Dermatology for dental medicine students

Проф. д-р Христо Добрев, дмн

Катедра по дерматология и венерология,

Медицински Университет – Пловдив

IV-ти КУРС – ЛЕТЕН СЕМЕСТЪР

№ ТЕМА

1 Въведение в дерматологията. Структура и физиология на кожата и

устната лигавица.

Бактериални инфекции на кожата.

2 Паразитни болести на кожата. Лаймска болест.

Вирусни инфекции на кожата.

Микотични инфекции на кожата.

3 Уртикария. Оток на Квинке. Строфулус. Медикаментозни дерматити.

Екзема. Дерматит.

4 Еритема мултиформе. Еритема нодозум. Афтозна болест.

Псориазис. Лихен планус. Питириазис розея.

5 Пемфигус, булозен пемфигоид, Морбус Дюринг.

Лупус еритематозус. Дерматомиозит. Прогресираща склеродермия.

6 Доброкачествени тумори на кожата и лигавиците. Преканцерози.

Злокачествени тумори на кожата и лигавиците.

7 Сифилис. Гонококция. СПИН - кожни и лигавични прояви.

Лекционен курс по кожни и венерически болести за стоматолози

ЛИТЕРАТУРА

Дерматология и верология.

Учебник за студенти по медицина и

стоматология.

Златков Н., Янкова Р., Добрев Х.,

Чудомирова К., Зисова Л., Ботев И.,

МИ "Райков", гр. Пловдив, 2010.


ЛИТЕРАТУРА

Въпросник за самоподготовка по

дерматология и венерология (2017)

За медицински сестри, акушерки и

рехабилитатори.

Може да се използва и от студенти по

медицина, дентална медицина и фармация.

https://www.yumpu.com/bg/document/view/59506904/-


ИНТЕРНЕТ СТРАНИЦА НА КАТЕДРАТА

http://dermaplovdiv.tripod.com/katedra-home.htm

Тема

Въведение в дерматологията.

Структура и физиология на устната лигавица.

Гнойни инфекции на кожата (пиодермии).


Кожата – “огледало” на организма

You are beautiful tonight …

Дерматологията изучава строежа, функциите и заболяванията на

кожата и нейните придатъци

от лат. ДЕРМА – кожа и ЛОГОС – наука

Венерологията изучава венерическите болести (болестите,

предавани по полов път, вкл. СПИН)

от лат. ВЕНУС – Венера и ЛОГОС – наука


Устата и зъбите – “огледало” на организма

Стоматологията изучава строежа, функциите и заболяванията

на устната кухина (в частност на зъбите)

от гр. СТОМА – уста и ЛОГОС – наука

Кого бихте предпочели за ваш пациент – Ачо или Бритни Спиърс?


Защо стоматологът трябва да изучава дерматология?

Защото промените по устната лигавица могат да бъдат проява на:

Общо заболяване – напр. хиповитаминози, ендокринни, хематологични

и др. заболявания насочване към интернист

Общо заболяване - кръвоизливи при остра левкемия




Инфекциозно заболяване - напр. морбили насочване към И.О.

Петна на Филатов-Коплик при морбили




заразно заболяване - напр. сифилис насочване към специалиственеролог

и предпазване на стоматолога от професионално

заразяване

Ulcus durum

Plaques muqueuses




застрашаващо живота на болния заболяване – напр. пемфигус

ранно насочване към специалист-дерматолог

pemphigus




спешно състояние - напр. оток на Квинке да се предприеме

веднага необходимото лечение


Особености на болестите на кожата и устната лигавица

Кожата и устната лигавица са в контакт с външната среда

и влиянието на външните фактори има голямо значение

Възможност за непосредствено наблюдение на промените

по кожата и лигавиците

Възможност за допълнителни методи на изследване –

биопсия, кожни проби и др.



Анатомия на устата

Устна кухина

- vestibulum

(между устните,

бузите, венците и

зъбите)

- cavum oris

proprium


Структура на кожата и лигавицата

Кожата (cutis, integumentum commune)

е най-големия орган на човешкото

тяло с площ 1.5-2m 2 и тегло 3kg (20kg)

В областта на естествените отвърстия чрез

полулигавиците кожата преминава в

лигавиците на устата, носа, конюктивите,

гениталиите, пикочните пътища и ануса.


Структура на кожата

Структура на лигавицата на устата

Епидермис (epidermis)

Stratum corneum

Stratum lucidum

Stratum granulosum

Stratum spinosum

Stratum basale

Базална мембрана

Дерма (cutis) – Stratum papillare

Stratum reticulare

Хиподерма (subcutis)

Нерви, кръвоносни и

лимфни съдове

Кожни придатъци

Косми

Мастни жлези

Потни жлези

Нокти

Tunica epithelialis (многослоен плосък епител)

Str. corneum (на твърдо небце и гингиви)

Stratum granulosum (на твърдо небце и гингиви)

Stratum spinosum (10-30 реда)

Stratum basale (меланоцити с неактивни меланозоми)

Базална мембрана

Tunica propria – Stratum papillare

Stratum reticulare

Tunica submucosa (липсва по гърба на езика, венците

и твърдото небце)

Нерви (вкл. вкусови рецептори), кръвоносни и

лимфни съдове

-

-

Слюнчени жлези

-


Лигавица на устната кухина

Устни (labia oris) – многослоен плосък епител, слабо вроговяващ по външната

част и невроговяващ по вътрешната част

Лигавица на устната кухина (mucosa oris)

Дъвкателна лигавица (неподвижна и плътно срастнала) – твърдо небце и гингиви

кератинизиращ епител (str. basale + spinosum + granulosum + corneum)

Покривна лигавица (хлабаво срастнала) –

бузи, устни, vestibulum oris, меко небце,

дъно на устната кухина, долна повърхност

на езика, меко небце

некератинизиращ епител (str. basale + spinosum)

Специализирана лигавица – гърба на езика

съчетание на кератинизиращ (papillae filiformes + folliatae)

и некератинизиращ епител



Венци (Гингива)

- същинска - плътна, срастнала, неподвижна (gingiva propria)

- свободна – на маргиналния венец (gingiva marginalis) и на междузъбните папили

(papillae interdentales)



Език (lingua) - напречно набраздени мускули и лигавица от многослоен плосък и

невроговяващ епител, в който се различават четири вида папили:

papillae filiformes – в предната и средната част, papillae fungiformes – между горните,

papillae foliatae – по страничните повърхности, papillae vallatae s. circumvallatae – 7-

15 на брой, наредени като буквата “V”


Uvula’та – за какво служи тя?

Действа като ефективна клапа, която предпазва храната и течностите

от регургитация в носната кухина по време на ядене и пиене.

Вибрира по време на хъркане. Ако бъде отстранена (обикновено за да

се намали хъркането) може понякога да създаде проблеми с носната

регургитация, особено при пиене на газирани напитки.



Слюнчени жлези

- интрамурални (устни, бузи, небце, език) – слузести,

серозни и смесени (600-1000 на брой)

- големи слюнчени жлези – gl. parotis (серозни),

gl. submandibulares et sublingualis (смесени)


Физиология на лигавицата на устата

Защитна функция (срещу физични, химични, биологични фактори)

Механизми: здраво прикрепване на дъвкателната лигавица на твърдото

небце, венците и езика; излющване и бързо възстановяване на епитела

(3-4 дни); слюнка (отмиване, бактерицидни съставки - лизозим);

лимфоретикуларна система

Секреторна и храносмилателна функция

слюнка – до 1.5 л/24ч; състав – гликопротеини (муцин), ензими (амилаза,

птиалин, малтаза), лизозим и др., соли. Елиминиране на урея и пикочна

киселина

регулация на слюнчената секреция – общи и локални фактори

Резорбтивна функция (долна повърхност на езика)

спрямо нитроглицерин, валидол, никотин, алкохол и др.

(екскреция на токсични вещества живак, олово, бисмут, сребро)


Физиология на лигавицата на устата

Сетивна функция – рецептори за допир (устни, връх език), болка,

топлина

Вкус (вкусови луковици в езични папили, небце, епиглотис) –

- сладко (върха на езика)

- горчиво (основата на езика)

- кисело (ръбове на езика)

сладко солено кисело горчиво

- солено (не локализирано)


Микробна флора в устата

В устната кухина на плода няма микроорганизми. Те попадат в устата по време и

след раждането.

Скоро след раждането устната кухина се заселва със Streptococcus salivarius.

След появата на зъбите, тяхната повърхност и гингивите се колонизират със

Streptococcus mutans и Streptococcus sanguinis.

По-късно се появяват други щамове стрептококи, които се населяват по венците и

бузите, но не по зъбите. В гънките между венците и зъбите се заселват

различни анаеробни бактерии.

През пубертета в устата се заслват други бактерии и спирохети.



Бактерии - най-чести са Staphylococcus albus, Streptococcus viridans,

Corynebacterium, Lactobacillus (роля за кариеса), Actinomyces israeli, Nocardia

asteroides, Bacillus fusiformis, Enterococcus, G (-) Neisseria, E. coli, Proteus

Спирохети – Spirochaeta buccalis et dentium, Borrelia Vincenti

Дрождеви гъби - Candida albicans (подтиска се от лактобацилите)

Плесени – Aspergillus

Протозои – Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax (при пародонтоза)

Вируси – H. simplex

Микоплазми (при гингививити и кариес)

Установената микрофлора не зависи от външни фактори. Тя се контролира от

средата в устната кухина.

Заболяванията на зъбите и лигавицата на устата се причиняват най-често от

микроорганизми от състава на нормалната бактериална флора.



Fusospirochetes - Spirochetes и fusi-form bacilli са нормална флора за устата, но в

случай на кървене могат да причинят инфекция представяща се като:

1.Acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG)

2.Vincent angina with a membrane covering the throat area

Veillonella - gram-отрицателни анаеробни коки. Те се размножават в кисела среда

при кариес и забавят неговото развитие като конвертират киселинните

продукти на другите микроорганизми в по-слабо киселинни продукти.

Aggregatibacter actinomycetem comitans – счита се за патогенен и свързан с развитието

на локализиран агресивен периодонтит. Може да причини костна загуба.

Lactobacillus – някои лактобацили са асоциирани с кариеса на зъбите, въпреки че са

част от нормалната чревна флора.

Dental plaque – представлява биофилм върху зъбната повърхност образуван от

бактерии (главно S. mutans и S. sanguis), полимери от слюнката и екстрацелуларни

бактериални продукти, които могат да предизвикат заболяване. Ако не

се отстрани механично, плаката се превръща в зъбен камък и може да доведе

до гингивит или периодонтит.



ПИОКОКОВИ ИНФЕКЦИИ (Pyodermiae)

От гр. думи Пион - гной + Дерма - кожа)

Определение

• заразни гнойно-възпалителни заболявания на кожата и нейните

придатъци, причинени от гноеродни бактерии

Класификация

• Стафилодермии - 65%

• Стрептодермии - 30%

• Смесени и други - 5%


ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА

Стафилодермии

• ограничени участъци,

но в дълбочина

• предпочитат кожните

придатъци

Стрептодермии

• обширни участъци,

но повърхностно

• предпочитат гладката

кожа

• инфилтративни

изменения

• образуват гъста

жълтозелена гной

• рядко се образува рядка

светла гной


ОСОБЕНОСТИ НА ПИОДЕРМИИТЕ

• източник на инфекцията са болни или заразоносители

• заразяване при директен или индиректен контакт между болен и здрав

• входна врата - убождане, одраскване и др.

• екзогенни предразполагащи фактори (замърсяване, микротравми,

опаразитяване, изгаряне)

• ендогенни предразполагащи фактори (изтощение, имунен дефицит,

диабет, авитаминози, алкохолизъм, кортикостероидна и

имуносупресивна терапия)

• кожата се засяга по-често от лигавиците

• първични и вторични пиодермии (импетигинизация)


Стафилодермии (Pyodermiae staphylogenes)

Етиология

• Staph. aureus, Staph. albus, Staph. citreus

Бактериите от рода Staphylococcus са gram-позитивни коки, които

се виждат индивидуално, по двойки или на гроздоподобни групи.

Оттук е дошло името им – от гръцки “staphyle”, което означава

връзка грозде.

Патофизиология

• отделяне на токсини

(ексфолиатин, екзотоксин)

• отделяне на ензими


Стафилодермии (Pyodermiae staphylogenes)


• на космения фоликул

• на потните жлези

• на ноктите

• на гладката кожа


Стафилодермии на космения фоликул

С остро протичане

• Ostiofolliculitis staphylogenes

• Folliculitis staphylogenes superficialis

• Folliculitis staph. profunda

(Furunculus)

• Folliculitis staph. profunda agminata

(Carbunculus)

С хронично протичане

• Folliculitis staphylogenes

chronica barbae

• Folliculitis sclerotisans nuchae


Ostiofolliculitis

staphylogenes

Folliculitis

staphylogenes superficialis

• засяга устието на фоликула

• единични или множествени

фоликулярни пустули, прободени

от косъм

• крустички отпадащи без белег

• достига до изходния канал на

мастната жлеза

• единични или множествени

фоликулярни пустули с

еритемно хало

• епителизация без белег


Folliculitis et perifolliculitis profunda (Furunculus)

• засяга целия космен фоликул

• фоликулярен инфилтрат с конусовидна форма, на върха на който има

пустула прободена от косъм

• към 3-5 ден се оформя централно гнойно жило (всл. некроза), което

се отделя към 10 ден.

• образувалата се кратероформена язвичка завършва с кръгъл белег


Folliculitis et perifolliculitis profunda (Furunculus)

• Furunculosis (последователно и непрекъснато; при захарен диабет,

кръвни заболявания, СПИН, алкохолизъм, лечение с КС)

• Furunculi multiplex (едновременно в кратък период)


Folliculitis staphylogenes profunda agminata (Carbunculus)

• засяга едновременно няколко съседни космени фоликула

• болезнен инфилтрат с куполообразна форма

• към 5-7 ден се образуват множество фоликуларни отвори, от които се

отделя гноен ексудат

• в центъра се оформя дълбока язва с гнойно дъно

• обща симптоматика – температура, интоксикация


Стафилодермии на еккринните потни жлези

• Боледуват кърмачета и малки деца, страдащи от рахит, анемия и

повишена склонност към изпотяване

• Обикновено в областта на тила, врата, раменете и гърба

• Miliaria crystalina, rubra et flava (везикули с бистро до мътножълтеникаво

съдържимо)

crystalina rubra flava


Стафилодермии на еккринните потни жлези

• Periporitis staphylogenes (пустули до лещено зърно и околен еритем)

• Abscessus sudoriparis multiplex infantum (Pseudofurunculosis)

(множествени сферични нодули и нодуси от грахово зърно до орех,

плътни, болезнени, по-късно флуктуиращи)

Лечение

• багрилни разтвори

• инцизия на всички абсцеси

• вътрешно - антибиотици


Стафилодермии на апокринните потни жлези

Hidrosadenitis suppurativa

• Hidrosadenitis axillaris et perianalis е описан за първи път от Leper в 1839, а

Verneuil първи е установил засягането на апокринните жлези през 1854.

• Представлява хронично възпалително, рецидивиращо и прогресиращо

заболяване на косменомастния фоликул, което се проявява в пубертета с

болезнени и дълбоки възпалителни възловидни лезии, които имат

склонност да фистулизират, в зоните с апокринни потни жлези, най-често

в аксиларните, ингвиналните и аногениталните области.

• Общи оплаквания




Hidrosadenitis axillaris Hidrosadenitis vulvae Hidrosadenitis perianalis





Стафилодермии на ноктите

• Onyxis et perionyxis staphylogenes (Paronychia staphylogenes, Panaritium)

Pseudomonas infection

“зелени нокти”


Стафилодермии на ноктите

• Onyxis et perionyxis staphylogenes (Paronychia staphylogenes, Panaritium)

Panaritium

Unguis incarnatus


Стафилодермии на гладката кожа

Инфекцията е екзогенна – източник са медицинския персонал и болни

от пиодермии

• Impetigo bullosa (Impetigo staphylogenes) – при новородени, мехури

до лешник, напрегнати


Стафилодермии на гладката кожа

• Стафилококов синдром на попарената кожа (Staphylococcal Scalded Skin

Syndrome, 4S syndrome, Dermatitis exfoliativa neonatorum)

• Характеризира се със свличане (обелване) на кожата.

• Етиология – Staphylococcus aureus (фаготипове 3, 55 и 71)

• Патогенеза - Ексфолиативни токсини A и B,

които увреждат Desmoglein 1, намиращ се в

десмозомите, свързващи епидермалните

клетки. Епидермисът се разцепва между

гранулозния и спинозния слой. Токсините се

разпространяват по хематогенен път и

увреждат епидермиса на големи повърхности.

• Боледуват новородени, малки деца и индивиди с подтиснат имунитет.


Staphyloccocal Scalded Skin Syndrome (SSSS)

Епидемиология

Новородени и малки деца до 5 год. възраст

(98% от пациентите са < 6 год.).

Предшестваща локализирана инфекция на

кожата, гърлото, носа, пъпа или

стомашно-чревния тракт със Staph.

aureus.



Клинична картина

• Фебрилитет

• Дифузен еритем, върху който се оформят големи хлабави мехури с

бистро съдържимо, след разкъсването на които се откриват обширни

ерозии.

• Лезиите започват от главата и се разпространяват по тялото.




Положителен симптом на Никольски

Pyotr Nikolsky

(1858–1940)



Диагноза

Кожна биопсия (интраепидермални мехури) и микробиологично

изследване.

Лечение

Интензивно отделение

Локална обработка

Вливания на течности и електролити

Антистафилококови антибиотици

Излекуване настъпва за 5-7 дни

Белези не остават поради повърхностното ниво на увреда на

епидермиса.

Смъртността при децата е 1-5%.


Лечение на стафилодермиите

Хигиенни мерки

Локално - “спирт - багрилен разтвор – антибиотик”


Лечение на стафилодермиите

Общо - пеницилиназоустойчиви АБ - Oxacillin, Cloxacillin, Tubocin,

цефалоспорини

Хирургично, Физиотерапия


Стрептодермии (Pyodermiae streptogenes)

Етиология - Str. pyogenes Rosenbach, Str. haemoliticus Fehleisen, Str.

Viridans, Streptococcus b-haemoliticus гр. А

Клинични форми

• Impetigo contagiosa

• Erysipelas

• Ecthyma


Impetigo contagiosa s. streptogenes

Остро протичаща, силно заразна повърхностна пиодермия в детската

възраст, представена от хлабави мехурчета, ерозии, сламеножълти

крусти.

Описано е за първи път от Dunn и Fox в 1860 год.

Етиология – в 70% от гр. А бета хемолитичен стрептокок

Клинични варианти

• Impetigo fissurica s. angulus infectiosus oris s. cheilitis angularis

infectiosa s. Perlech

• Impetigo retroauricularis

• Impetigo periungualis s. perionyxis streptogenes s. Tourniole

• Impetigo papulosa syphiloides posterosiva

• Impetigo vulgaris (Unna) - смесена флора

• Intertrigo streptogenes

• Pityriasis simplex faciei






Impetigo fissurica s. angulus infectiosus oris

s. cheilitis angularis infectiosa

Cheilitis angularis infectiosa

DD. Cheilitis angularis non-infectiosa


Impetigo contagiosa s. streptogenes (Небулозно импетиго)

Лечение

• да не се мокри кожата в засегнатите участъци и да не се избърсва

с кърпа

• почистване на околната здрава кожа с 1% салицилов спирт

• кератолитици за отстраняване на крустите

• 1-3% багрилни разтвори за ерозиите

• антибиотични кремове и унгвенти

• при усложнения - антибиотици

Профилактика

• почистване със салицилов спирт, хигиена


Erysipelas

От старогр. думи ЕРИТРОС - червен и ПЕЛЛА – кожа

Заболяването се е срещало още в средновековието, когато е било известно под

името “Огънят на Свети Антоний” ("St. Anthony’s Fire”) по името на

египетски лекар, който успешно го е лекувал.

Заболяването няма контагиозен характер!

Входна врата

В миналото

– по лицето (ерозии и рагади на носната лигавица)

- пъпната връв (у новородени)

Сега

- долен крайник (междупръстна микоза с рагади)


Erysipelas cruris – входна врата

Vulnus punctum pedis

Tinea pedis interdigitalis


Erysipelas

Общи прояви - токсиинфекциозен синдром (втрисане и температура 39-40С)

Кожни прояви – еритемоедемна плака

Параклиника – левкоцитоза, СУЕ, фибриноген , АСТ


• simplex

• bullosum (були)

• haemorrhagicum

• gangraenosum (некрози)

• phlegmonosum (гной)

• recidivans

Herpes simplex febrilis


Erysipelas cruris – еритемна форма


Erysipelas cruris – еритемно-хеморагична форма


Erysipelas cruris – хеморагично-булозна форма

Случай от практиката


Erysipelas cruris – еритемо-хеморагична форма

Herpes simplex

Абсцедиране

Tinea pedis

Случай от практиката


Erysipelas cruris – булозна форма


Erysipelas – гангренозно-некротична форма


Erysipelas faciei

Еритемна форма

Еритемо-булозна форма


Erysipelas mani


Erysipelas – диференциална диагноза

Erysipelas cruris

Dermatitis contacta

(от Diclac gel)

Erythema nodosum


Erysipelas - усложнения

• Lymphadenitis et lymphangitis

• Elephanthiasis

• Phlegmon

• Sepsis (в миналото)

Elephantiasis


Erysipelas – локално лечение

• Студени компреси, багрилни разтвори, антибиотични унгвенти


Erysipelas – общо лечение

• Penicillin (+ Gentamycin), Tubocin, Erythromycin, Amoksiklav, Цефалоспорини

• симптоматични средства

• бензацилинова профилактика

• Отстраняване на входната врата

Gentamycin, Penicillin, Retarpen

Rocephin, Amoksiklav


Профилактика на пиодермиите

• Поддържане на добра лична хигиена

• Поддържане на добра обща хигиена – в жилището, яслите,

градините и т.н.

• Борба с предразполагащите външни и вътрешни фактори –

влажност и травми на кожата, придружаващи заболявания

• Изолиране на болните

• Лична хигиена на обслужващия персонал

• Здравна просвета






Тема – Паразитни, вирусни и микотични

заболявания на кожата



ДЕРМАТОЗООНОЗИ - класификация

Повърхностни

• Scabies

• Pediculosis

Дълбоки - Larva migrans

Дерматози от ухапване или контакт с насекоми

Лаймска болест - Lime disease


КРАСТА (Scabies)

Определение – заразно паразитно

заболяване характеризиращо се с

пристъпен сърбеж и обрив с типична

морфология и локализация.

от лат. scabere – разчесвам се

Етиология

• Acarus scabiei (Sarcoptes hominis)

след оплождане мъжкият умира

• женски – яйца ларви нимфи

зрели кърлежи (3 седмици)


История на крастата

Тя е била позната още на Aristotle (384-322 преди н.е.).

За откривател на нейната етиология се считат италианските лекари

Francesco Redi (1626-1698) и Giovani Cosimo Bonomo (1663-1696).

Рисунка на Bonomo

от 1687 год.

Счита се, че патогенната роля на кърлежа е

демонстрирана от Renucci в 1834 год.


Краста - етиология

мъжки

женски

Acarus scabiei

(Sarcoptes hominis)


Acarus scabiei (Sarcoptes hominis)

кърлеж и яйца

ларва

кърлеж

яйце и фекалии

яйца

фекалии


Acarus scabiei (Sarcoptes hominis)

вентрална повърхност

дорзална повърхност

челюсти


Краста (Scabies) - заразяване

• чрез оплодения женски кърлеж

• от болен на здрав човек

• при близък телесен контакт (в легло - полов или битов)

• първите прояви са след 3-6 седмици

В легло? - ДА!

На работа? - НЕ!


Краста – клинична картина

Типична локализация -

симетричен обрив в

междупръстията на ръцете и

краката, китките, лактите, около

пъпа, ареолите (при жени),

препуциума (у мъже), бедрата,

седалището.

При възрастни не се засягат

главата, дланите и стъпалата.

При кърмачета може да има

обрив по главата, дланите и

стъпалата.



специфичен обрив - т.н. скабиесен ход



неспецифичен обрив - папули, везикули, пустули, екскориации

папули

пустули

нодули

петехии





субективен симптом - силен сърбеж (нощем при затопляне в леглото)


Краста – клинична картина при кърмачета





Клинична картина - варианти

• “краста на чистоплътните”- малкосимптомна

• scabies impetiginisata et eczematisata

• scabies complicata

• scabies norvegica - при болни от лепра, при имунен дефицит (СПИН)

Scabies impetiginisata et eczematisata

Scabies norvegica

ДД - пиодермии, импетигинизирани екземи, дерматити, строфулус, приритус,

растителна и животинска краста


Краста – диагностика

Клиничната диагноза на крастата традиционно се потвърждава чрез

ex vivo идентифициране на причинителя, неговите яйца и екскрети

посредством светлинна микроскопия на остърган материал от кожа.

x400



Дерматоскопия

80х

200х



Дерматоскопия


Краста – принципи на лечението

едновременно лечение на всички контактни

втриване на лекарствения препарат в кожата на цялото тяло - от

врата до петите

намазване 2 пъти дневно за 3 дни или веднъж дневно 4 вечери

подред

след завършване на лечението - задължително изкъпване, смяна на

личното и постелното бельо

дезинфекция на постелките и дрехите (изваряване и гладене с

гореща ютия или оставане на открито за 7 дни без да се ползват)


Краста – лекарствени препарати

Rp./ Sulfuris pp. 10.0-30.0

Vaselini ad 100.0

MDS. Външно за мазане

Rp./ Benzylii benzoici 10.0-30.0

Ol. Ricini ad 100.0

MDS. Външно за мазане

Rp./

Scabisol spray

(Antiscab, Acarol, Scabin)

D sc I S. Външно за мазане

След изкъпване и подсушаване

се намазва цялата кожа,

еднократно за 24 часа.

(3 дни по 2 пъти)


Въшливост (Pediculosis, Phthiriasis)

Етиология – въшки (безкрили насекоми, сем. Pediculidae)

Дрешна Главова Полова

Pediculus Pediculus Pediculus

vestimenti capitis pubis

(4-6 mm) (2-3 mm) (1-2 mm)

Клинични форми - Pediculosis corporis, Pediculosis capitis, Pediculosis pubis



Заразяване - при директен или индиректен контакт




Pediculosis capitis

Клиника - симптоми

• по темето, тила, около ушите

• силен сърбеж, папули, екскориации

• могат да се видят въшки и гниди

• импетигинизация, екзематизация

Pediculosis

capitis

impetiginisata

et

eczematizata

Клинични варианти - plica polonica, impetigo granulata Sabouraud

ДД - pseudotinea amiantacea, impetigo, tinea capitis, psoriasis


Pediculosis capitis


Pediculosis capitis - лечение

Насочено е към унищожаване на въшките и

отстраняване на гнидите

• газ, оцет и олио по равни части -

намазване за 10-12 часа, измиване и

ресане с гребен натопяван в горещ оцет

• Олио с бензилбензоат 10% (Scabin,

Scabisol, Acarol, Antiscab) - за 12 часа и

след 1 седмица може да се повтори



• Nix (1% permethrin cream и lotio 1%) – за 10 мин при

новородени, за 1-12 часа при ученици

• Para-plus (1% permethrin + 0.5% malathion) – за 10 мин

• Cuprol (Cuprex 0.5%)- за 2-3 часа

• Malathion (Pedilin lotio, Viprin 2%) – за 12 часа и след 1 седмица

• Lindan 1% в емулсия или гел, сапун – 30 мин (над 6 г., токсичен !)



• ХИГИЯ (HYGIA) – шампоан 1% permethrin – до 15 мин (над 5 год.)

• ВИПРИН клийн – шампоан за коса и гребен (cocos nucifera oil; sodium

laurylethersulfat; Sodium chlorid; Dimethicone) – до 15 мин.

• ПАРАНИТ – шпрей – до 15 мин (над 2 год.)


Pediculosis corporis

Клиника

• плешки, ханшове, корем и бедра

• сърбеж, папули, екскориации

• импетигинизация

• екзематизация, лихенификация, пигментация т.н. cutis

vagabundorum – кожа на скитниците “Vagabond’s disease”)

• дрешната въшка може да пренася петнист тиф, рикетсиози

ДД - neurodermitis, melanodermia

Лечение

• къпане, изваряване и гладене на дрехите

• антинсектицидни мехлеми - олио с бензилбензоат и др.


Pediculosis pubis

Заразяване – при полов контакт, рядко чрез спално бельо

и дрехи

Клиника

• пубис, бедра, аксили, гърди, вежди, мигли

• сърбеж, папули, екскориации, импетигинизация

• сивкаво-виолетови петна по бедрата и корема (maculae coeruleae)

• понякога блефарит на миглите


Pediculosis pubis

гниди

хранещи се въшки

maculae coeruleae


Pediculosis pubis et cilia


Pediculosis pubis - лечение

• едновременно лечение на

партньорите !!

• олио с бензилбензоат (Scabisol,

Acarol, Scabin) - 2 пъти дневно, 2

дни

• Cuprol (Cuprex), Lindan, Phenotrin

(Valiten) – 2 пъти през 7 дни

• за веждите и миглите - Ung.

Hydrargyri flavi 2%



ДЕРМАТОВИРОЗИ (Dermatoviroses)

• Инфекции от херпесната група

• Инфекции от папиломната група

• Инфекция от вариолната група

• Други вирусни инфекции


Инфекции от вируса на Herpes simplex

Кариотропен, ДНК вирус от сем. Herpesviridae, диаметър – 145-210 nm.

В засегнатата клетка преминава само ядрото с вирусната ДНК, под влияние

на която се образуват интрануклеарни включвания.

Virus Herpes Simplex

Заразяване – от човек на човек (чрез ексудат от мехурчета, слюнка, сълзи)

директно чрез целувка, полов контакт или индиректно по въздушен път или чрез

предмети. Това става още по време на раждането или до края на първата година.


Herpes simplex virus инфекции

първична инфекция - в 99% е недоловима и се открива чрез антителата в

серума. След оздравяване на клинично проявените случаи вирусите

остават в латентно състояние в клетките

Клинични форми на първичната инфекция

• Gingivostomatitis herpetica

• Aphthoid Pospischil-Feyerter

• Vulvovaginitis et balanitis herpetica

• Eruptio varicelliformis Kaposi

• Херпесен сепсис на новороденото

вторична инфекция - рецидив поради реактивация след спадане на

имунитета

Клинични форми на вторичната инфекция

• Herpes simplex recidivans

• Herpes progenitalis recidivans


Gingivostomatitis herpetica

деца между 1 и 5 години

инкубационен период – 2-7 дни

остро протичане

общи прояви – отпадналост, загуба на апетит, фебрилитет, лимфаденит

ангажиране на устната лигавица – множество групирани везикули върху

едемна лигавица, преминаващи в ерозии


Gingivostomatitis herpetica

Усложнения

- Aphthoid Pospischil-Feyerter (при деца с подтиснат имунитет, обривът се

разпространява към гърлото и хранопровода, по кожата на устните,

съседната кожа, пръстите на ръцете, гениталиите)

- Eruptio variceliformis Kaposi (варицелиформена ерупция)

- херпетичен сепсис на новороденото с менингоенцефалит

(раждане със секцио !)

Еruptio variceliformis Kaposi

ДД – афтоза, херпангина, медикам. стоматити, луес II

Лечение - Zovirax, витамини, симптоматични

(антибиотици, антикандидозни)


Вторични инфекции с вируса Herpes simplex

Herpes simplex recidivans

• I-ви тип вирус - в областта на лицето

• II-ри тип вирус - в областта на гениталиите

Рецидивите се провокират от:

• фебрилитет (Herpes febrilis)

• психотравма (Herpes emotivus)

• мензис (Herpes menstrualis)

• стомашно-чревни смущения (H. gastrointestinalis)

• УВЛ (Herpes actinicus)



• Най-често по устните или по лицето

• Сгрупирани везикули върху еритемна основа, с бистро съдържимо,

което по-късно потъмнява

• Еволюция - ерозии, крусти



Случай на Кожна клиника


Herpes simplex genitalis recidivans


Herpes simplex genitalis recidivans






• регионален лимфаденит

• малигнена дегенерация (Ca colli uteri)

ДД - Herpes zoster, Impetigo, Erysipelas, Erythema fixum medicamentosum

Herpes simplex

Ulcus durum


Herpes simplex recidivans - лечение

Локално

• антисептични компреси, багрила,

антибиотици

• Acyclovir (Zovirax, Virolex, Acic) – unguent и

cream

Системно

• Acyclovir (Zovirax, Virolex, Acic) tabl.

• противохерпесна ваксина

• имуномодулатори

Физиотерапия – меки лазерни лъчи


Инфекции от вируса на Varicella-zoster

Етиология

• вирусът Varicella-zoster спада към групата Herpesviridae, подгрупа a-

herpesviridae.

• размери 130-200 nm

• Развива се само в клетъчни култури от човешки тъкани (не може да се

инокулира на животни)

• подчертан дермо- и невротропизъм

Заболявания

• Varicella (първична инфекция)

• Herpes zoster (вторична инфекция)


Инфекции от херпесната група - от вируса Varicella-zoster

Първична инфекция - Varicella

• вирусът остава в

латентно състояние

в нервните ганглии

Вторична инфекция - Herpes zoster

• касае се за реактивация при спадане на

придобития след варицела имунитет

т.е. болните от herpes zoster задължително са

боледували преди това от varicella.

Varicella


Инфекции от херпесната група - от вируса Varicella-zoster

Varicella



Herpes zoster

Причини за спадане на имунитета

• старост

• рентгенова терапия, ПУВА

• прием на имуносупресори (КС, цитостатици)

• злокачествени заболявания

• СПИН

Инкубационен период - 7-21 дни

Общи прояви

Субективни оплаквания - силна невралгична болка

Характеристика на обрива

• сгрупирани везикули върху еритемна основа

• едностранна локализация

• по хода на засегнатия нерв

• еволютивен полиморфизъм

след 24 h



Herpes zoster – клинични форми

Според характера на обрива

• Herpes zoster simplex

• Herpes zoster bullosus

• Herpes zoster haemorrhagicus

• Herpes zoster gangraenosus

Според локализацията на обрива

• Herpes zoster intercostalis

• Herpes zoster ophthalmicus

• Herpes zoster oticus (Ramsay-Hunt)

• Herpes zoster brachialis

• Herpes zoster femoralis

• Herpes zoster generalisatus


Herpes zoster ophtahlmicus

След

7 дни



Herpes zoster ophthalmicus



Herpes zoster intercostalis

Случай на кожна клиника - Пловдив


Herpes zoster intercostalis



Herpes zoster generalisatus



Herpes zoster на устната лигавица

При засягане на II и III клон на n. trigeminus

• силни невралгични болки

• едностранни промени по небцето, гингивата, езика и бузата

• едемна и хиперемирана лигавица, сгрупирани везикули, разкъсващи се

в ерозии, конфлуиращи помежду си

Herpes zoster

Herpangina

Диференциална диагноза

• Herpangina – от коксаки вируси, по-често при деца до 6 год, общи

прояви, везикулозен фарингит (тонзили, небно-езични дъги и увула)

• Stomatitis aphtosa acuta – вирус, най-често деца 1-3 год, ерозии върху

еритемоедемна лигавица, траен имунитет


Herpes zoster



• постзостерна невралгия

• парези и парализи

• конюктивит, кератит, иридоциклит, панофталмия

• зостерен енцефалит


• H. simplex, Erysipelas, Stomatitis и други според локализацията


Herpes zoster - лечение

Локално

- багрилни разтвори, антибиотични шпрейове, кремове и унгвенти

Общо

- противовирусни - Acyclovir (Zovirax, Acic, Virolex) и интерферони

- Viru-Merz

- витамини група В (В 12 1000 g/24h-10 дни)

- обезболяващи, НСПВ, Cimetidin

- антибиотици при вторична инфекция

- успокояващи НС, (кортикостероиди)


Инфекции от папиломната група

Етиология

- папиломни вируси от група

PAPOVA.

- Те са малки, кръгли,

нуклеотропни вируси, с

двуверижна РНК

- 66 типа (някои имат онкогенни

свойства).

Заболявания

• Verrucae vulgares

• Verrucae planae s. juvenilis

• Condylomata acuminata

Human papiloma virus


Verrucae vulgares

Предимно HPV тип I (тип 2, 4, 26, 29)

Характеристика на обрива – туморчета с неравна

повърхност

Клинични варианти - V. filiformis, V. plantaris (“кокоши

трън”), Verrucosis generalisata

Хистопатология - папиломатоза, акантоза,

хиперкератоза, хипергранулоза с вакуолна

дегенерация на клетките и базофилни включвания в

ядрата им.


Verrucae vulgares

Verrucae plantares


Verrucae vulgares

ДД -

Verruca seborrhoica, TBC cutis verrucosa, Clavus,

Keratoacanthoma, Lichen planus

Лечение

• течен азот, електрокоагулация, кюретаж

• кератолитици – ac. salicylicum 5-10%, ac. trichloraceticum

50-80% Solcoderm (комбинация от киселини, по една

капчица, седмично), Masolek (оклузивно)

• локални цитостатици – 5-Fluoruracil (Efudix) – 5% крем

или разтвор, 2 пъти седмично или 5 дни с 2 дни почивка;

bleomycin 0.1% интралезионално през 3 седм

• имуностимулатори - Isoprinosin 50 mg/kg/24h, laevamisol

(Decaris),

• Имуномодулатор – Imiquimod (Aldara 5% крем) – 3 пъти

седм, по 6-10 часа и измиване, до 4 месеца

• лазер – CO 2 , рубинов, аргонов, neodimium-YAG

• иглотерапия

• Билка “Котешка стъпка”, самоизлекуване


Verruca vulgaris – криотерапия с течен азот


Verruca vulgaris – криотерапия с течен азот


Verrucae planae s. juvenilis

Предимно HPV тип 3 (тип 2-4, 26, 39)

Предимно деца и младежи

Характеристика на обрива


Verrucae planae s. juvenilis

ДД - lichen ruber planis, ephelides, TBC cutis lichenoides

Лечение

• кератолитици - разтвори или унгвенти с ac. salicylicum 5-10%,

podophylotoxin 0.5% (Condyline), solcoderm, ac. Trichloraceticum 33%,

tretinoin (Acnederm, Retin A, Eudina)

• течен азот

• He-Ne-Soft лазер



Condylomata acuminata

• Предимно HPV тип 6 и 11

• В зряла възраст

• Предаване по полов път

• Инкубационен период - 3-6 месеца

• Предимно по гениталната лигавица

• Характеристика на обрива

Клинични варианти

• Condylomata plana

• Condylomata gigantea

ДД - Condylomata lata (Lues II)


Condylomata acuminata


Condylomata acuminata - лечение

• криотерапия с течен азот

• електрокоагулация

• хирургична ексцизия (анестезия с Lidocain, EMLA)

• лазер терапия – CO 2 , рубинов, аргонов, neodim-YAG

• Podophyllin 20-30% спиртно-етерени разтвори или унгвенти с вазелин -

химически комплекс, екстрахиран от корените на Podophyllum peltatum (USA) и

P. emodi (Индия), инхибира синтеза на РНК; 1х седмично

• Podophyllotoxin 0.5% в 70% етанол (Condylin) – еднократно дневно, 3 дни в

седмицата, 5 седмици

• трихлорацетна киселина 50-75%

• Solcoderm – комбинация от органични и неорганични киселини, по една капчица

седмично

• 5-Fluoruracil (Efudix) – 5% крем или течност, 2 пъти седмично или 4 дни в

седмицата, 2 месеца

• Имунотерапия – интерферони, Isoprinosin

• Имуномодулатор – Imiquimod (Aldara 5% крем) – 3 пъти седм, по 6-10 часа и

измиване, до 4 месеца


Инфекции от вариолната група

Вируси

- Вариолен

- Вариолноваксинален

- Параваксинен

- вирусът на Molluscum contagiosum

Спадат към едрите вируси и имат еднакъв цикъл на развитие.

Реплицират се в цитоплазмата, където образуват вирусни включвания.


Molluscum contagiosum

Етиология - вирусът на Molluscum contagiosum (ДНК)

Предимно деца и жени в млада възраст

Предава се от човек на човек

Характеристика на обрива - т.н. молускумно телце

Генерализирана ерупция при деца със сърбящи

дерматози и имунокомпрометирани болни (СПИН)

Лечение - кюретаж и намазване с йод



МИКОЗИ (MYCOSES)


• заразни кожни заболявания, които се

причиняват от нишковидни гъбни

паразити

Източник на заразата

• болен човек или животно

Заразяването

• става по директен или индиректен път.


Mycoses - класификация

ДЕРМАТОМИКОЗИ (Dermatomycoses)

1. Повърхностни дерматомикози

• Кератомикози

• Дерматомикози

2. Дълбоки (системни) дерматомикози

ДРОЖДЕВИ ИНФЕКЦИИ (Candidoses)


Кератомикози - Pityriasis versicolor

Засяга роговия слой

Етиология - Pityrosporum ovale (Malassecia furfur)

Предразполагащ фактор - изпотяване


• Pityriasis versicolor

• Pityriasis versicolor alba






Случаи на Кожна клиника


Pityriasis versicolor – диференциална диагноза

Pityriasis rosea

Lues II maculosa

Vitiligo


Pityriasis versicolor - лечение

Локално

• Antimyco-beta, Antimyco-acid, Tinctura castellani

• Шампоани, разтвори и кремове с zinc-pyrithione (Head & Shoulders),

селениев сулфид (Selsun), econazole (Pevaryl), ketoconazole (Nizoral),

bifonazole (Bifunal, Micospor), miconazole (Daktarin), naftifine (Exoderil),

terbinafine (Lamisil), ciclopiroxolamin (Batrafen), tolciclate (Tolmicen)

Вътрешно

• Ketoconazole (Nizoral) 200 mg/24h/10дни

• Fluconazole (Fungolon) 300mg/седм/2 седм

• Itraconazole (Orungal) 2х100mg/дн/една седм

• Terbinafine (Lamisil) 250mg/2 седм

Дезинфекция на бельото (изваряване за 30 мин и гладене с гореща ютия)


DERMATOMYCOSES

Етиология - дерматофити

• геофилни, антропофилни и зоофилни

• родове: Microsporon, Trichophyton, Epidermophyton

Предразполагащи фактори

Ендогенни - отслабване на защитните сили на организма (незрял при

кърмачета или намален имунитет в старческа възраст), болести на

обмяната (диабет, затлъстяване), авитаминози, недоимъчни

състояния, общи тежкопротичащи заболявания (кръвни, TBC,

СПИН, неопластични), лечение с кортико-стероиди, антибиотици,

контрацептиви

Локални – склонност към изпотяване


Tinea capitis – етиология

Заразяване - контакт с болно животно или човек

Етиология

• Microsporum canis, M. Audouini

• Trichophyton verrucosum, Tr. mentagrophytes, Tr. rubrum

• Tr. Schonleini


Tinea capitis – форми

Клинични форми според причинителя

• T.c. microsporica (Microsporia capillitii) – начупени на 2-3 mm, обвити с

маншончета

• T.c. trichophytica (Trichophytia capillitii) – начупени на нивото на кожата

• T.c. favosa (Favus capillitii) – скутулуми или питириазисна десквамация

Засягане на косменото стъбло

• ектотриксно (около косъма, зоофилни) – “маншон”

• ендотриксно (в косъма, антропофилни) – “чувал, пълен с орехи”

Клинични форми според засягането на космения фоликул

• Tinea capitis superficialis

• Tinea capitis profunda (Kerion)


Tinea capitis superficialis (невъзпалителна)

I тип – големи еритемосквамозни участъци с начупени косми 2-3 mm, с белезникави

“маншончета” с причинители Microsporon ferrugineum и M. audouini

II тип –дискретни окръглени псевдоалопетични полета с начупени косми на нивото

на кожата (като черни точки) с причинители Trichophyton violaceum и Tr.

tonsurans


Tinea capitis superficialis (невъзпалителна)



Tinea capitis profunda (възпалителна)

Етиология - зоофилни видове гъбички

• Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes, Tr. tonsurans

• M. canis, M. gypseum

Фоликулярно разположени пустули и инфилтрати, гноен ексудат, крусти,

цикатрициална алопеция

ДД – фурункул, карбункул, абсцес

T. superficialis T. profunda


Tinea capitis profunda (възпалителна)

T. superficialis

T. profunda


Favus capilitii

Причинители - Trichophyton Schonleini и Tr. quinckeanum

- образуване на жълти скутулуми около космите, завършващи с

цикатрициална алопеция

- питириазисна десквамация

Favus scutularis

Favus pityroides


Tinea capitis – диференциална диагноза

Alopecia areata

Trichotillomania

Alopecia luetica


Tinea capitis - лечение

• Изскубване на космите при дълбоките форми

• Измиване на главата с антимикотични шампоани – Pevaryl, Nizoral,

Selsun 2 пъти седмично

Локални антимикотици

• Йод-алкохолни разтвори – Tinctura Castellani, Jodasept

• Локални антимикотични разтвори и кремове

Системни антимикотици

• Griseofulvin (Fulcin) – 15-20 mg/kg/24h – 4-6 седмици

• Ketoconazole (Nizoral) – 4-7 mg/kg/24h (неефективен при M. canis)

• Terbinafin (Lamisil) – 3-6 mg/kg/24h за 4 седмици

• Itraconazole (Orungal)- 3-5 mg/kg/24h за 4-6 седмици

• Fluconazole (Fungolon, Diflucan, Mycosist) – 3-6 mg/kg/24h за 20 дни


Tinea barbae - Sycosis barbae parasitaria

Етиология - зоофилни видове гъбички

• Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes, Tr. violaceum, M. canis

Боледуват предимно животновъди

Косъмът се засяга ектотриксно

Folliculitis barbae

staphylogenes

s. Sycosis barbae

nonparasitaria


Tinea barbae - Sycosis barbae parasitaria



Tinea corporis (cutis glabrae)

Етиология

• Tr. rubrum, Tr. mentagrophites, M. canis

Характерен признак - активен периферен ръб

ДД - dermatitis seborrhoides, psoriasis vulgaris, eczema, impetigo






Случаи на

Кожна клиника





Tinea inguinalis

Етиология – E. floccosum, Tr. rubrum

Предразполагащи фактори - претопляне, изпотяване, триене

ДД - erythrasma, intertrigo

Erythrasma


Tinea inguinalis



Tinea manum

Етиология – Tr. rubrum, Tr. mentagrophites

Обикновено се засяга едната ръка (по-късно може да се засегне и

другата )


Tinea manum



Tinea manum



Tinea manum


• eczema, psoriasis palmoplantaris

Psoriasis

Eczema


Tinea pedum


• влага, мацерация на епидермиса


• суха (T.p. squamosa)

• дисхидротична (T.p. dyshidrotica)

• интердигитална (T.p. interdigitalis)

ДД - eczema, psoriasis palmoplantaris

сквамозна форма

екзематизация


Tinea pedis

Дисхидрозиформена

форма на микоза

Интердигитална

форма

Psoriasis pustulosa


Tinea pedis desquamativa



Tinea pedis

Случаи на кожна клиника


Tinea unguium (Onychomycosis)

Етиология – Tr. rubrum, Tr. mentagrophites, E. flocosum

Ноктите на ръцете и краката се засягат от свободния или латералния ръб.

Случай на кожна клиника


Tinea unguium (Onychomycosis)



Tinea unguium – диференциална диагноза

Onychomycosis

Lichen ruber planus

Psoriasis vulgaris


ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА НА МИКОЗИТЕ

Материал за изследване - остъргване от периферния ръб на

изменение по гладката кожа, косъм, остъргване на нокът

1. Директно микроскопско изследване с КОН 10-30% - пол. (+) = виждат

се двойно контурирани, септирани и разклонение мицелни нишки,

спори в или извън космите

Trychophyton rubrum



2. Културелно изследване

посявка на хранителна среда на Sabouraud

при 25-28°С, за 10-20 дни

макроскопско и микроскопско отчитане на вида на колониите

Trichophyton rubrum

Горна повърхност Долна повърхност Achorion Schonleini



3. Флуороскопия (светлина на Wood)

облъчване с УВЛ над 365 nm, които се превръщат във видима светлина

след взаимодействие с различни молекули в и върху кожата или

изследваната проба.

Напр. Microsporum canis - бледозелена флуоресценция, Trichophyton

Schönleini - червенорозова флуоресценция.

Erythrasma

Erythrasma (Wood)


ЛОКАЛНО ЛЕЧЕНИЕ НА МИКОЗИТЕ

Компреси, багрилни разтвори

Антимикотични спиртове

йод-салицилов спирт

T-ra Castellani (цветна и безцветна)

Antimyco-acid, Antimyco-beta

Mycocid 1 и 2



Чисти антимикотични кремове

• Chlorquinaldol, Mycodermin (ундециленова киселина), Viosept

• Имидазолови производни - bifunazol (Bifunal), Clotrimazole (Clotrimazol,

Canesten), Econazole (Pevaryl), Iconazole (Travogen), Ketoconazole (Nizoral),

Itraconazole (Sporanox), Miconazole (Daktarin)

• Алиламини – ciclopirox (Batrafen), tociclate (Tolmicen), amorolfine (Loceryl)

Exoderil



Комбинирани антимикотични препарати

- При екзематизирани микози

- Chlorquinaldol H, Mycosolon, Lorinden C, Daktacort, Pevisone


ВЪТРЕШНО ЛЕЧЕНИЕ НА МИКОЗИТЕ

Показания

• обширни микози на гладката кожа

• микози на космите

• микози на ноктите

Препарати:

• Gryseofulvin

• Ketoconazol (Nizoral)

• Itraconazol (Orungal)

• Fluconasol (Diflucan, Fungolon)

• Terbinafin (Lamisil)


ВЪТРЕШНО ЛЕЧЕНИЕ НА МИКОЗИТЕ

Преди и след 8 месечно лечение с Fungolon 200 mg/седмично


ДЪЛБОКИ (СИСТЕМНИ) МИКОЗИ - етиология

1. Актиномицети (Actinomycosis, Nocardiosis)

2. Дрождевидни и дрождеподобни гъби

(Candidosis systematisata, Cryptococosis)

3. Филаментни гъби (плесени) (Aspergilosis)

4. Диморфни гъби (Histoplasmosis, Coccidioidomycosis,

Paracoccidioidomycosis, Blastomycosis, Sporotrichosis)


Дълбоки микози - Actinomycosis

Етиология - Actinomyces hominis Israeli (Gram+)

Патогенеза - ендогенна автоинфекция


• Кожна - actinomycosis cervicofacialis (95%)

• Висцерална - actinomycosis thoracalis,

actinomycosis abdominalis, костни поражения

Диагноза - доказване на друзи (микроколонии от филаментозни бактерии) в

оцветени по Gram препарати от биопсичен материал или секрети.

Друзи - централно G(+) сплетение от мицели (виолетов цвят) и периферни

лъчисти G(-) бухалки (червен цвят).


Actinomycosis – диференциална диагноза

Lues III ulcerogummosa

TBC cutis colliquativa

Лечение - Penicillin, Erythran, Rocephin, Augmentin и др. във високи дози за 30 дни


КАНДИДОЗИ (CANDIDOSES)

Етиология - Candida albicans и др.

Патогенеза - ендогенна инфекция у предразположени лица.


• локални - влага, мацерация, оклузивна терапия с кортикостероиди,

протези, катетри

• общи - възраст, бременност, вроден или придобит имунен дефицит,

диабет, прием на антибиотици, имуносупресори, орални контрацептиви


Кандидози - клинични форми

1. Candidosis mucosae oris

erythematosa

(soor, moniliasis, stomatitis candidamycetica)

• Stomatitis pseudomembranosa acuta – в 5% от

новородените, които се заразяват при раждането, а

у възрастни при наличие на предразполагащи

фактори. Бял, млекоподобен налеп, кървящ при

отделяне

pseudomembranosa



• Stomatitis necrotisans acuta – ерозиво-улцерозни лезии, непокрити с налеп

• Stomatitis chronica atrophica (“протезен стоматит”) – засяга 65% от хората с

протези, лек еритем и едем на лигавицата

• Cheilitis angularis (Angulus oris candidotica) – рагади в устните ъгли

Cheilitis angularis



2. Candidosis cutis

• Intertrigo candidotica (Candidosis intertriginosa)

• Еритем, папули и везикули по периферията

• Erosio interdigitalis candidotica – III междупръстие

Случай на кожна клиника









2. Candidosis cutis

• Erythema mycoticum infantile (Napkin

candidiasis) – при кърмачета с

ангажиране на ано-гениталните

области, мацерирани от урината и

запарване от пелените и памперсите

• Еритем, милиарни пустули,

неправилни очертания





3. Perionyxis et onyxis candidotica

(започва от околонокътния вал към основата на нокътя)



4. Balanoposthitis candidotica



5. Vulvovaginitis candidotica (Candida colpitis)

Сърбеж, бяло течение, бели млекоподобни налепи по вагиналните стени



6. Candidosis muco-cutanea chronica

Рядък синдром, съчетан с ендокринни

заболявания, висцерални неоплазии,

имунен дефицит, след лечение с КС, с

хронично-рецидивираща еволюция и

резистентност към лечението.

7. Candidosis visceralis s. generalisata

Възпалителни болести на вътрешните органи у имуносупресирани с

неутропения или след полихимиотерапия в резултат на хематогенна

дисеминация (кандидемия)


Кандидози - лабораторна диагностика

1. Директно микроскопско изследване

материал - налеп от лигавица (директно), от кожа и нокти (след

просветляване с КОН)

Candida albicans (PAS)


Кандидози - лабораторна диагностика

2. Културелно изследване

среда на Sabouraud, при 37°С, за 3 дни

3. Други методи

за видова идентификация, за асимилация

и ферментация на захари, имунологични


Кандидози – локално лечение

• Отстраняване на предразполагащите фактори

• Бани, компреси, изплакване, гаргари с разтвори на натриев

бикарбонат (1 чаена лъжичка в 1 водна чаша)

• Багрилни разтвори – фуксин, пиоктанин, гранофурин

• Антимикотични кремове, унгвенти, вагинални глобули


Кандидози – локално лечение

• Полиенови антибиотици – amphotericin B, Nystatin

• Имидазолови производни – bifonazol (Bifunal 1% cream, Bifonazol 1%

cream, Mycospor 1% sol and cream), butoconazole (Femstat 2%

вагинален крем), clotrimazole (Canesten 1% разтвор и крем, Clotrimazol

1% крем, Gyno-Canesten 2% вагинален крем, вагинални таблетки 100 и

200mg, econazole (Pevaryl 1% cream, Gyno-Pevaryl 1% вагинален крем),

isoconazole (Travogen 1% cream), ketoconazole (Nizoral 2% cream,

shampoo), miconazole (Daktarin 2% cream, Daktarin oral gel 2%, Gyno-

Dactarin 400 mg вагинални табл)

• Klion D-100 (metronidazol+miconazol, вагинални табл)

• субсидирани пиридони – cyclopiroxolamine (Batrafen 1% течност, крем и

пудра), алиламини – naftifine (Exoderil 1% разтвор и крем), terbinafine

(Lamisil 1% крем),

• тиокарбамати – tolciclat (Tolmicen 0.5% лосион, крем и пудра)


Кандидози – системно лечение

• Ketoconazol (Nizoral) – табл 200 mg за 10 дни

• 200-400 mg/дн за 5 дни

• Fluconazole (Fungolon, Diflucan, Mycosyst) – 50 и 100 mg

• 100 mg/дн за 2 седмици

• Itraconazole (Orungal, Sporanox) – 100 mg

• 200 mg/дн за 3 дни


Тема – Алергични заболявания на кожата.

Уртикария. Дерматити. Екзема.


Алергични заболявания на кожата

• Уртикария. Едем на Квинке

• Строфулус (детска уртикария)

• Медикаментозни дерматози

• Алергичен шок

• Екзема и дерматити


Urticaria (копривна треска)

В своята книга "King Richard III"

Thomas More дава отлично

описание на заболяването, без да

го назовава.

Историята е следната:

Thomas More

King Richard III

През 1480 год., преди коронацията на крал Ричард, лордовете се събрали в негова чест

и в желанието си да му доставят удоволствие му поднесли купа с ягоди. Няколко

часа по-късно той внезапно ги извикал отново, разтворил ризата си и им показал

гърдите си, които били покрити с червени надигнати и сърбящи петна. След това

крал Ричард обвинил един от лордовете, че се е опитал да го отрови и го убил пред

всички.



Наименованието “urticaria” е било въведено през 1769 от шотландския

лекар William Cullen в неговата книга "Synopsia Nosalogiae Methodica". То

е било споменато и в първото издание на Encyclopaedia Britannica (1771).

Dr. William Cullen

Urtica urens




полиетиологично заболяване с

алергична или неалергична

патогенеза, което протича остро

или хронично-рецидивиращо с

характерен уртикариален обрив.

Характеристика на уртиката

плътен обривен елемент, надигнат над нивото на кожата, скоропреходен

и сърбящ.


Urticaria - етиопатогенеза

1а. Алергична

• храни (u. alimentaris) – мляко, месо (консервирано), риба,

яйца, гъби, ядки, мъхести плодове (ягоди, малини)



1б. Алергична

• медикаменти (u. medicamentosa)

антибиотици, сулфонамиди,

аналгетици, анестетици, серуми,

ваксини, контрастни вещества


1в. Алергична


• насекоми (u. ab insectis) – пчели, оси, паяци

• инхалационни алергени (u. ab inhalatione) – полени, домашен прах, пух

• бактериални огнища (u. bacteriogenes) – зъбни грануломи, хроничен

тонзилит, синуит

• чревни паразити

оса

паяче

полени



2. Неалергична

• u. externa - contacta, phytogenica, phytophotogenica

• u. symptomatica - при стомашночревни, бъбречни, чернодробни,

хормонални заболявания, хронични инфекции, паразитози

3. Физикална

• термична - u. е frigore (студ), u. a calore (топлина), u. aquagenica (вода)

• механична - u. factitia (допир), u. e pressione (натиск)

• актинична - u. solaris (слънце), u. actinica (УВЛ, рентгенови лъчи)

• u. cholinergica - u. emotiva (емоция), u. par effort (усилие), u. par fatigue

(умора)


Urticaria - клиника

Субективни оплаквания

• сърбеж, общи симптоми, симптоми от вътрешни органи

Обективни промени

• уртикариален обрив (характеристика)

Остра уртикария и хронична уртикария (над 6-8 седмици).









“urtica porcelanea”



Urticaria factitia (dermographismus)








Urticaria - диагноза

• анамнеза, обективно изследване

• експозиционен метод (инхалативна и фотоалергия)

• провокационни проби (хранителна алергия)

• скарификационни проби (медикаменти)

• интрадермални проби (хранителна, бактериална, микотична алергия)

scarificatio

i.d. тест

Изследвания при хронична уртикария

• АСТ, токсоплазмоза, ехинококоза

• Фокуси – УНГ, стоматолог, гинеколог


Urticaria - лечение

• Елиминиране на етиологичния агент (при храна ± очистително)

• Диета (чайна пауза, въглехидратна диета)

Общо лечение

антихистамини

• Allergosan, Antiallersin, Clemastin, Peritol, Fenistil

• Fenistil 24, Xyzal, Zyrtec, Aerius, Loratidin

i.m.




кортикостероиди – Methylprednisolon,

Dehydrocortison, Celeston

i.m., i.v.

Methylprednisolon Celeston Solu-Medrol




• невролептици – Neurolax, Thioridazin

• протеазни инхибитори (PAMBA, Trasylol)

Други методи

• специфична хипосенсибилизация

• климатолечение (високопланинско > 1600 m)


• магнитно поле


Oedema Quincke (Angio-oedema) – история

Описан е за първи път през 1586 год. от Marcello Donati (1538-1602) при

младо момче алергично към яйца.

По-късно е описан

• през 1876 като “гигантска уртикария - giant urticaria” от британския

хирург и дерматолог John Milton (1820-1898) в Лондон, както и

• през 1882 от немския интернист Heinrich Quincke (1842-1922) и

• през 1894 от американския лекар Henry Bannister (1844-1920).


Oedema Quincke – защо се казва така?

Проф. H. Quincke е имал докторант Eugen Dinkellacker, който

през 1882 год. защитил дисертация върху острия

ангиоедем с книгопис от 12 предишни съобщения.

През същата година проф. Quincke написал обзор върху

заболяването, в който обаче не цитирал предишните

съобщения, въпреки че знаел за тях.

През 1902 год. д-р F. Mendel публикувал статия върху

ограничения едем в сп. Berliner Wochensschrift в която, в

чест на професора предложил наименованието oedema

Quinke. През същата година това наименование е било

използвано многократно в световната литература и така

вероятно името на проф. Quincke е било свързано със

заболяването.

Проф. Heinrich Quinke е въвел за първи път лумбалната

пункция като диагностична и лечебна процедура.

Heinrich Quinke

(1842-1922)


Oedema Quincke (angio-neurotic oedema) – придобита форма

• ограничен остър оток на халтавата

съединителна тъкан

• по-голяма дълбочина на едема

(цялата дерма и хиподермата)

• най-често от лекарства и насекоми

• локализация - клепачи, устни, уши,

перигенитално, лигавици (ларинкс!!,

стомах, черва, менинги)

• по-силна изразеност на уртиките (U. gigantea)

• субективно - няма сърбеж, а чувство за напрегнатост

Лечение

- адреналин, кортикостероиди, реанимационни мероприятия











Oedema Quincke hereditarium

Съобщен е за първи път през 1885 год от Osler при пациент, починал от

задушаване, което било обичайна причина за смърт в неговото

семейство.

През 1963 год Donaldson и Evans са установили, че при тези пациенти има

ниско ниво на инхибитора на C 1 естеразата, което е причина за отока.

Особености

генетично (автозомно-доминантно)

• липса на инхибитора на С 1 -естеразата

на комплемента

• започва в млада възраст (преди 15-та год.)

• спонтанно или се отключва от травми

• единични, плътни отоци, леко болезнени,

нарастват за 24 часа и отзвучават за 2-3 дни


Oedema Quincke hereditarium - лечение

- протеазни инхибитори (PAMBA, Trasylol)

- тестостерон (Danazol)

- прясна плазма от здрав неалергичен носител


Strophulus (Urticaria papulosa infantum)

Етиология

• белтъчни храни – мляко, яйца, шоколад, месо, ядки

• ухапвания от насекоми

Клиника

• деца между 2-7 години

• по откритите части на тялото

• т.н. пруриго-папула (“серо-папула”)

• силен сърбеж





• Strophulus varicellosus

• Strophulus bullosus

• Strophulus erythemopapulosus

Протичане - пристъпи с продължителност 2-3 седмици, през 20 дни

Лечение

• общ и хранителен режим, борба с инсектите

• локално - КС, общо - антихистамини




Strophulus

Dermatitis ab insectis



Лекарствени увреждания на кожата и лигавиците

Определение - промените на кожата и лигавиците, настъпващи след

прилагане на лекарства в терапевтични дози, вътрешно (през устата

или инжекционно) или външно.

NB! – Необичаен прием на медикаменти!

Пилешко месо - хранителни смески с антибиотици

Швепс “битер” и “тоник” - хинин

“Горчиво” кафе - хинин


Медикаментозни дерматози

Най-чести групи медикаменти

- Антибиотици

- Сулфонамиди

- Аналгетици и антипиретици

- Локални анестетици и антисептици

- Контрастни вещества

Патогенетични механизми

• Неалергични и псевдоалергични (зависят предимно от медикамента)

• Алергични (зависят предимно от реактивността на организма

(медикаментозна алергия)

• Фототоксични и фотоалергични (зависят от медикамента,

реактивността на организма и УВЛ)


Алергичен (анафилактичен) шок

Той е най-тежкото и опасно състояние, предизвикано от медикаментозна

алергия от ранен тип.

Етиология

• Медикаменти

(антибиотици, анестетици)

и контрастни вещества

• Серуми, ваксини, хемотрансфузии

• Ужилване от насекоми


Алергичен (анафилактичен) шок - патогенеза

• няколко минути след повторен контакт с медикамента-алерген настъпва

освобождаване в циркулацията на голямо количество медиатори на

ранните алергични реакции (хистамин, серотонин,

простагландини),

които причиняват:

--- хипотония и алергични отоци (пряко действие върху съдовия тонус и

проницаемост)

--- спазъм на гладката мускулатура на бронхи, черва и тазови резервоари


Анафилактичен (алергичен) шок – клинични прояви

• ССС – хипотония, колапс, бледост на кожата, студени и цианотични

крайници, начална тахикардия последвана от брадикардия

• Дихателна система – задух всл. бронхиален спазъм

• НС+ВНС – начална симпатикотония с психомоторна възбуда,

световъртеж, повръщане, изпотяване, последвана от тежка депресия

и ваготония до кома, понижена температура, незадържане на урина и

изпражнения

• Кожа – уртикариални обриви, еритеми, сърбеж, особено характерен по

длани и ходила


Анафилактичен (алергичен) шок

Форми

• остра, настъпваща минути след контакта с медикамента

• протрахирана, настъпваща след половин до няколко часа, с леко

протичане, преобладаваща кожна симптоматика и по-добра прогноза

Лечение

• Адреналин – sc, im, iv

• Кортикостероиди – iv, im (високи дози, т.е. над 80 мг)

• Сърдечно-съдова реанимация (вливания, ефортил)

• Дихателна реанимация (кислород, трахеостомия)

• NB! Антихистамините са противопоказани в острата фаза,

поради своя хипотензивен ефект!


Necrolysis epidermalis toxica (Syndroma Lyell)

Етиология - пеницилин, сулфонамиди и др.

Патогенеза – силен интерцелуларен едем,

ретикулна дегенерация и некроза на

епидермиса, водещи до субепидермално

отлепяне и образуване на мехури

Клиника

- към 7-я ден от започване на лекарствена

терапия се появява генерализиран еритем,

върху който възниква булозен обрив

- засягат се кожата и лигавиците

- симптом на Николски (+) пол.




• загуба на течности и белтъци

• вторична инфекция

• увреждане на вътрешните

органи (нефрит-анурия-кома)

Лечение

- Вътрешно - високи дози кортикостероиди (до 5 mg/kg), антихистамини,

антибиотици, симптоматични

- Външно лечение – антисептични средства




Стафилококов Лайел синдром

“Staphylococcal Scalded Skin Syndrome”

• у новородени и деца до 5 год.

• започва със стафилококова инфекция на кожата

• след няколко дни – генерализиран еритем с епидермолиза

• епидермолитичен токсин (ексфолиатин) интраепидермално отлепване

в долната част на гранулозния слой.

• тежко общо състояние

• лечение с антистафилококови Аб (цефалоспорини)


Лекарствени екзантеми (Dermatitis medicamentosa)

Ранни (2-5 ден) и късни (7-20 ден) – в зависимост от различната скорост на

абсорбция и метаболизъм на отделните препарати

Продромални явления – фебрилитет, треска


• петнисти (розеоли) ДД. Сифилитични розеоли

• макулопапулозни

- - морбилиформени (ампицилин – 5-ти ден)

- - скарлатиноформени (пеницилин – 2-3-ти ден)

- - рубеолоформени (стрептомицин, сулфонамиди – след 7-ми ден)

Dermatitis

medicamentosa

Lues

secundaria


Лекарствени екзантеми

• макулопапулозни

- - морбилиформени (ампицилин – 5-ти ден)

- - скарлатиноформени (пеницилин – 2-3-ти ден)

- - рубеолоформени (стрептомицин, сулфонамиди – след 7-ми ден)


Лекарствени екзантеми

Акнеиформени

Обривът е мономорфен, папуло-пустулозен, локализиран в типичните

зони за акне. Липсват комедони!

Етиология:

• халогени (бром, йод, хлор)

• хормони (кортикостероиди, орални контрацептиви)

• антиепилептични лекарства (хидантоин, фенобарбитал)

• при външно приложение на катрани, машинни масла и др.

Особености на КС акне:

• Обривът не винаги се разполага в себорейните зони

• Няма комедони

• Няма хиперплазия на мастните жлези

• Кожата не е себороична

• Локализира се по-често по челото и брадата


Purpura anaphylactoides (Schonlein-Henoch)

= левкоцитоклазичен васкулит

Етиология

• медикаменти (антибиотици, салицилати, сулфонамиди, барбитурати)

• инфекции (бактерии, вируси)

Клиника

• Общи явления

• Кожни прояви – т.н. “палпируема пурпура”

• По долните крайници и глутеуси

• Пристъпно протичане

• Бъбречен синдром (Er, белтък)

• Гастроинтестинален синдром

• Ставен синдром

Лечение

• Кортикостероиди, антихистамини,

• съдоукрепващи, симптоматични


Erythema fixum medicamentosum

Етиология

• аналгин, парацетамол, хинин, амидофен, антибиотици,

сулфонамиди, барбитурати и др.

Патогенеза

• IV тип алергична реакция (имунокомпетентни Ly, фиксирани на

определено място в дермата, които реагират с етиологичния агент)

Клиника

• по крайници, длани, стъпала, устна и генитална лигавица

• единични или множествени елементи (локализирана, дисеминирана)

• еритемоедемни плаки с ливиден оттенък (еритемоедемна форма)

• понякога се оформят хлабави були (еритемобулозна форма)

• постлезионална хиперпигментация

• появата е строго локализирана, многократна, свързана с прием на

съответното лекарство.



Лечение

• кортикостероиди, антихистамини

• избягване прием на дадения медикамент


Erythema fixum medicamentosum (Biseptol)




Преди

След



Erythema fixum medicamentosum (Biseptol)



Лечение на медикаментозните дерматити

Прекратяване на приема на етиологичния медикамент

Външно лечение

• Според вида на кожните прояви

Вътрешно лечение

• Антихистамини

• Кортикостероиди


ЕКЗЕМА = ДЕРМАТИТ

Асептична възпалителна реакция на кожата

Днес понятията се считат за идентични и

взаимозаменяеми.

Приликите в етиологията, патогенезата, морфологията

и клиничната картина са между:

алергична екзема = алергичен дерматит

неалергична екзема = неалергичен дерматит



DERMATITIS CONTACTA

- allergica

- degenerativa

- irritata

- photoallergica

- phototoxica

ECZEMA CONTACTUM

(vulgare, exogenes)

- allergicum

- degenerativum

- photoallergicum

- phototoxicum

DERMATITIS ATOPICA

ECZEMA ATOPICUM (constitutionale)

DERMATITIS SEBORRHOIDES

ECZEMA SEBORRHOICUM

Други типове екзема:

- nummulare, microbicum, mycoticum,

varricosum, dyshidrosiforme,

hyperkeratoticum


КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ - ЕКЗЕМА

Dermatitis contacta - Eczema contactum


остра или хронична асептична възпалителна реакция на кожата,

предизвикана от външни фактори (химически вещества) и протичаща

по неалергичен или алергичен механизъм.


Неалергичен дерматит – екзема

– токсичен (ирититативен) дерматит-екзема

– дегенеративен (кумулативен) дерматит-екзема

Алергичен дерматит - екзема


Dermatitis contacta irritata (s. toxica)

Етиология

• киселини, основи, детергенти (средства за пране и миене),

органични разтворители, машинни масла и др.


N

• токсичен механизъм

(силни надпрагови дразнители)

• развива се при първия контакт

• у всички лица


Dermatitis contacta irritata (s. toxica) - продължение


- протича остро, без латентен период

- развива се на мястото на контакта

- локализира се най-често по кожата

на ръцете и лицето

- след преустановяване на контакта с

етиологичния агент бързо оздравява

Контактен дерматит

от капсиков пластир


КАПСИКОВИ ПЛАСТИРИ

ШИФА ХОТ И МЕДРУЛ ЗАГРЯВАЩИ ПЛАСТИРИ

С ЛЮТА ЧУШКА Foran's Esli AS, Естония)

CAPSIPLAST

екстракт от capsicum u belladonna


Dermatitis contacta irritata (s. toxica) - продължение


- еритем, едем и инфилтрация на кожата, понякога були

(при разкъсване на булите – ерозии, предпоставка за вторична инфекция

и контактна сенсибилизация)

- субективно има сърбеж и пареща болка

Диагноза - анамнестични данни

от алкален разтвор

от солна киселина

от гореща течност


Dermatitis contacta degenerativa (s. cumulativa)

Етиология

• течности, сапуни, детергенти (средства за пране и миене),

дезинфектанти, разтворители, масла и др.


• токсичен механизъм

• продължителни подпрагови

въздействия на слаби дразнители

• първоначално се разстройват

защитно-бариерните функции,

а по-късно възникват структурни и

възпалителни явления на кожата


Dermatitis contacta degenerativa - продължение


• протича хронично и оздравява бавно

• локализира се най-често по кожата на ръцете

• започва със сухота на кожата, повърхностни фисури и залющване,

• последване от еритем, едем, папули, подмокряне, крусти и лющене

и накрая инфилтрация, лихенифициране, екскориации и рагади

Диагноза - анамнестични данни

“екзема на домакините”


Dermatitis contacta allergica

Етиология

• Метали и техните соли – хром (цимент), никел (бижута) и др.

• Каучук и негови артикули

• Перилни препарати и сапуни (парфюмни компоненти, оцветители)

• Козметика (бои за коси, лакове, шампоани, кремове и др.)

• Локални лекарствени средства (антибиотици, анестетици)

• Пестициди и торове, нефтопродукти


Dermatitis contacta allergica - продължение


- алергичен механизъм (забавен тип свръхчувствителност)

- алергени (хаптени-хим. вещества) + епидермални протеини = АНТИГЕНИ.

Алг Лангерхансови кл. Т-лимфоцити

(епидермис)

(лимф. възли)

възпа- кожа кръвоносни

ление медиатори (Aлг+Ткл) съдове

(лимфокини)




- развива се само у чувствителни индивиди

- възниква на мястото на повторен контакт на кожата с алергена, както и

извън него

- развива се след фаза на сенсибилизация (12-48 часа след контакта)

- локализира се най-често по кожата на ръцете и лицето

- полиморфен обрив - еритем, едем, папули, везикули, ерозии, крусти, сквами

- субективно има сърбеж

- патологичните изменения могат да персистират продължително време

- не винаги преустановяването на контакта се последва от оздравяване



от лосион след бръснене

от паста за зъби



от боя за обувки

от перувиански балсам



от крем за лице

от крем с Clindamycin



от боя за коса (черна)




от боя за коса (черна)




от къна ?










от никел












от кожа



от никел и кобалт

от цимент

след една седмица

от дезодорант



от крем за лице




епикутанен тест







от капки за очи

от презерватив

от крем за хемороиди



от каучук

от лак

“професионален” дерматит






Дерматит от фастум гел

Случай на кожна клиника - Пловдив



Дерматит от дезинфекциращ разтвор + вторична ерупция



Професии, рискови за екзема-дерматит

Медицински персонал

Строители

Фризьори

Хлебари

Дърводелци

Механици

Домакини

Латекс, дезинфектанти

Цимент, бои, лакове

Бои, химикали

Набухватели в брашното

Лепила

Смазочни масла, лакове

Универсални почистващи препарати



Мед. сестра







Диагноза

- Епикутанно тестуване със стандартни и специфични алергени

NB. отрицателният резултат не доказва, че няма алергия !

Finn test chamber

Стандартна серия алергени

Терпентин

Формалдехид

Калиев бихромат Никелов сулфат

Кобалтов нитрат Тиурам (в каучука)

Колофон

Живачен двухлорид

Ланолин

Анестезин

Парабени

Перувиански балсам

Парафенилендиамин (урсол)

Изопропиламинодифенилаланин (в каучука)

Меркаптобензотиазол (в каучука)

Хлороцид

Положителна проба

към никелов сулфат



Европейска серия алергени

Положителни проби


Dermatitis contacta - лечение

Отстраняване на етиологичния агент

Локално

- при влажна кожа – бани, студени компреси, водни багрилни разтвори,

лосиони или кремове с кортикостероиди

- при суха кожа – компреси, водна бяла микстура, унгвенти с

кортикостероиди, хидратиращи емулсии

- при вторична инфекция – комбинирани препарати (кортикостероид с

антибиотик или химиотерапевтик)

Вътрешно – антихистамини, кортикостероиди (начална доза 40 mg

Prednisolon-еквивалент с постепенно намаляване на дозата)


Dermatitis contacta - лечение

Студен компрес



Dermatitis contacta - профилактика

ИЗБЯГВАНЕ на контакт с дразнещи вещества в

професионалната и битовата среда

ЗАЩИТА – намаляване на честотата и на

времето, през което кожата е в контакт с

вредни субстанции - използване на ръкавици,

облекла и защитни кремове

(Excipial Protect)

ПОЧИСТВАНЕ и ИЗМИВАНЕ след контакта – с

меки, рН неутрални средства

ВЪЗСТАНОВЯВАЩИ ГРИЖИ - с кремове,

съдържащи хидратанти и липиди (Excipial

Repair, Excipial, Linola Fet N, Wolf Basis Creme)


Dermatitis contacta - профилактика

ЕКСЦИПИАЛ ПРОТЕКТ

м/в емулсия с 27% липиди

ТАЛОДЕРМА ЕКОДЕРМ М+В

КРЕМ ЗА РЪЦЕ УНИВЕРСАЛЕН


Екзема вулгаре


Клинична картина на екземата

Eczema acutum - полиморфен обрив (еритем, папули,

везикули, ерозии, крусти, сквами) разположен върху

зачервена и едемна кожа.

Най-характерен е т.н. status madidans s. punctosus.

Eczema subacutum -

слабо изразени

еритем и едем,

липсва подмокряне,

преобладават

папули и крусти

Eczema chronicum - преобладават инфилтрацията,

лихенификацията и десквамацията



Триъгълник на Крайбрих

подмокряне

везикули

крусти

папули

сквами

еритем

здрава кожа



Eczema acutum Eczema subacutum Eczema chronicum

















Локално лечение на екземата

В острия (подмокрящ) стадий

– студени компреси

– шпрей-форми

– багрилни разтвори

– цинково масло с Аб 1%

– кортикостероидни кремове с или без Аб

В подострия стадий

– спира се боята и се ограничават компресите

– цинково масло с Аб

– кортикостероиден крем с или без Аб

В хроничния стадий

– кортикостероидни унгвенти с или без Аб

– лоринден А и лоринден Т при хиперкератотична екзема

– лоринден Ц при микотична екзема

– резорбиращи вещества - катрани, салицилова киселина


Общо лечение на екземата

• антихистамини

• кортикостероиди (начална доза 40 мг)

• успокояващи нервната система

• антибиотици (при импетигинизация)

• високопланинско климатолечение

• морелечение

• балнеолечение (Кюстендил, Момин проход)


Други типове екзема

• Eczema nummulare

• Eczema microbicum s. paratraumaticum

• Eczema mycoticum

• Eczema varricosum s. stasis dermatitis

• Eczema dyshidrodiforme

• Eczema hyperkeratoticum

• Eczema craquele s. eczema asteatotic

• Napkin dermatitis


Eczema nummulare

• бактериална алергична ендогенна реакция у лица с хронична инфекция

от стрептококов характер - АST+бактериални огнища (фокуси)

• рязко ограничени, монетовидни или на дискове еритемни плаки,

• с папуло-везикули по ръбовете, хронично рецидивираща еволюция и

резистентност към терапията


Eczema nummulare



Eczema microbicum

• Контактно-алергична екзема, дължаща се на алергия срещу

бактериалния белтък най-често на Staph. aureus.

• Единични, ограничени, несиметрично разположени малки кръгли

плаки, често силно подмокрящи, с активен ръб от папули, везикули,

пустули и периферен растеж

• E. paratraumaticum - около активни микробни огнища (рани, фистули),

от които се изолират стафилококи и стрептококи


Eczema microbicum



Eczema paratraumaticum



Eczema microbicum - продължение

Преди лечение

След лечение


Eczema mycoticum

• алергизация към микотични алергени


Eczema varricosum s. stasis-dermatitis

Механизми - микробен, дегенеративен, контактно-алергичен,

т.е. алергизация, свързана с микробната флора, ексудата и

приложените локални средства


Eczema varricosum s. stasis-dermatitis - продължение

Stasis eczema

Eczema et ulcera

SPT


Eczema varricosum s. stasis-dermatitis - продължение


Eczema dyshidrosiforme

• полиетиологична екземна реакция на фона на подчертана

хиперхидроза

• остра или хронично-рецидивираща везикулозна ерупция по дланите и

ходилата

1. Същинска дисхидрозиформена екзема

= отрицателно микологично изследване от ръцете и краката.

2. Алергична реакция при микоза

= микологично изследване от ръцете – отр. , а от краката – пол.

3. Микотична екзема

= пол. микологично изследване от ръцете и краката


Eczema dyshidrosiforme - продължение


Eczema dyshidrosiforme - продължение



Eczema hyperkeratoticum s. tyloticum

Eczema

ДД. psoriasis vulgaris











Eczema craquele, s. asteatotic eczema,

s. xerotic eczema, s. asteatotic dermatitis

• развива се вследствие изсушаване на кожата в резултат на стареене,

атопия, сух климат, прекалено излагане на вода и детергенти и

недохранване

• кожата е суха, тъмна и леко залющена. В напреднал стадий има

повърхностни напуквания и фисури на роговия слой, понякога

придружени от еритем, подмокряне и крусти. При изразени леции има

сърбеж.

• обикновено се засягат подбедриците


Локално лечение на екземата – в острия стадий

• студени компреси

• шпрей-форми

• багрилни разтвори

• цинково масло с Аб 1%

• кортикостероидни кремове

с или без Аб


Локално лечение на екземата – в подострия стадий

• спира се боята и се ограничават компресите

• цинково масло с Аб

• кортикостероиден крем с или без Аб


Локално лечение на екземата – в хроничния стадий

• кортикостероидни унгвенти с или без Аб

• Lorinden A и Lorinden T - при хиперкератотична екзема

• Lorinden C - при микотична екзема

• резорбиращи вещества - катрани, салицилова киселина


Локално лечение на екземата – в хроничния стадий

Туширане на рагади с разтвор на сребърен нитрат 10%



Общо лечение на екземата


• кортикостероиди (начална доза 40 мг)

• успокояващи нервната система

• антибиотици (при импетигинизация)

• високопланинско климатолечение

• морелечение

• балнеолечение (Кюстендил, Момин проход)


DERMATITIS ATOPICA – ECZEMA ATOPICUM

Atopic-dermatit – eczema constitutionale


хронично-рецидивираща сърбяща дерматоза, възникваща в ранна

детска възраст при лица с фамилна и лична атопична обремененост,

която протича с характерни за възрастта морфологични промени



Етиология и патогенеза

- Генетична обусловеност - т.н. атопичен терен (фамилност в 70%)

- Имунологични фактори – смущения в клетъчния и хуморалния имунитет

• високо ниво на IgE

• увеличен брой Лангерхансови клетки в епидермиса

• увеличено количество Ео и Ма

• понижена продукция на гама-интерферон

- Алергична хипотеза - поливалентна реактивност на кожата с

положителни алергични проби, които не могат да се свържат с

етиологията на болестта

- Вегетативен дисбаланс - блокада на b адренергичните рецептори и

повишена активност на холинергичната система



1. Екзема у кърмачета и деца до 3 год.

Eczema verum infantum (“екзема на бузките”)

• начало след 3-я месец

• предимно по лицето, по-късно и по крайниците

• има остро протичане

• представя се с еритемо-папуло-везикулозни плаки с неясни граници.

Понякога те стават силно еритемни, оточни и ексудиращи, в други

случаи еритемът намалява и плаките се покриват със сквами и крусти


• еозинофилия


ECZEMA VERUM INFANTUM


ECZEMA VERUM INFANTUM




2. Екзема при деца от 3 години до пубертета

Eczema flexurarum (“екзема на гънките”, Prurigo vulgaris chronica

Besnier)

• локализира се в гънките на тялото (шия, лакътни и задколенни гънки,

китки и глезени)

• обривите са групирани в отделни неясно ограничени плаки, върху

които преобладават пруриго-папулозните елементи и екскориации



ECZEMA FLEXURARUM


ECZEMA FLEXURARUM



ECZEMA FLEXURARUM



3. Екзема у възрастни

Neurodermitis diffusa (disseminata)

Neurodermitis circumscripta (lichen simplex chronicus)

• кожните прояви са локализирани на различни участъци по тялото

(засягат се както гънките, така и останалите части на тялото)

• характерният обривен елемент е лихенификацията на фона на

изразена сухота на кожата


NEURODERMITIS

Prurigo nodularis


NEURODERMITIS circumscripta



NEURODERMITIS diffusa

Prurigo nodularis




Prurigo nodularis




Prurigo nodularis




Параклиника - еозинофилия, наличие на IgE

Съпътствуващи заболявания

- кожни – ichthyosis vulgaris, keratosis pilaris (в 5%),

пясъчен дерматит, юношеска дерматоза на стъпалата

- белодробни – asthma bronchiale (в 25%)

- очни – катаракта (към 20-25 год),

епикантус

(гънка на Dennie-Morgan)

- характеропатия (в 90%) – още в ранна детска възраст. Прояви:

неспокойствие, безсъние, трудно съсредоточаване

бурни реакции, неуравновесено поведение, конфликтност

нервновегетативни прояви - изпотяване, пребледняване,

пристъпи от сърбеж, склонност към спазми и изразена двигателна активност



ХАРАКТЕРОПАТИЯ




- суперинфекция с Herpes simplex virus

(eczema herpeticum)

- стафилодермии

след 11 дни



Локално лечение

• В острия стадий – компреси,

бани, вани, багрилни разтвори

• В подострия стадий – лосиони,

емулсии и кремове с по-слаби

или умерено активни кортикостероиди

(Eumovat и др.)

• В хроничния стадий – унгвенти с

кортикостероиди в комбинация с

катрани, хидратиращи емулсии




- антихистамини (Ketotifen)

- кортикостероиди (до 1 mg/кg/24h Prednisolon-еквивалент)

- антибиотици (при вторична инфекция)

- психотропни средства (neurolax)

Фотохимиотерапия (PUVA) – при възрастни

Климатолечение – морско и високопланинско (над 1600 m)

Диета – без шоколад, краве мляко, колбаси, риба, ядки, кафе, кола

Хигиенни грижи и профилактика - да не се носят дрехи от синтетични

материали, бельото да се пере със сапун, имунизациите да се

провеждат внимателно, кожата да се почиства със сапун, крем за

бръснене, хума, правилно професионално ориентиране


ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Eczema verum infantum

• след 3-я месец

• лицето (бузките)

• щади гънките

• остра екзема


• честа импетигинизация

• еозинофилия

• склонност към алергични

състояния

Dermatitis seborrhoides

• до 3-я месец

• предимно гънките

• еритемосквамозни

изменения без

подмокряне

• липсва сърбеж

• често се прибавя

кандида

• няма еозинофилия


DERMATITIS SEBORRHOICUS - ECZEMA

SEBORRHOICUM


хронична еритемосквамозна дерматоза, протичаща с различни

клинични форми в зависимост от възрастта и локализацията


- Себореен терен – т.н. Status seborrhoicus

- Роля на Pityrosporum ovale (допълнителни

- условия са имунен дефицит – СПИН,

неврологични заболявания (паркинсонизъм).

- Имунологични механизми

Себорейни зони

- Чело, средна част на лицето, назолабиални гънки, престернално,

капилициум


DERMATITIS SEBORRHOIDES - ECZEMA SEBORRHOICUM

1а. Клинични форми у кърмачета до 3-я месец

- crusta lactea - белезникави, еритемо-сквамозни плаки в окосмената

част на главата



1б. Клинични форми у кърмачета до 3-я месец

- intertrigo - еритемо-сквамозни изменения в

ингвиналните гънки

- erythema gluteale - еритемо-сквамозни плаки по

седалището

- psoriasoid и dermatitis psoriasoides glutealis



1с. Клинични форми у кърмачета до 3-я месец

- erythrodermia desquamativa Leiner-Moussous - еритем с ламелозно

лющене, обхващащо цялата кожа



2. Клинични форми в детската възраст

- Pseudotinea amiantacea (лъжлив кел) – наслоени сквами и крусти по

капилициума

- Pityriasis simplex faciei – хипопигментни петна, покрити с трицевидни

сквами



2. Клинични форми в детската възраст

- blepharitis squamosa

- intertrigo retroauricularis

- angulus oris

- eczema flexurarum et psoriasiforme

Преди и след 8-дневно лечение



3. Клинични форми при възрастни

- Pityriasis simplex capitis (пърхот) – трицевидни сквами по капилицума

- Pityriasis steatoides figurata – кръгловати и овални еритемо-сквамозни

плаки разположени престернално и интерскапуларно




3. Клинични форми при възрастни

- Eczematides (извън себорейните области)

- Eczema folliculorum

- Erythrodermia seborrhoica








• Intertrigo streptogenes

• Intertrigo candidamycetica

• Dermatitis

• Eczema endogenes

• Psoriasis vulgaris




- антисептични бани, багрила, цинково масло,

- кортикостероиди,

- комбинации със сяра, ихтиол, салицилова киселина, катрани (Algopix),

- Lorinden C, Nizoral,

- за капилициума – шампоани Nizoral, Selsun, Head&Shoulders, Algopix


- витамини

Климатолечение

- високопланинско

- морелечение

- балнеолечение (Кюстендил, Момин проход)

Диета

- без сол, алкохол, мазнини, кафе


Тема – Афтоза. Еритема мултиформе и еритема нодозум.

Псориазис вулгарис. Лихен планус. Питириазис розеа.


Еритемни дерматози - класификация

Erythema exsudativum multiforme

Erythema nodosum

Erythema chronicum migrans (Лаймска болест)



В 1860 год, австрийският дерматолог Ferdinand von Hebra описва ЕМ като остро,

самоограничаващо се заболяване с еритемопапулозни лезии предимно по

крайниците, които се превръщат в т.н. “ирис-форми”.

Ferdinand v. Hebra

(1816-1880)

“ирис”


Erythema exsudativum multiforme - етиология

• идиопатична форма (сезонност) – 50%

• симптоматична полиетиологична форма

- инфекции - H. simplex, стрептококи, Mycoplasma pneumoniae

- медикаменти – сулфонамиди (30%), аналгин, амидофен, барбитурати

- общи заболявания (лимфоми, карциноми)


Erythema exsudativum multiforme - патогенеза

• Имунологично медиирано заболяване, представляващо хиперсензитивна

реакция от IV тип, отключваща се от различни стимули - вирусни,

бактериални или химични продукти.

• Клетъчно-медиираният имунен отговор играе основна роля за

деструкцията на епителните клетки посредством отделените от Т-

лимфоцитите цитокини (interferon gamma, tumor necrosis factor alpha,

interleukin 2).

• Носителите на human leukocyte antigen (HLA B12) боледуват 3х по-често.


Erythema exsudativum multiforme - клиника

• общи прояви

• локализация – ръце, подбедрици, лице

• характеристика на обрива - полиморфен, т.н. “ирис-форми”

(еритемоедемни лезии със синкавочервен център, понякога с була)


Erythema exsudativum multiforme – “ирис” форми

Случаи от практиката


Erythema exsudativum multiforme – “ирис” форми

Случай на Кожна

клиника


Erythema exsudativum multiforme –”ирис” форми



Erythema exsudativum multiforme – клинични форми

След 7 дни

Случайот практиката


Erythema exsudativum multiforme – клинични форми

• леки, средно тежки, тежки

• еритемопапулозна, везикулобулозна, смесена, херпес-ирис,

генерализирана

• съчетание с Erythema nodosum

• Syndroma Stevens-Johnson (тежко общо състояние, фебрилитет,

еритемобулозни обриви по кожа и всички лигавици, бронхопневмония,

бъбречен синдром)


Syndroma Stevens-Johnson

• описан e за първи път в 1922 год. от американските педиатри Albert

Mason Stevens (1884-1945) и Frank Chambliss Johnson (1894-1934) като

остър ерозивен стоматит, тежък конюктивит и пръснат обрив по кожата

при две момчета на 7 и 8 години.

• В 50% от случаите е причинен от медикаменти

Синдромът се характеризира с:

• силно изразен обрив тип ЕЕМ по кожата

• конюктивит, лезии по оралната, гениталната и аналната мукоза, с

хеморагични крусти по устните

• фебрилитет, главоболие и артралгия



• Засягане на стомашно-чревния тракт (улцерохеморагични лезии)

• Засягане на вътрешните органи - белите дробове (атипична пневмония),

бъбреците (нефрит), сърцето (миокардит), матката (хеморагии)

• Леките форми минават за 2-4 седмици, а тежките форми наподобяват

синдрома на Лайел



Преди и след 10 дневно лечение




6 месеца по-късно...



Erythema exsudativum multiforme medicamentosum

Медикаментозната ЕЕМ се различава от

идиопатичната и инфекциозната по:

• засяга по-рядко екстензорните повърхности

на крайниците

• засяга по-често туловището, лицето и

лигавиците

• по-рядко се срещат типичните “ирис”

форми

• обривът има тенденция за дисеминация и

генерализация

• цветът на елементите е по-изразено

синкаво-червен (ливиден)

• по-често се оформят хеморагични були,

оставящи ерозии

• рецидиви не се срещат, ако се елиминира

медикамента

Немедикаментозна ЕЕМ

“ирис”

Медикаментозна ЕЕМ



“ирис”






Съвременни схващания за връзката между

Erythema multiforme / S-ma Steven-Johnson / TEN (Lyell s-ma)

1950 – Thomas разделя EM в 2 категории:

erythema multiforme minor (von Hebra) и

erythema multiforme major (EMM).

1983 – EM major и SSJ се приемат за синоними.

1993-7 – Bastuji и Roujeau, всеки поотделно, предлагат ЕM major и

SSJ да се считат за 2 различни заболявания.

2006 – French предлага SJS и TEN да се считат за едно заболяване с

различна степен на тежест.


Съвременна класификация на S-ma Steven-Johnson

Syndroma Stevens-Johnson – лек вариант на TEN

с отлепване на < 10% от кожната повърхност (BSA);

разпространени еритемни или хеморагични макули, или

атипични таргетни лезии.

Overlap на SSJ/TEN

при засягане между 10-30% от BSA; разпространени еритемни

или хеморагични макули, или атипични таргетни лезии.

Toxic epidermal necrolysis (TEN)

при отлепване > 30% от BSA.

• TEN с петна (разпространени сърбящи пурпурични макули

или атипични таргетни лезии.

• TEN без петна (обширно отлепване на епидермиса, без

пурпурични макули.


Съвременна класификация на S-ma Steven-Johnson


Syndroma Stevens-Johnson – EEM

Кожно засягане



• Освен кожата, могат да бъдат засегнати лигавиците на устата,

хранопровода, фаринкса, ларинкса, трахеята, ануса, вагината, уретрата.

Лигавично засягане



Очно засягане

Конюктивит, сълзене, сухота, болка, блефароспазъм, чувство за пясък

или чуждо тяло, намалено зрение, диплопия, фотофобия.


Syndroma Stevens-Johnson – Преход към TEN

Преход към TEN


Syndroma Stevens-Johnson - TEN

Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)



ДД

• pemphigus, pemphigoid, dermatitis herpetiformis

• aphthosis, , stomatitis erosiva

• erythema nodosum

• dermatitis medicamentosa

• erythema anulare rheumaticum

Лечение

Локално

• антисептични разтвори (гаргари, багрила), кортикостероиди

Общо

• етиологично (антибиотици, противовирусни)

• симптоматично (антихистамини, витамини, кортикостероиди, НСПВ)


Erythema nodosum

Определение – възпалително заболяване на кожата (паникулит) протичащо с

болезнени възли по предната повърхност на долните крайници.

Етиология

• инфекции - стрептококи (у възрастни), TBC (у деца), йерсиниоза, орнитоза,

вируси

• медикаменти - салицилати, сулфонамиди, антибиотици, антипиретици ...

• общи заболявания - саркоидоза, M. Crohn, aphthosis, колагенози,

неоплазии


Erythema nodosum

Патогенеза – инфекциозно-алергична (забавена хиперсензитивна

реакция спрямо различни антигени – бактериални, гъбични,

медикаментозни, заболявания – Crohn, Hodgkin, sarcoidosis,

Bechcet).

Клиника

• Остро начало, общи прояви

• локализация

• характеристика на обрива

(т.н. erythema contusiforme червен,

виолетов, жълт цвят;

не улцурират,

не оставят атрофия и цикатрикси)


Erythema nodosum

Eволюция на лезиите – “erythema contusiforme”


Erythema nodosum


• EN classicum

• EN chronicum

• EN migrans

• EN съчетана с EEM

• Syndroma Löfgren

(EN + двустранна хилусна лимфаденопатия + Манту (-); =

Sarcoidosis)

• Syndroma Sweet

(фебрилитет, неутрофилия, обрив тип EEM и EN, инфилтрат от Ne)


Erythema nodosum



Erythema nodosum



Erythema nodosum



Erythema nodosum

ДД

• erysipelas, tuberculosis cutis indurativa (Erythema induratum Bazin),

vasculitis nodularis, periarteriitis nodosa, thrombophlebitis, perniones

Erythema induratum Bazin

Thrombophlebitis


Erythema nodosum - лечение

Локално

• компреси с калиев хиперманганат

• Indomethacin ung., Feloran gel,

• Heparoid

Общо

етиологично (антибиотици)

симптоматично

• аспирин, НСПВ,

• Sol. Kalii jodati 10.0/300.0

• кортикостероиди


ДРУГИ ЕРИТЕМНИ ДЕРМАТОЗИ - Morbus Lyme

Трансмисивна зооноза с хронично-циклична еволюция

с кожна, ставна и неврологична симптоматика.

История

Willy Burgdorfer

1883 – германския лекар Аlfred Buchwald описва Acrodermatitis chronica atroficans

1909 и 1912 год. – шведските дерматолози Afzelius и Lipschutz описват кожни

еритемни петна наречени Erythema chonica migrans и хронични кожни страдания

като Lymphadenosis cutis benigna.

1975 - поради епидемично разпространение на заболяване на ювенилен полиартрит

в гр. Лайм - малък град с приблизително към 8650 жители в щата Кънектикът -

започва епидемиологично проучване и през 1982 год. Willy Burgdorfer изолира

причинителя - Borrelia burgdorferi.


Morbus Lyme

• Етиология - Borrelia Burgdorferi (сем. Spirochetaceae)


Morbus Lyme

• Резервоар на инфекцията – гризачи, диви и домашни животни - коне

кучета, крави.

• Заразяване - ухапване от заразен кърлеж от рода Ixinus ricinus (комар)

• Инкубационен период - 3-35 дни (средно 7-9 дни)


Лаймска болест – Morbus Lyme

I стадий - Erythema chronicum migrans

• след попадане в кожата – локално разпространение на причинителя

• единичен еритемен елемент по крайниците или туловището

• нарастващ периферно и изблeдняващ в центъра (еритем тип

“биволско око”)

• безсимптомно протичане

• обратно развитие без остатъчни белези за 2-3 седмици

• отлично се повлиява от пеницилини и тетрациклини





Erythema chronicum migrans



II стадий – развива се след няколко седмици до 5 месеца след

инфектирането

1. Кожа

• уртикариален екзантем, лезии по тип Erythema exudativum

multiforme или E. anularae cetrufugum

• Lymphadenosis cutis bengna - представя се в 3 клинични

форми:

- нодуларна – единичен възел с еритемоливиден цвят, по

лицето, ушните лобули, ареолите на мл. жлези у жените.

- дисиминирана - милиарни папуло-нодули по лице, шия,

торакс

- инфилтративна – плаки с еритемо-телеангиектатична

повърхност и локализация по долните крайници

2. НС – парализи, най-често лицеви, менингоенцефалити, полиневрити

3. ССС – ритъмни и проводни нарушения, миокардит, перикардит или панкардит

4. Очи - иридоциклит, понякога панофталмия



III стадий - след месеци до 2 години от инфектирането

1. ОДА – реактивен несиметричен полиартрит на големите стави

2. ЦНС - енцефаломиелит с прогресиращ ход и клиника като на мултипленна

склероза.

3. Кожа - Acrodermatitis chronica atrophicans

- началните белези са на симетрични, неясно ограничени еритемно-едемни

плаки по крайниците, т. е. картина като на cellulitis, но без значима субективна

и обща симптоматика

- сравнително бързо се развива атрофия на дерма/хиподерма - кожата става

пергаментоподобна, набръчкана, визуализират се кръвоносни съдове.

- атрофията е лимитирана до колената, понякога и по горните крайници до

лактите. Обикновено липсва проксимална прогресия.



IV стадий

последствията на несвоевременно лекуваните предшествуващи стадии

(Acrodermatitis chronica atrophicans, мускулни атрофии и ставни анкилози



Диагноза

• серологична (след 6-та седм) – диагностична специфичност 90-95%

• ЕLISA или имунофлуорисценция

• Western blot-анализ към специфични антигени

(в ранните фази АТ са от клас IgM, в късните фази от IgG)

Лечение

• антибиотици - пеницилин, тетрациклини (продължителността зависи от стадия)

(Amoxicillin, Doxycyclin, Rocephin, Penicillin)


• до 24 часа от ухапването е необходимо да се отстрани акара, защото след 24-

ят час риска от предаване на инфекцията е много по- голям

• препоръчва се профилактична АБ терапия за 10 дни при отстраняването на

акара след 24-я час

• някои автори препоръчват единична доза от 200 mg Doxycyclin като

профилактика при всяко ухапване от кърлеж


Тема – Афтоза.

Псориазис вулгарис. Лихен планус. Питириазис розеа.


АФТОЗА (APHTHOSIS)


Под това название се обединяват различни по тежест състояния,

чийто общ признак са лигавичните лезии – афти.

Гръцка дума “aphthao” = “разрушавам”

Етиология - неизяснена

• генетична предиспозиция

• връзка с Herpes simplex virus

• имунна дисрегулация

• променена реактивност на организма спрямо различни въздействия


АФТОЗА (APHTHOSIS)

Специфичен елемент – афта

започва с пареща болка и еритем, в средата на който се сформира

жълтеникав налеп от некротизирал епител. След отделянето му се

образува силно болезнена плитка язвичка с кръгла или овална

форма, големина 2-5 mm в диаметър и периферен възпалителен вал.

Афтите са отделно стоящи, единични или множествени.

Заздравяват за 1-2 седмици, но могат да рецидивират.

Хистопатология

периваскуларен инфилтрат от Ly и

Mo, над който епителът некротизира,

микротромбози на малките съдове

Aphthae vulgaris


APHTHOSIS – предразполагащи фактори

- Ендогенни фактори - генетични (фамилност), недоимък на желязо,

фолиева киселина или витамин B12, имунни смущения,

психическо напрежение (физически или емоционален стрес),

хронични стомашно-чревни заболявания (гастрит, язва, колит),

хормонални влияния (мензис).

- Екзогенни фактори – локална, химична или физична травма на

лигавицата у предразположени пациенти (pathergy –

хиперреактивност към елергичен или неалергичен фактор),

алергична реакция, остри инфекции (микробни и вирусни).


APHTHOSIS – клинични форми

Aphthae solitarae (Aphthae vulgares)

• свързват се с остри инфекции, стомашно-чревни смущения

или локална травма (зъболекарска манипулация, неудобни

протези)

• единични, незакономерно появяващи се афти

Aphthae chronicae recidivantes (Aphthae chronicae, Aphthae

habituales, Stomatitis aphthosa chronica recidiva)

• eдинични или няколко афти, появяващи се през

неравномерни интервали от време


APHTHOSIS – клинични форми

Minor – в 80%. Дискретни, болезнени, плитки, рецидивиращи улкуси с

диаметър 3-10 mm, брой 1-5, по лабиалната и букалната мукоза, и

пода на устата, заздравяващи без цикатрикс за 7-10 дни. Явяват се

още в детството.

Major – наричат се още periadenitis mucosa necrotica recurrens. Среща

се по-рядко. Овални, по-големи и по-дълбоки улкуси с диаметър

1-3 cm, брой 1-10, често сливащи се, с надигнати неправилни

ръбове, по устните и мекото небце, заздравяващи с цикатрикси и

деформации за до 6 седмици. Явяват се в пубертета.

Herpetiformis – най-рядка форма. Най-малки афти 1-3 mm в диаметър.

Наблюдават се като многобройни групички от по 10 и повече

отделни лезии, могат да са локализирани или пръснати по цялата

устна кухина. Явяват се между 20-40 год. възраст. (чести при HIV!)


Aphthae recidivantes – клинични форми


APHTHAE chronicae recidivantes

Придружаваща анемия



APHTHAE chronicae recidivantes

Поява преди екстракция на зъб



Aphthae recidivantes – локално лечение

• Антисептици - багрилни водни разтвори (Sol. Trypaflavini 1%,

Granofurin H), Septadin sol. (chlorhexidine digluconate), Hexoral spray и

sol. (hexetidine), Orofar spray и табл. за смучене (benzoxonium chloride

+ lidocaine hydrochloride), разредена кислородна вода, Tantum verde

sol, spray, tabl, Сандрин – 15 к).

• Аналгетично-анестезиращи средства - Lidocain 10% spray, Septolete

plus (benzalkonium chloridе, menthol, peppermint oil – ментово масло,

eucalyptus oil, Thymol) табл. за смучене.

• Адстрингентни средства (Vagothyl sol, Argentum nitricum 3-5%, Cuprum

sulfuricum 3-5%)

• Противовъзпалителни - Indextol pasta oral (oleandomycin +

dexamethasone + indomethacin), Dicloral sol. (diclofenac),

кортикостероиди (лингвети)


Aphthae recidivantes - лечение

Hexoral solutio 200 ml

използва се неразреден, 2x дневно,

след хранене, за 10 дни.

Hexoral spray 40 ml

впръскване за 1-2 сек, 2х дневно,

след хранене, за 10 дни



Tantum verde mouth wash

– промивка с 15 ml р-р 3х

Tantum verde spray

– впръсквания 2-8х

Tantum Verde P и Tantum Lemon P

- таблетки за смучене 3х

Tantum verde

(Benzydamine hydrochloride)



Orofar

– spray – до 6х дн

- таблетки – до 10 табл/дн

Състав:

Бензоксониев хлорид –

противовъзпалително и

антисептично действие

лидокаин – анестетик



Sandrin solutio

– билков разтвор

Състав:

- Вода, етанол, екстракт

от смрадлика, алуминиев

хлорид, калциев хлорид,

ментол.

Приложение:

- 10-15 капки в 100 ml

вода за гаргара



Anaftin spray и creme

Състав:

- поливинилпиролидон, хиалуронова

киселина и екстракт от алое вера

Приложение: 3-4 пъти дневно


Aphthae recidivantes – общо лечение

• витамини от група В и С, acidum folicum 3x5 mg + nicotinamide (Vitamin

PP) 3x100 mg, мултивитамини с желязо.

• colchicin – 3x0.5 mg (Colchicum-Dispert tabl. 0.5mg)

• сулфони (Disulone, Dapsone) 100 mg/24h

• имуностимулатори - Levamizole (Decaris) по схема,

Isoprinosine 50 mg/kg/24h, 10 дни

• cimetidine – 2-4x200 mg дневно


• цитостатици – Imuran 50 mg/дневно

• гама глобулин 0.3-0.6 ml/kg im

• Thalidomide (само при major aphthae при HIV)

• диета – мека храна, без подправки.


Aphthosis - видове

Биполарна афтоза (Нойман)

• рецидивиращи афти на устната и гениталната лигавица

M. Behcet


• + очни поражения

Grande aphthosе (Touraine, 1941) (Syndroma muco-cutaneo-oculare)


• очни поражения

• + кожни прояви - фоликулити (стерилни пустули), тип erythema

nodosum и erythema exsudativum multiforme, фалшиво-позитивни

кожни тестове

• + прояви от вътрешни органи и системи

• + общи прояви


Morbus (syndroma) Behçet. Grande aphthosis Touraine.

Носи името на турския лекар Huluci Behçet, който в

интервала 1924-37 година е проследил 3 случая,

които е публикувал в 1937 год. Той първи

предлага описаната триада да се счита отделно

заболяване.

Заболяването е описано още от:

• Хипократ (460–377 BC)

• H. Planner и F. Remenovsky (1922)

Hulusi Behçet (1889-1948)

• Wilhelm Gilberts (1925), немски офталмолог

• Benediktos Adamantiades (1931), гръцки офталмолог

• Huluci Behçet (1937), турски дерматолог

• Albert Touraine (1955), френски дерматолог

Benediktos Adamantiades (1875–1962)


Епидемиология на Morbus Behçet

Повишен риск сред мъжкото население на страните около източното

Средиземноморие, средния и далечния Изток

(честота на 1000 жители – 80-370 в Турция, 13-20 в Китай, Япония,

Корея, 0.6-2.2 в Европа, 0.1-5.0 в САЩ).

Най-често между 20-30 год. възраст.

Млади мъже/жени = 5-10/1


Morbus (syndroma) Behçet. Grande aphthosis.

Етиология

• инфекции от вируси (H. simplex), бактерии и микоплазми,

отключващи автоимунни процеси

• асоциация с човешки левкоцитни Аг - HLA-B51, HLA-B5 (при очни

лезии 7х ), HLA-B27 (при артрит 12х ) и HLA-B12 (при

лигавичнокожни лезии 4х )


• отлагане на циркулиращи имунни комплекси в малките съдове,

причиняващи васкулит

Неизяснена етиология.

Предполага се автоимунна патогенеза.



Характеризира се с класическа триада от симптоми:

• рецидивиращи афти на устната лигавица (90%)

• рецидивиращи афти на гениталната лигавица (65%)

• очни поражения (80%) - рецидивиращ ирит с хипопион,

конюктивит, кератит, загуба на зрение в 10-20%

hypopion

Оклузия на вената на ретината исхемия на ретината вторична рубеоза на ириса



2. Генитални афти

1. Афти по устна лигавица

3. Ирит с хипопион



Допълнителни прояви:

+ Кожни лезии (50-80%)

– нодуларни (болезнени, преминават за 1-2 седм., без разязвяване;

тип еритема нодозум и ЕЕМ)

- акнеиформени (стерилни, в 60-85%)

- патергия (неспецифична кожна реакция при убождане – симптом

на Олендорф)

+ Ставни оплаквания (50%)

болка и оток, без еритем, преминаващи за 1-2 седм.

+ Съдови прояви (25%)

тромбофлебит на подбедриците; аневризма на аортата

+ Неврологични прояви

главоболие, двойно виждане, световъртеж, скованост и слабост на

ръцете и краката

+ Гастроинтестинални оплаквания

стомашни болки и диария (рядко у турци, често у японци)







Патергия (неспецифична кожна реакция при убождане – симптом

на Олендорф)





Клинични форми:

• мукозна (устна + генитална лигавица)

• кутанеомукозна (лигавици + кожа)

• генерализирана (лигавици + кожа + вътрешни органи)

• артритна – ставни прояви с две или повече лигавично-кожни

поражения

• очна – увеит, съчетан с лигавични, кожни или ставни промени

• неврологична – въвличане на главния мозък и други структури, с

добавни системни симптоми

Моно- или олигосимптоматични форми – прогностични критерии:

> 5 орални афти, в задната част на устата и фаринкса, чести рецидиви

Когато само 2 от критериите са налице – за Дg е необходимо добавяне на

кожни лезии или синовит



ЕЕМ



Morbus (syndroma) Behçet. Grande aphthosis. – диагноза 1

Диагнозата е затруднена защото симптомите могат да се развият

отдалечено един от друг във времето

Международни диагностични критерии (1990):

Най-малко 3 епизода на рецидивиращи афти на устата годишно +

Най-малко 2 от следващите прояви:

‣ Рецидивиращи генитални лезии

‣ Очно засягане (увеит или васкулит на ретината)

‣ Кожни лезии (ЕН, псевдофоликулит, папулозни, акнеиформени)

Положителен кожен тест за патергия (skin prick test)

Допълнителни изследвания: ПКК, чернодробни и бъбречни показатели C-

reactive protein, асоциация с HLA-B51, HLA-B27


Morbus (syndroma) Behçet. Grande aphthosis. - диагноза

Главни диагностични критерии

• афти на оралната и ано-гениталната лигавица

• увеит, ирит с хипопион

• кожен васкулит с асептични пустули

Второстепенни критерии

• полиартрит

• стомашно-чревни поражения

• неврологични симптоми

• съдови увреждания (тромбофлебити)

• Фамилност

Диагноза

• при наличие на 3 главни или 2 главни + 2 второстепенни критерии


• хабитуални афти, улцерозни стоматити, pemphigus, lichen mucosae

oris, s-ma Stevens-Johnson


Morbus (syndroma) Behçet. Grande aphthose - лечение

Няма истинско лечение на M. Behcet. То е симптоматично и

мултидисциплинарно.


• Кортикостероиди (60-120 mg еквивалент)

• Цитостатици (Methotrexate, Imuran, Cyclophosphamid)

• Имуномодулатори - Isoprinosine, Levamisole

• Colchicine

• Антиагреганти - Aspirin, Antistenocardin (при съдови поражения)

• Антикоагуланти – Heparin (при съдови поражения)

• Поливитамини, гама-глобулин, железни препарати

• Биологични средства - Infliximab (Remicade), Etanercept (Enbrel)


• Както при обикновените афти


Morbus (syndroma) Behçet. Grande aphthose - лечение

Прогноза

M. Behcet е хронично-рецидивиращо заболяване. В началото

рецидивите са по-чести, по-изразени и продължават няколко

седмици. С времето интервалите между рецидивите се удължават

и интензивността на проявите намалява.

Смъртност

Около 4%, всл. стомашночревни перфорации, засягане на ЦНС и

ССС (аневризми).


ЕРИТЕМОПАПУЛОСКВАМОЗНИ ДЕРМАТОЗИ

Psoriasis vulgaris

Lichen ruber planus

Pityriasis rosea Gibert

psoriasis


ПСОРИАЗИС - Psoriasis vulgaris

Определение – хронична и рецидивираща еритемо-папуло-сквамозна

дерматоза.

Като заболяване, псориазисът е бил известен още от времето на

гръцкия лекар Хипократ (Hippocrates 460 - 377 пр.н.е.)

Обаче, той е бил описан за първи път под името “псориазис” през 1841

год. от виенския дерматолог Ferdinand Hebra.

Разпространение в България (Ботев, 1987)

0.2% от населението

1.25% от кожно болните

3-8 % от хоспитализираните кожно болни

мъже/жени = 60/40 %

между 40 и 60 год. възраст – 50 %

Ferdinand Hebra (1816–1880)


Psoriasis vulgaris – етиология и патогенеза

= генетично заболяване с полигенен (мултилокусен) начин на

унаследяване

• фамилност (в 30%)

• поява при монозиготни близнаци

• асоциация с други полигенни заболявания (диабет)

• асоциация с някои левкоцитни антигени (HLA-B13 и HLA B-17)

= имуномодулирано заболяване

• роля на Т-клетките и цитокините


Psoriasis vulgaris – провокиращи фактори

Екзогенни

• биологични (инфекции - стрептококова)

• физични (травма, лъчеви въздействия)

• химични (вкл. медикаменти)

Ендогенни

• психотравма

• хормонални влияния


Psoriasis vulgaris – данни от анамнезата

• наследственост (в 30%)

• провокиращ фактор (деца – ангина, възрастни - психотравма)

• сезонност (90% се подобряват през лятото)

• субективни оплаквания (в 30% сърбеж, в 30% ставни болки)


Psoriasis vulgaris – клинична картина

• характер на обрива - еритемо-папуло-сквамозен

ХД


Psoriasis vulgaris – клинична картина

локализация на обрива

• лакти и колене – 50%

• капилициум – 27%

• туловище – 11%

• гениталии – 3%

• длани и стъпала – 1%

• лице и ушен канал – 1%

• нокти – 1-30%

• комбинирана – 6%

големина и форма на измененията

• punctata (точковиден)

• guttata (капковиден)

• nummularis (монетовиден)

• discoides (дисковиден)

• linearis (линеарен)

• annularis, circinata, serpiginosa,

geographica (фигуриран)

• diffusa (дифузен)

• erythrodermica (еритродермичен)


Psoriasis vulgaris – лакти и колене (50%)

ХД


Psoriasis vulgaris – капилициум (27%)

ХД


Psoriasis vulgaris –туловище (11%)

ХД


Psoriasis vulgaris – туловище (11%)

ХД


Psoriasis vulgaris – туловище (11%)

ХД


Psoriasis vulgaris – гениталии (3 %)

ХД


Psoriasis palmaris – длани и стъпала (1%)

ХД



“псориатични ръкавици”

ХД



“псориатични терлички”

ХД


Psoriasis inverta – гънки (1 %)

ХД


Psoriasis inverta – гънки (1 %)

ХД


Psoriasis vulgaris – характерни признаци на обрива

Признак на восъчното петно

Признак на кървавата роса (Auspitz)

ХД



Признак на Воронов

ХД



Псориатична дисхромия

+ симптом на Воронов

ХД



Heinrich Köbner (1838-1904)

Изоморфен феномен (Koebner’s phenomenon)

след “ваксинация”

ХД


Psoriasis vulgaris – патологични процеси

Ускорена епидермопоеза

регенерационно време

• норма - 28 дни

• псориазис - 7 дни


Psoriasis unguium - нокти

Нокътни промени (в 30%)

• точковидни депресии (с-м на напръстника)

• петнисти изменения (мазни петна)

• субунгвална хиперкератоза

• пахионихия

• онихомадезис и онихолизис

• липса на епонихиум (с-м на Любен Попов)

липса на епонихиум и онихомадезис

Мазни петна и онихолизис


Psoriasis unguium - нокти

точковидни депресии

задебеляване

субунгвална

хиперкератоза

мазно петно

надлъжни гребени

напречни гребени

хеморагии


Psoriasis unguium

Psoriasis

Onychomycosis


Psoriasis – тежки форми

• Psoriasis erythrodermica

• Psoriasis arthropathica

• Psoriasis pustulosa


Psoriasis erythrodermica (Erythrodermia psoriatica)

• остро развитие с тежко общо състояние

• хронично развитие (ps. generalisata)


Psoriasis erythrodermica (Erythrodermia psoriatica)


Psoriasis arthropathica (Arthritis psoriatica)

ставни болки - 30%

обективни промени - 5%

нокътни промени - 80%

клинични форми

рентгенологична находка

СУЕ - б.о., Латекс и WR – отр. в 90%

увеличен процент на HLA-B27

ДД - Arthritis rheumatoides, Podagra


Psoriasis arthropathica

PsA

RA

Podagra

ХД


Psoriasis pustulosa generalisata (тип Zumbusch)

• провокиращи фактори

• фебрилитет, левкоцитоза, кожна

хипералгезия

• генерализиран еритем и едем на кожата

• асептични пустули

• полиаденопатия

• нокътни промени

• хистопатология

лечение

• кортикостероиди, метотрексат, ретиноиди,

ПУВА, сулфони


Psoriasis pustulosa palmoplantaris

ХД


Psoriasis vulgaris - протичане

• прогресиращ (еруптивен) стадий

• стабилизационен стадий

• регресиращ стадий


Psoriasis vulgaris - хистопатология

в епидермиса - паракератоза,

акантоза, микроабсцеси на

Munro, наличие на митози,

удължена базална мембрана

в дермата - папиломатоза,

дилатация на капилярите,

периваскуларен инфилтрат от

лимфоцити и хистиоцити

1. Изразена хиперкератоза с паракератоза

2. Липса на гранулозен слой

3. Епидермална акантоза и удължаване на бримките

4. Вазодилатация и възпалителен инфилтрат с T-

лимфоцити в дерма и епидермис


Psoriasis vulgaris – диференциална диагноза

• parapsoriasis placata

• pityriasis rosea

• pityriasis rubra pilaris

• eczema seborrhoicum

• lichen ruber planus

• lichen simplex chronicus

• dermatomycoses

• syphilis II psoriasiformis


Локално лечение на псориазис вулгарис

Излющване на сквамите по главата

• салицилово олио 5%, Diprosalic solutio, Algopix shampoo

Излющване на сквамите по тялото

• салицилов унгвент 10%, Lorinden A, Diprosalic unguent



• дитранолов унгвент 0.5 - 5%

“псориазисът изгаря в огъня на

дитраноловия дерматит”

• охладителен крем

ХД



• кортикостероиди - чисти и комбинирани



Други средства

• урея 10 - 20% (Eudermol, Excipial)

• емолиенти (Wolf Basis cream, Linolas Fett N)

Eudermol 3% и 8%




След 7-дневно лечение

ХД


Общо лечение на псориазис вулгарис

• Methotrexate (15 - 30 mg седмично)

• НСПВ

• поливитамини, фолиева киселина

• психофармака

• Neotigason (1 mg/kg дневно)


хейлит от Neotigason


Биологично лечение на псориазис вулгарис

Типове биологични средства:

• Рекомбинантни човешки цитокини – onercept (Serono)

• Моноклонални антитела – efalizumab (Raptiva, Genentech), infliximab

(Remicade, Schering-Plough), adalimumab (Humura, Abbot)

• Fusion протеини – alefacept (Amevive, Biogen), etanercept (Enbrel,

Wyeth)

Механизми на действие:

• Елиминиране на патогенните Т-клетки - alefacept

• Блокиране на активирането/миграцията на Т-клетките - efalizumab

• Изменение на пролиферативните сигнали на Т-клетките - efalizumab

• Блокиране на проинфламаторните цитокини - etanercept, infliximab,

adalimubab, onercept


Физиотерапия на псориазис вулгарис

• слънце (хелиотерапия)

• УВЛ (живачно-кварцови лампи)

• СУТ (292-335 nm)

• ПУВА, ПУВАСОЛ, РЕПУВА

• морелечение (таласотерапия)

• балнеотерапия

Кабина за ПУВА


Lichen ruber planus


възпалително заболяване на кожата

и лигавиците с характерен силно

сърбящ еритемопапулосквамозен

обрив.

Восъчен модел (1887)


Lichen ruber planus – етиология и патогенеза

клетъчно-медииран имунен отговор към неизвестен агент

• психотравма

• медикаменти - бетаблокери, антималарици, златни, арсенови и

живачни препарати

• химикали - цветни проявители

• асоциация с други заболявания – ulcerative colitis, alopecia areata,

vitiligo, dermatomyositis, morphea, lichen sclerosis, and myasthenia gravis.

• асоциация с hepatitis C virus infection, chronic active hepatitis, and

primary biliary cirrhosis.

• фамилни случаи


Lichen ruber planus – клинична картина

• локализация - кожа, лигавици, нокти

• характеристика на обрива - т.н. лихен-папула (Wickham's striae)

• изоморфен феномен на Кьобнер (Koebner's phenomenon)


Някои автори описват LP като болестта на шесте “Р”:

• Pruritic

• Polygonal

• Planar (flat-topped)

• Purple

• Papules and

• Plaques.



ХД



“лихен” папули

ХД



ХД


ДД на т.н. “бели лезии” в устата - формула “C L L L”

Candidosis

Lichen mucosae oris

Lues (plaques muccoeuses)

Leucoplakia


Lichen ruber planus на гениталиите


Lichen ruber planus

Изоморфен феномен на Кьобнер

ХД


Lichen ruber planus

Клинични форми по кожата

• acutus (до еритродермия)

• bullosus (pemphigoides)

• acuminatus (follicularis)

• hypertrophicus (verrucosus)

• atrophicus

• pigmentosus

• striatus

• zosteriformis

• anularis

Клинични форми в устата

• типична

• ексудативно-хиперемична

• ерозивно-язвена

• булозна (пемфигоидна)

• хиперкератозна (верукозна)

• атрофична


Lichen ruber planus - хистопатология

• в епидермиса - хиперкератоза,

неравномерна хипергранулоза

(стрии на Wickham), неравномерна

акантоза (зъбци на трион), вакуолна

дегенерация на базалните клетки

• в горна дерма - лентовиден

инфилтрат от лимфоцити

непосредствено под епидермиса


Lichen ruber planus – лечение

Локално

• кортикостреоди – Clobederm, Diproson, Dermatop

• за лигавиците – vitamin A, Nystatin lotion, Daktarin oral gel

Вътрешно

• кортикостероиди – Methylprednisolon 40-60 mg/24h

• антихистамини – Clemastin, Peritol

• невролептици – Neurolax, Chlorazin

• ароматни ретиноиди – Neotigazon 30 mg/24h

• ПУВА

Физиотерапия

• паравертебрални облъчвания с УВЛ

• променливо магнитно поле




Описан е през 1860 год. от френския дерматолог Camille-Melchior

Gibert (1797-1866)


• вирусно заболяване (имунитет)

демонстрирани са частици ДНК на човешки херпес вирус тип 7 -

human herpesvirus 7 ( HHV-7) в лезиите и плазмата на пациентите

• контактна алергия (бельо)




• 15-35 години

• пролет и есен

• т.н. майчина плака

• генерализирани форми

• Pityriasis rosea irritata



“майчина

плака”

Pityriasis rosea irritata



ХД



ХД



ХД


Pityriasis rosea Gibert – диференциална диагноза

ДД - syphilis II, eczema seborrhoicum, pityriasis lichenoides, psoriasis

eruptiva, pityriasis versicolor, медикаментозни дерматити

Pityriasis versicolor

Lues secundaria


Pityriasis rosea Gibert - лечение

Локално

• бяла микстура, цинково масло


Общо



Да се избягва дразнене на кожата (къпане, горещи вани, вълнено и

синтетично бельо).

Спонтанно излекуване за 4-6 седмици.



АВТОИМУННИ БУЛОЗНИ ДЕРМАТОЗИ

Pemphigus

Pemphigoid

Dermatitis herpetiformis

Японски майстор


Пемфигус - Pemphigus

От гр. дума “пемфикс” - мехур

Наименованието pemphigus е въведено през 1791 год. от германския лекар

Wichman (1740-1802) и се отнася за група от хронични булозни

заболявания на кожата. Той за първи път е описал случай на pemphigus

vulgaris с диагноза пемфигус.

Етиология - неизвестна. Фамилни случаи.

Патогенеза - автоимунно заболяване.

• В серума на болните има циркулиращи IgG Ат насочени срещу

клетъчната повърхност и десмозомите на спинозните клетки (срещу

Desmoglein 3, белтък който свързва клетките) . Образуването на имунни

комплекси води до отделяне на протеолитични ензими, които

разрушават десмозомите. В резултат настъпва акантолиза - образуване

на кухини (мехури) изпълнени с ексудат и т.н. акантолитични клетки.


Pemphigus - патогенеза


Pemphigus - клинични форми

Pemphigus vulgaris

Pemphigus vegetans

Pemphigus foliaceus

Pemphigus erythematosus (seborrhoicus)

Pemphigus herpetiformis (eosinophilicus)

Pemphigus medicamentosum

Paraneoplastic pemphigus


Pemphigus vulgaris – клиника

• засяга зрялата възраст (40-60 години)

• локализация - кожа и лигавици

• хлабави бистри мехури върху видимо непроменена кожа ерозии

крусти хиперпигментации


• засегнато общо състояние
















Pemphigus vulgaris - клиника




Pemphigus vulgaris - клиника




Pemphigus vulgaris

Преди и след лечение



Pemphigus mucosae oris



Pemphigus mucosae oris

+ Candidosis oris


Pemphigus vulgaris



Pemphigus vulgaris



Pemphigus vulgaris – диагностични феномени

• симптом на Никольски (1896)

• симптом на Asboe-Hansen (1960)


Pemphigus vulgaris – диагностични феномени

• проба на Tzanck (1948)

Arnault Tzanck

(1886-1954)

Акантолитични клетки


Pemphigus vegetans (Neumann's disease, 1886)

• Isidor Neumann (австрийски дерматолог)

• хлабави мехури ерозии хипертрофични

гранулации и вегетации в началото

отделяне на гноевиден ексудат, а по-късно

вегетиращиге лезии стават сухи,

папиломатозни и хиперкератотични.

• в големите гънки

• често засягане на устната лигавица (езика)

• симптом на Никольски - положителен.


Pemphigus vegetans




Pemphigus foliaceus

• множествени плоски мехури бързо

превръщащи се в повърхностни

ерозии комбинирани с еритемни

петна, залющване и крусти

• по лицето, капилициума и

себорейните области. Възможна е

еритродермия.

• рядко засягане на устната лигавица.

• симптом на Никольски - положителен.


Pemphigus erythematosus (seborrhoicus, s-ma Senear-Usher)

Представлява “overlap” syndrome с белези на lupus

erythematosus (циркулиращи ANA и понякога

отлагане на Иг и комплемент на ДЕ граница) и

pemphigus foliaceus (акантолиза и отлагания на Иг

в междуклетъчните пространства на епидермиса).

Има по-добра прогноза от pemphigus foliaceus.

Клиника

• еритемен лупус-подобен обрив по лицето,

повърхностни плоски мехури, еритемосквамозни и

влажни сквамокрустозни лезии

• по лицето, капилициума, престернално и

интерскапуларно

• лигавицата на устата не се засяга

• симптом на Никольски - пол. или отр.

• Пемфигусът може да е фоточувствителен






Предполага се, че е налице генетична предиспозиция към автоимунни

състояния съчетана с фоточувствителност, което води до комбинация на

двете заболявания в редки случаи.



След лечение


Pemphigus herpetiformis (eosinophilicus)

• Клинично наподобява M. During или булозен пемфигоид

• Имунологично ма антиепителни Ат и акантолиза както при пемфигус

• Еозинофилна спонгиоза

• Лечение с кортикостероиди и сулфони


Pemphigus - хистопатология

дълбока форма

(P. vulgaris et vegetans)

супрабазални мехури

базалните клетки остават към ДЕ

граница и наподобяват

“надгробни камъни”

повърхностна форма

(P. foliaceus et seborrhoicus)

субкорнеални мехури


Pemphigus - имунопатология

• директна ИФ - отлатане на IgG и C3 в междуклетъчните

пространства

• (светене тип “рибарска мрежа”)

• индиректна ИФ - циркулиращи IgG антитела насочени срещу

клетъчната повърхност на кератиноцитите.

• Титърът на антителата корелира с клиничната активност на

заболяването.


Pemphigus - диференциална диагноза

• Pemphigoid bullosus

• Dermatitis herpetiformis

• Erythema exsudativum multiforme

• Syndroma Lyell

• Lichen planus bullosus

• Epidermolysis bullosa

• Медикаментозни дерматити и стоматити

• Dermatitis seborrhoides et Lupus erythematosus


Pemphigus – локално лечение

• антисептични средства (багрилни разтвори, антибиотични кремове)

• антикандидозни средства (гаргари, Nystatin, Daktarin oral gel)



Pemphigus – общо лечение

• кортикостероиди (високи дози)

• цитостатици (Imuran, Endoxan)

• симптоматични

• Диета и режим


Pemphigus – странични ефекти от терапията

На кортикостероидите

• синдром на Къшинг (facies lunata)

• стероидно акне

• вторични инфекции

• кандидоза

• хипергликемия

• хипертония

• гастрит

• остеопороза

• психози

Acne corticosteroides

На цитостатиците

• левкопения

• токсичен хепатит



Facies lunata


Pemphigus vulgaris – facies lunata

Преди и след лечение




striae



Постинжекционен абсцес



Tinea cutis glabrae


Пемфигоид - Pemphigoid

Етиология

• неизвестна

• паранеоплазия

Патогенеза - автоимунно заболяване

• В серума на болния има IgG авто антитела насочени към зоната на

базалната мембрана. След тяхното свързване се отделят протеолитични

ензими, които увреждат базалната мембрана и се образуват

субепидермални мехури.


• Pemphigoid bullosus

• Pemphigoid polimorfe

• Pemphigoid cicatriciale (pemphigus benignus mucosarum, доброкачествен

пемфигус на лигавиците)

• Pemphigoid Brunsting-Perry (локализиран хроничен пемфигоид)


Pemphigoid bullosus – клинична картина

• засяга възрастни лица (над 60 год.)

• локализира се по кожа на крайници, слабини и лигавици - в 30%

• напрегнати мехури върху нормална или еритемна кожа,

еритемоедемни плаки


• симптом на Никольски - отрицателен

• сърбеж


Pemphigoid bullosus


Pemphigoid – клинична картина

Сучай на Кожна клиника



Сучай на Кожна клиника



Сучай от практиката








Pemphigoid cicatriciale – клинична картина

• напрегнати мехури по орифициалните лигавици, които преминават с

цикатризиране

• по конюктиви, устна, назална, генитална и анална лигавица

Локализиран хроничен пемфигоид

• ограничена форма без засягане на лигавиците

• на капилициум, лице и шия, претибиално

• единични, еритемоедемни плаки, върху които

интермитентно се появяват умерено сърбящи

мехурчета. След време преминават с повърхностен

атрофичен цикатрикс.


Pemphigoid - диагноза

• хистопатология - субепидермален мехур


Pemphigoid - диагноза

• директна ИФ - линерно отлагане на IgG и комплемент на

дермоепидермалната граница

• индирекна ИФ - циркулиращи IgG антитела срещу базалната мембрана


Пемфигоид - диференциална диагноза

• pemphigus

• dermatitis herpetiformis

• epidermolysis bullosa acquisita

• erythema exsudativum multiforme


Пемфигоид - лечение

Локално

• противовъзпалителни и антисептични средства

Общо


• цитостатици

• сулфони

Търсене и лечение на неоплазия


Херпетиформен дерматит - Dermatitis herpetiformis (M. Duhring)

История

• За първи път е описан през 1880 от английския дерматолог William Tilbury

Fox (1836-1879), а по-късно

• през 1884 от американския дерматолог Louis Duhring (1845-1913) и

• през 1888 от френския дерматолог Louis-Anne-Jean Brocq (1856-1922).

Louis Duhring

Louis-Anne-Jean Brocq


Херпетиформен дерматит - Dermatitis herpetiformis (M. Duhring)

Етиология

• генетично предразположени индивиди

• свръхчувствителност към глутен

• свръхчувствителност към халогенни елементи

• Паранеоплазия


глутен

• Антигенът е глутенът на житните растения. Образуват се IgA

антитела в чревната лигавица, които впоследствие се отлагат в

дермалните папили, където се образуват имунни комплекси. Те

привличат неутрофили, чиито протеолитични ензими причиняват

разцепване на горната дерма под базалната мембрана с образуване

на везикули и були.


Dermatitis herpetiformis - клиника

• боледуват млади индивиди (20-40 год.)

• само по кожата, с типична локализация

• полиморфен обрив от еритемоедемни петна, плаки, уртикоподобни

елементи, папули, везикули, после ерозии, крусти, екскориации

• глутенчувствителна ентеропатия - стеаторея, вторичен дефицит на

желязо и витамини В.

• свръхчувствителност към йод и халогенни елементи









Dermatitis herpetiformis - диагноза

• тест на Tzanck - еозинофили и полинуклеари

Arnault Tzanck

(1886-1954)

• хистопатология - струпване на неутрофили и еозинофили в купола

на дермалните папили и сформиране на микроабсцеси на Pierrard,

които водят до образуване на субепидермални мехурчета


Dermatitis herpetiformis - диагноза

• директна ИФ - грануларно отлагане на IgA и C3 в купола на

дермалните папили (на нивото на закотвящите фибрили)

• индиректна ИФ - липсват антибазални антитела, но в 80% се открива

наличие на антиендомизиумни Ат (т.е. срещу интерфибриларната

субстанция на езофагеалните гладки мускули)

• тънкочревна биопсия (вилозна атрофия и мононуклеарна инфилтрация)

• епикутанна и перорална йодна проба

ДД - pemphigoid bullosus, strophulus, IgA-линеарна дерматоза


IgA-линеарна дерматоза

• по-често у деца

• линеарно отлагане на IgA в областта на ДЕ граница (в lamina lucida)

• рядко или липсват циркулищи IgA-Ат

• съчетава клиничните особености на M. Duhring и булозeн пемфигоид

• мехурчести елементи, наредени като “наниз от мъниста” по периферията

на ануларни еритемоедемни елементи.

• влияе се от сулфони (± кортикостероиди)





DIF – positive

DIF – negative


Dermatitis herpetiformis - лечение

• локално - кортикостероиди

• общо - сулфони (Avlosulfon, Dapson, Disulon)

комбинирани с железни препарати

• диета - безглутенова (БЕЗ хляб и храни

приготвени от пшеница, ръж, ечемик и овес;

може царевица, ориз, соя, картофи)

(Глутенът е протеин, който се намира в житнити

храни. При непоносимост към него се развива

цьолиакия.)

Disulon

• избягване употреба на йодни и халогенни

съединения

Диета



БОЛЕСТИ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН

Определение – група от автоимунни заболявания с препокриващи

се клинични симптоми


• Lupus erythematosus

• Sclerodermia

• Dermatomyositis

• Morbus Sjögren

• Mixed Connective Tissue Disease (ССТБ)

• Overlap и недиференцирани болести на СТ


LUPUS ERYTHEMATOSUS - определение

възпалително заболяване на съединителната тъкан

с разнообразна клинична картина

характерна хистология и

многобройни имунологични отклонения, водещи до образуването

на различни автоантитела, които могат да увредят кожата,

ставите или жизнено важни вътрешни органи (бъбреци, сърце,

нервна система и др.)


LUPUS ERYTHEMATOSUS

Lupus (лат. lupo - вълк) и Erythematosus (erythema - зачервяване) =

“еритемна деструктивна дерматоза” наподобяваща белези от

ухапване от вълк

ВЪЛК (Canis lupus)


LUPUS ERYTHEMATOSUS и LUPUS VULGARIS

Lupus erythematosus chronicus discoides

Lupus vulgaris


LUPUS ERYTHEMATOSUS - етиология

Неизвестна - автоимунно заболяване

Провокиращи фактори

• генетични фактори - фамилност в 10%, носителство на HLA-B7,

HLA-B8, HLA-DR2 и HLA-DR3

• екзогенни фактори – УВЛ, травма, студ

• хормонални фактори – жени > мъже, бременност, естрогени,

орални контрацептиви

• медикаменти – пеницилин, гризеофулвин, тетрациклини,

хидралазин, сулфонамиди и др.


LUPUS ERYTHEMATOSUS - патогенеза

Тъканното увреждане се обяснява с неизяснен генетичен дефект, който

води до нарушено равновесие между B- и Т-лимфоцитите. Т-Ly не могат

да осъществят контрол върху В-Ly, които образуват различни антитела.

При кожната форма тези Ат са насочени срещу базалния слой и се доказват

имунофлуоресцентно, а

при системната форма те са антинуклеарни и клетъчно-специфични и водят

до образуване на LE-клетки, възникване на левкопения, анемия,

тромбоцитопения, увреждане на серозите и бъбречния паренхим.

Роля играят също цитокини ( локално и общо възпаление) и Аг-Ат

комплекси ( васкулит).


LUPUS ERYTHEMATOSUS - клинични форми

Lupus erythematosus cutaneus (LEC)

• LE cutaneus chronicus (discoides et disseminatus)

• LE cutaneus subacutus

Lupus erythematosus systematisatus (LES)

• LE cutaneus acutus


LE cutaneus chronicus - локализация

• Lupus Erythematosus Chronicus Discoides (LECD)

по нос, бузи, ушни миди, шия, деколте, капилициум, устни

• Lupus erythematosus chronicus disseminatus

както горе + гръден кош, ръце


LE cutaneus chronicus – “дискоидна лезия”

1. Еритем и едем

(плаки като дискове)

2. Фоликуларна хиперкератоза

(периферно)

3. Телеангиектазии (периферно)

4. Дисхромия (периферно)

5. Цикатрициална атрофия

(централно)

ХД


LE cutaneus chronicus – у братя

ХД


LE cutaneus chronicus – у братя

ХД



ХД



ХД



ХД


LE cutaneus chronicus – клинични варианти

LE superficialis (само еритем и слаб едем)

LE tumidus (ограничени еритемоедемни плаки)

LE hyperkeratoticus s. verrucosus (хиперкератотични лезии)

ХД


LE cutaneus chronicus - клинични варианти

LE profundus (Kaposi-Irgang), т.н. lupus

paniculitis (дълбоко разположени

възли в дермата и хиподермата в

областта на лицето, гръдния кош,

седалището и бедрата)

LE profundus

ХД


LE cutaneus chronicus - клинични варианти

Chilblain lupus (у жени с лоша периферна циркулация и с феномен

на Рейно, ливидни и хиперкератотични лезии по пръстите на

ръцете и краката, носа и ушите)

ХД


Симптоми за преминаване на хроничен в системен лупус

Болните с хроничен кожен LE, които са носители на HLA-B8, развиват

след срок от 15 до 40 години системен LE.

Поява и наличие на:

• феномен на Рейно

• ставен синдром (артралгии)

• алопеция

• ускорена СУЕ

• левкопения

• ЛЕ клетки

• АНА (анти-Sm Ат)

• положителен РФ

• положителен LBT и в здрава кожа


LE cutaneus subacutus

Преходна форма между хроничния и системния лупус.

Кожни промени

ануларни полициклични еритеми, понякога папулозни и везикулозни лезии,

които преминават в крусти, а по-късно се получава пойкилодермия,

локализирани по лицето и шията

псориазиформени (еритемо-папуло-сквамозни) лезии по горната част на

гръдния кош и екстензорната повърхност на крайниците.

Общи прояви - фебрилитет, ставни и мускулни болки

Други - фоточувствителност, АНА, Ro- и La-Ат, РФ


LE cutaneus subacutus


LE systematisatus - кожни прояви

Налице са при 85% от болните

Еритемоедем по бузите и основата на носа (т.н. пеперуда)

Типични дискоидни лезии - в 40%





Петнисти или дифузни ливидни еритеми по дланите и крайните

фаланги на пърсите на ръцете

Еритемен макуло-папулозен обрив по тялото, гърба на ръцете и

пръстите (понякога с централна хеморагия и телеангиектазии)

Дифузна или цикатрициална алопеция – в 60%

Феномен на Рейно, васкулити, livedo reticularis

Цикатрицална алопеция

Рейно


LE systematisatus - кожни прояви (+ артрит)

ХД


Лигавични промени при LE

LE systematisatus – лигавични прояви

• Еритеми, белезникави лезии, ерозии и улцерации на устната

лигавица (конюктивата и гениталиите)

LECD

LES


LE systematisatus – прояви от други органи и системи

Критерии на ARA за LES (4 или повече от 11 критерия):

1. Еритем на бузите

2. Дискоиден обрив

3. Фоточувствителност

4. Орални улцерации

5. Артрит - 2 и повече периферни стави

6. Серозит - плеврит, перикардит

7. Бъбречно засягане – протеинурия > 0.5 g/24h

8. Неврологично засягане - гърчове, психози

9. Хематологични отклонения - хемолитична анемия, Le < 4000/l,

Ly < 1500/l, Tr < 100 000/l

10. Имунологични отклонения - LE тест (+) пол., анти ss-DNA-Ат,

анти Sm-Ат, фалшиво (+) Васерман

11. АНА (+)



LE - диагноза

Хистопатология на хроничните форми

В епидермиса

• фоликуларна хиперкератоза

• вакуолна дегенерация на базалните клетки

• атрофия на епидермиса и изчезване на

придатъците (стари лезии)

В дермата

• възпалителен инфилтрат от лимфоцити и

хистиоцити около кожните придатъци и

кръвоносните съдове

Хистопатология на острите форми

• възпалителен инфилтрат от лимфоцити, плазмоцити и хистиоцити

• фибриноидна дегенерация на съединителната тъкан

• данни за васкулит



Имунопатология

Директна имунофлуоресценция (Lupus Band Test)

= лентовидно отлагане на IgG и IgM в зоната на базалната мембрана

• при LECD - само в дискоидните лезии

• при LES - както в лезиите в 95%,

така и в здрава, неизложена на

LES

слънце кожа в 75%

LECD



Lupus erythematosus band test (LBT)



периферен

Индиректна ИФ –

наличие на АНА в 95%

хомогенен

При LES

(= Ат срещу дв. ДНК)

нуклеоларен

центромерен

(дребнопетнист)

• в ниски титри у здрави (до 1:160)

• в много високи титри - при LES

(=Ат с/у хистони)

центромерен

(едропетнист)

При Sclerodermia progressiva

(= Ат срещу Scl-70)

При CREST

(= Ат с/у Sm, Ro, La, RNP)

При ССТБ (S-ma Sharp)

(= Аг URNP)


Имунопатология на LES – видове антитела

1. Антинуклеарни антитела (ANA) – доказвани чрез имунофлуоресценция

2. Анти-ДНК антитела

• анти dsDNA - в 40-50% при системен LЕ, специфични

• анти ssDNA - не са специфичини

3. Анти-хистонови Ат - в 70% при LES и в 100% при медикаментозен LE

4. Анти-Sm антитела - в 35% при LES

5. Анти-рибонуклеинови антитела (RNP) - в 35% при LES (+Sharp)

6. Анти-цитоплазмени антитела (Ro, La) - при субакутен и неонатален LE

7. Органоспецифични антитела - антитиреоидни, антимиозинови и др.,

8. Антитела срещу определени клетки - напр. срещу еритроцити,

левкоцити, тромбоцити и др.



ЛЕ клетъчен тест

= в серума на болния има ЛЕ фактор (=авто Ат IgG), който води до

образуване на:

1. ЛЕ феномен - изхвърлената от някой неутрофил увредена от ЛЕ

фактора ядрена маса

2. ЛЕ клетки - неутрофилен левкоцит, фагоцитирал ядрена маса

увредена от ЛЕ фактора

3. ЛЕ розетен феномен - екстрацелуларни частици от разпаднали

ядра обкръжени от неутрофили във формата на розетка

ЛЕ клетъчният тест е положителен при 80% от болните през

периода на активност. Той е положителен и при

медикаментозния ЛЕ.


АНА

черен дроб - ИФ

ЛЕ клетки


LE – диференциална диагноза

На хроничната (кожна) форма

Rosacea

Dermatitis seborrhoides

Photodermatitis polymorpha chronica

Psoriasis, Lichen planus

Dermatomyositis

На острата (системна) форма

Лекарствени реакции

бактериална септицемия

бактериален ендокардит, артрит,

левкози, злокачествени лимфоми

саркоидоза, вторичен сифилис

Rosacea


LE chronicus cutaneus – локално лечение

• кортикостероиди – кремове, унгвенти (локално, оклузивни превръзки

или интралезионално)


• трихлорацетна киселина 33%

• фотопротектори с висок SPF 50+ като Capital Soleil (Vichy), Uveblock

(Laboratoires ISIS), Avene (Avene), Photoderm (BioDerma), Anthelios (La

Roshe Posay), SVR 50 (Laboratoires SVR)


LE chronicus cutaneus – общо лечение

• синтетични антималарици – Resochin (Delagil) – курсова доза до

100 табл. (офталмологичен контрол - ретинопатия!)

• ниски дози КС (15 мг преднизолон)

• НСПВ


LE systematisatus - лечение

Локално

• както при LECD

Общо

• високи дози КС (1-1.5 mg/kg преднизолон; пулс-терапия с 1g

урбазон iv капково, 3 последователни дни)

• цитостатици – Imuran (1-2 mg/kg/24h), Cyclophosphamide,

Cyclosporin A (5-10 mg/kg/24h)

• НСПВ

• синтетични антималарици - Resochin

• антикоагуланти (Heparin)

• плазмафереза

Режим на болния. Диспансеризация (прегледи 2х годишно).

Профилактика - фотозащита


Бременност и LES

Не трябва да се забременява до 3 год. от установяването на LES.

LES е индикация за прекъсване на бремеността поради риск от

влошаване на заболяването и раждането на дете с неонатален

лупус.

Заболяването може да предизвика аборт и преждевременно раждане.

Бременността се разрешава при условие, че болната е била под

лекарски контрол в продължение на 1 година. В случай на

влошаване на болестния процес се използват КС.


Dermatomyositis


рядко срещано заболяване, което засяга

кожата (с ливиден еритем на лицето и на други участъци) и

мускулите (с болки и прогресираща слабост),

като често се съчетава с висцерални неоплазии.


Dermatomyositis


• генетични фактори (HLA-B8, HLA-B14, HLA-DR3)

• провокиращи фактори – инфекции (коксаки, токсоплазмоза),

ваксини, медикаменти

• паранеоплазия – съчетание с малигнено заболяване до 35% (в 40%

той предхожда неоплазмата)

Paraneoplastic syndrome = заболяване или симптом, които са последица от

наличието на карцином в организма, но не са свързани с локално присъствие

на ракови клетки. Този феномен се медиира от хуморални фактори (хормони

или цитокини) отделяни от туморните клетки или от имунен отговор срещу

тумора.


Dermatomyositis - класификация

Дерматомиозит

- остра форма (Vagner-Unverricht-Potain)

- подостра

- хронична форма (Poikilodermatomyositis Petges-Clejat)

Полимиозит (без кожни лезии)

Миозит с неоплазия (5-35%)

Дерматомиозит в детската възраст (<10 год.)

Миозит с друго заболяване на съединителната тъкан (overlap

syndrome)

Амиопатичен миозит

Миозит с inclusion bodies


Dermatomyositis - клиника

Общи прояви

• Фебрилитет, отпадналост, загуба на тегло

Мускулни прояви

• Лесна умора, мускулни болки, прогресираща мускулна

слабост, дисфагия, дрезгав и носов глас

• Засягат се всички напречнонабраздени мускули - найчесто

тези на раменния пояс (у възрастни) и на таза (у

деца)

• Постепенно настъпва мускулна атрофия с фиброзна

ретракция

• Могат да настъпят калциеви отлагания в мускулите и

фасцията.

Асоциация със злокачествено заболяване

• при мъже - стомах, ректум, простата, бял дроб, при жени

- гениталии



кожни прояви при острата форма - в 56%

Червено-виолетов еритем по клепачите (симптом на очилата), бузите и

челото, съчетаващ се с периорбитален едем, придаващ “плачлив вид”

на лицето





ХД



ХД



• Еритемни петна с десквамация по цялото лице, шията и деколтето, лактите и

коленете

• Върху еритемните участъци кожата става атрофична, дисхромична, с фини

телеангиектазии и излющване, т.н. пойкилодерматомиозит



• периунгвални телеангиектазии

• линеарни еритемо-макуло-папулозни лезии по дорзалната повърхност на кожата

на пръстите, т.н. папули на Gottron (в 70%)

• еритем и сухота на устната лигавица

• феномен на Рейно

• фоточувствителност

Gottron



кожни прояви при хронична форма

• по лицето, шията, горната половина на тялото и екстензорните повърхности на

крайниците, особено около ставите

• преобладават симптомите на пойкилодермията (телеангиектазии, дисхромия

и атрофия на кожата)

• левкоплакични изменения по устната лигавица


Dermatomyositis - параклиника

Хистопатология - кожна и мускулна (m. deltoideus) биопсия

• Кожа – атрофия на епидермиса, вакуолна дегенерация на базалния слой,

дилатирани съдове и периваскуларни инфилтрати предимно от лимфоцити, в

късните стадии хомогенизиране на колагенните влакна

• Мускули – загуба на напречната стриираност на мускулните фибрили,

впоследствие фрагментиране на миофибрилите и периваскуларни

възпалителни инфилтрати

Ензими

повишени трансаминази и КреатининФосфоКиназа (в 40% от случаите)

Урина - увеличена екскреция на креатинин в 24h урина



КФК


2250 UI/ml

Лечение със

Solu-Medrol

80 mg/24h

След 3 дни

1256 UI/ml

След 10 дни

197 UI/ml

ХД



АНА в 40%, анти-RNP Ат (антирибонуклеидни Ат)

СУЕ, ЕКГ, Rо пулмо, търсене на паранеоплазия при възрастни.

ЕМГ - данни за първична миопатия

капиляроскопски промени (при болни с Рейно и overlap syndrome)


Dermatomyositis juvenilis

• След вирусни инфекции, ваксинации или имунизации

• До 10 год. възраст

• Започва с характерните промени по лицето, т.н. лилава болест -

синкаволивиден еритем и едем по лицето (“плачливо лице”), предмишниците и

коленете

• Рядко се съчетава с висцерални неоплазии

• По-честа калциноза


Dermatomyositis - диагностични критерии

‣ типичен обрив

‣ проксимална симетрична мускулна

слабост

‣ повишение на серумните мускулни

ензими

‣ ЕМГ данни за първична миогенна

увреда

‣ възпалителна миопатия в мускулна

биопсия


Dermatomyositis - диференциална диагноза

на кожните промени

• еритемен лупус

• фотодерматит

• контактен дерматит

• розацея

LES

Dermatitis contacta

на мускулните промени

• трихинелоза

• миопатии

• миодистрофии

Trichinella spiralis


Dermatomyositis –лечение

• кортикостероиди - високи дози - 1mg/kg/24h (Prednisolon)

• цитостатици (метотрексат, имуран)

• НСПВ

• синтетични антималарици (срещу кожните лезии)

• интравенозен имуноглобулин, плазмафереза

• симптоматични - анаболни стероиди (ретаболил), фосфобион,

панангин

Търсене и лечение на паранеоплазия

Лечебна физултура. Диспансеризация.


СКЛЕРОДЕРМИЯ - Sclerodermia


заболяване на съединителната

тъкан, което може да засегне само

кожата или кожата и други органи,

като предизвиква трайни

склероатрофични промени

“In the Magic Mirror”, 1934

Автор Paul Klee, германски художник,

роден и живял в Швейцария (1879-1940)

(болен от склеродермия)


Sclerodermia - класификация

Sclerodermia progressiva (systematisata)

• Acrosclerosis

• Sclerodermia diffusa

• CREST (Calcinosis, Raynaud, Esophagitis, Sclerodactily,

Teleangiaectasiae)

• Sclerodermia visceralis (без кожно засягане)

Sclerodermia circumscripta (localisata)

• типични форми - placata, guttata, linearis, annularis

• атипични форми - generalisata, profunda, nodosa, bullosa


Sclerodermia progressiva - етиология

Етиология - неизвестна.

• автоимунно заболяване.

• генетично предразположение – фамилни случаи, асоциация с HLA-

B8 и HLA-DR5

Хроматидни разкъсвания

Провокиращи фактори

• физични въздействия (вибрации, ниска температура)

• химични вещества (поливинилхлорид, силициев двуокис, епоксидни

смоли)

• медикаменти (блеомицин, L-триптофан)


Sclerodermia progressiva

Патогенетични фактори

• увреждане на базалната мембрана на капилярите, водещо до

разкъсване на ендотелните клетки и запушване на лумена им

• активиране на фибробластите и повишена продукция на колаген

• имунологични отклонения

Жените боледуват 3-10 пъти по-често (жени/мъже – 9/1)

Най-често между 40-60 год.


Sclerodermia progressiva - протичане

Клинична картина – стадии (фази)

• ранен (вазомоторен)

• междинен (оточно-индуративен)

• късен (склеро-атрофичен)


Sclerodermia progressiva – съдови прояви

Феномен на Рейно - в 90% от случаите

характеризира се с краткотрайно побеляване с последващи акроцианоза и

парестезии на пръстите на ръцете при излагане на студ

Фаза 1 - артериоло-капилярен спазъм (локален синкоп)

Фаза 2 - дилатация на капилярите (локална асфиксия)

Фаза 3 - дилатация на артериолите (активна вазодилатация)

бледи синкави червени пръсти норма

Съдовите поражения са проява на генерализиран васкулит (артериолит и капиларит).

Това състояние може да продължи месеци и години.



Съдовите поражения (т.н. микроангиопатия) могат да бъдат открити чрез:

Капиляроскопия

• в първа фаза - блед фон, редуциран брой капиляри, удължени капиляри

• във втора фаза - цианоза, дилатирани капиляри

• т.н. “склеродермичен тип” =

*намален брой, *огнищно разреждане, *наличие на силно дилатирани капиляри,

*хеморагии и тромбози

Осцилометрия, реография, артериография

Термометрия

Sanus

Sclerodermia



Sanus

Sclerodermia

Syndroma Raynaud

Sclerodermia



Осцилометрия, реография, артериография

Термометрия, термография и студова проба

Лазер-доплер

Термометрия и термография


Sclerodermia progressiva - кожни промени

Постепенно се развива траен, блед, плътен оток на дисталната част на крайниците

и лицето, а впоследствие и склероза на кожата

Основен симптом

• кожна склероза (в 97%) - едемен, индуративен и склероатрофичен стадий. Найчесто

засяга пръстите на ръцете и лицето, т.н. акросклероза.

Допълнителни симптоми

• трофични язвички по пулпите

• циркумскриптна хиперкератоза по пръстите

• парциална гангрена по дисталните фаланги

• хипер- и хипопигментации

• телеангиектазии

Лигавични промени

• Микрохейлия, микроглосия, микростомия, резорбция на гингивите,

спонтанно отпадане на зъбите


Sclerodermia progressiva - кожни промени


едемна


ХД


едемна


ХД


индуративна


ХД


Sclerodermia progressiva – извънкожни прояви



ХД




ХД




ХД




ХД


атрофична


ХД


атрофична


ХД


CREST

ХД


Sclerodermia progressiva (CREST)

calconosis



Ставен синдром - полиартралгии, полиартрит

Костни промени - остеолиза на дисталните фаланги

Мускулни промени - фиброзен интерстициален миозит



Поражения на висцералните органи и системи

‣ храносмилателен тракт - дисфагия, промени в хранопровода

(Ро дилатация, изгладен релеф, стриктури)

‣ бели дробове (пневмофиброза с емфизем, плеврални сраствания)

‣ бъбреци (нефросклероза – протеинурия, хипертония, азотна задръжка)

‣ сърце (фиброзни промени, ритъмни и проводни нарушения)

‣ черен дроб (билиарна цироза)


Sclerodermia progressiva - параклиника

• АНА в 90% - най-често петнист и нуклеоларен тип

• Анти Scl-70 антитела - при дифузна склеродермия в 60% (идентични са с

анти-DNA-моноизомераза-1 Ат)

• Антицентромерни Ат - в 40% при акросклероза и CREST

• Криоглобулини - в 55%, РФ - в 37%

Кожна биопсия

• В ранния (възпалителен) стадий – умерен клетъчен инфилтрат в дермата,

оточност и хомогенизиране на колагенните влакна

• В късния (склеротичен) стадий – фиброзиране на колагенните влакна,

хиалинизиране на съдовете и редукция на кожните придатъци


Sclerodermia progressiva juvenilis

Първо описание 17 год. момиче (Curzio, 1753)

Честота в България 1.6% (Атанасов В., 1987)

Особености на детската склеродермия (Pediatric Dermatology, 1995)

• Най-чест е акросклеротичния тип, редки - дифузен тип и CREST

• Най-чести прояви са склеродактилия, Рейно, улцерации,

хиперпигментации, редки - калциноза, телеангиектазии

15 г.

ХД


Sclerodermia progressiva juvenilis

15 г.

едемна


ХД


Диагностични критерии на ARA за прогресираща склеродермия

1. Главен критерий

• проксимална склеродермия

2. Второстепенни критерии

• склеродактилия

• точковидни белези и загуба на тъкан по пулпите

• белодробна фиброза


Прогресираща склеродермия – критерии за ранно откриване

Триада, която може да помогне за ранното откриване на ПС:

1. Синдром на Рейно + плътен оток на пръстите на ръцете

2. АНА от нуклеоларен или петнист тип.

3. Склеродермичен тип капиляроскопска картина


Sclerodermia progressiva – диференциална диагноза

• Морбус Рейно

• Дерматомиозит

• Акромегалия

• Прогерия

• Професионални увреждания на кожата


Sclerodermia progressiva - лечение

Локално

• Madecassol, Heparoid, Contractubex, 30% ДМСО


• парафин

• фонофореза с Madecassol, Heparoid, Contractubex, кортикостероиди

• лечебен масаж и физкултура

• балнеолечение (Хасковски минерални бани)

• калолечение (Поморие)

Хасковски минерални бани


Sclerodermia progressiva - лечение

Общо

• съдоразширяващи - Nifedipin, Dusodryl, Agapurin, GincoPrim

• инхибитори на колагеновата синтеза - Cuprenil (D-penicilamin), Colchicin

• антибиотици - пеницилин, гризеофулвин

• цитостатици - Imuran

• НСПВ - Indomethacin, Feloran

• КС (рядко, малка доза)

• биостимулатори, витамин Е

Режим. Диспансеризация. Трудоустрояване и своевременно пенсиониране.

Прогноза

• Болестта протича обикновено подостро или хронично. Над 50% от

болните преживяват 10-15 и повече години

• Смъртен изход настъпва от сърдечна, бъбречна или белодробна

недостатъчност


Sclerodermia circumscripta s. morphoea

• Ограничената склеродермия не се отличава морфологично и

хистопатологично от прогресиращата склеродермия, но за разлика от нея има

доброкачетвено протичане (средното й времетраене е 4-5 години).

• Среща се във всички възрасти, като децата боледуват по-често.

• Клинични форми

типични форми

• placata

• guttata

• linearis

• annularis

атипични форми

• generalisata

• profunda

• nodosa

• bullosa


Sclerodermia circumscripta

Sclerodermia placata – най-честата форма

• По туловището и крайниците

• Започва незабележимо, без субективни оплаквания и без засягане на общото

състояние с една или няколко склеродермични плаки – розово-червени петна, с

или без оточност на кожата, последвани от побеляване и уплътняване на

централната част, а по периферията остава розововиолетов пръстен, т.н. lilac

ring.

• След месеци или години плаките претърпяват обратно развитие – постепенно

омекване и завършване с дисхромия и лека атрофия.

Lilac ring

Атрофичен стадий



ХД



ХД



Sclerodermia linearis (“en coup de sabre”)

Най-често по лицето или по крайниците. Представлява

плътна ивицовидна (линеарна лезия), която

преминава с хлътнал цикатрикс. По лицето може

да се съчетае с фациална хемиатрофия.

Sclerodermia guttata (“white spot disease”)

Предимно по раменете като малки (0.5-1 см) леко

уплътнени белезникави папули до лещено зърно,

заобиколени от лилав пръстен. Счита се, че тя е

много близка до Lichen sclerosus et atrophicus.


Sclerodermia circumscripta linearis

en coup de sabre

ХД


Sclerodermia circumscripta – диференциална диагноза

• Послезионална атрофия на кожата

• Lichen sclerosus et atrophicus

Lichen sclerosus albus

Balanitis xerotica obliterans

Kraurosis vulvae



Balanitis xerotica obliterans



Balanitis xerotica obliterans – лечение с Protopic 0.1% ung


Диагностични симптоми при ограничена склеродермия

Основни

• кожна склероза

• порцеланов или восъчен цвят на лезиите

• лилав пръстен около плаките

Допълнителни

• вторични дисхромии

• кожна атрофия

• телеангиектазии

• кожна калциноза

• характерна хистопатологична картина


Лечение на ограничената склеродермия

Клинично оздравяване при 50% от болните след средно 3-4 години.

Локално

• мадекасол, хепароид, 30% ДМСО.


• ултразвук или електрофореза с хилаза, мадекасол, хепароид, КС.

Общо

• д-пенициламин (купренил), колхицин, хилаза, мадекасол, биогенни

стимулатори и витамини.

Диспансерен учет



ТУМОРИ НА КОЖАТА - класификация

Тумори с ектодермален произход

Кисти и псевдокисти на кожата и лигавиците

Тумори, произхождащи от епидермиса (eпидермални тумори)

Доброкачествени, предракови състояния (преканцирози) и злокачествени

епидермални тумори

Тумори, произхождащи от кожните придатъци (аднексиални тумори)

Доброкачествени и злокачествени

Тумори с мезенхимен произход (тумори на меките тъкани)

Произхождащи от фиброзната съединителна тъкан, от мастната тъкан,

от кръвоносните съдове, от мускулната тъкан, от хрущялната и костната тъкан

Тумори с меланоцитен произход (меланоцитни невуси)

С епидермален и дермален произход и комбиниран меланоцитен невус

Тумори с неврален произход

Доброкачествени и злокачествени

Лимфопролиферативни заболявания (кожни малигнени лимфоми)

Т-клетъчни, В-клетъчни лимфоми, редки форми, кожни псевдолимфоми

Мастоцитози и хистиоцитози



ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ - класификация

I. Тумори с ектодермален произход

1. Кисти на кожата и лигавиците

• Cysta epidermalis (atheroma, cysta epidermoidalis)

• Cysta trichelemmalis (cysta pilaris)

• Cysta dermoidalis

• Milium

• Steatocystoma multiplex (sebocystomatosis)

2. Псевдокисти на кожата и лигавиците

• Cysta myxoides

• Mucocele

3. Тумори, произхождащи от епидермиса (eпидермални тумори)

• Verruca seborrhoica

II. Тумори с мезенхимен произход (тумори на меките тъкани)

1. Тумори, произхождащи от фиброзната тъкан

• Keloid et cicatrix hypertrophicus

• Fibroma mole

• Dermatofibroma

2. Тумори, произхождащи от мастната тъкан

• Lipoma

3. Тумори, произхождащи от кръвоносните съдове

• Haemangiomata


I. Тумори с ектодермален произход - класификация

1. Истински кисти (със собствена епителна стена)

най-често със стена тапицирана с многослоен плосък епител

• Cysta epidermalis (atheroma, cysta epidermoidalis)

• Cysta trichelemmalis (cysta pilaris)

• Cysta dermoidalis

• Milium

• Steatocystoma multiplex (sebocystomatosis)

2. Псевдокисти (със стена, която не е тапицирана с епител)

• Cysta myxoides

• Mucocele

3. Тумори, произхождащи от епидермиса (eпидермални тумори)

• Verruca seborrhoica


1. Истински кисти на кожата и лигавиците

Представляват кухини със собствена епителна стена, съдържащи

кератинен, фоликуларен или мастен материал.

Биват единични или множествени възли с различна големина,

локализирани на различни места по тялото (скалп, уши, лице,

гръб, скротум)

При палпация са твърди, глобулирани, подвижни и неболезнени.

Рядко причиняват дискомфорт. При руптура и абсцедиране стават

болезнени.

Лечение – без лечение, инцизия (отделяне на съдържимото и

изкюретиране на стената), хирургическа ексцизия, екстирпация


Cysta epidermalis (atheroma)

Определение - киста, изпълнена с рогова

материя и със стена, наподобяваща

епидермиса

Механизъм на възникване – възпаление на

косменомастния фоликул (при тежки

форми на акне) или дълбоко

имплантиране на фрагменти от

епидермиса вследствие на проникващи

увреждания

Клиника – окръглени твърди купулообразнонадигнати

възли (до 3-4 cm),

разположени в дермата и подвижни

спрямо подлежащите тъкани.

Лечение - екстирпация, инцизия (при

нагнояване)


Cysta trichelemmalis (cysta pilaris)

Определение - киста, изпълнена с рогова материя и със стена,

наподобяваща външната обвивка на косменото влагалище.

Механизъм на възникване – унаследява се автозомно-доминантно,

боледуват предимно жени.

Клиника – главно по капилициума, често множествени, гладки окръглени

твърди възли, подвижни спрямо подлежащите тъкани.

Лечение - екстирпация, инцизия (при нагнояване), ексцизия в здраво.

ХД


Cysta dermoidalis

Определение - киста, изпълнена с кератин,

липиди и косми и със стена,

наподобяваща зрял епидермис с

придатъци.

Механизъм на възникване – образува се от

епидермиса в линиите на вътреутробна

епидермална фузия. Разполагат се

подкожно, често са свързани с

периостеума на подлежащите кости, в

които могат да се образуват синуси.

Клиника – налице е още при раждането или

до 5-год. възраст, в областта на главата и

шията, подкожни сферични възли с

големина 1-4 cm, често има отвор, от който

излиза снопче косми.

Лечение – хирургична екстирпация


Milium, milia

Определение – малка субепидермална кератинна

киста.

Механизъм на възникване – от недоразвити

мастни жлези, при увреда на каналчетата на

потните жлези (след изгаряне), след облъчване

с УВЛ или Ro-лъчи, след дермоабразио, след

дълга употреба на локални кортикостероиди,

при булозна епидермолиза.

Клиника – множествени, често само по лицето

(бузи и клепачи), бяложълтеникави възелчета,

до 1-2 mm.

Лечение – разкъсване на надлежащия епидермис

с игла и изтласкване на съдържимото навън.


Steatocystoma multiplex (sebocystomatosis)

Определение – множествени кисти в дермата изпълнени със себум,

съдържащи лобули от мастни жлези в стената си.

Механизъм на възникване – автозомно-доминантно заболяване,

проявяващо се през 2-3-то десетилетие, при двата пола.

Клиника – множествени лезии по туловището (престернално) и

проксималните части на крайниците, гладки жълтеникави еластичномековати

възелчета от mm до 2 cm.

Лечение – не се налага (хирургично от козметични съображения).


2. Псевдокисти на кожата – cysta myxoides

Определение – кистична кухина без собствена епителна стена, изпълнена с

миксоидна материя.

Механизъм на възникване – дегенеративен процес на съединителната тъкан

водещ до образуване на кухина изпълнена с мукополизахариди (муцин).

(Когато е свързана с обвивката на ставата в резултат на остеоартрит се

нарича Ganglion).

Клиника – единична малка кръгла кистична формация локализирана по

дорзалната повърхност на крайните фаланги на пръстите на ръцете.

Лечение – пробиване с игла+изтискване или аспирация+КС интралезионално


Псевдокисти на лигавиците – mucocele

Определение – кистично образувание на устната лигавица, съдържащо

сиаломуцин и заобиколено от гранулационна тъкан със смесен

възпалителен инфилтрат.

Механизъм на възникване – изтичане на муцин от разкъсана слюнчена

жлеза след локална травма или хирургична манипулация.

Клиника – полусферична прозрачна формация с диаметър под 1 cm,

съдържаща бистра вискозна течност, по лигавицата на долната устна,

по-рядко по букалната лигавица и езика (на дъното на устата се нарича

ranula).

Лечение – спонтанно изчезване или пробиване с игла или

електрокагулатор + отстраняване на съседната слюнчена жлеза.

mucocele

ranula


Псевдокисти на лигавиците – sialocele (salivary retention cyst)

Определение – кистично образувание представляващо колекция на

слюнка.

Механизъм на възникване – настъпва в резултат на блокиране на канала

на слюнчена жлеза (всл. камъни, възпаление или тумори), който се

разширява и формира сака на псевдокистата.

Клиника – неболезнено мековато

до плътно изпълнено с

течност подуване под езика, в

шийната или фарингеалната

област.

Лечение –хирургическа ексцизия.


3. Епидермални тумори - Verruca seborrhoica

(s. senilis; seborrhoeic keratosis )

Определение – доброкачествен тумор, съставен от епидермални кератиноцити.

Механизъм на възникване – автозомно-доминантно унаследяване (множествени

себорейни веруки), проява на висцерален карцином (признак на Leser-Trelat).

Клиника – най-често у възрастни, по лицето и горната половина на тялото (в

себорейните области). Започва с плоско жълтеникаво или кафявочерно петно с

леко грапава повърхност, което бавно нараства екзофитно и се превръща в

брадавицовидно образувание с налобена, грапава повърхност с наличие на

множество запълнени с рогови запушалки космени фоликули и мазни, ронливи

крусти. Обикновено са овални с големина до 1-2 cm. Може да има слаб сърбеж.

При възпаление набъбват, нарастват, кървят. При отронване на парченца от

хиперкераточинта повърхност впоследствие разрастват отново.


Verruca seborrhoica

ДД – lentigo senilis (solaris), naevus melanocyticus

Лечение – намазване с трихлероацетна киселина 33-50% (solcoderm),

криотерапия с течен азот и изкюретиране с малка кюрета,

електрокагулация (след нивелиране със скалпел), ексцизия,

последващо хистологично изследване!)

ХД


Verruca seborrhoica

ХД


Verrucae seborrhoicae multiplex (Syndroma Leser-Trelat, 1980)

• Внезапна поява и бързо дисеминиране на себорейни веруки, кератози,

ефелидоподобни петна, брадавицовидни образувания и засилване на

пигментацията на съществуващите себорейни веруки.

• Често при болните се установява злокачествена висцерална неоплазия.


II. Доброкачествени тумори с мезенхимен произход

1. Тумори, произхождащи от фиброзната тъкан

• Keloid et cicatrix hypertrophicus

• Fibroma mole

• Dermatofibroma

2. Тумори, произхождащи от мастната тъкан

• Lipoma

3. Тумори, произхождащи от кръвоносните съдове

• Haemangiomata


Фиброзна тъкан - Keloid и cicatrix hypertrophicus

Келоидите и хипертрофичните цикатрикси са доброкачествени фиброзни

разраствания всл. свръхобразуване на фиброзна съединителна тъкан, с неясна

етиология, възникващи у предразположени индивиди след увреда на кожата.

Хипертрофични цикатрикси

Келоиди

• В границите на първичната увреда • Пролиферират извън границите на

първичната лезия

• Възникват в първите 4 седмици

след травмата

• Склонност към спонтанно обратно

развитие

• Рядко рецидивират след

хирургическа ексцизия

• Възникват от 3 месеца до няколко

години след травмата

• Нямат склонност към спонтанна

регресия

• Често рецидивират след хирургическа

ексцизия

Лечение – madecassol, contractubex (+ фонофореза), криотерапия, ексцизия +

интралезионални КС или лъчетерапия, комресивни превръзки, силиконов

гел – Dermatix (Valeant), Zeraderm (J&D Medicals), Scarex (Biotrade), Kelocote

(Alliance), лазер терапия.


Keloid и cicatrix hypertrophicus

keloid

cicatrix

ХД


Keloid – след лечение с Nd:Yg лазер

ХД


Фиброзна тъкан - Fibroma molle

Определение – доброкачествено съединително-тъканно туморче.

Механизъм на възникване - предполагат се хормонални влияния.

Клиника – най-често при жени в менопауза и по-късно, по шията, в

аксилите, под гърдите, в ингвиналните гънки. Обикновено са

множествени с големина от 2-3 mm (акрохордон) до по-големи 2-3 cm

(меки фиброми). Имат сферична форма, пендулирани са (стеснени в

основата си като на краче), с цвета на околната кожа или

пигментирани, с мека консистенция.

Лечение – намазване с трихлороцетна

киселина, криотерапия с течен азот,

електрокоагулация, хирургическо

изрязване.

ХД


Фиброзна тъкан - Fibroma molle

ХД


Dermatofibroma (histiocytoma)

Определение – доброкачествен плътен тумор, съставен предимно от

фиброзна съединителна тъкан.

Механизъм на възникване – често на мястото на ухапване от насекомо.

Клиника – предимно по крайниците, единичен или по-рядко няколко на

брой плътни възелчета с големина от mm до 1-2 cm с

жълтокафеникав или червенокафеникав цвят.

Хистопатология - две групи – фиброзен тип (съставен от фибробласти и

колаген) и клетъчен (съставен от фагоцитиращи клетки с изглед на

хистиоцити)

Лечение – ексцизия, интралезионално кортикостероиди


Фибром на устната лигавица – oral fibroma

Определение – доброкачествено хиперпластично фиброзно образувание

Механизъм на възникване – в отговор на локална травма или възпаление

Клиника – асимптомна плътна кръгла или на краче лезия с гладка розова

повърхност, по букалната лигавица и по-рядко по езика, устните,

гингивите.

Лечение – хирургическа ексцизия и хистопатологично изследване


Мезенхимни тумори - lipoma

Определение – доброкачествен тумор, съставен от зрели липоцити,

локализиращ се предимно в хиподермата.

Клиника – по-често у жени, обикновено единична лезия в областта на

шията, гърба, мишниците, и бедрата, подкожни възли с размер 2-10 и

повече cm, с мека консистенция, нормална и подвижна надлежаща

кожа. Когато са множествени се наричат lipomatosis. Не се

установяват нарушения в липидната обмяна!

Лечение – липоаспирация, липектомия, хирургическа екстирпация.

ХД


Lipoma

ХД


Мезенхимни тумори (ангиоматозни невуси) – haemangiomata

Определение - доброкачествени съдови тумори, дължащи се на смущения

в развитието, които се появяват през първите месеци на живота, имат

начална пролиферативна и по-късна инволютивна фаза.

Хемангиомите са най-честия тумор в детството с честота 1-3% в първите

дни след раждането до 10% в края на първата година от живота.

Видове

• haemangioma stellatum

• haemangioma punctiformis (Point rubis)

• haemangioma planum

• haemangioma tuberosum

• haemangioma cavernosum


Haemangioma stellatum (naevus stellatus, spider naevus)

Определение – Звездовидни на вид ектазирани капилярни образувания,

чиято централна част при убождане пулсиращо кърви.

Механизъм на възникване – вродени или придобити, спонтанно възникване,

при бременност и чернодробни заболявания.

Клиника – предимно по лицето, централно ангиоматозно образувание с

големина 1-2 mm, представляващо сплетение от кръвоносни съдове под

формата на малка червена папулка, от която радиерно, като лъчи на

звезда или като крачета на паяк, изхождат разширени капилярни съдове

по протежение от няколко mm.

Лечение – не е необходимо. Електрокоагулация

или криотерапия на центъра.


Haemangioma stellatum (naevus stellatus, spider naevus)

Преди и след един терапевтичен сеанс с лазер


Haemangiomata punctiforme (Point rubis)

• Често срещано съдово туморче,

обикновено с множествени лезии, които

започват да се появяват в ранно

детство и се увеличават с напредване

на възрастта.

• Локализират се най-често по

туловището.

• Лечение не е необходимо. При желание

– премахване с различни способи.


Haemangioma fructosum (Cherry haemangioma)

Често се среща по тялото на хора в средна или напреднала възраст.

Червени или пурпурни папули / възелчета с големина на череша

Лечение – електрокоагулация

Пендулиран cherry hemangioma


Granuloma pyogenicum (teleangiectaticum)

Определение – бързо нарастваща доброкачествена съдова туморна

лезия.

Механизъм на възникване – има реактивен характер, развива се в

резултат на хроничен възпалителен процес на мястото на

предшестваща травма и смесена пиококова инфекция.

Клиника – обикновено е единична неболезнена мекоеластична лезия, с

яркочервен до кафеникаво-виолетово-червен цвят, която нараства

бързо (за 2-6 седмици), най-често по крайниците и лицето, но може

навсякъде по тялото. При натиск намалява обема си, а при

нараняване кърви.

Лечение - Може спонтанно да регресира. Кюретаж, ексцизия,

електрокоагулация. Да се изследва хистологично!



ХД



кюретаж

ХД


Haemangioma planum (naevus flameus, “port wine” stain)

Определение - съдова малформация, дължаща се на множество дилатирани

капиляри в повърхностните слоеве на дермата.

Клиника - налице е още при раждането или непосредствено след това.

Локализира се най-често на лицето. Представя се с различно голямо

светлочервено до червеновиолетово петно с неправилна форма.

Лечение – криотерапия, лазертерапия, маскиращи средства.

ХД


Haemangioma cavernosum

• Предимно у момиченца до 2 год. възраст

• Дълбоко разположени сплитове от

разширени венозни съдове

• От грахово зърно до яйце и по-големи

• Яркочервен цвят, при натиск избледняват и

намаляват обема си

• Най-често по лицето и гениталиите

• Лечение – съдооблитериращи, криотерапия,

хирургично отстраняване,

КС – системно и интралезионално,

лазер CO2

Преди и след 8 месеца


Haemangioma tuberosum

Туморообразно образувание с виненочервен цвят, най-често по челото,

слепоочията, клепачите, устните и езика.

Орбитален хемангиом

Гигантски хемангиом

Улцерирал хемангиом


Haemangioma tuberosum


Лечение на конгенитални хемангиоми с тимолол


Лечение на конгенитални хемангиоми с тимолол



ПРЕКАНЦЕРОЗИ НА КОЖАТА

Определение - болести и състояния на кожата, които оставени без

лечение, по-често отколкото здравата кожа и останалите кожни

болести, водят до развитие на рак на кожата.

“Всекиси има свой пред!”


Преканцерози - класификация

ОБЛИГАТНИ

ФАКУЛТАТИВНИ

Xeroderma pigmentosum

Morbus Bowen

лъчево индуцирани – keratoma senile (solare, actinica,

keratosis solaris), cheilitis actinica

тумороподобни кератопреканцерози - keratoacanthoma,

cornu cutaneum

Erythroplasia Queyrat химически индуцирани - hyperkeratosis arsenicalis,

катранен дерматит

Morbus Paget

индуцирани от травми и изгаряне - cicatrices vitiosae

Leucoplakia verrucosa

възрастово индуцирани - atrophia cutis senilis

Lentigo maligna преканцерозни дерматози - LECD, lupus vulgaris

mutilans

Radiodermitis chronica доброкачествени новообразования - naevus

pigmentosus, verruca, ateroma


Облигатни преканцерози - Xeroderma pigmentosum

Определение - рядко наследствено заболяване, характеризиращо се със

свърхчувствителност към слънчевите лъчи и ранно развитие на кожни

карциноми и меланоми.

Механизъм на възникване – Автозомнорецесивно (по-често) или

автозомно-доминантно (с по-леко протичане) унаследяване. При 25%

от случаите се установява кръвно родство между родителите. Касае се

за генетичен дефект в ензимите (нуклеазни полимерази), които

възстановяват увредената от слънчевата радиация ДНК на

епидермалните и дермалните клетки. Може да отсъства или ензима

ултравиолетова ендонуклеаза, или ензима ДНК-полимераза-1.

Честота в Европа - 1/250000 души.

Клинични прояви - изразена фоточувствителност, хиперпигментиране,

преждевременно стареене и развитие на карциноми на кожата


Xeroderma pigmentosum – клинични стадии

При раждането кожата е здрава!

I стадий - започва след 6 мес. с поява на

дифузен еритем, залющване и хиперпигментации

върху слънцеизложените

участъци, главно на лицето, а

по-късно на подбедриците, врата и

тялото.

II стадий - характеризира се с

пойкилодермия (кожна атрофия,

телеангиектазии и дисхромични

петна), придаващи вид на хроничен

радиодерматит.

III стадий – след 4-5 год. възраст се

развиват множествени неоплазии

(спиналиом, меланом, базалиом и

фибросарком), главно върху

слънцеизложените участъци.


Xeroderma pigmentosum – клинична картина

т.н. “бяло-червено-черно” (т.е. Атрофични – телеангиектатични - пигментни

полета)

Други прояви – очни в 80% (ектропиум и др.), неврологични в 20% (умствена

изостаналост, церебеларна атаксия, периферна невропатия),

хипогонадизъм и нисък ръст, зъбни аномалии (хиподонтия), очни

(ектропиум).

Syndroma De Sanctis-Cacchione = XP + неврологични прояви (дефект в

хромозома 9)


Xeroderma pigmentosum - лечение

Локално – фотопротективни средства с висок SPF (над 30).

Общо – орални ароматни ретиноиди, локални цитостатици (5-fluorouracil),

електрокоагулация и близкофокусна рентгенова терапия, ексцизия.

Нов подход – възстановяване на увредената ДНК след излагане на УВ

радиация с помощта на липозоми, съдържащи необходимия ензим

(разработва се локален препарат, съдържащ бактериална

endonuclease).

Консултации с офталмолог и невролог.


Xeroderma pigmentosum

Профилактика - фотопредпазни средства и диспансерно наблюдение

Основна цел е предпазването от слънце с помощта на слънцепредпазни средства.


Облигатни преканцерози – Morbus Bowen

Представлява in situ плоскоклетъчен карцином на кожата, всл.

пролиферация на атипични, дискератотични клетки, разположени в

акантотичен епидермис.

У възрастни мъже по кожата на гърба, лицето и пръстите.

Единична (по-рядко множествена), добре ограничена, червеникава плоска

плака с неправилна форма, покрита с трудно отделящи се

жълтеникави сквами, която бавно нараства периферно и достига на

големина до няколко cm.

Понякога върху изменението се образува хиперкератоза или се сформира

улцерация, което е проява на инвазивен растеж.


Morbus Bowen


• папулосквамозна ▪ папулокрустозна ▪ атрофична

• екзематозна ▪ язвеновегетираща

Лечение – локални цитостатици (5-fluorouracyl, Efudix), криотерапия,

лъчелечение, хирургична ексцизия.


Morbus Bowen

ХД


Облигатни преканцерози - Erythroplasia Queyrat

Представлява разновидност на M. Bowen - карцином in situ в областта на

полулигавиците на препуциума, гланса, вулвата и ануса.

Представя се с интензивно червена плака с лъскава кадифена

повърхност, показваща склонност към ранна малигнена трансформация

с поява на ерозии, папиломатозни разраствания и развитие на

метастази.


Облигатни преканцерози - Erythroplasia Queyrat

След хирургично лечение

ХД


Облигатни преканцерози - Morbus Paget

представлява интраепидермален карцином, в резултат на инвазия на епидермиса от

клетки, произхождащи от подлежащ интрадуктален аденокарцином на гърдата

боледуват жени между 40 и 60 години, развива се в 3% от случаите с рак на гърдата

Стадии

I. Екземоподобна плака (едностранно) – яркочервена еритемна, с добре

ограничени заоблени ръбове, леко ексудираща и покрита със сивкави сквамокрусти.

Често се отделя кръвенист секрет.

II.

III.

Инфилтриране и склерозиране на плаката, хлътване на мамилата

Развитие на туморна маса в паренхима на жлезата и метастази в аксиларните

лимфни възли

M. Paget mamillae


Morbus Paget

Mammary Paget


Morbus Paget + CA + Meta

ХД


Morbus Paget

Хистопатология - в епидермиса има единични или на групи т.н. клетки на

Paget - големи, кръгли, с тъмно ядро, обилна светла протоплазма и

белези на атипизъм

ДД - екзема на гърдата, пиодермия, M. Bowen

Лечение - хирургично, с последваща лъчетерапия

Extramammary Paget


Облигатни преканцерози – Leucoplakia verrucosa

Всички т.н. бели лезии в устата - белезникави уплътнения или плаки по

лигавиците всл. задебеляване на епитела с усилване на

паракератотичното вроговяване.

Причини - биметализъм, тютюнопушене, контакт с метали,

професионални вредности, бактериални фактори, хиповитаминоза А

DD. Lichen ruber planus




клинична - Leucoplakia simplex et verrucosa

морфологична - Leucokeratosis (без кл. атипизъм) и

Leucoplakia (с кл. атипизъм)



ХД


Облигатни преканцерози - Lentigo maligna

(Melanosis circumscripta Dubreueh)

по кожата на лицето

малко овално петно с неравномерно

оцветяване от светлокафяво до кафявочерно

с постепенно нарастване

еволюция - регрес или меланом

лечение - електрокоагулация, контактна

рентгенова терапия, хирургична екстирпация


Облигатни преканцерози – Radiodermitis chronica

• Увреждания на кожата, причинени от йонизираща радиация с хронично

протичане със склонност към малигнена дегенерация

• При лечебни процедури или професионални условия

• Болестните промени се развиват след дълъг латентен период –

десетки години

• Първоначално опадат космите, после кожата става пойкилодермична и

се разязвява, като язвите имат хронично протичане и слаба склонност

към заздравяване

Лечение - Противовъзпалителни, епителизиращи и общоукрепващи

средства


Факултативни преканцерози - keratoacanthoma

Определение – бързо растящ кожен тумор, произхождащ от косменомастните

фоликули и съставен от кератинизиращи спинозни

клетки, който има склонност към спонтанно обратно развитие.

Механизъм на възникване - среща се при лица на средна възраст

(мъже/жени – 3:1). Възникването му е свързано със слънчевата

експозиция (затова се локализира най-често по лицето и гърба на

китките на ръцете). Предполага се и връзка с HPV (папиломни

вируси).


Keratoacanthoma - клиника

Локализира се в централната част на лицето, по-рядко по крайниците. Обикновено е

единична лезия, малка плътна и заоблена папула с цвета на кожата или с

червеникав цвят. Околната кожа е видимо нормална. Лезията започва да

нараства сравнително бързо и за няколко седмици достига до 1-2 cm в диаметър

(фаза на нарастване). Туморът е с правилна полусфурична форма и с гладка

повърхност, като централната му част представлява кратер, изпълнен с

кератинна материя и покрит с круста (стационарна фаза). Постепенно туморът се

резорбира (средно за 3-6 месеца), централната рогова запушалка се избутва и на

мястото й остава леко хлътнал хипопигментен цикатрикс (фаза на обратно

развитие).

Хистопатология – показва голямо сходство с плоскоклетъчен карцином.


Keratoacanthoma - лечение

Локално– 5-fluorouracil (Efudix), интралезионално алфа-интерферон (Roferon

A), изкюретиране, електрокоагулация, лъчетерапия (обща доза 2000R),

хирургично лечение.

Трудните за диференциране случаи се третират като плоскоклетъчен

карцином!

ХД


Факултативни преканцерози – keratoma senile

(keratoma solare,keratosis actinica, solar keratosis)

• Разрастване на абнормални епидермални клетки по изложените на

слънчево облъчване части на тялото (лице, шия, предмишници, гръб

на ръцете, устни) и се причинява се от повтарящо се, продължително

излагане на слънце

• Обикновено лезиите са множествени

• Започва с еритемно петно (сгрупирани телеангиектазии), върху което

се наслояват хиперкератозни сквами или крусти с

мръсножълтеникав или кафеникав цвят. Лезията по-скоро се опипва

отколкото вижда. Понякога е сърбяща. Може да се възпали или кърви.

• Постепенно хиперкератозата се увеличава до степен

на кожен рог.


Keratoma senile - лечение

Локално – криотерапия с течен азот, химически пилинг (намазване с

трихлороцетна киселина 33-50%, tretinoin или алфа/бета хидрокси

киселини), 5-fluoruracil 5% крем (Efudix), Imiquimod 5% крем (Aldara) -

представлява имуномодулатор, стимулиращ производството на

интерферон от клетките, който разрушава преканцерозните и

раковите клетки, кюретиране, електрокоагулация, ексцизия, лазер

(СО2 или erbium YAG), фотодинамична терапия (локално 5-

aminolevulinic acid (5-ALA) и облъчване на следващия ден).

Общо – Isotretinoin

Ако не се лекува, в 2-5% може след години да настъпи малигнена

трансформация (спиналиом).

Обикновено в съседните участъци се развиват нови соларни кератози и

пациентът трябва да се проверява всеки 6 месеца.


Keratoma senile - лечение

Профилактика – избягване на излагането на слънце, използване на

слънцепредпазни средства с SPF>15, периодични прегледи

ХД


Факултативни преканцирози – Cornu cutaneum

Роговидно образувание, което в по-голямата си част от случаите е

всъщност сенилен кератом, без или с начална малигнена трансформация.

ХД


Факултативни преканцерози – Cornu cutaneum

Г-жа Dimanche,

живяла в края на 18-ти век във Франция


Факултативни преканцерози – Cheilitis actinica

• вродена готовност към засягане на полулигавицата от лъчеви фактори

• засяга долната устна

• еритем, едем, десквамация, крусти, фисури


Факултативни преканцерози - Cheilitis abrasiva praecancerosa

• у възрастни мъже

• в средата на долната устна

• ерозия с неправилна форма, некървяща, неболезнена, без

инфилтрация, трудно заздравяваща и с тенденция към

малигнезиране

Лечение - фотопротективни средства, витамин А, лъчева терапия

при наличие на карцином


Факултативни преканцерози - Hyperkeratosis arsenicalis

• Дължи се на хронична интоксикация с арсен.

• Арсен има в някои медикаменти, консерванти, оцветители, пестициди,

пиротехнически материали, стъкларската промишленост и др.

• Засяга предимно дланите и стъпалата с ограничени хиперкератози.

• Може да прогресира в спиноцелуларен карцином.


Тумори с меланоцитен произход

(меланоцитни невуси)


Пигментни невуси (nevus, mole)

• Те са най-честите туморни образувания на кожата.

• Могат да са налице при раждането (конгенитални) или да се появят по-късно

(придобити).

• Конгениталните са редки (в 1% от новородените), докато придобити са по-чести

- появяват се в ранно детство и се увеличават в пубертета, през бременността и

след УВЛ облъчване, След 40 год. възраст могат постепенно да изчезнат.

• Могат да се появят навсякъде по кожата, с различни размери и форма.

• Състоят се от меланоцити, които продуцират меланин.

• Биват две групи – с епидермален произход и с дермален произход.

• Започват като плоски кафяви петна, подобни на лунички, като с времето

нарастват на големина, надигат се и се окосмяват

• Малките невуси след раждането (congenital nevi) са с малък риск.

• Големите невуси са с по-голям риск за малигнени промени.

• Т.н. Диспластични невуси (dysplastic nevus) – те са по-големи и от

обикновените, с неправилна форма и неравномерна пигментация.

• При поява на необичайни промени в невусите е уместна консултация с

дерматолог и евентуално изрязване и биопсично изследване.


Пигментни невуси - класификация

Меланоцитни невуси с епидермален произход

Придобити меланоцитни невуси

- naevus melanocyticus (naevus pigmentosus, mole, бенка)

- Halo naevus (naevus Sutton)

- Naevus Spitz

- Naevus spilus

- Naevus dysplasticus

Вродени (конгенитални) меланоцитни невуси

Меланоцитни невуси с дермален произход

- Macula mongoliana

- Naevus Ota

- Naevus Ito

Комбиниран меланоцитен невус


Придобити пигментни невуси - naevus melanocyticus

(naevus pigmentosus, mole, бенка)

Придобитите меланоцитни невуси се появяват след раждането и се

състоят от гнезда от невусни клетки (видимо нормални меланоцити).

Видове пигментни невуси според разположението на невусните клетки:

- Junctional naevus - гранични (по дермо-епидермалната граница)

- Intradermal naevus - дермални (в дермата)

- Compound naevus - смесени (на двете места)

Те възникват най-често между 2-3 год. и в пубертета.

Лицата в зряла възраст имат средно от 10 до 40 меланоцитни лезии.

Обикновено са пигментирани и с размер до 1.5 cm.


Гранични невуси (Junctional nevi, епидермален невус)

Състоят се от гнезда от меланоцити, ограничени към дермоепидермалната

граница. Представят се като плоски или леко надигнати пигментирани

участъци с диаметър от 1 до 10 mm, светло- до тъмнокафяво-черен цвят,

като централната част може да е по-тъмна от периферията. Формата е

симетрична, кръгла или елипсовидна, ръбът е добре очертан,

повърхността гладка със запазен кожен релеф, неокосмени.

Пигментна макула на предмишницата

с големина 2 mm и неправилна граница

Множествени пигментни макули на

гърба у пациент с фамилност за меланом.


Интрадермални невуси (Intradermal nevi, дермален невус)

Те са най-често срещани и се локализират по скалпа, ръцете и шията у

възрастни хора. Обикновено са купулообразни папули.

Хистологично се наблюдават гнезда и повлекла от меланоцити само в

дермата, без пролиферация по дермо-епидермаланата граница

Обикновено се образуват при “узряването” на смесените невуси.

Имат склонност да изчезват спонтанно в напреднала възраст.

Надигната и частично пигментирана

лезия на брадата

Слабо надигната

кафеникава папула


Смесени невуси (compound nevi, дермо-епидермален невус)

Те обикновено са надигнати и пигментни, локализирани често по лицето или

туловището. Цветът им варира от едва тъмен до тъмнокафяв.

Обикновено са купулообразни папули, но могат да са и на краче.

Хистологично се наблюдава едновременна пролиферация на невусни

клетки по дермо-епидермалната граница и в подлежащата дерма.

Папула с цвета на кожата

в областта на лицето

Папула с цвета на кожата

в областта на челото.

Naevus naevocellularis



Naevus naevocellularis papillomatosus



Naevus Becker


Halo naevus (naevus Sutton, melanoma juvenile)

Те са пигментни невуси срещащи се по-често у деца, които оформят

пръстеновидна периферна депигментация. Халото заобикалящо

доброкачествените невуси е обикновено симетрично, формирайки почти

перфектен кръг. С времето централният пигментен невус претърпява

обратно развитие.

Типичен “halo” nevus

на гърба на дете.

Naevus Sutton

and vitiligo


Halo naevus (naevus Sutton)

ХД


Naevus dysplasticus (Atypical naevus)

• Има клиничен вид наподобяващ ранен

меланом и хистологични белези на атипизъм

(дисплазия). Счита се за прекурсор и рисков

фактор за развитие на малигнен меланом.

• Фамилен и спорадичен тип

• Локализира се предимно по туловището, има

по-голям размер от обикновените невуси

(диаметър над 5 mm), с неправилна форма

(асиметричен), с недобре очертан ръб и

неравномерна пигментация

• обикновено са множествени

• Поведение - ексцизионна биопсия с

хистологично изследване, фотографски

контрол, , проследяване


Вродени пигментни невуси – Congenital melanocytic nevi

Наблюдават се в 1-2.5% от новородените. Налице са при раждането или се появяват

до края на първия месец. Обикновено започват с бледокафяви петна, които с

времето стават по-тъмни и показват неравномерна пигментация, надигане и/или

окосмяване.

Могат да бъдат с малък (до 1.5 cm), среден (1.5 -10 или 20 cm) и голям размер (над

10 или 20 cm). Малките и средните обикновено са леко надигнати и почти винаги

пигментирани, често с израстване на косми. Гигантските невуси често обхващат

големи площи, пигментирани са интензивно и са силно окосмени, с по-висок риск

за малигнена трансформация.

Лечение – само хирургично.

Повърхност на “объл камък” е типична

за зрелите вродени невуси.

Вродена лезия с

неправилна форма


Гигантски окосмен конгенитален невус

Giant Hairy Nevus, Naevus pilosusus, Tier naevus, Tierfelnaevus)

Представят се при раждането като големи непрекъснати

участъци от множествени пигментни петна, които често са

хиперкератотични и окосмени.

В 10-15% от случаите се развива меланом.

Поведение – хирургическо отстраняване и кожна пластика.

N. verrucosus


Меланоцитни невуси с дермален произход

Blue nevi (Mongolian blue spots)

Те са плоски синкави или синкаво-сиви петна

на кожата, появяващи се при раждането

или скоро след това.

Обикновено се локализират в основата на

гърба, върху седалището и гърба, както и

на раменете.

Те са доброкачествени и не са асоциирани с

други болестни състояния.


Пигментни невуси

Кога би трябвало да се направи биопсия на пигментна лезия?

Често пациентите се обръщат към лекар да прецени пигментните им

лезии поради козметични причини и страх от малигнезиране. Лекарят

трябва да реши дали е необходима биопсия. Всяка пигментна лезия,

която показва един или повече от следващите предупредителни

симптоми трябва да бъде изследвана.

Предупредителни симптоми

• Неравномерна граница (ръбове)

• Неравномерно разпределение на пигмента

• Начало след 40 годишна възраст

• Промяна в размера

• Промяна в цвета

• Болка, възпаление, сърбеж

• Инфекция

• Кръвяща улцерация, образуване на крусти

Ексцизионна биопсия последвана от хистопатологично изследване е метод

на избор.


Правило ABCDE за невуси и melanoma malignum

Повечето хора имат кафеникави петна върху кожата си – лунички,

белези по рождение, бенки. Почти всички от тях са нормални, но

някои могат да бъдат кожен карциноми.

Ключовите предупреждаващи симптоми на меланома са показани подолу.

Бъдете внимателни спрямо тях!

Белези за ранна диагноза на ММ - т.н. Правило “ABCDE” на AAD

A - assymetry (асиметрия на лезията)

B - border (неясно очертан ръб)

C - color (неравномерна пигментация)

D - diameter (диаметър над 6 mm)

E - elevation (надигане на тумора)


Правило “ABCDE” за бенки и меланом

АСИМЕТРИЯ

повечето ранни меланоми са асиметрични: линията,

прекарана през средата им не ги разделя на еднакви

половини. Обикновените бенки са кръгли и симетрични.

ГРАНИЦИ

границите на ранните меланоми често са неравни и

могат да бъдат с фестонирани или набръздени краища.

Обикновените бенки имат гладки и равни граници.

ЦВЯТ

Обикновените бенки имат един нюанс на кафявото.

Различните нюанси на кафяво, тъмножълто или черно

често са първите признаци на меланома. С неговото

прогресиране могат да се появят цветовете червен,

бял и син.


Правило “ABCDE” за бенки и меланом

ДИАМЕТЪР

Ранните меланоми нарастват повече отколкото

обикновените бенки и обикновено имат размер

по-голям от гума на молив (около 6 mm/d)

Е

НАДИГАНЕ

Бенка, която е била плоска или леко надигната,

Бързо нараства на височина, т.е. Вертикален

растеж.

ЧУВСТВИТЕЛНОСТ

Сърбеж, по-рядко болка.

Ако установите някой от изброените предупредителни признаци,

веднага се обърнете към лекар!!!


Обикновените бенки и меланомите не изглеждат еднакво !!!

Benign

Malignant

Симетрия

Асиметрия (двете половини не съвпадат;

лявата страна не е еднаква с дясната.)



Benign

Malignant

Равни очертания

Неравни очертания. Границите са назъбени.



Benign

Malignant

Един нюанс

Два или повече нюанса. Цветъ може да бъде

червен, син, черен, жълтокафяв, кафяв или

друг в очертанията на меланома.



Benign

Malignant

Под 6 mm диаметър

Над 6 mm диаметър


Преканцерози - лечение

• Криотерапия с течен азот

• Кюретаж (остъргване на лезията) и електрокоагулиране на

кръвоносните съдове, “shave removal” (остъргване със скалпел и

хистологично изследване)

• Дермоабразио (отстраняване на повърхностния епидермис с фина

четка)

• Eкстирпация, ексцизия

• Хирургия по Mohs (Mohs' Micrographic Surgery for Skin Cancer) –

Това лечение е модификация на химиохирургията основана от Dr.

Mohs през 1940-те години. Процедурата е предназначена да

запази колкото се може повече от здравата тъкан при

отстраняване на тумора.





• Пациенти, които са имали карциномна лезия, често развиват друга по

време и на своя живот. Затова трябва да се предпазват от слънце и да

ползват слънцепредпазни средства с SPF>15.

• Химически пилинг - трихлорацетна киселина 33-50%

• Цитостатици - 5-Fluorouracil (Efudix)

• Лъчетерапия

• Предпазване от слънце и периодични прегледи


Лечение с електрокоагулация








ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА КОЖАТА

1. Епителни (епидермални)

• Интраепидермални (M. Bowen, Erythroplasia Queyrat, M. Paget)

• Carcinoma basocellulare

• Carcinoma spinocellulare

• На потните жлези

• На мастните жлези и космените фоликули

2. Меланоцитни

• Melanoma malignum

3. Мезенхимни

• Sarcoma Kaposi

4. Лимфоретикуларни (Злокачествени лимфоми на кожата)

• Mycosis fungoides, Syndroma Sezary

5. Метастатични тумори на кожата


Carcinoma basocellulare

Разпространение

• Най-честият злокачествен тумор всред бялата раса. Всяка година в

САЩ заболяват нови 800 000 души, а всеки трети случай на карцином

изобщо е кожен карцином, предимно базоцелуларен.

• Боледуват предимно възрастни мъже работещи на открито, но

съществува тенденция към снижаване на началната възраст и

нарастване на заболелите жени.

Рискови групи

• хора със светла коса, кожа и очи, излагащи се често на слънце



Етиология

• хронично актинично увреждане (УВЛ) (в 95% от случаите се

локализира по откритите части на тялото)

• въздействие на йонизираща радиация, канцерогенни вещества

(арсен, катрани)

• върху хронични кожни увреждания - цикатрикси, хроничен

радиодерматит,

• върху наследствени заболявания (xeroderma pigmentosum),

фамилност



Произход

• Съставен е от клетки, които наподобяват тези от базалния слой на

епидермиса. Приема се, че хистогенетично произлиза от

плурипотентни зародишеви клетки на епидермиса, които могат да се

диференцират към различни кожни структури, включително космени

фоликули, мастни и потни жлези

Отличителни особености

• Произхожда от базалния слой на епидермиса

• Боледуват предимно лица над 60 год. възраст

• Локализира се предимно по лицето, над горната устна

• Не засяга лигавиците и полулигавиците

• Не метастазира

• Нараства с инфилтрация и деструкция



Клинични форми (типове)

• Нодуло-улцеративен (Ca basocellulare nodulo-ulcerosum)

• Пигментен (Ca basocellulare pigmentosum)

• Склеродермиформен (Ca basocellulare sclerodermiformis)

• Повърхностен (Ca basocellulare superficialis s. pagetoides)


Carcinoma basocellulare nodulo-ulcerosum

• Най-чест, предимно по лицето –

бузи, нос, периорбитално, чело

• Започва като малко възелче с

големина на лещено зърно, което е с

полупрозрачен (восъковиден) изглед.

Постепенно то нараства и се

образува възел с блестяща

(перловидна) повърхност, осеяна с

телеангиектазии.

• Туморчето може да улцерира и

язвата напредва на ширина и

дълбочина (ulcus rodens). Ако тя не

се лекува, може да проникне

дълбоко в подлежащите тъкани и да

причини значителна деструкция

(ulcus terebrans).



Ulcus rodens

Ulcus terebrans



Ulcus rodens

Ulcus terebrans



ХД


Carcinoma basocellulare pigmentosum

Прилича на нодуло-улцеративната форма, но цветът му е кафяв, което

се дължи на голямо количество неравномерно разпределен

пигмент (меланин)


Carcinoma basocellulare pigmentosum

ХД


Carcinoma basocellulare sclerodermiformis

Представя се като плътна плака с неясно ограничен ръб, която нараства

и може да заеме големи площи.

Carcinoma basocellulare cicatrisans

• В други случаи карциномът има предимно периферно и повърхностно

прорастване, като се образува плака с атрофичен център, с неправилна

форма и перловиден ръб


Carcinoma basocellulare superficialis s. Pagetoides

• Главно по туловището и може да бъде множествен

• Появява се червенокафеникава, рязко ограничена и слабо

инфилтрирана плака, върху която има дребни сквами, повърхностни

улцерации и крусти, с бавно нарастване в периферията. Той е с подобра

прогноза от останалите типове.


Ca basocellulare – други форми

• Ca basocellulare vegetans

• Epithelioma erythematodes

• Ca basocellulare sebaceum et sudoriparum

• Ca basocellulare cystica

• Carcinoides Arning

• невобазалиом (Goltz et Gorlin)

• фиброепителни тумори

• трихотилобазалиоми



Хистопатология

• големи клетъчни гнезда, в периферията на които има палисадно

подредени (като дъски на ограда) клетки, които наподобяват тези

на базалния слой, но имат по-голямо ядро и не притежават

междуклетъчни мостчета.

• Добре изразена строма реакция около тумора

Стадии на базоцелуларния карцином

I - до 2 см в диаметър

II - 2-5 см, но само в хиподермата

III - над 5 см, но само в хиподермата

IV - засегната е и хиподермата


Carcinoma basocellulare - ДД

• verruca seborrhoica

• verruca senilis

• dermatofibroma

• keratoacanthoma

• Ca spinocellulare

• M. Paget

• melanoma malignum


Carcinoma basocellulare - лечение

• ексцизия (хирургично лечение)

• химиохирургия

• електрокоагулация


• трихлорацетна киселина (50-100%)

• 5-флуороурацил (Efudix)

• близкофокусна рентгенова терапия (6000-8000 R, фракционирано

по 500 R през ден)

• ароматни ретиноиди


Ca basocellulare

преди и след рентгенова терапия


Ca basocellulare

преди и след хирургическо лечение


Ca basocellulare

преди и след лечение с блеомицин


Carcinoma spinocellulare


той е вторият по честота кожен карцином след базоцелуларния. От него

заболяват повече от 200 000 американци всяка година. Най-висока

заболеваемост има в Австралия.


хора със светла коса, кожа и очи, излагащи се често на слънце,

имуносупресирани болни (органна трансплантация), работещи с

канцерогенни вещества.



Етиология

• Хронично излагане на УВЛ (слънце, солариуми, ПУВА-терапия)

• канцерогенни въздействия (арсен, нефтени продукти, масло,

асфалт, катрани, сажди)

• върху лъчево или възрастово променена кожа (фотостареене)

• върху преканцерози – keratosis solaris, cheilitis actinica, leucoplakia, M.

Bowen

• върху други дерматози - цикатрикси от изгаряния, TBC cutis luposa,

syphilis tertiaria, lepra, LECD, хронични язви



Произход

• Произхожда от епидермиса и наподобява неговите спинозни клетки.

• Обикновено клетките остават в епидермиса за известно време, а

после могат да пенетрират подлежащите тъкани и да метстазират в

по-далечни тъкани и органи. Това е фатално когато се случи.

Оличителни особености

• произхожда от епидермалните кератиноцити и показва известна

степен на диференциация (проявяваща се в кератинизация)

• Боледуват предимно лица над 60 год. възраст

• Локализира се навсякъде по кожата и лигавиците

• Типични локализации - долна устна, гениталии

• Дава метастази


Carcinoma spinocellulare – клинична картина

Най-честата локализация на карцинома е по откритите части на тялото –

гърба на китките, горната половина на лицето, долната устна и ушните

миди.

Обикновено възниква върху преканцерозни изменения.

Появява се възловидно (брадавицовидно) образувание, което сравнително

бързо нараства и за няколко месеца достига големината на орех и

повече. Туморът има яркочервена, налобена, секретираща и покрита с

крусти повърхност, като наподобява цветно зеле. В други случаи туморът

бързо се разпада, като се образува язва с надигнати ръбове и кървящо

дъно, което е болезнено; такива са обикновено карциномите на долната

устна и гениталиите, които могат да възникнат и без предшествуваща

травма.

Еволюция – тези, които се развиват върху сенилни кератоми по гърба на

китките, са с много бавна еволюция и метастазират много късно, а тези,

развили се по устни и гениталии, дават ранни метастази в регионалните

лимфни възли, които стават плътни, с неправилна форма и срастват с

околната кожа.




• възелче - възел - разпад - язва

• Ca spinocellulare infiltrativum

• Ca spinocellulare papillare


• Ca verrucosus (верукозен карцином на ходилото)

• Papillomatosis oralis florida (верукозен карцином на устната лигавица)

• Condylomata acuminata Buschke-Loewenstein (Ca на половите органи)






Ca spinocellulare - хистология

В епидермиса - клетъчни повлекла с неправилна

форма, проникващи в дермата, съставени от

нормално изглеждащи и атипични (анапластични)

епидермални клетки, характеризиращи се с

вариации в размера и формата, хиперплазия и

хиперхромия на ядрата, липса на междуклетъчни

мостчета, неправилни митози и кератинизация на

отделни клетки; колкото е по-голям броят на

последните, толкова по-злокачествено протича

туморът.

Диференциацията на плоскоклетъчният карцином е в насока на кератинизация, която

често се представя с образуване на т.н. “рогови перли” – концентрични кръгове от

кератиноцити с постоянно увеличаваща се степен на кератинизицаия в центъра.

Хистопатологични варианти (типове) - вретеновидно клетъчен, аденоиден, муцинпродуциращ.



Стадии на спиноцелуларния карцином

I -

II -

до 1 см, няма метастази

до 2.5 см, начални метастази в регионалните лимфни

възли

III - до 5 см, срастнал с подлежащите тъкани, далечни

метастази

IV -

обширен разязвен тумор, множество метастази

Особени форми на спиноцелуларния карцином

• рак на долната устна

• рак на пениса

• рак на вулвата

• рак на езика


Ca spinocellulare - устна

Cheilitis actinica et Spinalioma - преди и след лечение


Ca spinocellulare – устна и нос

ХД


Ca spinocellulare – език

ХД


Ca spinocellulare – език

Освен тютюнопушенето, чест рисков фактор за карцином на устната

лигавица е Human Papilloma Virus. Вирусна ДНК се открива в над 70%

от случаите. Вирусът се предава при сексуален контакт.


Ca spinocellulare – пенис

Cornu cutaneum

Carcinoma


Ca spinocellulare – вулва

Инвазивен спиноцелуларен карцином на вулвата при 79-годишна

жена развил се след дългогодишен нелекуван lichen sclerosus.


Carcinoma spinocellulare - ДД

• Keratoacanthoma

• Ca basocelulare

• verruca seborrhoica

• pyodermia ulcerosum

• TBC cutis ulcerosa

• Syphilis tertiaria ulcero-gummosa


Carcinoma spinocellulare - ДД

Spinalioma helicis

Chondrodermatitis

nodularis helicis


Carcinoma spinocellulare - лечение

химиотерапия - блеомицин и др.

криотерапия с течен азот

хирургично лечение

лъчелечение

1. близкофокусна рентгенова терапия с обща доза 8000-10000R,

фракционирано по 500R през ден

2. Интерстициална кюритерапия (радий)

3. Гама-лъчи (радиоактивен кобалт)

Isotretinoin (Roaccutan) - 1mg/kg/24h

a-Interferon (Intron A) - по 10 mln UI 3пъти седмично


Melanoma malignum


най-злокачественият тумор в човешката патология. Най-голяма честота

е регистрирана в Австралия и Нова Зеландия. В САЩ годишно

заболяват над 50 000 души.


индивиди със светла кожа (изгаряща лесно и неполучаваща тен).

Меланинът има протективен ефект, поради което лицата от черната

раса боледуват многократно по-малко.

Етиология

• вродено предразположение (фамилност в 10%) – свързва се с

наличието на диспластични невуси в тези фамилии

• УВЛ


Melanoma malignum

Произход

от епидермалните меланоцити. Може да се развие във всички

тъкани, в които има меланобласти (кожа, хориоидея, substancia nigra,

лептоменинги)

Отличитилни особености

• Засяга всички възрасти

• Дава бързо метастази

Меланомът може да се развие върху

• видимо здрава кожа, lentigo maligna, пигментен невус


Melanoma malignum

Видове меланоми

• първични (от кожата)

• вторични (метастатични)

Според произхода си биват

• произхождащи от вродени невуси

• произхождащи от пигментни и непигментни образувания

Според разпространението си биват

• локализирани ("In situ“) – засягат само най-горната част на

епидермиса, горните слоеве на кожата

• инвазивни – те проникват по-дълбоко в кожата и метастазират


Melanoma malignum – клинични форми

Локализирани меланоми “in situ” в началото, после стават инвазивни

• Superficial spreading melanoma

• Lentigo maligna

• Acral lentiginous melanoma

Инвазивен меланом (от самото си начало)

• nodular melanoma


Melanoma malignum


• Повърхностно разпространяващ се меланом

Superficial spreading melanoma – SSM

• Лентиго малигна меланома (на Dubreuilh)

Lentigo maligna melanoma - LMM

• Акрално лентигинозен меланом

Acral lentiginous melanoma - ALM

• Нодуларен меланом

Nodular melanoma - NM

• Ахроматичен меланом

Първите три форми са локализирани меланоми “in situ”.

Понякога стават инвазивни.

Четвъртата форма е инвазивен меланом от самото начало.


Superficial spreading melanoma - SSM

Най-чест тип - 50-70% от всички меланоми. Боледуват най-често лица на 40-50 год.

При мъжете се засяга главно туловището, а при жените – краката.

Разпространява се за дълго време в повърхностния слой на кожата, преди да

проникне по-надълбоко.

Първият симптом е поява на плоско или леко надигнато петно с неравномерни

граници и наподобяващо геометрична форма. Цветът му варира и могат да се

видят тъмножълти, кафяви, черни, червени, сини или бели участъци. В късните

стадии изменението нараства периферно,пигментацията се засилва и лезията

започва леко да секретира и кърви.

Понякога стар невус може да се промени по този начин.


Superficial spreading melanoma - SSM


Lentigo maligna melanoma – LMM

(меланоза на Дюброй – melanosis Dubreuilh)

То също е повърхностно разпространяващ се меланом “in situ” в началото.

Предимно у много възрастни пациенти, върху фотоувредената кожа на лицето и

горната половина на тялото. То е най-честия меланом в Хавай.

Представя се с появява на плоско или леко надигнато петно с тъмножълт, кафяв или

тъмнокафяв цвят, което нараства периферно, а цветът му става неравномерен с

поява на тъмнокафяви до черни участъци. Върху него впоследствие се развива

надигнато възелче, което може да улцерира и да секретира серозна или

кървениста течност.


Acral lentiginous melanoma - ALM

Той е най-честия меланом у афро-американците и

азиатците и най-редкия у бялата раса.

Първоначално се разпространява повърхностно.

Има три подтипа

• палмо-плантарен (по дланта или стъпалото се появява

голям пигментиран участък, в който има надигнато

възловидно образувание)

- субунгвален (под нокътя и по съседната кожа се

появява пигментация, а по-късно и брадавицовидно

образувание)

- Лигавичен (представя се като хиперпигментиран

участък с улцерация)


Nodular melanoma - NM

Той е обикновено инвазивен още в момента на диагностицирането.

По-често при мъже между 50-60 год. Локализира се по главата, шията и

трункуса. Представя се като надигнато, купулообразно и даже

пендулирано (на краче) образувание с червено-кафяв цвят. Цветът е найчесто

черен, но понякога е син, сив, бял, кафяв, тъмножълт, червен или с

цвета на кожата. Когато съдържанието на меланин в лезията е доста

оскъдно, го наричаме апигментен меланом.

Често се развива улцерация и настъпва кървене.

Прогнозата е много лоша.


Ахроматичен меланом

типичен

атипичен

Tier-naevus and Melanoma malignum


Melanoma malignum

Хистопатология - туморна маса, съставена от меланомни клетки, които

инвазират дермата. Те показват големи вариации в големината и

формата си и съ със значителен брой атипични митози.

Степени на инфилтративност

I туморни клетки само в епидермиса (in situ)

II туморни клетки в папиларната дерма

III туморни клетки на границата между папиларния и ретикуларния слой

IV туморни клетки в ретикуларната дерма

V туморни клетки в подкожието

Клинични стадии

I само кожна лезия

II + метастази в лимфните възли

III + метастази във вътрешните органи


Melanoma malignum - прогноза

Най-важен фактор е

дебелината на тумора.

• при дебелина до 0.76 mm -

много добра прогноза

(5-годишна

в над 95%)

преживяемост

• при дебелина 1.5-4 mm -

преживяемост 80%

при метастази в лимфните възли - преживяемост 20%

при метастази във вътрешните органи - преживяемост под 5%

Сл. ранната диагноза е от голямо значение за прогнозата!


Melanoma malignum - ДД

NMM

Granuloma pyogenicum

Granuloma pyogenicum

Haemangioma



Blue naevus

Verrucae plantares


SSM


Haemangioma

pseudomelanoticum

Haemathoma

т.н. “черна пета”

ХД



Verruca seborrhoica

Comedon senilis


Melanoma malignum - лечение

• В първи стадий - оперативно с изрязване на околната здрава

кожа 1-3 сm

• Във втори стадий - дисекция на регионалния лимфен басейн

• В трети стадий

• монохимиотерапия с Decarbazin, платинови соли (Cisplatinium),

алкалоиди на Vinca rosea (Vincristin, Vinblastin)

• Полихимиотерапия

• a-Inreferon (Intron A) - 6-12 месеца

• имуностимулация с BCG


Melanoma malignum - лечение

метастази


Melanoma malignum


• избягване продължително излагане на слънце

• използване на фотозащитни средства

• контрол на т.н. диспластичните невуси






Тема - Болести, предавани по полов път

Сифилис


Венерически болести

• Венера (лат.) – римска богиня на

любовта, похотта и красотата, покъсно

отъждествявана с гръцката

богиня Афродита (гр.)

• заразни болести, които се предават

от човек на човек по полов път

• сифилис, трипер, мек шанкър,

ингвинална

лимфогрануломатоза,

фрамбезия, пинта

Венера

Афродита


Болести, предавани по полов път

или Сексуално предавани болести

+ трихомоноза, кандидоза, генитален

херпес, островърхи кондиломи,

скабиес, педикулоза, вирусен

хепатит, СПИН и др.

+


Класификация на БППП

Вирусни инфекции

Спирохетни инфекции

• HIV infectio (СПИН) • Syphilis

• Herpes genitalis • Bejel, Framboesia, Pinta

• Condylomata acuminata

• Hepatitis B

Хламидиални инфекции

Протозойни инфекции

• Chlamydiasis genitalis • Trichomoniasis

• Lymphogranuloma venereum • Donovanosis (granuloma inguinale)

Микоплазмени инфекции

Микотични инфекции

• Mycoplasma genitalis • Candidiasis

Бактериални инфекции

Паразитози

• Gonococcia • Scabies

• Ulcus mole • Pediculosis


Епидемиологични фактори

миграция на

населението

промискуитет

(безразборни полови контакти с честа смяна на партньора)

алкохолизъм

ранно започване

на полов живот

употреба на контрацептиви

(отслабени задръжки)

наркомания


Епидемиологични фактори

проституция

порнография

хомосексуализъм

самолечение с антибиотици


Социално значение

Поражения върху индивида

• увреждане на гениталния апарат (безплодие)

• увреждане на вътрешните органи (инвалидност, смърт)

Поражения върху семейството

• увреждане на плода и новороденото

(аборти, мъртвораждания, болести)

• конфликти и разводи

Поражения върху обществото

• увеличена смъртност

• намалена раждаемост

• разходи за лечение


СИФИЛИС

(Syphilis, Lues, Morbus Hoffmanni)


хронично системно заболяване с цикличен ход и редуващи се активни с

латентни периоди, което се причинява от Treponema pallidum.

История

"Новата чума" избухва през 1493 година в

град Байона, Испания, където акостират

завърналите се от Америка кораби на

Христофор Колумб. След това чрез заразени

войници се разнася из цяла Европа. Първата

голяма епидемия от сифилис е била сред

френските войници сражавали се до Неапол,

Италия през 1494.

1527 – Бетанкур – “луес венереа”

Христофор Колумб


СИФИЛИС

(Syphilis, Lues, Morbus Hoffmanni)

История

1530 – името “сифилис” произхожда от

едноименната поема на G. Fracastoro

(Syphilis sive morbus gallicus - "Syphilis

or The French Disease") в която главен

герой е овчарчето Сифилус (Syphilus),

което е било наказано от Аполон с

“новата чума”.

(sys – свиня, philos – приятел, от лат.)

В поемата също се подсказва употребата

на живак като лечебно средство.

1838 – Ricord – разграничава клинично

сифилиса от гонококцията

Girolamo Fracastoro

(1478-1553)

италиански лекар, преподавател и поет


СИФИЛИС - етиология

Treponema pallidum или Spirochaeta pallida

(Открита е през 1905 год от микробиологът F. Shaudinn и

дерматовенерологът E. Hoffman)

(“бледа спирохета” - поради слабото й оцветяване с анилинови бои)

Към семейство Spirochaetaceae, което включва три рода:

Treponema – причинява сифилис, Yaws и Pinta

Borrelia – причинява Lyme disease и relapsing fever

Leptospirae – причинява Leptospirosis

Fritz Schaudinn


СИФИЛИС - етиология

Морфология на причинителя

- спирала с дължина - 6-20 µm и ширина 0.25 µm

- равномерни извивки - 6-20 на брой

- движения – напред (propulsio), назад (retropulsio), въртене около

надлъжната ос (rotatio), сгъвателно, махалообразно (flexio)

Тъмно зрително поле

Спирохети в тестис от заек


СИФИЛИС - заразяване

Условия за заразяване

• попадане на живи спирохети върху кожата и лигавиците

• нарушение на целостта на епитела (“входна врата”)

Заразяване при придобита инфекция

• Директно (пряк контакт с болен)

– по полов път (над 90%)

– по извънполов път – целувка, ухапване, при професионален

контакт (хирурзи, стоматолози, акушерки)

• Индиректно (непряк контакт)

– чрез лекарски и зъболекарски инструменти

– чрез прибори и съдове за хранене и пиене

Заразяване при вродена инфекция

• Директно от майката на плода през плацентата (след 4-ти месец)


Общо протичане на сифилиса

Хронично, циклично, редуване на активни със скрити периоди

• Първичен сифилис (заразяване – 10-та седмица)

• Вторичен сифилис (10-та седмица – 2-ра година)

• Третичен сифилис (след 3-5-10 и повече години)

Спирохети – инокулация – регионални лимфни възли – спирохетемия

Отговор на организма – образуване на антитела

• антипротеидни – 3-5 ден

• антиполизахаридни – 5-10 ден (истински Ат, IgM = прясна, IgG = стара инф)

• антилипоидни – 16-22 ден (хаптени, неспецифични)


Първичен сифилис (Lues primaria)

• инкубационен период (3-4 седмици)

• ulcus durum на мястото на входната врата

– т.н. декапитиран сифилис (без ulcus durum)

след *прием на Аб, *при кръвопреливане и *вроден луес

• регионарен лимфаденит (след 7-10 дни)

• полиаденопатия (6-та седмица)

Според серологичните реакции

• Syphilis primaria seronegativa - до 6-та седмица

• Syphilis primaria seropositiva - 7-9-та седмица

• Syphilis primaria latens (след изчезване на ulcus durum до започване на

II стадий)


Първичен сифилис – ulcus durum

• кръгла или овална форма

• големина 0.5-1 см

• гладки, полегати ръбове

• гладко, чисто дъно с цвят

на “мито месо”

• основата е с хрущялна

плътност

• ерозията е неболезнена


Първичен сифилис – ulcus durum


Lues primaria

ХД


Paraffinoma penis et lues

ХД



след лечение

ХД




ХД


Tattoo penis


Първичен сифилис

Особености на регионалния лимфаденит

• най-често е ингвинален

• големина на орех

• голяма плътност (склераденит)

• липса на болка

• никога не размекват и не фистулизират

• никога не срастват (с надлежащата кожа, с подлежащите тъкани или

помежду си) – наподобяват “торбичка с орехи”

NB – при вторично инфектиране лимфните възли могат да нагноят

и да станат болезнени


Вторичен сифилис – Lues secundaria

Syphilis secundaria recens - след 8-та седмица

Syphilis secundaria recidiva - през различни периоди до 2-рата година

Syphilis secundaria latens

обща симптоматика

отпадналост, безапетитие, субфебрилитет, нощно изпотяване, нощно

главоболие (cephalgia nocturna), нощни болки в дългите кости (dolores

osteocopi nocturni)

микрополиаденопатия – всички достъпни лимфни възли са увеличени,

плътни, несраснали и неболезнени



syphilis secundaria maculosa

• roseola syphilitica (не сърбят и не се залющват)

• leucomelanoderma syphiliticum (огърлица на Венера)

“Огърлица на Венера”



syphilis secundaria maculosa

• roseola syphilitica (не сърбят и не се залющват)



syphilis secundaria papulosa

syphilis papulosa lenticularis et nummularis, lichen syphiliticus



други папулозни сифилиди

- condylomata lata, corona Veneris, clavi syphilitici, syphilis psoriasiformis

- папулосквамозни сифилиди по длани и стъпала – “Болният като

подаде ръка за запознанство, подава и диагнозата си”

Condylomata lata



други папулозни сифилиди

- папулосквамозни сифилиди по длани и стъпала – “Болният като

подаде ръка за запознанство, подава и диагнозата си”





пустулозни сифилиди (при lues maligna)

impetigo, acne, variola, ecthyma, rupia syphilitica

+ трипер Condylomata lata



Condylomata lata

ХД


Вторичен сифилис

лигавични изменения

макулозни (angina specifica) – интензивен еритем без болка, само на

фаринкса и мекото небце, с рязка граница към към твърдото небце



лигавични изменения

макулозни (angina specifica) – интензивен еритем без болка, само на

фаринкса и мекото небце, с рязка граница към към твърдото небце

папулозни – на бузите и вътрешната част на устните (plaques mucueuses

opalines et erosives) на езика (plaques lisses), сифилитичен ларингит

(дрезгав глас)

Мукозни плаки



alopecia syphilitica (specifica)

дифузна (дефлувиум) – предимно у жени

дребноогнищна (“като прояден от молци”) – предимно у мъже

опадане на веждите (“омнибусна диагноза на сифилиса”)


alopecia syphilitica (specifica)


преди




onyxis et perionyxis syphilitica

висцерална симтоматика

артралгии, албуминурия, бързопреходен иктер

положителни серологични реакции – в 100%


Вторичен сифилис – “великият измамник”

Sir. William Osler е казал: ”Който познава сифилиса, той познава и медицината”

William Osler (1849-1919), Канада

“The Principles and Practice of Medicine”, 1892


Вторичен сифилис – “великият измамник”


• Розеоли – медикаментозни дерматити, pityriasis rose, pityriasis versicolor

• Папули – lupus vulgaris miliaris, lichen ruber planus, psoriasis

• Кондиломи – condylomata acuminata

• Пустули – acne vulgaris, TBC cutis papulonecrotica

• Левкодерма – vitiligo, pityriasis versicolor alba, leucoderma psoriaticum

• Алопеция – alopecia areata, defluvium, tinea capitis

• Нокътни промени – perionyxis streptococcica et candidamycetica,

panaritium

• Ангина – angina catarrhalis

• Мукозни плаки – lichen mucosae oris, candidosis, leucoplakia


Третичен сифилис – lues tertiaria

след 3-тата година (до 60% от болните)

syphilis tertiaria activa

syphilis tertiaria latens

Третичен сифилис на кожата

Syphilis tertiaria maculosa

Syphilis tertiaria nodularis (aggregata “изстрел от съчми”, serpiginosa,

ulceroserpiginosa, en nappe, psoriasiformis palmaris et plantaris)

Syphilis tertiaria gummosa

• Лезиите завършват с цикатрикси, в които процесът не рецидивира (за

разлика от ТВС)

• Предимното засягане на някой от вътрешните органи е в зависимост

от реактивността на организма и условията на бит и труд


Третичен сифилис – lues tertiaria

Восъчен макет


Третичен сифилис на лигавицата

Syphilis tertiaria nodularis, Syphilis tertiaria gummosa, Glossitis sclerosa

+ carcinoma

+ leucoplakia


Третичен сифилис на лигавицата

Syphilis tertiaria nodularis, Syphilis tertiaria gummosa, Glossitis sclerosa


Третичен сифилис

Диференциална диагноза на нодуларния и

нодозния сифилис

• TBC cutis

• Дълбоки микози

• Тумори

Диагноза

• специфични серологични реакции

• хистопатологично изследване (при сифилис –

увреждане на съдовете, стигащо до

облитерация, периваскуларно разположение на

инфилтрата, наличие на плазмоцити)

Гуми на пениса


Третичен сифилис на ОДА

Кости

• болки (нощем и при натиск)

• остеопериостит

• spondylitis syphilitica

Стави

• синовиална и гумозна форма

• nodositates juxtaarticularis

Мускули

• гуми и инфилтрати


Третичен сифилис на вътрешните органи

Черен дроб

• интерстициален и гумозен хепатит

Стомах

• интерстициално и гумозно засягане

Пикочо-полови органи

• интерстициално и гумозно засягане


Третичен сифилис на ССС

• аортит (мезааортит)

• аневризма на аортата

• стеноза на коронарните артерии

• аортна инсуфициенция

• сифилитичен миокардит


Третичен сифилис на НС

Ранен невросифилис (до 5 год. от заразяването)

• ранен асимптомен менингит (към края на първата година)

• остър вторичен менингит

Латентен невросифилис (менингит и епендимит)

Късен третичен невросифилис

• Късен мезенхимно-гумозен невросифилис

– базален гумозен менингит

– съдов сифилис на мозъка

– солитарни гуми на мозъка

• Късен паренхиматозен невросифилис

– tabes dorsalis

– paralysis progressiva


Ранен невросифилис

Ранен асимптомен менингит (към края на първата година)

• главоболие, отпадналост

• ликвор – опалесцентен, плеоцитоза над 500 клетки/мм 3

Остър вторичен менингит

• главоболие, световъртеж, шум в ушите, повръщане, фебрилитет

• менинго-радикуларно дразнене

• понякога огнищни явления, епилептиформени припадъци

• ликвор – ляв тип колоидна крива, плеоцитоза до 1000 кл/см 3

• Васерман – положителен в 100%

ДД – туберкулозен менингит


Латентен невросифилис

• Асимптомен менингит и епендимит

• Ликвор – леко увеличен белтък (над 40 mg%), плеоцитоза над 5-15

кл/см 3 (норма 3 кл), колоидна крива от ляв тип (паренхимна лезия)

или десен тип (менингеален тип)

• Васерман е положителен в ликвора.



Късен мезенхимно-гумозен невросифилис (след 10-15 год)

1. Базален гумозен менингит

• в резултат на инфилтративно-хиперпластичен гумозен и

цикатризиращ процес в мозъчната основа, който увлича съдовете и

черепно-мозъчните нерви

Клиника

• афебрилно, с нощно главоболие, световъртеж, психични смущения

• внезапна парализа на един или няколко ЧМН (двойно виждане, птоза

на клепач, зенична неподвижност)

• ликвор – повишен белтък 50-200 mg%, положителни глобулинови

проби и Васерман, лимфоцитна плеоцитоза 50-200 кл/см 3

ДД – с базален арахноидит



2. Съдов сифилис на мозъка - Форми на сифилитичен ендартериит

• Endarteriitis obliterans Heubner – засягат се големите съдове в основата

на мозъка с последващо стесняване до запушване или развитие на

аневризми

• Arteriitis corticalis Nissl-Alzheimer – засягат се малките съдове на

мозъчната кора и настъпват психични нарушения (деменция)

клинична симптоматика

• инсултна форма - “инсулт с хемиплегия у млад човек насочва към

сифилитично поражение на мозъчните съдове”

• стриарен ендартериит (екстрапирамидни явления с Паркинсонов

синдром)

- ендартериит на малките корови съдове (монопарези, плегии, припадъци)

- гръбначно-мозъчен менинговаскулит (коренчеви болки, парализи,

сетивни смущения)



3. Солитарни гуми на мозъка (Neurosyphilis gummosa)

• те са рядка проява на невросифилиса със симптоматика на мозъчен

тумор

За диагнозата – ликворни промени с положителен Васерман и тест на

Нелсън-Майер


Късен паренхиматозен невросифилис - tabes dorsalis

Появява се 5-15 години след заразяването

Развива се в резултат на паренхиматозно дегенеративно увреждане на

задните коренчета и задните стълбове на гръбначния мозък и

зрителните нерви

(процесът е атрофичен, поради което серологичните реакции са почесто

отрицателни)



А. Начален (преатактичен) стадий

1 Възбудни явления на задно-коренчевите проводници на общата и

вегетативната сетивност – пристъпи от невралгични болки, опасващи

гръдния кош и разпространяващи се по крайниците или пристъпи от

силни болки по вътрешните органи (висцерални кризи)

• стомашни кризи (“черни кризи” на Charcot) – болка и повръщане

(имитират перфорация)

• чревни кризи – диария с коликообразни болки

• ларингеални кризи – пристъпен спазъм и кашлица

• мехурни кризи – болезнени позиви на уриниране



2. Хипотония и сухожилна арефлексия

• халтавост на коленни стави (genu recurvatum), угасване на коленни и

ахилесови рефлекси (с-м на Westphal)

3. Първична сива атрофия на зрителните нерви – отслабване на зрението

до слепота

4. Вегетативно-трофични симптоми

• зенични симптоми – нееднакви зеници (анизокория), симптом на Argyll-

Robertson (липса на зенична реакция на светлина при запазена

възможност за акомодация и конвергенция)

• Мехурни симптоми – незадържане на урината

Началният стадий на табеса може да се

съчетае със сифилитичен мезааортит.



Б. Втори (атактичен) стадий

1. Табетична атаксия – вследствие нарушение в дълбоката сетивност.

Нестабилност при ходене, особено нощем и при затворени очи

(симптом на Romberg (+) болният залита при затворени очи)

2. Синдром на задните стълбци, съчетан с отпадни симптоми на кожната

сетивност (смутен усет за положение и движение на крайниците в

пространството, което води до атаксия с характерна походка, смутен

вибрационен усет, загуба на усета за болка при притискане на

периферните нерви) NB. Тактилният усет се запазва за дълго време



Б. Втори (атактичен) стадий

3. Вегетативно-трофични симптоми

• Мехурни симптоми – незадръжка на урина

• Трофични смущения – неболезнена, кръгла трофична язва на петата

(malum perforans), артропатии, остеопатии

• Загуба на усета за болка от вътрешните органи – безболезнени

фрактури, липса на болка при натиск върху тестисите (с-м на Абади),

безсимптомна перфорация на язва, апендисит, неболезнени бъбречни

и жлъчни кризи (всл. засягане на вегетативните проводници в задните

коренчета)



Б. Втори (атактичен) стадий (продължение)

4. Ликворен синдром – положителни глобулинови проби, ляв тип колоидна

крива, лека плеоцитоза, положителен Васерман в 80%

5. Психични промени – психози

В. Терминален стадий

Кахексия, невъзможност за двигение, незадържане на урина и фекалии

NB. В днешно време много рядко се среща разгърната клинична картина и

преобладава моносимптомната форма, често само със с-ма на Аргил-

Робертсън.

ДД – полиневрит, множествена склероза, вътрешни заболявания и др.



Malum perforans

ХД


Третичен сифилис на НС – paralysis progressiva

Развива се в резултат на дегенеративно поражение на кората на главния

мозък и на преден план изпъкват промените в психиката на болния.

При нея има активен процес в мозъчните стомахчета, епендима, поради

което серологичните реакции са (+) в ликвора и серума.

Начален стадий – нехарактерни неврастенични явления (лесна умствена

умора, раздразнителност, главоболие, безсъние, неспокойствие)



Стадий на истинско психично разстройство

• Настъпва деменция и понижение на паметовите възможности

• Болният става безкритичен, изказва идеи за величие, контрастиращи

със занемарения му външен вид

• Смутена координация на фините движения, нестабилност на

походката

• Зенични симптоми – анизокория и с-м на Аргил-Робертсън (липса на

зенична реакция на светлина при запазени реакции на акомодация и

конвергенция)

• Затруднения в говора и нарушения в почерка



Паралитичен стадий – дълбока

деменция, парализи и трофични

язви на крайниците, пълно

изтощение

NB. В днешно време липсват тежките

симтоми на параноя и мания за

величие. На преден план изпъква

безкритичото отношение и

поведение. В кръвта и ликвора

серологичните реакции са

положителни до 100%.


Вроден сифилис

“Няма сифилис у детето без сифилис у майката” (Matzenauer, 1903)

Плодът се заразява от майчината кръв, с която е в контакт чрез

плацентата след 4-я месец.

Колкото по-скоро придобита е инфекцията на майката, толкова тя е

повирулентна

и пораженията на плода са по-опасни.

Syphilis congenita praecox (ранен) - до 4 год.

• на плода

• на кърмачето

• на ранната детска възраст

Syphilis congenita tarda (късен) - 4-15 год.

Syphilis congenita latens


Сифилис на плода

Спирохетата прониква в плода след 4-5-ти месец (спирохетен сепсис)

• аборт през 5-6 л. месец

• преждевременно раждане през 7-8 л. месец

ретрахиран череп, изпъкнал корем, еритемна кожа с хеморагични були

Черен дроб и слезка – инфилтрирани и увеличени

Бели дробове - pneumonia alba (хиперплазия и дифузна клетъчна

инфилтрация на междуалвеоларните прегради, алвеолите се

изпълват с излющен епител, дробовете са уплътнени)

Дълги кости – инфилтрат м/у диафизата и епифизата (остеохондрит)

Промени в бъбреците, панкреаса, сърцето и др.

Намалено общо тегло

Увеличена плацента - плацента/плод 1:6 вместо 1:3

• може да се роди и жив плод, но той умира скоро след раждането


Сифилис на кърмачето

От момента на раждането до края на първата година.

• Първи период (улкус дурум) липсва!

• Измененията напомнят на тези на втория период на придобития

сифилис

• Симптоматиката е налице още при раждането или се развива до края

на втория месец




• Плацентата е по-голяма и по-тежка от нормалната

• увредено общо състояния - дистрофия, набръчкана кожа, старчески вид

• макулозни обриви - розеоли

• папулозни обриви – по длани, ходила, гениталии и глутеуси

• pemphigus syphiliticus – той е най-ранния обрив и е налице още при

раждането или в първите дни. Мехури по длани и стъпала (мехурите се

намират в еднакъв стадий на развитие!)

Pemphigus et paronychia



• плоски кожни инфилтрати – към края на втория месец, по длани,

стъпала, седалище, бедра и най-типично около устата и носа –

еритемни плаки, които се напукват. Характерни са рагадите около

ъглите на устата след които остават линеарни радиерни цикатрикси (т.н.

бразди на Robinson-Fournier)

• Нокти – чупливи нокти + paronychia syphilitica

• Лигавици - coryza syphilitica (сифилитичен ринит) – в първите дни след

раждането, папулозни и дифузни инфилтрати на носната лигавица,

които водят в промяна във формата на носа

Coryza et infiltarates





• микрополиаденопатия

• Кости - остеохондрит (всл. разделяне на диафизата от епифизата - т.н.

псевдопарализа на Parrot), остит и периостит на дългите кости, гуми

• Вътрешни органи – дифузни промени в черен дроб, слезка, бъбреци,

тестиси, бели дробове, мозък, очи (хориоидит и ирит)

• Серологични реакции винаги са положителни

• NB. Кърмачето трябва да се кърми само от своята майка!

(спирохети могат да се отделят с кърмата!)


Сифилис на ранна детска възраст

от 1 до 4 годишна възраст

Протича по-леко от сифилиса на кърмачето, симптоматиката му е бедна и

огнищна.

Кожа - папулозни обриви по кожата, вкл. тип широки кондиломи (като

вторичен рецидивен сифилис)

лигавични лезии - тип мукозни плаки, дрезгав глас при засягане на

ларинкса

периостит на дългите кости, дактилит

рядко засягане на вътрешните органи

увеличени лимфни възли

засягане на ЦНС – умствена изостаналост, хидроцефалия, епилепсия,

хемиплегии


Късен вроден сифилис

между 5 и 16 годишна възраст

направо като късен вроден сифилис или като рецидив или недобре лекуван

ранен вроден сифилис

Кожа и лигавици - гуми по устната лигавица, небцето, носа - седловиден или

чип нос

Кости - остеопериостити, остеомиелити и костни гуми, развиват се

саблевидни тибии и предмишници, с-м на Авситидийски-Хигуменакис

(задебеляване на вътрешния край на ключицата + липса на Procesus

xyphoideus)

Стави – хидрартроза на коленните стави, подути, но неболезнени.


Късен вроден сифилис

т.н. Триада на Хътчинсон (Hutchinson, 1956):

• keratitis interstitialis s. parenchymatosa - последователно засягане на двете

очи между 5-15 год, болки, фотофобия, сълзотечение, конюктивит,

помътняване, васкуларизиране и фиброзиране на роговицата

• склерогумозни промени в средното ухо със загуба на слуха (засяга се

лабиринта и слуховия нерв)

• зъби на Хътчинсон

(зъбите поникват късно – вместо към 6 ти месец, след 10 ти месец)

засягане на вътрешните органи - черен дроб, слезка, бъбреци, бели

дробове (цироза или гуми)

Невролуес – хидроцефалия, олигофрения, главоболие, епилепсия,

ювенилни форми на прогресивна парализа (слабоумие, очни симптоми,

парализи) и табес дорзалис (очна симптоматика, незадържане на

урината)


Стигмати на късния вроден сифилис

Те са трайни състояния, цикатрикси - свидетели за прекарани в миналото

активни прояви на вроден сифилис

1. Зъби

- т.н. Хътчинсонови зъби (горни средни резци)

(триада на Хътчинсон + паренхиматозен кератит и глухота)

- зъби на Moser-Moon (липсват тубекулите на постоянните долни кътници,

повърхността им е загладена)

- tuberculum Carabelli (допълнителен туберкул по вътрешната страна на

горните кътници)



Те са трайни състояния, цикатрикси - свидетели за прекарани в миналото

активни прояви на вроден сифилис

1. Зъби

- tuberculum Carabelli (допълнителен туберкул по вътрешната страна на

горните кътници)



2. Очи - помътнявания на роговицата и закръглени цикатрикси (“сол и

пипер”) в очните дъна

3. Кости - саблевидни тибии, седловиден и чип нос, с-м на Авситидийски-

Хигуменакис (задебелен вътрешен край на ключицата), липса на

processus xyphoides, олимпийско чело, квадратен череп, високо небце -

palatis ogival (дистрофично развита горна челюст със запазена и проминираща

долна челюст - челюст на булдог)

4. Кожа – радиерни цикатрикси от ъглите на устата

Паренхиматозен кератит

Остеопериостит (саблевидни тибии)



Седловиден нос


Вроден сифилис

Gerard de Lairesse (1641-1711)

датски художник

(вроден сифилис с костни

деформации и ослепяване)

Портрет от Rembrandt van Rijn (1665–67)


Профилактика на вродения сифилис

Профилактично изследване за луес на всички встъпващи в брак!

Заболелите от сифилис млади хора да се лекуват системно и

достатъчно, като им се забранява да встъпват в брак и да

забременяват докато трае лечението и необходимия контролен

период след това

Сифилисът на бременната да се открива своевременно и да се

лекува незабавно

Двукратно серологично изследване на бременните през първата и

втората половина на бременността

Превантивно лечение по време на бременносттта на лекувани преди

това жени

Вземане на кръв от пъпната връв при раждането


Ендемичен сифилис

той е битов, а не венерически

свежите форми засягат предимно децата

ранните изменения се развиват в детската възраст и измененията са

локализирани предимно около устата (поради употребата на общи

съдове за пиене)

късните форми се срещат у млади хора

нервната система се засяга рядко


Диагностика на сифилиса

Доказване на спирохетата

• на тъмно зрително поле (с кардиоид кондензор, имерсия)

• в ексудата на ulcus durum, condylomata lata и plaques mucueuses

(може и в пунктат от регионален лимфен възел)

Серолигична диагностика

• неспецифични реакции - реакция на Васерман и БМТ

• специфични реакции - хемаглутинационна реакция, реакция за

имобилизация на трепонемата и флуоресцентен тест


Неспецифични серологични реакции

1. Реакция за свързване на комплемента (Wasserman, 1906)

кардиолипинов Аг

+

Изследван серум (инактивиран)

- Комплемент (серум от морско свинче) +

сенсибилизирани

овнешки Er

+

Хемолизин (серум от зайци,

сенсибилизирани с овнешки Er)

пол. (без хемолиза)

отр. (с хемолиза)



2. Флокулационни реакции (VDRL и БМТ)

Аг за VDRL

+

Неинактивиран серум

(кръв, плазма)

Пол. (образуване на флокули)



Фалшиво положителен Wasserman и БМТ

1. Остри - до 3 месеца

остри фебрилни състояния, ваксинации

2. Хронични - над 6 месеца

малария, лепра, токсоплазмоза, колагенози, левкози, хочкин,

чернодробни заболявания, медикаменти

3. Физиологични

старост, бременност, алкохол, тлъста храна


Специфични серологични реакции

1. Хемаглутинационна реация (TPHA)

Патогенна трепонема

върху танизирани Er

+

Серум от болен

Пол. (розетка от Er на дъното)



1. Хемаглутинационна реация (TPHA)



2. Реакция за имобилизация на трепонемата - Treponema Pallidum

Immobilization Test (TPI); Nelson-Mayer

Dermatology for dental medicine students

Create successful ePaper yourself