teză de doctorat - Universitatea de Medicina si Farmacie "Carol ...

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
“CAROL DAVILA” BUCUREŞTI
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
TEZĂ DE DOCTORAT
TROMBOZE INTRACARDIACE– CORELAŢII
CLINICO–ECOCARDIOGRAFICE ŞI
IMPLICAŢII TERAPEUTICE
REZUMAT
Doctorand: Dana CONSTANTINESCU
Conducător ştiinţific: Prof. Dr. Leonida GHERASIM
–2007–

PREMIZELE STUDIULUI
Studierea procesului trombotic s-a adresat, în majoritatea studiilor, trombozei
intravasculare, fie arterială, fie venoasă. În schimb, tromboza intracardiacă a fost obiect
de studiu în foarte puţine cazuri, pe loturi mici de pacienţi, de aceea informaţia este
redusă, de unde şi necesitatea aprofundării acestei problematici. Importanţa studierii
trombozelor intracardiace se datorează impactului pe morbiditatea şi mortalitate
cardiovasculară ca urmare a complicaţiilor embolice fie fatale, fie non-fatale, dar care
induc disabilităţi severe. Cele trei elemente patogenice clasice au suferit evoluţii în timp:
de la injuria endotelială la disfuncţia endotelială, de la staza sangvină la perturbarea
fluxului sangvin, de la hipercoagulabilitate la mutaţii genetice ale unor factori ai
coagulării, deficite genetice sau dobândite ale un unor anticoagulanlaţi naturali, sau chiar
la anomalii de autoimunitate îndreptate unor complexe fosfolipide-proteine, cum sunt
anticorpii antifosfolipide-proteine asociaţi trombozelor. De aceea cercetarea
fundamentală vizează în continuare aceste aspecte complexe ale procesului
trombogenetic şi se impune cu necesitate perfecţionarea metodelor care să slujească
diagnosticul precoce al trombozelor intracardiace, care să ducă la instituirea promptă la
un tratament adecvat şi curativ şi implicit să reducă riscul complicaţiilor. Un rol central în
diagnosticul precoce îl are ecocardiografia, transtoracică şi transesofagiană, care are
avantajul de a fi o metodă simplă, uşor reproductibilă şi ieftină, dar nu întotdeauna şi cea
mai precisă.
Importanţa analizei ecocardiografice a trombozei intracardiace în ceea ce priveşte
localizarea, dimensiunea şi aspectul trombusului, rezidă din prefigurarea
comportamentului ulterior al trombusului.
Tromboza intracardiacă reprezintă o patologie ameninţătoare mai ales prin
incidenţa crescută a emboliilor neurogene, care ajung la 15-20% din cazurile de stroke.
Numeroase afecţiuni şi intervenţii terapeutice pot predispune un pacient pentru formarea
intracardiacă de trombus şi embolie consecutivă, de aceea studiul unei populaţii cu
tromboză intracardiacă ne pune în faţa unor caracteristici heterogene: ca patologie
subiacentă, ca grupe de vârstă şi factori de risc, dar şi ca urmări şi consecinţe terapeutice.
Nu există un singur mecanism responsabil de apariţia trombilor intracardiaci.
Boala cardiacă subiacentă specifică determină fiziopatologia şi evoluţia naturală a
trombozei intracardiace, de aceea fiecare sursă cardioembolică trebuie luată în
considerare individual. În studiul prezentat,a m încercat o sistematizare a populaţiei în
funcţie de cavitatea cardiacă purtătoare de trombus şi cu împărţire ulterioară în subgrupe
în funcţie de variate caracteristici, ca prezenţa sau absenţa fibrilaţiei atriale, prezenţa sau
absenţa disfuncţiei ventriculare stângi, etc.
Embolii secundari anomaliilor de cavităţi cardiace (de ex. fibrilaţia atrială,
infarctul miocardic acut) sunt induşi în principal de stază, în timp ce aceia secundari
afectării valvulare sunt rezultatul anomaliilor endoteliale cu ataşarea de material
(plachete, bacterii) de marginea liberă.
2

OBIECTIVELE STUDIULUI
Lucrarea de faţă şi-a propus să realizeze un studiu retrospectriv tip cohortă
asupra pacienţilor cu tromboze intracardiace prezentaţi într-un centru de urgenţă de
mare performanţă, şi anume Clinica de Cardiologie din Spitalul Clinic de Urgenţă
Bucureşti, care este centru terţiar cu largă adresabilitate (cca 6000 internări de urgenţă
anual) şi care a câştigat in 2005 recunoaşterea ca Centru de Excelenţă în diagnosticul şi
tratamentul urgenţelor cardiovasculare.
Scopul studiului nostru a fost descrierea cohortei din punct de vedere al
parametrilor caracteristici, pentru a defini elemente esenţiale clinice, paraclinice şi de
predicţie a evoluţiei la această populaţie de pacienţi cu tromboze intracardiace.
Obiectivele principale au fost următoarele:
• identificarea parametrilor clinici şi paraclinici predictori pentru
dezvoltarea trombozelor intracardiace
• determinarea profilului etiologic, electric si ecografic al acestor pacienţi;
În acest sens au fost înregistrate şi analizate elementele demografice, de istoric,
clinice şi paraclinice (în special care ţin de ecocardiografia transtoracică şi
transesofagiană), biologice şi de ritm cardiac definit electrocardiografic. Toate aceste
elemente au fost analizate în funcţie de localizarea în cavităţile cardiace a trombozei şi de
patologia asociată, în scopul identificării unor elemente predictive sau de risc pentru
apariţia trombozei intracardiace.
METODE
Obiectivele secundare urmărite au fost:
• descrierea aspectelor ecografice legate de tromboze, respectiv detalii de
localizare, formă, extensie şi dimensiune tromboze, în funcţie de alţi
parametri ecografici ca dimensiunea cavitară şi funcţia cardiacă globală şi
segmentară
• riscul lor actual şi viitor de tromboembolii cu sursă cardiacă;
• complicaţiile tromboembolice în populaţia studiată şi mai ales rata
accidentului cerebral vascular (stroke) tromboembolic.
Studiul a beneficiat de o bază de date Microsoft Access pentru introducerea datelor,
iar datele au fost introduse, pentru simplificarea analizei statistice, sub formă de coduri
numerice/ digitale pentru variabilele categorice şi sub formă de valori numerice pentru
variabilele cantitative. Exemple de ferestre din baza de date utilizată în studiu sunt redate
în anexele I-VI.
3

1. POPULAŢIA STUDIATĂ
Criteriul de includere a constat în diagnosticarea prin ecocardiografie, atât
transtoracică, cât şi transesofagiană, a trombozelor intracardiace de orice tip. Toţi
pacienţii din ultimii 2 ani (2005-2006) la care acest criteriu a fost îndeplinit au fost
incluşi în analiză.
Criterii de excludere:
Au fost excluşi pacienţii cu tromboze intracardiace diagnosticate la
ecocardiografie pentru care nu au existat date demografice, clinice, de istoric sau electrice
şi biologice, aceştia nefiind incluşi în analiza finală. O serie de pacienţi care au efectuat
astfel ecocardiogarfie din ambulator sau prin trimitere de la alte spitale şi pentru care nu
au existat date suficiente nu au fost incluşi în analiză. Nici un alt criteriu legat de vârstă,
prezentare, etiologie nu au constituit criterii de excludere din studiu, scopul fiind de a
include întreaga cohortă de pacienţi cu tromboze intracardiace prezentată în timpul
efectuării studiului.
Pacienţii incluşi ca prezentări individuale de caz au consimţit verbal la
participarea la studiu. Folosirea datelor acestor pacienţi în studiu s-a făcut cu păstrarea
confidenţialităţii. Fiind un studiu observaţional, nu s-a intervenit în evaluarea sau
tratamentul pacienţilor şi aceştia nu au fost expuşi nici unui risc şi nici unei intervenţii
medicale pe durata studiului alta decât cea decisă de medicul curant.
2. METODE DE EVALUARE
Pacienţii au beneficiat de evaluarea standardizată a bolnavului internat în Clinica
de Cardiologie, constând in examen fizic complet, anamneză, ECG la internare si ulterior
seriat, monitorizare ECG la cei cu sindrom coronarian acut, set de probe biologice,
incluzând hemoleucograma, glicemia, funcţia renală exprimată prin valoarea creatininei
serice şi evaluarea profilului lipidic (colesterol seric total, HDL şi LDL colesterol,
trigliceride) ; de asemenea, la cei la care s-a instituit tratament anticoagulant, s-a urmărit
în mod constant timpul de tromboplastină parţial activată- aPTT, la cei cu tratament
intravenos, sau INR-ul (international normalized ratio) la cei cu tratament anticoagulant
per os.
Toţi pacienţii, cu foarte putine excepţii (pacienţi decedaţi rapid după internare) au
beneficiat de ecocardiografie transtoracică (ETT), care s-a efectuat după un protocol de
explorare standard ce va fi descris mai jos. Ecocardiografia s-a efectuat cu un aparat
SONOS 5500 sau cu aparat portabil SIEMENS- CYPRESS, utilizat mai mult in terapiile
coronariene la patul pacientului, ambele având posibilitatea efectuării unei
ecocardiografii în mod-M, bidimensională, examen Doppler color, continuu şi pulsat.
Ecografia transesofagiană s-a efectuat numai cu ecocardiograful SONOS 5500, dotat cu
sondă multiplan, dar nu la toţi pacienţii, ci numai la cei la care această explorare avea
indicaţia, şi anume cei la care s-a dorit examinarea atriului stâng sau al auriculului stâng,
cei care au avut un accident vascular cerebral la vârstă tânără; un singur pacient cu
tromboză intraventriculară a necesitat şi ecografie transesfagiană, fereastra ecografică
transtoracică fiind dificilă .
4

3. ANALIZA STATISTICĂ
Variabilele cantitative continue sunt prezentate ca medie ± deviaţie standard, în
timp ce variabilele categorice sunt prezentate ca procente. Pentru comparaţia variabilelor
continue s-a folosit testul t-Student, în timp ce pentru variabilele categorice s-au folosit
testele Fischer exact şi chi-pătrat. Toţi factorii demografici, de istoric, simptomele la
prezentare, caracteristicile ECG, de laborator şi ecografice au fost analizate. Fiecare
factor a fost testat independent într-un model de regresie logică sau lineară univariată.
Valoarea considerată statistic semnificativă a fost p < 0.05, interval de confidenţă CI
95%. Analiza statistică s-a efectuat folosind software-ul statistic EPI INFO 2005 cu
interfaţă Windows.
REZULTATE
1. CARACTERISTICI GENERALE ALE POPULAŢIEI
STUDIATE
Lotul de studiu a cuprins 66 pacienţi. Repartiţia pe sexe este redată în figura 1.
Vârsta medie a pacienţilor a fost de 59,01±11,89 ani (cu limite între 27 şi 82 ani),
respectiv 59,42±11,90 ani la bărbaţi şi 58,29±12,09 ani la femei.
Figura 1. Repartiţia pe sexe a lotului de studiu (B= bărbaţi; F= femei).
36.4%
B F
63.6%
Diagnosticul principal la internare pentru cei 66 pacienţi ai lotului este redat în
tabelul 1.
5

Tabelul 1. Caracteristicile pacienţilor în ceea ce priveşte diagnosticul la
internarea actuală.
Diagnostic Număr pacienţi % pacienţi
Infarct miocardic acut 11 16,7
Infarct miocardic sechelar 20 30,3
Anevrism ventricul stâng 11 16,7
Boală cardiacă ischemică (în afara 18 27,3
infarctului)
Cardiomiopatie dilatativă 12 18,2
Stenoză mitrală 9 13,6
Insuficienţă mitrală 1 1,5
Boală mitrală 9 13,6
Insuficienţă cardiacă congestivă 24 36,4
Fibrilaţie atrială 41 62,1
Accident vascular cerebral 14 21,2
Artrită reumatoidă 1 1,5
Neoplasm 1 1,5
Cei mai mulţi pacienţi cu tromboză intraventriculară au avut ca prim diagnostic
fibrilaţia atrială (41), urmând apoi insuficienţa cardiacă congestivă (24) şi apoi infarctul
miocardic sechelar (20). De remarcat că tromboza se întâlneşte şi la 11 pacienţi cu IMA.
Boala cardiacă în relaţie cu tromboza (considerată a fi etiologică pentru tromboza
intracardiacă) a fost diferită oarecum de diagnosticul de internare şi este redată în figura 2.
Repartiţia pacienţilor cu insuficienţă cardiacă (IC) pe clase NYHA este de asemnea redată în
figura 3.
Figura 2. Boala considerată a constitui etiologia trombozei intracardiace la pacienţii studiaţi.
BCI= boală cardiacă ischemică ; IMA= infarct miocardic acut ; ICC= insuficienţă cardiacă
congestivă ; CMD = cardiomiopatie dilatativă.
60
50
40
30
20
10
0
15.2%
BCI
IMA trombolizat
6.1% 4.5%
IMA netrombolizat
IM sechelar
22.7%
43.9%
6.1%
7.6%
ICC
CMD
Patologie cord drept
Valvulopatii
28.8%
6

Figura 3. Repartiţia pacienţilor cu insuficienţă cardiacă congestivă (ICC) în funcţie de
clasele NYHA.
50
40
30
20
10
0
1.5% 1.5%
30.3%
4.5%
NYHA 1 NYHA 2 NYHA 3 NYHA 4
Practic, dintre cei 29 de pacienţi care au prezentat în cursul internării ICC,
considerată a fi cauza trombozei intracardiace, 20 au fost în clasa NYHA 3.
Figura 4. A. Distribuţia pe grupe a lotului în funcţie de prezenţa sau absenţa accidentului
vascular cerebral (AVC) şi a tipului de AVC. B. Aceeaşi structură în sublotul cu fibrilaţie
atrială, care nu a prezentat nici un stroke hemoragic.
A.
AVC
ischemic
24.3%
AVC
hemoragic
1.5%
Fara AVC
74.2%
7

B.
FA + AVC
ischemic,
29.3%
FA fara
AVC, 70.7%
Tabelul 2. Structura lotului în funcţie de diagnostice combinate cu potenţial trombogen
la pacienţii din lotul studiat.
IMA = infarct miocardic acut; IM= infarct miocardic; ICC= insuficienţă cardiacă
congestivă; BCI = boală cardiacă ischemică; FA = fibrilaţie atrială; AVC = accident
vascular cerebral; SM = stenoză mitrală; CMD = cardiomiopatie dilatativă; VS =
ventricul stâng.
Combinaţie diagnostică Număr pacienţi % pacienţi
IMA + ICC 2 8,3
BCI + ICC 5 20,8
IM sechelar + ICC 8 33,3
FA + AVC 11 78,6
FA + ICC 14 58,3
FA + SM 8 88,9
CMD + ICC 8 33,3
CMD + FA 5 12,2
Anevrism VS + ICC 4 16,7
Cea mai frecventă combinaţie diagnostică este fibrilaţia atrială cu insuficienţa
cardiacă congestivă, urmată de fibrilaţia atrială şi accidentul vascular cerebral, apoi în
număr egal de cazuri de IM şi ICC, CMD şi ICC şi SM cu FA, substratul ischemic fiind
cel mai frecvent per total, urmat de aritmie şi valvulopatie.
Figura 5. Ritmul pe electrocardiograma de la internare la pacienţii studiaţi. RS = ritm
sinusal; FA= fibrilaţie atrială; FlA = flutter atrial; TAB = tahicardie atrială cu bloc.
8

TAB
FlA
FA
RS
1
12
0 5 10 15 20 25 30
Din punct de vedere al ritmului cardiac, 25 de pacienţi au fost în ritm sinusal, iar
cele mai frecvent întâlnite aritmii au fost fibrilaţia atrială şi flutter-ul atrial, 28 şi
respectiv 12 pacienţi.
2. Ecocardiografia transtoracică
Ecocardiografia transtoracică bidimensională cuplată cu examenul Doppler color,
pulsat sau continuu s-a efectuat la totii pacienţii, măsurătorile sau inregistrarea imaginilor
făcându-se în incidenţele standard, şi anume: parasternal ax lung, parasternal ax scurt la
nivelul vaselor mari, la nivelul valvei mitrale, pilierilor şi la nivelul apexului, apical 4
camere, 5 camere şi 2 camere; rezultatul ecocardiografiei a fost consemnat într-o fişă
standard, aşa cum arată cea din anexa I, la fel şi ecografia transesofagiană, a cărei fişă
este prezentată în anexa II.
Ecocardiografia transesofagiană s-a efectuat la un număr de 40 de pacienţi din lot,
rolul ei fiind esenţial în diagnosticarea trombozelor din AS sau AAS, deoarece peretele
posterior şi lateral al AS şi AAS în totalitate nu se pot vizualiza decât prin examen
transesofagian.
Tabelul 3 redă dimensiunile medii ale cavităţilor cardiace măsurate transtoracic la
pacienţii lotului global, cu observaţii privind procentele de pacienţi cu dilatare la nivelul
anumitor camere cardiace.
Tabelul 3. Dimensiuni medii ale cavităţilor cardiace şi funcţia globală medie sistolică la
pacienţii lotului în ecocardiografie transtoracică. AS= atriu stâng; AD = atriu drept; VD=
25
28
9

ventricul drept; VSTD = diametru telediastolic ventricul stâng; FEVS= fracţie de ejecţie
globală a ventriculului stâng.
Măsuratoarea Dimensiunea/valoarea Observaţii
ecografică
medie
AS 44,4±6,41 mm AS≥50: 13 pacienţi (19,6%)
AS≥55: 4 pacienţi (6,06%)
AD 39,51±6,44 mm AD>37: 43 pacienţi (65,15%)
AD>40: 27 pacienţi (40,9%)
VD 34,15±7,83 mm VD>44: 5 pacienţi (7,57%)
VSTD 53,66±8,35 mm Anevrism VS: 16 pacienţi (24,2%)
VSTD>55: 28 pacienţi (42,42%)
FEVS globală 43,37±11,55 % FEVS

Figura 7. Aspectul ecografic al trombului în funcţie de tratamentul anticoagulant. A =
fără tratament anticoagulant; B = cu tratament anticoagulant.
7A. 7B.
Vechi
20.0%
Proasp
at
80.0%
3. Tromboza auriculară stângă
Vechi
32.1%
Organi
zat
3.6%
Proasp
at
64.1%
Auriculul stâng (AAS) identificat prin ecografie transesofagiană a fost cel mai
frecvent sediu al trombozei intracardiace la pacienţii studiaţi. S-a înregistrat astfel
tromboză auriculară stângă la 33 (50%) dintre pacienţii incluşi în studiu. Vârsta medie a
acestui subgrup a fost de 60,69±9,89 ani, subgrupul cuprinzând 19 bărbaţi (57,6%) şi 14
femei (42,4%).
Trombul auricular stâng a fost apreciat ecografic ca având potenţial emboligen
redus la 13 pacienţi (39,4%) şi potenţial emboligen ridicat la 20 pacienţi (60,6%). Tabelul
4 redă forma trombului auricular stâng descrisă prin ecografie transesofagiană.
Tabelul 4. Forma trombului auricular la ecografia transesofagiană.
Formă tromb Nr. pacienţi %pacienţi din totalul
cu tromboză AAS
Rotund-ovalar 3 9,19
Pediculat 14 42,4
Sesil 2 6,1
Serpiginos 0 0
Mural 1 3,0
Cu terminaţii filamentoase 13 39,4
Figura 8 redă proporţia de pacienţi cu AVC ischemic în funcţie de tipul trombozei
auriculare stângi.
11

Figura 8. Caracterul trombului auricular stâng în funcţie de prezenţa AVC
embolic.
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
15
7
Tromb
proaspat
10
Tromb
vechi
0 0 1
Tromb
organizat
Fara AVC Cu AVC embolic
Analiza de regresie lineară a arătat o relaţie semnificativă între dimensiunea
trombului în AAS măsurată în ecografie transesofagiană şi riscul embolic (chisquare=21.14,
p=0.01).
Tromboza
AAS
Cu risc
embolic
Fără risc
embolic
Dimensiune medie tromb
(mm)
60,0
21,6
F-statistic Valoarea
p
21.14
Figura 9. Ritmul cardiac pe ECG la internare la pacienţii cu tromboză AAS. RS =
ritm sinusal; FA = fibrilaţie atrială; FlA = flutter atrial.
0.01
12

FlA, 11
RS, 1
FA, 21
La externare 17 pacienţi (51,5%) dintre cei 21 mai erau în FA, restul fiind
convertiţi la RS, iar dintre cei 11 cu flutter atrial 5 au fost convertiţi la RS, 4 au trecut în
FA şi 2 au rămas în FlA cu bloc AV variabil.
La pacienţii cu tromboză auriculară, dimensiunea medie a AS în transtoracic a
fost de 46,90±4,88mm, uşor mai mare faţă de a lotului global (vezi mai sus), cu variaţie
între 38 şi 57 mm.
Tabelul 5 redă boala cardiacă diagnosticată la internare la pacienţii cu tromboză în
AAS, iar figura 13 realizează comparaţia cu lotul global.
Tabelul 5. Diagnosticul la internare la pacienţii cu tromboză AAS.
Diagnostic Număr pacienţi % pacienţi
Infarct miocardic acut 17 21,2
Artrită reumatoidă, LES, Sd, APL 3 9,1
Anevrism ventricul stâng 1 3,0
Cardiomiopatie dilatativă 1 3,0
Stenoză mitrală 16 48,5
Prolaps de valvă mitrală 3 9,1
Neoplasm 2 6,1
Aşa cum era de aşteptat, un număr mare de pacienţi cu tromboză în AAS aveau la
internare diagnosticul de stenoză mitrală, aceştia având un AS dilatat; un număr egal cu
aceştia (17), au avut IMA, la aceştia tromboza în AAS fiind depistată la ecografie
transesofagiană, efectuată în primele zile de la infarct, în vederea conversiei electrice a
FA sau FlA, tulburări de ritm supraventriculare acute, la care nu s-a reuşit decât controlul
frecvenţei cardiace cu antiaritmice (în speţă Amiodarona sau Metoprolol).
Toţi cei 33 de pacienţi din acest subgrup, cu tromboză intraauriculară au fost
diagnosticaţi numai cu ajutorul ecografiei transesofagiene şi numai la aceşti pacienţi s-au
calculat aria şi volumul AAS, precum şi vitezele de flux de umplere şi golire, cu Dopplerul
pulsat.
13

S-a constatat că volumul mediu al AAS la acest subgrup a fost de 4,5 ml, calculat
după metoda arie-lungime. De asemenea, la acest subgrup de pacienţi, vitezele de
umplere şi golire ale AAS au fost semnificativ reduse, în medie de

Figura 11. Prezenţa tulburărilor de cinetică VS la pacienţii cu tromboze
intraauriculare stângi.
Tulb.
cinetica
segmentar
a
15.2%
Tulb.
globale
cinetica
24.2%
Fara
tulburari
cinetica
60.6%
În figura 12 sunt redate valvulopatiile diagnosticate ecografic la pacienţii cu
tromboză în AAS.
Figura 12. Valvulopatiile la pacienţii cu tromboză auriculară stângă. SM =
stenoză mitrală; IA = insuficienţă aortică; IM = insuficienţă mitrală; SA = stenoză
aortică; IT = insuficienţă tricuspidiană.
100
80
60
40
20
0
30.3%
18.2%
69.7%
3.0%
60.6%
SM IA IM SA IT
Se observă că principala asociere a fost cu regurgitările atrio-ventriculare, atât
mitrală, cât şi tricuspidiană. Dintre pacienţii cu stenoză mitrală, 6 (18.2%) au avut
stenoză mitrală strânsă. Insuficienţa tricuspidiană severă a fost înregistrată la 7 pacienţi
(21.2%), în timp ce regurgitarea mitrală a fost moderată sau uşoară la toţi pacienţii la care
a fost prezentă.
În grupul cu tromboză auriculară stângă, 1 pacient a avut proteză mitrală
biologică şi 2 proteză mitrală metalică sub tratament anticoagulant cronic.
15

În afara emboliilor cerebrale prezentate mai sus, s-au mai înregistrat embolii
periferice la 2 pacienţi (6.1%), embolii renale la 1 pacient (3.0%) şi embolie pulmonară la
1 pacient (3.0%).
Dimensiunile medii ale cavităţilor cardiace la subgrupul cu tromboză AAS sunt
redate în tabelul 6, iar dimensiunea medie a AS la cei cu şi fără tromboză AAS în figura
13.
Figura 13. Dimensiunea medie a AS la cei cu şi fără tromboză de AAS.
AS (mm)
70
60
50
40
30
20
10
0
40.54
46.9
fara tromboza AAS cu tromboza AAS
Tabelul 6. Dimensiunile medii ale cavităţilor cardiace la pacienţii cu tromboză
AAS, măsurate prin ecocardiografie transtoracică.
Cavitatea Diametrul mediu (mm)
VD 37,69±8,34
AD 42,00±5,96
VSTD 52,54±7,90
AS 46,90±4,88
4. Tromboza atrială stângă
p

cerebral ischemic fiind înregistrat la 2 pacienţi (18,2%). Tabelul 7 redă forma trombului
atrial stâng descrisă prin ecocardiografie transtoracică.
Tabelul 7. Forma trombului atrial stâng la pacienţii studiaţi.
Formă tromb Nr. pacienţi %pacienţi din totalul
cu tromboză AS
Rotund-ovalar 4 36,4
Pediculat 0 0
Sesil 1 9,1
Serpiginos 0 0
Mural 5 45,5
Cu terminaţii filamentoase 1 9,1
Tromboza murală a fost cea mai frecventă, urmată de trombul rotund ovalar. Deşi
cei mai mulţi pacienţi au avut tromboză cu aspect vechi, totuşi s-au înregistrat mai multe
cazuri de embolii (inclusiv cerebrale şi periferice).
Figura 14. Caracterul trombului atrial stâng în ceea ce priveşte aspectul ecografic
referitor la vechimea trombului.
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
9.1%
Tromb
proaspat
72.7%
18.2%
Tromb vechi Tromb
organizat
17

Tromboza atrială stângă a fost asociată cu tromb în auriculul stâng la ecografia
trasesofagiană: tromb proaspăt 4 pacienţi (36,4%) şi tromb vechi 2 pacienţi (18,2%).
Toţi pacienţii cu tromboză în AS au primit tratament anticoagulant anterior
internării şi nici unul nu era în RS (vezi figura 15).
Figura 15. Ritmul cardiac pe ECG la internare la pacienţii cu tromboză AS. FA =
fibrilaţie atrială; FlA = flutter atrial.
FlA, 9.1%
FA, 90.9%
Tabelul 8 redă boala cardiacă diagnosticată la internare la pacienţii cu tromboză în
AS, şi se realizează şi comparaţia cu lotul global.
Tabelul 8. Diagnosticul la internare la pacienţii cu tromboză AS.
Diagnostic Număr pacienţi % pacienţi
Artrită reumatoidă 1 9,1
Anevrism ventricul stâng 1 9,1
Stenoză mitrală 6 54,5
Prolaps de valvă mitrală 2 18,2
Neoplasm 2 18,2
Ca şi în cazul trombozei auriculare, tromboza în AS s-a întâlnit cel mai des la
pacienţii cu stenoză mitrală, 54,5%.
În figura 16 redăm situaţia ecografică în ceea ce priveşte contrastul spontan şi
intensitatea acestuia la pacienţii studiaţi.
18

75
65
55
45
35
25
15
5
-5
45.5%
0
9.1%
18.2%
27.3%
Fara CS CS + CS++ CS+++ CS++++
Figura 16. Prezenţa şi intensitatea contrastului spontan în AS la pacienţii cu
tromboză de AS dovedită ecocardiografic. CS = contrast spontan.
În ceea ce priveşte tulburările de cinetică ale pereţilor VS, ele au fost înregistrate
la 6 pacienţi din 11, 1 cu tulburare de cinetică segmentară (9,1%) şi 5 cu tulburări de
cinetică globale VS (45,5%).
În figura 17 sunt redate valvulopatiile diagnosticate ecografic la pacienţii cu
tromboză în AS. Se observă că parctic aproape toţi pacienţii subgrupului asociau
insuficienţă tricuspidiană probabil secundară dilatării cordului drept prin presiune
crescută în AS şi în circulaţia pulmonară.
Figura 17. Valvulopatiile la pacienţii cu tromboză atrială stângă. SM = stenoză
mitrală; IM = insuficienţă mitrală; IT = insuficienţă tricuspidiană.
19

100
80
60
40
20
0
63.6%
72.7%
90.9%
SM IM IT
Dintre cei 7 pacienţi cu stenoză mitrală, 4 (36,4% din subgrup) au avut stenoză
mitrală strânsă. În grupul cu tromboză atrială stângă, 1 pacient a avut proteză mitrală
biologică şi 1 proteză mitrală metalică sub tratament anticoagulant cronic.
Dimensiunile medii ale cavităţilor cardiace la subgrupul cu tromboză AS sunt
redate în tabelul 9.
Pacienţii cu tromboză de AS au avut dimensiunile AS transversal măsurate
ecografic în ax lung parasternal semnificativ mai mari faţă de pacienţii fără tromboză de
AS (figura 18).
Figura 18. Diametrul transversal mediu al AS în ax lung parasternal la pacienţii
cu şi fără tromboză de AS.
AS (mm)
70
60
50
40
30
20
10
0
42.38
p

Tabelul 9. Dimensiunile medii ale cavităţilor cardiace la pacienţii cu tromboză
AS, măsurate prin ecocardiografie transtoracică.
Cavitatea Diametrul mediu (mm)
VD 36,27±5,69
AD 42,00±5,83
VSTD 50,18±7,02
AS 50,45±5,24
Substratul formării trombozei în AS este dimensiunea mare a AS la care se
adaugă şi tulburarea de ritm supraventriculară, FiA sau flutter atrial.
Fracţia de ejecţie globală a VS (FEVS) a fost în medie 40,90±11,77% la
pacienţii cu tromboză AS, deci uşor deprimată.
5. Tromboza în cavităţile drepte s-a înregistrat la patru pacienţi din lotul
studiat, trei cu tromboză în AD, toţi trei cu trombi serpiginoşi, migraţi din venele tibilale
profunde şi unul cu tromb pediculat în VD, acesta fiind anticoagulat cu heparină.
Pacientul cu tromboză în VD asocia regurgitare tricuspidiană moderată, ritm sinusal şi
avea AS = 46mm, VSTD dilatat = 64mm (cardiomiopatie dilatativă), AD = 45 mm
(dilatat) şi VD de asemenea dilatat 40mm. Fracţia de ejecţie a VS globală mult redusă
28%.
6. Tromboza ventriculară stângă
A fost înregistrată la 26 pacienţi (39,39%) cu vârsta medie 58,07±13,63 ani, 20
bărbaţi (76,9%) şi 6 femei (23,1%).
Dintre aceştia, 15 (57,7%) au avut ecografic aspect de anevrism ventricular stâng.
La internare 23 pacienţi (88,5%) erau sub tratament anticoagulant, iar 3 fără astfel de
tratament. La 6 pacienţi (23,1%) s-a înregistrat AVC cardioembolic, iar la 1 pacient AVC
hemoragic.
Tabelul 10 redă complicaţiile aritmice înregistrate la acest subgrup în cursul
internării, în timp ce figura 19 arată ritmul ECG la internare.
21

Tabelul 10. Aritmii înregistrate la pacienţii cu tromboză în VS. ESSV =
extrasistole supraventriculare; ESV = extrasistole ventriculare; FA = fibrilaţie atrială;
RIVA = ritm idioventricular accelerat; TV = tahicardie ventriculară.
Aritmie Nr. pacienţi %pacienţi din totalul
cu tromboză VS
ESSV 1 3,8
FA 3 11,5
RIVA 2 7,7
ESV 3 11,5
TV susţinută 3 11,5
TV nesusţinută 2 7,7
Fără aritmii 12 46,2
Figura 19. Ritmul cardiac pe ECG la internare la pacienţii cu tromboză VS. RS =
ritm sinusal; FA = fibrilaţie atrială; FlA = flutter atrial; TV = tahicardie ventriculară.
în VS.
FA, 2
FlA, 1
TV, 1
RS, 22
Tabelul 11 redă boala cardiacă diagnosticată la internare la pacienţii cu tromboză
Tabelul 11. Diagnosticul la internare la pacienţii cu tromboză VS.
Diagnostic Număr pacienţi % pacienţi
Infarct miocardic acut 3 11,5
Infarct miocardic sechelar 4 15,4
CMD 11 42,3
Anevrism ventricul stâng 15 57,7
22

BCI 3 11,5
Stenoză mitrală 1 3,8
Insuficienţă mitrală 4 15,4
Peste 50% din pacienţii cu tromboză intraventriculară au avut trombus
format intraanevrismal, anevrism vechi. De remarcat că 11,5% din pacienţi au prezentat
tromboză în ventriculul stâng în infacrt acut, cu prezentare tardivă şi care nu au beneficiat
de tratament trombolitic.
În ceea ce priveşte tulburările de cinetică ale pereţilor VS, ele au fost înregistrate
la 22 (84,6%) dintre pacienţi (figura 20).
Figura 20. Prezenţa tulburărilor de cinetică VS la pacienţii cu tromboză
intraventriculară.
Tulb.
Cinetica
85%
Fara
tulburari
cinetica
15%
Dimensiunile medii ale cavităţilor cardiace la subgrupul cu tromboză VS sunt
redate în tabelul 12.
Tabelul 12. Dimensiunile medii ale cavităţilor cardiace la pacienţii cu tromboză
VS, măsurate prin ecocardiografie transtoracică.
Cavitatea Diametrul mediu (mm)
VD 29,8±4,93
AD 36,07±6,00
VSTD 56,23±7,90
AS 40,32±5,16
Ventriculul stâng este clar mai dilatat la acest subgrup faţă de lotul global. Fracţia
de ejecţie globală a VS (FEVS) calculată transtoracic prin formula Simpson modificată a
fost în medie de 37,69±7,57%, mai redusă decât la lotul global.
23

Analiza de regresie lineară a arătat o corelaţie directă semnificativă statistic între
valoarea FEVS măsurată ecografic şi tromboza ventriculară stângă: F-test 12,16,
coeficient de regresie lineară r=0,16, p

7. Tratamentul
Tratamentul primit de pacienţii studiaţi a fost analizat şi s-a arătat că, la
internare, doar 8 pacienţi dintre cei studiaţi (12,1%) aveau tratament anticoagulant. Toţi
pacienţii din lotul studiat au primit initial tratament anticoagulant intravenos, cu heparină
nefracţionată, chiar şi aceia care primeau deja anticoagulant per os; la aceşti pacienţi
tratamentul cu heparină a fost început după ce INR-ul a ajuns la o valoare mai mică,
astfel încât să se prevină riscul de sângerare.
Tratamentul cu heparină a fost monitorizat în permanenţă prin controlul repetat al
aPTT-ului, uneori şi de două ori pe zi, menţinându-se la valori de 50-70 sec, în medie
timp de 5 zile. Ulterior, aproape toţi pacienţii au primit tratament per os, cu
acenocumarol, cu excepţia unei paciente cu tromboză multiplă de AS, decedată în cursul
internării şi al unui pacient cu tromb serpiginos în AD, migrat din venele profunde ale
gambei drepte, care a fost trimis la chirurgie cardiovasculară, aceste două cazuri urmând
a fi prezentate pe larg, în lucrare.
În lotul studiat au fost şi trei pacienţi cu proteze valvulare metalice, unul cu
proteză în poziţie aortică şi doi cu proteză mitrală, care desi urmau tratament
anticoagulant per os cu INR între 3-4, au prezentat tromboză pe proteză, mai precis la
nivelul inelului protetic, însă de mici dimensiuni, care nu au necesitat nici tratament
trombolitic şi nici înlocuire valvulară, tromboza fiind complet remisă în timpul
tratamentului cu heparină iv la toti cei trei pacienţi. Nici unul nu a prezentat fenomene
embolice pe parcursul internării, însă pacientul cu proteză aortică a avut un AVC embolic
în antecedentele recente, motiv pentru care de altfel s-a efectuat şi ecografia
transesofagiană.
DISCUŢII
Factorii de risc generali pentru trombul intracardiac includ un endocard
anormal, pierderea contracţiei atriale, aritmiile, dilatarea cavităţilor cardiace şi disfuncţia
ventriculară.
Analiza unei cohorte heterogene de 66 pacienţi cu tromboză intracardiacă
diagnosticată ecocardiografic ne-a permis observarea unor caracteristici interesante în
această populaţie, unele date fiind cunoscute şi comparabile cu cele din literatură, altele
fiind specifice lotului analizat, ce merită o analiză consecutivă în studii mai largi,
prospective.
Este de remarcat vârsta medie relativ tânără a grupului studiat, de 59,01±11,89
ani, similară la ambele sexe, ce demonstrează impactul major al evenimentelor
tromboembolice în această populaţie. Practic, analizând lotul studiat, unul din cinci
pacienţi avea deja istoric de stroke la momentul diagnosticului de tromboză intracardiacă
(21,2%), ceea ce arată limitele practicii medicale curente în prevenţia primară a strokeului
cardioembolic la pacienţi cu factori de risc.
La majoritatea populaţiilor descrise şi în literatură, diagnosticul de tromboză
intracardiacă este retrospectiv, după apariţia evenimentului embolic neurogen major.
Tabelul de mai jos arată pentru comparaţie vârsta pacienţilor cu stroke cardioembolic în
25

diverse studii publicate în literatură, ca şi prevalenţa stroke-ului cardioembolic în
totalitatea AVC ischemic.
Tabel. Frecvenţa stroke-ului cardioembolic/ totalul stroke-urilor embolice
Frecvenţa stroke-ului cardioembolic*
Studiul N
Vârsta medie a
pacienţilor
Presupus
cardioembolic,
%
Oxfordshire, UK (1989) 224 73 20 †
Melbourne, Australia (1989) 353 -- 19
Lausanne, Switzerland (1991) 1311 65 18
Klosterneuburg, Austria (1992) 365 68 19
Umea, Sweden (1992) 953 72 31
Barcelona, Spain (1993) 736 71 17
Guayaquil, Ecuador (1993) 313 61 14
Giessen, Germany (1994) 250 †† -- 17
Lund, Sweden (1994) 166 73 28
Maastricht, Holland (1994) 813 71 22
Paris, France (1995) 250 -- 29
Warsaw, Poland (1995) 297 69 22
Barcelona, Spain (1997) 1267 -- 18
Taipei, Taiwan (1997) 676 65 20
Riyadh, Saudi Arabia (1999) 756 -- 19
Athens, Greece (2000) 885 70 38
Bensaçon, France (2000) 1776 69 31
Agregat 11391 69 22
*Frecvenţa stroke-urilor presupuse tromboembolice este un procent din stroke-urile
ischemice consecutive, folosind criteriile fiecărui autor. Criteriile, design-ul şi
extensia evaluării au variat semnificativ în aceste studii.
† 20% au avut o sursă majoră emboligenă.
†† Acest studiu a inclus şi accidentele ischemice tranzitorii (AIT).
26

Figura de mai jos redă sursele stroke-ului cardioembolic, în funcţie de boala
cardiacă subiacentă, ca sinteză a mai multor studii mari din literatură.
Analiza datelor de istoric a relevat câteva elemente importante generale şi în lotul
nostru la pacienţii cu tromboză intracardiacă:
• tromboza a însoţit infarctul miocardic acut la 16,7% dintre pacienţi, dintre
care toţi au dezvoltat anevrism de ventricul stâng ecografic;
• aproape o treime dintre pacienţi au fost sechelari de infarct miocardic
(30,3%) şi 18,2% au întrunit criterii ecografice de cardiomiopatie
dilatativă (VS dilatat şi fracţie de ejecţie globală a VS sub 40%);
• peste o treime dintre pacienţi au prezentat insuficienţă cardiacă (36,4%),
majoritatea de clase III şi IV NYHA.
Patologia valvulară la pacienţii studiaţi a arătat că stenoza mitrală reumatismală
este prezentă la 13,6% dintre pacienţi, constituind principala etiologie a trombozei de
auricul stâng (48,5%). La pacienţii cu tromboze auriculare stângi, leziunile regurgitante
atrio-ventriculare au fost extrem de frecvente: 69,7% dintre pacienţii cu tromboză AAS
au avut insuficienţă mitrală de diverse grade, respectiv 60,6% au avut insuficienţă
tricuspidiană.
27

Dintre pacienţii studiaţi, 62,1% au fost în fibrilaţie atrială şi 21,2% au prezentat
AVC în cursul internării actuale sau în istoric (un pacient din 5 cu tromboză cardiacă are
deci istoric de stroke în cohorta analizată). Flutter-ul atrial a fost documentat la 18,8%
dintre pacienţii studiaţi, în timp ce 37,9% au fost în ritm sinusal.
Am analizat patologia subiacentă pe combinaţii de condiţii predispozante şi am
confirmat şi în studiul nostru datele din literatură, cele mai frecvente combinaţii asociate
cu tromboză intracardiacă în lotul studiat fiind: stenoza mitrală cu fibrilaţie atrială (88,9%
dintre pacienţi cu tromboză intracardiacă), fibrilaţia atrială permanentă cu AVC în
antecedente (78,6% incidenţa trombului intracardiac - diagnostic retrospectiv), fibrilaţia
atrială cu insuficienţă cardiacă congestivă (58,3% incidenţă a trombozei intracardiace).
Rezultă deci că fibrilaţia atrială este principala condiţie predispozantă, în diverse
combinaţii cu afecţiunea cardiacă de bază, la pacienţii studiaţi.
Studiile publicate au arătat că, la pacienţii cu insuficienţă mitrală cronică
moderată (gradul II-IV), apariţia fibrilaţiei atriale este un predictor independent de
tromboembolism, indiferent de dimensiunea atriului stâng. Importanţa fibrilaţiei atriale în
evenimentele tromboembolice este şi mai mult accentuată de descoperirea unor nivele
crescute de D-dimeri la pacienţii cu FA persistentă, indiferent de prezenţa sau absenţa
bolii cardiace organice. Riscul tromboembolic este considerat a fi de 3-4 ori mai mare la
pacienţii cu FA cronică neanticoagulaţi, faţă de cei cu FA paroxistică.
Datele ecocardiografice au arătat că la lotul de pacienţi studiat cu tromboză
intracardiacă, atriul stâng măsurat ecografic a avut o valoare medie a diametrului
trasversal în limite normale (44,4±6,41mm), dar a fost semnificativ mai dilatat la
pacienţii cu tromboze atât de atriu stâng, cât şi de auricul stâng (p 55mm la 42,42% dintre pacienţi) şi scăderea fracţiei de
ejecţie globale a VS (FEVS < 45% la 51,5% dintre pacienţi şi FEVS < 35% la 22,7%
dintre pacienţi). Fracţia de ejecţie a VS a fost moderat scăzută atât la pacienţii cu
tromboză de VS (FEVS medie = 37,7%), la care a fost factor semnificatiov predictiv
pentru prezenţa trombozei ventriculare (p

Vitezele de flux scăzute în AAS par a fi un factor predispozant pentru embolie
cerebrală la pacienţii cu FA non-valvulară fără alte surse emboligene (200), dar în lotul
nostru numărul de pacienţi întrunind aceste condiţii a fost prea mic pentru a permite o
analiză comparativă, deşi la unii dintre pacienţi s-au măsurat vitezele de flux la ieşirea şi
la intrarea în AAS prin ecografie transesofagiană.
De remarcat că în lotul studiat, deşi marea majoritate a pacienţilor cu tromboză
AAS asociau stenoză mitrală (48,5%), a existat şi o proporţie însemnată de pacienţi care
au fost internaţi ca infarct miocardic acut (17 pacienţi, 21,2% dintre cei cu tromboză
AAS) şi care asociau fie FA, fie FlA care a condus la indicaţia de ecografie
transesofagiană). Asocierea între IMA şi tromboza AAS nu este studiată în literatură, dar
speculativ o putem susţine în populaţia studiată de noi prin prevalenţa ridicată de
comorbidităţi a pacienţilor cu IMA incluşi, de exemplu cardiomiopatie dilatativă,
insuficienţă cardiacă preexistentă, sechele de alte infarcte miocardice, fibrilaţie atrială
permanentă. Extensia tulburărilor de cinetică a pereţilor VS la subgrupul cu tromboză
AAS şi IMA nu s-a corelat însă cu incidenţa emboliilor, bolile cardiace subiacente şi nu a
fost diferită de subgrupul fără tromboză AAS.
De remarcat că, la circa jumătate dintre pacienţii cu tromboză AAS, nu s-a
înregistrat şi contrast spontan, dar acesta a fost intens la 39,5% dintre ei.
Principalele valvulopatii diagnosticate ecografic la pacienţii cu tromboză AAS au
fost stenoza mitrală (30,3%), insuficienţa mitrală (69,7%) şi, interesant, insuficienţa
tricuspidiană (60,6%, dintre care 21,2% severă). Prezenţa insuficienţei mitrale, care s-ar
putea asocia ca mecanism patogen cu o dilatare de AS şi respectiv de AAS cu
predispoziţia la formarea trombilor, nu s-a corelat însă cu dimensiunea ecografică a AS în
lotul nostru. Totuşi, pacienţii cu tromboză AAS au avut un AS semnificativ mai dilatat
faţă de cei cu alte sedii ale trombozei (p

urmărit relaţia între trombul intracardiac şi embolia pulmonară prin studii de cohortă, dar
şi studii caz-control. Trombul intracardiac a fost prezent la 1706 pacienţi (7,2%), dintre
care 727 şi respectiv 747 au avut tromb atrial drept şi respectiv stâng. Prevalenţa
tromboemboliei pulmonare la pacienţii cu tromb intracardiac stâng izolat, drept izolat şi
combinat drept şi stâng a fost de 28.5, 35.6, şi respectiv 48.9%, cu RR (95% CI) de 1.5
(1.3–1.8), 2.0 (1.6–2.5), şi 3.5 (2.7–4.7), comparativ cu grupuri de control similare ca
vârstă şi sex. Pacienţii decedaţi de boală cardiacă ischemică au avut un risc de tromboză
de cord drept de 3,2 ori mai mare (2.7–3.6), asociat cu o prevalenţă a emboliei pulmonare
de 43%. Dintre toţi pacienţii cu tromboembolie pulmonară la autopsie, tromboza de cord
drept a fost găsită la 354 (6,5%) şi a fost singura sursă detectabilă de embolism la 220
(4,0%).
Aceste date extrem de interesante dintr-un studiu post-mortem arată că tromboza
de cord drept, deşi dificil de evaluat, ar putea fi la fel de frecventă ca cea de cord stâng, în
contradicţie cu datele din studiul nostru şi este asociată cu un risc crescut de embolie
pulmonară. Acest diagnostic trebuie luat în considerare în toate cazurile de
tromboembolie pulmonară, mai ales la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi infarct miocardic,
în absenţa trombozei venoase profunde confirmate.
Tromboza de ventricul stâng (VS) a fost a doua ca sediu intracardiac, după
AAS, la 26 dintre pacienţi (39,39%) şi a avut o prevalenţă semnificativ mai mare la
bărbaţi (20 versus 6 femei). Fondul patologic a fost constituit în cea mai mare parte de
prezenţa anevrismului de VS la 15 (57,7%) dintre pacienţi. Cu toate că, datorită
patologiei subiacente, 88,5% dintre aceşti pacienţi erau sub tratament anticoagulant la
includerea in studiu, incidenţa AVC embolic a fost ridicată (23,1%). De remarcat că, dacă
la subgrupurile cu tromboză AS şi AAS fibrilaţia atrială a fost exterm de frecventă, în
lotul cu tromboză de VS ea a fost înregistrată la numai 11,7% dintre pacienţi. Tromboza
de VS a fost însoţită deci în studiul nostru preponderent de ritm sinusal (22 din 26
pacienţi). Patologia a fost diferită de cea a celorlalte subgrupuri, respectiv cea mai
frecventă a fost cardiomiopatia dilatativă ischemică (42,3%), urmată de infarctul
miocardic sechelar (15,4%) sau acut (11,5%). Insuficienţa mitrală a fost preexistentă ca
diagnostic la 15,4% dintre pacienţi. Dacă anevrismul de VS a fost, cum s-a arătat, prezent
la 57,7% dintre pacienţi, tulburări de cinetică globale au fost diagnosticate ecografic la
85% dintre pacienţii cu tromboză VS, arătând că principalul mecanism al trombozei în
această localizare este staza cardiacă. Fracţia de ejecţie redusă a VS şi diametrul
telediastolic crescut s-au corelat semnificativ cu prezenţa trombozei, după cum era de
aşteptat. Practic, pacienţii cu tromboză de VS au avut o FEVS globală de 37,69±7,57%,
faţă de 47,07±12,25% la lotul global (p

Odată cu folosirea din ce în ce mai largă a metodelor imagistice şi în special a
ecocardiografiei transtoracice şi transesofagiene, condiţiile subiacente pot fi astăzi mai
uşor evaluate tratamentul lor, ca şi terapia anticoagulantă, pot fi iniţiate înainte de apariţia
evenimentelor tromboembolice.
DIRECŢII VIITOARE DE STUDIU
Urmărirea evoluţiei trombozei intracardiace la pacienţii studiaţi prin
ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană constituie un obiectiv de studiu viitor, cu
viză asupra timpului până la dispariţia trombului şi corelaţia cu tratamentul anticoagulant,
valoarea altor clase terapeutice cu viză pe remodelarea cardiacă (de exemplu inhibitorii
enzimei de conversie) şi bineînţeles cu rata emboliiloe pe termen scurt şi lung, încercând
să identificăm parametrii cu rol predictiv pentru accidente embolice.
LIMITELE STUDIULUI
Studiul de faţă are numeroase limite, principala fiind lipsa unui lot martor, dificil
de alcătuit în condiţiile patologiei heterogene a pacienţilor cu tromboze intracardiace.
Posibil ca un studiu caz-control să fie de ales în această situaţie, care însă ar necesita cel
puţin alegerea unor perechi de cazuri cu factori de risc şi patologie cardiovasculară
similare.
Pacienţii nu au fost urmăriţi în timp şi nu s-a putut analiza rolul predictiv asupra
evoluţiei al unor parametri clinici şi ecografici.
Dimensiunea mică a lotului şi heterogenitatea populaţiei studiate fac discuţiile
globale şi interpretarea comună a rezultatelor dificil de interpretat.
De asemenea, paucitatea datelor din literatură nu a fost în măsură să susţină
discuţii comparative reale între lotul studiat de noi şi alte raporate similare, ceea ce a
îngreunat interpretarea statistică a datelor.
CONCLUZII
1. Principala patologie în lotul studiat a fost boala cardiacă ischemică,
reprezentată atât de infarctul miocardic acut, cât şi de infarctul sechelar.
16,7 % dintre pacienţi au avut infarct acut, în timp ce 30% au avut cel puţin
un infarct în antecedente. Inclusiv la pacienţii cu tromboză auriculară
stângă, infarctul miocardic a fost prezent la 1 din 5 pacienţi (21,2%).
2. Cea mai frecventă asociere diagnostică la pacienţii cu tromboze
intracardiace studiaţi a fost, cum era de aşteptat, insuficienţa cardiacă
congestivă de clase III şi IV NYHA şi fibrilaţia atrială.
3. Fibrilaţia atrială a fost întâlnită la 62,1% dintre pacienţi, atât la pacienţii
valvulari cât şi la unii dintre pacienţii cu infarct miocardic acut/sechelar.
Toţi pacienţii cu tromboza atrială stângă au fost în fibrilaţie atrială.
31

4. Ecocardiografia a fost metoda de diagnostic a trombozelor intracardiace, cea
transesofagiană fiind metoda de depistare a trombozelor cu sediul în atriul
stâng şi auriculul stâng.
5. Sediul predominant al trombozei a fost auriculul stâng, la 50% dintre
pacienţi, urmată de tromboza în ventricului stâng (39,3%). Doar 4 pacienţi
au prezentat tromboză de cord drept, ceea ce a făcut neconcludentă analiza
localizării drepte în lotul studiat.
6. Dimensiunile atriului stâng măsurat transversal au fost predictive pentru
prezenţa trombozei nu numai de atriu stâng, ci şi de auricul stâng (p

(6) Keren A, Goldberg S, Gottlieb S, Klein J, Schuger C, Medina A et al. Natural history of left
ventricular thrombi: their appearance and resolution in the posthospitalization period of acute
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990; 15(4):790-800.
(7) Nihoyannopoulos P, Smith GC, Maseri A, Foale RA. The natural history of left ventricular
thrombus in myocardial infarction: a rationale in support of masterly inactivity. J Am Coll
Cardiol 1989; 14(4):903-911.
(8) Seo Y, Maeda H, Ishizu T. Peak C-reactive protein concentration correlates with left ventricular
thrombus formation diagnosed by contrast echocardiographic left ventricular opacification in
patients with a first anterior acute myocardial infarction. Circ J 70, 1290-1296. 2006.
(9) Balanescu S. Evaluarea prognosticului dupa infarctul miocardic acut. Editura Infomedica , 16-
17. 2005.
(10) Cusick DA, Bonow RO, Chaudhry FA. Left ventricular apical thrombus and myocardial
viability: a dobutamine stress echocardiographic study. Echocardiography. [17(6)], 547-554.
2000.
(11) Vecchio C, Chiarella F, Lupi G. Left ventricular thrombus in anterior acute myocardial
infarction after thrombolysis. A GISSI-2 connected study. Circulation 84(2), 512-519. 1991.
(12) Murakami M, Takaki A, Nishida M, et al. Chronic stage left ventricular aneurysm and thrombus
after myocardial infarction. Blood Coagul Fibrinolysis. [17(6)], 489-490. 2006.
(13) Crawford TC, Smith WT, Velazquez EJ, et al. Prognostic usefulness of left ventricular thrombus
by echocardiography in dilated cardiomyopathy in predicting stroke, transient ischemic attack,
and death. Am J Cardiol. [93(4)], 500-503. 2004.
(14) Crawford TC, Smith WT 4th, Velasquez EJ. Prognostic usefulness of left ventricular thrombus
by echocardiography in dilated cardiomyopathy in predicting strokje, transient attack, and death.
Am J Cardiol 94(11), 500-503. 2004.
(15) Handke M, Harloff A, Hetzel A. Predictors of left atrial spontaneous echocardiographic contrast
or thrombus formation in stroke patients with sinus rhythm and reduced left ventricular
function. Am J Cardiol.2005; [96(9)], 1342-1344. 2005.
(16) Laplace G, Lafitte S, Labeque JN, Perron JM, Baudet E, Deville C et al. Clinical significance of
early thrombosis after prosthetic mitral valve replacement: A postoperative monocentric study
of 680 patients. J Am Coll Cardiol 2004; 43(7):1283-1290.
(17) Garcia Fernandez MA P-DEQJ, et al. Role of left atrial appendage obliteration in stroke
reduction in patients with mitral valve prosthesis: a transesophageal echocardiographic study. J
Am Coll Cardiol. [7], 1259-1261. 2003.
(18) Gherasim L. Medicina interna-bolile cardiovasculare partea I. Editura Medicala , 56-57. 2004.
(19) Benjamin EJ, D'Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA, Levy D. Left Atrial Size and the Risk of
Stroke and Death : The Framingham Heart Study. Circulation 1995; 92(4):835-841.
(20) Marcus F PSBD, et al. Left Atrial Thrombus Predicts Transient Ischemic Attack in Patients
With Atrial Fibrillation. American Heart Journal . 5-22-2003.
(21) Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns HJ, Frye RL et al. ACC/AHA/ESC
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines
and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation) Developed in Collaboration With the North American Society of
Pacing and Electrophysiology. Circulation 2001; 104(17):2118-2150.
33

(22) Antonielli E, Pizzuti A, Palinkas A, Tanga M, Gruber No, Michelassi C et al. Clinical value of
left atrial appendage flow for prediction of long-term sinus rhythm maintenance in patients with
nonvalvular atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2002; 39(9):1443-1449.
(23) Bollmann A, Husser D, Stridh M, Holmqvist F, Roijer A, Meurling CJ et al. Atrial fibrillatory
rate and risk of left atrial thrombus in atrial fibrillation. Europace 2007;eum125.
(24) Bangalore S, Petre L, Herweg B. Cardioversion in patients with left ventricular thrombus is not
associated with increased thromboembolic risk. J Am Soc Echocardiogr. [19(4)], 438-440.
2006.
(25) Olshansky B, Heller EN, Mitchell LB, Chandler M, Slater W, Green M et al. Are Transthoracic
Echocardiographic Parameters Associated With Atrial Fibrillation Recurrence or Stroke?:
Results From the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management
(AFFIRM) Study. J Am Coll Cardiol 2005; 45(12):2026-2033.
(26) Dawn B, Varma J, Singh P, et al. Cardiovascular death in patients with atrial fibrillation is better
predicted by left atrial thrombus and spontaneous echocardiographic contrast as compared with
clinical parameters. J Am Soc Echocardiogr. [18(3)], 199-205. 2005.
(27) Ogren M, Bergqvist D, Eriksson H. Prevalence and risk of pulmonary embolism in patients with
intracardiac thrombosis; a population-based study of 23796 consecutive autopsies. European
Heart Journal 26(11), 1108-1114. 2005.
(28) Bahri A, Oezer B, Nezihi B. Left atrial appendage-flow velocity predicts cardioversion success
in atrial fibrillation. Tohoku J Exp Med 208(3), 243-250. 2006.
(29) Conway DSG, Lip GYH, Chen MC, Hirai T, Sakurai K, Inoue H. Further Insights Into the
Prothrombotic State in Mitral Stenosis and Atrial Flutter. Chest 2004; 125(6):2361-2363.
(30) Sakurai K, Hirai T, Nakagawa K, Kameyama T, Nozawa T, Asanoi H et al. Left Atrial
Appendage Function and Abnormal Hypercoagulability in Patients With Atrial Flutter. Chest
2003; 124(5):1670-1674.
(31) Klein AL, Murray RD, Grimm RA. Role of transesophageal echocardiography-guided
cardioversion of patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2001; 37(3):691-704.
(32) Oussama M.Wazni H-MTS-AC, et al. Cardiovascular Imaging in the Management of Atrial
Fibrillation. Journal of the American College of Cardiology [48(9)], 2077-2084. 2006.
(33) AbeY, AsakuraT, GotouJ. Prediction of embolism in atrial fibrillation: classification of left
atrial thrombi by transesophageal echocardiography. Jpn Circ J. [64(4)], 411-415. 2000.
(34) Seidl K, Rameken M, Drogemuller A. Embolic events in patients with atrial fibrillation and
effective anticoagulation: value of transesophageal echocardiography to guide direct-current
cardioversion. Journal of the American College of Cardiology 39(9), 1436-1442. 2002.
(35) Srichai MB, Junor C, Rodriguez LL, et al. Clinical, imaging, and pathological characteristics of
left ventricular thrombus: a comparison of contrast-enhanced magnetic resonance imaging,
transthoracic echocardiography, and transesophageal echocardiography with surgical or
pathological validation. Am Heart J. [152(1)], 75-84. 2006.
(36) Dorobantu M, Marinescu M, Constantinescu D. Metode ecocardiografice moderne in infarctul
miocardic acut. Actualitati in infarctul miocardic acut. Editura Academiei Romane, 83-99. 2003.
(37) Subramaniam B, Riley MF, Panzica PJ, et al. Transesophageal echocardiographic assessment of
right atrial appendage anatomy and function: comparison with the left atrial appendage and
implications for local thrombus formation. J Am Soc Echocardiogr. [19(4)], 429-433. 2006.
(38) Weyman A.E. Principles and practice of echocardiography, 2nd edition. Lea and Febiger . 1994.
(39) Feigenbaum H. Echocardiography, 6th edition. 2004.
(40) Oh JK, Hatle L, Tajik AJ, Little WC. Diastolic Heart Failure Can Be Diagnosed by
Comprehensive Two-Dimensional and Doppler Echocardiography. J Am Coll Cardiol 2006;
47(3):500-506.
34

(41) Ylmaz R, Celik S, Baykan M. Pulsed wave Doppler-derived myocardial performance index for the
assessment of left ventricular thrombus formation risk after acute myocardial infarction. Am
Heart J 148(6), 1102-1108. 200.
(42) Ylamz R Celik S,Baykan M, et al. Pulsed wave tissue Doppler-derrived myocardial
performance index for the assessment of left ventricular thrombus formation risk after acute
myocardial infarction. Am Herat J [148(6)], 1102-1008. 2004.
(43) Ylmaz R, Celik B, Baykan M. Assessmnet of mitral annular velocities by Doppler tissue
imaging in predicting left ventriculat thrombus formation after first anterior acute myocardial
infarction. J Am Soc Echocardiogr. 18(6), 632-637. 2005.
(44) BarkhausenJ, HunoldP, EggebrechtH, et al. Detection and characterization of intracardiac
thrombi on MR imaging. AJR Am J Roentgenol [6], 1539-1544. 2002.
(45) Bruder O, Waltering KU, Hunold P. Detection and characterization of left ventricular thrombi
by MRI compared to transthoracic echocardiography. PubMed 177, 344-349. 2005.
(46) Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, Poon M, Hendel RC, Carr JC et al.
ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 Appropriateness Criteria for Cardiac
Computed Tomography and Cardiac Magnetic Resonance Imaging: A Report of the American
College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness
Criteria Working Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular Computed
Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, American Society of Nuclear
Cardiology, North American Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll Cardiol
2006; 48(7):1475-1497.
(47) HoffmannR, von BardelebenS, BorgesAC, et al. Assessment of systolic left ventricular function:
a multi-centre comparison of cineventriculography, cardiac magnetic resonance imaging,
unenhanced and contrast-enhanced echocardiography. European Heart Journal [6], 607-616.
2005. (
35