiamojo audinio blastinės 

ląstelės stimuliuoja biologinių darinių 

regeneraciją; 

4) embrioninės ląstelės ir audiniai geba diferencijuotis 

pagal egzistuojančią užkoduotą 

genetinę informaciją; 

5) embriono ir vaisiaus audinių implantavimas 

yra efektyvesnis, lyginant su suaugusiųjų, 

nes pirmuoju atveju formuojasi gausūs augimo 

centrai; esant palankiai terpei, kiekviena 

ląstelė gali teikti savaime atsinaujinantį 

ilgaamžį funkcinio audinio ūglį recipiento 

organizme; 

6) embrioninėse ląstelėse vyksta glikolizė, todėl 

jos labai atsparios hipoksijai; 

7) persodinus vos 3–5 procentus konkretaus 

organo tūrio embrioninėmis ląstelėmis, jos 

gali užtikrinti visavertį jo funkcionavimą. 

Terapinį embrioninių ir fetalinių ląstelių ir 

audinių transplantacijos efektą garantuoja šių 

ląstelių teikiami embriospecifiniai augimo faktoriai, 

citokinai, „citomelinai“, interleukinai 

bei kitos signalinės molekulės, aktyvinančios 

specializuotąsias ir progenitorines ląsteles. Biologiškai 

aktyvūs junginiai skatina regeneraciją 

recipiento organizme, atstato sutrikusią ląstelių 

ir audinių homeostazę. 

Gausiais tyrimais nustatyta biologinė kriotransplantantų 

įtaka įvairių amžiaus grupių laboratorinių 

gyvūnų organams ir jų sistemoms, 

šie rezultatai taip pat pasitvirtino modeliuojant 

skirtingų tipų patologijas. 

Gavome teigiamus rezultatus transplantuodami 

fetalinius audinius sergantiesiems 

IŠL. Mus šiame darbe domino kompleksinis 

funkcinės kepenų, kaip universalaus metabolinio 

barjero, garantuojančio homeostazę organizme, 

būklės įvertinimas. Tyrėme 30-ies 

sergančiųjų koronarine ateroskleroze, kuriems 

buvo transplantuotas fetalinių audinių kompleksas, 

būklę iš karto po operacijos ir praėjus 

tam tikram laikotarpiui. Kepenų metabolizmo 

funkciją vertinome pagal antipirino, kurį naudojome 

kaip monooksigenazinės sistemos aktyvumo 

rodiklį, farmakokinetiką. Nustatinėjome 

bendrąją ir efektyviąją albumino koncentraciją. 

Pastaroji apibūdino transportinę gebą, liudijančią 

laisvųjų centrų buvimą baltymo molekulėje. 

Taip pat tyrinėjome indikatorinių citoplazminių 

fermentų (aspartat- ir alaninaminotransferazės 

– AST ir ALT) aktyvumą, bendrą bilirubino 

ir gliukozės kiekį. Hepatocitų absorbuojančiąšalinančią 

funkciją nagrinėjome remdamiesi 

radionuklidinės hepatocholecistografijos rezultatais. 

Klinikinę-funkcinę pacientų būklę rodė 

stenokardijos priepuolių skaičius per parą ir 

medikamentinės antiangininės terapijos intensyvumas. 

Biochemiškai ir kliniškai pacientus tyrėme 


prieš gydymo pradžią ir po 3, 6 ir 12 mėnesių. 

Pagal kepenų metabolizmo funkcijos sutrikimo 

laipsnį, kurį atspindi antipirino pusinis išsiskyrimo 

laikas [T1/2], ligonius skyrėme į 2 grupes: į 1-ąją 

grupę pateko pacientai, kurių [T1/2] buvo iki 12 

val., į 2-ąją grupę – virš 20 val. 

Klinikinis efektas pasireiškė 21-ą gydymo 

dieną. Ryškus skausmo priepuolių skaičiaus per 

parą sumažėjimas pastebėtas 2-oje grupėje po 

6 mėn., vėliau, po 12 mėn. jų truputį padaugėjo. 

Nitropreparatų dozė 85 % buvo sumažinta po 3 mėn. 

– ji tapo 5–6 kartus mažesnė už pradinę, tarpai tarp 

preparato vartojimo – ilgesni. Kalcio antagonistų 

dozė per 12 mėn. buvo sumažinta 3,6 karto. Antrosios 

grupės pacientų rodiklių, apibūdinančių 

funkcinę kepenų būklę, pokyčiai buvo reikšmingi. 

Praėjus 3 mėn. po transplantacijos, antipirino klirensas 

2-oje grupėje padidėjo 53 %, 1-oje – 32 %, 

tokie pat rezultatai buvo gauti ir vėlesnių tyrimų 

metu. Antipirino pusinis išsiskyrimo laikas aiškiai 

sumažėjo abiejose pacientų grupėse. Ženkliai padidėjo 

ir visų pacientų bendra albumino koncentracija. 

Lygia greta augo ir efektyvioji albumino koncentracija, 

po 12 mėn. 1-oje grupėje viršijusi pradinį 

lygį 9 %, 2-oje – 16 %. Rezervinė albumino talpa 

padidėjo 7 proc. Bilirubino ir gliukozės kiekis tyrimo 

metu nepakito, išliko normos ribose. Prieš gydymo 

pradžią buvusios didesnės už normą AST ir ALT 

reikšmės, liudijančios hepatocitų membranų pralaidumo 

sutrikimus, ženkliai sumažėjo po 3 mėn., po 

12 mėn. AST ir ALT reikšmės buvo atitinkamai 28 

% ir 22 % žemesnės nei iš pradžių. 

Hepatocholecistografijos duomenys prieš 

gydymo pradžią rodė hepatocitų funkcijos 

sutrikimus (spręsta iš pailgėjusio radiofarmpreparato 

kaupimosi kepenyse laiko) ir sumažėjusį 


tulžies išskyrimą (spręsta iš pailgėjusio indikatorinio 

preparato pusinio išsiskyrimo laiko iš 

tulžies pūslės) 83 % ligonių. Praėjus 3 mėn. šie 

rodikliai nesiskyrė nuo normos. 

Taigi atlikti tyrimai parodė, kad fetalinio 

audinio transplantacija ženkliai pagerina klinikinę 

sergančiųjų IŠL būklę. Audinių autotransplantacija, 

veikdama tiek monooksigenazinę sistemą, 

tiek kompleksų sudarymo (transportinę) albumino 

gebą, lemia biotransformacinės kepenų 

funkcijos atsistatymą. Fetalinė terapija taip pat 

gerina morfofunkcinę kepenų būklę ir aktyvina 

tulžies išsiskyrimą. 

Fetalinių ląstelių naudojimas svariai padidina 

ląstelių terapijos efektyvumą, lyginant jį su 

medikamentiniais ir eferentiniais sergančiųjų 

IŠL, DLE ir ateroskleroze gydymo metodais. 

Klinikinis poveikis yra aiškintinas hepatocitų 

organotropiškumu, jų gebėjimu specifiškai 

įsitvirtinti kepenyse, normalizuoti pažeistų 

ląstelių LPONP, LPNP ir CHK metabolizmą, 

taip pat sąlygoti normalios LP recepcijos 

atstatymą kepenų paviršiuje. Kitas įmanomas 

fetalinių ląstelių poveikio mechanizmas yra 

nespecifinis. Būdamos menkai diferencijuotos, 

įvestos ląstelės, dalyvaujant biologiškai aktyvioms 

medžiagoms, suaktyvina savo pačių endogeninius 

„pažeistų“ organų regeneravimo procesų reguliavimo 

mechanizmus; tai vyksta reguliuojant 

MM ląstelių bei limfocitų diferencijavimą bei 

jiems patiems išskiriant savus (endogeninius) 

reguliavimo peptidus. 

Ląstelių terapija yra nauja ir perspektyvi 

DLE ir aterosklerozės gydymo kryptis, tačiau 

ją, norint įdiegti į klinikinę praktiką, dar reikia 

tobulinti! 


26 

apžvalginiai straipsniai 

dešInIosIos HIso pluošto kojytės 

blokada ūmInIo mIokardo 

Infarkto metu: šIuolaIkInė senųjų 

koncepcIjų samprata 

Antonio Di Chiara, SOC di Cardiologia, Azienda Ospedaliera SM Misericordia, 

33100-I Udine, Italy 

Kai klinicistas susiduria su pacientu, kuriam įtariamas ūminis miokardo infarktas (MI) 

ir nustatoma Hiso pluošto kojytės blokada (HPKb), pagrindiniai diagnostikos bei prognoziniai 

aspektai turi būti vertinami skirtingai priklausomai nuo to, ar nustatoma kairiosios, 

ar dešiniosios Hiso pluošto kojytės blokada (KHPKb ar dHPKb). 

1) Ar laidumo sutrikimas yra naujas, ar galimai naujas? 

2) Ar HPKB slepia elektrokardiografinius MI su ST segmento pakilimu požymius? 

3) Ar įmanoma įvertinti pažeisto miokardo vietą? 

4) Ar visada šie pacientai turi būti gydomi kaip didelės rizikos pacientai? 

Į šiuos klausimus bandė atsakyti daugelis tyrėjų. 

Ir senieji, ir naujieji registrai bei randomizuoti 

klinikiniai tyrimai padeda geriau suvokti HPKB 

reikšmę ūminio MI atveju. 1,6–10,9 proc. 

pacientų, patekusių į ligoninę dėl MI, nustatoma 

HPKB, ženklaus skirtumo tarp DHPKB ir 

KHPKB dažnio nėra. Kur kas sunkiau įvertinti 

tikrąjį naujai ar galimai naujai atsiradusios HPKB 

dažnį, todėl šios informacijos registruose neretai 

trūksta. Tais atvejais, kai nurodoma naujai 

atsiradusi HPKB, jos dažnis siekia 15–55 proc., 

ir, nors KHPKB yra labiau būdinga pacientams, 

sergantiems lėtine išemine širdies liga, dažniau 

nustatoma DHPKB. Bet kurios HPKB atsiradimo 

laiko nustatymas gali nurodyti esamo ūminio 

išeminio sindromo patofiziologiją ir – KHPKB 

atveju – padėti išvengti apribojimų, kuriuos 

sąlygoja slapta repoliarizacijos fazė. 

Atvykus pacientui, kuriam yra ūminis išeminis 

sindromas ir KHPKB, kurios atsiradimo laikas 

nėra žinomas, visos pastangos turi būti nukreiptos 

patofiziologijai, kadangi elektrokardiograma negalima 

įvertinti repoliarizacijos fazės bei ūminio 

pažeidimo ploto. Šių pacientų klinikinis fonas gali 

Apžvalginiai straipsniai 

būti labai įvairus – pradedant nuo anksčiau buvusios 

KHPKB ir ūminio išeminio sindromo be ST 

segmento pakilimo ir baigiant MI su ST segmento 

pakilimu, esant senai KHPKB, arba ūminiu priekiniu 

MI su ST segmento pakilimu ir naujai atsiradusia 

KHPKB. Gydymas šiais atvejais labai skiriasi. 

Tačiau, nors DHPKB ar buvusi Q banga teoriškai 

repoliarizacijos fazės neslepia, minimalus ST segmento 

pakilimas priekinėse derivacijose (V1–V4) 

gali būti nepastebėtas, vertinant jį kaip menamai 

normalų neigiamą T dantelį. 

Sunkumą interpretuojant MI vaizdą, esant bet 

kuriai HPKB, aiškiai rodo NMRI-2 registras. Pagal 

šį registrą, iš pacientų, kuriems buvo aiškiai 

indikuotinas trombolizinis gydymas, pacientams, 

kuriems buvo KHPKB ar DHPKB (atitinkami 16,6 

ir 32,0 proc.), šis gydymas buvo taikomas rečiau nei 

pacientams, kuriems HPKB nebuvo (66,5 proc.). 

Be to, į DHPKB buvimą yra retai atsižvelgiama 

– kitaip nei į KHPKB, kuri yra vienas iš STEMI 

skalės kriterijų. 

Daugelio tyrimų metu, ypač esant pretrombolizinei 

erai, ir DHPKB, ir KHPKB MI atveju 

buvo siejamos su didesniu mirštamumu. Tačiau 


šių tyrimų rezultatus riboja mažas tirtų ligonių 

skaičius bei griežtų apibrėžimų nebuvimas. 

Siekdami įvertinti prognozinę HPKB reikšmę 

ūminėje MI fazėje, Wong ir bendr. išanalizavo 

HERO-2 duomenų bazę. Šis didelis randomizuotas 

tyrimas ypač tinka šiam tikslui, kadangi 

pacientams, kuriems buvo KHPKB, elektrokardiogramos 

buvo registruojamos randomizavimo 

metu ir po 60 min. Taigi autoriai galėjo 

atskirti pacientus, kuriems buvo nauja HPKB (t. 

y. išsivysčiusi po randomizavimo), nuo pacientų, 

kuriems HPKB buvo jau atvykus (apima seną, 

galimai naują ir naujai atsiradusią blokadą). Kitaip 

tariant, jie galėjo išskirti galimai su buvusia 

širdies liga susijusios HPKB ir HPKB kaip didelio 

širdies pažeidimo prognozes. 

HERO-2 duomenų analizė aiškiai rodo, ir tai 

yra bene svarbiausias šio tyrimo rezultatas, kad 

ūminio priekinio MI atveju DHPKB nepriklausomai 

nuo jos atsiradimo laiko sąlygoja didesnę 

riziką mirti. Jei DHPKB yra paciento atvykimo 

metu, ji lemia sunkesnę klinikinę eigą, lyginant su 

pacientais, kuriems laidumo sutrikimų nėra, tačiau 

pastariesiems pacientams buvo būdingi platesni 

MI ir didesnis 30 dienų mirštamumas nepriklausomai 

nuo būklės prieš MI ar klinikos (koreguotas 

šansų santykis – 3,24, 95 proc. PI 2,55–4,11). Šie 

rezultatai turėtų paskatinti DHPKB „aklai“ vertinti 

kaip ūminio priekinio MI (galimai susijusio su 

proksimalinės priekinės nusileidžiančiosios VA 

okliuzija) pasekmę, o ne kaip „gerybinį gretutinį“ 

požymį. Šią prielaidą palaiko ir tai, kad HERO- 

2 pacientų grupėje DHPKB atvykus pacientui 

pasitaikė 5 kartus dažniau nei KHPKB. 

Prognozinė DHPKB, atsiradusios greitai po paciento 

atvykimo, vertė yra panaši, išskyrus tai, kad 

šiems pacientams nėra būdingi blogesni priešinfarktiniai 

požymiai. Jei yra pažeista dešiniosios VA 

atrioventrikulinė šaka, tai DHPKB, susijusi su apatiniu 

MI, nepriklausomai nuo blokados atsiradimo 

laiko nėra blogos prognozės požymis. 

Pacientams, kuriems jau randomizavimo 

metu nustatyta KHPKB, buvo būdingi blogesni 

1. Go AS, Barron HV, Rundle AC, Ornato JP, Avins AL. bundle-branch 

block and in-hospital mortality in acute myocardial infarction. 

National registry of Myocardial Infarction 2 Investigators 

// Ann Intern Med 1998; 129:690-697. 

2. Sgarbossa EB, Pinski SL, Topol EJ, Califf RM, Barbagelata A, Goodman SG, 

Gates KB, Granger CB, Miller DP, Underwood DA, Wagner GS. acute 

myocardial infarction and complete bundle branch block at 

hospital admission: clinical characteristics and outcome in the 

thrombolytic era. GuSto-I Investigators. Global utilization of 

Streptokinase and t-Pa [tissue-type plasminogen activator] for 

occluded coronary arteries // J Am Coll Cardiol 1998;31:105-110. 


priešinfarktiniai požymiai (vyresnis amžius, persirgtas 

MI), taip pat lemiantys blogesnę prognozę 

(koreguotas šansų santykis – 0,69, 95 proc. PI 

0,48–0,99). Tačiau KHPKB atsiradimas po randomizavimo 

rodo tikrą išeminį laidumo sutrikimą, 

kuris dėl didelio pažeisto miokardo ploto yra 

nepriklausomas blogos prognozės požymis (30 

dienų mirštamumo šansų santykis – 2,27, 95 

proc. PI – 1,16–7,57). 

Keletu randomizuotų tyrimų ir registrų DHP- 

KB reikšmę ūminio MI atveju bandyta įvertinti ir 

iki HERO-2, trombolizinės eros metu. Tačiau dauguma 

šių tyrimų apsiribojo tik viena elektrokardiograma 

atvykus pacientui. 

Mažesniame Ispanijos 1238 pacientų registre 

DHPKB dažniau sąlygojo širdies nepakankamumą 

ir tolesnę A-V mazgo blokadą ir todėl buvo nepriklausomas 

didesnio 30 dienų mirštamumo rizikos 

veiksnys. Atlikę GUSTO tyrimą, Sgarbossa ir 

bendr. tik vienvariacine analize įrodė didesnį 30 

dienų mirštamumą pacientų, kuriems buvo DHP- 

KB, grupėje (neišskiriant senos ir naujai atsiradusios 

blokados bei infarkto lokalizacijos); tyrimas patvirtino 

kad KHPKB nelemia blogesnės prognozės. 

Atlikus daugiavariacinę analizę, bet kuri HPKB 

sąlygojo 53 proc. didesnį 30 d. mirštamumą. Be to, 

NRMI-2 registre nustatyta, kad nepriklausomai 

nuo informacijos apie infarkto lokalizaciją DHP- 

KB buvo svarbesnis intrahospitalinio mirštamumo 

pranašas nei KHPKB. 

Nors bet kurio ūminio išeminio sindromo 

atveju nepriklausomai nuo EKG duomenų svarbiausiu 

tyrimu, padedančiu įvertinti pavojuje 

esančio miokardo plotą, turėtų būti laikomas 

echokardiografinis tyrimas, Wong ir bendr. tyrimas 

rodo, kad greitosios medicinos pagalbos 

gydytojai bei kardiologai turėtų žinoti su HPKB 

susijusius mechanizmus bei HPKB reikšmę 

ūminio MI atveju. Šios žinios yra skubi klinikinė 

priemonė, gydant MI sergančius pacientus, 

ypač šiomis dienomis, kai optimalios reperfuzijos 

pasiekimo strategija darosi vis sudėtingesnė, 

nukreipta į plačiu MI sergančius pacientus. 

Pagal European Heart Journal (2006) 27, 1–2 

doi:10.1093/eurheartj/ehi552 parengė gyd. S. Bučytė 

3. Stenestrand U, Tabrizi F, Lindback J, Englund A, Rosenqvist M, Wallentin 

L. comorbidity and myocardial dysfunction are the 

main explanations for the higher 1-year mortality in acute 

myocardial infarction with left bundle-branch block // Circulation 

2004; 110:1896-1902. 

4. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, Atkins JM, Scheinman MM, De- 

Sanctis RW, Hutter AH Jr, Yeatman L, Rubenfire M, Pujura C, Rubin 

M, Morris JJ. the clinical significance of bundle branch block 

complicating acute myocardial infarction. 1. clinical characteristics, 

hospital mortality, and one-year follow-up // 

Circulation 1978;58:679-688. 


Kiti literatūros 

šaltiniai 



28 


mIokardo perfuzIjos scIntIgrafIja: 

svarbus žIngsnIs nuo klInIkInIo 

įvertInImo IkI koronarografIjos 

pacIentams, sergantIems stabIlIąja 

krūtInės angIna 

Eliana Reyes, Imperial College, National Heart and Lung Institute, London, UK, 

Stephen Richard Underwood, Royal Brompton Hospital, London, UK 

Miokardo perfuzijos scintigrafija (MPS) yra veiksminga ir ekonomiška priemonė tiriant 

stabiliąja krūtinės angina sergančius pacientus. Šiuo tyrimu galima patikimai 

įvertinti perfuzijos sutrikimus sąlygojančias vainikinių arterijų obstrukcijas bei ligos 

prognozę. Todėl jis gali būti taikomas ligai diagnozuoti bei pacientams, kuriems pirmiausia būtų 

skiriamas medikamentinis gydymas, ir pacientams, kuriems būtų atliekami intervenciniai tyrimai 

(su revaskuliarizacijos perspektyva), atrinkti. Šis tyrimas turėtų būti pirmaeilė diagnostine 

procedūra, kai užrašyti krūvio EKG yra sudėtinga arba ji yra neinformatyvi – kai ramybės EKG 

yra patologinė, kai nesitikima pasiekti maksimalų krūvį bei moterims. Nors palyginti vainikinių 

arterijų funkciją ir anatomiją atskleidžiančius tyrimus gana sudėtinga, MPS jautrumas, nustatant 

VA stenozes, yra 85–90 proc., o normalios MPS dažnis populiacijoje, kurioje ligos tikimybė 

yra maža (sveikiems), yra 90–95 proc. priklausomai nuo tiriamųjų populiacijos. Kaip ir kiekvienas 

diagnostinis tyrimas, MPS yra naudingiausia pacientams, kuriems išeminės širdies ligos tikimybė 

yra vidutinė (25–75 proc.), tačiau šiuo tyrimu galima įvertinti ir pacientų, kuriems išeminės 

širdies ligos tikimybė yra didelė, prognozę. Mažiausia diagnostinė šio tyrimo vertė yra pacientams, 

kuriems ligos tikimybė yra maža bei bet kurio tyrimo tikslingumas yra abejotinas, nors 

normali MPS patikimai rodo mažesnę nei 1 proc. per 1 metus miokardo infarkto ar širdinės 

mirties riziką 5 ar net 10 metų priklausomai nuo rizikos veiksnių. 

Koronarografija tapo auksiniu standartu, diagnozuojant 

išeminę širdies ligą, nors kaip anatominis 

tyrimas ji ne visada atskleidžia VA 

pažeidimo ir paciento simptomų ryšį, ir net 

normaliame VA spindyje gali būti pažengusi 

ateroma. Kadangi šiuolaikinių neintervencinių 

tyrimų, tokių kaip MPS ir krūvio echokardiografijos, 

patikimumas yra pakankamai didelis, 

diagnostinė intervencinės angiografijos vertė 

ženkliai sumažėjo, nors ji vis dar yra plačiai 

naudojama, ypač tuomet, kur funkciniai vaizdo 

tyrimai yra neprieinami. Tačiau tai ne visada 

yra optimali strategija ir pacientui, ir sveikatos 

priežiūros sistemai, finansuojančiai paciento 

ištyrimą ir gydymą. Tais atvejais, kai 

simptomams palengvinti bei prognozei pagerinti 

yra didelė revaskuliarizacijos tikimybė, 

tiesioginės koronarografijos strategija yra labai 

veiksminga. Deja, daugelis veiksnių, kaip antai: 

prieinamumas, kompetencija bei apmokėjimas, 

dažnai lemia tai, kad pacientams, kuriems 

revaskuliarizacijos tikimybė yra vidutinė ar 

maža, koronarografija atliekama neištyrus 

funkcijos. Yra daug įrodymų, kad MPS gali būti 

„vartai“ į koronarografiją, t. y. kad koronarografija 

yra reikalinga tik sunkių simptomų varginamiems 

pacientams, taip pat pacientams, kuriems 

MPS tyrimas yra rizikingas. Be to, keletas 

tyrimų parodė, kad pirminė MPS bei ją sekanti 

koronarografija yra daug ekonomiškesnė strategija 

nei tiesioginė koronarografija. 

Atlikę unikalų tyrimą, Höilund-Carlsen ir 

bendr. parodė, kad MPS gali būti veiksminga 

atrankos koronarografijai priemone, galinčia 

sumažinti nereikalingų koronarografijų ir netgi 

intervencijų skaičių. Tyrimo dalyviai, atvykę stabiliosios 

krūtinės anginos diagnozei patikslinti, 

buvo nukreipti į vieną instituciją, aptarnaujančią 

Danijos salą, kurios populiacija yra labai panaši į 

daugelį mūsų pacientų. Visi pacientai, nukreipti 

koronarografijai, buvo apsvarstyti, ir sprendimas 

atlikti ar neatlikti koronarografijos buvo 

paremtas tik klinikiniu įvertinimu ir išeminės 

širdies ligos tikimybe. 507 pacientams buvo 


atlikta standartinė MPS, o sekančiam gydytojui 

tyrimo rezultatai nepranešti. 476 iš šių pacientų 

atlikta koronarografija. Daugumai pacientų, kuriems 

koronarografijos metu nustatytos ženklios 

VA stenozės, MPS tyrimo metu buvo nustatyti 

perfuzijos sutrikimai, vėliau jiems atlikta 

revaskuliarizacija. Likusiesiems pacientams perfuzijos 

sutrikimų nustatyta nebuvo, beveik 63 

proc. jų (27/43) atlikta perkutaninė ar chirurginė 

revaskuliarizacija. Dauguma šių „false – neigiamų“ 

MPS tyrimų pasitaikė pacientams, kuriems buvo 

tipinė krūtinės angina, ir šie rezultatai atitinka 

Bayes modelį, pagal kurį šiuolaikiniai tyrimo 

metodai pacientams, kuriems ligos tikimybė yra 

didelė, mažai papildo diagnozę, o netikėti radiniai 

dažniau būna neteisingi nei teisingi. Tai pabrėžia 

paciento anamnezės bei diagnostinių tyrimų interpretavimo 

individualių klinikinių požymių 

kontekste svarbą. 

Apytiksliai 40 proc. pacientų miokardo 

perfuzija buvo normali, o koronarografijos 

metu stenozių nenustatyta arba nustatytos 

nereikšmingos (< 50 proc.) stenozės. Taigi, 

jei koronarografija būtų buvusi atliekama tik 

tiems pacientams, kurių MPS buvo patologinė, 

būtų išvengta beveik pusės koronarografijų. Jau 

ankstesni tyrimai buvo parodę didelę normalių 

koronarogramų dalį pacientams, kuriems atliekama 

pirminė koronarografija. Tai ypač pasakytina 

apie moteris, kurioms ligos tikimybė 

yra mažesnė, o sudėtingas VA aterosklerozės 

ir simptomų ryšys lemia didelę dalį, kai kuriais 

atvejais beveik pusę, normalių koronarogramų. 

Kitas įdomus šio tyrimo aspektas yra prielaida, 

kad kai kuriais atvejais, remiantis vien MPS 

duomenimis, buvo galima išvengti revaskuliarizacijos. 

Autoriai apskaičiavo, kiek koronarinių 

intervencijų buvo galima išvengti, jeigu sprendimas 

intervencijai būtų buvęs paremtas MPS, 

žinant, kad koronariniai įvykiai, esant normaliai 

MPS, yra tokie pat reti kaip ir sveikoje populiacijoje. 

Nors tai tinka tik 1 VA liga sergantiems pacientams, 

gali kilti abejonių dėl 10 proc. pacientų, 

sergančių sunkia daugelio VA liga, kurių MPS 

buvo normali. Neturint tolesnių duomenų, 

sunku įvertinti MPS paremtą strategiją šiems 

pacientams, taip pat ar intervencija pasirinkta 

remiantis klinikiniais, ar prognoziniais duomenimis. 

Nors mažas koronarinių įvykių dažnis, 

esant normaliai MPS, yra gerai dokumentuotas, 

naujas Hachamovitch ir bendr. tyrimas parodė, 

kad šis „garantuotas“ periodas kai kuriems pacientams 

– sergantiems cukriniu diabetu, negalintiems 

judėti, taip pat vyresniems, galimai dėl 


greito ligos progresavimo – gali būti labai trumpas. 

Šiuo atveju aiškumo suteiktų kontroliuojamas 

randomizuotas tyrimas, galintis įvertinti 

MPS duomenų ir skirtingų gydymo metodų 

įtaką simptomų palengvinimui bei klinikinei 

išeičiai. 

Kitas svarbus klausimas greta diagnostinės 

MPS tyrimo vertės yra ekonomiškumas. Danų 

tyrime tai nenagrinėta, tačiau keletas šio tyrimo 

rezultatų yra verti tolesnio aptarimo. 

Anot autorių, jei būtų buvusi atlikta MPS, koronarografijos 

buvo galima išvengti beveik pusei 

pacientų, o 13 proc. pacientų būtų buvusi 

atlikta nereikalinga koronarografija. Panašu, 

kad, nors normalių koronarogramų visiškai 

išvengti neįmanoma, MPS jų skaičių ženkliai 

sumažina. Apžvalginiai tyrimai jau parodė, kad 

pacientams, sergantiems stabiliąja krūtinės 

angina, tyrimų strategija, įtraukiant MPS, yra 

ekonomiškesnė. Europoje atliktas EMPIRE tyrimas 

ir analogiškas JAV atliktas tyrimas END 

parodė, kad neintervencinė strategija ir selektyvi 

koronarografija, lyginant su pirmine koronarografija, 

įgalina nemažai sutaupyti (iki 30–40 

proc.). Renkantis neintervencinę strategiją, ir 

diagnostikai, ir gydymui išleista mažiau lėšų, 

nei renkantis agresyvesnį gydymą, nesąlygojantį 

klinikinės išeities. 

Vienas tyrimo trūkumų tas, kad jame nedalyvavo 

didelės rizikos pacientai, taip pat sergantieji 

cukriniu diabetu bei vyresni nei 75 m. asmenys. 

Lankstesnė pacientų atranka būtų sąlygojusi 

dar artimesnę kasdienei klinikinei praktikai 

populiaciją. Cukriniu diabetu sergantiems pacientams 

miokardo perfuzijos įvertinimas esti 

naudingesnis. Šiems pacientams dažniau pasitaiko 

difuzinis VA pažeidimas, apimantis daugiau 

nei 1 VA, todėl adekvatus miokardo pažeidimo 

ploto ir sunkumo įvertinimas yra privalomas. 

Vyresnio amžiaus pacientai yra kita didėjanti 

pacientų grupė, kuriai koronarografijos komplikacijos 

nėra nereikšmingos, o MPS gali būti 

ypač naudinga. Nors griežta pacientų atranka 

riboja artimumą bendrajai populiacijai, į tyrimą 

neįtrauktoms pacientų grupėms MPS gali būti dar 

naudingesnė, ir tyrimo išvados išliktų pagrįstos. 

Taigi Höilund–Carlsen ir bendr. tyrimas 

patvirtino miokardo išemijos dokumentavimo, 

prieš skiriant koronarografiją, svarbą stabiliąja 

krūtinės angina sergantiems pacientams. Ypač 

vertingas šiam tyrimui buvo savotiškas tyrimo 

modelis, todėl turėtume atsižvelgti į šį tyrimą, 

patvirtinusį esminę neintervencinio šių pacientų 

funkcinio įvertinimo reikšmę. 



Literatūros sąrašas 



0 


aterosklerozInė Inkstų arterIjos 

stenozė, akf InHIbItorIaI Ir 

kardIovaskulInės mIrtIes profIlaktIka 

Dr. John Main, Renal Unit, James Cook University Hospital, Middlesbrough, UK 

Pradėjus vystytis perkutaninei angioplastikai ir stentavimui, daug dėmesio pradėta skirti 

aterosklerozinei inkstų arterijos stenozei (aIaS). tyrimus, kurie padėtų nustatyti intervencijos 

vietą, atlikti sunku, iki šiol jie nebuvo pakankamai informatyvūs. tačiau vis aiškėja, 

kad intervencinis gydymas tik vidutiniškai veikia arterinio kraujo spaudimo kontrolę. Be 

to, nors AIAS dažnai pasitaiko vyresnio amžiaus pacientams, kuriems yra sutrikusi inkstų funkcija, intervencinis 

gydymas, siekiant išvengti inkstų funkcijos nepakankamumo progresavimo, nepasiteisino. 

Vis plačiau naudojant angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius (AKFI) ir angiotenzino II 

receptorių blokatorius (ARB), klinikinė AIAS reikšmė dar padidėjo, todėl gali tekti peržiūrėti intervencijos 

indikacijas. AIAS dažniau nei inkstų funkcijos nepakankamumas lemia kardiovaskulinę mirtį, todėl 

galbūt šiuo atveju reikėtų daugiau dėmesio skirti ne inkstams, o širdžiai. 

Kodėl klinikiniai tyrimai suteikė nedaug žinių apie aIaS 

Sukaupti duomenys apie vainikinių arterijų intervencijas 

ir AIAS labai skiriasi. Tai lemia 3 

pagrindinės priežastys: nespecifinė AIAS pasekmių, 

kurios turi bendras priežastis (1 lentelė), 

prigimtis, žinių apie AIAS ir inkstų pažeidimo ryšį 

stoka ir palyginti retos AIAS. Dėl to daug sunkiau 

atlikti tokios apimties tyrimus, kokie suteikė labai 

daug informacijos apie IŠL gydymą. 

IŠL ir jos klinikinių pasekmių ryšys yra gana 

aiškus. Vainikinės arterijos susiaurėjimas sąlygoja 

krūtinės anginą, kuri, esant taip pat susiaurėjusiai 

vainikinei arterijai, beveik nekinta. Vainikinės arterijos 

susiaurėjimas didina arterijos trombozės ir 

miokardo infarkto riziką, nėra kitos tokios bendros 

miokardo infarkto priežasties. AIAS ir klinikinės ligos 

išraiškos ryšys yra daug sudėtingesnis. 

Inksto arterijos susiaurėjimas gali aktyvinti 

renino-aldosterono-angiotenzino sistemą (RAAS) 

ir padidinti arterinį kraujospūdį, tačiau dauguma 

sergančiųjų AIAS serga pirmine arterine hipertenzija. 

AIAS ir inkstų funkcijos nepakankamumas 

dažnai būna kartu, tačiau daugeliui pacientų, kuriems 

yra sutrikusi inkstų funkcija (prarasta daugiau 

kaip 70 proc. inkstų funkcijos), yra vienpusė 

1 LenTeLė. KlINIKINĖ SKIrtINGŲ PrIEŽaSčIŲ SąlyGota aIaS IŠraIŠKa 

Klinikinė išraiška alternatyvios priežastys 

l Hipertenzija 

Pirminė arterinė hipertenzija; inkstų funkcijos 

sutrikimas 

l Inkstų funkcijos nepa- Hipertenzinė ar aterosklerozinė nefropatija 

kankamumas 

l Plaučių edema 

Kairiojo skilvelio nepakankamumas 

AIAS (kuri blogiausiu atveju sąlygotų 50 proc. 

inkstų funkcijos praradimą). Neseniai pateiktame 

pavyzdyje 21 iš 35 AIAS ir sunkiu inkstų funkcijos 

nepakankamumu (serumo kreatininas >300 

μmol/l) sergančių pacientų buvo nustatyta tik vienos 

inkstų arterijos stenozė. Be to, atskiros inkstų 

funkcijos, esant vienpusei AIAS ir inkstų funkcijos 

nepakankamumui, tyrimai parodė vienodai ženkliai 

prarastą abiejų inkstų funkciją. Nors dažnai buvo 

galvojama, kad AIAS ir inkstų funkcijos nepakankamas 

yra susiję priežasties ir pasekmės ryšiu, dabar 

paaiškėjo, kad taip būti negali. Vis daugėja įrodymų, 

kad nepriklausomai nuo AIAS buvimo lėtinis progresuojantis 

inkstų funkcijos nepakankamumas 

yra būdingas daugeliui ateroskleroze sergančių 

pacientų ir sąlygotas hipertenzinės nefropatijos 

bei vadinamosios aterosklerozinės nefropatijos 

derinio. Aterosklerozinė nefropatija dar nėra 

tiksliai apibrėžta, tačiau tai yra dažnas terminas, 

naudojamas progresuojančiam inkstų pažeidimui 

hipertenzija ir ateroskleroze sergantiems pacientams 

paaiškinti. Šią patologiją greičiausiai sąlygoja 

hipertenzinio ir išeminio pažeidimo derinys, o 

pastarąjį lemia mikro- ir cholesterolio embolijos 

į inkstus. Bendra predispozicija paaiškina dažnai 

kartu esantį inkstų funkcijos nepakankamumą ir 

AIAS. Beveik visi sergamumo AIAS tyrimai su galutiniu 

inkstų funkcijos nepakankamumu (GIFN) 

sergančiais pacientais parodė, kad GIFN buvo 

sąlygotas AIAS – tokie rezultatai yra perdėti. Tiriant 

naujo GIFN išsivystymo, sergant AIAS, dažnį, 

paaiškėjo, kad daug dažnesnės yra kardiovaskulinės 


mirtys. Pavyzdžiui, stebint 98 AIAS sergančius pacientus, 

kuriems buvo ženkliai pakitusi inkstų funkcija 

(vidutinis kreatinino klirensas 35,5 ml/min.), 35 

pacientai mirė (beveik 25 mirė dėl kardiovaskulinių 

priežasčių) ir tik 9 pacientams išsivystė GIFN. 

Dabar aišku, kad glomerulų filtracijos greitis 

(GFG) dėl AIAS gali sumažėti, o po intervencijos 

– padidėti. Tai daugiausia yra hemodinaminis 

poveikis, dėl kurio neprarandami nefronai. Esant 

ženkliai AIAS (ne mažesnei kaip 75 proc.), GFG 

tampa proporcingas sisteminiam kraujo spaudimui. 

Sėkminga revaskuliarizacija grąžina buvusį GFG 

ir pašalina jo priklausomybę nuo kraujospūdžio. 

Daug kontraversiškesnė yra prielaida, kad, esant 

AIAS, nefronai dėl išemijos laipsniškai žūva. Reikėtų 

pažymėti, kad progresuojantis inkstų funkcijos 

nepakankamumas labai retai pasitaiko, esant fibromuskulinei 

inkstų arterijos ligai, nepriklausomai 

nuo itin ženklių stenozių. 

Tačiau, nors neabejojama, kad abipusė AIAS 

gali sukelti plaučių edemą, išplitusia ateroskleroze 

sergantiems pacientams plaučių edemą dažniau 

sukelia hipertenzinis ar išeminis kairiojo skilvelio 

nepakankamumas. Dėl tokio panašias klinikines 

problemas sukeliančių patologijų „persidengimo“ 

yra labai sunku atlikti ir interpretuoti intervencinio 

AIAS gydymo tyrimus. Šiuos tyrimus 

taip pat sunkina galimų patologijų ir klinikinių 

sutrikimų derinių buvimas. Jei arterijų stenozės 

yra skiriamos į 3 grupes (pvz., >50 proc., >90 proc. 

ir okliuzija), reikia vertinti 2 inkstus ir daugelį 

klinikinių situacijų – inkstų funkciją, jos kitimo 

greitį, hipertenzijos laipsnį, esamą ir nesamą 

plaučių edemą. Ar pacientai, kuriems yra vienpusė 

50 proc. AIAS, o serumo kreatininas 500 μmol/l, 

gali būti įtraukti į tą patį inervacijų tyrimą kartu su 

pacientais, kuriems yra 95 proc. vienintelio inksto 


AIAS, o serumo kreatininas 180 μmol/l? Žinoma, 

ne, nebent įtraukimo į tyrimą kriterijai yra labai 

platūs ir įgalina adekvačiai stratifikuoti, tačiau 

strateginės problemos kiekvienam galimam deriniui 

atlikti atskirą tyrimą atrodo neįveikiamos. 

Naujos vaizdo tyrimų, angioplastikos ir 

stentavimo technologijos, taip pat specialistų 

tobulėjimas mažina restenozių riziką ir dažnį. Tai 

savo ruožtu menkina klinikinių tyrimų naudą – 

pirmiausia, intervencijos rizika nebėra kaip bendroji 

tyrimo rizika, o atitinka riziką tam tikroje 

įstaigoje; antra, kol yra baigiamas vienas tyrimas, 

technologijos patobulėja, ir tai padidina abejones 

tyrimo rezultatų patikimumu. 

Neaiškus lieka stenozės sunkumas, kai ji ima 

sąlygoti klinikinius požymius. Kaip ir kiekvieno 

naujo medikamentinio ar chirurginio gydymo 

metodo atveju, ėmus taikyti angioplastiką 

padaugėjo hiperdiagnostikos atvejų. Dauguma 

atvejų ribine diagnostine verte yra pasirenkamas 

>50 proc. dviejų dimensijų vaizde kraujagyslės 

susiaurėjimas. Panašu, kad dauguma tokių stenozių 

nėra hemodinamiškai reikšmingos (t.y. 

nelemia RAAS aktyvavimo). 75 proc. stenozės 

dažniau būdingos pacientams, varginamiems 

klinikinių AIAS požymių. Šis neatitikimas iš 

dalies paaiškina skirtumą tarp gana didelio 

bet kurių kraujagyslių liga sergančių pacientų 

skriningo metu nustatomo AIAS skaičiaus (pvz., 

34 proc. vyresniojo amžiaus širdies nepakankamumu 

sergančių pacientų) ir itin retai didelių 

kardiologinių tyrimų metu pasitaikantį AKF 

inhibitorių ar ARB sąlygotą inkstų funkcijos 

nepakankamumą pacientams, kuriems yra daug 

AIAS rizikos veiksnių (pvz., 2 proc. vyresnių 

nei 65 m. vieno tyrimo širdies nepakankamumu 

sergančių pacientų). 

Kada įtarti aIaS 

AIAS galimybę verta apsvarstyti esant 4 kliniki- 2 LenTeLė. įPraStINIaI GalIMoS aIaS PoŽyMIaI 

nėms situacijoms (2 lentelė). 

l naujas ženklus arterinės hipertenzijos pablogėjimas, ypač jei jis yra 

Vizualizuoti inkstų arterijas galima vis papras- 

sąlygotas serumo kreatinino koncentracijos padidėjimo. 

tesniais ir saugesniais metodais. Tai ypač pasaky- l Greitas inkstų funkcijos blogėjimas (per savaites). Laipsnišką inkstų funkcitina 

apie magnetinio rezonanso angiografiją (MRA), 

jos blogėjimą (per mėnesius ar metus) dažniau sukelia aterosklerozinė ar 

padedančią išvengti rentgeno spindulių, arterijos 

punkcijos ir kontrasto sukeliamos nefropatijos. Panašu, 

kad ateityje klinicistams kils sunkumų ne pasirenkant 

tirtiną pacientą, o nusprendžiant, ar nustatytasis 

pažeidimas gali būti kliniškai reikšmingas, 

taip pat kada intervencijos rizika viršija galimą 

naudą. Dabar jau žinoma, kad atsitiktinai nustatytą 

AIAS galima laikyti kliniškai nereikšminga, bent jau 

kaip inkstų funkcijos nepakankamumo priežastį. At- 

hipertenzinė nefropatija. 

l staigi anurinio inkstų funkcijos nepakankamumo pradžia, kai vienintelio 

inksto AIAs progresuoja iki IAO. 

l Ūminė plaučių edema – ypač kai kairiojo skilvelio funkcija yra gera. 

aterosklerozinė inkstų arterijos stenozė: pagrindiniai faktai 

l Kai yra aterosklerozinė inkstų arterijos stenozė, kardiovaskulinė mirtis yra 

daug dažnesnė nei galutinis inkstų funkcijos nepakankamumas. Tai turėtų 

lemti tyrimo bei gydymo strategijas. 

l Dažną šios grupės pacientų kardiovaskulinį mirštamumą gali sąlygoti 

renino-angiotenzino-aldosterono sistemos (RAAs) aktyvumas. 

liekant angiografijas dėl periferinių arterijų ligos, 126 l siekiant tiesiogiai sumažinti RAAs stimuliaciją, gali būti indikuotina 

pacientams buvo nustatyta >50 proc. AIAS, o po 8– 

revaskuliarizacija, taip pat įgalinanti farmakologinį RAAs slopinimą. 

10 m. nė vienam pacientui nebuvo išsivystęs GIFN. 


l sunkumai tiksliai apibrėžiant galimas klinikines inkstų arterijos stenozės 

pasekmes yra pagrindinė svarių intervencinio gydymo tyrimų atlikimo kliūtis. 1

aIaS aKF inhibitorių ir arb eroje: viskas kitaip 

2 


AKF inhibitoriai ir ARB ženkliai sąlygojo AIAS 

diagnostiką, tyrimą bei gydymą. Gali būti, kad AKF 

inhibitorių ir ARB poveikis inkstams, esant AIAS, 

yra labai panašus, todėl tai, kas šiame straipsnyje 

pateikiama apie AKF inhibitorius, taip pat 

tinka ir ARB. 

AKF inhibitorių sąlygotas ūminis inkstų 

funkcijos nepakankamumas (ŪIFN) vystosi, kai 

sumažėja kraujo tėkmė aferentine glomerulo arteriole, 

o GFG ima priklausyti nuo AII reguliuojamos 

eferentinės arteriolės vazokonstrikcijos. Reikia 

pabrėžti, kad AKF inhibitorių sukeltas ŪIFN 

nepriklauso nuo kraujospūdžio ar inksto kraujo 

tėkmės sumažėjimo. Iš tikrųjų, esant ženkliai stenozei, 

inkstų kraujotaka ir GFG priklauso nuo 

kraujospūdžio – taigi bet kokio antihipertenzinio 

vaisto dozės padidinimas gali sumažinti GFG. Staigus 

serumo kreatinino koncentracijos padidėjimas, 

pavartojus AKF inhibitorių, atspindi AIAS, ypač 

jei nebūna sumažėjęs kraujospūdis. 

AKF inhibitorių sukeltas ŪIFN nėra specifinis 

AIAS rodmuo. Jis atsiranda bet kada, kai GFG 

priklauso nuo AII. Pacientų, kuriems yra AIAS 

rizikos veiksnių ir skiriami AKF inhibitoriai, yra 

dar 2 dažniausiai pasitaikančios priežastys – mažas 

Gydymo aKF inhibitoriais poveikis inkstų funkcijai, esant aIaS 

Geriau suprantant AKF inhibitorių sąlygotus inkstų 

funkcijos pokyčius AIAS sergantiems pacientams, 

galima aptarti keletą klinikinių patologinių situacijų. 

Kai yra abipusė AIAS (dažniausiai vienintelio inksto 

AIAS, esant kito inksto arterijos okliuzijai (IAO)) 

ir patenkinama inkstų funkcija (serumo kreatininas 

AKF inhibitorių skyrimas yra logiškas, esant bet 

kuriam nuo renino priklausančiam aukšto arterinio 

kraujospūdžio komponentui. Kai yra vienpusė IAO 

ir negrįžtamai sumažėjusi (iki

papIldomas angIotenzIno receptorIų 

blokatorIų skyrImas, skIrIant vIsą 

akf InHIbItorIų dozę, 

– prIeštarInga ar logIška 

Ruud M. A. van de Wal, Department of Cardiology, St Antonius Hospital, Nieuwegein, The Netherlands, 

Dirk J. Van Veldhuisen ir Adriaan A. Voors, Department of Cardiology, University Medical Center 

Groningen, The Netherlands, 

Wiek H. Van Gilst, Department of Clinical Pharmacology, University Medical Center Groningen, The Netherlands 

Ir angiotenziną konvertuojančio fermento (aKF) inhibitoriai, ir angiotenzino receptorių 

blokatoriai (arb) sąveikauja su renino-angiotenzino sistema (raS), tik skirtingu keliu. 

teoriškai, skiriant šių vaistų derinį, reikėtų tikėtis geresnio poveikio, kadangi šiuo atveju 

pasiekiama didesnė raS supresija. tačiau ar šį papildomą poveikį patiria pacientas, kuriam 

yra skiriama visa aKF inhibitoriaus dozė? Keletas kontroliuojamų tyrimų įrodė, kad gydymas 

vaistų deriniais esti veiksmingesnis pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, širdies nepakankamumu, 

taip pat diabetine ir nediabetine nefropatija. Tačiau klinikinė nauda ne visada buvo 

tokia didelė, kokios tikėtasi, ir ne kiekvienam pacientui dviguba RAS blokada yra veiksminga. Esti 

įrodymų apie ne tokį efektyvų gydymo deriniais poveikį, skiriant visą AKF inhibitoriaus dozę. Tačiau 

gerai žinoma, kad AKF inhibitoriai negali visiškai supresuoti angiotenzino II susidarymo, ypač kai RAS 

yra aktyvuota. Klinikiniai tyrimai rodo, kad papildomas ARB skyrimas buvo ypač naudingas, kai nepriklausomai 

nuo gydymo visomis AKF inhibitorių dozėmis RAS išlikdavo aktyvuota. Taigi kai kuriems pacientam, 

papildomas gydymas ARB, skiriant visą AKF inhibitorių dozę, gali būti logiškas pasirinkimas. 

Vienas iš evoliucinių renino-angiotenzino sistemos 

(RAS) tikslų yra apsaugoti organizmą, išsaugant 

druskingumą. Tačiau per pastaruosius dešimtmečius 

paaiškėjo, kad aktyvuota RAS gali sąlygoti ir žalingus 

poveikius. Farmakologinė RAS blokada ženkliai 

pagerino širdies ir kraujagyslių ligomis sergančių 

pacientų išgyvenamumą. RAS aktyvumą gali skatinti 

angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) 

inhibitoriai ir angiotenzino receptorių blokatoriai 

(ARB). Nors iš pirmo žvilgsnio AKF inhibitoriai 

ir ARB esti labai panašūs, tačiau po detalesnių 

tyrimų paaiškėjo keletas šių vaistų grupių skirtumų. 

Teoriškai abi vaistų grupės gali sąlygoti nepageidaujamus 

poveikius, tai patvirtino keletas klinikinių 

AKF (taip pat žinomas kaip kininazė II) esti visame 

žmogaus organizme laisvas ir su membrana susijungusios 

būsenos. AKF yra vienas iš sudėtingos 

reguliuojančios sistemos komponentų (1 pav.). 

Anksčiau buvo galvojama, kad daugumą AKF 

inhibitorių poveikių galima paaiškinti sumažėjusiu 

angiotenzino II susidarymu. Tačiau 9 dešimtmečio 



tyrimų. Kitais tyrimais tirta, ar, skiriant visą AKF 

inhibitoriaus dozę, poveikis būna toks pat. Neseniai 

paskelbti Val – HeFT tyrimo rezultatai parodė, 

kad, skiriant mažesnes AKF inhibitorių dozes, gydymas 

valsartanu esti veiksmingesnis. Tačiau vėliau 

paaiškėjo, kad šie rezultatai nėra reikšmingi. Taip pat 

pacientai, kuriems buvo skiriamos mažesnės AKF 

inhibitorių dozės, gali atspindėti labiau sergančius 

pacientus, kurių RAS yra aktyvesnė. 

Šiame straipsnyje aptariami teoriniai ir praktiniai 

sumetimai papildomai skirti ARB, vartojant 

AKF inhibitorius arterinei hipertenzijai, (ne-) diabetinei 

nefropatijai, miokardo infarktui ir širdies 

nepakankamumui gydyti. 

pradžioje buvo įrodyta, kad ilgainiui AKF inhibitoriai 

negali visiškai supresuoti angiotenzino II susidarymo 

arterine hipertenzija sergantiems pacientams. Tiriant 

normotenzinius savanorius vyrus, AKF inhibitoriai 

negalėjo supresuoti angiotenzino II krūvio metu. 

Įdomu tai, kad tiems patiems pacientams angiotenzino 

II susidarymą ženkliai sumažino chimazės 

įžanga 

aKF inhibitoriai

Kaip jau dabar žinome, AKF inhibitorių ir ARB 

farmakologinės savybės skiriasi. Esminis skirtumas 

yra pirminė šių vaistų poveikio vieta, dėl to 

skiriasi tolesnis neurohormoninis aktyvumas. 

Taigi AKF inhibitoriais gydomiems pacientams 

bus nustatoma neženkliai mažesnė angiotenzino 

II koncentracija, o ARB vartojantiems pacientams 

angiotenzino II koncentracija bus padidėjusi. 

Palyginti didelė angiotenzino II koncentracija 

ARB gydomiems pacientams gali sąlygoti papildomą 

AT2r stimuliaciją. Kadangi, gydant AKF 

inhibitoriais, siekiama sumažinti angiotenzino II 

kiekį plazmoje, stimuliuojama mažiau AT2r – tai 

yra antras šių vaistų grupių skirtumas. Trečiasis 

Pastaraisiais metais buvo daug diskutuojama, 

ar AKF inhibitoriai ir angiotenzino II 

receptorių blokatoriai (ARB) panašiai apsaugo 

vainikines kraujagysles. Buvo manoma, kad 

ARB gali pakeisti AKF inhibitorius, nes, vartojant 

abi šias vaistų grupes, galima panašiai 

sumažinti koronarinių įvykių riziką. Tačiau Europos 

hipertenzijos draugijos kongrese (EHD) 

buvo pristatytos BPLTTC (The blood Pressure 

Lowering Treatment Trialists’ Collaboration) 

metaanalizės išvados, remiantis 21 tyrimo (16 

tyrimų, atliktų su AKF inhibitoriais, ir 5 tyrimų 

– su ARB) duome-nimis. Ekspertai teigia, 

kad AKF inhibitoriai yra pranašesni už ARB, 

mažinant MI ir mirties dėl širdies ir kraujagyslių 

ligų riziką, ir ši nauda yra nepriklausoma nuo 

kraujospūdžio mažinimo. 

Vertinant šių abiejų renino-angiotenzino 

sistemą veikiančių klasių skirtumus, mažinant 

koronarinių išeičių riziką, svarbu atsižvelgti 

į veikimo mechanizmo skirtumus. Nors vien 

veikimo mechanizmas negali lemti klinikinių 

tyrimų rezultatų, svarbu pažymėti tam tikrus 

skirtumus, kurie ir sąlygoja išeminės širdies ligos 

(IŠL) rizikos sumažėjimą. ARB selektyviai 

blokuoja AT1r, o AT2r toliau lieka stimuliuojamas 

angiotenzino II. Koks AT2r vaidmuo, nėra 

tiksliai žinoma, todėl buvo manyta, kad jis „atsveria“ 

ar kompensuoja žalingą AT1r poveikį ir 

didina NO kiekį, skiriant ARB ilgą laiką. Tačiau 

naujausi duomenys nurodo, kad AT2r fiziologiniai 

mechanizmai yra sudėtingesni, nei buvo 

manyta anksčiau, kad jie gali mažinti žalingą 

proaterogeninį ir prouždegiminį poveikius, kurie 

paprastai sustiprėja ilgą laiką stimuliuojant AT2r 

gydant ARB. 



aKF inhibitorių ir arb skirtumai 

skirtumas yra angiotenzino 1–7 kiekio padidėjimas, 

skiriant AKF inhibitorius. Tačiau tyrimuose su 

gyvūnų modeliais, skiriant losartaną, angiotenzino 

1–7 kiekis taip pat neženkliai padidėjo, nors 

klinikinė šių rezultatų vertė dar nėra aiški. 

Ketvirtas AKF inhibitorių ir ARB skirtumas yra 

jų poveikis bradikinino katabolizmui bei azoto oksido 

kiekio padidėjimas. AKF inhibitoriai tiesiogiai 

slopina azoto oksido skaidymą. Iš tikrųjų keletas 

tyrimų rodo, kad prie AKF inhibitorių poveikio 

svariai prisideda bradikinino kaupimasis. ARB 

taip pat galėtų padidinti bradikinino kiekį, galimai 

veikdami per AT2r, nors šio poveikio svarba 

klinikinėje praktikoje vis dar abejojama. 

Mažiau žinomas AT4r vaidmuo. Šio receptoriaus 

aktyvinimas skatina plazminogeno aktyvatoriaus 

inhibitoriaus (PAI-I) sintezę. Nors 

tiek AKF inhibitoriai, tiek ARB mažina PAI-I 

kiekį, tačiau tiesiogiai lyginant šių vaistų klasių 

poveikį ligoniams, sergantiems hipertenzija 

ir turintiems padidėjusį atsparumą insulinui, 

AKF inhibitoriai labiau nei ARB sumažino 

PAI-I kiekį. AKF inhibitoriai skiriasi nuo ARB 

gebėjimu išsaugoti aktyvų bradikininą, o šis 

ne tik pagerina endotelio funkciją, bet ir dalyvauja 

ankstyvoje ir vėlyvoje širdies adaptacijos 

išemijai (pre-conditioning) fazėse. 

BPLTTC patvirtino, kad AKF inhibitoriai 

esti pranašesni už ARB mažinant MI ir 

mirties riziką. Ši nauda yra nepriklausoma nuo 

kraujospūdžio sumažinimo. Taigi, remiantis visais 

įrodymais, AKF inhibitoriai turi būti rekomenduojami 

visiems pacientams, sergantiems 

IŠL su ar be širdies nepakankamumo ar KS disfunkcijos 

(nepriklausomai nuo kraujospūdžio), 

ir daugumai ligonių, sergančių cukriniu diabetu, 

AKF inhibitoriai yra pirmaeiliai vaistai, veikiantys 

renino-angiotenzino-aldosterono sistemą. 

ARB yra alternatyva ligoniams, sergantiems 

ŠN, hipertenzija ir cukriniu diabetu, kai AKF 

inhibitoriai yra netoleruojami, taip pat gali būti 

pridedami prie AKF inhibitorių kai kuriems ligoniams, 

sergantiems ŠN. Kol kas nėra įrodymų, 

patvirtinančių ARB privalumus sergantiems IŠL 

ligoniams, kai nėra lydinčio ŠN. 

Kol dar laukiama randomizuotų, kontroliuojamų 

ONTARGET/TRANSCEND tyrimų 

rezultatų, galutinė išvada esti ta, kad ARB yra 

neutralūs apsaugant nuo koronarinių įvykių 

rizikos.

dviguba raS blokada ir arterinė hipertenzija 

8 


Keletas tyrimų parodė, kad antihipertenzinį 

AKF inhibitorių ir ARB veikimą galima palyginti 

ir su kitais arterinio kraujospūdžio mažinimo 

komponentais (1 lentelė). Be to, buvo įrodyta, 

kad kraujospūdžio mažinimas, naudojant dvigubos 

RAS blokados strategiją, yra veiksmingesnis 

nei monoterapija. Kitas tyrimas patvirtino, 

kad papildomas ARB skyrimas, skiriant AKF 

inhibitorius, yra veiksmingesnis nei AKF inhibitoriaus 

dozės padvigubinimas. Tai rodo, kad 

abiejų grupių vaistai veikia skirtingai. Tačiau labai 

svarbu, ar AKF inhibitorių ir ARB deriniai 

yra taip pat veiksmingi kaip ir AKF inhibitorių 

1 LenTeLė. GydyMo aKF INHIbItorIauS Ir arb dErINIu INdIKacIjoS Ir įrodyMaI 

Indikacija dvigubos blokados indikacijos 

Arterinė hipertenzija ne, standartinis gydymas; galimai, kai 

yra KsH, mikroalbuminurija, cD 

Taip, kai skiriant diuretiką, beta 

sistolinis širdies nepakankamumas blokatorių ir AKF inhibitorių, simptomai 

išlieka (kai nepriklausomai nuo 

AKF inhibicijos RAs išlieka aktyvi?) 

Po miokardo infarkto ne 

nefroprotekcija (sergantiesiems cD) Taip 

nefroprotekcija (nesergantiems cD) Taip 

KsH – kairiojo skilvelio hipertrofija, cD – cukrinis diabetas 

dviguba raS blokada po ūminio miokardo infarkto 

VALIANT tyrime buvo lygintas gydymas valsartanu, 

kaptopriliu bei šių vaistų deriniu, 

paskyrus jų papildomai prie standartinio gydymo 

per pirmąsias 10 dienų po ūminio miokardo 

infarkto, sergantiesiems komplikuotu 

širdies nepakankamumu. Mirštamumas ir kiti 

galutiniai tyrimo tikslai visose grupėse ženkliai 

nesiskyrė, nors hospitalizacijų skaičius vaistų 

derinio grupėje buvo ženkliai mažesnis nei kaptoprilio 

grupėje. Todėl svarus gydymo vaistų 

deriniu pranašumas nebuvo įrodytas. Tokiems 

rezultatams buvo pasiūlyta keletas paaiškinimų. 

dviguba raS blokada ir sistolinis širdies nepakankamumas 

Esant sistoliniam širdies nepakankamumui, RAS 

yra aktyvuojama. Padidėjus renino, angiotenzino 

II ir aldosterono kiekiui suaktyvėja simpatinė 

nervų sistema ir padidėja smegenų natriurezinio 

peptido (BNP) ir vazopresino kiekis kraujyje. 

Net ir skiriant šiuolaikinį standartinį gydymą 

(diuretikas, beta blokatorius ir AKF inhibitorius), 

sergamumas ir mirštamumas dėl širdies 

ir kitų antihipertenzinių vaistų, pavyzdžiui, 

diuretikų, deriniai. Deja, iki šiol nė vienas tyrimas 

į šį klausimą neatsakė. 

Įrodyta, kad AKF inhibitorių ir ARB derinys 

yra veiksmingesnis nei atskiri preparatai, gydant 

sergančiuosius cukriniu diabetu, kuriems 

nustatoma mikroalbuminurija, diabetinę ir nediabetinę 

nefropatijas. Sergantiesiems arterine 

hipertenzija monoterapija taip veiksmingai 

albuminų pašalinimo pro inkstus nemažino, kaip 

kandesartano ir lisinoprilio derinys. Šie duomenys 

įgalina mikroalbuminuriją sieti su RAS 

aktyvacija, tačiau, kiek žinoma, nė vienas kontroliuojamas 

tyrimas šios sąsajos nepatvirtino. 

Tyrimai rodo, kad ir AKF inhibitoriai, ir ARB 

yra veiksmingi arterinį kraujospūdį mažinantys 

preparatai, kai yra skiriami vieni. Jei nėra ligos 

komplikacijų, pagal Europos hipertenzijos draugijos 

gaires, yra rekomenduojamas diuretiko ir AKF 

inhibitoriaus arba ARB derinys. Tačiau, kadangi 

vaistų derinys yra veiksmingesnis negu monoterapija, 

dviguba RAS blokada gali būti naudinga, 

jei pacientas yra „komplikuotas“ – serga cukriniu 

diabetu ir yra (mikro-)albuminurija. 

Labiausiai tikėtina, kad angiotenzino II kiekis, 

ilgą laiką gydant AKF inhibitoriais, galiausiai 

padidėja. Todėl ankstyvoje fazėje po miokardo 

infarkto, kai vyksta širdies remodeliavimasis, 

AKF inhibitoriai dar gali adekvačiai supresuoti 

RAS. Be to, nepageidaujami gydymo deriniu 

poveikiai galėjo viršyti galimą naudą. Taigi kairiojo 

skilvelio disfunkcija komplikuotas ūminis 

miokardo infarktas nėra indikacija pradėti skirti 

AKF inhibitoriaus ir ARB derinį. Tačiau gydymo 

taktika gali keistis, progresuojant lėtiniam 

širdies nepakankamumui. 

nepakankamumo išlieka dideli. Roig ir bendr. 

parodė, kad, net ir gydant AKF inhibitoriais, 

padidėjusi angiotenzino II koncentracija širdies 

nepakankamumu sergantiems pacientams turi 

prognozinę vertę. Dabar žinoma, kad ARB 

ir AKF inhibitorių deriniai teoriškai sąlygoja 

didesnę RAS supresiją ir išsaugo teigiamą bradikinino 

potencijavimo poveikį. Gali būti, kad tai 


netinka kiekvienam pacientui, tačiau manoma, 

kad, ypač tiems pacientams, kuriems RAS 

išlieka aktyvi, net ir skiriant visą AKF inhibitoriaus 

dozę, būtų naudinga visiška šios sistemos 

supresija, taigi vaistų derinio skyrimas. 

Val-Heft ir CHARM tyrimai parodė, kad AKF 

inhibitoriaus ir ARB (atitinkamai valsartano ir 

kandesartano) deriniui yra būdingas sinerginis 

poveikis, mažinantis galutinius tyrimų tikslus 

– mirštamumą ir sergamumą. Vėlesnė Val-Heft 

tyrimo rezultatų analizė parodė, kad šis vaistų 

Beta blokatoriai yra stiprūs renino inhibitoriai. 

ELITE II tyrimas patvirtino, kad ŠN sergantiems 

pacientams beta blokatorių ir AKF inhibitorių 

derinys yra geresnis už beta blokatorių ir ARB 

derinį. Taip gali būti dėl išliekančio angiotenzino 

II susidarymo, skiriant AKF inhibitorius, 

kurio nėra, kai AT1r yra tiesiogiai blokuojami, 

bei dėl plazmos renino aktyvumą didinančių 

grįžtamųjų mechanizmų. Taigi, farmakologiniu 

požiūriu, AKF inhibitoriaus ir beta blokatoriaus derinys 

atrodo priimtinesnis už ARB ir beta bloka- 

Ankstesnėse pastraipose įrodėme, kad AKF 

inhibitorių ir ARB derinių skyrimas nėra pirmaeilis 

gydymas visiems arterine hipertenzija, 

širdies nepakankamumu ar miokardo infarktu 

sergantiems pacientams. Tačiau tam tikrais atvejais 

RAS aktyvumas didėja. Sergančių arterine hipertenzija 

pacientų grupėje tik nedidelei pacientų 

daliai (pvz., cukrinio diabeto ar inkstų funkcijos 

sutrikimo pogrupiuose) gresia didelio RAS ak- 

(A) Hipertenzija 

graS aktyvumas 

Inkstų funkcijos sutrikimas, MA, cD (≈20%) 

nekomplikuota (≈80%) 

glaikas (metai) 

(B) Miokardo infarktas 

graS aktyvumas 

Progresuojantis funkcijos blogėjimas (≈40%) 

Išsaugota funkcija (≈60%) 

glaikas (mėnesiai per metus) 


derinys veiksmingesnis, kai kairiojo skilvelio išstūmimo 

frakcija yra

Saugumas ir rizika 

Išvados 


0 

Kiti literatūros 

šaltiniai 



Atliekant keletą didelių klinikinių tyrimų paaiškėjo, 

kad, skiriant AKF inhibitorių ir ARB derinį, daugiau 

pacientų nutraukė tyrimo gydymą. Beveik ketvirtadalis 

pacientų liovėsi gydytis dėl hipotenzijos, 

hiperkalemijos ar inkstų funkcijos sutrikimo. Kai 

pacientas yra gydomas AKF inhibitoriaus ir ARB 

deriniu, gydantis gydytojas turi žinoti apie šiuos 

šalutinius poveikius bei atidžiai pacientą stebėti. 

Dviguba RAS blokada yra nauja gydymo taktika, 

todėl jo poveikis nėra iki galo aiškus. Skirtingų AKF 

inhibitorių ir ARB poveikio trukmė gali sąlygoti 

įvairių vaistų derinių veikimą. Be to, vaistų derinio 

veikimas gali priklausyti nuo abiejų preparatų var- 

Taigi AKF inhibitorių ir ARB veikimo mechanizmai 

iš esmės skiriasi. AKF inhibitoriai pirmiausia 

sumažina angiotenzino II susidarymą, 

tačiau ilgainiui angiotenzino II kiekis organizme 

didėja, galimai dalyvaujant su AKF nesusijusiems 

angiotenzino II susidarymo mechanizmams 

(t. y. chimazei). Nuolatinį AKF inhibitorių 

poveikį, nepriklausantį nuo angiotenzino II kiekio 

padidėjimo, gali paaiškinti keletas kitų AKF 

inhibitorių poveikių, kaip antai sumažėjęs bradikinino 

skilimas. ARB veiksmingiau slopina su angiotenzinu 

II susijusius poveikius, tačiau mažiau veikia 

bradikinino poveikį. Teigiamas gydymo vaistų 

deriniais poveikis buvo įrodytas gydant arterinę 

hipertenziją, (ne-)diabetinę nefropatiją ir ŠN. 

Keletas tyrimų parodė, kad AKF inhibitorių veikimas, 

skiriant visą AKF inhibitoriaus dozę, buvo 

1. Harris P. Evolution and the cardiac patient // Cardiovasc Res 1983; 

17:437-445. 

2. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality 

in severe congestive heart failure. results of the cooperative 

North Scandinavian Enalapril Survival Study (coNSEN- 

SuS) // N Engl J Med 1987; 316:1429-1435. 

3. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects 

of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in 

people with diabetes mellitus: results of the HoPE study and 

MIcro-HoPE substudy // Lancet 2000;355:253-259. 

4. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients 

with reduced left ventricular ejection fractions and 

congestive heart failure // N Engl J Med 1991 ;325:293-302. 

5. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, Faire U, Fyhrquist 

F, Ibsen H, Kristiansson K, Lederballe-Pedersen 0, Lindholm LH, 

Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H. cardiovascular morbidity 

and mortality in the losartan Intervention For Endpoint 

reduction in hypertension study (lIFE): a randomised trial 

against atenolol // Lancet 2002;359:995-1003. 

tojimo tvarkos ir laiko. Galiausiai, nors hipertenzijos 

gydymui pakanka mažesnių vaistų dozių, siekiant 

geriau apsaugoti organus, gali prireikti didesnės RAS 

blokados, taigi ir didesnių vaistų dozių bei mažesnių 

vaistų vartojimo intervalų. 

RAS ne tik palaiko organizmo natrio ir vandens 

pusiausvyrą, bet neabejotinai turi ir kitų fiziologinių 

poveikių, apie kuriuos šiandien dar nežinoma. Visiška 

RAS blokada gali sąlygoti nepageidaujamus 

poveikius, kurie gali paaiškėti po daug ilgesnio 

nei mokslinio tyrimo trukmė laikotarpio. Dėl šių 

nežinomų galimų šalutinių poveikių reikia būti 

atsargiems, ypač skiriant trigubą RAS blokadą. 

ne toks efektyvus. Atvirkščiai, yra daug įrodymų, 

kad AKF inhibitoriai nėra greitį ribojantis žingsnis 

RAS kaskadoje ir kad padidėjusi angiotenzino II 

koncentracija nepriklauso nuo AKF inhibitoriaus 

dozės, o labiau susijusi su RAS aktyvumu. Todėl 

galima daryti išvadą, kad gydymas vaistų deriniu 

bus naudingas tokiu atveju, kai RAS yra itin aktyvi 

(2 pav.). Vaistų derinio skyrimas arterinei 

hipertenzijai gydyti klinikinėje praktikoje nėra 

neteisingas pasirinkimas, tačiau kiti vaistų deriniai 

gali būti naudingesni. Pacientams, sergantiems 

ūminiu miokardo infarktu, komplikuotu širdies 

nepakankamumu, gydymas vaistų deriniu nerekomenduojamas. 

Tačiau vaistų derinys, regis, yra 

logiškas pasirinkimas, gydant pacientus, kuriems 

yra lėtinė RAS aktyvacija, pavyzdžiui, sergančius 

inkstų ligomis ir (sunkiu) ŠN. 



6. Krum H, Carson P, Farsang C, Maggioni AP, Glazer RD, Aknay N, Chiang 

YT, Conn JN. Effect of valsartan added to background acE 

inhibitor therapy in patients with heart failure: results from 

Val-HeFt // Eur J Heart Fail 2004;6:937-945. 

7. Danilov S, Jaspard E, Churakova T, Towbin H, Savoie F, Wei L, Alhenc-Gelas 

F. Structure-function analysis of angiotensin lconverting 

enzyme using monoclonal antibodies: selective 

inhibition of the amino-terminal active site // J Biol Chem 

1994;269:26806-26814. 

8. Brown NJ, Vaughan DE. angiotensin-converting enzyme inhibitors 

// Circulation 1998; 97:1411-1420. 

9. Biollaz J, Brunner HR, Gavras I, Waeber B, Gavras H. antihypertensive 

therapy with MK 21: angiotensin ll-renin relationships 

to evaluate efficacy of converting enzyme blockade // J Cardiovasc 

Pharmacol 1982; 4:966-972. 

10. Aldigier JC, Huang H, Dalmay F, Lartigue M, Baussant T, Chassain AP, 

Leroux-Robert C, Galen FX. angiotensin-converting enzyme inhibition 

does not suppress plasma angiotensin II increase during 

exercise in humans // J Cardiovasc Pharmacol 1993;21:289-295. 


Ketty Savino, Perudžijos universitetas ir ligoninė, Kardiologijos klinika, Italija, 

Eglė Grikštaitė, KMUK internė, 

Regina Jonkaitienė, KMU Kardiologijos klinika, 

Giuseppe Ambrosio, Perudžijos universitetas ir ligoninė, Kardiologija ir širdies ir 

kraujagyslių fiziopatologija, Italija 

2006 m. sausio d. stempliniam echokardiografiniam tyrimui iš infekcinių ligų skyriaus 

atvežtas 6 metų pacientas a. P., indikacija – jau diagnozuoto infekcinio endokardito 

kontrolė. Pakartotinis tyrimas parodė mitralinio vožtuvo endokardito progresavimą. Užpakalinė burė 

(UB) visiškai infiltruota endokardinėmis vegetacijomis, į procesą įtraukti visi UB segmentai bei vožtuvo 

žiedas. Palei šoninę užpakalinę žiedo dalį prasideda dvi judrios vegetacijos, iš kurių viena 3x1 cm, kita 

siūlinė >3 cm ilgio. Žemiau mitralinio vožtuvo esančios kairiojo skilvelio (KS) šoninės užpakalinės sienos 

nustatyta infiltracija, apimanti ir anterolateralinio speninio raumens chordas. Doplerinio tyrimo metu 

nustatyta saiki dviburio vožtuvo regurgitacija. 2D echokardiografijos metu KS pamatinis užpakalinės 

šoninės sienos trečdalis suplonėjęs, bet be plyšimo požymių. Kairiajame prieširdyje bei ausytėje trombų 

ar endokarditinių vegetacijų nerasta. Aortos vožtuvas, triburis vožtuvas – be vegetacijų. 

Patikslinta anamnezė 

Klinikinis atvejis 

ūmInIo InfekcInIo stafIlokokInIo endokardIto, komplIkuoto 

sIstemIne embolIja beI kaIrIojo skIlvelIo sIenelės abscesu, 

sėkmIngas kompleksInIo medIkamentInIo Ir cHIrurgInIo 

gydymo klInIkInIs atvejIs perudžIjos lIgonInėje 

2005 m. gruodžio 5–6 d. – trauminis odos 

pažeidimas ties Achilo sausgysle darbo metu. 

Gruodžio 10 d. pacientas sukarščiavo iki 39°C ir 

atsirado juosmens srities skausmas, iradijuojantis 

į dešinę koją, abiejų rankų parestezijos. Taip pat 

atsirado eriteminis papulinis bėrimas kaktoje, 

sutriko regėjimas dešine akimi. 

Namie gydėsi šiais antibiotikais: ciprofoksacinu, 

azitromicinu ir ceftriaksonu. 

Gruodžio 16 d. paguldytas į Gubbio miesto 

antrinio lygio ligoninę. Objektyviai: eriteminis 

papulinis bėrimas kaktoje, kojų silpnumas, 

vaskulito požymiai riešo srityje bei rankų ir 

kojų pirštuose. Taip pat nustatytos saikiai padidėjusios 

kepenys, pavieniai drėgni karkalai 

apatinėse plaučių dalyse. 

Atlikti tyrimai: 

Kraujo tyrimas: leukocitų 28,2x10 9 l, neutrofilų 

93%, Hb 120 g/l, ENG 102 mm/h, kreatininas 150 

µmol/l, LDH 752 U/l, GOT 59 U/l, GPT 58 U/l. 

Paimti 2 kraujo pasėliai, bet atsakymas siuntimo 

metu nežinomas. Šlapimo pasėlyje išaugo 

auksinis stafilokokas. Atlikta antibiotikograma. 

Likvoro tyrimas be pakitimų. 

Galvos KT: hipodensiniai židiniai dešinėje 

temporalinėje srityje ir abipusiai parieto-okcipitalinėje 

srityje. 

EKG: sinusinis ritmas, gausios prieširdinės 

ekstrasistolės. 

2D echokardiografija: pirmas tyrimas normalus, 

antro tyrimo metu rastos vegetacijos ant 

mitralinio vožtuvo, iš kurių didžiausia 2,3x1,3 cm 

ilgio, saiki mitralinė regurgitacija. 

Krūtinės ląstos rentgenograma: dešinės plaučių 

pusės apatinės skilties infiltraciniai pakitimai. 

Gydytas ceftazidimu 1g x 4 k/d ir teikoplaninu 

200 mg/d. 


2 

Klinikinis atvejis 

Dėl persistuojančio karščiavimo gruodžio 20 d. 

perkeltas į Perudžijos tretinio lygio ligoninę. 

Objektyviai: pacientas sąmoningas, orientuojasi 

erdvėje ir laike. Galūnių odoje daugybiniai vaskulito 

židiniai. Dešinėje kojoje, ties Achilo sausgysle 

odos pažeidimas su plačia nekrozės zona. Išbertas 

veidas. Ties širdies viršūne II laipsnio sistolinis 

ūžesys. Plaučiuose pavieniai drėgni karkalai kairėje 

apatinėje plaučių dalyje. Kepenys padidėjusios 12 

cm, blužnis nepadidėjusi. Kairiosios kūno pusės 

hemiparezė. 

Paimtas kapiliarinis kraujas iš vieno embolinio 

odos pažeidimo rankos piršte, tepinėlyje 

– Gram(+) kokai. 

Skirtas gydymas: vankomicinas 1g x 2 k/d, 

rifampicinas 300 mg x 3 k/d, meropenemas 1 g 

x 3 k/d. 

Gruodžio 21 d. popietę gauti atsakymai, kad 4 

kraujo pasėliuose išaugo auksinis stafilokokas. 

Gruodžio 22 d. nutrauktas Meropenemas, 

pradėtas skirti Amikacinas 1 g/d. Klinikinė būklė 

stabili. Atliktas stemplės echokardiografinis tyrimas, 

patvirtinantis progresuojantį endokarditą. 

PAv. MItralINIo VoŽtuVo ENdoKardItaS, įKrENtaNtI į KaIrįjį PrIEŠIrdį 

dauGIau cM VEGEtacIja Ir KaIrIojo SKIlVElIo uŽPaKalINĖS ŠoNINĖS 

SIENoS INFIltracIja 

Gruodžio 23 d. pablogėjo klinikinė būklė: atsirado 

edemos galūnėse ir presakralinėje srityje. Naktį 

ištiko kardialinės astmos priepuolis. Papildomai 

skirtas furozemidas. Karščiavimas tęsiasi. Nustatytas 

auksinio stafilokoko jautrumas meticilinui, 

todėl vankomicinas pakeistas oksacilinu. 

Gruodžio 24 d.–sausio 1 d. klinikinė būklė stabili, 

temperatūra subfebrili. Pagerėjo neurologinė 

būklė. 

Sausio 2 d. pakilo temperatūra iki 39°C. Auskultuojant 

išklausomi drėgni karkalai abipus apatinėse 

plaučių dalyse. Pradėtas gydymas piperacilinu ir 

tazobaktamu. 

Sausio 4 d. po anksčiau nurodytų stemplės 

echokardiografinio tyrimo rezultatų aptartas su 

kardiochirurgais. Chirurginio gydymo indikacijos: 

persistuojantis karščiavimas, didelės judrios vegetacijos, 

besiformuojantis abscesas KS sienelėje ir 

chordose. 

Sausio 5 d. pacientas operuojamas: implantuojamas 

mechaninis mitralinis vožtuvas, chirurgiškai 

išvalomas abscesas, uždedamas perikardo lopas. 

Pooperacinė eiga sklandi. Gydymas tęsiamas. 


tyrimo atlikimas 

Tyrimo metodikos 

rekomendacIjos dozuoto fIzInIo 

krūvIo mėgInIuI atlIktI 

Parengta pagal ACC/AHA 2002 Guideline Update for Exercise Testing 

Dr. G. Šakalytė, kard. rez. L. Venskutonytė, kard. rez. S. Bučytė, KMU Kardiologijos klinika 

Krūvio mėginys – neintervencinė procedūra, suteikianti diagnostinę ir prognozinę 

informaciją bei įvertinanti funkcinį asmens pajėgumą dinaminiam krūviui. Krūvio 

mėginio jautrumas – 50–72%, specifiškumas – 69–90%, prognozinė vertė – 69–74%. Krūvio 

mėginys atliekamas diagnozuoti išeminei širdies ligai (IŠL), įvertinti IŠL sunkumui bei prognozei, 

rizikai ankstyvu poinfarktiniu laikotarpiu, tiriant specialias populiacijos grupes (pagal 

amžių, lytį, kitas širdies ligas, buvusią angiografiją ir kt.), tiriami ir vaikai. 

Krūvio tikslas – pasiekti maksimalų širdies susitraukimų 

dažnį (ŠSD). Jis apskaičiuojamas pagal šią 

formulę: vyrams: 220 – amžius (metais), moterims: 

210 – amžius (metais). Patenkinamas rezultatas, 

jeigu pacientas pasiekia 85% numatyto maksimalaus 

ŠSD (geros prognozės rodiklis). 

Paciento paruošimas: 

l 1 sav. iki tyrimo nutraukti digoksino vartojimą; 

l 1 d. iki tyrimo nutraukti beta adrenoblokatorių 

vartojimą. 

Vykdomas monitoringas: 

l elektrokardiogramos (EKG) – ramybės ir 

krūvio, registruojant 12 derivacijų tyrimo metu 

ir iki 15 min. baigus tyrimą; 

l arterinio kraujo spaudimo (AKS) – tyrimo pradžioje, 

kiekvienos pakopos pabaigoje. 

Pacientas stebimas dėl širdies ritmo sutrikimų ir 

ST segmento kitimų 

Krūvio mėginio kontraindikacijos 

1) Absoliučios: 

l mėginys neatliekamas, jeigu po ūmaus MI 

praėjo mažiau nei 2 paros; 

Krūvio mėginio komplikacijų dažnis: sergantiesiems 

išemine širdies liga miokardo infarkto ir staigios 

mirties dažnis 1 iš 2500, skilvelių tachikardijos dažnis 

– 1 iš 5000. Nesergantiems IŠL asmenims komplikacijos 

būna 0,8 iš 10 000. Pacientams, kuriems yra 

pavojingos skilvelinės aritmijos, – 23 iš 10 000. 

EKG pakitimai krūvio mėginio metu: 

1) Normalūs: 

l didėja P dantelis, 

l mažėja R dantelis, 

l leidžiasi J taškas, 

l ST segmentas pradeda statmenai kilti, 

l trumpėja QT, 

l mažėja T dantelis. 

2) Patologiniai: 

l horizontali ar įstriža ST depresija didesnė 

nei 1 mm, 

l T pakilimas didesnis nei 1 mm, nesant Q 

bangos (rodo sunkią IŠL ir blogą prognozę), 

l U dantelio inversija (specifinis išemijos 

požymis). 

l yra didelės rizikos nestabilioji krūtinės angina 

(NKA); 

l registruojamos aritmijos, lydimos klinikinių 

simptomų ar kardiologijos hemodinamikos praktika sutrikimų; 

2006 / 1

l yra ženkli simptominė aortos stenozė; 

l nekompensuotas sunkus simptominis širdies 

nepakankamumas; 

l nustatyta ūminė plaučių arterijos tromboembolija 

(PATE) ar plaučių infarktas; 

l yra ūminis miokarditas ar perikarditas; 

l yra ar įtariama ūminė aortos disekacija. 

2) Reliatyvios: 

l kairės vainikinės arterijos kamieno stenozė; 

l vidutinio laipsnio vožtuvo stenozė; 

1) Absoliučios: 

l AKS sumažėjimas daugiau nei 10 mm 

Hg, lyginant su išeities AKS, lydimas kitų 

išemijos požymių; 

l vidutinė arba sunki krūtinės angina (KA); 

l progresuojanti neurologinė simptomatika 

(pvz., ataksija, dirglumas, presinkopė); 

l blogos perfuzijos požymiai (blyškumas, 

cianozė), 

l techninės kliūtys vykdant EKG ar AKS 

monitoringą; 

l paciento noras nutraukti tyrimą; 

l skilvelinė tachikardija; 

l ST segmento pakilimas bent per 1 mm, 

nesant Q bangos (išskyrus V1, aVR). 

2) Reliatyvios: 

l AKS sumažėjimas 10 mm Hg ir daugiau, 

lyginant su išeities AKS, nesant kitų 

išemijos požymių; 

l ST segmento ar QRS komplekso pakitimai 

(pvz., daugiau 2 mm horizontali 

ar besileidžianti ST depresija ar ženklūs 

elektrinės širdies ašies pokyčiai); 

l aritmijos, išskyrus nuolatinę skilvelinę tachikardiją 

(supraventrikulinė tachikardija, 

bradiaritmija, blokados, multifokalinės, 

grupinės skilvelinės ekstrasistolės); 

l nuovargis, oro stoka, švokščiantis alsavimas, 

kojų mėšlungis; 

l išsivysčiusi kairiosios Hiso pluošto kojytės 

blokada ar atrioventrikulinė blokada; 

l didėjantis krūtinės skausmas; 

l hipertenzinis atsakas į krūvį (sistolinis 

AKS didesnis nei 250 mm Hg, diastolinis 

– didesnis 115 mm Hg). 

Vertinant krūvio mėginį, svarbus yra klinikinis 

atsakas – angininio pobūdžio skausmai, AKS bei 

ŠSD atsakas į krūvį, EKG pokyčiai (ypač ST dislokacija 

≥1 mm). 


tyrimo metodikos 

l elektrolitų pusiausvyros sutrikimai; 

l ženkli arterinė hipertenzija 

(sistolinis AKS >200 mm Hg ir/ar diastolinis 

AKS >110 mm Hg); 

l tachiaritmijos ar bradiaritmijos; 

l hipertrofinė kardiomiopatija ar kitos išvedamojo 

trakto obstrukcijos formos; 

l psichinė liga ar būklė, fiziniai defektai, 

neleidžiantys tinkamai atlikti mėginį; 

l didelio laipsnio AV blokada. 

Indikacijos nutraukti krūvio mėginį 

Vertinamas paciento funkcinis pajėgumas. Sutrikęs 

funkcinis pajėgumas rodo padidėjusią mirštamumo 

ir kardiovaskulinių įvykių riziką. ŠSD 

padidėjimas atspindi sumažėjusį parasimpatinį 

ir padidėjusį simpatinį tonusą. Sergant širdies 

liga, chronotropinį nepakankamumą gali sąlygoti 

sumažėjęs simpatinis sinusinio mazgo aktyvumas. 

Sveikiems asmenims ir atletams būdingas 

greitas tolygus ŠSD sumažėjimas per pirmąsias 

30 sekundžių. Pakitęs ŠSD atsistatymas atspindi 

pakitusį parasimpatinį tonusą (prognozinis 

padidėjusio mirštamumo rodiklis). 

Skilvelinės ekstrasistolės krūvio metu ir po jo atspindi 

elektrinį nestabilumą ir pakitusį autonominį 

tonusą. Dažnos skilvelinės ekstrasistolės krūvio metu 

ir po jo – prognozinis padidėjusio mirštamumo 

rodiklis. Užregistruotos skilvelinės ekstrasistolės 

nutraukus krūvį yra stipresnis prognozinis rodiklis 

nei skilvelinės ekstrasistolės krūvio metu. 

ACC/AHA klasifikacijoje indikacijos pagal 

svarbą yra skiriamos į klases: 

I klasė: įrodyta ir/ar susitarta, kad procedūra/ 

gydymo metodas yra naudingas ir veiksmingas. 

II klasė: prieštaringi įrodymai ir/ar išsiskiriančios 

nuomonės apie procedūros/gydymo metodo 

naudą ir veiksmingumą. 

II a klasė: daugiau įrodymų/nuomonių, kad 

procedūra/gydymo metodas yra naudingas/ 

veiksmingas. 

II b klasė: daugiau įrodymų/nuomonių, kad 

procedūra/gydymo metodas nėra naudingas/ 

veiksmingas. 

III klasė: įrodyta ir/ar susitarta, kad procedūra/ 

gydymo metodas yra nenaudingas/neveiksmingas, 

o kai kuriais atvejais gali pakenkti.

IŠl diagnostika 

6 


l I klasės indikacijos. 

Suaugę pacientai, turintys vidutinę IŠL riziką, kuri 

nustatoma įvertinus simptomus, amžių ir lytį. Šiai 

grupei taip pat priskiriami pacientai, kuriems yra 

visa dešiniosios Hiso kojytės blokada (DHKB) ar 

ramybėje registruojamas ST segmento nusileidimas 

mažiau 1 mm. 

l II a klasės indikacijos. 

Pacientai, sergantys angiospastine krūtinės angina. 

l II b klasės indikacijos: 

1. Pacientai, turintys didelę IŠL riziką, kuri 

nustatoma įvertinus amžių, lytį bei klinikinius 

simptomus. 

2. Pacientai, kurių IŠL rizika yra maža. 

3. Ramybės ST nusileidimas mažiau 1 mm 

pacientams, kurie vartoja digoksiną. 

4. Kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai 

EKG bei ST nusileidimas iki 1 mm. 

l III klasės indikacijos. 

Pacientai, kuriems yra pakitimai EKG – WPW 

sindromas, elektrokardiostimuliatoriaus veikla, 

ST nusileidimas didesnis nei 1 mm ramybėje 

bei registruojama visa kairiosios Hiso pluošto 

kojytės blokada (KHKB). 

Galimos klaidos interpretuojant EKG 

Ramybės ST dislokacija žemiau izolinijos yra 

nepalankus prognozinis veiksnys. ST dislokacija 

žemiau izolinijos daugiau nei 2 mm krūvio metu 

ar daugiau 1 mm atsistatymo laikotarpiu padeda 

diagnozuoti IŠL (nesirgusiems MI pacientams). 

Sergančiųjų IŠl rizikos ir prognozės vertinimas 

I klasės indikacijos: 

1. Pacientai, kuriems įtariama ar patvirtinta 

IŠL (šiai grupei priskiriami pacientai, kuriems 

registruojama visa DHKB ar ramybėje 

yra ST segmento depresija iki 1 mm). 

2. Pacientai, kuriems įtariama ar patvirtinta 

IŠL, anksčiau buvo atliktas krūvio mėginys, 

tačiau naujai atsirado ženklūs būklės 

pokyčiai. 

3. Pacientai, kuriems nustatyta mažos rizikos 

nestabilioji krūtinės angina (NKA), tačiau 

nebuvo ženklių išemijos ar ŠN požymių. 

Jiems rekomenduojama atlikti krūvio mėginį 

po 8–12 val. 

Vertinant EKG pokyčius galimos išimtys: 

l vartojant digoksiną, ST nusileidimas iki 1 

mm nustatomas 25–40% sveikų žmonių, 

todėl digoksino skyrimą rekomenduojama 

nutraukti 2 savaites iki tyrimo; 

l esant elektrokardiografiniams kairiojo skilvelio 

hipertrofijos požymiams ir ST segmento 

dislokacijai mažiau 1 mm, indikuotini kiti 

diagnostiniai tyrimai. 

Esant KHKB, ST segmento nusileidimas gali 

būti nesusijęs su IŠL (ST segmento nusileidimas 

iki 1 mm galimas koronariniu požiūriu sveikiems 

žmonėms, tačiau nėra nustatyta diagnozei 

reikšminga ST depresijos riba). 

Esant dešiniosios Hiso pluošto kojytės blokadai 

(DHKB), V1-3 derivacijose esanti ST segmento 

depresija yra nesusijusi su IŠL, tačiau ji reikšminga, 

jeigu nustatoma III, aVF,V5-6 derivacijose. 

BAB vartojimas neturi įtakos IŠL požymiams 

EKG, tačiau sąlygoja ŠSD, todėl mažėja diagnostinė 

bei prognozinė tyrimo vertė (dėl BAB nutraukimo 

prieš tyrimą sprendžiama individualiai). 

Hemodinamikos atsakui į krūvį gali turėti 

įtakos antihipertenziniai bei vazodilataciniai 

vaistai. Nitratai gali slopinti KA simptomus 

bei maskuoti ST dislokaciją. Flekainidas lemia 

skilvelinių tachikardijų atsiradimą krūvio metu. 

Prieširdžių repoliarizacijos bangos (priešingos 

P dantelio krypčiai) gali simuliuoti ST depresiją. 

Tais atvejais nėra angininių skausmų, o ženkli PR 

segmento depresija nustatoma apatinėse derivacijose. 

4. Pacientai, sergantys vidutinės rizikos NKA, 

tačiau kuriems nebuvo ženklių išemijos ar 

ŠN požymių. Jiems rekomenduojama atlikti 

krūvio mėginį po 2–3 dienų. 

II a klasės indikacijos. 

Pacientai, sergantys vidutinės rizikos NKA, 

išliekant nepakitusiems miokardo pažeidimo žymenims 

per 6–12 val., esant nepatologinei EKG 

dinamikoje bei nesant kitų išemijos požymių. 

II b klasės indikacijos: 

1. Pacientai, kuriems yra pokyčiai EKG: 

WPW sindromas, elektrokardiostimulia- 


toriaus veikla, ST depresija ramybėje daugiau 

nei 1 mm, visiška KHKB ar intraskilveliniai 

laidumo sutrikimai sąlygojantys 

QRS trukmę daugiau 120 ms. 

2. Pacientai, nuolat gydomi vaistais (sekimui). 

III klasės indikacijos: 

1. Pacientai, sergantys sunkiomis gretutinėmis 

ligomis, galinčiomis turėti įtakos gyvenimo 

trukmei bei miokardo revaskuliarizacijos 

operacijos galimybei. 

2. Pacientai, kuriems nustatyta didelės rizikos 

NKA. 

I klasės indikacijos. 

Prognozinis mėginys fiziniam pajėgumui įvertinti, 

medikamentiniam bei reabilitaciniam gydymui 

numatyti: 

l prieš išrašant iš ligoninės (~4–6 d.); 

l išrašius iš ligoninės (14–21 d.); 

l 3–6 sav. po MI, kai dėl klinikinių simptomų 

mėginys nebuvo atliktas anksčiau. 

II a klasės indikacijos. 

Fiziniam pajėgumui bei reabilitaciniam gydymui 

numatyti po AVAJO. 


1. Pacientai, kuriems yra pokyčiai EKG: WPW 

sindromas, visiška KHKB, KSH, ramybės 

ST segmento dislokacija didesnė nei 1 mm, 

elektro-kardiostimuliatoriaus veikla, EKG 

pokyčiai vartojant digoksiną. 

2. Periodiškam sportuojančių ar tęsiančių reabilitacinį 

gydymą pacientų stebėjimui. 

III klasės indikacijos: 

1. Pacientai, sergantys sunkiomis gretutinė- 

l Sumažėjęs funkcinis pajėgumas (8–10% /10 m.). 

l Didesnis tyrimo jautrumas – 84%. 

l Mažesnis tyrimo specifiškumas – 70%. 

l Dažnesnės aritmijos. 

l Dažnesnis chronotropinis nepakankamumas 

– nepavyksta pasiekti 85% numatyto ŠSD. 



Prognoziškai svarbūs šie EKG pokyčiai krūvio 

mėginio metu: maksimali ST segmento dislokacija, 

ST dislokacijos forma (horizontali, kylanti, 

besileidžianti), derivacijų su ST pokyčiais skaičius, 

ST pokyčių grįžimo į normą trukmė bei krūvio 

išprovokuotos skilvelinės aritmijos. 

Prognoziškai svarbūs šie hemodinaminiai pokyčiai: 

maksimalaus krūvio metu nustatytas ŠSD 

bei AKS, tyrimo trukmė bei atsiradusi hipotenzija 

didinant fizinį krūvį. 

Prognoziškai svarbūs šie klinikiniai simptomai: 

krūvio išprovokuota krūtinės angina, krūtinės anginos 

atsiradimo laikas bei kiti simptomai, ribojantys 

krūvį. 

Persirgusiųjų MI tolesnio gydymo 

ir prognozės vertinimas 

mis ligomis, galinčiomis sąlygoti gyvenimo 

trukmę bei miokardo revaskuliarizacijos 

operacijos galimybę. 

2. Norint paneigti MI diagnozę pacientams, 

sergantiems dekompensuotu ŠN, esant 

aritmijoms ar kitoms būklėms, galinčioms 

riboti fizinį krūvį. 

3. Pacientai, kuriems planuojama KG (rezultatams 

palyginti prieš ir po jos). 

Krūvio mėginys persirgus MI reikšmingas vertinant 

IŠL riziką bei prognozę, fizinį paciento pajėgumą bei 

leistiną fizinį krūvį ateityje. Jo rezultatai gali sąlygoti 

medikamentinio gydymo korekcijas bei numatyti 

tolesnį tyrimų bei gydymo planą. 

Krūvio mėginys persirgus MI yra saugus 

(mirties atvejų 0,03%), jį rekomenduojama atlikti 

praėjus 7 dienoms nuo MI pradžios. 

Blogos MI prognozės požymiai yra, jeigu registruojama 

didesnė nei 1 mm ST segmento depresija 

(ypač esant simptomams net nedidelio fizinio 

krūvio metu), yra žemas sistolinis AKS (≤110 mm 

Hg ar sistolinio AKS padidėjimas ≤30 mm Hg nuo 

pradinio AKS) bei bloga krūvio tolerancija. 

Fizinio krūvio mėginio ypatumai vyresnio 

amžiaus pacientams 

Šiam kontingentui izoliuota ST depresija, nesant 

KA simptomų, nėra blogos prognozės požymis, 

kaip ir didesnis aritmijų dažnis, nesant KA 

simptomų. Blogos pronozės požymis – hipotenzinis 

atsakas į fizinį krūvį, kai nepasiekiamas submaksimalus 

ŠSD.

8 


besimptomiai ligoniai įtariant IŠl 

I klasės indikacijų nėra. 

II klasės indikacijos. 

Besimptomiai pacientai, sergantys CD ir planuojantys 

intensyviai treniruotis. 


1. Pacientai, kuriems nustatyta daugelis 

rizikos veiksnių (ištyrimui, siekiant pasirinkti 

riziką mažinantį gydymą). 

Krūvio mėginio atlikimo rekomendacijos esant 

vožtuvų patologijai 

I klasės indikacijos. 

Fiziniam pajėgumui bei klinikiniam atsakui 

įvertinti pacientams, kuriems nustatytas lėtinis 

aortos vožtuvo nesandarumas, o IŠL simptomai 

abejotini. 

II a klasės indikacijos: 

1. Fiziniam pajėgumui bei simptomams įvertinti 

pacientams, kuriems yra lėtinis aortos vožtuvo 

nesandarumas, prieš pradedant treniruotis. 

2. Įvertinti prognozę prieš aortos vožtuvo pakeitimo 

operaciją besimptomiams ar minimalių 

simptomų varginamiems pacientams, kuriems 

nustatyta kairiojo skilvelio disfunkcija. 

III klasės indikacijos. 

IŠL diagnozuoti pacientams, kuriems yra 

vidutinio sunkumo ar sunkus vožtuvų pažeidimas 

bei pokyčiai EKG (WPW sindromas, elektrokardiostimuliatorius, 

didesnė nei 1 mm ST depresija, 

visiška KHKB). 

Jeigu pacientui nustatyta aortos vožtuvo stenozė, 

krūvio mėginys kontraindikuotinas esant didelio 

laipsnio aortos stenozei arba simptominiams ligo- 

Krūvio mėginio atlikimo rekomendacijos 

prieš ir po revaskuliarizacijos 


1. Išemijai nustatyti prieš revaskuliarizaciją. 

2. Pasikartojus simptomams po revaskuliarizacijos. 

2. Besimptomiai vyresni nei 45 m. vyrai ir 

vyresnės nei 55 m. moterys prieš pradedant 

intensyviai treniruotis; jei sveikatos sutrikimai 

darbe gali turėti įtakos kitų žmonių 

saugumui; jei dėl kitų ligų yra didelė IŠL 

rizika (pvz., periferinių kraujagyslių liga, 

lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas). 


Besimptomiai vyrai bei moterys (rutininiam 

stebėjimui). 

niams, kurie ruošiami aortos vožtuvo pakeitimo 

operacijai. Esant aortos vožtuvo stenozei, dažnai 

būdingas sumažėjęs fizinis pajėgumas, staigus 

ŠSD dažnėjimas krūvio metu bei nekintantis ar 

mažėjantis AKS didinant fizinį krūvį. 

Sergantiesiems mitralinio vožtuvo stenoze būdingas 

staigus ŠSD didėjimas, esant palyginti mažam 

krūviui, krūvio sukelta plaučių hipertenzija, hipotenzija 

krūvio metu (dėl sistolinio tūrio mažėjimo) bei 

krūtinės skausmas (dėl išemijos esant sumažėjusiam 

sistoliniam tūriui ar dėl plaučių hipertenzijos). 

Pacientai, kuriems yra aortos vožtuvo nesandarumas, 

ilgai išlaiko gerą fizinį pajėgumą. Jiems operacijos 

indikacijos nustatomos pagal simptomus, 

sistolinę kairiojo skilvelio disfunkciją, jo dydį bei 

išstūmimo frakciją. Krūvio mėginys šiems pacientams 

nėra reikšmingas. 

Esant lengvo ar vidutinio laipsnio regurgitacijai 

per mitralinį vožtuvą, galimi klaidingai teigiami ST 

pokyčiai (ypač esant MV prolapsui). Didelio laipsnio 

regurgitacija pro MV sąlygoja fizinio pajėgumo 

sumažėjimą bei hipotenziją krūvio metu. 


1. Reikšmingas kaip prognozinis mėginys darbingumui, 

galimam fiziniam aktyvumui bei 

reabilitaciniam gydymui įvertinti išvykus iš 

stacionaro po revaskuliarizacijos. 


2. Periodiniam pacientų stebėjimui, kurių 

didelė restenozės ar šunto okliuzijos rizika, 

esant dalinei vainikinės arterijos revaskuliarizacijai 

ar didelei ligos progresavimo 

rizikai. 


Išemijos lokalizacijai nustatyti prieš koronarografiją 

bei periodiniam pacientų stebėjimui 

po koronarografijos ar aortos vainikinių arterijų 

jungčių suformavimo operacijos (AVAJO). 


1. Pacientai, kuriems implantuotas dažnio 

adaptacijos funkciją turintis elektrokardiostimuliatorius 

(dažnio riboms nustatyti). 

2. Pacientai, kuriems yra įgimti laidumo sutrikimai, 

prieš pasirenkant fizinį aktyvumą ar 

profesionalų sportą. 


1. Pacientai, kuriems įtariamas ar nustatytas 

krūvio sukeltas ritmo sutrikimas. 

2. Gydymo taktikai numatyti (konservatyvus, 

chirurginis, kateterinė abliacija), esant 

krūvio provokuojamoms aritmijoms. 


Krūvio mėginys prieš AVAJO yra atliekamas, 

tačiau dažnai reikalingi jautresni tyrimo metodai, 

ypač norint nustatyti vienos kraujagyslės 

pažeidimą. Po revaskuliarizacijos krūvio mėginys 

ankstyvuoju laikotarpiu padeda įvertinti ankstyvuosius 

operacijos rezultatus, o atokiuoju – įvertinti 

darbingumą, gydymo bei reabilitacijos rezultatus. 

Krūvio mėginys po AVAJO simptominiams 

ligoniams padeda patikslinti krūtinės skausmo 

priežastį, besimptomiams ligoniams krūvio mėginio 

jautrumas mažesnis (krūvio mėginio informatyvumas 

didėja praėjus 5–10 m. po operacijos). 

Krūvio mėginio atlikimas nustatyti širdies 

ritmo sutrikimams 


1. Pavienių skilvelinių ekstrasistolių nustatymas 

vidutinio amžiaus pacientams, nesant 

IŠL požymių. 

2. Galimam fiziniam krūviui įvertinti jauniems 

pacientams, kuriems yra I laipsnio 

atrioventrikulinė blokada, antro laipsnio 

antro tipo (Wenkebacho) atrioventrikulinė 

blokada, KHKB, DHKB ar pavienės 

ektopinės ekstrasistolės, prieš pradedant 

profesionaliai sportuoti. 


Rutininis pavienių ektopinių ekstrasistolių nustatymas 

jauniems pacientams.

turinys Išeminės širdies ligos diagnostikos ir gy- dymo naujovės ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?