FYSISK AKTIVITET - Sundhedsstyrelsen

FYSISK AKTIVITET 

– håndbog om forebyggelse og behandling

FYSISK AKTIVITET – håndbog om forebyggelse og behandling 

Udarbejdet af Bente Klarlund Pedersen og Bengt Saltin. 

Illustrationer, tekstafsnit om testning og træningseksempler er udarbejdet 

i samarbejde med Morten Zacho 

Udgiver: Sundhedsstyrelsen, Center for Forebyggelse 

© Sundhedsstyrelsen, Center for Forebyggelse, 2003 

Design: 1508.DK A/S 

Tryk: GraPhia og revidering 

Distribution: J.H. Schultz Grafisk A/S 

Emneord: Fysisk aktivitet, forebyggelse, behandling, træning, genoptræning, 

arbejdsfysiologi, Center for Forebyggelse 

Sprog: Dansk 

Pris: 450 kr. (inkl. moms) 

URL: http://www.sst.dk/publikationer 

Version: 1.0 

Versionsdato: Oktober 2004 

Format: pdf, html 

ISBN trykt udgave: 87-91232-77-5 

ISBN elektronisk udgave: 87-91232-78-3 

Denne publikation citeres således: 

Sundhedsstyrelsen, Center for Forebyggelse 

FYSISK AKTIVITET – håndbog om forebyggelse og behandling. 2003 

For yderligere oplysninger rettes henvendelse til: 

Sundhedsstyrelsen 

Center for Forebyggelse 

Islands Brygge 67 

Postboks 1881 

2300 København S 

Tlf. 7222 7400 

E-mail: cff@sst.dk 

Hjemmeside: www.sst.dk 

Publikationen kan hentes og bestilles på www.sst.dk/publikationer eller bestilles hos 

J.H. Schultz Information A/S, Albertslund, tlf. 70 26 26 36, e-mail: schultz@schultz.dk

INDHOLD 

Forord 7 

Indledning 9 

Del I Arbejdsfysiologiens elementer 

I.A Skeletmuskulaturens opbygning og funktion 13 

I.A.1 Menneskets muskelfibre 13 

I.A.1.a Kontraktile egenskaber 13 

I.A.1.b Fibertypefordeling 13 

I.A.1.c Den motoriske enhed 14 

I.A.1.d Metaboliske egenskaber 14 

I.A.1.e Muskelfiberrekruttering 16 

I.A.2 Dynamisk og statisk kontraktion 17 

I.A.3 Hvad bestemmer en muskels kraft? 17 

I.A.3.a Muskeltværsnit 17 

I.A.3.b Frekvensmodulering 17 

I.A.3.c Rekruttering af motoriske enheder 18 

I.A.4 Træning og muskelstyrke 18 

I.A.4.a Nervøs aktivering 18 

I.A.4.b Musklens størrelse 18 

I.B Aerob energiomsætning 23 

I.B.1 Iltoptagelse i hvile og under arbejde 23 

I.B.1.a Iltoptagelse 23 

I.B.1.b Nyttevirkning 23 

I.B.1.c Maksimal iltoptagelse (VO 2 max) 24 

I.B.1.d Hjertefrekvens 25 

I.B.1.e Relativ arbejdsbelastning 26 

I.B.1.f Kondition – udholdenhed 26 

I.B.2 Ilttransportkædens led 26 

I.B.2.a Lungefunktion 27 

I.B.2.b Blod 28 

I.B.2.c Hjertets minutvolumen og slagvolumen 28 

I.B.2.d Minutvolumens fordeling og det 

sympatiske nervesystems rolle 29 

I.B.2.e Musklens perfusion og iltudnyttelse 31 

I.B.2.f Ilttransportkædens kapacitet 33 

I.B.3 Kredsløb og statisk kontraktion 34 

I.B.4 Træning af kondition – aerob fitness 34 

I.C Stofskifte 39 

I.C.1 Substrat til energifrigørelse 39 

I.C.1.a Let arbejde 40 

I.C.1.b Moderat arbejde 41 

I.C.1.c Hårdt arbejde 42 

I.C.2 Statisk arbejde 43 

I.C.3 Fedtforbrændingens kinetik 43 

I.C.4 Musklens kulhydratstofskifte og insulinresistens 45 

I.C.4.a Glukoseoptagelse 45 

I.C.4.b Insulinresistens 46 

I.D Metabolisk fitness 51 

I.D.1 Dynamikken i metabolisk fitness 51 

I.D.1.a Kan metabolisk fitness måles? 51 

I.D.1.b Kondition og metabolisk fitness 52 

I.D.2 Træning af metabolisk fitness 53 

I.E Alder 59 

I.E.1 Motorisk funktion 59 

I.E.1.a Muskelmasse 59 

I.E.1.b Satellitceller 60 

I.E.1.c Kontraktionsegenskaber 61 

I.E.1.d Nervøs aktivering 62 

FYSISK AKTIVITET – håndbog om forebyggelse og behandling 3

4 FYSISK AKTIVITET – håndbog om forebyggelse og behandling 

I.E.2 Træning 62 

I.E.2.a Tværsnitsstudier 62 

I.E.2.b Longitudinelle studier 63 

I.E.2.c Koordination 65 

I.E.2.d Muskelfiberantal 65 

I.E.2.e Kontraktile egenskaber 65 

I.E.2.f Proteinsyntese 65 

I.E.3 Aerob arbejdsevne 66 

I.E.3.a Alder og træning 66 

I.F. Måling af fysisk kapacitet og monitorering af motion/træning 71 

I.F.1 Kondition 71 

I.F.1.a Arbejdstests, cykel – løbebånd 71 

I.F.1.b. Principper for arbejdstests 71 

I.F.1.c Indirekte måling af kondition 72 

I.F.1.d Blodlaktat – anaerob tærskel 76 

I.F.1.e Ventilatorisk tærskel 76 

I.F.1.f Oplevet anstrengelse (Borgs skala) 76 

I.F.1.g Gang- og løbetests 77 

I.F.1.h Shuttle run test eller yo-yo test 77 

I.F.1.i Monitorering af træningsintensitet 77 

I.G. Litteratur 81 

Del II Fysisk aktivitet og forebyggelse 

Indledning 85 

II.A Epidemiologi 89 

II.A.1 Fysisk aktivitet, hjertesygdom, type 2-diabetes og død 89 

II.A.1.a Tre klassiske studier 89 

II.A.2 Ændring i fysisk aktivitetsniveau 90 

II.A.3 Alder 92 

II.A.4 Fysisk aktivitet, hjertesygdom og type 2-diabetes 

ved forskellige BMI 93 

II.A.5 Iskæmisk hjertesygdom og død i relation 

til træningsintensitet 94 

II.A.6 Muskelstyrke, funktionsnedsættelse og dødelighed 94 

II.A.7 Nordiske undersøgelser 95 

II.A.7.a Sverige 95 

II.A.7.b Norge 95 

II.A.7.c Finland 95 

II.A.7.d Danmark 96 

II.A.8 Diabetes og det metaboliske syndrom 98 

II.A.8.a Type 2 diabetes 98 

II.A.8.b Det metaboliske syndrom 98 

II.A.9 Fysisk aktivitet og anden sygdom 99 

II.B Anbefalinger 103 

II.B.1.a Historie 103 

II.B.1.b Kvinder og mænd; samme anbefaling? 103 

II.B.1.c Regelmæssighed 103 

II.B.1.d Intensitet; aerob kontra metabolisk fitness 104 

II.B.1.e Konklusion: Fysisk aktivitet som forebyggelse 105 

II.C Motionseksempler og motion på recept 109 

II.C.1 Aerob træning 109 

II.C.1.a Motion der forbedrer aerob og 

metabolisk fitness 109 

II.C.1.b Valg af motionstype 109 

II.C.1.c Valg af intensitet/belastning 109 

II.C.1.d Valg af hyppighed og varighed 110 

II.C.2 Eksempler på træningsprogrammer 110 

II.C.2.a Introduktion til træningsprogrammerne 110

II.D Styrketræning 115 

II.D.1 Generelt om styrketræning 115 

II.D.1.a Hvilke muligheder findes der for at 

udføre styrketræning? 115 

II.D.2 Øvelser 115 

II.D.2.a Kvantificering og valg af belastning 115 

II.D.2.b Sæt og gentagelser 116 

II.D.2.c Træningsfrekvens 116 

II.D.2.d Eksempler på programmer 116 

II.D.3 Cirkeltræning 117 

II.D.3.a Grundprincipper for cirkeltræning 117 

II.D.3.b Øvelser og udstyr 117 

II.D.3.c Arbejdstid og pauser 118 

II.E Måling af muskelstyrke 121 

II.E.1 Måling af RM 121 

II.E.2 Isometrisk styrke 121 

II.E.3 Isokinetisk styrke 121 

II.F. GRAVIDITET OG FYSISK AKTIVITET 125 

II.F.1 Indledning 125 

II.F.2 Fysisk aktivitet i relation til graviditet: betydning for 

fødsel og barn 125 

II.F.2.a Fysisk aktivitet af stor mængde og høj intensitet 125 

II.F.2.b Moderat fysisk aktivitet 126 

II.F.2.c Styrketræning 128 

II.F.3 Fysisk aktivitet: betydning for infertilitet og abort 129 

II.F.3.a Graviditet og arbejdsbelastning på job 129 

II.F.4 Fysisk aktivitet som forebyggelse og behandling af 

graviditetsbetingede medicinske sygdomme 130 

II.F.4.a Gestationel diabetes (svangerskabssukkersyge) 130 

II.F.4.b Præeklampsi (svangerskabsforgiftning) og 

gestationel hypertension 131 

II.F.4.c Fysisk aktivitet i de første 20 uger af graviditeten 132 

II.F.4.d Fysisk aktivitet før graviditeten 133 

II.F.4.e Fysisk aktivitet før og under graviditeten 133 

II.F.5 Fysisk aktivitet – betydning for graviditetsrelaterede 

smerter og inkontinens 133 

II.F.5.a Rygsmerter og bækkensmerter 133 

II.F.5.b Inkontinens 133 

II.F.6 Graviditet og kondition 134 

II.F.7 Fysisk aktivitet efter fødslen 134 

II.F.7.a Amning 135 

II.F.7.b Fysisk aktivitet og maternel vægt efter 

overstået graviditet 135 

II.F.7.c Humør 135 

II.F.8 Anbefalinger 135 

II.G Litteratur til afsnit IIA – IIE 139 

II.G Litteratur til afsnit IIF 143 

Del III Træning som terapi 

Indledning 151 

Adipositas 155 

Apoplexia cerebri 163 

Artrose 169 

Asthma bronchiale 175 

Cancer 181 

Claudicatio intermittens 187 

Cystisk fibrose 193 

Depression 197 



Diabetes type 1 203 

Diabetes type 2 209 

Dyslipidæmi 219 

Fibromyalgi 225 

Hiv-infektion 231 

Hjertesvigt 237 

Hjertesygdom, iskæmisk 245 

Hypertension 253 

Infektioner, akutte 263 

Insulinresistens 269 

Kronisk obstruktiv lungesygdom 275 

Kronisk træthedssyndrom 281 

Kronisk uræmi 287 

Mavetarmsygdomme 293 

Osteoporose 299 

Parkinsons sygdom 307 

Reumatoid artrit 313 

Rygsmerter 319 

Sklerose, dissemineret 327

FORORD TIL HÅNDBOG 

Fysisk aktivitet skal stå højt på dagsordenen – både blandt beslutningstagere, 

behandlere og i befolkningen generelt. Det er Sundhedsstyrelsens mål med 

den indsats, der nu sættes i gang på området. 

Denne publikation ”FYSISK AKTIVITET – håndbog om forebyggelse og 

behandling” markerer den afgørende betydning, fysisk aktivitet har for sundhed 

og sygdom. Håndbogen går et skridt videre end litteraturgennemgangen 

”Fysisk aktivitet og sundhed” fra 2001, idet Sundhedsstyrelsen nu præsenterer 

dokumentation for, at fysisk træning, udover at forebygge en lang række sygdomme, 

også er effektiv i behandlingsøjemed. 

Sundhedsstyrelsen har planlagt en række andre initiativer som led i indsatsen 

for fysisk aktivitet. Det er bl.a. lancering af en National plan for svær overvægt, 

en landsdækkende informationskampagne om Sundhedsstyrelsens anbefalinger 

for fysisk aktivitet og et fagligt symposium om fysisk aktivitet. Der 

er også initieret en særlig indsats om børns mad og bevægelse, herunder en 

programrække som er produceret i samarbejde med Danmarks Radio. 

Sundhedsstyrelsen håber, at ”FYSISK AKTIVITET – håndbog om forebyggelse 

og behandling” vil blive et aktivt værktøj i sundhedssektoren og samtidig 

fungere som et dialogredskab i samarbejdet mellem læger, fysioterapeuter, 

idrætsforeninger, m.fl. – for i sidste ende at fremme folkesundheden. 

Sundhedsstyrelsen vil først og fremmest takke forfatterne professorerne Bente 

Klarlund Pedersen og Bengt Saltin for deres store indsats med at forfatte 

håndbogen. Dernæst en særlig tak til Dansk Selskab for Fysisk Aktivitet og 

Sundhed, og også tak til de øvrige videnskabelige selskaber og sygdomsbekæmpende 

foreninger, som har bidraget med rådgivning. Ud over denne 

trykte udgave vil ”FYSISK AKTIVITET – håndbog om forebyggelse og behandling” 

også være at finde på Sundhedsstyrelsens hjemmeside. Her vil der 

halvårligt ske en opdatering i forhold til ny dokumentation på området. 

Sundhedsstyrelsen, februar 2003 

Jens Kristian Gøtrik Ole Kopp Christensen 

Medicinaldirektør Centerchef 


INDLEDNING 

Menneskets gener ændrer sig ikke meget på 

10.000 år. Ifølge klassiske darwinistiske teorier om 

selektion af de mest egnede har vi nedarvet gener, 

der var af betydning for det fysisk aktive liv, der 

var en konsekvens af både jæger- og agersamfundet, 

og som vi kender det fra det før-industrialiserede 

samfund. I det 19. og endnu mere markant i 

det 20. århundrede forsvandt de fysisk krævende 

udfordringer gradvist i lande med teknologiske 

fremskridt. En vigtig, positiv udvikling socialt og 

sundhedsmæssigt, men samtidig med andre problemer 

til følge. I dagens Danmark har vi adgang 

til mad i overflod, og vi kan stort set leve et helt liv 

uden at bevæge os: Der skal ordnes lidt i hjemmet, 

der skal tages nogle skridt ud til bilen og fra bilen 

ind i elevatoren på arbejdet; og det samme, når 

man skal hjem igen efter en hel dag i kontorstolen. 

Parallelt har sygdomsmønstret forandret sig, og 

forekomsten i befolkningen af insulinresistens, forhøjet 

blodtryk og overvægt er markant stigende. 

WHO har beregnet, at i 2020 vil 70% af alle sygdomme, 

der medfører døden, være en følge af vor 

livsstil. Alle er enige om, at der er en sammenhæng 

mellem, hvordan vi vælger at leve vort liv, og de 

sygdomme vi får, selv om der er en vis uklarhed 

om kausaliteten og dermed de mekanismer, der 

medfører, at en vis livsstil kan få konsekvenser for 

sygdomsudvikling. 

Menneskets krop er bygget til muskelarbejde. 

Skeletmuskulaturen udgør cirka 40% af kropsvægten, 

og over 50% af det centrale nervesystem består 

af reguleringssystemer, der er involveret i 

kontraktionen af vore muskler. Manglende muskelaktivitet 

får konsekvenser, ikke kun for disse vævs 

funktioner, men også for andre af kroppens organer 

og væv. Musklens celler skal aktiveres for at 

transskribere vigtige gener og dermed producere 

proteiner, der er relevante ikke bare for musklens 

egen funktion, men også for aktivering af gener i 

andre væv, som f.eks. fedtvæv. 

Det kritiske spørgsmål, som individet og samfundet 

i dag skal tage stilling til, er, hvorvidt og i hvilken 

udstrækning det kan betale sig, at befolkningen 

forsøger at ændre livsstil, og at samfundet 

aktivt bidrager i denne proces. En indlysende konsekvens 

skulle man synes, når man tager den foreliggende 

stærke evidens i betragtning. Men i et 

historisk perspektiv er det forståeligt, at værdien af 

forebyggelse diskuteres. Forøgelsen af vor livslængde 

er en følge af en reduceret børnedødelighed, 

forbedrede sociale og økonomiske forhold, bedre 

hygiejne og adgang til antibiotika. Endvidere er 

forekomsten af mange af nutidens sygdomme en 

konsekvens af den lange levetid, vi har i dag. Hvis 

død, forårsaget af kroniske sygdomme som f.eks. 

kardiovaskulær sygdom elimineres, vil livslængden 

blive forøget, men kun med nogle få år. Den primære 

forebyggelse skal derfor også ses i perspektivet 

af forøget livskvalitet og et uafhængigt liv, hvis 

betydning accentueres, jo ældre individet bliver. 

Fysisk inaktivitet – en stor risikofaktor 

De to livsstilsfaktorer, der giver den største risiko 

for tidlig sygdom og død af kroniske sygdomme, 

er rygning og fysisk inaktivitet. I forhold til rygning 

har samfundet i mange år taget stilling ved 

stærkt at markere, at det er farligt at ryge. I de senere 

år er der i samfundet sket en begyndende 

markering, hvad angår risikoen ved at leve et fysisk 

inaktivt liv. Regeringens program ”Sund hele livet”, 

2002, og Sundhedsstyrelsens initiativ til nærværende 

bog kan ses som en yderligere forståelse 

for problemet. Fysisk aktivitet og træning kan spille 

en rolle, ikke kun i forebyggelse af visse sygdomme, 

men også i behandlingen af dem. Sidstnævnte 

er ikke nyt. I rehabilitering efter sygdom har generel 

og mere specifik muskeltræning altid været en 

integreret del af behandlingen. Det nye er, at man 

i de senere år bedre har kunnet dokumentere evidens 

for træningens betydning i behandlingen af 

specifikke sygdomme og herunder påvise, at et 

specielt tilpasset træningsprogram skal integreres i 

behandlingen for at optimere dens effekt. 

En håndbog i tre dele 

Bogens tre dele er opbygget forskelligt. Del 1 giver 

en introduktion til arbejdsfysiologien med relevans 

for ordination af velegnet motion med henblik på 

at forebygge sygdomme, alternativt som træning i 

behandlingen af en patient. Litteraturhenvisningerne 

er primært givet til forskningsområdets oversigtsartikler 

eller lærebogskapitler. 

Del 2 belyser fysisk aktivitet i forhold til forebyggelse 

af sygdom og død. De videnskabelige undersøgelser 

på dette område er godt analyseret, og litteraturen 

er i de senere år sammenfattet i flere rapporter 

både internationalt og nationalt. Vi har derfor 

valgt at fremhæve et udvalg af de vigtigste artikler 

på området. Disse artikler præsenteres lidt mere 

detaljeret, for at læserne skal få indsigt i studiernes 

design, resultater og konklusioner og dermed få 

mulighed for selv at vurdere lødigheden i evidensen. 

Denne del indeholder også en gennemgang af 

fundamentet for de anbefalinger, der gives til passende 

motion i almindelighed og specifikt for de 


individer, der er i risikozonen for udvikling af sygdomme. 

Et videnskabeligt grundlag findes, om 

end det ikke er så omfattende og specifikt, som 

man kunne ønske sig. Der refereres til originallitteraturen 

og til de store sammenfatninger af de 

publicerede undersøgelser. 

Bogens del 3 er struktureret helt anderledes. I denne 

del gennemgås fysisk træning som behandling 

af en række sygdomme, enten hvor den fysiske 

træning er vigtig i behandlingen af grundsygdommen, 

eller hvor den fysiske aktivitet kræver særlige 

foranstaltninger. Der gives en kort beskrivelse af 

hver sygdom og en detaljeret redegørelse for den 

tilgrundliggende evidens for den fysiske træning. 

Endvidere angives principper for ordinationen, dvs. 

den træning, der kan anbefales, og kontraindikationer 

for brug af træning i behandlingen. I denne 

del af bogen er hele den tilgængelige evidens citeret. 

Hensigten med denne bog er således at opsummere 

den teoretiske og dele af den praktiske viden om 

motions og fysisk trænings rolle i forebyggelse og 

behandling af sygdom. Målgruppen er danske læger, 

men bogen vil forhåbentlig også kunne være 

til brug og inspiration for fysioterapeuter, idet der 

er et stort behov for at udvikle og vurdere træningsmodeller 

i behandlingen af sygdomme. Der skal 

gøres en stor indsats for en livsstil med fysisk aktivitet 

og for, at fysisk træning af patienter bliver en 

naturlig og velintegreret del af den behandling, 

som det danske sundhedsvæsen kan tilbyde. 

Ved revision af håndbogen i august 2004 er der i 

bogens del 1 indført nogle få rettelser og kompletteringer 

baseret på den seneste litteratur på området. 

I bogens del 2 og 3 er revisionen væsentligt 

mere omfattende, i det der i 2003 og 2004 er blevet 

publiceret et stort antal artikler, der berører, 

hvordan fysisk aktivitet og træning kan påvirke 

sygdomsudvikling og anvendes i behandlingen af 

visse sygdomme. 

Bente K. Pedersen Bengt Saltin 

Professor, Rigshospitalet Professor, Rigshospitalet 

10 FYSISK AKTIVITET – håndbog om forebyggelse og behandling

DEL I 

I.A ARBEJDSFYSIOLOGIENS ELEMENTER

I.A SKELETMUSKULATURENS OPBYGNING 

OG FUNKTION 

I.A.1 Menneskets muskelfibre 

I.A.1.a Kontraktile egenskaber 

I menneskets muskulatur findes der to hovedtyper 

af muskelfibre (-celler). Disse benævnes almindeligvis 

type 1 (”røde”) og type 2 (”hvide”) fibre. 

Sidstnævnte type er opdelt i to undergrupper, type 

2a og 2x (Figur 1). Fibertyperne har forskellige 

kontraktile egenskaber. Type 1-fibre er langsomme 

og type 2-fibre hurtige, hvor type 2x er den hurtigste. 

I dag er det muligt at bestemme kontraktionshastigheden 

på uddissekerede fragmenter af 

typebestemte enkeltfibre samt den spænding, som 

fibrene kan udvikle. Fibertype-identifikation kan 

foretages med gelelektroforese, som baseres på, at 

de kontraktile proteiner i de tre fibertyper udviser 

små differencer i deres struktur og dermed migrerer 

forskelligt (Figur 2). De forskellige isoformer 

udviser en varierende grad af myosin ATPase-aktivitet 

(myosin heavy chain = MHC; MHC-1 = 

type 1; MHC-2a = type 2a; MHC-2x = type 2x). 

Fibertypefordelin-gen kan også visualiseres med 

histokemisk bestemmelse af myosin ATP-ase efter 

inkubering ved forskellige pH værdier (Figur 3). 

Der er en meget tæt relation mellem MHC-isoformer, 

deres ATPase-aktivitet og de kontraktile 

egenskaber. Type 2x-fibre er således op til 10 

gange og type 2a-fibre cirka 3 gange hurtigere end 

type 1-fibre, mens den spænding, som fibertyperne 

kan udvikle, anslået er 15-20% højere i type 

Figur 1 

2x-fibre end i type 1-fibre (Figur 4). Ud fra et 

funktionelt synspunkt er det produktet af hastigheden 

i kontraktionen og spændingsudviklingen, 

som er det allervigtigste. Type 2x-og 2a-fibrenes 

”power” er dermed væsentligt større end type 1-fibrenes, 

hvilket får betydning for, hvor hurtigt og 

kraftfuldt en muskel reagerer ved en aktivering 

(Figur 4). Fibertypernes udholdenhed er også forskellig. 

Type 1-fibrene udtrættes ikke let, så længe 

der er substrat til rådighed, og så længe musklens 

homeostase ikke er alt for forandret, men begge 

undergrupper af type 2-fibre og specielt type 2x-fibre 

udtrættes lettere. 

I.A.1.b Fibertypefordeling 

Menneskets muskler indeholder alle fibertyper, 

men de individuelle variationer er store. Af ekstremiteternes 

muskler adskiller soleus- og triceps brachii-musklerne 

sig mere markant fra den i andre 

muskler gennemsnitlige 50/50%-fordeling af type 

1- og type 2-fibre. Den førstnævnte muskel indeholder 

mindst 75% type 1-fibre og den sidstnævnte 

mindst 65% type 2-fibre. Forekomsten af de to 

hovedfibertyper er primært genetisk bestemt, mens 

forekomsten af type 2-fibrenes undergrupper påvirkes 

af brug af musklerne. Stor fysisk aktivitet reducerer 

antallet af type 2x-fibrene, og antallet af 

type 2a-fibre stiger tilsvarende. Fysisk inaktivitet 

har den modsatte effekt. 

De fibertyper, som forekommer 

i menneskets muskler og 

deres egenskaber, er skematisk 

beskrevet. De tre fibertyper 

har et forskelligt antal 

kapillærer og mitokondrier, 

samt kontraktile egenskaber. 

Sidstnævnte er illustreret 

med angivelse af den hastighed, 

muskelfiberen kontraheres 

(force pr. tidsenhed; 

∆F/∆t); maksimal kraft 

(Fmax), og udholdenhed. 


Figur 2 

En gel-elektroforeseteknik er 

blevet anvendt til at identificere 

fibrenes MHC-isoformer. 

Udover de fibre, der kun udtrykker 

en isoform, er der et 

antal eksempler på ko-ekspression, 

hvor to og i enkelte 

tilfælde alle tre isoformer er 

udtrykt i en og samme fiber. 

Hos unge mennesker er et 

stort antal af de såkaldte hybridfibre 

(= ko-ekspression) 

en sjældenhed, men antallet 

stiger med alderen og er 

stort i muskler hos ældre 

mennesker. 

I.A.1.c Den motoriske enhed 

Muskelfibre er samlet i motoriske enheder, og i 

menneskets ekstremitets- og torsomuskulatur varierer 

antallet af muskelfibre inden for en motorisk 

enhed fra ~100 til ~2.000. Jo færre muskelfibre i 

en enhed, desto bedre motorisk kontrol. Det betyder, 

at hånd- og armmuskulaturen indeholder motoriske 

enheder med færre fibre end muskulaturen 

i underekstremiteterne. Fibrene i en enhed udviser 

homogenitet, hvad angår kontraktile og metaboliske 

egenskaber. Fibre fra en given motorisk enhed er 

distribueret over et spredt og relativt stort område 

af musklens tværsnitsareal (op mod 25%). Det betyder, 

at der inden for et givet lille muskelområde 

vil være repræsentation af alle fibertyper, som forefindes 

i den givne muskel (se også Figur 3), selv 

om der i flere musklers overflade er en tendens til 

at være lidt flere type 2-fibre end type 1-fibre. 

I.A.1.d Metaboliske egenskaber 

Der er en relation mellem de kontraktile og de 

metaboliske egenskaber, som fibrene i en motorisk 

enhed udviser. Mitokondrievolumen er størst i 

type 1-fibrene og mindst i type 2x-fibrene, og det 

modsatte forhold gør sig gældende for de glykoly- 

TABEL 1. 

Muskelfiberegenskaber relateret til fibertyper 

(baseret på MHC isoformer) 

Egenskaber Type 1 Type 2a Type 2x 

Myofibrillar ATPase Lav Moderat Høj 

Glykolytiske enzymer Moderat Moderat Høj 

ATP resyntese Moderat Moderat Høj 

Høj-energi fosfatniveauer Høj Høj Meget høj 

Oxidative enzymer Høj Høj Moderat 

Transportproteiner Høj Høj Moderat 


tiske enzymer (Tabel 1). Mængden af energirige 

substrater som ATP, CP og også glykogen er stort 

set den samme i alle tre fibertyper med en lille tendens 

til, at type 2-fibre indeholder en lidt større 

mængde end type 1-fibrene. Den lille mængde triglycerider 

(TG), som findes, er primært lagret i 

type 1-fibre. 

I de senere år er der udført forsøg for at bestemme 

transportørerne af glukose og fedtsyrer. GLUT4 er 

den vigtigste glukosetransportør i skeletmuskulaturen 

og varierer kun lidt i mellem fibertyper, om 

end lidt mere GLUT4 ses i type 1-fibre end i type 

2-fibre. Fedtsyretransportørerne udviser samme 

mønster, men her er forskellen mellem fibertyper 

dog formentlig lidt større. Det gælder CD36, der 

har en lignende funktion som GLUT4 ved at bidrage 

til transport af fedtsyrer fra interstitiet til cytosolen. 

I cytosolen findes det fedttransporterende 

protein FABP (FABP cyt) og karnitine palmityl 

transferase I og II (CPT I+II), der er lokaliseret i 

mitokondriemembranen for fedtsyretransporten 

ind i mitokondrierne. Disse proteiner har også 

højst koncentration i type 1-fibrene, og CPT I+II er 

relateret til mitokondrievolumen (Figur 5).

Figur 3 

Figur 4 

Figur 5 

Histokemisk identifikation 

baseret på en myosin ATPasefarve 

af de tre fibertyper efter 

inkubering i dette tilfælde 

ved en lav pH værdi (~4.6- 

4.7). De mørke fibre er type 1 

fibre, de grå er type 2a og de 

lyse type 2x fibre. 

Relationen mellem kraft og 

hastighed for de tre fibertyper 

med angivelse af den effekt 

(power), fibertypen kan 

udvikle (kraft x tid). 

Skematisk illustration af de 

vigtigste trin i transporten af 

glukose og frie fede syrer 

(FFS) ind i muskelcellen. 

Forkortelser: 

TG = triglycerider; LPL = lipoproteinlipase; 

FABD/CD36 = 

fatty acid binding protein i 

plasma membranen (PM) og i 

cytosolen (c); IMTG = intramuskulære 

triglycerider; CPT 

= karnitine palmitoyl transferase; 

GLUT4 = glukosetransportør 

4; G-6-P = glukose-6fosfat; 

GS = glykogensyntase; 

PDH = pyruvate-dehydrogenase. 


I.A.1.e Muskelfiberrekruttering 

De motoriske enheder rekrutteres normalt i en fast 

rækkefølge i relation til den muskelkraft, der skal 

præsteres; type 1-fibrene først og derefter type 2aog 

2x-fibrene. Kontraktionens hastighed, samt 

hvorvidt den er refleksudløst eller ej, spiller også 

en rolle. Ved hurtige kontraktioner, som f.eks. sker 

for at afbøde et fald, rekrutteres type 2a- og 2x-fibrene 

også momentant. Muskelfiberrekruttering 

kan studeres dels med enkelfiber-EMG-teknikken 

og dels ved at følge glykogenforbruget i en muskelfiber. 

De to metoder supplerer hinanden. EMG’et 

har en god tidsopløsning, mens glykogentømningsmønstret 

i højere grad giver en middelværdi 

over en tidsperiode på mindst nogle minutter 

(Figur 6). 

Figur 6 

Muskelglykogenforbrug ved 

forskellige arbejdsbelastninger 

i de tre fibertyper. 

Figur 7 

Kraft/hastighed relation for 

en muskel ved maksimal dynamisk 

kontraktion; koncentrisk 

eller excentrisk. 

Hastighed 0 = isometrisk 

/statisk kontraktion. 


Type 2a- og 2x-fibrene rekrutteres ikke kun ved 

hurtige kraftfulde kontraktioner, men også ved 

mere langvarigt, moderat dynamisk muskelarbejde 

som cykling og løb, hvis arbejdet varer i længere 

tid. Når glykogenet i type 1-fibrene er opbrugt, rekrutteres 

type 2-muskelfiberenheder gradvist mere 

og mere. Selv type 2x-fibrene kan rekrutteres på 

denne måde, men så skal arbejdet være meget 

langvarigt eller meget hårdt. Disse principper for 

rekruttering af musklens forskellige motoriske enheder 

får betydning ved træning af musklen. Kun i 

de aktiverede enheder sker der en adaptation.

I.A.2 Dynamisk og statisk kontraktion 

Bevægelse bygger på, at muskler kontraheres. Hvis 

modstanden er mindre end musklens spændingsudvikling, 

forkortes musklen, og der opstår en bevægelse, 

der benævnes en koncentrisk dynamisk 

kontraktion (Figur 7). Typiske eksempler, hvor 

visse muskelgrupper udfører dynamisk muskelarbejde, 

er gang, løb, cykling og svømning. Hvis 

modstanden er større end eller lig med den spænding, 

musklen udvikler, benævnes kontraktionen 

”statisk” (= isometrisk). Der sker ikke nogen forkortelse 

af musklen, som det er tilfældet, når man 

flytter noget tungt, eller når man bærer på noget. 

Når det ovenfor blev angivet, at løb, gang, etc. er 

typiske dynamiske bevægelser, kontraheres visse 

muskelgrupper også statisk. Ved for eksempel cykling 

arbejder benenes muskler overvejende dynamisk, 

mens bugens, ligesom armenes muskler 

overvejende udfører et statisk arbejde ved at fiksere 

overkroppen. På samme måde indgår oftest også 

en dynamisk komponent i en statisk kontraherende 

muskel. I eksemplet med cykling er overkroppen 

jo ikke helt i ro, og ved et tungt løft flyttes 

genstanden, hvilket indebærer, at musklerne forkortes, 

dvs. der er en dynamisk komponent i 

kontraktionen. En dynamisk kontraktion er ikke 

altid koncentrisk, den kan også være excentrisk 

(Figur 7), dvs. musklen forlænges samtidig med, at 

den udvikler spænding, som det f.eks. sker i knæekstensorerne, 

når man går ned ad en trappe. En excentrisk 

kontraktion forbruger kun 1 /5- 1 /4 af den 

energi, som en koncentrisk kontraktion kræver. 

Figur 8 

I dagligdagen udføres ikke specielt mange maksimale 

dynamiske eller statiske kontraktioner. Sædvanligvis 

udnyttes kun en vis del af den maksimale 

kraft, men til gengæld gentages kontraktionen 

(dynamisk) eller er vedvarende (statisk). Musklens 

udholdenhed kan relateres til den relative kraftudvikling. 

Varigheden i en statisk kontraktion tiltager 

derfor, jo mindre andel denne udgør af den 

maksimale voluntære kontraktion (MVK; på engelsk 

MVC). Det samme gælder for dynamiske 

kontraktioner, men her får længden af pausen 

mellem kontraktionerne også betydning. Normalt 

måles den dynamiske styrke, som den maksimale 

vægt, man kan løfte én gang (en repetition maksimum 

[1RM]) (Figur 8). 

I.A.3 Hvad bestemmer en muskels kraft? 

I.A.3.a Muskeltværsnit 

Den maksimale kraft, en muskel kan udvikle, er 

primært en funktion af musklens totale tværsnit. 

Dette er igen afhængigt af antallet af fibre i musklen 

og disse fibres tværsnitsareal. Antallet af muskelfibre 

forøges ikke, tværtimod formindskes det med 

alderen. Muskelfiberens areal kan ændres, og i den 

raske muskel er brug af fiberen/musklen afgørende 

for dens størrelse. Inaktivitet giver et mindre og 

aktivitet et større fiberareal. 

I.A.3.b Frekvensmodulering 

Ved lettere kontraktioner aktiveres fibrene normalt 

med en frekvens, som giver summation, men ikke 

tetanus, og først ved maksimal kontraktion bidra- 

Skematisk illustration af 

hvordan antallet af muskelkontraktioner 

øger i og med, 

at den relative belasning reduceres. 


ger fibrene med tetanisk spænding. Type 1-fibrene 

opnår tetanisk spænding ved en lavere stimuleringsfrekvens 

end type 2a- og 2x-fibrene. 

I.A.3.c Rekruttering af motoriske enheder 

En anden faktor af betydning for en muskels kraft 

er det antal muskelenheder i en muskel, der aktiveres 

samtidigt. Graden af spændingsudviklingen 

øges ved, at flere og flere motoriske enheder rekrutteres. 

Spørgsmålet er nu, om alle disse enheder 

kan aktiveres ved en maksimal viljemæssig kontraktion. 

Hvis det drejer sig om små muskelgrupper 

som fingrenes, er svaret ja. Elektrisk stimulering af 

motornerven til tommelfingerens fleksorer adderer 

intet til spændingsudvikling ved en viljemæssigt 

udløst maksimal kontraktion. Lignende forsøg antyder, 

at det samme kan gælde for andre muskelsynergier, 

men her er resultaterne mindre overbevisende. 

Det er muligt, at antallet af motoriske enheder, 

som bidrager til kraftudviklingen ved en 

MVK, varierer med graden af motivation, og at 

træning hjælper med til, at alle enheder kan rekrutteres 

og aktiveres samtidigt. I gradueringen af 

en muskels spænding udnyttes således både frekvensmodulering 

og rekruttering af motoriske enheder, 

dvs. den nervøse aktivering (neural drive) er 

ikke af en fast størrelsesorden. 

I.A.4 Træning og muskelstyrke 

I.A.4.a Nervøs aktivering 

Muskelkraften kan let ændres. Nogle uger med inaktivitet 

giver mindre muskelkraft, og nogle dages 

træning øger den væsentligt. Denne hurtige ændring 

forklares ved en ændret nervøs aktivering 

(neural drive). Et andet eksempel på den centralnervøse 

komponents betydning i udviklingen af 

styrke er, at der findes en transfer-effekt. Hvis en 

stor muskelsynergi i en ekstremitet trænes, forøges 

TABEL 2. 

Præstationsforbedringer hos mennesker efter 10 ugers dynamisk eller statisk træning 

Udholdenhedstræning (% forbedring) 

Test Statisk Dynamisk 

(60%, 5 s, 10-150/dag, 35 dage) (60%, 10-150/dag, 35 dage) 

Statisk styrke 4-11 0 

Statisk udholdenhed 84-112 0 

Dynamisk styrke 2-6 29 

Dynamisk udholdenhed 41-92 630-5040 

Styrketræning (% forbedring) 


kraften i de første uger ikke kun i denne muskelgruppe, 

men også i den kontralaterale. Forbedringens 

størrelse kan for benmuskulaturens vedkommende 

nå op til 15-20%. Dag til dag-variationen i muskelkraft 

kan være af samme størrelse. Træning kan 

øge fiberarealet og dermed musklernes tværsnit, 

men dette ses først efter 3-4 uger. Dvs. den forøgelse 

af styrken, som ses i første del af en træningsperiode, 

skal søges i den motoriske kontrol af 

musklens elektriske aktivering. 

Det centrale nervesystems store betydning for den 

muskelkraft, som kan præsteres, belyses også af 

den specificitet, der er i effekten af inaktivitet og 

træning. Statisk og dynamisk maksimal styrke påvirkes 

ikke ensartet, ej heller musklens udholdenhed. 

Træning med statiske kontraktioner giver primært 

en forøgelse af den statiske styrke, og træning 

med dynamiske kontraktioner giver primært 

en forøgelse af den dynamiske styrke (Tabel 2). 

Overførslen er lille, og det gælder også fra maksimal 

kraft til udholdenhed. Førstnævnte kan ændres 

blandt raske individer med en faktor 2, mens 

udholdenheden er endnu mere påvirkelig. 

I.A.4.bMusklens størrelse 

Ved inaktivitet ses et fald i fiberareal allerede efter 

nogle uger, og det kan blive udtalt ved total inaktivitet 

som ved indgipsning efter et traume. Længere 

tids træning, specielt hvis den udføres med stor intensitet 

(høj procent af 1RM), kan give en fordobling 

af fibrenes størrelse, hvilket øger kraften i relation 

til musklens hypertrofi (Figur 9). Ændringerne 

i muskelfibrenes størrelse medfører ikke nogen 

forandringer i deres kemiske sammensætning. 

Vandindholdet er uforandret (76%), og det samme 

gælder for ion-koncentrationerne. Musklens 

totale proteinindhold ændres ikke, ej heller andelen 

af de kontraktile proteiner. Det betyder, at 

Træningstype Program Statisk styrke Dynamisk styrke 

Statisk 100%, 5s, x 20, 45 dage 35 0 

Dynamisk 50-80%, 6 x 10, 30 dage 0 370

hypertrofi medfører, at mere protein produceres, 

men af samme slags. Dette udelukker dog ikke, at 

forandringer af funktionel betydning kan ske på 

molekylært niveau, da forskellige isoformer af proteinet 

kan opprioriteres. 

En mere præcis identificering af disse isoformer 

kan bestemmes på enkeltfiberniveau, også i menneskets 

muskler. Dermed er spørgsmålet opstået, 

hvorvidt brug af muskler eller mangel på samme 

resulterer i, at en fibers myosinisoformer og dermed 

fiberens egenskaber ændres. I rottemuskler 

har krydsinnervering og elektrisk stimulering bekræftet, 

at dette kan ske. Menneskets muskler har 

også samme plasticitet. Ved svær læsion af rygmuskulaturen 

med paraplegi ændres fibertypefordelingen, 

så muskulaturen udelukkende indeholder 

type 2-fibre, med en meget stor andel type 2x-fibre. 

Ved elektrisk stimulering kan ikke blot en 

øget andel type 2a- genoprettes, men også en lille 

andel type 1-fibre. Ved en mere fysiologisk situation 

end inaktivitet forstærkes andelen af 2a-fibre 

over til 2x-fibre, men formentlig formindskes andelen 

af type 1-fibre ikke. 

Figur 9 

Figur 10 

Ved træning stiger andelen af type 2a-fibre på bekostning 

af type 2x-fibre (Figur 10). Det sker både 

ved konditionsog styrketræning. Ved styrketræning 

og specielt med en stor belastning stiger andelen 

af type 2a-fibre ved, at type 1-fibre transformeres. 

Disse forandringer ses på transskriptionsniveau 

efter 2-3 træningsgange, men på proteinniveau 

kan det tage flere uger, før de kan måles. Det 

interessante er, at hvis hård styrketræning går forud 

for en inaktivitetsperiode, forøges andelen af 

type 2x-fibre til et større antal end før træningen. 

De ovenfor angivne fibertypeforandringer spiller 

en vis rolle for den maksimale styrke, fordi en forøgelse 

af type 2-fibrenes andel betyder væsentligt 

mere for den ”power”, musklen kan præstere, da 

musklens kontraktionshastighed er steget. 

Sammenfatningen bliver således (Figur 9), at nervøse 

faktorer (rekruttering og frekvensmodulering) 

kan ændres med meget kort tidsakse (timer/dage), 

mens muskelfiberareal og fibertransformation tager 

væsentligt længere tid (uger/måneder). 

Relationen mellem en muskels 

tværsnit og muskelstyrke. 

Variationen omkring gennemsnitslinjen 

skyldes 

hovedsagelig forskelligartet 

nervøs aktivering. 

Forandringer i den relative 

forekomst af type 2a og type 

2x fibre ved styrketræning og 

en efterfølgende inaktivitetsperiode. 


DEL I 

I.B AEROB ENERGIOMSÆTNING

I.B AEROB ENERGIOMSÆTNING 

I.B.1 Iltoptagelse i hvile og under arbejde 

Menneskets reaktion på fysisk arbejde i dagligdagen, 

i et erhverv eller ved træning er blevet studeret 

i godt to århundreder. Heri indgår at bruge 

muskelkontraktion – fysisk arbejde – som belastning 

af et væv eller organ. Dette gøres for at finde 

ud af, hvor grænsen ligger for adaptation, og for at 

belyse de mekanismer, der regulerer bl.a. de organfunktioner, 

der er involveret i ilt- og substrattransport 

via kredsløbet til kroppens væv og organer. 

Her er den kontraherende skeletmuskulatur den 

helt store energiforbruger. Mennesket er bygget til 

bevægelse. Muskelmassen udgør 40% af legemsvægten, 

og det angives, at 80% af det centrale nervesystem 

direkte eller indirekte er involveret i kontrol 

af bevægelser. I en forgangen tid var en god fysisk 

arbejdsevne væsentlig, ikke kun for at klare det 

mest nødvendige i dagligdagen, men også for produktion 

af mekanisk arbejde og for at overleve. At 

mennesket fortsat har potentiale for en god fysisk 

arbejdsevne indkodet i generne, er en reminiscens 

fra denne tid, men for at bevare dette potentiale 

skal musklen bruges. 

I.B.1.a Iltoptagelse 

I hvile er menneskets iltforbrug lille og i størrelsesordenen 

0,15-0,25 l/min. Hvis målingen foretages 

om morgenen på en fastende person, konstateres 

de laveste værdier, som er basalomsætningen 

TABEL 3. 

Energiforbrug ved fritidsaktiviteter (kropsvægt ~70 kg). 

Aktivitet Energiforbrug Time/uge 

(kcal/min) (for at nå 1.500 kcal) 

Almindelig gang 

Almindeligt havearbejde 

Fritidssejlads (2,5-5) 2,5-5,5 4,5-10 

Golf 

Bowling/billard (2,5-3,5) 

Alm. Spinde- og fluefiskeri (2,5-3,5) 

Cykling til arbejde 

Rask gang/jogging 

Sportsdans/folkedans 

Motionssvømning 5,5-7,0 3,5-4,5 

Motionstennis 

Skisport/langrend som motion 

Græsslåning u. motor 

Efterårsgravning af haven 

Terrænløb/motionsløb 

Basketball/håndbold 

Fodbold 

Roning/kano-kajak 7,0-9,0 3,0-3,5 

Cykelløb/mountainbike 

Squash/badminton 

Bjergbestigning 

(~3.5 ml · kg -1 · min -1 ), der også benævnes ”en 

metabolisk enhed” (1 Met.). Gentages målingen 

under hvileforhold senere på dagen, får man som 

regel 10-25% højere værdier. En rolig spadseretur 

resulterer i en forøgelse af legemets iltoptagelse 

(VO 2) på 3-5 gange basalomsætningen. Ved mere 

intense anstrengelser som hurtig gang, jogging eller 

cykling kommer iltoptagelsen op på 8-12 

gange den i hvile (Tabel 3). De i arbejdet rekrutterede 

muskler forhøjer markant deres iltforbrug, 

som kan øges med 100 gange, hvorimod andre væv 

og organer stort set har et uforandret iltforbrug. 

I.B.1.b Nyttevirkning 

Ved overgang fra hvile til arbejde vil iltoptagelsen 

ikke umiddelbart nå dette nye niveau, det vil som 

regel tage nogle minutter. Derefter sker der kun 

små ændringer i iltoptagelsen, hvis et konstant arbejde 

udføres. Systematiske undersøgelser af iltforbruget 

ved forskellige arbejdsintensiteter, som bl.a. 

kan foretages på en ergometercykel eller et mekanisk 

løbebånd, viser, at der foreligger en tæt sammenhæng 

mellem arbejdsintensitet og iltoptagelse 

(Figur 11, s. 24). Relationen mellem det mekanisk 

udførte arbejde og energiomsætningens størrelse 

angiver den mekaniske nyttevirkning. Den mekaniske 

nyttevirkning ved cykelarbejde er mellem 

20% og 25%, dvs. 1 /5- 1 /4 af omsat energi bliver til 

mekanisk arbejde og resten til varme. I aktiviteter 

som f.eks. løb, roning og svømning er det ikke let 


at bestemme den mekaniske nyttevirkning nøjagtigt. 

Beregninger viser dog, at i bedste fald kan 

30% af energiomsætningen udnyttes til mekanisk 

arbejde, men 15-20% er mere almindeligt. Jo 

mindre energi, et vist givet arbejde kan udføres 

med, desto bedre teknik. 

I.B.1.c Maksimal iltoptagelse (VO 2max) 

Iltoptagelsen stiger lineært ved stigende arbejdsbelastning 

til en vis grænse. Derefter opstår den situation, 

at iltoptagelsen ikke forøges ved yderligere 

belastning. Individet har nået sin maksimale iltoptagelse, 

en værdi, der angiver den maksimale evne 

til ilttransport og aerob energifrigørelse (Figur 12). 

Figur 11 

Iltoptagelsens forandring 

med tid ved forskellige arbejdsbelastninger 

(venstre 

panel). Til højre er angivet 

iltoptagelse i hvile, samt den 

iltoptagelse, som opnås efter 

4-6 min på de tre arbejdsbelastninger. 

Figur 12 

En illustration af, at ved stigende 

arbejdsbelastning forøges 

iltoptagelsen, indtil den 

maksimale iltoptagelse er 

nået. Den kan udtrykkes i absolutte 

tal (l · min -1 ) eller som 

procent af den maksimale iltoptagelse 

(VO 2max). 


Der foreligger utallige undersøgelser af maksimal 

iltoptagelse, og i mange af disse studier er et bredt 

spektrum af aldersgrupper undersøgt. Fra 20-25 

års alderen falder den maksimale iltoptagelse for 

begge køns vedkommende og er i 75 års alderen 

cirka 50% af, hvad den var i 20 års alderen (Figur 

13, s. 25). I dagliglivet udgør legemsvægten en afgørende 

faktor for, hvor stort energibehovet er ved 

mange aktiviteter, eksempelvis ved gang og gang 

på trapper. Det er derfor almindeligt at tage hensyn 

til kropsvægten og angive den maksimale iltoptagelse 

pr. kg. Den maksimale iltoptagelse normaliseret 

for kropsvægt benævnes konditionstallet. 

Jo højere konditionstal, desto bedre er individets

kapacitet til fysisk hårdt og langvarigt arbejde. 

Udtrykt på denne måde falder iltoptagelsen gradvist 

med alderen, og for kvinder ligger den 10-20% 

under mændenes middelværdi (Figur 13). Udtrykkes 

mænds og kvinders maksimale iltoptagelse i forhold 

til fedtfri legemsvægt er forskellen mellem 

kønnene under 10%, en forskel der forklares ved 

kvindernes noget lavere hæmoglobinkoncentration. 

Der er to årsager til den store interesse for et 

individs maksimale iltoptagelse. Det er et godt mål 

for et individs lunge- og kredsløbskapacitet. Det er 

også et godt mål for, i hvilket omfang individet 

kan klare mere langvarigt fysisk arbejde. 

Figur 13 

Figur 14 

I.B.1.d Hjertefrekvens 

Hjertefrekvensen (HF) følger iltoptagelsen. Det 

betyder, at fra en hvilefrekvens på cirka 70 slag pr. 

minut (spm), stiger den lineært op til maksimalt 

niveau, som i de unge år er omkring 200 spm. En 

trænet person har på en given absolut belastning 

en lavere HF end en utrænet person (Figur 14). 

Ved et mere langvarigt arbejde, men på en moderat 

arbejdsintensitet, forøges hjertefrekvensen i løbet 

af 3-4 minutter til et niveau i relation til iltoptagelsen, 

hvorefter den er ret stabil og kun stiger 

med nogle slag under det fortsatte arbejde. 

Maksimal iltoptagelse for et 

stort antal personer i forskellige 

aldre dels udtrykt i 

l · min -1 (til venstre) og dels i 

ml · kg -1 · min -1 (til højre). 

Hjertefrekvensstigning fra 

hvile til maksimalt arbejde 

for en utrænet og en veltrænet 

person. Hjertefrekvensen 

kan også udtrykkes i procent 

af maksimal hjertefrekvens 

(HFmax), der bliver af samme 

størrelse ved samme relative 

belastning. 


I.B.1.e Relativ arbejdsbelastning 

Når en fysiologisk variabel skal relateres til det fysiske 

arbejde, der udføres, kan det enten gøres som 

funktion af arbejdets absolutte størrelse eller i relation 

til individets maksimale aerobe evne. Normalt 

bruges den maksimale iltoptagelse, men man kan 

også anvende den maksimale arbejdsbelastning 

(Wmax), der sættes til 100%. Hjertefrekvensen er 

af samme størrelse hos ”alle”, hvis den relateres til 

arbejdsbelastning udtrykt som procent af individets 

maksimale iltoptagelse. Det betyder, at ved 

et arbejde på 50% af VO 2max har unge mandlige 

individer en hjertefrekvens på ~130 spm, og 

kvinder har en hjertefrekvens, som er lidt højere. 

Dette gælder, uanset om det er en helt utrænet 

person eller en elitecyklist. Der ses dog en markant 

variation mellem individer. Endvidere falder den 

maksimale hjertefrekvens med alderen (Tabel 4). 

Hvis både hjertefrekvensen og iltoptagelsen udtrykkes 

i relation til den respektive maksimale værdi, 

er relationen meget tæt. 

I.B.1.f Kondition – udholdenhed 

Hvis et dynamisk arbejde udføres med store muskelgrupper 

som ved gang, løb og cykling, er der en 

tæt relation mellem den relative arbejdsbelastning 

og udholdenhed, der kan defineres som den tid, 

som et givent arbejde kan udholdes til udmattelse 

(Figur 15). Jo lavere relativ aerob belastning, desto 

længere arbejdstid. Relationen er kraftigt eksponentiel, 

hvilket betyder, at ved 100%, 80% og 

50% VO 2max stiger den respektive arbejdstid fra 

Figur 15 


cirka 10 minutter til 60 minutter og til mange timer. 

Hvis man derimod kun involverer en lille del 

af muskelmassen i arbejdet, bliver de lokale forhold 

som kapillærtæthed og mitokondrieantal/volumen, 

og ikke den maksimale iltoptagelse, afgørende 

for udholdenheden. 

I.B.2 Ilttransportkædens led 

Mange forskellige led indgår i ilttransporten fra 

den omgivende luft til dens rolle som brintionacceptor 

i respirationskæden i mitokondrierne (Figur 

16, s. 27). Ilt findes i luften, og det skal transporteres 

til kroppens celler. Lungernes, blodets, hjertets 

og karsystemets opgaver er at forsyne organer 

TABEL 4. 

Maksimal hjertefrekvens i forskellige aldre 

Alder Maksimal HF; middelværdi 

(variationsbredde) 

25 200 

(160-238) 

35 190 

(155-224) 

45 182 

(148-204) 

55 175 

(138-196) 

65 168 

(136-189) 

Relationen mellem den relative 

iltoptagelse og tid til udmattelse 

på en arbejdsbelastning, 

der svarer til 60% 

VO 2max op til meget tungt 

arbejde (> 100% VO 2max).

og væv med iltmættet blod, der er tilpasset cellernes 

behov. Nedenfor gennemgås de forskellige led 

i denne transport. Ud over at beskrive påvirkningen 

af arbejde, så vurderes det, hvorvidt det aktuelle led 

eventuelt begrænser den maksimale iltoptagelse. 

Endvidere berøres, hvorvidt funktionen kan påvirkes 

med træning hos raske individer. 

I.B.2.a Lungefunktion 

I hvile har arterieblodet en iltmætningsgrad på 

~98%. Det betyder, at når blodet passerer lungerne, 

bindes ilt til næsten alt hæmoglobinet (Hb) i 

de røde blodlegemer. Selv under hårdt muskelarbejde 

opretholdes en næsten total iltmætning. Det 

kan lade sig gøre, fordi ventilationen forøges i takt 

med den øgede arbejdsintensitet. I hvile er ventilationen 

5-6 l/min, og den stiger med iltoptagelsen 

(Figur 17). Relationen mellem disse to variable 

kaldes den ventilatoriske koefficient. Hver liter ilt, 

der optages i blodet, kræver, at der passerer 20-25 l 

luft pr. minut igennem lungerne. På højere arbejdsbelastninger 

er denne mængde dog ikke tilstrækkelig 

til at opretholde arterieblodets fulde iltmætningsgrad. 

Den ventilatoriske koefficient stiger 

til 30 l/min eller endog 40 l/min under maksimalt 

arbejde. Hyperventilation gør det muligt for 

iltindholdet at stige i lungernes alveoler. Dermed 

bliver gradienten mellem blodets og alveolernes iltindhold 

større. Det er en forudsætning for, at arterieblodet 

kan være næsten helt mættet med ilt, 

også under maksimalt arbejde (Figur 18). En bidragende 

faktor til den kraftigt forøgede ventila- 

Figur 16 

tion er mælkesyreakkumuleringen i blodet, der via 

en sænkning af blodets pH opregulerer ventilationen. 

Dvs. når relationen mellem ventilation og iltoptagelse 

ikke længere er lineær, betyder det, at 

mælkesyre akkumuleres i blodet. 

Ovennævnte beskrivelse af lungefunktionen er 

ikke fuldstændig. Der er studier, der har påvist en 

nedgang i arteriel iltmætning under løb og i roning 

hos veltrænede ved hårdt arbejde. Det beror delvis 

på en reduktion af blodets pH, når mælkesyre ak- 

Figur 17 

Ilttransportkædens led. 

Lungeventilationens størrelse 

ved forskellig iltoptagelse 

for utrænede, før og efter 

træning, samt for veltrænede. 


kumuleres, idet HbO 2-dissociationskurven er pHfølsom. 

Ud over denne forklaring kan arterieblodets 

iltindhold ved moderat tunge belastninger reduceres 

af andre årsager. Lungernes diffusionskapacitet 

kan være begrænsende, men det skyldes 

ofte, at den ventilatoriske koeffient ikke øger over 

20-25 l/min, dvs. hyperventilationen er ikke stor 

nok. Åndingsarbejdet er energikrævende, specielt 

ved kraftig hyperventilation. Ved at ”spare” på åndedrættet 

reduceres respirationsmuskulaturens 

energiomsætning, men til gengæld skal hjertet arbejde 

mere. Der kompenseres nemlig for et lavere 

iltindhold i arterieblodet ved at hjertet pumper 

mere blod. Den iltvolumen (hjertets minutvolumen 

× arterielt iltindhold), som distribueres til de 

kontraherende muskler, tilpasses altså til iltbehovet. 

Hvad er så bedst? At hypoventilere og lade 

hjertet kompensere eller at hyperventilere og lette 

hjertets arbejde? Der er ikke et nøjagtigt facit, men 

som det diskuteres senere, så har hjertets kapacitet 

et øvre loft. Hjertet har således en begrænset mulighed 

for at kompensere for et lavt iltindhold i arterieblodet 

under hårdt arbejde. Ved udholdenhedsaktiviteter 

kan præstationen begrænses af at 

underventilere. At det arterielle iltindhold ikke altid 

opretholdes indikerer, at lungerne fungerer nær 

deres øvre grænse for ilttransport. Det skyldes, at 

lungernes kapacitet til ilttransport ikke forbedres 

af træning. Derimod påvirkes åndingsmusklerne af 

træning, hvilket bidrager til opretholdelse af en 

høj ventilation. Lungernes kapillærblodvolumen 

forøges også, og det medfører, at middeltransittiden 

(MTT = blodvolumen/blodgennemstrøm- 

Figur 18 

Ilttension (pO 2) i luft, alveoler, arterieblod og veneblod i hvile 

og ved stigende arbejdsbelastning til udmattelse. 


ningen) opretholdes ved en øget blodgennemstrømning 

gennem lungernes kapillærer. 

I.B.2.b Blod 

Blodvolumen er normalt 4-6 l hos et voksent individ. 

Konditionstræning øger blodvolumen, og 

meget veltrænede kan opnå 7-9 l. Forøgelsen gælder 

både de røde blodlegemer og plasmavolumen. 

Dvs. at forøgelsen af blodvolumen ikke nævneværdigt 

påvirker hæmatokritværdien (forholdet 

mellem de røde blodlegemers volumen og den totale 

blodvolumen; Hct) eller hæmoglobinkoncentrationen. 

Førstnævnte ligger på mellem 40% og 

45% og sidstnævnte på mellem 140 ml og 150 ml 

pr. l blod, med noget lavere værdier hos kvinder. 

Blodets hæmoglobinkoncentration er kritisk for 

ilttransporten, fordi en vis volumen ilt bindes til 

hvert gram Hb (1 g Hb binder 1,34 ml ilt). Man 

kan stille sig det spørgsmål, hvorfor hæmoglobinkoncentrationen 

ikke er højere, og hvorfor den 

ikke yderligere forøges med træning. Var dette tilfældet, 

så ville hver liter blod, som tilbydes vævet, 

indeholde mere ilt, og en mindre mængde blod 

skulle således pumpes igennem karsystemet ved et 

givet iltforbrug. Hvis Hct bliver forhøjet, forøges 

blodets viskositet og dermed hjertearbejdet. Det 

får endvidere den effekt, at mikrocirkulationen 

forringes. Det er påvist, at en lille stigning i hæmatokritværdien 

fra ~42 til 48%, svarende til at cirka 

en halv liter røde blodlegemer infunderes, kan forøge 

den maksimale iltoptagelse med op til 10%. 

En sådan forøgelse af Hct har således en positiv effekt. 

Trods dette kan man hos netop konditionsveltrænede 

observere Hct/Hb-niveauer, der ligger 

lavt inden for normalvariationen. Kvinder har normalt 

lave Hct og Hb-værdier (37-42%; respektive 

130-145 g pr. l blod), hvilket bidrager til at 

kvinder har en lavere VO 2max. En forskel på 10 

g/l blod i hæmoglobinkoncentration (f.eks. 140 

sammenlignet med 150) betyder cirka 0,2 l/min i 

maksimal iltoptagelse (6%). 

I.B.2.c Hjertets minutvolumen og 

slagvolumen 

I hele det 20. århundrede er der blevet udført forsøg 

for at klarlægge den cirkulatoriske tilpasning 

til arbejde. Nogle af de vigtigste fund blev gjort allerede 

i perioden 1910-1930. Herunder bl.a. at 

hjertets minutvolumen forøges lineært med stigende 

arbejdsbelastning (og iltoptagelse), og at de højeste 

værdier, der opnås, er en funktion af individets 

træningstilstand (Figur 19, s. 29). De fysisk 

inaktive kan opnå en minutvolumen på 15-25 l/min, 

mens de mest veltrænede cykelryttere, langrendsløbere 

og løbere har en minutvolumen på op imod

40 l/min. Da den maksimale hjertefrekvens generelt 

ikke påvirkes med træning (om noget så falder 

den), så er en stor slagvolumen den faktor, der er 

afgørende for at opnå en stor minutvolumen. 

Ved overgang fra hvile til let arbejde (HF ~120 

spm) i vertikal position fordobles slagvolumen. 

Højere belastninger medfører ingen eller kun en 

mindre yderligere forøgelse af slagvolumen (Figur 

19). Sidstnævnte er mest udtalt hos veltrænede. 

Hjertets arbejde er meget stort ved en høj hjertefrekvens, 

fordi blodtrykket er forhøjet også under 

dynamisk muskelarbejde. Hjertets iltforbrug forøges 

lineært fra hvile til maksimal hjertefrekvens, 

primært ved at koronarblodgennemstrømningen 

forøges markant, mens blodets iltmætning (SO 2) i 

coronas sinusblod kun sænkes fra ~32% til 25- 

26%. Forudsætningen for at opretholde en stor og 

stigende slagvolumen ved hårdere arbejde er, at 

fyldning og tømning af hjertekamrene sker hurtigere. 

Begge variable forøges også nærmest lineært 

med arbejdsbelastning og hjertefrekvens helt op til 

maksimalt niveau hos raske individer (Figur 20). 

Dette sker, uden at fyldningstrykket forøges markant. 

Den fraktion af den slutdiastoliske volumen, 

som tømmes med hver kontraktion (ejektion-fraktion) 

er ~75% ved intenst arbejde og svagt forhøjet 

over hvileniveau med individuelle variationer, 

men uden nogen forskel mellem trænede og utrænede 

personer. Det betyder, at hjertets slagvolumen 

er relateret til den slutdiastoliske volumen. Hjertets 

størrelse er også tæt relateret til slagvolumen og 

maksimal iltoptagelse. En sammenhæng, som først 

blev påvist med perkussionsteknik og røntgenmålinger 

under arbejde allerede i starten af det 19. århundrede, 

og siden verificeret med ultralyd og andre 

teknikker i mange studier. I et af disse blev 

hjertets minutvolumen, hjertefrekvens og slutdiastolisk 

volumen under etbens-cykelarbejde studeret 

hos personer med et trænet og et utrænet ben. 

Minutvolumen var den samme på en given absolut 

belastning uanset hvilket ben, der udførte arbejdet, 

mens hjertefrekvensen var lavere og slagvolumen 

større, når det trænede ben cyklede. I disse 

forsøg kan hjertets størrelse ikke forklare differencen. 

Det interessante fund var, at slutdiastolisk volumen 

var mindre, når det utrænede ben var aktivt, 

dvs. hjertets kapacitet blev ikke udnyttet, på 

trods af at det centrale venetryk og minutvolumen 

var ens i de to tilfælde (Figur 21, s. 30). På en endnu 

ikke forklaret måde medieres musklens træningstilstand 

enten til centre, som regulerer hjertefrekvensen, 

eller til myokardiets kompliance. 

I.B.2.d Minutvolumens fordeling og det 

sympatiske nervesystems rolle 

Minutvolumen fordeles forskelligt i hvile og under 

arbejde. I hvile fordeles de 5-6 l/min, vi har i minutvolumen, 

med størstedelen til hjerte, mavetarm-kanal, 

lever og nyrer og med

kun cirka 1 l/min af den totale minutvolumen. 

Resten går til skeletmuskulaturen, inkl. respirationsmuskulaturen 

og hjertemusklen. Det sympatiske 

nervesystem bidrager til denne præcise regulering 

ved selektivt at øge nerveaktiviteten og dermed 

vasokontraktionen i de aktuelle dele af karsy- 

Figur 21 

Tryk-volumen kurver for hjertets fyldning og tømning i hvile og 

under etbens-arbejde på to submaximale belastninger med et 

trænet og et utrænet ben (resultater fra Kanstrup-Hansen og 

medarbejdere), 

Figur 22 Figur 23 

Skematisk illustration af kredsløbets regulering i hvile og under 

arbejde med specielt henblik på den sympatiske kontrol. For en 

mere detaljeret forklaring, se teksten. 


stemet (Figur 22). I skeletmuskulaturen, der er involveret 

i arbejdet, produceres metabolitter, som 

dels inhiberer den sympatisk medierede vasokonstriktion 

(funktionel sympatolyse), og dels har 

en direkte effekt på resistenskarrene med vasodilatation 

til følge. Det er let at forstå vigtigheden af 

denne regulering, for den er en forudsætning for, 

at den minutvolumen hjertet producerer kan dirigeres 

de rigtige steder hen. Et specielt problem opstår, 

når meget store muskelgrupper involveres i 

arbejdet som ved benarbejde eller ved kombineret 

arm- og benarbejde. Hjertets maksimale minutvolumen 

er ikke tilstrækkelig til at fylde alle skeletmuskulaturens 

kar, hvis de samtidigt er helt dilaterede 

under hårdt muskelarbejde, som f.eks. ved 

svømning, løb eller roning. Et første mere direkte 

bevis på, at muskulaturen kan modtage en større 

blodgennemstrømning end den, hjertet kan tilbyde, 

blev opnået i forsøg, hvor armarbejde blev adderet 

til igangværende hårdt, men ikke maksimalt, 

benarbejde (Figur 23). Hjertets minutvolumen 

blev ganske vist noget forøget, men for at kunne 

forsyne overkroppens og armenes muskler med en 

blodgennemstrømning (perfusion) blev benenes 

blodgennemstrømning reduceret. Dette til trods 

for at benenes arbejdsbelastning var uændret. 

Blodets mælkesyreniveau steg, da armarbejdet blev 

adderet til benarbejdet, og forsøgspersonerne blev 

Kredsløbsrespons ved addering af armarbejde til igangværende 

benarbejde. Noter at a) benets arbejdsbelastning holdes uforandret 

under hele forsøget, b) hjertets minutvolumen øger noget, når 

armarbejdet adderes, men samtidig sker en reduktion i benets 

blodgennemstrømning, og c) dette sker uden ændring i blodtrykket, 

og på trods af at lokale vasodilator substanser i v. femoralis 

øger (resultater fra Secher og medarbejdere).

trætte. Dette fund er egentlig ikke overraskende. 

Det har længe været kendt, at maksimal iltoptagelse 

og minutvolumen enten slet ikke forøges eller 

også kun med nogle få procent ved overgang 

fra benarbejde til kombineret benog armarbejde. 

Det betyder, at hjertets pumpekapacitet hos mennesket 

er dimensioneret til kun at skulle forsyne 

en del af den totale muskelmasse med en optimal 

blodgennemstrømning. 

I studier, hvor muskulaturens maksimale perfusion 

bestemmes, er det vist, at det er muligt at nå op på 

en kapacitet på 1,5-2,0 l · kg -1 · min -1 , måske endog 

helt op til 2,5-3,0 l · kg -1 · min -1 i konditionstrænede 

muskler. Den totale muskelmasse er på 30-35 kg 

(40% af normal kropsvægt). Det er let at se, at det 

ville kræve en minutvolumen på mere end 60 l/min 

for at forsyne alle muskler med en maksimal perfusion. 

Det kan således konkluderes, at hjertet og 

dets pumpekapacitet er en begrænsende faktor for 

ilttransporten, og selv om det er muligt at fordoble 

den maksimale minutvolumen med træning, så vil 

den alligevel være for lille til at kunne tilbyde 

muskulaturen den perfusion, som den faktisk er i 

stand til at modtage. For en ung rask person betyder 

det, at ved hård cykling eller løb sætter hjertet 

en begrænsning. Dette er endnu mere udtalt hos 

ældre, som ikke kan forsyne benmuskulaturen 

med en adækvat blodgennemstrømning, f.eks. ved 

gang på trapper. Hvis hjertets pumpeevne er nedsat, 

som ved behandling med β-blokkere efter myokardieinfarkt, 

er hjertets pumpekapacitet ikke engang 

tilstrækkelig til adækvat at perfundere benenes 

muskler under en spadseretur i moderat tempo. 

Målinger af hjerneblodgennemstrømningen 

med transkranial dopplerteknik antyder endvidere, 

at også dette kargebet får et reduceret flow, hvis 

hjerteinsufficienspatienter udfører hårdt muskelarbejde 

med mere end et ben. 

Det sympatiske nervesystem kan således om nødvendigt, 

under hårdt arbejde med store muskelgrupper 

delvis overkomme den perifert udløste vasodilatation. 

Hvis dette ikke skete, ville blodtrykket 

falde, da hjertet ikke kan pumpe tilstrækkeligt 

med blod til at fylde hele karsystemet. Sagt på en 

anden måde, så er det den kraftigt forøgede aktivitet 

i det sympatiske nervesystem, der under hårdt 

arbejde med store muskelgrupper forhindrer en 

person i at besvime. Det sker ved opretholdelse af 

en vis vasokonstriktion i de aktivt arbejdende 

muskler. Efter muskelarbejde, og specielt ved hårdt 

arbejde, aftager sympatikusaktiviteten og vasokonstriktionen 

relativt hurtigt, mens den lokalt 

medierede vasodilatation varer noget længere. 

Blodet samles i benene, blodtrykket falder, og det 

er ikke ualmindeligt, at personen besvimer, medmindre 

han/hun lægger sig ned eller sætter sig 

med hovedet mellem benene. 

Sammenfatningen er, at under et muskelarbejde 

stiger den sympatiske aktivitet til muskulaturens 

blodkar som en funktion af arbejdsbelastningen, 

men det er først, når der er en risiko for mismatch 

mellem hjertets pumpekapacitet og karsengens 

grad af dilatation, at den sympatiske medierede vasokonstriktion 

spiller en afgørende funktionel rolle. 

Op til dette punkt modvirkes sympatikus’ vasokonstriktion 

ved den funktionelle sympatolyse. 

Den sympatiske nerveaktivitet i aktive musklers 

kar modvirkes af en lokalt under arbejdet producerede 

substans, som blokerer for effekten af noradrenalinfrigørelse 

fra nerve-terminalen. Blodet dirigeres 

til de aktive muskelfibre. Hvorvidt det er den 

samme substans, der dilaterer glatmuskelceller i 

karvæggen, som også blokerer for noradrenalinbindingen 

til a-receptorerne i karvæggen, er ukendt. 

De stærkeste beviser peger på, at den muskelkontraktionsinducerede 

NO-produktion kan være 

årsagen til blokeringen af noradrenalinets effekt. 

I.B.2.e Musklens perfusion og iltudnyttelse 

Ilttransportens endestation er mitokondrierne i 

vævene (Figur 24). For muskulaturens vedkommende 

er det blevet fremført, at her findes yderligere 

en udtalt begrænsning for den maksimale iltoptagelses 

størrelse. Argumentet er, at der er lidt ilt 

Figur 24 

Forandring i blodets ilttension fra arterioli til venuli i en kontraherende muskel. 


tilbage i det veneblod, der dræner en kraftigt arbejdende 

ekstremitet. Veneblodet kommer hovedsageligt 

fra muskulaturen men også i nogen grad 

fra skelettet og bindevævet samt huden. Blodgennemstrømningen 

i huden er vigtig for varmebalancen 

og derfor forøget under muskelarbejde. Da 

huden har en lille energiomsætning og dermed et 

ubetydeligt iltforbrug, er veneblod fra huden iltrigt. 

Det kan beregnes, at mindst halvdelen af den 

ilt, der findes i veneblod under hårdt muskelarbejde, 

stammer fra perfusion af huden. 

Hertil kommer nogle andre forhold. Et spørgsmål 

er, hvor lav gradienten for ilt kan være i den venøse 

del af kapillæren for at opretholde en adækvat 

ilttransport (Figur 24, s. 31). Mitokondriernes respirationskæde 

kan mættes med ilt med et så lille 

ilttryk som 0,5 mmHg. Da myoglobinet faciliterer 

ilttransport, når først ilten er kommet ind i muskelcellen, 

så ligger problemet ikke her, men i iltafgivelsen 

fra hæmoglobinmolekylet. Samlet kan det 

vurderes, at iltgradienten (kapillærer-mitokondrier) 

som minimum kan være 1,0-1,5 mmHg. Blodet 

kan endvidere passere muskelfibre, der ikke er involveret 

i muskelkontraktionen og derfor ikke har 

brug for megen ilt. Reguleringen af blodets distribution 

i musklen er meget præcis. Under meget 

hårdt muskelarbejde er nærmest alle kapillærer rekrutterede 

ligesom næsten alle muskelfibre. En 

mismatch mellem de rekrutterede kapillærer og fibre 

er derfor ikke forklaringen. Mitokondriernes 

antal er også blevet foreslået som en begrænsende 

faktor for musklens iltforbrug ved hårdt arbejde. 

Forsøg med små muskelgrupper, hvor hjertets ka- 

Figur 25 

Et forsøg på skematisk at 

illustrere hvordan iltindholdet 

i venøst blod fra en 

kontraherende muskel kan 

øge under meget hårdt arbejde. 

Forklaringen kan 

være, at når blodgennemstrømningen 

kommer over 

et kritisk niveau, er hele 

kapillærnettet taget i brug, 

hvorefter et øget flow resulterer 

i en markant sænket 

middeltransittid med 

en reduceret iltekstraktion 

som resultat. 


pacitet ikke begrænser blod- og ilttilførslen til 

muskulaturen viser, at mitokondrierne kan omsætte 

mindst 2-3 gange mere ilt end det, de gør ved et 

arbejde, der er hårdt nok til at nå maksimal iltoptagelse. 

Til sidst skal det nævnes, at blodet i den 

arterielle del af kapillærerne er iltmættet, selv om 

en udveksling af ilt kan forekomme, når en arterioli 

har et parallelt forløb med en venuli. Denne 

”counter current-effekt” er hidtil blevet undervurderet 

og bidrager til at forklare størstedelen af den 

resterende ilt, som findes i venen sammen med 

blodets ilttension (pO 2) på 1,0-1,5 mmHg, som 

af funktionelle grunde eksisterer i den venøse del af 

en kapillær. Konklusionen bliver dermed, at det er 

en funktionel begrænsning i udnyttelsen af den ilt, 

der tilbydes musklen, men det ville være forkert at 

angive, at skeletmuskulaturens iltekstration er en 

reelt begrænsende faktor. 

Det skal også fremføres, at ligesom det er tilfældet 

i lungerne, så er MTT for de røde blodlegemer i 

muskelkapillæren kritisk (Figur 25). Antallet af kapillærer 

(= kapillærblodvolumen) skal stige, for at 

en lang MTT kan opretholdes, hvis muskelperfusionen 

tiltager. Undersøgelser viser, at kapillærnettet 

forøges relativt mere end hjertets minutvolumen 

og muskelperfusionen, og dermed bliver MTT 

snarere længere under hårdt arbejde i trænede end 

i utrænede muskler. Det forhold bidrager væsentligt 

til, at der i veneblodet under hårdt arbejde hos 

de mest veltrænede observeres mindst ilt, helt ned 

til en pO 2 på 10 mmHg eller lavere. Hvis kun det 

ene ben eller nogle muskler i en ekstremitet udfører 

arbejdet, så kan perfusionen blive meget høj,

og da er kapillærnettets volumen ikke tilstrækkelig 

stor til at opretholde en adækvat MTT. Iltekstraktionen 

bliver dermed lav. 

I.B.2.f Ilttransportkædens kapacitet 

Lungerne kan maksimalt transportere 80-100 ml · 

kg -1 · min -1 ilt (Tabel 5). Konditionstræning kan 

ikke markant påvirke denne kapacitet. Hos den 

raske utrænede kan hjertet kun præstere en ilttransport 

til kroppens organer og væv, inklusive 

muskler på 40-50 ml · kg -1 · min -1 , hvilket således 

er langt under lungernes kapacitet. En sammenligning 

med muskulaturens perfusionskapacitet og 

mulighed for at omsætte ilt viser det samme. Selv 

om muskulaturen er utrænet kan den forbruge 

300 ml · kg -1 (muskel)· min. Hjertets kapacitet til 

at tilføre ilt er kun 1/6-1/5 af, hvad vore muskler 

kan forbruge ved intenst arbejde. 

Konditionstræning kan forhøje hjertets pumpekapacitet 

til 80-95 ml · kg -1 · min -1 , hvilket næsten 

svarer til lungernes øvre grænse, men stadig er den 

langt fra trænede musklers kapacitet til at omsætte 

ilt, som er 500 ml · kg -1 og måske 600 ml · kg -1 

(muskel)· min. Denne gennemgang viser, at hjertet 

er det funktionelt begrænsende led i ilttransporten. 

Det gælder for utrænede, men også for de 

fleste konditionstrænede individer, selvom den 

øvre grænse for lungernes ilttransportkapacitet 

også nås for enkelte konditionsstærke individer. 

Figur 26 

En anden måde, hvorpå man kan vise betydningen 

af tilførslen af ilt for iltoptagelsens størrelse, er at 

undersøge hvor meget ilt, der tilbydes til muskulaturen 

og hvor meget, der er tilbage i veneblodet 

ved hårdt muskelarbejde (Figur 26). Der tilføres 

160-170 ml ilt pr. min og pr. kg muskel, af hvilket 

10-15 ml ikke udnyttes under intensivt arbejde. 

Dette gælder for fysisk inaktive individer. En lidt 

mere fysisk aktiv person tilfører mere ilt til sine 

muskler ved hårdt muskelarbejde (200 ml · kg -1 · 

min -1 ). Med konditionstræning forøges den volumen 

ilt, der tilbydes musklen, yderligere og kan nå 

400-450 ml · kg -1 · min -1 hos de mest veltrænede. 

Men også hos disse helt veltrænede er der kun 10- 

12 ml · kg -1 · min -1 ilt tilbage i veneblodet. Den variabel, 

der således bidrager mest til variationen i ilttilførsel 

til muskulaturen under udmattende arbejde, 

er muskelperfusionens størrelse. Sidstnævnte er 

en funktion af hjertets pumpekapacitet. Den iltvolumen, 

der er tilbage i veneblodet, har en ringe 

kvantitativ betydning. Dvs. hvis den blev reduce- 

TABEL 5. 

Ilttransportkapacitet hos utrænede og veltrænede 

hvad angår lunger, centralt og perifert kredsløb 

Led i iltens optagelse, Utrænede Trænede 

transport og forbrug ml kg- 1 min- 1 ml kg- 1 min- 1 

Lungernes øvre grænse 

for transport af ilt 80-100 80-100 

Hjertets øvre grænse 

for transport af ilt 40-50 80-100 

Musklens øvre grænse for 

modtagelse og forbrug af ilt 300-400 >500 

Forsøg er gjort på at beregne 

ilttilførsel til 1 kg arbejdende 

muskler, og hvor meget ilt, 

der er tilbage i venen, som 

dræner den (de) arbejdende 

ekstremite(er). 


Figur 27 

Hjertefrekvens og blodtryk 

(middel) i hvile og under dynamisk 

arbejde frem til udmattelse 

samt ved statisk 

kontraktion ved forskellige % 

MVK. 

ret til nul, ville det kun medføre en forøgelse af iltforbruget 

på nogle procent. 

I.B.3 Kredsløb og statisk kontraktion 

Ovenfor er givet eksempler på kredsløbsreaktionen, 

både akut og kronisk, på dynamisk muskelarbejde. 

Den karakteriseres af en stor volumenbelastning 

for hjertet men med meget lille eller slet ingen 

stigning i middelblodtrykket. Ved en statisk muskelkontraktion 

er billedet anderledes (Figur 27). 

Denne karakteriseres af en kraftig blodtryksstigning 

og kun en lille forøgelse i minutvolumen. 

Hjertefrekvensen stiger noget, men slagvolumen 

bliver mindre på grund af et lille venøst tilbageløb 

og et stort ”after-load” (= højt blodtryk). 

I.B.4 Træning af kondition – aerob fitness 

Der findes en omfattende litteratur, der har vurderet, 

hvordan træning skal udformes for at forbedre 

konditionen. Der er desuden stor erfaring på området 

inden for idrætten, som dog ikke er veldokumenteret 

i videnskabelige tidsskrifter, men som 

inddrages i mindre omfang i denne redegørelse, 

hvor det er relevant. 

I dansk arbejdsfysiologis guldalder i 1930’erne lagdes 

grunden til forståelsen af principperne for optimal 

aerob træning. Ved et givent submaksimalt 

muskelarbejde er iltoptagelsen og hjertets minutvolumen 

ens hos utrænede og trænede individer, 


mens hjertefrekvensen er lavest hos de trænede 

(Figur 14, s. 25). Det betyder, at slagvolumen er 

størst hos de trænede (Figur 19, s. 29). Studier i 

USA og Skandinavien på totalt 17 unge utrænede 

viser, at træning i en kort periode, som øger maksimal 

iltoptagelse med 15%, sker gennem en 

ensartet forøgelse af minutvolumen og iltekstraktion. 

Den maksimale hjertefrekvens reduceres noget, 

dvs. slagvolumen er forklaringen på hele forøgelsen 

i minutvolumen (Tabel 6, s. 35). 

Træning på en submaksimal arbejdsintensitet sænker 

hjertefrekvensen, men hvis belastningen holdes 

konstant, sker der ingen yderligere sænkning af 

hjertefrekvensen. Når intensiteten derimod forøges, 

så reduceres hjertefrekvensen yderligere. Forsøg 

på rotter fra samme tidsperiode, hvor intensitetens 

og durationens betydning for hjertets tilpasning 

undersøgtes, bekræfter den store rolle, som 

arbejdets intensitet spiller for at opnå en stor forbedring. 

Et antal studier har mere systematisk 

undersøgt problematikken hos mennesker. Unge 

mænd er blevet undersøgt før og efter 3-8 ugers 

træning på tre forskellige arbejdsintensiteter: Let 

arbejde, moderat arbejde og meget hårdt arbejde. 

Endvidere var træningen varieret både hvad angik 

den enkelte træningsgangs varighed (fra 5 minutter 

til 120 minutter) og antallet af træningsgange 

(1-3 og 5 gange pr. uge). Forsøgspersonerne havde 

ikke trænet tidligere og havde kondital, der varierede 

mellem 35 ml · kg -1 · min -1 og 55 ml · kg -1 · min -1 . 

Træningen foregik på løbebånd eller ergometercy-

kel, og deltagelsen i træningen blev nøje overvåget. 

Resultaterne var entydige. Træningens intensitet 

var yderst vigtig for at forbedre den aerobe fysiske 

arbejdsevne. Der kunne dog kompenseres for intensitet 

med længerevarende træning, eller ved at 

træningen blev udført flere gange om ugen, men 

mangel på intensitet kostede megen ekstra træningstid. 

Resultater fra et godt, men også ekstremt, 

eksempel er illustreret i Tabel 7. ”Cost-benefit”, 

når det gælder om at opnå aerob fitness, peger således 

markant på intensitet. Andre studier har også 

observeret, at en person, der træner på en for let 

belastning, ikke opnår en forbedring af VO 2max 

på trods af hyppig træning. Det diskuteres, hvorvidt 

arbejdsintensiteten har en tærskelværdi, hvis 

en forbedring skal opnås. Flere studier har sat den 

til at være ~40% af VO 2max. Antallet af træningsgange 

og deres varighed spiller dog også en rolle, 

hvor antallet af træningsgange pr. uge synes at 

være noget vigtigere end den tid, hver træningsgang 

varer (Figur 28). Notabelt er, at for helt utrænede 

gav 5 træningsgange pr. uge ikke bedre resultat 

end 3 træningsgange pr. uge. Flere studier viser 

også, at forbedringen i kondital bliver relativt større, 

jo lavere den initiale værdi for VO 2max er. Det 

betyder, at de allerfleste raske unge mænd med 

moderat træning kan opnå en god aerob arbejdsevne, 

svarende til ~50 ml · kg -1 · min -1 . 

Det er ikke lige så velbelyst, hvorvidt mindre træningstid 

er tilstrækkelig til at opretholde det med 

træning opnåede konditionsniveau. De tilgængelige 

resultater antyder, at en god kondition kan opret- 

holdes med træning 1-2 gange/uge, lidt afhængig 

af konditionsniveau, men det nytter ikke noget at 

give afkald på intensiteten (Tabel 8, s. 36). Da intensiteten 

(ikke den absolutte, men den relative) er 

så afgørende, er det almindeligt at udføre såkaldt 

intermittent arbejde. En aktivitetsperiode afbrydes 

i kort tid af hvile eller let arbejde, hvorefter aktiviteten 

gentages. Pausens længde er ikke så vigtig, 

hvis hver aktivitetsperiode varer mindst 2-3 minutter. 

Hvis arbejdstiden er kortere, skal pausen 

også være kort for at opnå en god træningseffekt 

(Figur 29, s. 36). Det er faktisk muligt at få god 

aerob træning med arbejdsperioder på så lidt som 

5-10 sekunder, forudsat at pauserne mellem arbejdsperioderne 

er tilsvarende korte og den totale 

træningstid er 15-20 minutter. 

Figur 28 

En skematisk illustration af, at høj og lav intensitet kan bruges i udholdenhedstræning 

for at nå den stort set samme effekt. Ved den lavere intensitet nås forbedringen 

gennem træningen dels ved, at hvert motionstilfælde har længere varighed, 

dels ved den samlede træningstid. 

TABEL 6. 

Konditionstræning af unge utrænede personer (n = 17) i 2-3 måneder, 3(-5) gange/uge; ca. 30-60 min/gang 

Maksimal Iltoptagelse Hjertets Minutvolumen A-VO 2 difference Hjertefrekvens Slagvolumen 

l min- 1 l min- 1 vol % spm ml 

Før 3.11 21.6 14.4 196 110 

Efter 3.59 23.9 15.0 189 126 

Difference % 15 11 10 - 4 15 

TABEL 7. 

Utrænede personer opdelt i tre træningsgrupper trænede på høj, moderat eller lav intensitet i 3 måneder. 

Alle tre grupper fik en nogenlunde identisk forøgelse i VO 2 max på 15-20% 

Intensitet Puls Træningsform Træningstid/uge 

A. Høj 190 15 min, 1 g/uge 15 min 

B. Moderat 150 1 time, 2-3 g/uge 2-3 timer 

C. Lav 110 2 timer, 5 g/uge 10 timer 


Den træning, der er god for de unge, er også effektiv 

for de ældre. Den absolutte arbejdsbelastning, 

eller hastigheden, hvormed man går eller cykler, 

kan være lav og er ikke vigtig. Det afgørende er, at 

den relative belastning er høj. I denne sammenhæng 

skal yderligere et forhold belyses. Det anbefales 

ofte, at træningen skal være let til moderat og 

ikke overstige 60-70% af individets maksimale iltoptagelse. 

For mange mennesker, specielt midaldrende 

og ældre kvinder, er det niveau svært at nå. 

De har måske et konditionstal på 25 ml · kg -1 · min -1 

eller mindre, de er overvægtige, og når de går hurtigt, 

når de op på noget nær maksimal belastning. 

For at nå en passende belastning kan arbejdet derfor 

specielt i begyndelsen med fordel foregå på et 

cykelergometer. Svømning kan være et alternativ, 

men det kræver en god svømmeteknik. Hvis der er 

TABEL 8. 

Middelværdier for iltoptagelse før (0), umiddelbart efter 

(3), samt 6 måneder efter afsluttet fælles træning. Fællestræningen 

varede ca. 45 min/gang, 3 gange/ugen i 3 måneder. 

I perioden derefter stoppede gruppe A helt med 

træningen, gruppe B fortsatte med 1(-2) gange/uge, og 

gruppe C fortsatte med at træne 2 gange/uge 

Figur 29 


Måned 

0 3 9 

Gruppe Maksimal iltoptagelse ml · kg -1 · min -1 

A (n = 10) 38 45 38 

B (n = 6) 39 46 43 

C (n = 6) 35.5 42 41 

For at gennemføre træning 

med en lidt højere intensitet 

bruges ofte intermittent arbejde 

eller intervalarbejde. 

Pauserne kan bestå af hvile 

eller let arbejde. Her gives 

nogle eksempler. 

adgang til et svømmebassin, kan det være godt at 

lave vandgymnastik eller at gå/jogge i vandet. 

En intensitet svarende til 60-70% VO 2max kan 

være passende for kontinuerlig træning i 20-40 

minutter. Hvis dette gentages 2 gange om ugen, 

opnår både unge og ældre en god kondition. Lige 

så effektivt er 3-4 arbejdsperioder af cirka 3 minutters 

varighed på ~90% VO 2max afbrudt af 

nogle minutters pause mellem hver periode. En 

kombination med en basisaktivitet på omkring 

70% VO 2max med 2-3 indslag af kraftigere intensitet 

i et minuts tid eller to op mod den maksimale, 

er også god aerob træning. Antallet af velkontrollerede 

undersøgelser på kvinder er begrænset. De 

studier, der findes, viser, at kvinder og mænd har 

samme effekt af aerob træning. Dette er specielt 

belyst hos midaldrende kvinder, der i et studie, 

hvor de gennemgik samme træning som mænd, 

opnåede de samme forbedringer. 

I de ovenfor angivne modeller for konditionstræning 

forudsættes det, at store muskelgrupper er involveret 

i træningen, således som ved gang, løb eller cykling. 

Roning, svømning og langrend er også udmærkede 

aktivitetsformer, men de er ikke decideret bedre end 

motionsformer, hvor man kun bruger benene. I 

mange lande anvender man stave ved gang, men det 

giver ikke yderligere ud fra et konditionssynspunkt, 

om end det har den fordel at overkroppen indgår i 

træningen, og at stavene for ældre og på glat underlag 

kan give en god støtte af værdi.

DEL I 

I.C STOFSKIFTE

I.C STOFSKIFTE 

I.C.1 Substrat til energifrigørelse 

I ATP er energi lagret i den form, som cellerne kan 

bruge. ATP og CrP, som hurtigt ”genoplader” 

ATP, findes kun i små mængder. I relation til skeletmuskulaturens 

behov rækker disse energidepoter 

kun til 10-15 sekunders intense muskelkontraktioner 

(Figur 30). Glykogens nedbrydning til 

pyruvat, der ved såvel iltmangel som ved overgang 

fra hvile til muskelarbejde, reduceres til mælkesyre, 

kan også bidrage til en hurtig resyntese af ATP. 

Mælkesyreakkumulering og den relaterede pH-reduktion 

medfører dog, at denne mulighed for 

energifrisættelse også kun kan bidrage til muskelarbejdet 

i kortere perioder; et minuts tid eller to. 

Det aerobe stofskifte er derfor afgørende, når et 

individ skal udføre mere langvarigt muskelarbejde. 

Til dette kan skeletmuskulaturen bruge både kulhydrater 

(CHO) /glukose og fedt (frie fede syrer; 

FFS) som substrat. Kroppens CHO-lagre er små i 

forhold til fedtlagrene (Tabel 9). CHO er primært 

lagret i skeletmuskulaturen samt i et lille depot i 

leveren. Forholdet er omvendt for fedt, hvor det 

store depot er lokaliseret uden for skeletmuskulaturen, 

subkutant og i viscera, mens kun en lille 

mængde fedt er deponeret som triglycerider i skeletmuskulaturen. 

Der er flere forskellige forhold, 

som påvirker hvilket substrat, musklen vælger. I 

hvile dominerer fedtsyrerne, men under muskelarbejde 

stiger CHO’s andel som brændstof. En måling 

af respiratory exchange ratio (RER), dvs. relationen 

mellem produktionen af kuldioxid og optagelsen 

af ilt (VCO 2/VO 2) giver et godt billede af 

de relative roller, CHO og fedt spiller som brændstof 

i forbrændingen (Figur 31). En RER-værdi på 

0,71 indikerer ren fedt- og 1,0 ren CHO-forbrænding. 

CHO’s relative bidrag til stofskiftet stiger 

TABEL 9. 

Menneskets energilager. 

Legemsvægt ~70 kg (ca. 28 kg muskler og ~12 kg fedt) 

Energikilde Mængde 

Kulhydrater 

Kg Kcal 

Muskelglykogen 0.40 1.600 

Leverglykogen 0.07 280 

Glukose 0.02 80 

Fedt 

Fedtvæv, TG 12.0 110.000 

Muskelvæv, TG 0.20 1.800 

Frie fede syrer 0.004 4 

Protein (muskel) 6.0 24.000 

I alt 137.764 

som en funktion af den relative arbejdsintensitet 

op til VO 2max, hvor al aerob energifrigørelse 

stammer fra CHO. Ved mere moderat arbejde anvendes 

lige store mængder fedt og CHO. Træning 

forskyder relationen til højre, hvilket antyder, at 

for et givent arbejde bruges mere fedt. 

Energiforbrugets størrelse og dets relative rolle, 

hvad angår kulhydrat og fedt, varierer afhængigt af 

arbejdets varighed og intensitet. Her gives en beskrivelse 

af, hvordan dette foregår hos utrænede 

unge voksne personer; ved let, moderat og hårdt 

dynamisk arbejde (Figur 32 og Figur 33) og statiske 

kontraktioner, hvorpå følger en mere detaljeret 

redegørelse for de mekanismer, der regulerer substratvalg 

på muskelcelleniveau, fedtforbrænding og 

insulinfølsomhed. 

Figur 30 

Ved muskelkontraktion bruges energi fra ATP, som er lagret i 

cellen. En resyntese af ADP til ADP sker momentant ved en 

spaltning af CrP, katalyseret af kreatinkinase. 

Figur 31 

Ved måling på ventilationsluft (CO 2 udånding og O 2 optagelse) 

kan ”respiratory exchange ratio” (RER) bestemmes. Jo højere belastningen 

er, desto højere er RER. Derudover er det illustreret, 

at der sker en højere forskydning ved træning, som indikerer, at 

mere fedt kan anvendes i forbrændingen ved en given belastning, 

i det et RER på 0.71 indikerer ren fedtforbrænding og et 

RER på 1.0 ren kulhydratforbrænding. 


Figur 32 A 

Forandringer i stofskiftevariabler 

under arbejde på tre 

forskellige belastninger er illustreret 

(iltoptagelse, RER, 

muskelglykogennedgang og 

musklens glukoseoptagelse 

fra blodet). 

Figur 32 B 

Benets beregnede kulhydratforbrug, 

blodlaktatniveauer 

(mælkesyre), arteriel glukose- 

og frie fedtsyrekoncentration. 

I.C.1.a Let arbejde 

Et muskelarbejde, der kræver 30-40% af en persons 

VO 2max (almindelig gang). RER er i starten 

af arbejdet 0,80-0,85 og falder gradvist til lige 

under 0,80 efter flere timers arbejde, dvs. energien 

til arbejdet stammer næsten ligeligt fra CHO og 


fedt, men med en overvægt for fedts vedkommende 

jo længere arbejdet varer (Figur 32 A, B). 

Muskelglykogenforbruget er lille, i gennemsnit 

mindre end 10 mmol glukoseenheder · kg -1 · timer -1 . 

I arbejdets første timer sker hele glykogenforbruget 

i de langsomme fibre, mens forbruget i de hur-

tige fibre er ubetydeligt (Figur 6, s. 16). Blodmælkesyreniveauet 

stiger måske lidt i de første 5-15 minutter 

af arbejdet, men falder derefter helt ned til 

hvileniveau. De arbejdende bens optagelse af glukose 

fra blodet stiger gradvist under arbejdet op til 

~1,5 til ~2,0 mmol min -1 efter nogle timers arbejde. 

Den arterielle glukosekoncentration ændrer sig 

ikke i arbejdets første 3-4 timer, fordi der kompenseres 

for musklernes og andre vævs (f.eks. nervesystemets) 

glukoseoptagelse med en tilsvarende 

glukosefrigørelse i leveren. Et fald i blodglukosekoncentrationen 

kan derfor først forventes, når 

den totale mængde glukose er optaget fra blodbanen, 

og når leverens glukosedepot (normalt 50-70 g) 

er tømt. Arbejde på denne intensitet kan udføres i 

mange timer, og hvis der indtages blot en lille 

mængde glukose undervejs, så kan arbejdet udføres 

i mange, mange timer om dagen, dag efter dag. 

I.C.1.b Moderat arbejde 

Ved moderat hårdt arbejde, som kræver 60-70% af 

individets VO 2max (rask gang), vil RER være i 

nærheden af 0.9 (Figur 32 A, B), og den falder 

ikke eller bliver blot lidt reduceret under arbejdet. 

Det betyder, at cirka 2 /3 af energien kommer fra 

CHO og kun 1 /3 fra fedt. Det er dog vigtigt at bemærke, 

at den totale mængde fedt, der oxideres pr. 

tidsenhed, er stor ved arbejde på dette niveau. Den 

relative andel fedt, som forbruges, er ganske vist 

mindre end på en lavere arbejdsintensitet, men da 

Figur 33 

den totale energiomsætning er større, kompenserer 

denne. Det betyder, at ~30% mere fedt forbrændes 

pr. tidsenhed ved 60-70% end ved 30-40% 

VO 2max. Det skal dog bemærkes, at den totale 

fedtforbrænding under arbejde også er en funktion 

af varighed (total mængde forbrændt fedt = tid × 

fedtforbrænding pr. tidsenhed). Udfra et energibalance-synspunkt 

spiller det ingen rolle, om det er 

fedt eller sukker, som forbrændes. Det vigtige er den 

totale energiomsætning. Den er direkte relateret til 

den distance, som tilbagelægges uanset hastighed. 

Ved moderat arbejde reduceres muskelglykogenindholdet 

i et to- til tre-fase-forløb. Det er hurtigst 

i de første 20-30 minutter og aftager derefter gradvist, 

indtil muskelglykogenlagrene er udtømte. 

Når en betydelig del af de langsomme fibre er 

tømt for glykogen, rekrutteres de to hurtige fibertyper, 

og deres glykogen bruges også (Figur 6, s. 16). 

Derefter kan arbejdet ikke fortsætte på samme 

høje intensitet. Det er i denne sammenhæng interessant, 

at blodmælkesyrekoncentrationen er højest 

efter 5-10 minutters arbejde, hvor kun de langsomme 

fibre udfører arbejdet. Senere, når de hurtige 

muskelfibre i højere grad er involveret i arbejdet, 

falder blodmælkesyreniveauet for til sidst at 

nærme sig sit udgangsniveau. 

På denne arbejdsintensitet er det arterielle blodglukoseniveau 

stabilt de første 60-90 minutter, 

Beregnet forbrug af fedt og 

kulhydrater ved to arbejdsbelastninger 

udtrykt i relation 

til maximal iltoptagelse. 


Figur 34 

men derefter observeres et fald i blodglukoseniveauet. 

Leveren har et begrænset lager af glykogen, 

og selv om det kontinuerligt forstærkes af en lille 

glykogenogenese i leveren under muskelarbejde, så 

falder leverens glykogenfrigørelse til under den 

mængde, som optages fra blodbanen. Det gælder, 

når de glykogentomme muskelfibre fortsat er aktiverede 

og bidrager til kraftudviklingen. Fedt bidrager 

ganske vist som substrat, men kan ikke kompensere 

for manglen på glykogen. Det kan beregnes, 

at 90-120 minutter er den kritiske tid, når 

muskelglykogenlagrene er tomme, og blodglukosekoncentrationen 

begynder at falde. Individet bliver 

udmattet, når glykogenlagrene i både lever og 

muskler er tomme. Det betyder en maksimal arbejdstid 

på 2-3 timer. Hvis glukose indtages under 

arbejdet, vil det bidrage til at opretholde blodglukosekoncentrationen, 

men man kan ikke indtage 

så meget glukose, at det helt kan kompensere for 

glukoseoptagelsen fra blodet. 

I.C.1.c Hårdt arbejde 

Ved en hård arbejdsintensitet, der kræver 85-95% 

af individets VO 2max, vil HF nærme sig sit maksimale 

niveau. Forsøgspersonen kan blive udmattet 

når som helst mellem 15 minutters og 60 minutters 

arbejde (Figur 32 A, B). RER er fra 0,95 op til 

1,0 under hele arbejdsperioden, og CHO er det 

helt dominerende brændstof. Muskelglykogenfrisættelsen 

er udtalt, men når forsøgspersonen er 

udmattet, vil der stadig være betydelige mængder 

glykogen tilbage i musklernes langsomme fibre. 

Begge de to hurtige fibertyper er derimod normalt 

tomme for glykogen (Figur 6, s. 16). Det er ikke 

Insulinkoncentrationen i blodet ved let, moderat og hårdt arbejde. 


ensbetydende med, at de langsomme fibre ikke er 

involveret i arbejdet, men derimod at der er forskel 

på fibertypernes metaboliske potentiale, og 

dermed på hvor hurtigt glykogenet forbruges. Der 

sker en mere komplet udnyttelse af den energi, der 

er lagret i glykogenet, dvs. en større andel af det 

pyruvat, der dannes, oxideres i de mitokondrierige 

langsomme fibre. Blodmælkesyrekoncentrationen 

når sit højeste niveau på 5-10 mmol · l -1 efter 5-10 

minutters arbejde og forbliver stort set på dette niveau 

under resten af arbejdet. En let stigning i den 

arterielle glukosekoncentration kan observeres ved 

arbejde på en så høj intensitet som ~90% VO 2max. 

Blodets insulinkoncentration reduceres markant 

(Figur 34). Skelet-muskulaturens glukoseoptagelse 

pr. tidsenhed er større end på mere moderate arbejdsintensiteter, 

men på grund af den korte arbejdstid 

optager musklerne totalt set en mindre 

mængde glukose fra blodet. Den mængde glykogen, 

der normalt er lagret i leveren, er derfor tilstrækkelig 

til at forsyne den ekstracellulære væske 

og de perifere væv med den mængde glukose, de 

har brug for. CHO er således til stede i både muskler 

og lever, når udmattelsen indtræffer, men størstedelen 

af de hurtige fibre er tømt for glykogen. 

På arbejdsintensiteter, der kræver en energiomsætning 

over individets VO 2max, er det meget svært 

nøjagtigt at bestemme de forskellige substraters bidrag 

til energistofskiftet. RER-værdien er ikke helt 

pålidelig på grund af den metaboliske ”acidose”, 

der forekommer. Både tracer-målinger og registrering 

af arterio-venøs (a-v) difference, kombineret 

med måling af blodgennemstrømning for at vurdere 

substratforbruget har alle deres begrænsninger, 

fordi arbejdstiden er kort (

I.C.2 Statisk arbejde 

De mekanismer, der ligger til grund for reguleringen 

af energistofskiftet ved dynamisk arbejde 

gælder også ved statiske muskelkontraktioner. En 

afgørende faktor, der adskiller statiske og dynamiske 

muskelkontraktioner, er dog deres helt forskellige 

adgang til en blodgennemstrømning. Ved statiske 

kontraktioner forhøjes det intramuskulære tryk 

vedvarende og udgør en mekanisk hindring for 

blodets passage. Allerede ved en relativt lav spændingsudvikling 

bliver det intramuskulære tryk så 

højt, at der blokeres for en blodgennemstrømning, 

på trods af at blodtrykket også forhøjes. Når dette 

sker, er variationen mellem de forskellige muskler 

dog stor; primært relateret til hvilken vinkel der er 

mellem muskelfibre og sene. I muskler, hvor penationsvinklen 

nærmer sig 90°, bliver det intramuskulære 

tryk lille, og der er en blodgennemstrømning 

helt op til nær den maksimale kontraktionskraft. 

Det gælder f.eks. massetermuskulaturen i mundhulen. 

Hvis senen er i direkte forlængelse af muskelfibrene, 

som f.eks. i armfleksorerne, bliver trykket 

højt og blodgennemstrømningen aflukkes allerede 

ved 20-30% MVK. Det betyder, at ved kraftige 

kontraktioner i de fleste af kroppens muskler bliver 

musklen helt afhængig af at bruge det i musklen 

lagrede glykogen og af en energifrigørelse uden ilt, 

dvs. anaerob glykose med mælkesyreakkumulering 

til følge. Ved meget intense statiske kontraktioner 

Figur 35 

indtræffer udmattelse så hurtigt, at mælkesyreakkumuleringen 

er forholdsvis lille. De højeste 

mælkesyrekoncentrationer observeres, når 

kontraktionerne er cirka 40-50% MVK. Hvis statiske 

kontraktioner udføres intermittent, bliver der 

en energiomsætning, der ligner den, som ses under 

dynamisk arbejde af samme størrelse. 

I.C.3 Fedtforbrændingens kinetik 

Musklerne indeholder kun en lille mængde fedt, 

der kan bruges til energi. Der sker derfor en konstant 

frigørelse (lipolyse) fra fedtvævet af frie fede 

syrer (FFS-hydrolyse af triglycerider [TG]), som 

transporteres med blodet til musklerne. I blodet er 

FFS bundet til albumin (Figur 35). Plasma-FFSkoncentrationen 

er i hvile ~0,3 mmol · l -1 . Ved 

starten af et arbejde ses ofte en nedgang i plasma- 

FFS-koncentrationen, der dog i løbet af arbejdet 

stiger igen (Figur 32 B, s. 40). Faldet i plasma- 

FFS-koncentrationen beror på den ubalance, som 

opstår mellem den pludselige stigning i skeletmuskulaturens 

FS-forbrug og en forsinkelse i aktiveringen 

af lipolysen og FFS-frigørelsen fra fedtvævet. 

Tilgangen af FFS til blodet overstiger efter cirka 

20 minutter FFS-optaget fra blodet, og dermed 

følger en gradvis stigning i plasma-FFS-koncentrationen. 

Ved langvarigt arbejde kan plasma-FFSkoncentrationen 

nå en så høj værdi som 2.0 mmol · l -1 , 

hvilket nærmer sig den øvre grænse for albuminets 

Skematisk illustration som 

viser, at de fedtsyrer, som 

musklen optager fra blodet, 

kommer fra fedtvævet, og at 

det glukose, som optages, 

kommer fra leveren. For en 

mere detaljeret forklaring, se 

teksten. 


Figur 36 

Figur 37 

En udvikling af Figur 5. Her 

angives at AMPK er foreslået 

som regulator af det mitokondrielle 

substratvalg (pyruvat 

– fedtsyrer). 

Aktiveringen af glykogensyntase 

og dermed glykogenindlagringen. 

Det er også blevet 

foreslået, at AMPK bidrager i 

aktiveringen af metaboliske 

gener, som f.eks. de gener, 

der koder for GLUT4 og IL-6. 

Forkortelser udover de angivne 

i Figur 5: (AMPK = adenosinmonofosfat; 

ACC = acetyl-CoA-carbo-oxylase; 

LCFA 

= long chain fatty acids; IL-6 

= cytokinet interleucin-6). 

Resultater fra studier af 

Pedersen og medarbejdere og 

Wojtaszewski og medarbejdere. 

kapacitet til at binde FFS. Stigningen i plasma- 

FFS ses både ved let, langvarigt arbejde og ved relativt 

hårdt arbejde (op til 70-80% af VO 2max). 

Mobiliseringen af FFS fra fedtdepoterne er primært 

kontrolleret af det sympatiske nervesystem, 

hvor cirkulerende katekolaminer også bidrager. 

Noradrenalin- og adrenalinkoncentrrationen i blodet ved let, 

moderat og tungt arbejde. 


Både adrenalin og nor-adrenalin stiger med stigende 

arbejdsbelastning og arbejdets varighed (Figur 

36). I hvile og under arbejde bliver lipolysen således 

hæmmet af β-blokerende farmaka og fremmet 

af β-agonister. Andre hormoner samvirker med 

katekolaminerne bl.a. væksthormonkoncentrationen, 

der stiger i plasma under arbejde. Der findes 

også den mulighed, at den muskulatur, som udfører 

arbejdet, producerer en signalsubstans, som frigøres 

fra musklen og med blodet føres til fedtvævet, 

og dér bidrager til at inducere lipolyse (Figur 

37). 

I skeletmuskulaturen transporteres FFS ind i muskelcellen. 

Det er en proces, der ligesom glukoseoptagelsen 

i musklerne er aktiv, dvs. der kræves et 

transportprotein, som for FFS’s vedkommende benævnes 

CD36. Det er formentlig ligesom glukosetransportørerne 

lokaliseret op ad musklens plasmamembran, 

men skal translokeres til denne for 

at en fedtsyretransport ind i cellen kan foregå. 

Signaleringen, der inducerer denne translokation, 

er ikke klarlagt. 

En lille del af de FFS, der kommer ind i muskelcellens 

cytosol, inkorporeres i muskelfibrenes lille 

TG-lager i de små fedtdråber, som er lokaliserede 

lige op ad mitokondrierne. Størstedelen af FFS 

transporteres videre ind i mitokondriet. Sidstnævnte 

proces er velreguleret og inkluderer karnityltrans-

ferasesystemet med et transportprotein i det ydre 

(CPT-I) og den indre membran (CPT-II). I cytosolen 

findes malonyl-CoA, som i muskulatur på 

rotter har vist sig at være en kraftfuld hæmmer af 

CPT-I ved at blokere for bindingen af FS. En mekanisme, 

der også har betydning i menneskets 

muskulatur. Under muskelarbejde nedreguleres 

Malonyl-CoA-koncentrationen gennem en AMPKinduceret 

fosforylering af acetyl-CoA-carboxylase. 

En uafklaret problematik er, hvorfor så lidt af det 

fedt i form af FFS og TG, der findes i musklens 

kapillærer, optages af musklen. Ekstraktionen er 

kun nogle procent af det, der tilføres musklen. 

Det vides ikke, hvor begrænsningen ligger, men 

for serum-triglyceriderne (S-TG) er lipoproteinlipasen 

(LPL) i kapillæren, som hydrolyserer S-TG 

til fede syrer, en begrænsende faktor (Figur 37). 

For fedtsyrernes vedkommende, hvad enten de 

kommer fra S-TG, eller de har været bundne til albumin, 

er der tre kritiske led, der hver for sig eller 

tilsammen kan begrænse forbruget af fedtsyrer i 

musklen: transporten ind i cellen, ind i mitokondrierne, 

eller β-oxidering af fedtsyrer i mitokondrierne. 

Undersøgelser både af isolerede mitokondrier 

og på muskler fra mennesker taler for, at mitokondrierne 

udgør begrænsningen, men om det 

er relateret til transport eller β-oxidering vides 

ikke. 

Figur 38 

I.C.4 Musklens kulhydratstofskifte 

og insulinresistens 

I.C.4.a Glukoseoptagelse 

Transporten af glukose ind i muskelcellen er reguleret. 

Insulin og muskelkontraktion kan hver for 

sig øge transporten. Tilsammen er effekten additativ. 

Det taler for, at signaleringen er forskellig for 

de to muligheder for at translokere glukosetransportører 

fra depoterne i cytosolen. Der findes forskellige 

glukosetransportører, men i skeletmuskulaturen 

er GLUT4 den funktionelt vigtige. Musklens 

glukoseoptagelse er en funktion af, hvor mange 

GLUT4-transportører som på et givent tidspunkt 

er associerede til cellens plasmamembran. Både insulin 

og muskelkontraktion har den effekt, at 

GLUT4 transportører translokeres til muskelfiberens 

cellevæg, inklusive den i transversa tubuli. 

Hovedtrinene i signaleringen for den af insulininducerede 

translokation er beskrevet i Figur 38. 

Efter at insulin bindes til a-enheden af dens receptor, 

resulterer fosforyleringen af tyrosin kinase på 

receptorens b-enhed i, at forskellige insulinreceptor-substratmolekyler 

(IRS 1-3/4) aktiveres, hvilket 

medfører en fosfoinositid (PI)-3-kinase-aktivering. 

Det videre mål for PI-3-K i aktiveringskæden 

diskuteres. Fokus er på to protein-kinaser (PKB og 

PKC), som hver for sig eller sammen ved aktivering 

gør, at GLUT4 translokeres og dermed muliggør, 

at glukose kan passere cellevæggen. Når 

Skematisk er angivet, hvordan 

signaleringen sker for at 

translokere GLUT4 transportøren 

til musklens cellevæg. 

Til venstre er den, som er beskrevet 

for insulin, og til højre 

den, som er postuleret for, 

hvordan muskelkontraktion 

inducerer tilsvarende translokering 

af GLUT4. For yderligere 

detaljer, se tekst. 


glukosen kommer ind i cytosolen fosforyleres glukosemolekylerne 

(G-6-P) og kan derefter ikke forlade 

cellen igen. G-6-P kan enten lagres som glykogen 

ved en aktivering af enzymet glykogensyntase 

eller fungere som substrat for glykolysen. I 

hvile er lagringen helt dominerende, men under 

arbejde bruges G-6-P i glykolysen. 

Der er stærke beviser for, at muskelkontraktion 

inducerer en translokation af GLUT4 via en anden 

signalvej end insulin (Figur 39). Derimod er 

der ingen resultater, som sikkert viser, hvordan reguleringen 

foregår, men flere forslag eksisterer. 

Heri indgår, at Ca ++ i cytosolen skulle initiere en 

aktivering af proteinkinase-C. Andre forslag er, at 

NO eller adenosin også skulle kunne spille en initial 

rolle. Det molekyle, som senest er kommet i 

fokus, er AMP-aktiveret kinase (AMPK), der skulle 

kunne spille en modulerende rolle for glukoseoptagelsen. 

I AMPK-KO-mus er helkropsinsulinfølsomheden 

nedsat. AMPK er blevet foreslået 

som en sensor i muskelcellen for metabolisk stress, 

som ved en reduktion af ATP, CrP, glykolyse og ilt 

og via en forøgelse af AMPK-aktiviteten skulle øge 

GLUT4-translokationen (Figur 37). Forsøg på 

isolerede rottemuskler har dog ikke helt bekræftet 

denne mulighed. Det samme gælder ved forsøg på 

mennesker. GLUT4 forøges med fysisk aktivitet 

både hos raske mennesker og hos type 2-diabetikere, 

ligesom det er tilfældet for hexokinase (HK) og 

glykogensyntase (GS). På trods af dette er både 

glukoseoptagelsen fra blodbanen og glykogenforbruget 

lavere under moderat arbejde i en trænet 

end i en utrænet muskel. Det taler for, at den 

Figur 39 

Illustreret er resultater fra 

forsøg med isoleret rottemuskulatur. 

Den basale glukoseoptagelse 

i musklen er 

målt. Effekten af insulinstimuleret 

glukoseoptagelse er 

angivet, ligesom den glukoseoptagelse, 

der er opnået med 

kontraktion, samt den additive 

effekt, der ses, når insulin 

adderes til kontraktion. 

Resultater fra Zierath og 

medarbejdere. 


muskelkontraktionsstimulerede signalering, der regulerer 

GLUT4-translokationen til plasmamembranen, 

ændres med træning, men hvordan det 

sker er heller ikke klarlagt. Mere klarhed er der, 

hvad angår reguleringen af glykogennedbrydning. 

Den er mindre udtalt i den trænede muskel på 

grund af en lille akkumulering af uorganisk fosfat i 

den trænede muskel. Det skal bemærkes, at en 

større glukosestofskiftekapacitet har en funktionel 

betydning, hvilket først ses under meget intensivt 

muskelarbejde, hvor musklens glukoseforbrug er 

stort. Endvidere medfører den med træning forbedrede 

metaboliske kapacitet en forøget muskulær 

insulinfølsomhed hos både raske personer og 

type 2-diabetikere over hele spektret af insulinstimulering, 

fra fysiologisk til farmakologisk niveau 

(Figur 40). Selv om signalvejen eller vejene for 

muskelkontraktionens effekt på glukosetransporten 

er ukendt, så er det vigtigt at bemærke, at glukoseoptagelsen 

når samme maksimale værdier som den 

insulinmedierede transport. 

I.C.4.b Insulinresistens 

Insulinresistens karakteriseres ved, at der kræves 

mere insulin for at omsætte glukose i kroppen og 

for at opretholde en rimelig blodglukoseregulering. 

Både fedtvæv og skeletmuskulatur bidrager 

til denne forringede evne til glukoseoptagelse fra 

blodet. Skeletmuskulaturen er dog væsentlig vigtigere 

end fedtvævene, da sidstnævnte kun bidrager 

med ~10% af den insulininducerede glukoseoptagelse 

i kroppen hos mennesket. Ved insulinresistens 

kan begrænsningen ligge i tilførslen af glukose, 

dets optagelse i vævet og metabolisme i cellen. Alle

tre faktorer bidrager, men hovedproblemet ved 

forringet glukoseomsætning i kroppen er den reducerede 

optagelse i muskel- og fedtcellen. Der synes 

at være enighed om, at den primære begrænsning 

ikke er adgangen til GLUT4-poolen, selv om 

den kan være reduceret ved insulinresistens. Det er 

i stedet translokationen af GLUT4 til cellevæggen. 

Ved insulinresistens er der et færre antal GLUT4transportører 

associeret til cellens plasmamembran 

ved en given insulinkoncentration. Det diskuteres 

derfor, hvorvidt det er insulinets binding til dets 

receptorer eller effekten af dette og dermed den insulin-medierede 

signalering, der er defekt. Det 

kunne også skyldes de mekanismer og proteiner, 

som er involverede i den direkte proces for GLUT4transportørernes 

associering til cellevæggen. Mod 

dette taler, at ved insulinresistens behøver den 

muskelkontraktionsinducerede glukoseoptagelse 

ikke at være forringet. Det er ovenfor angivet, at 

skeletmuskulaturen er den vigtigste årsag til insulinresistens. 

Fedtvævet kan dog spille en større rolle 

end den, der er relateret til fraktionen af glukose, 

som fedtvævet optager. Fedtvævet kan nemlig påvirke 

skeletmuskulaturens insulinresistens ved at 

producere signalpeptider og -proteiner, som via 

blodbanen har en effekt på musklens evne til glukoseoptagelse. 

Et eksempel er et cytokin, TNFα, 

som kan have denne effekt. Endvidere produceres 

resistin adiponectin. Transgene mus med en overproduktion 

af resistin, som behandles med antiresistin, 

forbedrer både deres insulinresistens og deres 

blodglukoseregulering. 

Figur 40 

Træning af insulinresistent muskulatur har en god 

effekt på musklens evne til at optage glukose ved 

insulinstimulering, som ved en euglykemisk clamp 

(Figur 40). Fedtsyrekompositionen i fosfolipidfraktionen 

i cellevæggen kan være vigtig, idet fluiditeten 

påvirkes og kan modificere insulinbindingen 

til dens receptor og dermed signaleringen. En høj 

andel af mættede fedtsyrer formindsker fluiditeten, 

hvorimod træning kan forøge andelen af flerumættede 

fedtsyrer, som indgår i cellevæggens fosfolipider. 

Et ændret samspil mellem fedtvæv og 

skeletmuskulatur ville også bidrage til at forbedre 

insulinresistensen ved træning. Efter træning produceres 

der formentlig mindre TNFα, enten forårsaget 

af en direkte træningseffekt på fedtvævet 

eller fordi samspillet mellem skeletmuskulatur og 

fedtvæv ved træning mere effektivt inhiberer 

TNFα-produktionen, samt evt. andre i fedtet producerede 

substanser, som negativt påvirker insulinfølsomheden 

(Figur 37). En bidragende faktor, 

om end af mindre betydning, kan være, at mængden 

af GLUT4-protein forøges ved træning. I forskellige 

dyremodeller er det vist, at en virkelig 

markant forøgelse af GLUT4-transportørerne ved 

forskellige grader af insulinresistens medfører en 

forbedret glukoseoptagelse. 

Patiener med type 2 diabetes 

og aldersmatchede kontrolpersonerudholdenhedstrænede 

et ben i et antal måneder. 

Efter træningen måltes 

den insulininducerede glukoseoptagelse 

med euglykemisk-clamp-teknik 

for at bestemme 

muskulaturens 

(utrænet/trænet) insulinfølsomhed. 

Træningen resulterede 

i en forbedret insulinfølsomhed 

hos kontrolpersoner 

og type 2 diabetikere. 

Sidstnævnte havde efter træningen 

en lige så god eller bedre 

insulinfølsomhed som den, 

kontrolpersonerne havde 

inden træningen. Resultater 

fra Dela og medarbejderes 

studium. 


DEL I 

I.D METABOLISK FITNESS

I.DMETABOLISK FITNESS 

I.D.1 Dynamikken i metabolisk fitness 

Efter nogle uger med øget aktivitetsgrad observeres 

nogle vigtige forskelle mellem udvikling af 

kondition på den ene side og af den mitokondrielle 

kapacitet på den anden. I løbet af de første uger 

forøges begge variable ensartet. Derefter fortsætter 

mitokondriernes enzymaktivitet med at stige, 

mens stigningen i kondition aftager (Figur 41). 

Efter 4-6 uger er konditionstallet forøget med 15- 

20%, mens den mitokondrielle enzym-aktivitet er 

forøget med det dobbelte eller mere. Potentialet 

for aerob metabolisme i muskelfibrene forøges således 

markant og mere end ”nødvendigt” for den 

maksimale iltoptagelse. Dette ses endnu tydeligere, 

når utrænede sammenlignes med meget veltrænede 

personer. Forskellen i konditionstal kan være 

50-60%, mens mitokondrietæthed og enzymaktivitet 

adskiller sig med en faktor 4. Det indebærer, 

at skeletmuskulaturen besidder en metabolisk 

overkapacitet, hvis størrelse påvirkes af træning. 

Hvis betegnelsen ”metabolisk fitness” skal defineres, 

så kunne det være ratioen mellem den mitokondrielle 

kapacitet til substratomsætning og 

musklens maksimale iltoptagelse. Mere præcist 

omfatter det musklens maksimale kapacitet til at 

danne acetyl-CoA fra pyruvat og fedtsyrer sat i relation 

til TCA cyklussens maksimale flux-hastighed. 

Sidstnævnte bestemmes formentlig af den reaktion, 

som oxogluterat-dehydrogenase katalyserer 

(Figur 42). Oxogluterat-dehydrogenase synes i 

mange dyrearters (også menneskets) muskler at 

være bestemmende for musklens maksimale iltop- 

Figur 41 

tagelse, fordi den er det enzym i Krebs’ cyklus, som 

har den laveste aktivitet. 

I.D.1.a Kan metabolisk fitness måles 

En direkte måling af metabolisk fitness er ikke let 

at udføre efter ovennævnte definition, da det vil 

kræve en analyse af muskelenzymer og musklens 

iltoptagelse. En variabel, som indirekte reflekterer 

metabolisk fitness, kunne være RER. Ved et givent 

submaksimalt arbejde har den trænede person en 

lavere RER end den utrænede (Figur 31, s. 39). 

Forskellen kan anskueliggøres ved en beregning af 

den under arbejde forbrugte energi, som fås fra 

fedtoxidering. I løbet af en times moderat muskelarbejde 

med en energiomsætning på ~2.4 l ilt min -1 

Figur 42 

Træningsforsøg med unge 

raske mænd som i 8-14 uger 

udførte udholdenhedstræning 

(3-5 gange pr. uge, 40 

min /gang på moderat intensitet). 

I de første uger forøges 

iltoptagelsen (VO 2max) 

og et enzym i mitokondriernes 

åndingskæde ensartet, 

hvorefter enzymaktiviteten 

yderligere forøges i markant 

grad, mens iltoptagelsen 

(VO 2max) stagnerer. 

Resultater fra målinger efter 

træningenophør er også angivet. 

Notabelt er, at iltoptagelsen 

(VO 2 max) relativt 

langsomt reduceres, mens 

den mitokondrielle enzymaktivitet 

på nogle få uger er tilbage 

til udgangsværdien eller 

derunder. Resultater fra 

Henriksson og Reitmans studium. 

Det enzym, som anses for at 

være hastighedsbegrænsende 

i Krebs cyklus er oxogluterate-dehydrogenase. 

I figuren 

illustreres det, at musklens 

maksimale iltoptagelse er lineært 

relateret til den maksimale 

flux, som kan beregnes i 

den reaktion, som enzymet 

katalyserer. Resultater fra 

Blomstrands studium. 


og en RER på henholdsvis 0,95 (utrænet) og 0,87 

(trænet) er fedtomsætningen henholdsvis 0,21, og 

0,55 g min -1 (og kulhydratforbruget 2,7 g versus 

1,7 g min -1 ). Et mindre kulhydratforbrug og mindre 

af det enzym, som katalyserer, at pyruvat reduceres 

til laktat (muskel-isoformen af laktatdehydrogenase; 

LDH 4-5) som følge af udholdenhedstræning, 

bidrager til en mindre laktatproduktion, der kan 

måles som et lavere blodlaktatniveau under arbejdet 

(Figur 43). En kombination af måling af RER 

(Figur 31, s. 39) og mælkesyre i blodet under submaksimalt 

arbejde giver derfor formentlig det bedste 

indirekte mål på metabolisk fitness, som samtidig 

er en god prognostisk værdi for udholdenhed. 

I.D.1.b Kondition og metabolisk fitness 

Hvorfor er der en forskel mellem aerob og metabolisk 

fitness, og har den en funktionel betydning? 

Et entydigt svar findes ikke. En metabolisk overkapacitet 

betyder, at fedtstofskiftet forøges i skeletmuskulaturen 

både i hvile og under muskelarbejde. 

Et belysende eksempel er et forsøg, hvor trænede 

personer afholdt sig fra al træning i to uger, og 

derefter trænede de igen. Arbejdsforsøg, der blev 

gennemført før og efter træningspausen samt to 

uger inde i den genoptagne træning, viste, at den 

maksimale iltoptagelse kun gik ned med nogle få 

procent (Tabel 10). Musklens indhold af energirelaterede 

metaboliske enzymer blev markant påvirket. 

Reduktionen efter to ugers træningspause var 

på ~30%, og genoptræningen medførte en halvvejs 

~50% normalisering af den muskelmetaboliske 

kapacitet. Bedømt ud fra akkumulering af mælke- 

Figur 43 

Blodlaktatkoncentrationen 

ved arbejde med stigende belastning 

til maksimalt niveau 

for trænede og utrænede. 

Noter at iltoptagelse – gang 

/løbehastighedsrelationen er 

uforandret ved submaksimalt 

arbejde, men at den maksimale 

iltoptagelse øges med 

træning. 


syre i blodet var stofskiftets ændringer tæt relateret 

til enzymforandringerne, og det samme gjaldt evnen 

til langtidsarbejde. Det betyder, at ved en stort 

set uændret VO 2 max ændres stofskiftet meget 

hurtigt og markant i nær relation til muskulaturens 

metaboliske kapacitet. Nyere studier viser, at 

det ikke kun er den mitokondrielle kapacitet, der 

forbedres med træning, men også substrattransportproteiner 

(Figur 37). Endvidere øges LPL, 

hvilket muliggør et forøget forbrug af S-TG fra 

TABEL 10. 

Personer, som havde trænet regelmæssigt i flere år stoppede 

med al træning i 2 uger, hvorefter de genoptog træningen. 

Løbetests udførtes ved tre lejligheder: 

A. Mens de var veltrænede, B. efter to uger uden træning 

og C, to uger efter de havde genoptaget træningen. 

En maksimal arbejdstest blev gennemført med måling af 

maksimal iltoptagelse, og en muskelbiopsi blev udtaget 

til måling af mitokondriel kapacitet. Desuden gennemførtes 

en submaksimal arbejdstest på ~80% af VO 2 max, som 

udførtes til udmattelse. Under testen måltes iltoptagelse, 

RER og blodlaktat. 

A B C 

Maksimal 

Iltoptagelse (%) 100 97 99 

Mitokondriel 

Enzymaktivitet (%) 100 60 80 

Iltoptagelse, % Vo 2max ~80 ~81 ~80 

RER 0.92 0.98 0.96 

Blodlaktat, mmol l- 1 3.8 8.1 5.6 

Arbejdstid, min 14.7 10.6 12.4

lodet, når det passerer gennem musklernes kapillærnet 

(Figur 37 s. 44). De fedttransporterende 

proteiner i sarkolemma og transporten af fedtsyrer 

ind i mitokondrierne forøges også. Med den større 

fedtoxidering under arbejde bliver kulhydratforbruget 

reduceret. 

Inden for 1-2 uger efter, at en person har forøget 

sin fysiske aktivitetsgrad, ses der forandringer i mitokondriernes 

enzymaktivitet, og som angivet 

ovenfor, så mistes den metaboliske træningsgevinst 

væsentligt hurtigere, end den bygges op, hvis aktivitetsniveauet 

reduceres (Figur 41). Konditionen 

ændres også, men det er bemærkelsesværdigt, hvor 

meget langsommere dette sker. Tidsrelationen 

mellem fysisk aktivitet og metabolisk fitness er således 

tættere og mere udtalt end mellem fysisk aktivitet 

og aerob fitness. 

I.D.2 Træning af metabolisk fitness 

En livsstil med det aktivitetsniveau, der giver en 

god aerob fitness, giver normalt også en god metabolisk 

fitness. Relationen mellem VO 2max og 

f.eks. den mitokondrielle kapacitet i de trænede 

muskler er tæt. I enkelte træningsstudier er langtidsarbejds-evnen 

blevet studeret, efter at forsøgspersonerne 

har trænet med varierende intensitet, 

varighed og frekvens. Høj intensitet i træningen 

forbedrer også kapaciteten til at arbejde længere på 

en moderat belastning. Studierne viser også, at lettere, 

men længerevarende træning, som gentages 

flere gange om ugen, har en effekt. Således gav 

Figur 44 

f.eks. træning 5 gange om ugen med moderat belastning 

samme forbedring (~30%) som træning 

på maksimal belastning 3 gange om ugen. Nyere 

studier antyder, at selv betydelig mindre fysisk aktivitet 

– specielt hvad angår intensitet – også signifikant 

reducerer risikoen forbundet med fysisk inaktivitet. 

Det rejser spørgsmålet om, hvorvidt et 

individ kan være fysisk aktiv, uden at konditionen 

ændres, men hvor den metaboliske fitness forbedres. 

I et igangværende studium i USA kaldet 

”The Family Heritage Study” får mindre end 5% 

en uændret eller en ikke-signifikant forhøjet maksimal 

iltoptagelse efter træning i 20 uger med en 

hjertefrekvens på 65% af max (~160 slag pr. minut) 

30 minutter 3 gange pr. uge (Figur 44). På 

baggrund af de data, som i dag findes om træning 

og muskeladaptation, er det svært at tro, at disse 

forsøgspersoner ikke forbedrer deres metaboliske 

fitness, specielt fordi rigtig mange af dem får en 

markant positiv påvirkning på HDL-kolesterol og 

blodtryk. Når dette er sagt, så skal det bemærkes, 

at der ikke findes nogen studier, hvor formålet 

specifikt har været at gennemføre en træning med 

en forbedring af den metaboliske fitness, uden at 

konditionen samtidig forøges. En type studium, 

som er udført både på raske og på patienter, er at 

udholdenhedstræne små muskelgrupper hver og 

en for sig med træningsvarighed på i alt 30-40 minutter 

(Tabel 11). Belastningen på musklen bliver 

stor, men hjerte-kar systemet belastes ikke. Både i 

patientgruppen og blandt de raske forsøgspersoner 

noteredes ingen forbedring i maksimal iltoptagelse, 

men den lokale udholdenhed blev markant 

Resultater fra et i USA udført 

studium af Bouchard og medarbejdere 

(det såkaldte 

”Family Heritage Study”). Det 

illustreres, at på trods af at 

samtlige individer udførte 

identisk samme træning (tid, 

antal gange og relativ belastning), 

så var træningssvaret 

højst varieret. Nogle fik ingen 

forøgelse af den maksimale 

iltoptagelse, mens andre 

opnåede en forbedring på 

helt op til 40%. Det, der diskuteres 

i teksten er, om ikke 

træningen har givet en muskelmetabolisk 

forbedring 

for alles vedkommende. 


forbedret, helt på linje med at muskelmitokondriekapaciteten 

bliver forøget, ofte med 50% eller mere. 

Genekspression som følge af fysisk aktivitet er ovenfor 

beskrevet på proteinniveau. Disse forandringer 

er ikke altid store, og det kan tage op til flere uger 

inden en signifikant effekt kan påvises. Molekylærbiologiske 

metoder åbner nye muligheder for at 

studere effekten af fysisk aktivitet på metabolisk 

fitness. I dag kan genekspression studeres på transskriptionsniveau 

i human skeletmuskulatur (Figur 

45). Fysisk aktivitet nogle gange eller måske blot 

en enkelt gang har en effekt på visse geners aktivitet. 

Når transskriptionshastigheden og akkumuleringen 

af mRNA bestemmes for LPL-genet ved 

cykling, ses det, at transskriptionshastigheden 

øges, og med en vis forsinkelse også mRNA for 

LPL (Figur 46). I restitutionsfasen efter arbejdet er 

genet fortsat aktiveret nogle timer, hvorefter transskriptionshastigheden 

atter mindskes mod hvileniveau. 

Den forøgede ekspression på mRNA-niveau 

opretholdes i endnu nogle timer om end ofte ikke 

til næste dag. At proteinet bliver dannet og transporteret 

til sin lokalisation inde i kapillæren er tidligere 

blevet påvist. Et andet kritisk enzym er 3hydroxyacyl-CoA-dehydrogenase 

(HAD), som 

indgår i β-oxideringen af fedtsyrer i mitokondrierne. 

HAD og LPL har et ensartet mønster for forandringer 

på transskriptionsniveau, om end genet, 

der koder for HAD, kommer langsommere i gang. 

Til gengæld opretholdes mRNA-akkumuleringen 

længere. 

Figur 45 

Skematisk illustration af de 

principielle trin fra aktivering 

af et givent gen til dannelsen 

af det pågældende 

protein. 


Transportproteinerne påvirkes også af en enkelt 

gang træning. Det gælder for eksempel for karnitinpalmitoyltransferase 

(CPT; transport af fedtsyrer 

over mitokondriemembranen) (Figur 46) og 

GLUT4. Forandringsmønsteret er det samme, 

men forandringen kommer hurtigere for CPT end 

for GLUT4. Også ekspression af gener, der koder 

for enzymer som HKII og GS, påvirkes akut. Det 

betyder, at påvirkningen af både glukose- og fedtsyrestofskiftet 

er direkte relateret til, hvorvidt 

musklen bruges eller ej. 

En anden problematik berører varighed. Den akkumulerede 

fysiske aktivitet i løbet af en dag synes 

at have en positiv effekt på sundheden. Det er formentlig 

relateret til, at gener, der koder for proteiner 

i fedtstofskiftet, aktiveres under træning. Det 

kan betyde, at selv lettere fysisk aktivitet i løbet af 

en dag har en effekt på lipidstofskiftet. I forsøg 

med en oral fedttolerancetest med eller uden foregående 

fysisk aktivitet kunne det vises, at i førstnævnte 

tilfælde er blodlipidprofilen signifikant 

forbedret, hvilket formentlig kan relateres til en 

højere muskel-LPL-aktivitet. Disse fund er på linje 

med, at 6 ugers meget let træning (hjertefrekvens 

~120-130 slag min -1 ) af unge raske mænd, som 

kun forøgede deres kondital med 1,5 til 42,5 ml 

kg -1 min -1 , havde en effekt på metabolismen. Det 

totale kolesterolniveau faldt noget, samtidig med 

at LDL/HDL-ratio blev forbedret fra 2,4 til 1,9 

målt 16 timer efter den sidste træningsgang. Ved 

en måling 32 timer senere var ratio 2,1 og således 

allerede på vej mod prætræningsniveauet. Resultaterne 

bekræfter tidligere studier, der viste, at S-TG er re-

duceret i op til to dage efter en længerevarende 

træningsgang. På samme måde påvirker en enkelt 

gangs fysisk aktivitet insulinfølsomheden. Den er 

forhøjet umiddelbart efter arbejdet, og effekten ses 

i op til et døgn. Reduktion i musklens glykogenindhold 

er i denne sammenhæng en betydningsfuld 

faktor. Varighed og regelmæssighed i træningen 

er således vigtigere end intensitet for træningen 

af metabolisk fitness. Den store effekt, som udholdenhedstræning 

kan have på den metaboliske kapacitet 

er verificeret i studier, hvor et ben blev udholdenhedstrænet 

i 2-3 måneder. Ved test af begge 

ben på samme arbejdsbelastning forøgedes fedtforbrændingen 

markant, og kulhydratafhængigheden, 

både hvad angår glykogenforbrug og glukoseoptagelse, 

reduceredes tilsvarende (Figur 47). 

Figur 47 

Figur 46 

Eksempel på hvordan transskriptionshastigheden og akkumuleringen af et specifikt 

mRNA påvirkes af en enkelt gang fysisk aktivitet af moderat belastning af 

nogle timers varighed. Fastende til seks timer efter arbejde for lipoproteinlipase 

(LPL) og karnitine palmitoyl transferase (PT1) samt 3-hydroxyacyl CoA dehydrogenase 

(HAD). Resultater fra Pilegaard og medarbejderes studium. 

TABEL 11. 

En sammenligning af effekten af lokal træning med styrke, udholdenhed eller styrke/udholdenhed i patienter med 

hjerteinsufficiens. Forbedring i % efter 2 måneder med 3 gange 45 min. træning pr. uge er rapporteret 

Træning 

Variabel Styrketræning Udholdenhedstræning Styrke-/udholdenheds-træning 

Styrke 40-50 5 (ns) 40-50 

Udholdenhed 0 40-50 40-50 

Muskeltværsnitsareal 

(knæ-ekstensor) 10 5 10 

Gennemsnitligt 

muskelfiberareal 30 10 30 

Kapillærer 0 50 50 

Mitokondrielle enzymer 0 50 50 

Resultater fra et forsøg, hvor et ben blev trænet 

(udholdenhed) i 8 uger med moderat belastning, 

40-60 min pr. gang, 3-5 gange om 

ugen. Begge ben undersøgtes efter træningens 

afslutning med henblik på at kvantificere de 

substrater, som blev anvendt, når begge ben 

arbejdede på samme moderat tunge arbejdsbelastning 

i to timer. Det noteres, at det trænede 

ben har en væsentlig højere fedtforbrænding, 

og at den reducerede kulhydratudnyttelse 

medfører, at både muskelglykogenforbruget 

og glukoseoptagelsen fra blodet er reduceret. 

Det skal bemærkes, at med dette eksperimentelle 

design sikres det, at de observerede 

resultater er en følge af den af træningen 

inducerede metaboliske tilpasning. Dette skyldes, 

at begge ben under forsøget perfunderes 

med lige meget blod, der har et ensartet indhold 

af substrat og hormoner. Resultater fra 

Kiens og medarbejderes studium. 


DEL I 

I.E ALDER

I.E ALDER 

Med alderen bliver individets fysiske evner reduceret. 

Det gælder mange forskellige funktioner, som 

f.eks. kondition, muskelstyrke og koordination. Et 

vigtigt spørgsmål er, hvorvidt det er alderen per se, 

der forårsager forandringerne, eller om en ændret 

livsstil specielt med hensyn til fysisk aktivitet bidrager 

til forringelsen af de fysiske evner. 

I.E.1 Motorisk funktion 

I.E.1.a Muskelmasse 

Muskelmassen bliver mindre med alderen. Det beror 

dels på en reduktion af de enkelte muskelfibres 

areal, og dels på at deres antal formindskes kontinuerligt 

(Figur 48), ikke kun i den voksne alder 

men lige fra fødslen. Under opvæksten kompenseres 

der mere end rigeligt for tabet af fibre ved en 

kraftig tilvækst i fibrenes længde og tværsnit. 

Figur 48 

Figur 49 

Hvorvidt reduktionen i antallet af fibre er en helt 

kontinuerlig proces i voksenalderen med et lige 

stort tab af fibre pr. år eller pr. decennium vides 

ikke, men det er muligt, at både fiberantal og -areal 

først falder lidt mere markant, når man har passeret 

50-60 års alderen. Tilsammen betyder det, at 

reduktionen i muskelmasse ikke er så stor de første 

30-40 år af voksenalderen, for derefter at accelerere, 

således at muskelmassen i 80-90 års alderen er 

cirka halvdelen af, hvad den var, da individet var 

ungt. Det gælder både for overog underekstremitetsmuskler. 

Tabet af både fiberantal og -areal varierer 

meget fra individ til individ (Figur 49). Hos 

unge voksne observeres den bedste sammenhæng 

mellem en muskels tværsnit og middelmuskelfiberareal, 

men hos gamle er musklens størrelse bedst 

relateret til det antal muskelfibre, der er tilbage 

(Figur 50, s. 60). Spørgsmålet er så, om bortfaldet 

Skematisk illustrering af, at 

muskelstyrketræning påvirker 

fibrenes størrelse både i 

ung voksen alder, og når man 

bliver gammel. Det gælder 

både type 1 og type 2 fibre. 

Muskelfiberstørrelse for type 

1 og type 2 fibre (til venstre) 

og totalt antal fibre i vastus 

lateralis musklen i relation til 

alder. Resultater fra Lexell og 

medarbejdere. 


af muskelfibre er en følge af, at hele ”motorenheder” 

forsvinder, eller om det skyldes en udtynding 

af fibre inden for hver enhed. Undersøgelser med 

en EMG-teknik angiver, at territoriet for og antallet 

af fibre i en motorisk enhed øges med alderen. 

Dette lyder paradoksalt. Det totale fiberantal i en 

muskel mindskes, samtidig med at fiberantallet, 

som et motorneuron innerverer, øges. Forklaringen 

er, at når motorneuroner i CNS og dermed den efferente 

kontrol af muskelfiberen bortfalder, så 

atrofierer en del af fibrene som følge af dette, men 

andre fibre reinnerveres af de resterende motoriske 

enheder i musklen. Det forhold, at en motorisk 

enhed indeholder flere fibre kan være en bidragende 

faktor til, at præcision i koordination, og specielt 

finkoordination, aftager i høj alder. De forandringer, 

der sker i musklen med alder, er således i 

stor udstrækning en følge af forandringer i det 

Figur 50 

Betydningen af hhv. den nervøse 

aktivering af musklen og 

muskeltværsnit er illustreret 

her for ældre kvinder. Både 

evnen til at aktivere den eksisterende 

muskelmasse (til 

venstre) og muskeltværsnittet 

(til højre) er tæt relateret 

til den maksimale kraft, der 

kan opnås, men specielt forældre 

ser det ud til at nervøs 

aktivering spiller en udtalt 

rolle. Resultater fra Zacho og 

medarbejdere. 

Figur 51 

Visualisering af satellitceller 

i human skeletmuskulatur. 

Billederne er stillet til rådighed 

af Thornell. 


centrale nervesystem, mens f.eks. bortfald af muskelceller, 

forårsaget af apoptose, er dårligt undersøgt. 

I.E.1.b Satellitceller 

Muskelcellen er speciel i den henseende, at ud over 

alle kernerne inde i cellen, så findes der også et antal 

såkaldte satellitceller mellem plasma og basalmembran 

(Figur 51). De aktiveres, når modercellen 

skades, og bidrager i reparationsprocessen. I de 

senere år er det også blevet påvist, at mekanisk stimulering 

som ved styrketræning medfører, at satellitcellerne 

inkorporeres i modercellen og dermed 

forøger antallet af kerner i cellen. Denne forøgelse 

af kerner i cytoplasma ved træning sker ikke på bekostning 

af antallet af satellitceller. I stedet forøges 

de også noget i en muskel, der undergår hypertrofi, 

som ved styrketræning. Ved mere kraftig hypertrofi 

af muskulaturen, som sker både, når unge og

gamle styrketræner, synes dette at være en del af tilpasningen. 

Det sandsynlige er, at ved den forøgede 

proteinomsætning, der er en følge af træningen, er 

der brug for mere genmateriale. Kernerne har et 

domæne i cytosolen, og det er af en begrænset størrelse. 

Satellitcellerne er udifferentierede og ikke 

programmerede til en bestemt fibertype. De undergår 

således differentiering, og i den proces udtrykkes 

embryonalt MHC regionalt. Hvorvidt MHC- 

1-fibre eller 2a- og 2x-fibre bliver udtrykt bestemmes 

af lokale forhold i musklen, hvor den type nerve, 

der innerverer fiberen, spiller den største rolle. 

Ved aktivering af satellitceller f.eks. i en reparationsproces, 

er der mulighed for, at flere nye celler produceres 

end antallet af dem, der atrofierer og forsvinder. 

Dermed bliver der flere fibre i musklen 

(hyperplasi). Hvorvidt dette kan ske i menneskets 

muskulatur diskuteres ofte, men sikre bevis derpå 

er ikke fundet. Selvom det er en mulighed, og der 

i enkelte studier antydes en lille forøgelse, ændrer 

det ikke på, at i løbet af et menneskeliv falder det 

totale antal fibre i musklerne til cirka halvdelen af, 

hvad det var ved fødslen. I muskelceller hos unge 

voksne udgør satellitcellerne cirka 4% af det totale 

antal kerner, og de falder til mellem 1-2% i muskler 

hos helt gamle mennesker. Satellitcellernes funktion 

bedømmes at være uændret i muskler hos aldrende 

mennesker. Det baseres på, at satellitcellernes 

kapacitet til at dele sig ikke reduceres markant 

i voksenalderen. En ung voksens satellitceller kan 

dele sig ~20 gange, og i muskler fra helt gamle ses 

en kapacitet til deling på 15-20 gange. Det bedømmes, 

at minimum 15 delinger er nødvendige 

for at reparere en celle. Et andet interessant fund 

er, at satelitcellernes telomerlængde er uændret op 

gennem årene. Skeletmuskulaturen er således et 

dynamisk væv, som opretholder en virkelig god reparationsevne 

op i en høj alder. Forekomsten af satellitceller 

bidrager hertil, og regelmæssig brug af 

muskulaturen understøtter denne evne. 

TABEL 12. 

Kontraktile egenskaber – maksimal hastighed (V) / specifik tension (ST). 

Sl/s = sarkomerlængde pr. sekund. N/mm2 = Newton pr. kvadratmillimeter 

Type 1 Type 2 

V ST V ST 

Sl/s N/mm Sl/s N/mm2 

Unge utrænede 0.25 0.19 0.98 0.25 

Ældre utrænede 0.18 0.18 0.83 0.18 

Ældre udholdenhedstrænede 0.16 0.16 0.81 0.21 

I.E.1.c Kontraktionsegenskaber 

En muskels kontraktionshastighed er lavere i de 

ældres muskler, hvilket bidrager markant til en 

forringet muskelfunktion, fordi den er så betydningsfuld 

for musklens evne til at udvikle kraft 

hurtigt (power) (Tabel 12). En langsommere muskel 

skulle kunne bero på, at musklens fibertypesammensætning 

ændres med et selektivt ”tab” af type 

2-fibre. Dette ses i muskler fra rotter, men ikke i 

menneskets muskler. Det er rigtigt, at type 2-fibrene 

mindskes noget i areal, men det kompenseres 

der for, ved at der bliver lidt flere type 2x-fibre. 

Forklaringen på faldet i kontraktionshastighed skal 

således findes andetsteds. En forklaring kunne 

være, at den elektromekaniske kobling tager lidt 

længere tid. Vigtigere er det dog, at der sker forandringer 

i MHC-isoformernes kontraktionshastighed. 

I muskler fra personer, der er 80 år eller ældre, 

tiltager den relative andel af muskelfibre, som 

udtrykker mere end en MHC-isoform. Der forekommer 

koekspression af muskelfibre, der indeholder 

både type 1- og type 2a-MHC, ligesom type 

2a og type 2x (Figur 2, s. 14). Faktisk kan fibre, der 

indeholder alle tre isoformer observeres. De såkaldte 

hybridfibre findes også i et lille antal i muskler 

fra unge, men efter 60-70-års-alderen tiltager forekomsten 

af disse, således at hybridfibrene er flest i 

antal. Selv om hybridfibrene – i hvert fald i muskler 

hos unge – har kontraktionsegenskaber i relation 

til den relative forekomst af MHC-isoformer i 

fiberen, så kan den ekstremt store forekomst af hybridfibre 

hos ældre være en faktor, der giver en langsommere 

muskel. Det diskuteres også, om selve 

myosinmolekylet forandres, således at det er en 

anden isoform, der udtrykkes, end det MHC 1 og 

MHC 2, der ses i muskelfibre fra unges muskler. Et 

alternativ eller en samvirkende forklaring er, at der 

med alderen sker en glykosylering af musklens 

kontraktile proteiner, som kan forklare, at myosin-aktin-interaktionen 

går langsommere, og at myosinhovedet 

bevæger sig langsommere i muskler fra gamle. 


Den spænding, en fiber udvikler, er svær at vurdere 

nøjagtigt. Det kan teknisk måles på uddissekerede 

typebestemte fibre fra en muskelbiopsi, men 

der er stor unøjagtighed i vurderingen af hvor meget 

kontraktilt materiale, der findes i den fiber, der 

har produceret spændingen. Der råder derfor usikkerhed 

om, hvorvidt specifik tension (spænding/ 

arealenhed) bibeholdes i en aldrende muskel. De 

mest troværdige målinger må tolkes derhen, at 

specifik tension med alderen falder med 10-25%, 

hvilket er mest udtalt i type 2-fibre. 

Sammenfatningen bliver dermed, at faldet i muskelstyrke 

og power, når man bliver gammel, beror på 

en reduktion i muskelmasse og i musklens kontraktionshastighed. 

Nedgangen i muskelkraft skyldes 

reduktionen af muskelmasse og specifik tension, 

og nedgangen i fibrenes kontraktionshastighed bidrager 

specielt til nedgangen i power. 

I.E.1.d Nervøs aktivering 

De metoder, der normalt anvendes til at vurdere 

om alle motoriske enheder i en muskel aktiveres 

samtidigt ved en voluntær maksimal kontraktion, 

består i at stimulere musklen elektrisk ved maksimal 

voluntær kontraktion. Hvis en yderligere kraft 

derved opnås, er årsagen, at den nervøse aktivering 

ikke har været optimal. Ved at udføre testen på 

hvilende muskler samt på forskellige % af MVK, 

kan den manglende voluntære aktivering kvantificeres. 

Unge mennesker er ret gode til at aktivere 

alle deres muskler voluntært. Hos ældre (70-årige) 

mænd og kvinder observeredes det, at graden af 

voluntær aktivering varierer markant (Figur 50, s. 60). 

Den var i gennemsnit reduceret med mindst 20% 

for kvinder, mens reduktionen var noget mindre 

Figur 52 

Lårmuskulaturens styrke i 

tværsnitsmateriale fra unge 

og 70-årige mænd. I den ældre 

gruppe indgik ikke-specielt 

trænede (kontrol), to 

grupper konditionstrænede 

(svømmere, motionsløbere) 

samt styrketrænede mænd. 


for mændenes vedkommende. I et andet studium 

af ældre kvinder og mænd var der kun en tendens 

til difference mellem unge og ældre. Der er blandt 

ældre således formentlig stor forskel på, i hvilken 

udstrækning den nervøse aktivitet er reduceret. 

Hertil bidrager, at selv småskader og smerte samt 

små ødemer eller væske i et led inhiberer den voluntære 

aktivering af motorneuroner på spinalt niveau. 

Sammenfatningen bliver dermed, at faldet i muskelstyrke 

og power, når man bliver gammel, beror på 

en reduktion i muskelmasse og i musklens kontraktionshastighed. 

Nedgangen i muskelkraft skyldes 

reduktionen af muskelmasse og specifik tension, 

og nedgangen i fibrenes kontraktionshastighed bidrager 

specielt til nedgangen i power. Den nervøse 

aktivering er mere variabel hos de ældre, men sjældent 

maksimal. Det medfører, at den muskulære 

kapacitet, som faktisk findes, ikke altid kan udnyttes. 

I.E.2 Træning 

I.E.2.a Tværsnitsstudier 

Der er konsensus om, at træning har en effekt på 

muskelfunktion. Muskelstyrken kan forbedres i 

alle aldre. Et betydeligt antal tværsnits- og longitudinelle 

studier af 70-90-årige mænd og kvinder 

bekræfter dette. En sammenligning af 70-årige 

mænd med unge utrænede viste, at de ældre havde 

en muskelstyrke, der var 60% af de unges. Mænd, 

der havde styrketrænet op igennem årene, havde 

bevaret deres muskelkraft. I et andet studie trænede 

70-årige mænd med høj belastning (70-80% 

1RM) (Figur 52). Deres statiske styrke forøgedes 

med ~15% over 3 måneder og deres dynamiske

styrke væsentligt mere. Tilsvarende blev fundet, da 

90-årige mænd og kvinder blev trænet (Figur 53). 

Dette studie blev udvidet med et større antal forsøgspersoner 

for at vurdere, hvilken betydning bedre 

kost eller bedre omsorg og opmærksomhed 

havde på muskelstyrke. Resultaterne var entydige 

og viste, at det var styrketræningen, der gav effekten. 

Lignende studier er udført i Danmark af 

Kryger (ph.d.-afhandling) og medarbejdere og 

Beyer (ph.d.-afhandling) og medarbejdere på 

kvinder i 70-90 års alderen. Resultaterne er samstemmende. 

Ældre og unge af begge køn forøger 

både deres statiske og deres dynamiske muskelkraft, 

når de gennemfører et styrketræningsprogram. 

Den ovenfor nævnte træning varierede noget, 

men fælles for den var, at den var med en høj 

belastning i korte, intensive serier, samt tidsmæssigt 

af kort varighed og gentaget på ~3 af ugens 

dage. Betydningen af intensitet i træningen, for at 

den skal have en god effekt, understøttes af resultater 

fra studier på personer, der har udholdenhedstrænet 

helt op til 70-100 års alderen (Tabel 13). 

Deres funktion, hvad angår styrke og kontraktionshastighed, 

er ikke bedre end deres utrænede 

jævnaldrendes. Derimod viste undersøgelser af et 

lille antal personer, der havde trænet intenst med 

hurtige kontraktioner, at både deres kraft og hastighed 

var vedligeholdt væsentligt bedre (Tabel 13). 

I.E.2.b Longitudielle studier 

Der findes også flere longitudinelle studier, hvor 

forsøgspersonerne har trænet i et år eller endnu 

længere. Et sådan studium blev udført i Canada, 

hvor i alt 119 kvinder og mænd i alderen fra 65- 

80 år blev randomiserede til at styrketræne eller 

fungere som kontrolpersoner i 42 uger. Træningen 

omfattede alle kroppens muskelgrupper i et cirkeltræningsprogram, 

som bestod af en serie, hvor de 

TABEL 13. 

Sammenligning af styrke i knæekstensorerne, tid til maksimal (peak) spændingsudvikling og tiden til 

” 1 /2 relaxationtid” hos styrke- og udholdenhedstrænede ældre samt aldersmatchede og unge kontrolpersoner 

Veltrænede 

Figur 53 

Styrke (N) Tid til ”peak” 1 /2 relaxationstid 

tension (ms) (ms) 

Udholdenhed 81-100 år 58 91 108 

Sprint/styrke 70-80 år 81 83 79 

Kontrolpersoner 

Aldersmatchede 49 88 101 

Unge 90 81 76 

Resultater fra Fiatrone og 

medarbejderes studium i 

Boston, hvor 90 år gamle 

mænd og kvinder trænede 

lårmuskulaturen. 


Figur 54 

forskellige muskelgrupper blev trænet initialt med 

en 50% 1RM, hvorefter den gradvist blev forøget 

til 80% 1RM. I begyndelsen gennemførtes to træningsserier 

med 2 minutters pause imellem, og dette 

blev senere forøget til 3 serier. Belastningen blev 

justeret hver 6. uge, hvor 1RM blev målt. Ingen af 

forsøgspersonerne forlod studiet på grund af skader 

eller problemer med træningen. Uanset køn og alder 

forbedrede forsøgspersonerne i træningsgruppen 

ikke blot deres muskelstyrke, men også deres 

evne til at gå længere ved en given hastighed. 

Forbedringen var størst de første 6 uger, men en 

fortsat gradvis forøgelse blev observeret igennem 

hele træningsforløbet og var efter 42 uger i gennemsnit 

forbedret mellem 20% og 65% i de forskellige 

styrketester (Tabel 14). Undersøgelsen 

fortsatte efter cirka 10 ugers pause (uden træning) 

med 113 forsøgspersoner, der ville fortsætte med 

yderligere 42 ugers træning. Den 10 uger lange 

pause medførte et tab på 5-40% af den tidligere 

opnåede forbedring. Den fortsatte træning gav en 

yderligere forbedring med en forøgelse efter den 

anden 42 ugers periode på mellem 32 % og 90 % 

sammenlignet med den initiale kapacitet cirka 2 år 

tidligere. I kontrolgruppen kunne der kun observeres 

små og usignifikante ændringer. Et lignende 

studium er udført på skandinaver i samme aldersgruppe 

med en endnu mere markant forbedring af 

arm- og benstyrke til følge, formentlig relateret til 

en lidt højere belastning (85% 1RM) og 3 træ- 

Sammenstilling af data fra træning af ældre kvinder, hvad angår muskelfibrenes 

kraft-/hastighedsrelation og power. Den fulde linje angiver ”før træning” og den 

stiplede linje ”efter træning”. Ved at kraften ved en vis given hastighed blev forbedret, 

opnåedes også en markant forbedring af effekten (power). Fibrenes specifikke 

tension ændredes ikke. 


ningsserier 3 gange om ugen. Et vigtigt indslag i 

dette studie var, at halvdelen af gruppen stoppede 

helt med træning i 27 uger, hvorimod resten fortsatte 

træningen 1 gang pr. uge. Ikke alene beholdt 

sidstnævnte gruppe deres muskelstyrke, men de 

forøgede den noget, hvorimod de, der slet ikke 

trænede, tenderede at miste noget af den forbedring, 

de havde opnået. Da de genoptog træningen 3 

gange om ugen, forbedredes deres styrke igen, og 

det gjaldt både for dynamisk arm- og benstyrke i 

en størrelsesordenen op imod 100%. Et andet element 

i dette studium var udtagelse af muskelbiopsier, 

der kunne vise, at armfleksor-muskulaturens 

type 1- og type 2-fibre blev forøget med lidt over 

10% i areal, men uden sammenhæng med ændringerne 

i styrke. Middelværdien for knæekstensormusklerne 

var uændret. Derimod var der en nær 

relation mellem forøgelsen i type 2-fibrenes størrelse 

og knæekstensorernes. Resultaterne er de 

samme i andre studier, hvor muskelfibertværsnit 

bestemmes før og efter træning. Der er også samstemmighed 

mellem et forøget muskelfiberareal og 

hele musklens tværsnitsareal målt med magnetkamera, 

CT-scanner eller ultralyd, selvom muskler 

hos ældre normalt indeholder mere bindevæv og 

fedt. I de allerfleste undersøgelser observeres der 

helt op til 90 års alderen et fiberareal, der er forøget 

med 5% og nogle gange med helt op til 10-20%. 

Endvidere ses i disse studier en tæt relation til forøgelse 

af styrke, hvis den måles statisk. Derimod er 

relationen til dynamisk styrke ikke altid åbenbar, 

fordi den nervøse aktivering har en så stor betydning. 

TABEL 14. 

74 kvinder og mænd i alderen 60-80 år trænede i 42 

uger, holdt 10 ugers pause og trænede derefter igen i 42 

uger (træning: 2 gange pr. uge, cirkeltræning i 45 minutter 

med alle store muskelgrupper på 50-80% 1RM). I tabellen 

sammenlignes forsøgspersonerne (T) med alders- og 

kønsmatchede kontrolpersoner (K). Resultaterne udtrykkes 

som forandring mellem 0-42 uger, 42-52 uger og 

52-94 uger i %. For yderligere detaljer, se teksten 

Dynamisk styrke 1 Gangtest 2 

T % / K % T % / K % 

Træning 42 uger 63 / 0 17.8 / 1.1 

Pause 10 uger - 10 / 0 - 4 / - 2 

Træning 42 uger 61 / 0 29.2 / 0 

1 Middelværdi for fire muskelgrupper målt som 1RM. 

2 Til udmattelse (~6-10 min).

I.E.2.c Koordination 

Et andet spørgsmål, der heller ikke kan gives noget 

sikkert svar på, er, om kontrol af bevægelser bevares 

bedre, hvis de ”trænes” regelmæssigt. Empiri 

taler for dette, specielt med hensyn til finkoordination. 

Musikere, der øver sig i timevis hver dag, 

bevarer perfekt kontrol op gennem årene. Mange 

eksempler kan gives på brillians op i 80-90 års alderen. 

Hvorvidt der er en kobling til et mindre tab 

af fibre og/eller en mindre forøgelse af antallet af 

fibre i de motoriske enheder, vides ikke. Ej heller 

om fibrenes indhold af myosin-isoformer eventuelt 

bevares mere intakt. Derimod er det vist, at med 

systematisk brug af muskulaturen reduceres antallet 

af hybridfibre markant, formentlig fordi der 

med regelmæssig aktivering følger en mere distinkt 

regulering af MHC-isoform-genekspressionen. 

I.E.2.d Muskelfiberantal 

Et vigtigt ubesvaret spørgsmål er, om det kontinuerlige 

tab af muskelfibre med stigende alder kan retarderes 

med regelmæssig brug af muskulaturen. 

Rotter, der styrketræner deres bagben, til de er 2-2 1 /2 

år gamle, har 28% flere fibre i bagbensmusklerne 

end rotter i en kontrolgruppe. Nogle sikre data på 

mennesker findes ikke, og beregninger baseret på 

muskeltværsnit og muskelfiberareal er alt for upålidelige. 

Det skal bemærkes, at i den aldrende muskel 

sker der en kontinuerlig reinnervering af muskelfibre, 

som har mistet deres motoriske nerve. Reinnerveringen 

er kvantitativt vigtig og omfatter 

mindst 40.000 fibre eller måske endnu flere i muskler 

som vastus lateralis og biceps brachii. Dette 

antal modsvarer cirka 20% af de fibre, der findes i 

musklen hos meget gamle mennesker. Det forhold, 

at fibertypefordelingen stort set opretholdes 

gennem årene, samtidig med at reinnerveringen er 

Figur 55 

omfattende, taler for, at den reinnerverede fiber 

tiltrækker en motorisk nerve, som svarer til fiberens 

kontraktile proteinmønster. Der spekuleres 

nu i, hvorvidt den forøgede acetylkolinfølsomhed 

kunne være fiberspecifik, eller om det kunne være 

tilfældet for nogle af alle de molekyler, der gennemborer 

cellevæggen. 

Resultaterne, hvad angår betydningen af at bruge 

musklerne for at opretholde og forbedre muskelfunktion, 

er således robuste. De angiver også, at en 

stor del af det tab af muskelkraft, som ses med alderen, 

ikke er forårsaget af alderen per se, men af 

en forandret livsstil med mindre fysisk aktivitet og 

færre kraftfulde muskelkontraktioner. 

I.E.2.e Kontraktile egenskaber 

Studier på muskelfiberniveau angiver, at træning 

forøger fibrenes maksimale kontraktionshastighed, 

men ikke den spænding, der kan udvikles pr. arealenhed. 

Muligvis er effekten mere udtalt hos kvinder, 

hvilket er blevet forklaret med, at kvinder som ældre 

har en større nedgang i kontraktionshastighed 

end mænd, fordi de er mere fysisk inaktive. Det 

betyder, at efter træning er differencen mellem ældre 

kvinder og mænd udjævnet. Det vigtige med 

forbedring af kontraktionshastighed er, at det påvirker 

power så markant (Figur 54, s. 64). 

At vedligeholde styrke op gennem årene betyder 

en bedre funktion i dagligdagen med mulighed for 

at udføre god motion og få en bedre balance. 

Sidstnævnte reducerer risikoen for fald. 

I.E.2.f Proteinsyntese 

Enhver form for træning påvirker proteinomsætningen 

og resulterer normalt i, at syntesehastighe- 

Skematisk er illustreret effekten 

af træning og efterfølgende 

restitution for proteinsyntesen 

i skeletmuskulaturen. 

Det er i restitutionsfasen, 

at proteinsyntesen overstiger 

-degraderingen, og en 

netto-proteinindlagring forekommer. 


den forøges mere end degraderingen, hvoraf følger 

en nettoproteinforøgelse. Denne ses ikke kun som 

en effekt af træning, idet en lille indtagelse af protein 

også markant kan forøge proteinindlagringen. 

Under selve træningen overstiger proteindegrationen 

proteinsyntesen. Undersøgelser er bl.a. udført 

med flergrenede aminosyrer for at forsøge at reducere 

den negative proteinbalance under træning, 

men med varierende resultater. Derimod viser et 

antal studier, at en proteinindtagelse umiddelbart 

efter træning kan være betydningsfuld. Proteinomsætningen 

bliver forøget (Figur 55, s. 65). I en 

gruppe 70-årige mænd, der spiste lidt protein umiddelbart 

efter træning, blev resultatet en hypertrofi 

på ~10%, hvilket ikke blev observeret, hvis proteinindtagelsen 

skete 2 timer eller mere efter træningen. 

Essentielle aminosyrer bør indgå i det anvendte 

protein. Mængden behøver ikke at være stor. 

Som minimum er angivet 6 g og i studierne af de 

70-årige mænd anvendtes 10 g. Det er også blevet 

diskuteret, hvorvidt frie aminosyrer, proteinhydrolysat 

eller et helt protein er mest velegnet. Der er 

ikke noget, der taler for, at indtagelse af specifikke 

aminosyrer skulle have en fordel, og det gælder også 

for proteinhydrolysat, selvom hydrolysatet har en 

større og hurtigere effekt på blodkoncentrationen 

af aminosyrer og hormoner med en anabol effekt. 

Konklusionen bliver, at al forbedring af muskelstyrke 

hos ældre er betydningsfuld, fordi mange 

oplever en reduktion af den, der medfører at de 

kommer nær eller under den grænse, hvor det får 

Figur 56 

Et forsøg på at illustrere, 

hvordan styrken falder med 

stigende alder både for utrænede 

og styrketrænede, om 

end på forskellige styrkeniveauer. 

Hvis en sygdom eller et 

ulykkestilfælde indtræffer, 

kan det for den utrænede let 

indebære, at muskelkraften 

går ned under det kritiske niveau, 

som er absolut nødvendigt 

for at kunne klare de enkelste 

funktioner i dagligdagen. 


store konsekvenser for deres dagligdag. Enkelte 

momenter kan, specielt hvis de kræver hurtighed, 

begrænses af muskulaturens evne, hvilket er illustreret 

i to figurer (Figur 56 og Figur 57, s. 67). De 

essentielle krav til en effektiv muskeltræning er således: 

1) kraftfulde kontraktioner; ”tæt på maksimale”, 

2) ”eksplosiv” komponent, 3) de ”helt store” 

muskelgrupper, 4) få gentagelser; 3(-10) gange, 

5-10 minutter pr. gang og 5) 2-3 gange om ugen. 

I.E.3 Aerob arbejdsevne 

I.E.3.a Alder og træning 

På samme måde som muskelfunktionen er den 

aerobe arbejdsevne vigtig i dagligdagen. Et godt 

aerobt fysisk aktivitetsniveau efter 60 års alderen 

har også betydning for forekomst og ”debut” af 

kronisk sygdom og død. Reduktionen i relativ risiko 

er af samme størrelsesorden som i yngre generationer. 

Der er ovenfor redegjort for, at den maksimale 

iltoptagelse falder med stigende alder og er 

cirka 50% af unges værdi i 70-80 års alderen (Figur 

13, s. 25). Ligesom for muskelstyrke er denne nedgang 

ikke en obligat funktion af alder per se, men 

også en følge af mindre fysisk aktivitet og træning. 

Den relative rolle, som hhv. alder og fysisk inaktivitet 

spiller, kan vurderes fra et studium, hvor 

unge raske mænd blev undersøgt i en alder af 20 

år, og igen da de blev 50 (Figur 58, s. 68). I første 

del af studiet, da de var 20 år, blev effekten af 3 

ugers total fysisk inaktivitet vurderet. Den aerobe 

arbejdsevne blev reduceret med 25-30%. Det var

præcis lige så meget, som den maksimale iltoptagelse 

blev reduceret med, fra de var 20, til de var 

50 år. Efter 5 måneders let til moderat konditionstræning 

som 50-årige opnåede mændene en markant 

forbedret kondition, der nærmede sig den, de 

havde haft, da de var 20 år gamle. Fysisk inaktivitet 

er således en vigtig del af forklaringen på, hvorfor 

VO 2max falder med alderen. Dette bekræftes af, at 

personer, der har et fysisk aktivt liv/erhverv opretholder 

samme konditionsniveau op gennem årene, 

til de stopper med deres aktive liv. Motionsaktive 

bibeholder også deres konditionsniveau op i en 

høj alder. Der findes flere studier, hvor kvinder har 

deltaget i de undersøgte grupper. Uanset alder ses 

der ingen forskel mellem kvinder og mænd. Disse 

data kommer dels fra sammenligninger af studier i 

Sverige, som inkluderer kvinder i træninggrupperne, 

og dels fra ovennævnte ”Family Heritage 

Study” (Figur 44, s. 53). 

Træningsstudier af ældre med lav kondition på 

grund af et fysisk inaktivt liv viser, at de kan forøge 

deres kondition på samme måde som unge, 

men mekanismerne, der ligger til grund herfor, er 

delvis forskellige. Hos de unge forøges hjertets 

størrelse, og slagvolumen bliver større med en tilsvarende 

stigning i maksimal minutvolumen og 

ilttransport. Forbedringen hos ældre synes i højere 

grad at skyldes, at mere af den tilførte ilt ekstraheres, 

dvs. den maksimale a-v-difference forøges. Ved 

en given maksimal minutvolumen medfører det 

en højere maksimal iltoptagelse, da lidt mindre 

blod dirigeres til den arbejdende ekstremitet. En 

noget forlænget MTT i de ældres kontraherende 

muskler kan være forklaringen på den større a-vdifference 

for O 2. Det er ganske vist sådan, at den 

aerobe fitness ændres langsommere end den metaboliske 

fitness, når den fysiske aktivitet forøges eller 

formindskes, men det er i et tidsperspektiv på 1 

måned. Over en periode på nogle måneder reduceres 

VO 2max til et niveau i relation til den fysiske 

aktivitet (Tabel 8, s. 36). Den aerobe træning skal 

derfor udføres regelmæssigt. 

Figur 57 

Skematisk er illustreret, hvorfor en relativt lille forøgelse i muskelkraft hos en 

ældre person får stor betydning for funktionen. Bemærk at på x-aksen er de unge 

til venstre og de gamle til højre. 

Figur 58 

Data fra en studium, hvor 20-årige raske mænd var inaktiverede ved sengeleje i 3 

uger. Deres konditionen blev reduceret med ca. 30%. De 5 forsøgspersoner blev 

undersøgt igen, da de blev 50 år gamle, og den konditionsnedgang, der kunne noteres 

efter de mellemværende 30 år, var af samme størrelse (ca. 30%). Da de derefter 

udførte 5 måneders moderat træning, nærmede deres konditionsniveau sig den 

værdi, de havde haft i 20 års alderen. 


DEL I 

I.F MÅLING AF FYSISK KAPACITET OG 

MONITORERING AF MOTION/TRÆNING

I.F. MÅLING AF FYSISK KAPACITET OG 

MONITORERING AF MOTION/TRÆNING 

I.F.1 Kondition 

I.F.1.a Arbejdstests, cykel – løbebånd 

At belaste et individ fysisk, for at vurdere funktionsevnen 

ved træning og i klinisk sammenhæng, 

har en lang tradition. Formålet kan enten være 

funktionelt at belaste et organ eller organsystem, 

som for eksempel ved arbejds-EKG for at bekræfte 

en diagnose, eller at følge udviklingen af en optræning 

efter sygdom. I Skandinavien og det øvrige 

Europa er en cykelergometer test den almindeligst 

anvendte til måling af kondition, mens gang på løbebånd 

bruges mest i Nordamerika. Begge arbejdsformer 

har fordele og ulemper (Tabel 15). 

Fælles er, at de to arbejdsformer involverer store 

muskelgrupper, og at kravene til ilttransporten og 

de dertil relaterede led er store. En god arbejdsevne 

ved gang eller cykling angiver således, at alle de 

relaterede organer og funktioner er gode, dvs. 

lunge-kredsløbsfunktionen (central-perifer) inklusive 

musklernes evne til at ekstrahere og omsætte 

ilt. Et dårligt resultat kan ikke afsløre, hvilket eller 

hvilke af de relaterede led, der forårsager den lave 

funktionsevne. Supplerende målinger må foretages 

for at identificere hvilken eller hvilke. Et vigtigt 

synspunkt, som taler til cyklens fordel, er, at minimumsbelastningen 

her kan gøres væsentligt lavere. 

Ved gang skal legemsvægten flyttes, og selv ved 

meget lave ganghastigheder er energikravene for 

normalvægtige personer 1 l min -1 (~5 Met) eller 

mere. Det kan svare til eller endog være mere, end 

et individs maksimale aerobe arbejdsevne, f.eks. 

for patienter med begrænset lunge- eller hjertekapacitet. 

I disse tilfælde bliver selv den letteste 

gangbelastning maksimal, og en graduering af arbejdsbelastningen 

i det submaksimale område 

umuliggøres. 

TABEL 15 

Sammenligning af løbebånds- og cykelergometre til test af fysisk aktivitet 

( + = betydningsfuld fordel, - = betydningsfuld ulempe). 

Karakteristika Løbebånd Cykel 

Fortrolighed med aktiviteten (Danmark) (+) + 

Bestemmelse af ”det ydre” arbejde - + 

Mindre artefakter ved EKG- og blodtryksmåling, 

samt lettere at måle andre variabler - + 

Gode muligheder for udtagelse af blodprøver - + 

Sikkerhed Kræver sele + 

Liggende arbejde muligt - + 

Optager mindst laboratorieplads + 

Mindst støjniveau + 

Billigst + 

I.F.1.b Principper for arbejdstests 

Da arbejdstests blev introduceret i klinisk virksomhed, 

var det et krav, at steady state skulle opnås på 

hver submaksimal belastning. Det betød, at arbejdstiden 

for hver belastning var minimum 5-6 

minutter, og hvis individet havde en normal arbejdsevne, 

blev den totale testtid ofte på 15-20, 

endog 30 minutter. For at mindske denne, er der 

indført modeller, hvor arbejdsbelastningen gradvis 

forhøjes, eller hvor den øges hvert, hvert andet eller 

hvert tredje minut. Prædiktionsevnen i testen 

går ikke tabt, men det bliver svært at få et mål på 

hjertefrekvensen (ventilation-iltoptagelse) som rimeligt 

svarer til steady state værdien for den aktuelle 

belastning. Det kan løses ved at gøre stigningen 

i belastningen lille, men så mister man tidsgevinsten. 

Et kompromis kan være en trinvis stigning 

med 20 watt (kvinder) eller 25 watt (mænd) 

hvert andet minut. Derved bliver kredsløbsvariablerne 

målt i de sidste 15 sekunder på en belastning 

nært repræsentative for arbejdsbelastningen. 

Hvis arbejdet udføres til udmattelse, kan maksimal 

hjertefrekvens og iltoptagelse opnås eller beregnes, 

hvis man ikke måler iltoptagelsen. For 

yderligere at afkorte arbejdstiden kan startbelastningen 

for yngre personer være f.eks. 50 watt. 

Hjertefrekvensen måles, og er den efter 2 minutter 

under 120 spm kan belastningen forhøjes til 100 

watt, hvorefter de mindre trin på 20 eller 25 watt 

anvendes. 

Det er interessant at notere de forskellige praksis, 

der råder i Skandinavien og Nordamerika. I 

Norden benyttes sædvanligvis kun submaksimale 

intensiteter specielt i klinisk sammenhæng, mens 

det i USA og Canada er helt almindeligt, at selv 

patienter med alvorlige kredsløbslidelser ”presses” 

til deres maksimale fysiske ydeevne. Også i 


Tyskland, hvor ergometri indtager en central plads 

i diagnostik og vurdering af behandling, udfører 

patienterne arbejdsbelastninger til et funktionelt 

eller subjektivt maksimum (”Vita max”). Der er 

ikke rapporteret øget risiko ved at udføre høje arbejdsintensiteter, 

hvis de relevante kriterier for, 

hvornår testen appliceres og afbrydes, iagttages 

(Tabel 16 og Tabel 17, s. 73). Fordelen ved at inkludere 

maksimal anstrengelse i testen er, at et væsentligt 

sikrere mål for individets arbejdsevne opnås. 

Som angivet i Tabel 4, s. 26 er den individuelle 

variation i maksimal hjertefrekvens markant. 

Patienterne på farmaka, der påvirker kredsløbet 

kan have en meget lav maksimal hjertefrekvens. 

Dette afsløres, når arbejdet fortsættes til individet 

bliver træt og må holde op. 

I.F.1.c Indirekte måling af kondition 

Der er stor erfaring med måling af maksimal fysisk 

arbejdsevne udfra hjertefrekvensen ved submaksimalt 

arbejde. Hvis individets maksimale hjertefrekvens 

er kendt, kan størrelsen på den maksimale 

iltoptagelse beregnes rimeligt nøjagtigt. Hvis ikke, 

bliver det beregnede kondital mere usikkert. Den 

maksimale hjertefrekvens ændrer sig dog ikke væsentligt 

over en tidsperiode på flere år. Det medfører, 

at ændringer i hjertefrekvens på en given submaksimal 

belastning kan følge forandringer i arbejdsevne. 

Det er en følsom metode, og absolutte 

værdier på forandringen bliver målt med acceptabel 

præcision. For at få en mere nøjagtig værdi på 

den maksimale aerobe arbejdsevne kan man udføre 

en test med gradvis forøgelse af arbejdsbelastningen 

indtil udmattelse nås. Testen udføres bedst 

på en ergometercykel, men en stepbænk kan også 

anvendes. Nedenfor følger en beskrivelse af proceduren 

ved gennemførelse af sådanne tre tests. 

TABEL 16 

Absolutte og relative kontraindikationer ved fysiske arbejdstests. 


Kontraindikationer 

Absolutte Relative 

Akut myokardieinfarkt eller Ventrikulær ledningsforhindring 

alvorlig forandring i hvile-EKG 

Ustabil angina pectoris Markant forhøjet blodtryk 

Akut peri-, endo- eller myokardit Farmaka eller elektrolytforstyrrelser 

Alvorlig hjertearytmi Pacemaker med fast (hvile-) hjertefrekvens 

Alvorlig aorta stenose 

Alvorlig – ustabil venstrekammerdysfunktion 

Akut lunge-emboli 

Akut alvorlig ikke hjertesygdom 

1. Et-punkts testen 

Et-punktstesten er samme test som Åstrand-testen. 

Denne test har været anvendt til konditionstestning 

i mere end 40 år. De anvendte sammenhænge 

mellem submaksimal puls, arbejdsbelastning, 

alder, køn og iltoptagelse er fundet gennem 

regressionsanalyse på et stort antal forsøgspersoner. 

Testen er nem og hurtig at gennemføre og medfører 

ikke at testpersonen skal anstrenge sig meget. 

Testens bestemmelse af den maksimale iltoptagelse 

er behæftet med nogen usikkerhed (som ved alle 

andre submaksimale test), men som et instrument 

til at måle ændringer i konditionen over tid er den 

fortrinlig. Usikkerheden hænger bl.a. sammen 

med den store individuelle variation, der er i maksimalpuls. 

Desuden er testen påvirkelig overfor 

individuelle, medicinske og akutte pulsvariationer. 

Den teoretiske usikkerhed kan eksemplificeres ved 

at to tredjedele vil får vurderet konditallet korrekt 

indenfor en 15 % afvigelse. Ca. hver 20. person vil 

få sit kondital vurderet 30 % forkert. 

Testen udføres på et cykelergometer der kan vise 

arbejdsbelastningen i watt. Dertil skal man kunne 

monitorere pulsen undervejs – helst med et pulsur. 

Testen gennemføres ved, at man cykler i 5 minutter 

på en af fire belastninger (50, 75, 100 eller 150 

watt). Belastningen skal vælges således, at pulsen 

stabiliseres i området 110-150 slag/min efter ca. 5 

minutters cykling. Belastningen må ikke føles meget 

hård, men dog give anledning til, at man bliver 

lettere til moderat forpustet. Ældre mennesker skal 

helst ramme et pulsniveau i den lave ende og yngre 

mennesker i den høje ende af pulsområdet 110- 

150 slag/min.

Figur 59 

TABEL 17 

Indikationer for afbrydelse af en fysisk arbejdstest. 

Symptomer 

Angina stiger til grad 3 efter patientens vurdering, med eller uden forandringer i EKG 

Besvimelse eller svimmelhed 

Alvorlig åndenød 

Alvorlig træthed 

Alvorlige skeletmuskulære smerter 

Kvalme eller opkastninger 

Kliniske symptomer 

Bleghed 

Kold, fugtig hud 

Blålig hudfarve 

Usikre bevægelser 

Forvirrende svar på spørgsmål 

Tomt blik 

Elektrokardiografiske tegn 

ST forandring mere end 0.3 mV 

Overledningsforstyrrelser andre end første grads a-v blok 

Ventrikulær fladder 

Frekvente og koblede præmature ventrikulære slag 

Atrie fladder-flimmer 

Bloktryks-abnormiteter 

Fald i blodtryk mere end 10 mmHg under igangværende arbejde 

Blodtryk (systolisk) over 250 mmHg 

Patienten udtrykker ønske om at stoppe 

EKG-monitor systemet funger ikke/går i stykker 

Figuren illustrerer sammenhængen 

mellem puls og arbejdsbelastning ved en 

Et-punkts test før og efter et træningsforløb. 

Ved efter-testen er pulsen lavere 

ved den samme absolutte belastning (her 

100 watt), hvilket indikerer, at der vil 

kunne ydes at større stykke arbejde ved 

udnyttelse af den maksimale kredsløbskapacitet 

(ved maksimalpulsen). I den 

egentlige beregning af testresultatet 

bruges dog ikke lineær ekstrapolation 

som illustreret her, men derimod formler 

baseret på regressionsanalyse af det oprindelige 

datamateriale. 


En sikker måde, hvorpå man kan nå det rigtige 

pulsniveau, er altid at starte på 50 watt (for meget 

veltrænede 100 watt). Hvis personens puls efter 2 

min er under 100-110 slag/min, så forøges belastningen 

med 25 eller 50 watt, hvorefter arbejdet 

fortsættes på den højere belastning i 5 min. 

Den maksimale iltoptagelse estimeres ud fra køn, 

alder, puls og belastning ved hjælp af et nomogram, 

en drejeskive, tabeller eller et regneark. 

2. Watt-max testen 

Watt-max testen er en trinvist stigende maksimaltest, 

der gennemføres på ergometercykel. Testens 

resultat kan være et præstationsmål i sig selv, men 

giver også et validt estimat af den maksimale iltoptagelse. 

Testen baserer sig på, at når belastningen øges 

gradvist over adskillige minutter, vil det primært 

være den aerobe arbejdskapacitet, der sætter begrænsninger 

for hvor stor arbejdsbelastning, der 

kan klares. Da nyttevirkningen ved cykling på ergometercykel 

kun varierer lidt fra person til person, 

kan man regne med, at folk, der træder det 

samme antal watt, ved en sådan test også har den 

samme iltoptagelse. 

Formlen, der ligger til grund for testen, er fundet 

ved regressionsanalyse på testresultater fra over 

500 forsøgspersoner (både mænd og kvinder). 

Testens gennemførelse: 

1. Kør 5 minutter på 35, 70 eller 105 watt afhængigt 

af personens udgangspunkt. 

2. Herefter øges der med 35 watt hvert andet 

minut, indtil belastningen ikke længere kan 

holdes. 

TABEL 18 

Relationen mellem mekanisk belastning (watt) og 

iltoptagelse under arbejde på ergometer-cykel. 

Belastning Iltoptagelse 

(watt) (l min-1) 

50 0.9 

100 1.5 

150 2.1 

200 2.8 

250 3.5 

300 4.2 

350 5.0 

400 5.7 


3. Notér hvilken belastning (antal watt), der var 

den sidste, der blev kørt på, samt hvor mange 

sekunder, der blev kørt på denne. 

Den maximale iltoptagelse (VO2max) og konditallet 

kan herefter estimeres med følgende formler: 

VO2max (l/min)= 0,0117 * (wattmax - 35 + (35 * 

sek / 120)) + 0,16 

Kondital (ml/kg/min) = VO2max / vægt * 1000 

Eksempel: Hansen cykler i 5 minutter på 70 watt. 

Herefter arbejdes der 2 minutter på henholdsvis 

105, 140 og 175 watt. På 210 watt cykler Hansen 

90 sekunder, inden han stopper på grund af udmattelse. 

Resultatet bliver derved: 0,0117 * (210 – 

35 + (35 * 90 /120)) + 0,16 = 2,51 l/min 

Da Hansen vejer 70 kg, kan konditallet beregnes 

ved: 2,51 l/min / 70 kg * 1000 = 35,9 ml/kg/min 

Praktisk gennemførelse på Monark 

ergometercykel: 

1. Der skal cykles med en kadence (pedalfrekvens) 

på 70 under hele testen. 

2. Hvis opvarmningen gennemføres med en 

bremsebelastning på 0,5 kg svarer dette til 35 

watt. Hvis der startes med 1,0 kp svarer dette 

til 70 watt. 

3. Efter opvarmningen øges der hvert andet minut 

ved at belaste med yderligere 0,5 kp. 

4. Hvis kadencen kortvarigt dykker under 70, 

men umiddelbart vender tilbage til 70 fortsættes 

testen. Når kadencen har været mindre 

end 70 i 5-10 sekunder og ikke genetableres 

på trods af verbal opmuntring er testen slut. 

3. Den nye steptest 

Testen er en gradvist stigende arbejdstest hvor, der 

anvendes en 25 cm bænk til opstigninger med et 

tempo, der gives fra et computerprogram eller en 

lydfil. Ved testens start er tempoet så langsomt, at 

der skal trædes op på bænken hvert 5. sekund. 

Tempoet øges gradvist, således at det hurtigste 

tempo svarer til en opstigning ca. hvert sekund. 

Under testen skal man følge tempoet så længe som 

muligt. Sluttiden omsættes til en iltoptagelse og et 

kondital. 

Testen har de fordele, at den kun kræver et simpelt 

testredskab. Den er uafhængig af individuel pulsvariation 

(herunder medicinering), og dertil kan 

den anvendes til patienter med anden etnisk bag-

grund, der ofte ikke har prøvet at cykle. Den største 

ulempe ved testen er, at det kræver en vis motorisk 

kontrol at gennemføre stepsekvensen. 

Instruktion: 

1. Tilvænning: lad testpersonen øve stepsekvensen 

i et roligt tempo. 

2. Start computerprogrammet eller lydfilen. 

3. Når der bliver sagt ”Højre” trædes op på bænken 

med højre fod, venstre følger efter, og der 

trædes ned igen med højre fod først og venstre 

fod sidst. Når der bliver sagt ”Venstre” trædes 

op med venstre fod først – og så fremdeles. 

4. Der skal trædes helt op til strakt ben (strakt 

knæ) hver gang. 

5. Hele foden skal sættes fladt ind på bænken. 

Figur 60A og 60B 

6. Patienten skal have lov at øve dette bevægelsesforløb, 

inden testen startes. Hvis dette ikke 

kan ”indlæres” på kort tid, vil testens resultat 

ikke blive validt. 

7. Hvis der laves en ”fejl”, men man straks efter 

er i stand til at komme ind i rytmen igen fortsættes 

testen. 

8. Typiske kommentarer undervejs vil være: 

”Fang rytmen igen”, ”Op til strakt ben” og 

”Hele foden ind” 

9. Testen er slut, når rytmen ikke længere kan 

følges (4 opstigninger i træk har været bagefter) 

10. Sluttiden omsættes til et kondital 

TABEL 19 

Borgs skala for numerisk vurdering af oplevet anstrengelse (A) - smerte (B) under muskelarbejde 

som cykling eller gang/løb. 

A B 

Anstrengelse (helkrop) Anstrengelse – smerte (lokal) 

6. 0. Ingen 

7. Meget, meget let 0,5. Meget, meget svage 

8. 1. Meget svage 

9. Meget let 2. Svage 

10. 3. Moderate 

11. Ret let 4. Lidt stærke 

12. 5. Stærke 

13. Noget anstrengende 6. 

14. 7. Meget stærke 

15. Anstrengende 8. 

16. 9. 

17. Meget anstrengende 10. Meget, meget stærke (maksimale) 

18. 

19. Meget, meget anstrengende 

20. 

Konditionstal for mænd og 

kvinder er relateret til alder. 

De tre farvefelter illustrerer 

skematisk, hvorvidt det for 

individet aktuelle konditionstal 

indebærer ingen, en let 

eller en markant forhøjet risiko 

for præmatur sygdom. 


Testen giver et rimeligt estimat af kredsløbskapaciteten 

op til kondital på 40-45 ml/kg/min, hvilket 

svarer til en testtid på ca. 6 minutter. Det anbefales, 

at man generelt afbryder testen efter 6 minutter, 

dels for at undgå den allerhurtigste opstigningshastighed, 

og dels fordi et kondital på >40 

ml/kg/min for alle personer vil repræsentere et 

kondital, der ligger mere eller mindre over middel. 

Meget svage personer kan testes med en skammelhøjde 

på 20 cm, og personer i meget god form kan 

testes med en skammelhøjde på 30 eller 35 cm. 

Ved en skammelhøjde på 25 cm og en testtid, der 

resulterer i et kondital mellem 24 og 44 

ml/kg/min, kan estimeringen af konditallet betragtes 

som valid. Ved andre testforhold må man 

betragte testresultatet som et arbitrært præstationsmål. 

Uanset om resultatet omsættes til et kondital eller 

ej, kan testtiden anvendes som et simpelt præstationsmål 

til at detektere forbedringer i den fysiske 

arbejdskapacitet. 

Materialer til testen er tilgængelig fra www.steptest.dk 

For at få en opfattelse af en ”god” og en ”mindre 

god” kondition, er to diagrammer inkluderet, et 

for kvinder (Figur 60A) og et for mænd (Figur 

60B). 

I.F.1.d Blodlaktat – anaerob tærskel 

Allerede i 1930’erne viste Bang, at laktat akkumuleres 

i blodet ved gradvist tungere arbejde. Når 

laktatet nåede 5-6 M var belastningen lig med eller 

meget tæt på den maksimale aerobe arbejdsevne. 

Denne iagttagelse er blevet systematiseret og den 

arbejdsbelastning, som giver en given blodlaktatkoncentration 

ved cykel- eller gangarbejde kan anvendes 

som et godt mål på aerob fysisk arbejdsevne. 

Normalt anvendes 4 mM l -1 . Bemærk at testen 

måler aerob og ikke anaerob arbejdsevne (Figur 

43, s.52). Dette mål har en god prognostisk værdi 

for udholdenhed, da det reflekterer den metaboliske 

fitness, men kan ikke anvendes til beregning af 

kondition. 

I.F.1.e Ventilatorisk tærskel 

I stedet for blodlaktat som indikator for, at det 

aerobe stofskifte ikke længere helt kan dække energibehovet 

bruges ventilationen. Ventilationen forøges 

lineært i relation til arbejdsbelastning, men 

stiger på tunge arbejdsbelastninger eksponentielt 


(Figur 17, s. 27). Teoretisk set skulle den ventilatoriske 

tærskel være et lige så godt mål som blodlaktattærsklen. 

Det er dog ikke tilfældet i praksis. Ventilationsmåling 

kræver en åndingsventil, og mange 

individer påvirkes af en sådan. Det kan være svært 

at undgå en vis hypo- eller hyperventilation. Andre 

forhold som åndingsmodstand i systemet kan også 

variere fra test til test og kan påvirke ventilationen. 

At anvende den ventilatoriske tærskel som mål på 

arbejdsevnen er muligt, men reproducerbarheden 

er ikke tilstrækkeligt god til, at denne metode kan 

anbefales, specielt ikke til patienter. Den submaksimale 

hjertefrekvens eller blodlaktattærsklen er at 

foretrække. Dog kan åndedrættet bruges til at vurdere 

anstrengelsesgraden under træning. 

I.F.1.f Oplevet anstrengelse (Borgs skala) 

Oplevelsen af anstrengelse vokser eksponentielt 

med stigende arbejdsbelastning. Forskellige skaler 

er blevet konstrueret for at få en numerisk værdi 

på den subjektive vurdering af anstrengelsen. Den 

mest anvendte skala er udarbejdet af Borg. Den 

går fra 6 til 20, hvor fuldkommen hvile svarer til 6 

og virkelig stor anstrengelse til 20 (Tabel 19, s. 75). 

Metoden har mange fordele, bl.a. fordi den gør 

individet opmærksom på anstrengelse/træthed. 

Den kan bruges til at styre belastningen under et 

motionspas og er ikke mindst af stor værdi for at 

finde det rigtige niveau i optræningsprogrammer. 

Instruktionen til patienten kan f.eks. være ikke at 

anstrenge sig mere end til grad 12-14. Dermed 

bliver belastningen ikke for høj, og det anaerobe 

indslag i energistofskiftet begrænses. Allervigtigst 

er, at der i Borgs skala er inkorporeret en tilpasning 

til individets maksimale hjertefrekvens og fysiske 

evne. 

For at denne skala skal give et retfærdigt billede af 

anstrengelse og arbejdsintensitet, er det vigtigt, at 

individet prøver arbejdsbelastninger, som medfører 

stor anstrengelse. Det betyder i princippet, at 

hvis individet bliver ”kalibreret”, og 6 og 20 fastlægges 

som henholdsvis hvile og total udmattelse, 

øges præcisionen i vurderingen markant. Som det 

antydes ovenfor, er værdien af Borg skala størst i 

forbindelse med optræning, men den anvendes 

som et objektivt mål på fysisk arbejdsevne. For eksempel 

kan det angives, hvilken belastning individet 

kan klare ved en anstrengelse på 14. Det er 

specielt værdifuldt at bruge den subjektive vurdering, 

hvis patienten indtager f.eks. en betablokker. 

Hvis hjertefrekvensen er 120-130 slag min -1, og patienten 

samtidigt opnår 18-20 på Borg skalaen, er 

det en klar indikation af, at belastningen er maksimal, 

på trods af den lave puls. En vurdering af ar-

ejdsevnen på basis af relationen mellem relativ arbejdsbelastning 

og hjertefrekvens korrigeret for 

maksimal puls, som angivet i tabel 4, s. 26, ville 

have givet en helt misvisende (overvurderet) værdi. 

Borg har også udviklet en skala til måling af lokal 

anstrengelse eller smerte. Den går fra 0 (ingenting) 

til 10 (meget, meget stor/stærk). Den er udmærket 

at bruge f.eks. ved tests af patienter med claudicatio 

eller patienter med iskæmisk hjertesygdom 

(bryst/armsmerte). For patienter med dyspnø fungerer 

skalaen også godt. Den er også god til at vurdere, 

hvorvidt lokal træthed i benene begrænser 

arbejdsevnen eller belastningen på lunger/hjerte. 

Et lokalt svar på 8-9 og et centralt svar på 14-15 

taler for, at benene er den begrænsende faktor. På 

samme måde som skalaen 6-20 kan bruges til at 

monitorere motion/træning, så kan 0-10 skalaen 

bruges til at finde den rigtige lokalbelastning, således 

at smerte fra en ekstremitet eller fra brystkassen 

bliver for udtalt. 

Den samlede vurdering er, at cykeltests er at foretrække 

frem for gangtests. En trinvis forøgelse 

med 20-25 watts hvert andet minut foreslås, hvor 

patienterne starter på ingen belastning og raske 

individer på 50 watts. Patientens EKG monitoreres 

kontinuerligt og registreres sammen med blodtryk 

de sidste 15 sekunder af hver belastning. Hvis 

apparatur findes til ”on-line” registrering af ventilation 

og iltoptagelse, foretages denne kontinuerligt. 

Med mindre der opstår komplikationer (Tabel 17, 

s. 73), bør testen ikke afbrydes, før individet når 

træthed/udmattelse. Målinger af ”ejektion-fraktion” 

og andre hæmodynamiske eller stofskifterelaterede 

variabler kan inkluderes i testprotokollen, 

men foretages normalt bedst under særskilte forsøg. 

I.F.1.g Gang- og løbetests 

Der findes et stort antal tests, som bygger på, at 

individet går eller løber en given distance, og tid 

eller hjertefrekvens anvendes for at bedømme den 

fysiske arbejdsevne (konditionen). Coopers løbetest 

er mest anvendt. Den indebærer løb så langt, 

som individet kan på 12 minutter. Den opnåede 

distance har en god relation til kondition. Testen 

findes også som en 6 minutters løbetest. Disse 

tests kræver maksimal anstrengelse og erfaring 

med at løbe i et hårdt jævnt tempo, og den er derfor 

ofte uegnet for andre end idrætsaktive. I 

Finland har man bygget videre på idéen, og en 

gangtest er blevet udviklet, hvor individet går 2 km 

med instruktionen: ”at gå så hurtigt som muligt 

uden at sætte helbredet på spil”. 

Hjertefrekvensregistrering sker, når de 2 km nås og 

igen i ”recovery”-fasen. Udfra tiden, det tager at gå 

de 2 km samt hjertefrekvensen, kan konditionen 

beregnes rimeligt godt. Rent praktisk skal det tilføres, 

at testen udføres på et helt fladt og stabilt 

underlag. Der findes gode erfaringer med denne 

gangtest, idet den både er let at gennemføre og giver 

gode resultater, når kondition og ændring i 

kondition skal måles. 

I.F.1.h Shuttle run test eller yo-yo test 

Testen er i princippet en maksimal gang- eller løbetest 

til indirekte bestemmelse af konditionstallet. 

Testen gennemføres gående/løbende på en 20 

meter lang strækning, hvor der gås eller løbes frem 

og tilbage under progressiv stigende hastighedstrin 

hvert minut. Hastigheden styres af bip-lyde fra en 

audio-kassette. Testresultatet bygger på den sammenhæng, 

der er mellem tilbagelagt distance og 

direkte måling af den maksimale iltoptagelse. 

Testen er enkel og nem at gennemføre og også velegnet, 

når flere personer skal testes samtidigt. Den 

bruges blandt motionsaktive, men kan endvidere 

adapteres til brug på patienter i en korridor eller 

lignende. Der er ingen begrænsninger i anvendelse 

af testen i relation til arbejdsevne, men testen er 

ikke meningsfuld, hvis individet er begrænset i sin 

gangfunktion pga. smerter i led eller lignende. 

Testen er med stor succes blevet anvendt til at teste 

fremgang i træning af bl.a. lunge- og hjertepatienter. 

Den kan anbefales som den mest velegnede til 

brug på alle, hvor det er af værdi at få en acceptabel, 

objektiv vurdering af den fysiske arbejdsevne (kondition) 

og forandringer med udført motion/træning. 

I.f.1.i Monitorering af træningsintensitet 

De tre variabler, som kan være brugbare er: 

Vejrtræning/ventilation, hjertefrekvens og Borgs 

skala (helkrop). Den første mulighed kan bruges 

ved motion og til raske personer. Det gælder om at 

finde en belastning, der er høj, men ikke højere 

end at man fortsat kan tale uhindret. Til patienter 

og til mere nøjagtigt monitorering er ventilation 

ikke velegnet. Hjertefrekvensen er god til monitorering 

men kræver, at den maksimale hjertefrekvens 

er kendt, og at man anvender et pulsur til 

kontinuerlig registrering af pulsen, som skal være 

let at følge, f.eks. på et armbåndsur. Borgs skala 

har mange fordele. Den er let at bruge og med lidt 

øvelse, kan den give et rimeligt nøjagtigt niveau på 

den ønskede intensitet. Vi har valgt at bruge Borgs 

skala i det foreslåede træningsprogram. Det er primært 

rettet mod patienter, men kan naturligvis 

anvendes af alle, der motionerer og træner. 


DEL I 

I.G. LITTERATUR

Litteratur (udvalgte referencer) 

Indledning 

Balady GJ. 

Survival of the fittest – 

more evidence. N Engl J 

Med 2002; 346(11):852-4. 

Booth FW, Chakravarthy 

MV, Spangenburg EE. 

Exercise and gene expression: 

physiological regulation 

of the human genome 

through physical activity. J 

Physiol 2002;543(2):399-411 

Eaton SB, Cordain L, 

Lindeberg S. 

Evolutionary health promotion: 

a consideration of 

common counterarguments. 

Prev Med 2002; 

34(2):119-23. 

Eaton SB, Strassman BI, 

Nesse RM, Neel JV, Ewald 

PW, Williams GC et al. 

Evolutionary health promotion. 


34(2):109-18. 

Olshansky SJ, Carnes BA, 

Cassel C. 

In search of Methuselah: 

estimating the upper limits 

to human longevity. 

Science 1990; 

250(4981):634-40. 

I.A 

Skeletmuskulaturens 

opbygning og 

funktion 

Aagaard P, Thorstensson A. 

Neuromuscular aspects 

of exercise – adaptive 

responses evoked by 

strength training. In: Kjær 

M et al, editors. Textbook 

of Sports Medicine, Basic 

science and clinical 

aspects of sports injury 

and physical activity. 

Blackwell Publishing, 2003: 

70-106. 

Andersen JL, Schjerling P, 

Saltin B. 

Muscle, genes and athletic 

performance. Sci Am 

2000; 283:48-55. 

Bottinelli R. 

Functional heterogeneity 

of mammalian single 

muscle fibres: do myosin 

isoforms tell the whole 

story? Pflügers Arch 

2001;443(1):6-17. 

Patel TJ, Lieber RL. 

Force transmission in 

skeletal muscle: from 

actomyosin to external 

tendons. In: Holloszy JO, 

editor. Exerc Sport Sci Rev. 

Williams & Wilkins, 

1997:321-64. 

Saltin B, Helge JW. 

Skeletmuskulaturens 

metaboliske kapacitet og 

sundhed. Ugeskr Læger 

2000;15:2159-64. 

Schiaffino S, Reggiani C. 

Molecular diversity of 

myofibrillar proteins: gene 

regulation and functional 

significance. Physiol Rev 

1996; 76(2):371-423. 

I.B 

Aerob energiomsætning 

The recommended 

quantity and quality of 

exercise for developing 

and maintaining cardiorespiratory 

and muscular 

fitness, and flexibility in 

healthy adults. 

Pollock M, co-ordinator. 

Med Sci Sports Exerc, 

1998:975-91. 

Kaijser L, Kanstrup I. 

Coronary blood flow and 

cardiac hemodynamics. In: 

Saltin B et al., editors. 

Exercise and Circulation in 

Health and Disease. 

Human Kinetics, 2000: 67- 

78. 

Londeree BR. 

Effect of training on 

lactate/ventilatory 

thresholds: a meta-analysis. 

Med Sci Sports Exerc 

1997; 29(6):837-43. 

McGuire DK, Levine BD, 

Williamson JW, Snell PG, 

Blomqvist CG, Saltin B, 

Mitchell JH. 

A 30-year follow-up of the 

Dallas Bedrest and Training 

Study: II. Effect of age on 

cardiovascular adaptation 

to exercise training. 

Circulation 2001; 

104(12):1358-66. 

Mitchell JH, Saltin B. 

Maximal oxygen uptake. In: 

Tipton C, editor. Man and 

Ideas in Exercise 

Physiology. Oxford Press, 

San Francisco, 2003. 

Segal S. 

Dynamics of microvascular 

control in skeletal muscle. 

In: Saltin B et al., editors. 

Exercise and Circulation in 

Health and Disease. 

Human Kinetics, 2000: 141- 

54. 

Spina R. 

Cardiovascular adaptations 

to endurance exercise 

training in older men and 

women. Exerc Sport Sci 

Rev. American College of 

Sports Medicine Series, 

1999: 317-32. 

Strömme S, Boushel R, 

Ekblom B, Huikuri H, 

Tulppo M, Jones N. 

Cardiovascular and 

respiratory aspects of 

exercise – endurance 

training. In: Kjær M et al., 

editors. Textbook of 

Sports Medicine, basic 





11-29. 

I.C + I.D 

Stofskifte + 

Metabolisk fitness 

Skeletal Muscle 

Metabolism in Exercise 

and Diabetes. 

Richter EA et al., editors. 

Plenum Press, Advances in 

Experimental Medicine 

and Biology, Vol. 441, 1998. 

Booth FW, Baldwin K. 

Muscle plasticity: energy 

demand and supply 

processes. In: Rowell LB, 

Shepherd J, editors. 

Handbook of Physiology. 

Oxford: American 

Physiological Society, 1996: 

1075-1123. 

Dela F. 

Fysisk træning i behandlingen 

af det metaboliske 

syndrom. Ugeskr Læger 

2002; 16:2147-52. 

Dela F, Vaag AA. 

Fysisk træning til behandlingen 

af type 2-diabetes. 

Ugeskr Læger 2000; 

15:2185-9. 

Helge JW. 

Prolonged adaptation to 

fat-rich diet and training; 

effects on body fat stores 

and insulin resistance in 

man. Int J Obes Relat 

Metab Disord 2002; 

26(8):1118-24. 

Saltin B, Gollnick D. 

Skeletal muscle adaptability: 

significance for metabolism 

and performance. 

In: Peachey L, Adrian R, 

Gaiger S, editors. 

Handbook of Physiology. 

Section 10. Skeletal 

muscle, American 

Physiological Society. 

Baltimore: Williams & 

Wilkins Company, 1983: 

555-631. 

Saltin B, Pilegaard H. 

Metabolisk fitness: fysisk 

aktivitet og sundhed. 

Ugeskr Læger 2002; 

15:2156-62. 

Wojtaszewski JF, Nielsen 

JN, Richter EA. 

Invited review: effect of 

acute exercise on insulin 

signaling and action in 

humans. J Appl Physiol 

2002; 93(1):384-92. 


Litteratur (udvalgte referencer) 

I.E 

Alder 

The aging muscle: strength 

and function. 

Kjær M, editor. Scand.J 

Med Sci.Sports 2003;13(1):1- 

85. 

SARCOPENIA: Muscle 

atrophy in old age. 

Holloszy J, editor. J 

Gerontol A Bio Sci Med Sci 

50A,1995:1-157. 

Beyer N. 

Physical training reduces 

risk factors for disability 

and falls in elderly women. 

Sports medicine research 

unit, Bispebjerg Hospital, 

University of Copenhagen, 

2002. 

Evans WJ. 

Effects of exercise on 

senescent muscle. Clin 

Orthop 2002;(403 

Suppl):S211-20. 

Harridge S, Suominen H. 

Physical activity in the 

elderly. In: Kjær M et al., 

editors. Textbook of 

Sports Medicine, Basic 





337-54. 

Karlsson M. 

Has exercise an antifracture 

efficacy in women? 

Scand J Med Sci Sports 

2004; 14:2-15. 

Kilbom A. 

Physical training in women. 

Scand J Clin Lab Invest 

Suppl 1971; 119:1-34. 

Larsson L, Ramamurthy B. 

Aging-related changes in 

skeletal muscle. 

Mechanisms and interventions. 

Drugs Aging 2000; 

17(4):303-16. 

Lexell J, Downham DY, 

Larsson Y, Bruhn E, 

Morsing B. 

Heavy-resistance training 

in older Scandinavian men 

and women: short- and 

long-term effects on arm 

and leg muscles. Scand J 

med Sci Sports 1995;5:329- 

41. 


Mazzeo R, Cavanagh P, 

Evans WJ, Fiatarone MA, 

Hagberg J, McAuley E, 

Startzell J. 

Exercise and physical 

activity for older adults. 

Med Sci Sports Exerc 1998; 

30(6):992-1008. 

McCartney N, Hicks AL, 

Martin J, Webber CE. 

Long-term resistance 

training in the elderly: 

effects on dynamic 

strength, exercise capacity, 

muscle, and bone. J 

Gerontol A Biol Sci Med 

Sci 1995; 50(2):B97-104. 

McCartney N, Hicks AL, 

Martin J, Webber CE. 

A longitudinal trial of 

weight training in the 

elderly: continued 

improvements in year 2. J 


Sci 1996; 51(6):B425-33. 

I.F 

Måling af fysisk 

kapacitet og 

monitorering af 

motion/træning 

ACSM’s Guidelines for 

exercise testing and 

prescription. 

ACSM, 6th ed. Lippincott 

Williams & Wilkins, 2000, 

368 p. 

Exercise standards for 

testing and training. 

Fletcher GF, chairman. 

AHA Scientific Statement. 

Circ 2001;104:1694-1740. 

Principles of exercise 

testing and interpretation. 

Wasserman K et al., 

editors. Lea & Febiger, 

Philadelphia, 1987, 479 p. 

Recommendations for 

preparticipation screening 

and the assessment of 

cardiovascular disease in 

Masters Athletes. 

Maron BJ, chairman. AHA 

Science Advisory, Circ 

2001;103:327-34. 

Vejledende retningslinier 

for klinisk arbejdstest i 

relation til iskæmisk 

hjertesygdom. 

Saunamäki K, co-ordinator. 

Dansk Cardiologisk 

Selskab, 2002. 

Andersen LB. 

A maximal cycle exercise 

protocol to predict maximal 

oxygen uptake. Scand J 

Med Sci Sports 

1995;5(3):143-6 

Balady G, Chaitman B, 

Foster C, Froelicher E, 

Gordon N, Van Camp SP. 

Automated external defibrillators 

in health/fitness 

facilities. Med Sci Sports 

Exerc 2002;34:561-4. 

Laukkanen R, Oja P, 

Pasanen M, Vouri I. 

Criterion validity of a twokilometre 

walking test for 

predicting the maximal 

oxygen uptake of moderately 

to highly active 

middle-aged adults. Scand 

J Med Sci Sports 

1993;3:267-72. 

Leger L, Gadoury C. 

Validity of the 20m shuttle 

run test with 1 min stages 

to predict VO2max in 

adults. Can J Sports Sci 

1989;14(1):21-6. 

Kardiopulmonale 

funktionsdiagnostik. 

Löllgen H. CIBA-GEIGY 

GmbH Wehr/Baden 1983, 

256 p. 

Measurement of moderate 

physical activity: advances 

in assesment techniques. 

Montoye HJ., editor. Med 

Sci Sports Exerc 2000;32 

(suppl): s439-516. 

Robertson RJ, Noble BJ. 

Perception of physical 

exercise: methods, mediators, 

and applications. In: 

Holloszy JO, editor. Exerc 

Sport Sci Rev. Williams & 

Wilkins, 1997: 407-52.

DEL II 

FYSISK AKTIVITET OG FOREBYGGELSE

INDLEDNING 

Gennem århundreder er der fremkommet mange 

udtalelser på skrift om betydningen af at være fysisk 

aktiv for at have et godt helbred. De fleste 

mennesker i dagens samfund er nok også klar over, 

at det nytter at motionere; ikke kun for konditionens 

og styrkens skyld, men også for sundhedens. 

Det nye er, at denne empiri nu også kan underbygges 

med stærke videnskabelige data. De kommer 

primært fra prospektive epidemiologiske studier, 

hvor store befolkningsgrupper er blevet 

undersøgt for forskellige forhold og derefter fulgt i 

et antal år med registrering af sygdom og død. Det 

begyndte med Morris’ og medarbejderes undersøgelse 

af buschauffører og konduktører på dobbeltdækkerbusser 

i London, som viste, at konduktørerne 

blev mindre ramt af iskæmisk hjertesygdom 

(IHS) og død end buschaufførerne, hvilket kunne 

relateres til, at de bevægede sig, mens de arbejdede 

(Figur 61). Disse undersøgelser begyndte i 

1950’erne (1). Siden da er et meget stort antal epidemiologiske 

studier blevet gennemført i mange 

lande, inklusive de nordiske og ikke mindst i 

Danmark. I begyndelsen blev der spurgt til fysisk 

aktivitet på arbejdet, men i senere studier er det 

motionsaktiviteter i fritiden, der er undersøgt 

mest. En vigtig komplettering derefter var, at den 

maksimale fysiske arbejdsevne også blev målt. I de 

epidemiologiske studier identificeres risikofaktorer 

for sygdom og død, og statistisk bearbejdelse af 

data gør det muligt at isolere effekten af fysisk aktivitet/inaktivitet 

fra andre risikofaktorer som 

f.eks. rygning og overvægt. Når dette er sket, er 

Figur 61 

næste skridt interventionsstudier. Betydningen af 

at ændre den aktuelle risikofaktor, f.eks. fysisk inaktivitet, 

undersøges ved, at personer med risiko 

randomiseres til enten at leve som tidligere eller til 

at begynde at motionere, så længe studiet varer. Et 

sådan studium med død som endepunkt er ikke 

gennemført. Det, der findes, hvad angår fysisk aktivitet/inaktivitet, 

er, at i flere studier er det blevet 

registreret, hvorvidt individerne har ændret omfanget 

og intensiteten af deres fysiske aktivitet, og 

hvilke konsekvenser det har fået for deres helbred. 

De resultater, som præsenteres i de forskellige 

undersøgelser, viser stor samstemmighed. Et fysisk 

inaktivt fritidsliv er forbundet med en markant 

forhøjet risiko for tidlig kronisk sygdom og død. 

Hvis tidligere aktive mindsker deres motionsgrad, 

forøges deres risiko – og omvendt, hvis motionsgraden 

forøges, så formindskes risikoen. 

Resultaterne er også godt sammenfattet i oversigtsartikler 

samt af mange landes sundhedsmyndigheder, 

som i Nordamerika (2) og i Danmark 

(3), hvor hele den relevante litteratur på området 

er analyseret og refereret. 

Det seneste bidrag af vigtige data, der påviser betydningen 

af forebyggelse, kommer fra ”Centre for 

Disease Control and Prevention” i USA. En analyse 

af alle dødsfald i USA i år 2000 viste, at livsstilsrelaterede 

risikofaktorer er den dominerende årsag 

til dødelighed. Sammenlagt kan 1/3 af alle dødsfald 

tilregnes rygning, dårlig kost og manglende 

Resultater fra Morris og 

medarbejderes studium af 

chauffører og konduktører 

(alle mænd) på dobbeltdækkerbusser 

i London. Risikoen 

for forekomst af iskæmisk 

hjertesygdom og død af samme 

sygdom er angivet. Den 

noget lavere risiko, som observeredes 

for konduktører, 

blev tilskrevet det faktum, at 

de bevægede sig under arbejdet 

til forskel fra chaufførerne. 


motion. Den relative risiko ved rygning er noget 

større end for de andre to faktorer, men tendensen 

er, at de i en nær fremtid kan blive større risikofaktorer 

end rygning. Den aktuelle artikel konkluderer, 

at forebyggelse må og skal spille en større rolle 

indenfor sundhedssektoren (68). 

Her følger en redegørelse for nogle af de klassiske 

undersøgelser, andre omfattende nyere studier og 

studier, der har undersøgt de nordiske befolkninger, 

inklusive den danske, med fokus på betydningen 

af fysisk aktivitet i fritiden. 


DEL II 

II.A EPIDEMIOLOGI

II.A EPIDEMIOLOGI 

II.A.1 Fysisk aktivitet, hjertesygdom 

type 2-diabetes og død 

II.A.1.aTre klassiske studier 

”Civil servants”. Morris og medarbejdere startede i 

1968-1970 et studium på 16.882 tjenestemænd i 

alderen 40-68 år i den offentlige forvaltning rundt 

omkring i England (4). På en mandag skulle de 

angive, hvor fysisk aktive de havde været den foregående 

fredag og lørdag. De blev derefter fulgt 

med registrering af evt. iskæmiske hjertetilfælde 

med eller uden dødelig udgang i perioden frem til 

september 1972. I alt registreredes 232 tilfælde af 

iskæmisk hjertesygdom. Analyserne blev udført 

som et casekontrolstudium. Hvert individ, der 

blev defineret som værende fysisk aktiv, blev matchet 

med to personer, der var inaktive, men i øvrigt 

økonomisk og socialt sammenlignelige. 

Frekvensen af hjertetilfælde var væsentlig lavere 

blandt de fysisk aktive end blandt de inaktive, og 

den beregnede relative risiko var så lav som 0,33 

for de aktive. Det, der krævedes for at blive defineret 

som fysisk aktiv, var minimum 9 minutters aktivitet 

de to aktuelle dage på en arbejdsbelastning, 

som krævede en iltoptagelse på mindst 1,5 l/min 

eller mere, hvilket svarer til hurtig gang (i artiklen 

kaldet ”vigorous exercise”). Studiet fortsatte, og 

gruppen af forsøgspersoner blev udvidet til at omfatte 

17.944 mænd, der blev fulgt i en observationstid 

på i gennemsnit 8,5 år (5, 6). De 1.138 

nye hjertetilfælde, der blev registreret, ramte kun 

halvt så mange af de aktive som de inaktive (6,9 

vs. 3.1%), hvilket svarer til en relativ risiko på 

0,45. Man undersøgte også effekten af at være fysisk 

aktiv for personer med andre kendte risikofaktorer. 

At være fysisk aktiv reducerede risikoen uan- 

Figur 62 

set andre risikofaktorer, om end forskellen var lille, 

hvis begge forældre var døde af en hjerte-karsygdom 

inden 65 års alderen. 

Harvard Alumni. Paffenbarger og medarbejdere 

startede deres studium af Harvard Alumni i 1962 

(7). Den omfatter 16.934 mænd i alderen 35-74 

år, som svarede på et omfattende spørgeskema om 

personlige forhold, sundhedsstatus og livsstil med 

fokus på fysisk aktivitet. Baseret herpå kunne deres 

energiomsætning beregnes. I den første opfølgning 

efter 6-10 år blev der registreret 1.572 iskæmiske 

hjertetilfælde med eller uden dødelig udgang. 

Den relative risiko var 1,64 for dem, der forbrændte 

under 2.000 kcal uge -1 , sammenlignet 

med dem, der var mere aktive. Ved den næste opfølgning 

efter 12-16 år var der registreret 1.413 

dødsfald (7). Forskellige mål på graden af fysisk 

aktivitet som varighed, lette eller hårde idrætsaktiviteter, 

eller samlet som beregnet energiomsætning 

af disse aktiviteter gav et lignende billede. Den relative 

risiko reduceredes i relation til den i fritiden 

gennemførte fysiske aktivitet op til en energiomsætning 

på 2.000 kcal uge -1 (Figur 62). Derefter 

observeredes kun en mindre yderligere reduktion i 

relativ risiko, som ved en energiomsætning på 

~2.500-3.000 kcal uge -1 var på ~0,56-0,52. En 

særlig effekt af hård aktivitet kunne ikke observeres. 

En analyse af interaktionen mellem andre risikofaktorer 

og fysisk aktivitet viste, at den relative 

risiko reduceres markant for overvægtige og dem, 

der havde taget på i vægt siden studiets start, samt 

for moderate rygere. Effekten af fysisk aktivitet var 

mindre hos storrygere og for dem, hvis forældre 

(en eller begge) var døde inden 65 års alderen. En 

analyse fokuserede specielt på de alumni, der hav- 

I Paffenbargers og medarbejderes 

studium af Harvard 

alumni (mænd) beregnedes 

den energi, der i løbet af en 

uge kunne henføres til fysisk 

aktivitet i fritiden. Jo mere 

aktive de var, jo højere var 

energiomsætningen. 

Forekomsten af død var omvendt 

relateret til energiomsætningen. 


de været sportsaktive, mens de studerede på Harvard. 

De af dem, der senere blev fysisk inaktive, havde 

samme risiko for sygdom og død som de øvrige 

inaktive Harvard alumni. 

The Cooper Clinic Study. I Blair og medarbejderes 

studier indgår 13.344 personer fordelt på 10.224 

mænd og 3.120 kvinder (8). Ved inklusion i studiet, 

som varede fra 1970 til 1981, var gennemsnitsalderen 

41,5 år. Som mål på fysisk aktivitetsniveau 

udførtes en gangtest på løbebånd med beregning 

af maksimal iltoptagelse baseret på tiden 

til udmattelse. I en observationsperiode på 8 år 

kunne 240 dødsfald registreres blandt mændene 

og 43 blandt kvinderne. For mænd med høj kondition 

sammenlignet med de konditionssvage 

mænd mindskede dødeligheden fra 64,0 til 18,6 

pr. 10.000 personår. Kvindernes tilsvarende værdier 

var 39,5 og 8,5 dødsfald pr. 10.000 personår. 

Da der i studiet findes en værdi for den maksimale 

iltoptagelse, kan den aldersjusterede risiko for 

dødsfald relateres til konditionsniveau (Figur 63). 

For midaldrende mænds vedkommende er risikoen 

betydeligt forøget hos dem, der har en lav kondition, 

hvorefter den yderligere forøges med cirka 

en faktor 3 ved meget lave konditionstal. Hos 

kvinderne kan der ikke observeres et lige så markant 

mønster, men forskellen mellem dem med 

god og dem med dårlig fitness er lige så udtalt som 

hos mændene. 

II.A.2 Ændring i fysisk aktivitetsniveau 

Interventionsstudier med randomisering af fysisk 

inaktive personer til en motions-, respektive kontrolgruppe 

og med opfølgning over længere tid er 

ikke udført med død som endepunkt. Sammenholdes 

dette med det faktum, at opfølgningstiden i 

Figur 63 

Blair og medarbejdere udførte 

en arbejdstest på alle de 

mænd og kvinder, der indgik i 

deres studium. Dermed kunne 

de relatere konditionsniveauet 

til dødelighed. De 

personer, der havde et lavt 

konditionstal (dårligste 20% 

= 1 kvintil) havde en højere risiko 

for tidlig død end dem, 

der var i den bedste konditionsgruppe 


mange af de prospektive studier er lang og uden 

kontrol af evt. forandringer i aktivitetsniveau, så er 

her et område, som behøver yderligere belysning. 

Der er dog gennemført nogle undersøgelser, hvor 

ændringer i risikofaktormønsteret er blevet registreret 

med visse mellemrum, og hvor påvirkningen 

på den relative risiko for sygdom eller død er blevet 

analyseret. Paffenbargers gruppe har i Harvard 

Alumni-studiet gennemført en undersøgelse, som 

ud over andre undersøgte variable også inkluderede 

en opfølgning af fysisk aktivitet (9). Inklusionen 

skete i 1962 eller 1966 med opfølgning i 1977 og 

endnu engang i 1988, eller til de blev 90 år gamle. 

I alt indgik 14.786 alumni med en gennemsnitsopfølgningstid 

på 11.2 år. I det sidstnævnte interval 

kunne der registreres 2.343 dødsfald. De, som 

havde reduceret deres fritidsrelaterede energiomsætning 

med ~1.500 kcal uge -1 forøgede deres relative 

risiko til 1,43, og de, der forøgede energiomsætningen 

tilsvarende, formindskede deres risiko 

til 0,76 (Figur 64, s. 89). Forskellen var i samme 

størrelsesorden som andre vigtige ændringer i f.eks. 

rygevaner og blodtryk. Bemærkelsesværdigt er, at 

en ændring i BMI ikke påvirkede den relative risiko. 

I senere tilsvarende studier ses samme trend. 

I et engelsk studium blev 5.434 midaldrende 

mænd først fulgt i cirka 10 år og da de ved genundersøgelsen 

stadig var raske, blev de derefter fulgt i 

yderligere 3 år (10). I alle grupper, som rapporterede 

en forøget fysisk aktivitet, observeredes en relativ 

risiko for død, der var reduceret til ~0,6. En 

opdeling mellem kardiovaskulær og anden død 

viste kun en lille forskel i relativ risiko. For kvinder 

er mønsteret det samme, hvad angår forringet aktivitetsniveau 

(11). Over en 6-7-årig opfølgningsperiode 

forøgedes risikoen for død med 40-100%. 

Derimod kunne en reduceret risiko som følge af 

Kvintiler af 

kondition

forøget aktivitet ikke observeres i denne undersøgelse. 

I et studium af Blair og medarbejdere var effekten 

af ændret aktivitetsmønster en markant reduceret 

risiko ved forøget fysisk aktivitet (12). Der 

er 2 velgennemførte studier fra henholdsvis Norge 

og Danmark, publiceret i 1998 og 2000 (13, 14). 

I begge studier noteredes en markant reduktion af 

risikoen for død ved endog kun lidt forøget fysisk 

aktivitet, og det modsatte var tilfældet, når motionsaktiviteten 

blev ringere (Figur 65). I en ny 

dansk undersøgelse bekræftes disse fund. Personer, 

der tidligere havde været fysisk inaktive, men som 

Figur 64 

Figur 65 

havde forøget deres aktivitetsgrad til moderat høj 

eller høj, reducerede deres risiko for tidlig død 

med 25-30% (69; tabel 20). 

På trods af manglen på et randomiseret interventionsstudium 

angiver disse data samlet, at fysisk 

inaktivitet er en udtalt risikofaktor, og at risikoen 

forøges, jo mere fysisk inaktiv man er. Endvidere 

ses hos mænd en klar reduktion i relativ risiko allerede 

ved en moderat forøgelse af det fysiske aktivitetsniveau. 

Dette gælder formentlig også for 

kvinder, selv om et af de få studier, der er udført, 

ikke viser samme resultat. 

Gruppen af Harvard alumni 

undersøgtes ved flere lejligheder 

og dermed kunne 

eventuelle ændringer i aktivitetsniveau(energiomsætning) 

følges. De personer, der 

blev mere inaktive, fik en forøget 

risiko, og det omvendte 

gjaldt for dem, der øgede deres 

aktivitetsniveau. Mellem 

ekstremgrupperne noteredes 

en difference i relativ risiko 

på ca. 60% 

I de undersøgelser, der er 

foretaget på dele af befolkningen 

i Københavnsområdet, 

er ændringer i fysisk 

aktivitetsniveau også registreret 

og relateret til relativ 

risiko. I dette studium anvendtes 

en 4-graders skala 

for at klassificere aktivitetsniveauet 

i fritiden. De, der 

gik ned i aktivitet med en eller 

to grader, fik en markant 

forhøjelse af den relative risiko, 

og de, der øgede aktiviteten 

med 2 grader, reducerede 

deres risiko markant. 


II.A.3 Alder 

Dødeligheden stiger med stigende alder, og det 

gælder specielt for kvinder. Et spørgsmål er derfor, 

om fysisk inaktivitet indebærer en risiko, ikke kun 

for midaldrende, men også for gamle mennesker. 

Resultaterne er entydige i de studier af mænd, 

hvor analyser er foretaget fra 40 års alderen helt op 

til 80 års alderen: Den relative risiko for død reduceres 

stort ses ensartet hos de fysisk aktive uanset 

alder. For de mest aktive er den relative risiko reduceret 

til halvdelen. Den absolutte intensitet og 

omfanget af den fysiske aktivitet er væsentligt lavere 

hos de ældre, hvilket taler for, at den relative belastning 

også er betydningsfuld, parallelt med varigheden 

i aktiviteterne. For kvinders vedkommende 

er antallet af studier mere begrænset, men 

de, der indeholder en aldersanalyse, viser, at fysisk 

TABEL 20 

Nyeste danske data, der viser, at hvis fysisk inaktive 

(kvinder og mænd) forøger deres fysiske aktivitetsgrad, så 

reduceres risikoen for tidlig død. 

Relativ risiko for dødsfald af alle årsager 

Aktivitetsniveau Aktivitetsniveau, Mænd Kvinder 

start efter 5 år 

Lavt Lavt 1.0 1.0 

Lavt Moderat 0.64 0,75 

Lavt Højt 0.64 0.72 

TABEL 21 A 

Relativ risiko for dødelighed hos kvinder, der er fysisk aktive 

i fritiden (FAIF) i moderat (gruppe 2) og i høj (gruppe 

3 og 4) grad, sammenlignet med kvinder uden eller med 

en lav grad af fysisk aktivitet i fritiden (gruppe 1). 

Relativ risiko 

Alder Antal Antal Moderat vs. Høj vs. 

år kvinder dødsfald lav FAIF lav FAIF 

22-44 

Justeret f. alder 4.347 192 0.78 0.66 

Justeret f. andre 4.235 181 0.75 0.66 

vigtige risikofaktorer 

45-64 




≥ 65 




Alle aldersgrupper 





aktivitet har en positiv effekt på den relative risiko 

for sygdom og død. Det mest komplette studium 

omfatter 73.743 sygeplejersker i USA i alderen 50- 

79 år, der var uden hjertesygdom ved inklusion 

(15). Studiet vurderede betydningen af gang. 

Allerede ved 2,5 timers gang pr. uge sås en vis reduktion 

i relativ risiko for hjertetilfælde, som faldt 

yderligere med længere gangtid til lidt under 0,6 

ved 10 timers gang pr. uge. En opdeling på 3 aldersgrupper, 

50-59 år, 60-69 år og 70-79 år viste, 

at nedgangen i relativ risiko med stigende gangtid 

var den samme i de to yngste aldersgrupper, og at 

den relative risiko var noget under 0,5 for de mest 

aktive. I den ældste gruppe sås også en gradvis 

nedgang i risiko med længere gangtid, men den 

relative risiko kom ikke under ~0,75. Hvis 

kvinderne udførte mere intens fysisk aktivitet, adderede 

denne aktivitet positivt til effekten af gang. 

I Kushi og medarbejderes studium af 40.417 postmenstruelle 

kvinder op til 73 år kunne det også 

noteres, at moderat til hård fysisk aktivitet reducerede 

den relative risiko for død med 25-35% (16). 

Der var ingen forskel på kvinder på under 60 år og 

kvinder over 65 år. I studiet af sygeplejersker blev 

betydningen af fysisk aktivitet i forhold til body 

mass index (BMI) også vurderet. Uanset BMI 

(< 25, 25-29-9 og > 30) var effekten af fysisk aktivitet 

den samme i hele aldersgruppen 50-79 år. 

TABEL 21 B 

Relativ risiko for dødelighed hos mænd, der er fysisk aktive 

i fritiden (FAIF) i moderat (gruppe 2) og i høj (gruppe 

3 og 4) grad, sammenlignet med mænd uden eller med en 

lav grad af fysisk aktivitet i fritiden (gruppe 1). 

Relativ risiko 

Alder Antal Antal Moderat vs. Høj vs. 

år mænd dødsfald lav FAIF lav FAIF 

22-44 

Justeret f. alder 5005 469 0.71 0.60 

Justeret f. andre 4000 306 0.73 0.74 


45-64 




≥ 65 




Alle aldersgrupper 



vigtige risikofaktorer

Resultaterne fra de danske studier blev også analyseet 

i relation til alder over et bredere spektrum 

(14). Effekten var den samme for begge køn uanset 

alder (se Tabel 21 A og 21 B). 

II.A.4 Fysisk aktivitet, hjertesygdom og 

type 2-diabetes ved forskellige BMI 

Kropsvægt eller BMI indgår i mange studier, og de 

er hver for sig forbundet med en forøget relativ risiko 

for sygdom og død. I nogle undersøgelser er 

fysisk aktivitets rolle hos normal- hhv. overvægtige 

specielt analyseret. Der redegøres her for to studier. 

Et studium omfattede 21.856 mænd i alderen 

fra 30-83 år, der blev fulgt i gennemsnit 8.1 år 

(17). I løbet af den periode indtraf 144 dødsfald 

pga. hjertesygdom. Den relative risiko var relateret 

til forøget BMI. I hver BMI gruppe var der en ud- 

Figur 66 

Figur 67 

talt reduktion i relativ risiko. I de to BMI grupper 

sås også en effekt af at være fysisk aktiv med en 

væsentlig reduktion i relativ risiko for dem, der 

havde en god kondition (målt med test på løbebånd). 

I gruppen, der var overvægtig (BMI > 27.8 

kg/m 2 ) men i fysisk god form, tenderede den relative 

risiko endog at være lavere end for en normalvægtig 

mand med et lavt konditionstal (Figur 66). 

Et tilsvarende mønster kunne observeres i et studium 

af 8.633 ikke-diabetiske mænd, men hvoraf 

7.511 ikke havde forhøjede fasteblodglukoseniveauer 

(18). De blev fulgt i gennemsnit 6 år, og 149 

mænd udviklede type 2 diabetes, og 593 mænd 

blev insulinresistente (højt fasteblodsukker). Både 

i gruppen, der var normal- til let overvægtige, og 

specielt i den overvægtige gruppe reduceredes risikoen 

med den højere fysisk arbejdsevne. I den 

overvægtige gruppe var risikoen 3.7 gange større 

Resultater fra en undersøgelse, 

hvor trænede og utrænede 

med forskellige BMI 

(kg/m 2 ) sammenlignes i relation 

til relativ risiko for hjertesygdom. 

I hver BMI gruppering 

er der en positiv effekt 

af at være godt trænet. 

Betydningen af fysisk aktivitet 

målt som aerob fitness 

for forekomsten af type 2diabetes 

i relation til BMI 

(kg/m 2 ). Både de overvægtige 

og de mere normalvægtige 

fik en reduceret relativ risiko 

i relation til graden af fysisk 

arbejdsevne. 


end for de med et lavt kondital sammenlignet med 

dem, der havde en god kondition (Figur 67). 

Sidstnævnte gruppes relative risiko var af samme 

størrelse som for de normalvægtige med lav kondition. 

I samme analyse for indtrufne tilfælde af insulinresistens 

var effekten af en god kondition noget 

mindre udtalt end risikoen for at udvikle type 

2 diabetes, men mønsteret var det samme. Fysisk 

aktivitet havde en beskyttende effekt uanset BMI. 

Disse resultater er på linje med fundene i den finske 

undersøgelse, som kunne notere, at BMI’s 

prognoseværdi for tidlig hjertedød var lavere end 

fysisk inaktivitets tilsvarende prognoseværdi (19). 

De seneste publicerede studier vedrørende den relative 

betydning af fysisk inaktivitet og BMI som 

risikofaktor for kronisk sygdomme omhandler 

kvinder og udvikling af kardiovaskulære sygdomme 

(75), samt type 2 diabetes (76). Studierne viser, 

at ved hjertekarsygdomme er BMI ikke en uafhængig 

risikofaktor, men det er fysisk inaktivitet. 

Ved type 2 diabetes indebærer overvægt og fysisk 

inaktivitet hver for sig en øget risiko, men BMI 

udgør den største risikofaktor. I den editorial, 

som ledsagede artiklerne skrevet af Blair og 

Church (77) er konklusionen, at fysisk inaktivitet 

sandsynligvis er fællesnævner. 

Som forklaring på, hvorfor aerob fitness reducerer 

den relative risiko for tidlig kronisk sygdom og 

død uafhængig af BMI er det blevet foreslået, at 

den aerobt trænede person har mindre abdominalt 

fedt (70). Uanset BMI havde personer med en god 

aerob fitness et mindre taljemål og mindre abdominalt 

og visceralt fedt (sidstnævnte to variabler 

blev målt med datastyret tomografi). 

II.A.5 Iskæmisk hjertesygdom og død i 

relation til træningsintensitet 

I et forsøg på at vurdere betydningen af hård aerob 

træning samt styrketræning for hjertesygdom blev 

51.594 mænd studeret med opfølgning hvert andet 

år fra 1986 til 1998 (20). Fysisk aktivitet i fritiden 

blev vurderet og inddelt efter type og træningsintensitet 

i Met. Over de 12 år indtraf 1.700 

nye tilfælde af IHS. Uanset fysisk aktivitet var den 

relative risiko reduceret. Hård træning (> 6 Met.) 

gav ikke en større risikonedsættelse end mere moderat 

motion. Faktum var, at der var en tendens til 

en lavere relativ risiko for den samlede aktivitet i 

løbet af en uge (RR ~0.70) sammenlignet med 

hård motion (> 6 Met; RR ~0.80). Roning, løb eller 

andre motionsformer gav ingen forskel, og styrketræning 

gav også en mindre relativ risiko (~0.77). 


Hovedkonklusionen i studiet var, at hurtig gang 

var en effektiv måde at reducere risikoen for IHS. 

I denne sammenhæng skal der også nævnes et studium 

af mænd, som af kliniske årsager blev henvist 

til en arbejdstest (21). Af de 6.213 mænd havde 

3.679 et patologisk testresultat. De øvriges testresultater 

var normale, og de havde ingen symptomer 

på hjertesygdom. De blev i gennemsnit fulgt i 

6.0 år, og i den periode indtraf 1256 dødsfald. I 

begge grupper (med og uden tidligere diagnosticeret 

hjertesygdom) havde den maksimale arbejdskapacitet 

den stærkeste prognoseværdi for død. Der 

var en invers relation mellem arbejdskapacitet målt 

i Met. og sygdom. For hver 1Met, den fysiske arbejdskapacitet 

var højere, blev den relative risiko 

reduceret med 12%. 

II.A.6 Muskelstyrke, funktionsnedsættelse 

og dødelighed 

I en lang række undersøgelser har Rantanen og 

medarbejdere (22) analyseret sammenhængen 

mellem muskelstyrke, ofte målt som MVK for 

hånd-underarmsstyrke (”grip strength”). Relationen 

mellem styrke og begrænsningen f.eks. i gangevne 

er stærk. Over en periode på 25 år var risikoen forøget 

med ~3 gange for dem med den dårligste 

styrke. Relationen mellem lav styrke og lav motorisk 

funktion er forståelig og kan formentlig forklares 

med, at der kræves en vis muskelkraft for at 

kunne klare selv helt enkle motoriske funktioner 

som at gå, gå op ad trappen, løfte noget, etc. Det 

er sværere at se, hvad forklaringen er på, at dødelighed 

også er noget forhøjet hos dem, der har en 

lav styrke. I de aktuelle studier er opfølgningstiden 

meget lang. Det er derfor blevet foreslået, at 

sammenhængen mellem styrke og dødelighed er 

sekundær, således at den lave muskelkraft først leder 

til en funktionsnedsættelse, som derefter medfører 

en yderligere fysisk inaktivitet. Den forøgede 

dødelighed er dermed en følge af, at den samlede 

fysiske aktivitet er lav. 

Muligheden af at muskelstyrke har en selvstændig 

effekt på sundheden styrkes af data fra Cooper klinikken 

(71). De undersøgte 8570 mænd i alderen 

fra 20-75 år med henblik på muskelstyrke (benog 

bænkpres) og aerob fitness, samt forekomst af 

det metaboliske syndrom. Uafhængigt af deres 

aerobe fitness niveau, kunne en lille og selvstændig 

effekt af god muskelstyrke påvises. Den var mest 

udtalt blandt de med en lav og moderat god aerob 

fitness. Effekten var ikke relateret til BMI.

II.A.7 Nordiske undersøgelser 

II.A.7.a Sverige 

I alle de nordiske lande er der udført mange gode 

prospektive studier. I et tidligt studium i Göteborg 

undersøgtes mænd født i 1913, der alle var 50 år 

gamle ved undersøgelsens start i 1963 (23). I den 

første opfølgning kunne der ikke registreres nogen 

signifikant effekt af fysisk aktivitet, uanset om den 

var udført på arbejdet eller i fritiden. En af forklaringerne 

kan være, at disse mænd var i god fysisk 

form; ikke på grund af selektion, men fordi midaldrende 

mænd for cirka 40 år siden var fysisk aktive. 

Mændene i Göteborg havde også et konditionstal, 

der lå pænt over 30 ml kg-1 min-1 og dermed over 

det niveau, hvor den relative risiko markant forøges 

(24). I senere opfølgninger på samme materiale 

har de positive effekter af fysisk aktivitet i fritiden 

kunnet påvises (25). 

II.A.7.b Norge 

I Norge står et studium af mænd i Osloområdet 

helt centralt. I studiet inkluderedes 2.014 raske 

mænd i alderen 40-60 år (26). Fysisk aktivitet i 

fritiden blev registreret, og en arbejdstest på cykel 

udførtes til udmattelse. Under den 16 år lange opfølgningsperiode 

indtraf 271 dødsfald, hvoraf 

53% skyldtes en hjerte-karsygdom. I de første 5 år 

sås der ingen forskel mellem de 4 kvartiler i fysisk 

arbejdskapacitet (1 lav og 4 høj) i henhold til død 

af en hjerte-karsygdom. Derefter indtraf flere 

dødsfald blandt mændene i kvartil 1 end blandt 

dem i kvartil 2, 3 og 4. Fra 10 års opfølgning udskilte 

mændene i kvartil 4 sig fra dem i 2 og 3 med 

et lavere antal dødsfald, og først efter 13 år kunne 

en tendens til en forskel observeres mellem kvartil 

2 og 3. Udtrykt som relativ risiko med hensyntagen 

til andre vigtigere risikofaktorer var den relati- 

Figur 68 

ve risiko 0,3 for kvartil 4 sammenlignet med kvartil 

1 og 0,50 sammenlignet med kvartil 3. Det betyder, 

at i dette studium var en virkelig god fysisk 

arbejdsevne specielt betydningsfuld (Figur 68). 

Der var en tæt relation mellem den angivne fysiske 

aktivitet og målt fysisk arbejdsevne, og den rapporterede 

fysiske aktivitet havde derfor ingen selvstændig 

prognoseværdi. Død af andre årsager end 

hjerte-karsygdom var relateret til det fysiske aktivitetsniveau 

med et tilsvarende mønster som for 

hjertedød. Personerne i kvartil 4 havde en markant 

laveret risiko end dem i kvartil 1-3. 

II.A.7.cFinland: 

I Finland er et meget stort antal undersøgelser ble- 

TABEL 22 

En sammenligning af effekten af væsentlige kardiovaskulære 

risikofaktorer på befolkningsrisikoen blandt finske 

mænd. 

PAR: Population attributable risk (befolkningsrisiko); 

RR: relativ risiko; 

SBT: systolisk blodtryk, 

BMI: Body mass index. 

Prævalens Laveste PAR Højeste PAR 

Risikofaktor % RR % RR % 

Inaktiv livsstil 

(< 3 gange/uge) 71 1,4 22,1 1,9 39,0 

Rygning 

(for øjeblikket) 35 1,3 9,5 2,4 32,9 

Kolesterolniveau 

(>6,5 mm/l) 26 1,4 9,4 2,0 20,6 

Hypertension 

(SBT >160 mmHg) 15 1,4 5,7 2,2 15,3 

Overvægt 

(BMI >30) 15 1,2 2,9 1,4 5,7 

I Oslo-studiet blev den kumulative 

incidens af død som 

følge af hjertesygdom registreret 

over en 16 års periode. 

Fysisk aktivitet bedømtes udfra 

en arbejdstest, og materialet 

blev inddelt i 4 grupper 

(kvartil 1 = laveste arbejdsevne, 

kvartil 4 = den højeste arbejdsevne). 

Gradvist under 

opfølgningsperioden kunne 

en stadigt stigende difference 

i dødelighed noteres mellem 

kvartil 1 og kvartil 4 og med 

kvartil 2 og 3 derimellem. 


vet gennemført i anden halvdel af 1900-tallet. En 

af årsagerne var den store dødelighed af hjerte-karsygdomme, 

som forekom specielt i det nordøstlige 

Finland, bl.a. relateret til høje kolesterolværdier. 

Fra denne tid har både studier af værdien af forebyggelse 

og risikofaktorer for sygdom og død været 

et højt prioriteret forskningsfelt i Finland. I 

1999 sammenfattede Haapanen-Niemi og medarbejdere 

6 af de seneste finske studier, der inkluderede 

fra 1.340 til 7.928 forsøgspersoner, der var 

30-60 år ved inklusion og blev fulgt i 7-30 år (19). 

Både kvinder og mænd indgik i studierne. 

Forskellige risikofaktorer og deres relative risiko og 

prævalens er undersøgt, således at ”population at 

risk” (PAR) kan beregnes. Den relative risiko for 

en kardiovaskulært relateret død som følge af fysisk 

inaktivitet (< 3 gange pr. uge med moderat intensitet) 

er lige så stor som for hypertension, 

hyperlipidemi og rygning, hvorimod overvægt viser 

en væsentligt lavere risiko (Tabel 22). De konkluderer, 

at fysisk inaktivitet nu om dage er en risikofaktor 

på højde med andre alvorlige risikofaktorer 

og bør få væsentligt mere opmærksomhed i 

forebyggelse af kroniske sygdomme og død, end 

hvad tilfældet hidtil har været inden for sundhedssektoren. 

Dette ikke mindst i lyset af, at prævalensen 

for inaktivitet er stigende. 

I et senere studium i Finland på monozygote og 

dizygote tvillinger blev det vurderet, om diskordans 

i fysisk aktivitetsniveau og andre risikofaktorer 

havde betydning for hjerte-karsygdom og død 

(27). Materialet omfattede lidt over 8.200 mænd. 

De blev fulgt i perioden 1977-1995, til de var 70 

år gamle, med kontrol af fysisk aktivitet 6 år inde i 

Figur 69 

Baseret på Blair og medarbejderes 

studium er den relative 

risiko for død angivet i relation 

til maksimal iltoptagelse 

for kvinder. Inkluderet i graferne 

er også konditionsniveauet 

for kvinder og mænd i 

befolkningen i dag. Disse tal 

stammer fra et omfattende 

studium udført i Sverige i 

begyndelsen af 1990’erne og 

er formentlig repræsentative, 

også for den danske befolkning. 

Resultaterne angiver, at 

en stor andel af befolkningen, 

både kvinder og mænd, 

har et konditionstal, der er så 

lavt, at de ligger i den zone, 

hvor der er en markant forøget 

risiko for tidlig død. 


studiet. Den blev vurderet ud fra svar på et spørgeskema, 

hvor forsøgspersonerne blev defineret 

som inaktive (< 0,5 Met.), tilfældigt motionerende 

(~2,3 Met.) eller regelmæssigt motionerende (~7,6 

Met.). For hele gruppen analyseret på individniveau 

gjaldt det, at den relative risiko var halveret 

blandt de mest aktive sammenlignet med de inaktive. 

For tvillinger med forskelligt aktivitetsniveau 

var den relative risiko ensartet lav (RR 0,54), uanset 

om de var monozygote eller dizygote tvillinger. 

Rygning var en stærkere risikofaktor end fysisk inaktivitet 

i denne undersøgelse. 

II.A.7.d Danmark 

I Danmark findes der 3 store velgennemførte studier, 

alle fra Københavnsområdet. Resultaterne vedrørende 

fysisk aktivitet og mortalitet er sammenfattet 

i en artikel (14). Materialet omfatter lidt 

over 30.000 personer. Der er mange forhold, der 

bidrager til, at netop disse studier er specielt vigtige. 

Et er, at de omfatter både mænd og kvinder. I 

2 af studierne er forsøgspersonerne rekrutteret ved 

tilfældig udvælgelse fra folkeregisteret, hvilket gør 

materialet repræsentativt for hele befolkningen. 

Endvidere er aldersvariationen fra 20 år helt op til 

93 år. Basisundersøgelserne var omfattende i alle 3 

studier. Den fysiske aktivitet i fritiden blev vurderet 

ud fra et spørgeskema, hvorefter en inddeling i 

1 (lav)-4 (høj) klasse kunne foretages. Desuden 

blev deltagelse i idrætsaktiviteter og cykling til og 

fra arbejdet registreret separat. Middelobservationstiden 

var 14,5 år. Antallet af dødsfald var 2.881 

for kvinder og 5.668 for mænd. Den relative risiko 

for død var uanset alder og køn ensartet reduceret 

i relation til fysisk aktivitetsniveau til 0,68, 0,61 og

0,57 for henholdsvis klasse 2, 3, og 4 (Tabel 21 A 

og Tabel 20 B, s. 92). Deltagelse i idrætsaktiviteter 

reducerede risikoen yderligere. Cykling som transportmiddel 

reducerede risikoen med 40%. 

I det udvalg af epidemiologiske studier, der refereres 

ovenfor, er der stor samstemmighed i resultaterne. 

Et fysisk aktivt liv i fritiden beskytter mod 

præmatur sygelighed og død. Det gælder ikke kun 

for hjerte-karsygdomme, men også for ”død af alle 

årsager”. Der er en variation i, hvor stor effekten 

er, men i de fleste studier er risikoen stort set halveret 

efter justering for alder og andre vigtige risikofaktorer. 

Det er også med få undtagelser en gennemgående 

observation, at let til moderat motion 

har en effekt. Den aktivitetsgrad der kræves for 

at opnå det optimale udbytte, hvad angår sundhedseffekten 

af at være fysisk aktiv, er moderat. 

Den variation, der ses i de forskellige studier, kan 

forklares med baggrund i forskelligt undersøgelsesdesign, 

metoder til at vurdere fysisk aktivitet eller 

arbejdsevne og lange opfølgningstider uden kontrol 

af evt. ændringer i livsstilsfaktorer. Som det 

angives i flere af studierne, giver dette en usikkerhedsfaktor, 

men den er ikke så stor, at den svækker 

det overordnede fund, at fysisk inaktivitet er en risikofaktor 

i det samfund, vi lever i i dag. 

Endvidere er det sandsynligt, at de lange opfølgningstider, 

i mange studier over 10 år, medfører en 

”udtyndingseffekt” og dermed giver en undervurdering 

af den rolle, som den aktuelle risiko spiller (3). 

For at få et sammenhængende og overskueligt billede 

af relationen mellem fysisk inaktivitet og risiko 

for død af alle årsager, hvilken også reflekterer 

Figur 70 

sygdom og død af hjerte-karsygdom, kan data fra 

Blair og medarbejdere anvendes (8). De udførte 

arbejdstest på deres materiale, og de har dermed et 

mål for maksimal iltoptagelse, som kan relateres til 

den relative risiko. Det billede, der tegner sig er, at 

individer med jævn til god fysisk kondition har 

samme lave risiko, og først når konditionstallet 

nærmer sig 30 ml kg -1 min -1 forøges risikoen for 

præmatur død (Figur 70). Hvis individets konditionstal 

er under det niveau, så forøges risikoen 

markant. For kvinder er mønsteret det samme, 

men den yderligere forøgelse i risiko kommer 

først, når konditallet er lidt lavere og under 28 ml 

kg -1 min -1 (Figur 69). Spørgsmålet er så, hvor midaldrende 

danske kvinder og mænd ligger med hensyn 

til kondital i dag. Data fra uselekterede grupper 

findes ikke, men de tal, der findes, suppleret 

med omfattende data fra et svensk studium i begyndelsen 

af 1990’erne, taler for, at mellem 30- 

40% af kvinder og mænd i 40-50 års alderen har 

så lave kondital, at de ligger i zonen for markant 

forøget risiko for sygelighed og død (Figur 69, Figur 

70). En anden vinkling på problematikken er, hvilket 

konditionsniveau der skal rekommanderes som 

TABEL 23 

Risiko for type 2-diabetes. 5.990 alumni, mænd, 12 års opfølgning. 

For yderligere detaljer, se teksten. 

Fysisk aktivitet Relativ risiko 

kcal uge-1 Alle aktiviteter Lav intensitet Høj intensitet 

< 500 1.00 1.00 1.00 

Op til 1.500 0.85 0.92 - 

Op til 2.500 0.73 0.83 0.68 

Op til 3.500 0.62 0.71 0.48 

Som Figur 69, men for mænd. 


et minimum i den unge voksne alder, for at individet 

som midaldrende ligger over tærskelniveauet 

for forøget risiko. Den maksimale iltoptagelse falder 

i gennemsnit med 0,5 ml kg -1 min -1 pr. år. Det 

medfører, at hvis man i 45-50 års alderen skal være 

”sikker” på at have et kondital på over 28 ml kg -1 

min -1 og 32 ml kg -1 min -1 for henholdsvis kvinder 

og mænd, så bør konditionstallene være 40-45 

(kvinder) og 45-50 (mænd) ml kg -1 min -1 , når man 

går ud af skolen. Det er helt realistiske værdier for 

en teenager, som motionerer lidt på et moderat niveau. 

Dette niveau var også en realitet i 1980’erne, 

men er i dag i gennemsnit lidt lavere. Alvorligere 

er det, at andelen af den unge befolkning, der har 

helt lave værdier, er stigende (28). 

II.A.8 Diabetes og det metaboliske syndrom 

II.A.8.a Type 2 diabetes 

Nogle studier fokuserer specifikt på betydningen 

af fysisk aktivitet for forekomsten af type 2-diabetes. 

I et studium, der omfattede 5.990 yngre midaldrende 

mænd uden kendt diabetes, blev livsstilsmønstre 

og risikofaktorer undersøgt, hvorefter forsøgspersonerne 

blev fulgt i 14 år (fra 1962-1976) 

(29). Fysisk aktivitet i fritiden blev vurderet ud fra 

svarene på Paffenbargers spørgeskema og konverteret 

til energiomsætning (kcal uge -1 ). Ved en meget 

høj energiomsætning (≥ 3.500 kcal uge -1 ) var 

den relative risiko 0,62 sammenlignet med de helt 

inaktive (Tabel 23). For dem med mere intens fysisk 

aktivitet var den relative risiko 0,48. I en anden 

analyse af materialet med opdeling i dem, der 

havde andre risikofaktorer ved inklusion (BMI, 

hypertension, arv) og dem uden, var forskellen på 

betydningen af fysisk aktivitet meget stor. Blandt 

dem med lille risiko blev kun få tilfælde af type 2diabetes 

registreret, og en effekt af motion kunne 

ikke noteres. Den relative risiko var ~0,25 uanset 

energiomsætningens størrelse. I gruppen med høj 

risiko var effekten stor, og allerede ved en energiomsætning 

over 2.000 kcal uge -1 var den relative risiko 

nedsat til 0,55. 

I et andet amerikansk studium med den seneste 

opfølgning i 1992, der omfattende lidt over 70.000 

kvinder (sygeplejerskestudiet) sås også en reduktion 

af den relative risiko (30). Sammenligningen 

blev primært foretaget mellem grupper, som gik 

eller var mere intenst fysisk aktive. I begge grupper 

kunne en god effekt af at være fysisk aktiv noteres, 

og den relative risiko var som minimum lige under 

0,6 og efter korrektion for BMI ~0,7. I en undergruppe, 

der var arveligt belastet ved, at begge for- 


ældre var døde af kardiovaskulær sygdom, inden 

de fyldte 65, kunne der også noteres en reduceret 

risiko ved at være fysisk aktiv. Disse forsøgspersoner 

havde en relativ risiko på 0,55 sammenlignet 

med de helt inaktive. De personer, der ikke var arveligt 

disponeret, havde en relativ risiko på 0,50. I 

dette studium sås en effekt af at være aktiv også i 

gruppen uden arvelig belastning, da den relative 

risiko i denne gruppe var 0,25. Et tilsvarende oplæg 

i studiedesign er blevet brugt på en gruppe læger 

i USA. Både let og mere intens motion over 1 

time pr. uge reducerede den relative risiko signifikant 

og med en 30% større effekt for de intenst 

aktive. 

Et andet amerikansk studium (31) viste, at personer, 

der tilbragte lang tid med at se tv, havde stor 

risiko for at få type 2-diabetes. 38.000 mænd i alderen 

40-75 år blev inkluderet i studiet i 1988. 

Hver uge noterede de, hvor lang tid de havde set 

tv. For personer, der så fjernsyn 0-1, 2-10, 11-20, 

21-40 og >40 timer pr. uge, var risikoen for at få 

type 2-diabetes henholdsvis 1,00, 1,66, 1,64, 

2,16, og 2,87. 

I et finsk studium blev 1.340 mænd og 1.500 

kvinder i alderen 35-63 år fulgt i 10 år. Den fysiske 

aktivitet blev vurderet udfra spørgeskemaer og individerne 

blev opdelt i tre grupper efter Paffenbargers 

principper (32). Risikoen for forekomst af type 2 

diabetes (inklusive patologiske høje faste blodglukoseværdier) 

var for mænds vedkommende 1.54 

for de mest inaktive sammenlignet med de aktive 

(RR 1.0). For kvinder var risikoen for dem, der 

dyrkede mindst motion, 2.64. I undersøgelsen 

blev også hjertesygdom og hypertension registreret. 

For mændene var risikoen for disse sygdomme 

noget højere (1.98 respektive 1.73). For de kvinder, 

der var mindst aktive, var den tilsvarende risiko 

derimod kun 1.25 og 1.16. 

I behandlingsafsnittet (bogens del 3) gennemgås 

de studier, hvor fysisk aktivitet har indgået i behandlingen 

af personer med insulinresistens. På 

det område har vi identificeret 4 studier (et kinesisk 

(33), et svensk (34), et finsk (35) og et amerikansk 

(36)), der alle viser, at livsstilsændringer omfattende 

både diæt og træning hos personer med 

patologisk glukosebelastning (insulinresistens) 

forebygger forekomst af type 2-diabetes. 

II.A.8.b Det metaboliske syndrom 

Det af Reaven præsenterede ”Syndrom X” (72), der 

senere er blevet benævnt ”det metaboliske syndrom”, 

er blevet nærmest synonymt med følgevirkningen af 

en livsstil med en for stort energiindtagelse og et

lavt fysisk aktivitetsniveau. På det globale plan er 

der endnu ikke enighed om kriterierne for, hvornår 

en person har ”det metaboliske syndrom”. Der 

råder en vis enighed om, hvilke variabler, der skal 

inddrages i vurderingen (BMI, blodlipider, blodglukose, 

blodtryk), men ikke om, hvilke grænseværdier, 

der skal anvendes (en diskussion af henholdsvis 

WHO’s grænseværdier og et alternativt 

USA-baseret forslag findes i Marit Jørgensens 

Ph.D.-afhandling fra Steno Diabetes Center 

2004). Blair og medarbejdere har i to studier analyseret 

effekten af aerob fitness dels på forekomsten 

af det metaboliske syndrom blandt kvinder 

(USA kriterier; 73) og dels på, hvordan aerob fitness 

påvirker risikoen for død blandt dem som, 

der er diagnosticerede med syndromet (74). I et 

materiale med 7104 kvinder opfyldte 6.5% af 

dem diagnosekriterierne for det metaboliske syndrom. 

For de der havde den laveste aerobe fitness 

var frekvensen 3 gange højere end hos gennemsnittet 

og 8 gange højere end hos de, der havde 

den bedst aerobe fitness. I analysen af mændene 

indgik 19.223 mænd, der blev fulgt i 15 år. I 

gruppen havde 19.5% det metaboliske syndrom. 

Disse personer havde en relativ risiko for tidlig 

død af hjerte-karsygdom, der var 1.9, sammenlignet 

med 1.3 blandt de raske mænd. Denne difference 

blev elimineret, når aerob fitness indgik i beregning 

af relativ risiko. Hos mændene med det 

metaboliske syndrom var der et inverst dosis-response 

forhold mellem aerob fitness og dødelighed. 

Disse første data giver en vis støtte til forslaget 

om, at ”det metaboliske syndrom” måske burde 

benævnes ”inaktivitetssyndromet”. 

II.A.9 Fysisk aktivitet og anden sygdom 

Fysisk inaktivitet er en risikofaktor for forekomst 

af mange andre sygdomme end hjertetilfælde og 

type 2 diabetes. Det gælder f.eks. apopleksi, depression, 

hyperlipidæmi, hypertension, osteoporose 

og cancer. Alle disse sygdomme tages i et vist 

omfang op i del 3, også hvad angår forebyggelse, 

og de diskuteres derudover i detaljer i Sundhedsstyrelsens 

rapport ”Fysisk aktivitet og Sundhed” (3). 

Det medfører, at der her kun er medtaget helt 

summariske tilføjelser. 

Der er betydelig evidens for, at fysisk aktivitet 

forebygger coloncancer. I en oversigtsartikel fra 

2001 gennemgås 48 studier (23 kohortestudier og 

25 casekontrolstudier), som inkluderer mere end 

40.000 colon/kolorektale cancertilfælde (37). De 

finder en dosis-respons-effekt således, at de, der er 

mest fysisk aktive, har den største risikoreduktion 

for coloncancer. Der er ligeledes påvist en beskyttende 

effekt af fysisk aktivitet på brystcancer, men 

dette fund er mindre konsistent end den forebyggende 

effekt af fysisk aktivitet på coloncancer. 

I en 8-års opfølgning mhp. apopleksi i sygeplejerske-studiet 

i USA fandt man totalt 407 tilfælde af 

forskellige former for blødninger eller iskæmisk 

slagtilfælde i hjernen. Alle tilfældene var omvendt 

relateret til den fysiske aktivitetsgrad målt i Met, 

med den laveste relative risiko (0.66) for de mest 

aktive. For iskæmisk forårsagede slagtilfælde var effekten 

af fysisk aktivitet noget mere udtalt, og den 

laveste relative risiko var 0.62 (38). 

Der er også udkommet rapporter om, at fysisk aktivitet 

kan forebygge galdesten. To prospektive studier 

omfattende hhv. 60.290 kvinder (39) og 

45.813 mænd (40) påviste reduceret risiko for 

cholelithiasis. Den symptomgivende galdestenssygdom 

kunne for 34%’s vedkommende forebygges 

ved fysisk aktivitet 30 minutter dagligt 5 gange 

om ugen. 


DEL II 

II.B ANBEFALINGER

II.B ANBEFALINGER 

II.B.1.a Historie 

I løbet af 1900-tallet blev det mindre og mindre 

nødvendigt for mennesket at bruge musklerne til 

at producere fysisk arbejde på arbejdspladsen samt 

på transport til og fra arbejde. Det var et vigtigt 

fremskridt, men aktualiserede samtidigt en diskussion 

om, hvorvidt bevægelse var nødvendig for at 

opretholde en god funktion og sundhed; en diskussion 

som yderligere blussede op, da resultaterne 

fra de første epidemiologiske studier viste, at præmatur 

dødelighed blev mere almindeligt forekommende 

blandt de mennesker, der have et fysisk inaktivt 

arbejde eller var inaktive i fritiden. To resultater 

formede det faktuelle underlag for de anbefalinger, 

som sundhedsmyndighederne gav i slutningen 

af 1900-tallet. Det drejer sig om studiet af 

”civil servants” England (4) og studiet af ”Harvard 

Alumni” i USA (7). I sidstnævnte kunne det vises, 

at hyppigheden af præmatur sygdom og død blev 

gradvist reduceret, hvis individet var fysisk aktivt i 

fritiden, svarende til en energiomsætning på 

2.000-2.500 kcal uge -1 . Det kræver godt 4 timers 

motion med ”vigorous exercise” (> 1,5 l O2 min -1 ) 

som f.eks. hurtig gang. Anbefalingen blev også 3-4 

timers motion pr. uge med indslag af mere intensive 

momenter. 

I det store antal studier, der blev publiceret efter 

pionerernes arbejde på dette forskningsfelt, fremkom 

det, at mindre motion kunne være tilstrækkeligt, 

og at det var en fordel, hvis individet var regelmæssigt 

aktiv på alle ugens dage. Disse undersøgelser 

er siden blevet vurderet og opsummeret i 

et antal store sammenfatninger. Den første var 

”Surgeon General”s rapport i USA i 1996 (2). 

Endvidere har en gruppe i EU udarbejdet en rapport 

(41), og i Danmark publicerede Sundhedsstyrelsen 

sin analyse i 2001 (3). Ud over disse mere 

officielle skrifter har ”American College of Sports 

Medicine” i 2001 publiceret bidrag fra en konsensuskonference 

med temaet ”Dose-response issues 

concerning physical activity and health; an evidencebased 

symposium” (42), som senere er uddybet, 

hvad angår ikke hjerte-kar-relaterede sygdomme, i 

et skrift med titlen: ”ACSM’s resources for clinical 

exercise physiology. Musculoskeletal, neuromuscular, 

neoplastic, immunologic, and hematologic 

conditions” (43). Dokumentationen på området 

er således omfattende. De 3 spørgsmål, der står i 

centrum for diskussionen, er behovet for intensitet, 

regelmæssighed og varighed. Der er enighed 

om, at de ~2.000-2.500 kcal uge -1 er et minimum 

for at opnå gode sundhedsmæssige fordele af at 

være fysisk aktiv. 

II.B.1.b Kvinder og mænd; samme anbefaling? 

Det er ikke ordentligt undersøgt og heller ikke kritisk 

diskuteret, om anbefalingen om forbrænding 

af minimum 2.000-2.500 kcal uge -1 skal være den 

samme for mænd og kvinder. Den aktuelle værdi 

kommer fra studier udført kun på mænd (7). 

Kvinder vejer normalt mindre end mænd. Det giver 

en lavere energiomsætning ved en given hastighed 

som ved gang. Derimod er kropsvægtens rolle 

lille, hvad angår energiomsætningens størrelse ved 

cykling og svømning. Det betyder muligvis, at 

minimumsenergiomsætningen for at opretholde 

den beskyttende effekt, som fysisk aktivitet har for 

sundheden, kan være noget mindre (måske 250- 

500 kcal uge -1 ) for kvinder. Der findes her en 

parallelitet i, at det konditionsniveau, på hvilket 

den relative risiko for død er forøget markant, er 

noget lavere for kvinder end for mænd (8). 

II.B.1.c Regelmæssighed 

Kravet om regelmæssighed skyldes, at en af effekterne 

af motion er en effekt på blodlipiderne. 

HDL-kolesterol forøges, mens LDL-kolesterol og 

TG kan reduceres noget (44). Denne effekt er 

tidsmæssigt nært relateret til aktiviteten og timerne 

umiddelbart efter. Blodets TG hydrolyseres til en 

vis grad ved passage gennem musklens kapillærer, 

hvilket, ud over at det giver FS som substrat til 

musklens arbejde, også giver et restkompleks, som 

er substrat til produktionen af HDL-kolesterol 

(45). Endvidere findes der nu studier, der viser, at 

hvis individet har været fysisk aktiv tidligere på dagen, 

så stiger blodets TG-niveau ikke så kraftigt efter 

et måltid (46). Effekten ses efter let til moderat 

arbejde og er størst, hvis arbejdet er rimeligt langvarigt, 

dvs. 60-90 minutter, men den ses også selv 

ved 30 minutters moderat arbejde (iltoptagelse 

5,25 Met,; 1,0-1,5 l min -1 ). Faktum er, at 3 × 10 

minutter også har en effekt (47, 48). Denne type 

resultater ligger bagved anbefalinger af daglig motion, 

som kan være værdifuld, selv om den er opdelt 

i kortere perioder i løbet af dagen. Hvor korte, 

de kan være, er mere uklart. Gentages et eller 

nogle minutters fysisk aktivitet cyklisk i mindst 

10-15 minutter med korte pauser, så er effekten 

helt den samme som ved kontinuerligt arbejde. 

Uklarheden er knyttet til, hvorvidt der ligger en 

sundhedsmæssig værdi i f.eks. at gå op ad trappen, 

tage cyklen eller gå nogle hundrede meter. Det, 

der taler for, at helt korte momenter af fysisk belastning 

er af betydning, er bl.a. de resultater, som 

Paffenbarger og medarbejdere har produceret gennem 

årene. Det er den samlede energiomsætning i 

ugens løb, der er betydningsfuld, uanset om den 


fysiske aktivitet har været meget kort, kort, eller 

mere kontinuerlig. 

II.B.1.d Intensitet; aerob kontra metabolisk 

fitness 

En minimumsintensitet i aktiviteten er også til debat. 

Det er blevet foreslået, at der findes en tærskelværdi, 

således at kun motion på en intensitet 

over 40% af individets maksimale iltoptagelse er 

værdifuld (42). Årsagen er det skisma, som foreligger 

mellem aerob kontra metabolisk fitness. De 

epidemiologiske data, primært fra Blair og medarbejderes 

studier, men også fra andre studier, hvor 

fysisk kapacitet er målt direkte, som f.eks. i de 

norske studier, peger på en god aerob fitness som 

en sikker prognostisk faktor for reduceret risiko 

for præmatur sygdom og død (26, 34). Kondition 

kan opretholdes på et godt niveau med enkelte, ret 

kortvarige om end intense motionstilfælde i ugens 

løb, men bliver intensiteten alt for let, har det ingen 

positiv mærkbar effekt på konditionstallet. 

Parallelt findes der et antal studier, der viser, at en 

moderat intensitet som ved almindelig gang, men 

i mange timer, har en god beskyttende effekt (15, 

49). Studiet på de amerikanske sygeplejersker kan 

danne grundlag for en uddybende diskussion af effekten 

af moderat, henholdsvis højintensitetsaktiviteter 

(49). Langtidsopfølgningen viste, at jo mere 

de gik, desto lavere var risikoen for hjertedød. Ved 

10 timer pr. uge eller mere var den relative risiko 

0.6. Uanset hvor lang tid, de gik, var der en yderligere 

reduceret risiko med mere intens motion, 

hvilken også havde større effekt, jo længere den 

sammenlagt varede på en uge. Hvis gruppen, der 

spadserede 10 timer eller mere pr. uge, komplette- 

Figur 71 

Et forsøg er gjort på at vurdere 

den positive effekt af 

motion/træning udtrykt som 

kcal uge -1 i relation til forhøjet 

blodtryk, insulinresistens, 

kardiovaskulær dødelighed 

og forhøjelse af HDL-kolesterol. 

For yderligere detaljer, se 

teksten. 


rede med mere intense motionsaktiviteter, så opnåede 

de en yderligere reduktion af risikoen til 0.4. 

En anden diskussion relateret til problematikken 

omkring aerob kontra metabolisk fitness er, om 

det er den fysiske aktivitet eller konditionen (aerob 

fitness), der er vigtig. Baggrunden er, at et individs 

konditionsniveau ikke kun er en funktion af træning, 

men også af arv. Dertil kommer det faktum, 

at et individ kan være meget fysik aktiv ved en lav 

intensitet, uden at konditionstallet bliver mærkbart 

forbedret, men motion kan have givet en lokal 

metabolisk fitness. Et eksempel er midaldrende 

og ældre golfspillere, der regelmæssigt spiller golf 

cirka 3 gange om ugen. De kan have et muskelenzymniveau, 

der matcher jævnaldrende orienteringsløberes, 

men deres kondital er vidt forskellige. 

Både Hein og medarbejdere og Blair og medarbejdere 

har diskuteret problematikken (50, 51). 

Konklusionen er, at det er vigtigt at være fysisk aktiv, 

specielt hvis individet ligger i en grænsezone, 

hvor risikoen begynder at blive forhøjet. Baseret 

på Hein og medarbejderes data betyder det, at en 

midaldrende person, der ligger i zonen for kondital 

lige over 30 ml kg -1 min -1 , og som er aktiv i sin 

fritid, er bedre stillet end en person på samme 

konditionsniveau, der ikke motionerer i fritiden 

(50). For at have et kondital på ~35 ml kg -1 min-1 

eller derover kræves det, at man er fysisk aktiv. 

Derved bliver der samstemmighed i betydningen 

af fysisk aktivitet og fysisk arbejdsevne, som det 

også blev vist f.eks. i de norske studier (26). 

I denne sammenhæng skal yderligere et forhold 

belyses. Det anbefales ofte, at træningen skal være

let til moderat og ikke overstige 60-70% af individets 

maksimale iltoptagelse. For mange mennesker, 

specielt midaldrende og ældre kvinder, er det niveau 

svært at nå. De har måske et konditionstal på 

25 ml kg -1 min -1 eller mindre, de er overvægtige, 

og når de går hurtigt, når de op på noget nær 

maksimal belastning. For at nå en passende belastning 

kan arbejdet derfor, specielt i begyndelsen, 

med fordel foregå på et cykelergometer. Svømning 

kan være et alternativ, men det kræver en god 

svømmeteknik. Hvis der er adgang til et svømmebassin, 

kan det være godt at lave vandgymnastik 

eller at gå/jogge i vandet. 

Det er muligt, at visse sygdomme forebygges bedre 

med en slags motion end med en anden (52). Der 

er gjort et forsøg på at vurdere, hvordan fysisk aktivitet 

reducerer risikoen for forskellige risikofaktorer 

og sygdom (Figur 71, s. 100). Når det gælder 

forhøjet blodtryk og insulinresistens opnås en effekt 

af den fysiske aktivitet ved en relativt lav indsats. 

Det angives i denne analyse, at 1.500-2.000 

kcal uge -1 er tilstrækkeligt for at opnå ~80% af en 

mulig forbedring, og 100% nås ved 2.500-3.000 

kcal uge -1 . Mere intens træning har sikkert en positivt 

effekt på blodtrykket, mens lav intensitet af 

tilstrækkelig varighed er godt for insulinresistensen. 

For at reducere risikoen for hjertedød og for 

høje HDL-C kræves væsentligt mere motion. En 

60%’s effekt opnås med 2.000-2.500 kcal uge -1 og 

mere end 3.000 kcal uge -1 kræves, for at effekten 

skal nærme sig 100%. Epidemiologiske data antyder 

også, at for at forebygge hjertesygdom er intensitet 

og god kondition vigtige, hvorimod lang 

varighed er vigtig for blodlipidprofilen (53). Det 

skal dog slås fast som værende helt essentielt, at 

både lav intensitet af længere varighed og kortvarig, 

men mere intensiv motion kan give en ensartet 

forebyggende effekt. 

Figur 72 

II.B.1.e Konklusion: Fysisk aktivitet som forebyggelse 

Sundhedsstyrelsens generelle anbefalinger 

Voksne: Alle voksne bør dagligt være fysisk 

aktive i 30 minutter af moderat intensitet, 

helst alle ugens dage. 

Børn: Primær anbefaling: Alle børn og unge 

bør være fysisk aktive med mindst moderat 

intensitet i 60 minutter om dagen. 

Sekundær anbefaling: Mindst to gange om 

ugen bør aktiviteterne fremme og vedligeholde 

kondition, muskelstyrke, bevægelighed 

og knoglesundhed. Dette kan sikres i 

træningsprogrammer eller øvrige aktiviteter 

med høj intensitet af 20-30 minutters 

varighed. 

● Anbefalingerne til voksne indebærer, at man 

helst dagligt er aktiv mindst 30 minutter i 

form af f.eks. rask gang eller cykling. Denne 

form for aktivitet reducerer risikoen for hjertesygdom 

og død af alle årsager med mindst 30%. 

● Øges mængden til det dobbelte er risikoreduktionen 

næsten fordoblet. 

● Hvis man herudover dyrker fysisk aktivitet 

med højere intensitet, som giver sved på panden 

og vanskelighed ved at føre en samtale, er 

der en yderligere forebyggende effekt. Sådanne 

aktiviteter kan f.eks. være trappegang, jogging 

eller løb. 

Skematisk er angivet den forebyggende effekt, 

som 30 minutters moderat motion de 

fleste af ugens dage kan have på den relative 

risiko for tidlig kronisk sygdom og død 

for personer, der tidligere var inaktive. En 

forøgelse af motionstiden til det dobbelte 

forøger den positive effekt, men ikke så 

markant. 


● Der er beskeden, men dog nogen dokumentation 

for, at det formentlig er bedre at være fysisk 

aktiv dagligt end at akkumulere al aktiviteten 

til én gang om ugen. 

● Der er beskeden, men nogen dokumentation 

for, at man kan akkumulere den fysiske aktivitet 

i løbet af dagen i form af f.eks. 15 +15 min 

eller 10 + 10 + 10 min. 

● Når man anbefaler 30 min for voksne og 60 

min for børn er der tale om arbitrære grænser. 

Der ligger pædagogiske og pragmatiske overvejelser 

bag dette valg. Anbefalingerne er i 

overensstemmelse med internationale anbefalinger. 

Hensigten er at nå de mindst aktive.

DEL II 

II.C MOTIONSEKSEMPLER OG 

MOTION PÅ RECEPT

II.C MOTIONSEKSEMPLER OG 

MOTION PÅ RECEPT 

II.C.1 Aerob træning 

II.C.1.a Motion der forbedrer aerob og 

metabolisk fitness 

Aerob fitness (kondition) trænes, når større muskelgrupper 

arbejder dynamisk og med en relativ 

høj intensitet. Metabolisk fitness (udholdenhed) 

kan derimod også trænes, når kun mindre muskelgrupper 

er aktive og på en mere moderat intensitet. 

Motion, som kan træne både aerob og metabolisk 

fitness, er bl.a. gang, løb, cykling, svømning, 

gymnastik, dans, roning, langrend og rulleskøjteløb. 

Endvidere findes der forskellige typer af 

aerobe træningsmaskiner i fitnesscentre, som også 

kan bruges. Derudover vil boldspil og ketsjerspil – 

herunder golf, badminton og tennis – for nogle 

være et godt valg som del af den aerobe motion. 

Det er oplagt at bruge transporten som kilde til 

mere aerob motion og gøre den mere fysisk aktiv 

med f.eks. gang og cykling. 30 minutters moderat 

aerob motion dagligt kan opnås med 15 minutters 

frisk gang om morgenen og 15 minutter igen om 

aftenen. Det gælder også for cykling. Tempoet skal 

påvirke åndedrættet, så man bliver lettere forpustet. 

Denne mængde motion svarer omtrent til minimumsanbefalingen, 

2.000 kcal uge -1 , og den vil 

derfor med fordel kunne suppleres af yderligere 

motion. For eksempel en længere cykel- eller gåtur 

i weekenden gerne med perioder i højt tempo, 

hvor man bliver kraftigt forpustet, eller med svømning 

og gymnastik. Er personen i en fysisk form, 

så det ikke er muligt at gå 15 minutter i et stræk, 

kan turen f.eks. deles i tre intervaller på 5 minutter 

med et par minutters pause imellem flere gange 

om dagen (videnskabelig dokumentation er samlet 

i ref. 55) . 

II.C.1.b Valg af motionstype 

Hvilken type af motion, der skal anbefales, bør afhænge 

af de individuelle muligheder og forudsætninger 

samt lokalområdets faciliteter og geografi. 

Vigtige faktorer er kropsbygning, herunder graden 

af evt. overvægt, muligheder både i forhold til fysiske 

faciliteter og sociale aspekter som arbejde, 

økonomi og familie. Tidligere erfaring med motion 

samt tradition og motivation har også betydning. 

Overordnet kan man med fordel inddele de aerobe 

motionsformer i kategorierne: 

Transportmotion: gang, cykling og rulleskøjter 

Fritidsmotion: have- og husarbejde, naturudflugter, 

leg og dans 

Omklædningsmotion: løb, svømning, gymnastik, 

roning, cykling, boldspil, ketsjerspil og golf. 

Det er oplagt at begynde med at øge transportmotionen. 

Gang er en enkel og nem motionsform, 

som ikke kræver udstyr, og den kan foregå næsten 

overalt. For ældre kan gangstave være en mulighed 

for at støtte balancen, samtidig stimulerer de til en 

lidt mere aktiv gang. 

Der er i Danmark gode muligheder for at cykle 

både i byen og på landet. For svært overvægtige eller 

gangbesværede personer er cykling et godt valg. 

Hvis overvægten, balancen eller kropsbygningen 

på anden måde forhindrer gang og cykling i det fri 

i større omfang, vil stationær cykling og svømning 

ofte være to andre gode muligheder. Træning på 

en stationær cykel har mange fordele. Det er 

nemt, sikkert og kan bruges af de fleste. Det er 

muligt at kontrollere belastningen, og træningen 

kræver meget lidt plads og kan foregå i hjemmet. 

På kort tid kan en sikker og effektiv træning gennemføres. 

Metabolisk fitness kan til forskel fra 

aerob fitness også trænes med små muskelgrupper. 

For eksempel kan gentagne bevægelser med mindre 

vægte, elastik eller i maskiner, hvor der trænes 

med mindre muskelgrupper, bruges. Det skal dog 

understreges, at er det muligt at træne med større 

muskelgrupper, bør det anbefales. 

Det er generelt vigtigt at finde frem til en motionsform, 

som både er effektiv, og som passer til 

personens lyst og temperament. Ellers bliver ”motionspillen” 

på længere sigt ikke taget som ordineret. 

For eksempel er både svømning, gymnastik og 

dans motionsformer som mange ældre vil synes 

om – ikke mindst pga. af samværet med andre. 

Derimod vil yngre ofte foretrække noget mere ”actionpræget”, 

herunder mountainbiking, boldspil 

og ketsjerspil eller træning i et fitnesscenter. Det at 

motionere sammen med andre synes for mange 

yngre også at være væsentligt. 

II.C.1.c Valg af intensitet/belastning 

Det kræver en vis intensitet at forbedre den aerobe 

fitness. Minimumsintensiteten afhænger primært 

af personens fysiske form (56, 57, 58). For de fleste 

– selv for de som er i mindre god form – vil det 

kræve over 50% af VO 2max (59) svarende til 65% 

af HRmax eller 12-14 på Borgskalaen at øge konditionen 

(60, 61) (se Tabel 19, s. 75). For at vælge 

en fornuftig intensitet vil det være hensigtsmæssigt 

først at vurdere personens nuværende kondital. 

Enten gennem en samtale, men helst med en konditionstest. 

Der findes en række enkle indirekte 

konditionstest, som forholdsvis nemt kan gennemføres 

f.eks. på en ergometercykel. Foruden at træne 

kontinuerligt over en vis minimumsbelastning kan 


der trænes i intervaller, hvor der veksles mellem 

høje og lave intensiteter, f.eks. 3 minutter på 80% 

af VO 2max fulgt af 3 minutter på 40% af 

VO 2max gentaget 4 til 8 gange. Hvis intensiteten 

er høj, kræver det mindre tid at forbedre konditionen 

sammenlignet med træning på en mere moderat 

intensitet. Modsat kan en længere træningstid 

kompensere for den lavere intensitet, forudsat den 

er over ~50% af VO 2max. Det skal bemærkes, at 

når konditionen bliver bedre, kræves der højere intensitet 

for fortsat at forbedre den. Da det samlede 

energiforbrug ved fysisk aktivitet er betydningsfuldt, 

og minimum skal ligge på cirka 2.000-2.500 

kcal uge -1 , vil det være hensigtsmæssigt, at høj og 

moderat intensitet udgør størstedelen af træningen. 

Når det gælder intensitet i forhold til metabolisk 

fitness, kan kravene være lavere, f.eks. vil en 

runde på de fleste golfbaner sjældent øge konditionen, 

men kan godt stimulere til øget metabolisk 

fitness. Generelt er der dog ikke grund til at anbefale 

aerob træning på under 50% af VO 2max, men 

blot notere at selv mindre intense aktiviteter også 

kan gavne metabolisk fitness. Inden for en given 

træningstid opnås den største virkning, både når 

det gælder aerob og metabolisk fitness, med træning 

på en høj relativ intensitet (62). Det gælder 

dog, at for helt utrænede personer vil motion på en 

let til moderat intensitet (12-13 Borg), i hvert fald 

i den første træningsperiode, bedre kunne tolereres 

både i forhold til skader og motivation og mindske 

risikoen for, at træningen stoppes (63, 64, 65). 

TABEL 24 

Klassificering af intensitet i forhold til aerob træning. 

Modificeret tabel fra ref. 55. 


II.C.1.d Valg af hyppighed og varighed 

Da flere af de akutte effekter af motionstræningen, 

som nævnt tidligere, blot varer mellem få timer og 

op til et par dage, er regelmæssig motion afgørende. 

Når det gælder aerob motion, bør den som 

minimum foregå to til tre gange om ugen (59, 

66), og det bør tilstræbes, at fysiske aktiviteter som 

gang og cykling foregår hver dag. Varigheden af 

det enkelte træningspas afhænger i høj grad af, 

hvor hyppigt der trænes og med hvilken intensitet. 

Selv 10 minutters træningspas har effekt, og meget 

tyder på, at de kan være endnu kortere, især hvis 

intensiteten er høj, og hvis de gentages så mange 

gange, at den samlede træningsmængde bliver tilstrækkelig 

(61). En hjælp til at vurdere intensitet i 

træning angives i Tabel 24. 

II.C.2 Eksempler på træningsprogrammer 

II.C.2.a Introduktion til 

træningsprogrammerne 

Kombinationsmulighederne, når det gælder 

aerob træning, f.eks. vekslen mellem intervaller 

med høj og lav intensitet og korte og længere 

træningspas, er utallige. Det væsentlige er, at intensiteten 

og den samlede mængde, der opnås, 

bliver tilstrækkelig. Ændring i varighed, hyppighed 

og intensitet bør ske gradvist, og det anbefales 

kun at ændre på en af ”hanerne” af gangen, så 

risikoen for skader minimeres. Først hyppighed, 

Relativ intensitet Absolut intensitet 

Intensitet % VO 2 max % RPE Egenoplevelse VO 2 max = 12 MET VO 2 max = 10 MET VO 2 max = 8 MET VO 2 max = 5 MET 

% HRR 1) HRmax Borgskala af åndedræt MET’S kJ/min kg -1 MET’S kJ/min kg -1 MET’S kJ/min kg -1 MET’S kJ/min kg -1 

Meget let

så varighed og siden intensitet indtil det ønskede 

mål er opnået. 

Opvarmning før hver træning vil være hensigtsmæssig, 

dvs. start roligt de første minutter og sæt 

langsomt tempoet op, så den ønskede intensitet 

nås i løbet af 6-10 minutter. Det gælder især for 

den mere intense træning – over 14 på Borgskalaen. 

Træningen bør også afsluttes på samme måde 

blot i modsat rækkefølge, hvor tempoet og intensiteten 

gradvis sættes ned til meget let, under 10 

Borg. Derudover kan strækøvelser og udspænding 

af de brugte muskler for mange være en god måde 

at afslutte træningen på – især hvis smidigheden 

synes begrænset. 

Gå-program; begynder 1 

Mandag: 3 × 5 minutter med 2 minutters pause to 

gange om dagen. Intensitet 12 Borg. 

Tirsdag: 3 × 5 minutter med 2 minutters pause to 


Onsdag: 3 × 5 minutter med 2 minutters pause to 


Torsdag: 3 × 5 minutter med 2 minutters pause to 


Fredag 3: × 5 minutter med 2 minutters pause 

to gange om dagen. Intensitet 12 Borg. 

Lørdag: 6 × 5 minutter med 2 minutters pause to 

gange om dagen. Intensitet 16 Borg 

Søndag: 6 × 5 minutter med 2 minutters pause to 

gange om dagen. Intensitet 12 Borg 

Gå-program; begynder 2 

Mandag: 15 minutter to gange om dagen. 

Intensitet 14 Borg. 

Tirsdag: 15 minutter to gange om dagen. 


Onsdag: 20 minutter to gange om dagen. 


Torsdag: 25 minutter to gange om dagen. 


Fredag: 15 minutter to gange om dagen. 


Lørdag: 30 minutter to gange om dagen. 

Intensitet 16 Borg 

Søndag: 40 minutters Intensitet 14 Borg 

Gå/jogging program 1 

Mandag: (4 minutters gang og 2 minutters 

jogging) × 6. Intensitet 12 og 16 Borg 

Tirsdag: Fri 

Onsdag: (6 minutters gang 4 minutters jogging) 

× 4. Intensitet 12 og 16 Borg 

Torsdag: Fri 

Fredag: (3 minutters gang 6 minutters jogging) 


Lørdag: (2 minutters gang 3 minutters jogging) 


Søndag: Fri 

Jogging/gå program 2 

Mandag: (4 minutters gang 15 minutters jogging) 


Tirsdag: Fri 

Onsdag: (2 minutters gang 10 minutters jogging) 


Torsdag: Fri 

Fredag: (4 minutters gang 20 minutters jogging) 


Lørdag: Fri 

Søndag: (4 minutters gang 15 minutters jogging) 


Løbe-program 

Mandag: 30 minutters løb. Intensitet 16 Borg 

Tirsdag: Fri 

Onsdag: 40 minutters løb. Intensitet 14 Borg 

Torsdag: Fri 

Fredag: Fri 

Lørdag: 6 × 5 minutters løb. Pause 2 minutter. 

Intensitet 17 Borg 

Søndag: Fri 


Cykelprogrammer til stationær cykel 

Mandag: Opvarmning let til moderat i10 minutter. 

Intensitet 10-14 Borg. 15 minutter 

ved intensitet 16-18 Borg. Afslut med 5 

minutter. Intensitet 12 Borg. 

Tirsdag: Fri 

Onsdag: Opvarmning let til moderat 10 minutter. 

Intensitet 10-14 Borg. 15 minutter hvor 

der veksles mellem 15 sek. 18 borg og 15 

sek. 16 Borg. Afslut med 5 minutter. 


Torsdag: Fri 

Fredag: Opvarmning let til moderat 10 minutter. 


der veksles mellem 3 minutters hårdt 18 

Borg og 1 minut 12 Borg. Afslut med 5 

minutter 12 Borg. 

Lørdag: Opvarmning let til moderat 10 minutter. 


der veksles mellem 30 sek. Borg 19 og 

30 sek. Intensitet 14 Borg. Afslut med 5 

minutter intensitet 12 Borg. 

Søndag: Fri 

Svømme-program 

Mandag: 10 minutters rolig svømning. 20 minutter 

med fart på intensitet 14-16 Borg. 

Afslut med 10 minutters rolig svømning. 

Tirsdag: Fri 

Onsdag: 10 minutters rolig svømning. 20 minutter 

hvor der veksles mellem 2 minutter 

højt tempo og 1 minut moderat tempo. 

Der må gerne veksles mellem de forskellige 

svømmestile. Intensitet 17 og 14 

Borg. Afslut med 10 minutters rolig 

svømning. 

Torsdag: Fri 

Fredag: 10 minutters rolig svømning. 20 minutter 

hvor der veksles mellem høj og lavt 

ved hver vending. Intensitet 18 og 12 

Borg. Afslut med 10 minutters rolig 

svømning. 

Lørdag: Fri 

Søndag: Fri 


Aerob træning i fitnesscenter 

Mandag: 10 minutters gang på løbebånd, 

10 minutter i roergometer og 

20 minutter på cykel. Intensitet 14 Borg 

Tirsdag: Fri 

Onsdag: 10 minutters gang på løbebånd, 

10 minutters jogging på løbebånd og 


Torsdag: Fri 

Fredag: Fri 

Lørdag: 10 minutters gang på løbebånd, 

15 minutters trappemaskine, 

15 minutter i roergometer 


Søndag: Fri 

Der kan med fordel veksles mellem de forskellige 

kredsløbsmaskiner, der er til rådighed i det aktuelle 

fitnesscenter.

DEL II 

II.D STYRKETRÆNING

II.D STYRKETRÆNING 

II.D.1 Generelt om styrketræning 

Styrketræning er træning, der medfører en forøgelse 

i musklernes evne til kraftudvikling eller evt. 

blot vedligeholder en allerede opnået styrke. Princippet 

i god styrketræning er, at man på en sikker 

måde udsætter musklerne for kraftpåvirkninger, 

der er større end dem, de normalt udsættes for. 

Herved opnås adaptationer i selve muskulaturen 

samt i nervesystemets kontrol med musklerne. 

Styrketræning har ikke blot en gavnlig virkning på 

muskulaturen, men også på knogler, led, sener og 

specielt i et cirkeltræningsprogram også på kredsløbet. 

Styrketræning er et godt supplement i forbindelse 

med både behandling og forebyggelse af 

en række sygdomme. Desuden spiller styrketræning 

en væsentlig rolle i forbindelse med rehabilitering 

efter både akutte skader og svækkende sygdomme. 

Allervigtigst er det måske, at styrketræning 

er et effektivt middel til forebyggelse af alderssvækkelse, 

inklusiv forebyggelse af fald. 

Skader i forbindelse med styrketræning forekommer 

relativt sjældent. Derimod kan der argumenteres 

for, at mange skader er en følge af manglende 

styrketræning. Dette gælder for mange mennesker, 

når de kommer op i årene (videnskabelig litteratur 

er samlet i ref. 67). 

II.D.1.a Hvilke muligheder findes der for at 

udføre styrketræning 

Generelt kan man inddele mulighederne i tre kategorier: 

1. Træning udført i specialudstyr, herunder vægte 

og vægtmaskiner. Ved træning med specialudstyr 

er det muligt præcist at kontrollere mængde, 

intensitet og progression samt at opnå den ønskede 

belastning og muskelgruppespecificitet. 

2. Træning udført med egen kropsvægt, evt. med 

hjælp fra redskaber tilgængelige i en gymnastiksal/motionscenter 

eller i hjemmet med elastikker 

og håndvægte. Her er det også muligt at 

kontrollere træningsbelastningen til en vis grad 

gennem variation af øvelser og antal gentagelser, 

men mulighederne for at tilpasse og kvantificere 

den egentlige belastning er naturligt begrænsede. 

3. Aktiviteter, der indirekte har en styrketrænende 

effekt, herunder havearbejde, byggearbejde, 

skovarbejde og lignende, kan kun i grove træk 

kvantificeres og doseres. 

II.D.2 Øvelser 

Ethvert alsidigt træningsprogram bør opbygges 

omkring 5 grundlæggende bevægelser: 

1. Presbevægelser med benene 

2. Presbevægelser med overkroppen 

3. Trækbevægelser med overkroppen 

4. Øvelser for lænderyggen 

5. Øvelser for bugmuskulaturen. 

Oven på dette fundament kan der efter behov 

suppleres med mindre øvelser som f.eks. skulderøvelser, 

lægøvelser eller armøvelser. 

II.D.2.a Kvantificering og valg af belastning 

Ved styrketræning, hvor der anvendes en ydre belastning 

(i modsætning til kropsvægt), anvendes 

normalt RM-begrebet til kvantificering af belastningen. 

RM står for repetions maksimum og angiver 

den vægt, der maksimalt kan løftes et givent 

antal gange. Eksempelvis er 1 RM den vægt, der 

akkurat kan løftes 1 gang, og 5 RM er den vægt, 

der akkurat kan løftes 5 gange (se Figur 8, s. 17). 

Angivelsen er praktisk hensigtsmæssig, da man 

nemt kan justere vægten, efterhånden som styrken 

øges. Hvis et program tilsiger træning med 8 RM, 

og udøveren kan tage flere end 8 gentagelser, skal 

der mere vægt på. Kan udøveren ikke tage 8 gentagelser, 

skal der trænes med mindre vægt. 

Da det normalt ikke er nødvendigt at træne til den 

maksimale ydeevne for at opnå fremgang, vil man 

ofte angive, at en øvelse skal udføres med et lavere 

antal gentagelser end det, der egentlig kunne udføres. 

Eksempelvis vil 8 gentagelser med 12 RM betyde, 

at udøveren skal træne med en vægt, der 

maksimalt ville kunne løftes yderligere 4 gange. At 

finde den rigtige belastning kræver, at man enten 

laver decideret RM testning, eller at man baserer 

det på et skøn ved den enkelte træning. I de fleste 

tilfælde, hvor træningen foregår under overvågning 

af en erfaren instruktør, vil et skøn være et 

tilstrækkeligt udgangspunkt. RM-testning medfører 

i sagens natur, at der skal arbejdes maksimalt 

under testen, hvilket ikke altid er ønskeligt. Specielt 

hvis udøveren ikke er vant til at udføre styrketræningsøvelser. 

Såfremt der udføres RM-testning, eksempelvis 

måling af 1 RM, kan træningsbelastningerne også 

udregnes som en procent af 1 RM. Tabel 25 viser 

TABEL 25 

1 RM 2 RM 3 RM 4 RM 5 RM 6 RM 8 RM 10 RM 12 RM 15 RM 

100 % 97 % 94 % 91 % 88 % 85 % 80% 75 % 70 % 60 % 


den generelle sammenhæng mellem procent af 1 

RM og antal gentagelser, der maksimalt kan udføres. 

Bemærk, at der er stor variation afhængigt af 

personens køn, træningstilstand, muskelfibertypefordeling 

og den valgte øvelse. Hvis man f.eks. giver 

anbefalingen, at der skal trænes 8 gentagelser 

med en belastning svarende til 75 % af 1 RM, vil 

dette svare til at angive træning med en belastning 

på 10 RM. 

II.D.2.b Sæt og gentagelser 

Antallet af gange en given styrketræningsbevægelse 

udføres, benævnes antal gentagelser eller antal repetitioner. 

Et antal gentagelser udført uden ophold 

kaldes for et sæt. Generelt vil det meste styrketræning 

udføres som 1-5 sæt af 1-15 gentagelser. I tilfælde 

hvor belastningen, der arbejdes med, er begrænset, 

vil man i nogle tilfælde vælge at arbejde 

med helt op til 50 gentagelser. De største styrkefremgange 

opnås dog ved det lavere antal gentagelser 

med den højere belastning. Hvis man ønsker 

at anvende mere end 15 gentagelser i hvert 

sæt, skal man være opmærksom på, at dette ofte 

opleves som mere ubehageligt end et lavere antal 

gentagelser pga. af den relativt langvarige hæmning 

af blodgennemstrømningen i forbindelse 

med kontraktionerne. For en utrænet vil det være 

hensigtsmæssigt at arbejde med 10-15 gentagelser 

og en belastning svarende til 15-20 RM (=50-60% 

af 1 RM). Over en periode på 4-8 uger kan belastningen 

gradvist forøges, indtil der arbejdes med 

RM-belastninger, der kun ligger 2-3 gentagelser 

fra det faktiske udførte antal gentagelser. Efter 

denne periode kan belastningen yderligere forøges 

ved, at der samtidigt udføres færre gentagelser i 

hvert sæt. 

Figur 73 og 74 

Figuren illustrerer anvendelsen af cirkelprincippet i forbindelse 

med styrketræning. Der udføres 12 gentagelser ved 

øvelse 1, derefter 12 gentagelser ved øvelse 2 osv. Når man 

har gennemført et sæt med 12 gentagelser ved alle 10 øvelser 

starter man forfra ved øvelse 1. 


For en utrænet kan der opnås væsentlige fremgange, 

selv om der kun udføres et effektivt sæt i 

hver øvelse. Dette kræver dog, at det enkelte sæt 

gennemføres næsten til udmattelse. I de fleste tilfælde 

vil det være mere hensigtsmæssigt at arbejde 

med 2-3 sæt, hvor der til gengæld ikke arbejdes 

tæt på udmattelse i hvert sæt. 

II.D.2.c Træningsfrekvens 

Som udgangspunkt er en træningshyppighed på 

2-3 træninger pr. uge passende i en opbygningsfase. 

Træning 1 gang pr. uge kan også give forbedringer 

hos helt utrænede, men anvendes primært for at 

vedligeholde en opnået fysisk kapacitet. Omvendt 

vil 4 træninger pr. uge ikke give væsentligt bedre 

fremgange end 2-3 gange pr. uge. 

II.D.2.d Eksempler på programmer 

I tabel 25 og 26 er der givet to generelle eksempler 

på træningsprogrammer. Et program baseret på 

anvendelse af styrketræningsudstyr, og et program 

baseret på egen kropsvægt og simple rekvisitter. I 

begge programmer udføres 10 øvelser, 2 sæt i hver 

øvelse og 12 gentagelser i hvert sæt. 

Programmerne skal ideelt gennemføres så der er 

mindst mulig pause mellem hvert sæt. Dette kan 

gøres ved at lave programmerne efter cirkelprincippet 

eller som parrede øvelser. Rækkefølgen i 

gennemførelse er underordnet, men det er en fordel 

at veksle mellem forskellige muskelgrupper 

hele tiden, således at lokal muskeltræthed ikke 

bremser kontinuiteten i gennemførelsen. 

Programmerne er sammensat på denne måde for 

at muliggøre arbejde med belastninger der er høje 

Ved denne træningsmetode sætter man øvelserne sammen 

parvis og skifter mellem to øvelser indtil det fastsatte antal 

sæt er gennemført. Herefter går man videre til de to 

næste øvelser.

TABEL 26 

Et styrkeprogram hvor der udnyttes de træningsmaskiner der findes i de fleste motionscentre. I hver øvelse laves 2 

sæt á 12 gentagelser. Dette kan med fordel gøres efter cirkelprincippet eller efter princippet med parrede øvelser. 

Nr. Øvelse Instruktion / valg af maskine 

Opvarmning 5-10 minutters let kredsløbstræning efterfulgt af lette strækøvelser omkring de store led. 

1 Mave Maveøvelser kan laves på flere måder, men for svage, overvægtige eller utrænede personer 

kan det være en fordel at starte i den type af maskiner hvor man sidder i oprejst position. 

2 Ryg Rygøvelser kan laves på mange måder, men svage, overvægtige eller utrænede personer 

finder det ofte ubehageligt at skulle have hovedet nedad, hvorfor det kan være en fordel 

at starte rygtræningen i den type af maskiner hvor man sidder i oprejst position. 

3 Brystpres Der kan vælges en type af brystpres hvor der enten presses vandret fremad eller skråt 

opad. Håndtagene fattes i lidt mere end skulderbreddes afstand. 

4 Vandret træk Til at starte med er det en fordel at vælge en maskine hvor man sidder oprejst og der gives 

støtte foran på brystet. Senere kan der vælges mere frie horisontale trækbevægelser. 

5 Knæekstension De fleste maskiner til isolerede knæekstensioner er ret ens. Ved smerter under patella er 

det en fordel med en maskine, hvor kraftig flektion i knæleddet kan undgås. 

6 Knæfleksion Den bedste træning af hasemuskulaturen opnås i de maskiner hvor man ligger på maven 

og laver knæfleksioner, men til at starte med vil svage, overvægtige eller utrænede personer 

finde det mere attraktivt med den type, hvor man sidder oprejst med benene 

strakt frem foran sig. 

7 Benpres Maskinen bør have indstillingsmuligheder så bevægeudslaget kan tilpasses personer med 

forskellig kropsbygning. Af hensyn til blodtryksvariationer bør maskinen ikke være af den 

type hvor benene presser skråt opad, men i stedet i det vandrette plan. 

8 Læg Her kan vælges en maskine hvor man står oprejst eller sidder med benene bøjede eller 

strakt foran sig. Tilstræb så stort bevægeudslag som muligt. 

9 Skulderabduktioner En øvelse hvor armene føres sidelæns ud fra kroppen til vandret. Her kan anvendes en 

specialmaskine, men en bedre træningseffekt opnås ved anvendelse af lette håndvægte. 

10 Lodret træk Typisk anvendes en maskine hvor en stang hænger i et kabel. Stangen fattes lidt bredere end 

skulderbredde og trækkes lodret ned mod brystet. Afhængigt af balancen kan overkroppen 

lænes lidt tilbage. Underarmene skal hele tiden pege i trækretningen. Øjnene følger stangen. 

nok til at der opnås en funktionel styrkefremgang. 

Samtidigt kan der udføres tilstrækkelig mange 

gentagelser på kort tid til at der bliver en markant 

metabolisk påvirkning af en stor del af det muskulære 

system. 

II.D.3 Cirkeltræning 

II.D.3.a Grundprincipper for cirkeltræning 

I intervalpræget træning skiftes mellem forskellige 

øvelser og muskelgruppe. Herved kan der arbejdes 

med en relativt høj intensitet for den enkelte muskelgruppe, 

samtidigt med at akkumuleringen af 

lokal træthed begrænses. Ved at begrænse pausens 

varighed opnås en effekt på det centrale kredsløb 

gennem en akkumulering af den cirkulatoriske belastning. 

Fordelen ved cirkeltræning frem for mere 

ensidige træningsformer er, at metoden på en gang 

giver en markant træningseffekt på både den centrale 

kredsløbskapacitet, den perifere metaboliske 

kapacitet og på muskelstyrken. 

II.D.3.b Øvelser og udstyr 

Cirkeltræning kan laves uden udstyr og med 

kropsvægten som effektiv belastning. Der kan anvendes 

kredsløbsfokusererede øvelser (sjippe, løbe) 

eller styrkefokuserede øvelse (armstrækninger, englehop) 

eller en kombination af kredsløbs- og styrkeøvelser. 

Cirkeltræning kan også udføres i et motionscenter 

med specialiseret udstyr til hver øvelse. 


II.D.3.c Arbejdstid og pauser 

Normalt anvendes der pauser på under et minut, 

således at pulsen ikke når at falde til hvileniveau i 

hver pause. Et godt udgangspunkt er at anvende 

halv pause i forhold til arbejdstid. Typiske varigheder 

vil være fra 20 sekunders arbejde og 10 sekunders 

pause op til 2 minutters arbejde og 1 minuts 


pause. Normalt vil det være hensigtsmæssigt at 

have mellem 3 og 6 forskellige øvelser, som man 

cirkler imellem, og det vil være hensigtsmæssigt at 

vælge så mange runder, at den samlede træningstid 

bliver mellem 10 og 15 minutter. 

TABEL 27 

Et alsidigt styrkeprogram der kan udføres uden særligt udstyr udover følgende dagligdags rekvisitter: en stol, en bordkant 

eller et gelænder til støtte, et trappetrin eller en lav bænk / skammel, lette håndvægte eller plastikflasker fyldt 

med vand, to muleposer eller stærke plastposer med f.eks. bøger som vægt, Et liggeunderlag til gulvøvelser. I hver 

øvelse laves 2 sæt á 12 gentagelser. Dette kan med fordel gøres efter cirkelprincippet eller efter princippet med 

parrede øvelser. 

Nr. Øvelse Instruktion 

Opvarmning 5-10 minutters rask gang enten indendørs eller udendørs efterfulgt af lette strækøvelser 

for de store led. 

1 Step-ups Der trædes op med et ben på et trappetrin eller en lav skammel. Der trædes op, så den 

anden fod lige sættes på trinnet og straks efter sættes ned igen. Den forreste fod holdes 

på trinnet indtil det fastsatte antal gentagelser er gennemført. Herefter trænes det andet 

ben. 

2 Skulderpres Siddende på en stol med rygstøtte. Et par lette håndvægte eller plastflasker med vand 

holdes ved skuldrene og stemmes lodret op til strakte arme. 

3 Mavebøjninger Liggende på ryggen på gulvet med en bøjning i hofte- og knæled og fodsålerne fladt i 

gulvet. Armene lægges på kryds over brystet. Hoved og skuldre løftes fra gulvet. 

4 Rygøvelse – diagonal Liggende på maven med armene strakt over hovedet. Modsat arm og modsat ben løftes 

samtidigt. Derefter den anden arm og det andet ben. 

5 Armstrækninger Stående med ansigtet mod en væg og i lige godt en arms afstand fra væggen sættes 

håndfladerne mod væggen i skulderhøjde. Albuerne bøjes så næsen næsten rører vægen 

– albuerne strækkes igen. Alternativt kan øvelsen laves på gulvet med knæene i gulvet. 

6 Armbøjere Øvelsen kan laves stående eller siddende på en stol med rygstøtte. Et par lette håndvægte 

eller plastflasker med vand holdes i hænderne med albuerne tæt ind til kroppen. 

Albuerne skiftevis bøjes og strækkes. 

7 Skulderløft – arm-abduktioner Øvelsen kan laves siddende eller stående. Med en let håndvægt eller vandflaske i hver 

hånd føres armene ud til siden til de er vandrette. Håndryggen skal pege opad og albuerne 

skal være let bøjede. 

8 Squat / benbøjninger Stående med ryggen til en stol sætter men sig ned på stolen, men uden at sætte sig helt 

ned på sædet. Når man har bevæget sig så langt ned som balancen tillader retter man sig 

op igen. Hænderne holdes i siden eller frem foran kroppen. 

9 Lægøvelse (hælløft) Fodballerne placeres på kanten af et trappetrin. Kroppen skiftevis løftes og sænkes ved 

en bevægelse i ankelleddet. Knæene skal holdes næsten strakte under hele bevægelsen. 

Evt. kan der trænes et ben ad gangen. 

10 Stående rowing Stående med en håndvægt eller en tung pose i hver hånd. Vægtene løftes lodret op langs 

kroppen så højt som muligt.

DEL II 

II.E MÅLING AF MUSKELSTYRKE

II.E MÅLING AF MUSKELSTYRKE 

II.E.1 Måling af RM 

Ved måling af eksempelvis 1 RM gælder det om at 

finde frem til den maksimale vægt, der akkurat 

kan løftes en gang. Kunsten i målingen er at finde 

frem til den rigtige vægt uden forudgående at inducere 

så meget træthed, at det influerer på målingen. 

Personen, der skal testes, skal først udføre et 

par lette opvarmningssæt i den specifikke øvelse. 

Udfra en vurdering af personens muskelstørrelse 

og træningstilstand vælges en vægt, der uden større 

besvær kan løftes 1 gang. Herefter vælges en vægt 

der er 5-50 % tungere, afhængigt af med hvilken 

grad af anstrengelse, den foregående vægt blev løftet. 

Sådan fortsættes der, indtil personen ikke 

længere kan løfte vægten. Bemærk at der gælder 

om at nå til 1 RM vægten med så få forsøg som 

muligt. Hvis man ønsker at teste et andet antal 

RM, følges samme fremgangsmåde, dog med det 

forbehold at hvis personen uden besvær kan løfte 

vægten det ønskede antal gange, afbryder man 

hvert forsøg, inden antallet af gentagelser er udført 

for ikke at inducere unødig træthed. Hvis man 

f.eks. ønsker at måle 5 RM lader man først personen 

gennemføre fulde 5 gentagelser, når man tydeligt 

er i nærheden af den reelle 5 RM belastning.. 

Estimering af 1 RM 

For at begrænse den absolutte belastning man tester 

med, samt for at opnå en valid måling i færrest 

mulig forsøg kan det være hensigtsmæssigt at måle 

antallet af gentagelser på en submaksimal belastning 

og ud fra dette estimere 1 RM. 

Efter 1-2 moderate opvarmningssæt i den valgte 

øvelse laves et kvalificeret gæt på en belastning der 

maksimalt kan løftes mellem 1 og 12 gange (helst 

mellem 4 og 8 gange). Den valgte vægtbelastning 

(Vægt) og opnåede antal gentagelser (reps) indsæt- 

tes i følgende formel: 

Vægt 

1RM = x 100 

102,8 – 2,8 x reps 

Eksempel: 

Hansen testes i en knæekstensionsmaskine og gennemfører 

6 gentagelser med en vægt på 40 kg. 1 

RM kan derved estimeres til: (40 kg / (102,8- 

2,8*6)) * 100 = 46,5 kg 

Efter 2 måneders træning klarer Hansen 9 gentagelser 

med 40 kg og en ny 1 RM kan derved estimeres 

til: (40 kg / (102,8-2,8*9)) * 100 = 51,5 kg 

Ovenfor er nævnt måling af dynamisk styrke som 

1 RM. Fra et funktionelt og træningsmæssigt synspunkt 

er måling af 1 RM det bedste. Statisk og 

isokinetisk styrke kan også måles. Begge målemetoder 

har sine specifikke fordele. 

II.E.2 Isometrisk styrke 

Ved måling af isometrisk (statisk) muskelstyrke registreres 

den maksimale kraft, personen kan præstere 

imod et ubevægeligt objekt (maksimal voluntær 

kontraktion = MVK) Målingen kræver anvendelse 

af en kraftmåler, som enten kan være mekanisk 

eller elektronisk. Ved flere typer af målinger 

(eksempelvis knæekstension) er det et drejningsmoment, 

der måles. Det er derfor vigtigt at måle 

afstanden fra leddets omdrejningspunkt til kraftmålerens 

placering for enten at kunne beregne 

drejningsmomentet direkte eller blot at kunne reproducere 

kraftmålerens placering ved senere målinger. 

MVK er en mere neutral måling af styrkeændringer 

sammenlignet med RM-målinger, da 

MVK-målingen er mindre påvirkelig af koordinativ 

tilpasning til selve målemetoden. Ved et typisk 

styrketræningsprogram over 12 uger, observeres 

ændringer i MVK på 10-20 %, hvorimod 1 RM i 

de trænede øvelser vil have ændret sig med 50-100 %. 

II.E.3 Isokinetisk styrke 

Begrebet ”isokinetisk styrke” henviser til måling af 

den maksimale kraft der kan udvikles i forbindelse 

med en dynamisk kontraktion, der udføres med 

konstant hastighed. Måling af isokinetisk styrke 

kræver anvendelse af dyrt og tungt måleudstyr og 

er derfor ikke tilgængeligt for almindelig klinisk 

brug. Målemetoden er dog ofte anvendt i forbindelse 

med forskning. Princippet i en isokinetisk 

måling er, at måleapparaturet kontrollerer bevægelseshastigheden 

for det kropssegment der skal 

måles på. Forsøgspersonen yder maksimal kraft 

imod den bevægelige kraftmåler, hvorved den dynamiske 

isokinetiske kraftudvikling kan måles 

over et større bevægelsesudslag. Målinger kan foretages 

både under dynamiske koncentriske 

kontraktioner og under dynamiske ekscentriske 

kontraktioner. Det vil ofte have større funktionel 

relevans at måle på en dynamisk kontraktion 

sammenlignet med en isometrisk, men man skal 

være opmærksom på at normale funktionelle bevægelser 

ikke udføres isokinetisk, men med variabel 

hastighed og ofte med hastigheder der overstiger 

hvad isokinetisk måleudstyr kan klare. Den 

største fordel ved en isokinetisk måling er, at den 

udgør en standardiseret reproducerbar dynamisk 

kraftmåling. Ændringer i isometrisk kraftudvikling 

efter træning vil generelt være af samme størrelsesorden 

som ændringer i MVK, men noget 

mindre end ændringer i 1 RM. 


DEL II 

II.F GRAVIDITET OG FYSISK AKTIVITET

II.F GRAVIDITET OG FYSISK AKTIVITET 

II.F.1 Indledning 

Fysisk aktivitet under graviditeten har talrige positive 

effekter for såvel mor som barn, og der er kun 

få vigtige forsigtighedsregler. 

Vi oplever i disse år en polarisering i befolkningens 

fysiske aktivitet. Det gælder for ældre og unge, 

for kvinder og mænd. Aldrig har så mange mennesker 

været meget fysisk aktive. Kvinder dyrker 

hård konditionstræning og styrketræning med 

tunge vægte. Kvinder dyrker også hård kontaktsport, 

der tidligere var forbeholdt mænd, f.eks. 

fodbold og boksning. Samtidig med at flere og flere 

er enormt aktive, oplever vi imidlertid også, at 

mange kvinder er helt inaktive. 

Når kvinder bliver gravide eller planlægger graviditet, 

opstår der hos mange et ønske, uanset tidligere 

livsstil, om at leve et liv, der er sundt – for såvel 

mor som barn. Regelmæssig fysisk aktivitet 

gennem hele livet forebygger død af alle årsager, 

bl.a. ved at forebygge type 2-diabetes og kardiovaskulær 

sygdom (1). Men i hvilket omfang bør man 

motionere, når man er gravid? I mange år har vor 

viden om fysisk aktivitet i graviditeten været begrænset, 

og der har i Danmark ikke tidligere været 

officielle retningslinjer for fysisk aktivitet under 

graviditeten. De amerikanske guidelines til den 

gravide har tidligere været præget af forsigtighed 

og konservatisme (2), men i retningslinjer fra The 

American College of Obstetricians and 

Gynecologists 2002 fremhæver man nu den positive 

betydning af fysisk aktivitet i graviditeten (3). 

Gennem de senere år er der akkumuleret vigtig viden 

om betydningen af fysisk aktivitet i graviditeten 

– både om atleter, der fortsætter fysisk træning 

af høj intensitet og mængde under graviditeten, og 

om inaktive kvinder, der under graviditeten bliver 

fysisk aktive. Denne litteraturgennemgang har til 

formål at give sundhedspersonalet et evidensbaseret 

grundlag for rådgivning om motion under graviditeten. 

Anbefalingerne er begrænset til den normale 

graviditet og den normale fødsel. 

II.F.2 Fysisk aktivitet i relation til graviditet: 

betydning for fødsel og barn 

II.F.2.a Fysisk aktivitet af stor mængde og 

høj intensitet 

En 33-årig maratonløber blev gravid og ventede tvillinger 

(4). Hendes bedste tid var et maratonløb 

(42,195 km) på 2 timer og 36 min. Før konceptionen 

vejede hun 49,7 kg, hendes VO 2max var 66,4 

ml/kg/min. Da hun blev gravid, nedsatte hun sin 

træningsmængde fra 155 km/uge til 107 km/uge og 

nedsatte intensiteten fra 140-180 slag/min til 130- 

140 slag/min. Vægtøgningen under graviditeten var 

på 7 kg. Hendes blodtryk var stabilt, og der var intet 

fald i hæmoglobin (målt sidste gang i henholdsvis 35. 

og 36. graviditetsuge). Hun ophørte med sin træning 

3 dage før hun ved elektivt sectio nedkom med raske 

tvillinger, som vejede 2,21kg og 2,3 kg. Træningen 

blev genoptaget otte dage efter. 

Denne og mange andre anekdoter peger på, at 

kvinder, der er meget fysisk aktive før graviditeten, 

kan fortsætte træning på et højt niveau under graviditeten. 

Clapp et al (5) undersøgte 46 kvinder, 

som før konceptionen løb 14-68 km/uge med en 

hastighed på 3,9-6,1 min/km og en intensitet på 

51-83% af maksimum, og 41 kvinder, som dyrkede 

aerobic 3-11 gange per uge 25-30 min per gang 

med en intensitet på 54-90%. Disse kvinder fortsatte 

med at være fysisk aktive på et niveau, der var 

mere end 50% af niveauet før konceptionen. 

Enogtyve løbere og 23 aerobicdansere, der var fysisk 

aktive på samme niveau, ophørte spontant 

med fysisk aktivitet i slutningen af 1. trimester. 

Forud for graviditeten var der ingen væsentlige 

forskelle på de kvinder, der fortsatte med at være 

fysisk aktive under graviditeten, og de kvinder, der 

ophørte med fysisk aktivitet. Undersøgelsen var 

ikke randomiseret, men baseret på selvselektion, 

således at kvinderne selv valgte enten at fortsætte 

med den fysiske aktivitet under graviditeten eller 

at ophøre med at være aktive. Trods mulighed for 

selektionsbias tyder undersøgelsens resultater på, at 

meget fysisk aktive kvinder kan fortsætte med at være 

aktive under graviditeten på et højt niveau uden risiko 

for fosteret. Undersøgelsens resultater skal her 

refereres. 

Fødslens start: Megen fysisk aktivitet under graviditeten 

havde ingen indflydelse på, hvornår og hvorledes 

fødslen startede. Der var ikke flere kvinder 

med for tidlig (præterm) fødsel (

elativt flere, der fødte vaginalt. Ved de vaginale 

fødsler var der færre blandt de fysisk aktive, hos 

hvem der var behov for obstetriske interventioner 

både med hensyn til vestimulation, episiotomi og 

epiduralanæstesi (Figur 2). 

De aktive kvinder havde korterevarende fødsel 

vurderet fra åbning på 4 cm til selve fødslen (mean 

264 min versus 382 min) (Figur 2). Resultaterne 

af andre studier viser, at fysisk aktivitet har enten 

ingen effekt eller en positiv effekt på selve fødselsforløbet 

(6-9). 

Barnet: De kvinder, der fortsatte med at være meget 

fysisk aktive (5;10), fødte børn med normal 

vægt, men i gennemsnit var fødselsvægten lidt 

mindre (3.369 g versus 3.776 g) (Figur 3). 

Reduceret fødselsvægt hos børn født af kvinder, 

der er meget fysisk aktive, bekræftes af resultaterne 

af andre studier (11;12). Den lave fødselsvægt 

skyldes primært, at barnets fedtmasse er reduceret, 

mens den fedtfrie masse ikke er påvirket. Dette er 

i modsætning til den lave fødselsvægt, man ser hos 

børn født af kvinder, der ryger i graviditeten. 

Rygerbørn har ikke reduceret fedtmasse, men reduceret 

fedtfri masse, dvs. muskel- og knoglemasse 

(13). 

Den let reducerede fødselsvægt hos børn født af 

kvinder, der forud for graviditeten er meget fysisk 

aktive og bibeholder et meget fysisk aktivt liv, er 

således snarere et tegn på sundhed end det modsatte. 

Blandt børn født af kvinder, der fortsatte fysisk 

aktivitet i graviditeten, var der færre med mekoniumafgang 

før fødslen og færre med påvirket 

hjertelyd under fødslen (Figur 3). 

Andre mindre studier omfattende kvinder med et 

lavere niveau af fysisk aktivitet viser, at vedvarende 

fysisk aktivitet under graviditeten har enten positiv 

effekt på fødselsforløbet eller ingen 

effekt i forhold til fødselsforløbet hos kvinder, der 

ophører med at være aktive (5;6;8;11;14-18). 


Konklusion: Kvinder, der har været meget fysisk 

aktive forud for graviditeten, kan fortsætte med at 

være fysisk aktive på samme niveau eller reduceret 

niveau uden skade for mor eller barn, såfremt 

kvinden i øvrigt føler sig alment godt tilpas derved. 

II.F.2.b Moderat fysisk aktivitet 

I en række studier har man undersøgt relativt 

utrænede kvinder, der påbegyndte et træningsprogram, 

efter at graviditeten var indtrådt. 

Seksogfyrre utrænede kvinder blev randomiseret til 

en træningsgruppe eller en kontrolgruppe i 8. graviditetsuge 

(19). Træningsgruppen udførte vægtbærende 

fysisk aktivitet 3-5 gange om ugen resten 

af graviditeten i form af løb på løbebånd, stepmaskine 

eller step aerobic. Træningsgruppen fødte 

børn, der var lidt større end kontrolgruppens børn 

(3.660 g versus 3.430 g) og lidt længere (51,8 cm 

versus 50,6 cm) (Figur 4). Fosterets fedtfrie masse 

var signifikant større i træningsgruppen, og de, der 

trænede mest, fik børn med den største fedtfrie 

masse (Figur 4). 

Det tidspunkt i graviditeten, hvor kvinden udfører 

en større mængde fysisk aktivitet, er i sig selv af 

betydning for fosterets vægt. Fysisk aktivitet har 

indflydelse på placentas størrelse, men påvirkningen 

sker tidligt i graviditeten. Stor træningsmængde 

tidligt i graviditeten ”primer” placenta således, at 

den tiltager mere i størrelse end hos en gravid 

kvinde, der er inaktiv. Placentatilvæksten skyldes 

først og fremmest, at størrelsen af villi tiltager 

(20). Hvis man har lav træningsmængde tidligt i 

graviditeten og skifter til høj træningsmængde sent 

i graviditeten, påvirkes placentas størrelse ikke 

(21). 

I et studium randomiserede man 75 moderat trænede 

kvinder til tre forskellige træningsgrupper. Alle 

udførte vægtbærende træning ved en intensitet 

svarende til 55-60% af den maksimale iltoptagelse 

før graviditeten (21). Træningen blev påbegyndt i 

uge 8 og fortsatte gennem hele graviditeten. 

TABEL 28 

Den procentuelle forekomst af præterm fødsel, vandafgang før veer og igangsætning af fødsel 

samt gestationslængde hos meget fysisk aktive kvinder, hvor nogle fortsatte fysisk aktivitet 

af høj mængde og intensitet under graviditeten (n=87), og nogle ophørte med den fysiske 

aktivitet, da de blev gravide (n=44)(5). 

Kontrol (n=44) Fysisk aktive (n=87) Signifikans 

Præterm fødsel (

Figur 1 a-c 

Figur 2 a-d 

Figur 3 a-c 

Blandt meget fysisk aktive 

kvinder var der nogle, der 

valgte at fortsætte med fysisk 

aktivitet af høj mængde 

og intensitet under graviditeten 

(n=87), mens andre ophørte 

med at være fysisk aktive, 

da de blev gravide 

(n=44). Blandt de fysisk aktive 

var der færre, der fødte 

ved sectio (p=0,01), og ved 

vaginal fødsel var der hos 

færre behov for brug af tang 

(p=0,01)(5). 

Blandt meget fysisk aktive 

kvinder, der valgte at fortsætte 

med fysisk aktivitet af 

høj mængde og intensitet 

under graviditeten (n=87), var 

der, i forhold til kvinder, der 

blev inaktive, da de blev gravide 

(n=44), færre, der fik 

foretaget episotomi (p=0,01), 

færre, der havde abnormt vemønster 

(p=0,01), og færre, 

der fik epiduralanæstesi 

(p=0,01). Hos de fysisk aktive 

kvinder var fødselsvarigheden 

kortere (p=0,01)(5). 

Meget fysisk aktive kvinder, 

der valgte at fortsætte med 

fysisk aktivitet af høj mængde 

og intensitet under graviditeten 

(n=87), fødte i forhold 

til kvinder, der blev inaktive, 

da de blev gravide 

(n=44), børn med en mindre 

fødselsvægt (p=0,01)(5). 


Én gruppe trænede lav mængde i første halvdel af 

graviditeten og øgede midtvejs i graviditeten til 

stor mængde (Lav-Høj). Én gruppe udførte moderat 

mængde fysisk aktivitet gennem hele graviditeten 

(Mod-Mod), og den sidste gruppe udførte høj 

mængde tidligt i graviditeten og lav mængde i sidste 

halvdel (Høj-Lav). Der var ingen forskelle på 

Lav-Høj og Mod-Mod, mens Høj-Lav-gruppen 

fik størst placenta. I Høj-Lav-træningsguppen var 

fødselsvægten og børnenes længde signifikant større 

end i Lav-Høj-gruppen. Den større fødselsvægt 

kunne tilskrives en øgning i både den fedtfrie masse 

og en øgning i fedtmassen. Der var en sammenhæng 

mellem placentas størrelse og fosterets størrelse. 

En metaanalyse (22) var baseret på 10 kontrollerede 

metodologisk svage studier, der omfattede 688 

kvinder. I flere af studierne var randomiseringsproceduren 

tvivlsom (14;19;23-29). Interventionen 

var moderat konditionstræning 2-3 gange per uge. 

Studierne var heterogene med hensyn til kvindernes 

aktivitet før graviditeten og med hensyn til, 

hvornår i graviditeten interventionen blev påbegyndt. 

I fem studier kunne man påvise en konditionseffekt. 

Studiernes heterogenicitet muliggjorde 

ikke en samlet konklusion vedrørende karakteristika 

hos mødre eller børn. 

Konklusion: Fysisk træning tidligt i graviditeten 

”primer” placenta, som tiltager i størrelse. Barnets 

fødselsvægt tiltager følgelig. Kvinder, der først øger 

mængden af fysisk træning midt i graviditeten, føder 

børn med lavere fødselsvægt end kvinder, der 

reducerer mængden af fysisk aktivitet i slutningen 

af graviditeten. 

Figur 4 a-c 


II.F.2.c Styrketræning 

Gennem de seneste 20-30 år har tiltagende mange 

unge kvinder dyrket styrketræning regelmæssigt. 

Der foreligger imidlertid kun få undersøgelser om 

styrketræning og graviditet. 

Hall og Kaufmann (15) inkluderede 845 gravide 

kvinder ved første graviditetskontrol. Alle kvinder 

fik tilbudt et træningsprogram, der bestod af 5 

min opvarmning på løbebånd eller ergometercykel, 

styrketræning i maskiner og aerob træning på 

cykler, til de fik en puls på omkring 140. Den progressive 

styrketræning var individuelt doseret. 

Hver træningsperiode var på 45 min, og kvinderne 

blev opfordret til at træne 3 gange om ugen 

indtil fødsel. 

Kvinderne blev inddelt i 4 grupper i henhold til 

det antal træningssessioner, de reelt gennemførte: 

Kontrol (n=393, mean 0,8 sessioner (spændvidde 

0-10)); Lav (n=82, mean 15 sessioner (spændvidde 

11-20)); Medium (n=109, mean 32 sessioner 

(spændvidde 21-59)) og Høj (n=61, mean = 64 

sessioner (spændvidde 60-99)). De 61 kvinder, der 

blev klassificeret som Høj, havde korterevarende 

hospitalsindlæggelse i forbindelse med fødslen, 

færre fik sectio, deres børn havde højere Apgar 

score, og fødselsvægten var større end hos kontrolpersonerne 

(Figur 3). Der var ingen alvorlige komplikationer 

i træningsgrupperne. Det skal bemærkes, 

at studiet ikke var randomiseret, de fire grupper 

blev formet på baggrund af selvselektion. Et 

andet studium viste, at styrketræning mindskede 

insulinbehovet hos kvinder med gestationel diabetes 

(se side 5) (30). 

Utrænede kvinder (n=46) 

blev randomiseret til en træningsgruppe 

eller en kontrolgruppe 

i 8. graviditetsuge 

(19). Træningsgruppen udførte 

vægtbærende fysisk aktivitet 

3-5 gange om ugen resten 

af graviditeten i form af løb 

på løbebånd, stepmaskine eller 

step aerobic. Kvinderne i 

træningsgruppen fødte børn, 

der var lidt større (p=0,01) og 

lidt længere (p=0,01) end de 

børn, der blev født af 

kvinderne i kontrolgruppen. 

Den fedtfrie masse var størst 

hos træningsgruppens børn 

(p=0,01).

Avery et al (31) evaluerede det hæmodynamiske 

respons hos gravide kvinder og fandt, at blodtrykresponset 

ved benpres ikke var større hos en gravid 

kvinde i 3. trimester end hos en kvinde, der ikke 

var gravid. Styrketræning i siddende stillinger accelererede 

fosterets hjertefrekvens, mens styrketræning 

i liggende stilling gav anledning til kortvarige 

decelerationer i hjertefrekvensen. 

Konklusion: Der er ingen evidens for, at styrketræning 

under graviditeten har negative konsekvenser 

for mor og barn. Kvinderne bør fortrinsvis styrketræne 

i siddende stilling. 

II.F.3 Fysisk aktivitet: betydning for 

infertilitet og abort 

I et dansk studium undersøgte og fandt man en 

sammenhæng mellem stor mængde fysisk aktivitet 

og risiko for abort på implantationstidspunktet 

(32). I undersøgelsen indsamlede man regelmæssigt 

urin fra kvinder med graviditetsønske og kunne 

påvise HCG-stigning før klinisk graviditet. 

Undersøgelsen omfattede 181 graviditeter. 

Spontan abort forekom hos 51 gravide, hvoraf 19 

tilfælde var klinisk diagnosticeret, mens 32 tilfælde 

var subkliniske graviditeter påvist alene ved HCGanalyse. 

Hård, men ikke moderat mængde fysisk aktivitet 

af høj intensitet (langdistanceløb, udmattende 

Figur 5 a-d 

tenniskamp eller løft af tunge vægte) 7-9 dage efter 

estimeret ovulation var associeret med en øget 

abortrisiko ca. 2 uger senere (RR 2,5; 95% CI 

1,3-4,6). Hård fysisk aktivitet påvirkede kun 

abortrisikoen meget tidligt i graviditeten – så tidligt, 

at klinisk graviditet typisk ikke var erkendt. I 

andre studier har man ikke fundet sammenhæng 

mellem fysisk aktivitet og infertilitet hos kvinder, 

der fortsatte stor mængde fysisk aktivitet af høj intensitet 

i den perikonceptionelle periode (33) (34). 

I et casekontrolstudium fandt man, at kvinder, der 

var fysisk aktive (svømning, jogging, aerobic) 

under graviditeten, havde nedsat risiko for abort i 

forhold til inaktive gravide kvinder (OR 0,6; 95% 

CI 0,4-1,1)(35). 

Konklusion: En sammenhæng mellem meget tidlig 

abort og meget hård fysisk aktivitet på implantationstidspunktet 

er fundet i ét studium, mens man 

i andre studier ikke fandt sammenhæng mellem 

fysisk aktivitet og abortrisiko eller fysisk aktivitet 

og infertilitet. Generelt er der derfor ikke anledning 

til at råde kvinder med graviditetsønske til at 

afstå fra fysisk aktivitet. Til kvinder, der tidligere 

har haft én eller flere aborter, er det rimeligt at fraråde 

meget hård fysisk aktivitet. 

II.F.3.a Graviditet og arbejdsbelastning på job 

Langvarigt stående arbejde (>7 timer/dag) hos kvinder, 

der tidligere havde haft mere end to aborter 

Gravide kvinder (n=845) fik 

ved første graviditetskontrol 

tilbudt et styrketræningsprogram 

omfattende 5 min opvarmning 

på løbebånd eller ergometercykel, 

styrketræning i 

maskiner og aerob træning på 

cykler, til de fik en puls på omkring 

140. Hver træningsperiode 

var på 45 min. Kvinderne 

blev inddelt i 4 grupper i henhold 

til det antal træningssessioner, 

de reelt gennemførte: 

Kontrol (n=393, mean 0,8 sessioner 

(spændvidde 0-10)); Lav 

(n=82, mean 15 sessioner 

(spændvidde 11-20)), Medium 

(n=109, mean 32 sessioner 

(spændvidde 21-59)) og Høj 

(n=61, mean = 64 sessioner 

(spændvidde 60-99)). De 61 

kvinder, der blev klassificeret 

som Høj, havde korterevarende 

hospitalsindlæggelse i forbindelse 

med fødslen (p=0,01), 

færre fik sectio (p=0,01), og 

deres børn havde højere 

Apgar-score (p=0,01) samt 

større fødselsvægt (p=0,01)(15). 


var associeret med en øget risiko for fornyet abort 

(OR 4,3; 95% CI 1,6-11,7), mens stående arbejde 

ikke var en risikofaktor for kvinder, der ikke tidligere 

havde haft aborter (36). Kvinder, der løftede 

mere end 7,5 kg mere end 15 gange daglig, havde 

reduceret abortrisiko (OR 0,4), og kvinder, der 

passede egne små børn i hjemmet, havde ligeledes 

let nedsat abortrisiko. 

I et prospektivt studium kvantificerede man arbejdsmængden 

(varighed, tunge løft, kortvarige 

meget tunge løft) hos 260 kvinder med varierende 

fysisk krævende arbejde (rengøringsassistenter, 

køkkenarbejdere, sekretærer, telefonpassere). 

Mængden af moderat til hårdt arbejde havde ingen 

effekt på abortrisiko, men pludselige meget 

hårde løft (peak pressure) og arbejde i foroverbøjet 

stilling var associeret med øget abortrisiko (OR 

3,2; 95% CI 1,3-9,8), mens løft af tunge genstande 

ikke i sig selv var associeret med øget abortrisiko 

(OR 1,1; 95% CI 0,3-3,4)(37). 

I et casekontrolstudium blev der ikke fundet nogen 

sammenhæng mellem arbejdsmængde, fysisk 

aktivitetsniveau på arbejde eller skiftearbejde og 

abortrisiko (38), mens kvindernes motivation for 

at arbejde var af betydning. Kvinder, der udelukkende 

arbejdede af finansielle grunde, havde en 

højere abortrisiko end kvinder, der havde et lystbetonet 

forhold til deres job. I et dansk studium 

fandt man ingen sammenhæng mellem job og fertilitet 

(39). 

Ubekvemme arbejdsstillinger øger risikoen for 

bækkensmerter (40). I en række ældre studier har 

man fundet, at kvinder med hårdt fysisk krævende 

arbejde hyppigere fødte før terminen og/eller fødte 

børn med lavere fødselsvægt (41-44), mens man i 

andre studier ikke har bekræftet en sådan 

sammenhæng (45;46) (47). 

I en casebaseret dansk registerundersøgelse (48) 

undersøgte man 24.362 graviditeter og fandt, at 

kvinder med stressfulde job havde en let øget 

abortrisiko (OR 1,28; 95% CI 1,05-1,57) og en 

øget risiko for at få børn med lav fødselsvægt (OR 

1,46; 95% CI 1,05-2,04). Der var ingen sammenhæng 

mellem job og kongenitale malformationer 

eller død. 

Konklusion: Der er især i ældre studier fundet nogen 

association mellem hårdt fysisk krævende arbejde 

og risiko for abort, tidlig fødsel eller lav fødselsvægt, 

men resultaterne er ikke entydige. Det 

anbefales, at den gravide kvinde beskyttes mod 

langvarigt stående arbejde og pludselige tunge løft 

samt arbejde i foroverbøjet stilling. Arbejde, der 

indebærer moderate løft eller moderat aerob fysisk 

aktivitet, er ikke skadelig. 


II.F.4 Fysisk aktivitet som forebyggelse og 

behandling af graviditetsbetingede 

medicinske sygdomme 

II.F.4.a Gestationel diabetes (svangerskabssukkersyge) 

Ved gestationel diabetes forstås glukoseintolerance 

af varierende sværhedsgrad, som debuterer eller diagnosticeres 

første gang under en graviditet. 

Glukoseintolerance defineres i Danmark ved 2-timers-værdi 

ved oral glukosebelastning (75 gram 

glukose) ≥ 9 mmol/l (kapillærfuldblod eller veneplasmaglukose)(49;50). 

Ved den første graviditetskontrol 

hos en praktiserende læge (uge 8-10) vurderes 

det, om den gravide skal screenes for diabetes. 

Med kendskab til risikofaktorer for gestationel 

diabetes anbefales det, at følgende bør screenes for 

gestationel diabetes mellitus: kvinder, der har maternel 

familiær disposition til diabetes, kvinder, 

der tidligere har født børn ≥ 4.500 gram, kvinder 

med et prækonceptionelt BMI ≥ 27 kg/m2, 

kvinder, der tidligere har haft gestationel diabetes 

mellitus og gravide med glukosuri uanset tidspunktet 

i graviditeten. Gestationel diabetes forekommer 

i Danmark hos 2-3% af alle gravide. 

Omkring 40% af kvinder med gestationel diabetes 

vil få diabetes (overvejende type 2) i løbet af de 

kommende 7 år (51;52). Hormonændringer i forbindelse 

med graviditeten er omfattende og inkluderer 

østrogen, prolactin, HCG, kortisol og progesteron. 

Den diabetogene effekt af disse hormoner 

fører til insulinresistens og øget insulinbehov. 

Energibehovet øges under graviditeten (53) og 

medfører fald i fasteblodglukose, men stigning i 

den postprandiale glukoneogenese og blodglukoseværdier. 

For at modvirke insulinresistensen øges 

insulinproduktionen i løbet af graviditeten. Hos 

personer med gestationel diabetes findes der 

multiple metaboliske defekter (54) inkl. nedsat 

glukoseoptagelse i musklerne. 

Det er velkendt, at fysisk aktivitet øger insulinfølsomheden 

og den insulinstimulerede glukoseoptagelse 

i musklerne (55). I observationelle studier 

(56;57) og flere mindre behandlingsstudier (58- 

61) har man vist, at fysisk aktivitet før og/eller 

under graviditeten nedsætter risikoen for gestationel 

diabetes mellitus. I et prospektivt kohortestudium 

omfattende 909 normotensive nondiabetiske 

kvinder fik 42 (4,6%) gestationel diabetes (62). 

Resultater fra dette studium gengives nedenfor. 

Fysisk aktivitet før graviditet: Kvinder som var fysisk 

aktive i året forud for graviditet havde en reduceret 

risiko på 56% for at få gestationel diabetes

efter justering for alder, race, paritet og BMI forud 

for graviditeten (RR 0,44; 95 % CI 0,21-0,91) 

(Figur 6). 

Det gennemsnitlige antal timer per uge, hvor 

kvinderne var fysisk aktive, var 4,2. Kvinder, der 

var aktive mere end 4,2 timer per uge, havde i forhold 

til inaktive kvinder en reduceret risiko på 

76% (korrigeret RR 0,24; 95% CI 0,10-0,64). 

Stort energiforbrug var også associeret med reduceret 

risiko for at få gestationel diabetes mellitus. 

Kvinder, der samlet havde et højt energiforbrug 

pga. fysisk aktivitet, havde 74% reduceret risiko 

for at få gestationel diabetes (korrigeret RR 0,26; 

95 % CI 0,10-0,65). 

Fysisk aktivitet under graviditeten: Når den isolerede 

effekt af fysisk aktivitet under selve graviditeten 

blev vurderet, var der en tilsyneladende beskyttende 

effekt af at være fysisk aktiv, men dette fund var 

insignifikant (Figur 6). Dye et al (56) fandt, at 

maternel fysisk aktivitet under graviditeten var associeret 

med 47% reduktion af risikoen for at få 

gestationel diabetes blandt fede kvinder efter stratificering 

for BMI før graviditeten. 

Fysisk aktivitet før og under graviditeten: Kvinder, 

der var fysisk aktive både før og i løbet af graviditeten, 

havde en reduceret risiko på 69% for at få 

gestationel diabetes, efter justering for alder, race, 

paritet og BMI før graviditet (RR 0,31; 95 % CI 

0,12-0,79) (Figur 6). 

Konklusion: Fysisk aktivitet før og under graviditet 

forebygger gestationel diabetes. Fysisk træning er 

en væsentlig del af behandlingen for gestationel diabetes. 

Figur 6 

II.F.4.b Præeklampsi (svangerskabsforgiftning) 

og gestationel hypertension 

Præeklampsi forekommer ved 3-5% af alle graviditeter. 

Præeklampsi er associeret med mange risici. 

Fosteret er i risiko for intrauterin vækstretardering 

og død, mens moderen risikerer kramper 

(eclampsia), nyreinsufficiens, lungeødem, apopleksi 

og død. Præeklampsi er den næsthyppigste årsag 

til maternel død (63). 

Præeklampsi optræder efter 20. graviditetsuge og 

defineres som graviditetsinduceret vedvarende 

hypertension (>140/90) og proteinuri. 

Præeklampsi og gestationel hypertension, dvs. graviditetsinduceret 

hypertension uden proteinuri, 

udgør formentlig et kontinuum (64). 

Risikofaktorer for præeklampsi er højt BMI, mens 

rygning under graviditeten delvis beskytter mod at 

få præeklampsi (65;66). Kvinder, der har haft præeklampsi 

i graviditeten, er ofte insulinresistente og 

har haft hyperinsulinæmi i flere år efter (67;68). 

Man har længe vidst, at kronisk hypertension hos 

forældre er en risikofaktor for præeklampsi (69- 

73), og for nylig er det vist, at diabetes hos forældre 

ligeledes er en risikofaktor for præeklampsi 

(74). Sammenlignet med kvinder, hvor ingen af 

forældrene havde hypertension, har kvinder med 

kun maternel hypertension (OR 1,9), kun paternel 

hypertension (OR 1,8) eller både maternel og 

paternel hypertension (OR 2,6) signifikant øget risiko 

for at få præeklampsi. OR for kvinder med 

mindst én hypertensiv forældre og en hypertensiv 

søskende er 4,7 (95% CI 1,9-11,6). Både maternel 

(OR 2,1; 95% CI 0,9-4,6) og paternel (OR 1,9; 

95% CI 1,0-3,2) diabetes er associeret med øget 

risiko for at få præeklampsi. Kvinder med en diabetisk 

søskende har 4,7 gange øget risiko for at få 

præeklampsi (95% CI 1,1-19,8). For kvinder med 

I et prospektivt kohortestudium omfattende 

909 normotensive nondiabetiske 

kvinder fik 42 (4,6%) gestationel 

diabetes (62). Kvinder, som var fysisk 

aktive i året forud for graviditeten, 

havde en reduceret risiko på 56% for 

at få gestationel diabetes efter justering 

for alder, race, paritet og BMI 

forud for graviditeten (RR 0,44; 95 % 

CI 0,21-0,91). Når den isolerede effekt 

af fysisk aktivitet under selve graviditeten 

blev vurderet, var der en tilsyneladende 

beskyttende effekt af at 

være fysisk aktiv, men dette fund var 

insignifikant. Kvinder, der var fysisk 

aktive både før og under graviditeten, 

havde en reduceret risiko på 69% for 

at få gestationel diabetes efter justering 

for alder, race, paritet og BMI før 

graviditet (RR 0,31; 95 % CI 0,12- 0,79). 


mindst én hypertensiv forælder og mindst én diabetisk 

forælder er OR for præeklampsi 3,2 (95% 

CI 1,6-6,2) i forhold til, hvis ingen af forældrene 

har disse diagnoser (74). 

Gestationel diabetes er en risikofaktor for at få 

præeklampsi og gestationel hypertension (75;76). 

Kvinder, der får præeklampsi, må således antages 

at være genetisk diponerede for det metaboliske 

syndrom og/eller fra forældrene at have tilegnet sig 

en livsstil associeret med hypertension og insulinresistens, 

der gør dem mere udsatte for at få præeklampsi. 

I overensstemmelse hermed er der en 

betydelig øget risiko (14%) for at få præeklampsi 

hos andengangsgravide, der tidligere har haft præeklampsi. 

Der er mange hypoteser om årsagerne til 

præeklampsi. For nylig er det foreslået, at præeklampsi 

til dels er en manifestation af insulinresistens 

(77). Med en sådan forklaring på præeklampsi 

er det ikke overraskende, at regelmæssig fysisk 

aktivitet forebygger præeklampsi. Der er således 

stærk evidens for, at fysisk aktivitet er effektiv i behandlingen 

af hypertension generelt (78-80), og at 

moderat fysisk træning forebygger type 2-diabetes 

hos personer med insulinresistens (81-84) og forbedrer 

den metaboliske kontrol hos personer med 

type 2-diabetes (85). 

Regelmæssig fysisk aktivitet i de første 20 uger af 

graviditeten (86;87) og året forud for graviditet 

(86) forebygger præeklampsi (86). Sørensen et al 

(86) udførte et casekontrolstudium omfattende 

201 kvinder med præeklampsi (hypertension og 

proteinuri) uden kramper, hæmolyse, leverpåvirkning 

eller hæmoragisk diatese. 

Kontrolgruppen var normotensive kvinder 

(n=383), som var matchet for alder og antal graviditeter 

og ikke tidligere havde haft hypertension. 

Spørgeskemaundersøgelsen omfattede fysisk aktivitet 

Figur 7 

Et casekontrolstudium omfattende 201 

kvinder med præeklampsi og en kontrolgruppe 

af normotensive kvinder 

(n=383), som var matchet for alder og 

antal graviditeter og ikke tidligere havde 

haft hypertension (86). Kvinder der 

var fysisk aktive i de første 20 uger af 

graviditeten havde 35% reduceret risiko 

for at få præeklampsi i forhold til helt 

inaktive kvinder (OR 0,65; 95% CI 0,43- 

0,99). Fysisk aktivitet i fritiden før graviditeten 

var associeret med en insignifikant 

reduktion i risikoen for at få 

præeklampsi på 33% (adjusted OR 0,67; 

95% CI 0,42-1,08). Kvinder, der var fysisk 

aktive både før og under graviditeten, 

havde en 41% reduceret risiko for 

at få præeklampsi efter justeringer for 

mulige konfoundere (OR 0,59; 95% CI 

0,35-0,98). 


i de første 20 uger af graviditeten og 1 år før graviditet. 

I det følgende rapporteres der udelukkende 

om data, der i mulitivariatanalyse er korrigeret for 

alder, nulliparitet, etnicitet, uddannelsesniveau, 

rygning, ægteskabelig status og BMI forud for graviditeten. 

II.F.4.c Fysisk aktivitet i de første 20 uger af 

graviditeten 

Sørensen et al (86) fandt, at kvinder, der var fysisk 

aktive i de første 20 uger af graviditeten, havde 

35% reduceret risiko for at få præeklampsi i 

forhold til helt inaktive kvinder (OR 0,65; 95% 

CI 0,43-0,99) (Figur 7). Den beskyttende effekt 

af fysisk aktivitet var gældende for både førstegangs- 

og fleregangsfødende kvinder. Mængden 

af fysisk aktivitet (uafhængig af intensitet) var inverst 

korreleret til risikoen for at få præeklampsi 

(p for trend = 0,018). Ligeledes var høj intensitet 

af den fysiske aktivitet inverst relateret til risikoen 

for at få præeklampsi (p for trend = 0,007). 

Det samlede energiforbrug beregnet som METtimer 

per uge ved fysisk aktivitet var ligeledes en 

risikofaktor for at få præeklampsi (p for trend 

0,01). Kvinder, som forbrugte > 9 MET-timer 

per uge, svarende til 1,5 times intens fysisk aktivitet 

i form af f.eks. jogging, løb eller aerobic eller 

2,25 timers fysisk aktivitet ved moderat intensitet, 

såsom frisk gang eller cykling i roligt tempo, 

havde en reduceret risiko på 41% for at få 

præeklampsi i forhold til inaktive kvinder. 

Langsom gang havde ingen sikker beskyttende effekt, 

mens hurtig gang beskyttede mod præeklampsi. 

Gang på trapper havde i sig selv en beskyttende 

effekt. Kvinder, der i øvrigt var inaktive, 

men gik blot 1-4 etager daglig havde 29% reduceret 

risiko for at få præeklampsi.

Marcoux et al (87) nåede frem til næsten samstemmende 

konklusioner. I et casekontrolstudium 

omfattende 172 kvinder med præeklampsi fandt 

man, at fysisk aktivitet i fritiden reducerede risikoen 

for at få præeklampsi med 33% (adjusted RR 

0,67; 95% CI 0,46-0,96) og gav en risikoreduktion 

på 25% for gestationel hypertension. 

II.F.4.d Fysisk aktivitet før graviditeten 

Fysisk aktivitet i året forud for graviditet blev også 

evalueret af Sørensen et al (86). Fysisk aktivitet i 

fritiden var associeret med en reduktion i risiko for 

at få præeklampsi på 33% (adjusted OR 0,67; 

95% CI 0,42-1,08) (Figur 7). Det var intensiteten 

af den fysiske aktivitet, der var af betydning 

(p

Træning af bækkenbunden efter fødsel er effektiv i 

forebyggelse og behandling af urininkontinens 

(111-115). For nylig er det vist, at træning af bækkenbunden 

under graviditeten forebygger inkontinens 

både under og efter graviditeten (116). I alt 

302 kvinder blev randomiseret til en træningsgruppe 

(n=148) eller en kontrolgruppe (n=153) 

(116). 

Træningsgruppen gennemførte et 12-ugers-træningsprogram 

(mellem 20. graviditetsuge og 36. 

graviditetsuge) af bækkenbundens muskulatur. 

Træningsgruppen trænede med en fysioterapeut 

60 min per uge. Kvinderne blev undervist i at udføre 

nærmaksimale kontraktioner af bækkenbunden 

og holde kontraktionen i 6-8 sekunder og derefter 

at udføre 3-4 hurtige kontraktioner. 

Hvileperioden mellem hver session var på 6 sekunder. 

Gruppetræningen blev udført i liggende, 

siddende, knælende eller stående stillinger med 

spredte ben for at stimulere specifik træning af 

bækkenbundens muskulatur. Kvinderne blev herudover 

opfordret til at udføre 8-12 intensive 

kontraktioner af bækkenbunden to gange daglig. 

Korrekt kontraktion blev testet ved vaginal palpation. 

Urininkontinens forekom i 36. graviditets 

uge hos 32% i træningsgruppen og hos 48% i 

kontrolgruppen og 3 mdr. efter hos 20% i træningsgruppen 

og 32% i kontrolgruppen. 

Konklusion: Urininkontinens under og efter graviditeten 

kan forebygges ved træning af bækkenbundens 

muskulatur under graviditeten. 

II.F.6 Graviditet og kondition 

De fleste studier viser, at kvinder, der fortsætter eller 

iværksætter et træningsprogram under graviditeten, 

forbedrer deres kondition relativt i forhold 

til kvinder, der ikke træner (6-8;14;28;29;117- 

119). 

Meget fysisk aktive kvinder (n=20), der blev gravide 

og fortsatte med at være fysisk aktive under graviditeten, 

men i reduceret intensitet og omfang, 

havde 36-44 uger post partum et højere gennemsnitligt 

VO2max end en kontrolgruppe bestående af 

fysisk aktive kvinder (n=20), der ikke blev gravide 

og havde et uændret højt niveau af fysisk aktivitet 

(118). Det forhold, at selve graviditetstilstanden 

bedrer konditionen, tilskrives, at den gravide træner 

med øget belastning (maven) og psykologiske 

faktorer. En anden mulig forklaring er, at blodvolumen 

øges under graviditeten, og at graviditeten 

virker som bloddoping. 

Graviditeten påvirker præstationen ved vægtbærende 


fysiske aktivitet såsom løb, aerobic og træning på 

stepmaskine, og en del fysisk aktive kvinder ophører 

spontant med denne form for aktivitet i slutningen 

af graviditeten (120). Kvinderne angiver 

ofte kvalme, træthed og ubehag/smerter i bækkenet 

som årsag til ophør med vægtbærende aktiviteter. 

Ved vægtbærende aktiviteter er den fysiske formåen 

i 6. graviditetsmåned faldet til omkring 

50% af niveauet før graviditeten. Ved svømning 

og cykling er kvindens vægt ikke af væsentlig betydning 

for det arbejde, hun kan udføre. I overensstemmelse 

hermed er der i graviditeten ikke 

nedsat præstation ved ikkevægtbærende aktiviteter 

(14;28). 

Der er få studier, hvori man finder effekt af moderat 

fysisk aktivitet på moderens kropsvægt eller 

kropssammensætning (119;121). I to studier, 

hvori kvinder udførte en meget stor mængde fysisk 

aktivitet gennem hele graviditeten, var vægtøgningen 

under graviditeten mindre hos de 

kvinder, der trænede, end hos kontrolgruppen 

(7;119). 

Der er ingen specifikke rapporter om idrætsskader 

under graviditeten, men et estimat er, at det forekommer 

hos ca. 1% (33). Den lave incidens skyldes 

formentlig, at gravide kvinder spontant er 

mere forsigtige og opmærksomme på at undgå 

skader, og det synes da også rimeligt at fraråde gravide 

kvinder deltagelse i hård kontaktsport med risiko 

for abdominaltraumer eller sport med risiko 

for fald, herunder at henlede opmærksomheden 

på, at tyngdepunktet ændres i slutningen af graviditeten 

med risiko for ubalance og fald ved pludselige 

bevægelser. 

Konklusion: Det er i høj grad muligt at træne 

under graviditeten i et sådant omfang, at der opnås 

en væsentlig forbedring af konditionen. Hos 

personer, der træner, har selve graviditetstilstanden 

en konditionsfremmende effekt. Vægtøgning 

under graviditeten er mindre hos kvinder, der træner 

meget under graviditeten. 

II.F.7 Fysisk aktivitet efter fødslen 

De fysiologiske og morfologiske ændringer, der 

indtræder under graviditeten persisterer i 4-6 uger 

efter fødslen. De fleste kvinder vil gradvis kunne 

genoptage det fysisk aktivitetsniveau, de havde, før 

de blev gravide (122). Afhængig af hvor aktive 

kvinderne har været under graviditeten, vil nogle 

genoptage deres sædvanlige motionsvaner i løbet 

af få dage eller uger, mens andre behøver længere 

tid for at genvinde kondition og styrke. Det vil

typisk tage 2-3 mdr. før kvinden opnår samme niveau 

af fysisk aktivitet som før graviditeten. Der er 

ikke videnskabeligt belæg for at foreslå begrænsninger 

i motionsform (f.eks. løb eller hop), men 

det er vigtigt, at kvinden både under og efter graviditeten 

udfører knibeøvelser med henblik på at 

styrke bækkenbunden. Et generelt råd er at respektere 

smerter. Hvis kvinden har fået foretaget episiotomi, 

vil det som regel være vanskeligt at cykle, 

mens mange vil være i stand til at jogge og løbe. 

Efter sectio kan smerter være en begrænsende faktor. 

Der er ingen formelle grænser for, hvornår 

man kan/må være fysisk aktiv efter sectio. Nogle 

kan begynde at træne 2 uger efter sectio, andre må 

vente 4 uger eller mere. 

II.F.7.a Amning 

I et enkelt studium fandt man, at koncentrationen 

af IgA i modermælk faldt efter hård fysisk aktivitet. 

IgA-koncentrationen i modermælk var imidlertid 

normaliseret i løbet af 1 time (123). I andre 

studier har man fundet, at fysisk træning ikke har 

effekt på hverken kvaliteten eller kvantiteten af 

modermælk eller på barnets vækst (124-126). 

II.F.7.b Fysisk aktivitet og maternel vægt 

efter overstået graviditet 

Kvinder, der var overvægtige 4 uger efter en veloverstået 

fødsel, blev randomiseret til en kontrolgruppe 

eller en ”diætmotionsgruppe”, der havde et 

dagligt kaloriedeficit på 500 kcal og var fysisk aktive 

45 min 4 gange om ugen. I sidstnævnte gruppe 

tabte kvinderne ca. 2 kg per måned og fik markant 

bedre kondition. Diæt og motion havde ingen negativ 

effekt på amning eller på barnets vækst 

(127). 

II.F.7.c Humør 

I et mindre studium (128) randomiserede man 

kvinder, der havde født inden for et år, til moderat 

fysisk aktivitet eller til en kontrolgruppe. 

Kvinderne i træningsgruppen havde et lavere score 

for angst og depression og havde mindre humørudsving. 

Konklusion: Fysisk aktivitet efter overstået graviditet 

fremmer den fysiske og psykiske sundhed hos 

mor og barn, uden risiko for barnet. 

II.F.8 Anbefalinger 

Følgende anbefalinger gælder for raske gravide 

med forventet normale fødsler. Gravide med belastet 

obstetrisk eller medicinsk anamnese bør diskutere 

anbefalingerne med deres specialist i obstetrik 

under graviditeten og egen læge eller specialist før 

graviditeten: 

1. Alle gravide kvinder bør være moderat fysisk 

aktive (Borg-skala 12-13) mindst 30 min om 

dagen – uanset hvor aktive de har været forud 

for graviditeten. 

2. Kvinder med disposition til gestationel diabetes 

eller præeklampsi bør være fysisk aktive ud over 

de generelle anbefalinger (mængde og intensitet). 

3. Styrketræning med lette vægte eller træning i 

maskiner kan med fordel påbegyndes under 

graviditeten. 

4. Konditionstræning (Borg-skala 14-15) kan 

med fordel påbegyndes under graviditeten. 

5. Ikkevægtbærende fysisk aktivitet anbefales til 

kvinder med ryg- eller bækkensmerter og er en 

generel anbefaling til kvinder sidst i graviditeten. 

6. Kvinder, der har været meget fysisk aktive (konditionstræning 

af vægtbærende og ikke-vægtbærende 

type) forud for graviditeten, kan fortsat 

være fysisk aktive under graviditeten, evt. på let 

reduceret niveau hvad angår mængde og intensitet, 

så længe de i øvrigt har det godt. 

7. Kvinder, der har dyrket hård styrketræning forud 

for graviditeten, kan fortsætte deres rutine, 

så længe de i øvrigt har det godt. Der er få data 

på dette område. Indtil videre anbefales det, at 

styrketræning af underkroppen ikke intensiveres 

under graviditeten. 

8. Urininkontinens kan forebygges ved træning af 

bækkenbundens muskler under graviditeten. 


DEL II 

LITTERATUR

Litteratur til afsnit IIA – IIE 

1. Morris JHJ, Raffle P, 

Roberts C, Parks J. 

Coronary heartdisease 

and physical activity of 

work. Lancet 1953; 

1:1053-1057. 

2. U.S.Department of 

Health and Human 

Services. 

Physical Activity and 

Health. Pittsburgh: 

1996. 

3. Sundhedsstyrelsen. 

Fysisk aktivitet og 

sundhed – en litteraturgennemgang. 

1-48. 

2001. 

Ref Type: Report 

4. Morris JN, Chave SP, 

Adam C, Sirey C, 

Epstein L, Sheehan DJ. 

Vigorous exercise in 

leisure-time and the 

incidence of coronary 

heart-disease. Lancet 

1973; 1(7799):333-339. 

5. Morris JN, Everitt MG, 

Pollard R, Chave SP, 

Semmence AM. 

Vigorous exercise in 

leisure-time: protection 

against coronary 

heart disease. Lancet 

1980; 2(8206):1207- 

1210. 

6. Morris JN, Clayton DG, 

Everitt MG, Semmence 

AM, Burgess EH. 

Exercise in leisure 

time: coronary attack 

and death rates. Br 

Heart J 1990; 63(6):325- 

334. 

7. Paffenbarger RS, Jr., 

Hyde RT, Wing AL, 

Hsieh CC. 

Physical activity, allcause 

mortality, and 

longevity of college 

alumni. N Engl J Med 

1986; 314(10):605-613. 

8. Blair SN, Kohl HW, III, 

Paffenbarger RS, Jr., 

Clark DG, Cooper KH, 

Gibbons LW. 

Physical fitness and 

all-cause mortality. A 

prospective study of 

healthy men and 

women. JAMA 1989; 

262(17):2395-2401. 

9. Paffenbarger RS, Jr., 

Kampert JB, Lee IM, 

Hyde RT, Leung RW, 

Wing AL. 

Changes in physical 

activity and other lifeway 

patterns influencing 

longevity. Med Sci 

Sports Exerc 1994; 

26(7):857-865. 

10. Wannamethee SG, 

Shaper AG, Walker M. 


activity, mortality, and 

incidence of coronary 

heart disease in older 

men. Lancet 1998; 

351(9116):1603-1608. 

11. Lissner L, Bengtsson C, 

Björeklund C, Wedel H. 

Physical activity levels 

and changes in relation 

to longivity. A prospective 

study of 

Swedish women. Am J 

Epidemiol 1996;143:54- 

62 

12. Blair SN, Kohl HW, III, 

Barlow CE, 

Paffenbarger RS, Jr., 

Gibbons LW, Macera 

CA. 


fitness and all-cause 

mortality. A prospective 

study of healthy 

and unhealthy men. 

JAMA 1995; 

273(14):1093-1098. 

13. Erikssen G, Liestol K, 

Bjornholt J, Thaulow E, 

Sandvik L, Erikssen J. 


fitness and changes in 

mortality. Lancet 1998; 

352(9130):759-762. 

14. Andersen LB, Schnohr 

P, Schroll M, Hein HO. 

All-cause mortality 

associated with physical 

activity during leisure 

time, work, sports, and 

cycling to work. Arch 

Intern Med 2000; 

160(11):1621-1628. 

15. Manson JE, Greenland 

P, LaCroix AZ, Stefanick 

ML, Mouton CP, 

Oberman A et al. 

Walking compared 

with vigorous exercise 

for the prevention of 

cardiovascular events 

in women. N Engl J 

Med 2002; 347(10):716- 

725. 

16. Kushi LH, Fee RM, 

Folsom AR, Mink PJ, 

Anderson KE, Sellers 

TA. 

Physical activity and 

mortality in post 

menopausal women. 

JAMA 1997; 

277(16):1287-1292. 

17. Lee CD, Jackson AS, 

Blair SN. 

US weight guidelines: 

is it also important to 

consider cardiorespiratory 

fitness? Int J Obes 

Relat Metab Disord 

1998; 22 Suppl 2:S2- 

7.:S2-S7. 

18. Wei M, Gibbons LW, 

Mitchell TL, Kampert 

JB, Lee CD, Blair SN. 

The association between 

cardiorespiratory 

fitness and impaired 

fasting glucose and 

type 2 diabetes mellitus 

in men. Ann Intern 

Med 1999; 

%19;130(2):89-96. 

19. Haapanen-Niemi N, 

Vuori I, Pasanen M. 

Public health burden 

of coronary heart 

disease risk factors 

among middle-aged 

and elderly men. Prev 

Med 1999; 28(4):343- 

348. 

20. Tanasescu M, 

Leitzmann MF, Rimm 

EB, Willett WC, 

Stampfer MJ, Hu FB. 

Exercise type and 

intensity in relation to 

coronary heart disease 

in men. JAMA 2002; 

288(16):1994-2000. 

21. Myers J, Prakash M, 

Froelicher V, Do D, 

Partington S, Atwood 

JE. 

Exercise capacity and 

mortality among men 

referred for exercise 

testing. N Engl J Med 

2002; 346(11):793-801. 

22. Rantanen T. 

Muscle strength, 

disability and mortality. 


2003; 13(1):3-8. 

23. Tibblin G, Wilhelmsen 

L, Werkö L. 

Risk factors for myocardial 

infarction and 

death due to ischemic 

heart disease and 

other causes. Am J 

Cardiol 1975; 35(4):514- 

522. 

24. Grimby G, Wilhelmsen 

L, Ekstrom-Jodal B, 

Aurell M, Bjure J, 

Tibblin G. 

Aerobic power and 

related factors in a 

population study of 

men aged 54. Scand J 

Clin Lab Invest 1970; 

26(3):287-294. 

25. Wilhelmsen L, Bjure J, 

Ekstrom-Jodal B, Aurell 

M, Grimby G, 

Svardsudd K et al. 

Nine years’ follow-up 

of a maximal exercise 

test in a random 

population sample of 

middle-aged men. 

Cardiology 1981; 68 

Suppl 2:1-8.:1-8. 

26. Sandvik L, Erikssen J, 

Thaulow E, Erikssen G, 

Mundal R, Rodahl K. 

Physical fitness as a 

predictor of mortality 

among healthy, 

middle-aged 

Norwegian men. N 

Engl J Med 1993; 

328(8):533-537. 

27. Kaprio J, Kujala UM, 

Koskenvuo M, Sarna S. 


other risk factors in 

male twin-pairs discordant 

for coronary heart 

disease. Atherosclerosis 

2000; 150(1):193-200. 


28. Wedderkopp N. 

Atherosclerotic cardiovascular 

risk factors 

in danish children and 

adolescents. A community 

based approach 

with a special reference 

to physical fitness and 

obesity. University of 

Southern Denmark, 

2000. 

29. Helmrich SP, Ragland 

DR, Leung RW, 

Paffenbarger RS, Jr. 


reduced occurrence of 

non-insulin-dependent 

diabetes mellitus. N 


325(3):147-152. 

30. Hu FB, Sigal RJ, Rich- 

Edwards JW, Colditz 

GA, Solomon CG, 

Willett WC, Speizer FE, 

Manson JE. 

Walking compared 

with vigorous physical 

activity and risk of 

type 2 diabetes in women. 

A prospective 

study. JAMA 

1999;282:1433-1439. 

31. Fung TT, Hu FB, Yu J, 

Chu NF, Spiegelman D, 

Tofler GH et al. 

Leisure-time physical 

activity, television watching, 

and plasma biomarkers 

of obesity and 

cardiovascular disease 

risk. Am J Epidemiol 

2000; 152(12):1171-1178. 

32. Haapanen N, 

Miilunpalo S, Vuori I, 

Oja P, Pasanen M. 

Association of leisure 

time physical activity 

with the risk of coronary 

heart disease, hypertension 

and diabetes in 

middle-aged men and 

women. Int J Epidemiol 

1997; 26(4):739-747. 

33. Pan DA, Lillioja S, 

Kriketos A, Milner M, 

Baur L, Bogardus C. 

Skeletal muscle triglyceride 

levels are 

inversely related to 

insulin action. Diabetes 

1995;(46):983-988. 


34. Eriksson KF, Lindgärde F. 

No excess 12-year mortality 

in men with impaired 

glucose tolerance 

who participated in 

the Malmo Preventive 

Trial with diet and 

exercise. Diabetologia 

1998; 41(9):1010-1016. 

35. Tuomilehto J, 

Lindstrom J, Eriksson 

JG, Valle TT, 

Hamalainen H, Ilanne- 

Parikka P et al. 

Prevention of type 2 

diabetes mellitus by 

changes in lifestyle 

among subjects with 

impaired glucose tolerance. 

N Engl J Med 

2001; 344(18):1343-1350. 

36. Knowler WC, Barrett- 

Connor E, Fowler SE, 

Hamman RF, Lachin JM, 

Walker EA et al. 

Reduction in the 

incidence of type 2 

diabetes with lifestyle 

intervention or metformin. 

N Engl J Med 

2002; 346(6):393-403. 

37. Thune I, Furberg AS. 


cancer risk: doseresponse 

and cancer, all 

sites and site-specific. 


2001; 33(6 Suppl):S530- 

S550. 

38. Hu FB, Stampfer MJ, 

Colditz GA, Ascherio 

A, Rexrode KM, Willett 

WC, Manson JE. 


rsik of stroke in women. 

JAMA 

2000;283:2961-2967 

39. Leitzmann MF, Rimm 

EB, Willett WC, 

Spiegelman D, 

Grodstein F, Stampfer 

MJ et al. 

Recreational physical 

activity and the risk of 

cholecystectomy in 

women. N Engl J Med 

1999; 341(11):777-784. 

40. Leitzmann MF, 

Giovannucci EL, Rimm 

EB, Stampfer MJ, 

Spiegelman D, Wing AL 

et al. 

The relation of physical 

activity to risk for 

symptomatic gallstone 

disease in men. Ann 


128(6):417-425. 

41. The state of health in 

the European 

Community: 

report from the 

Commission. 1999. 

Luxemburg, European 

Commission. 


42. Dose-response issues 

concerning physical 

activity and health: 

An evidence-based 

symposium. Med Sci 

Sports Exerc. 33[6], 

345-640. 2001. 

Ref Type: Journal (Full) 

43. Myers J, Herbert W, 

Humphrey R. ACSM’s 

Resources for Clinical 

Exercise Physiology. 

Lippincott Williams & 

Wilkins, 2002. 

44. Shono N, Harada 

TNYSB, Mizuno M, 

Urata H. 

Effects of very low 

intensity aerobic training 

on skeletal muscle 

capillary and blood 

lipoprotein profile, 

and their relationships 

in non-obese men. Life 

Sciences 2002. 

45. Kiens B, Lithell H. 

Lipoprotein metabolism 

influenced by traininginduced 

changes in 

human skeletal muscle. 

J Clin Invest 1989; 

83(2):558-564. 

46. Hardman AE, Herd SL. 

Exercise and postprandial 

lipid metabolism. 

Proc Nutr Soc 1998; 

57(1):63-72. 

47. Hardman AE. 

Issues of fractionization 

of exercise (short 

vs long bouts). Med Sci 

Sports Exerc 2001; 33(6 

Suppl):S421-S427. 

48. Murphy MH, Hardman 

AE. 

Training effects of 

short and long bouts 

of brisk walking in 

sedentary women. 


1998; 30(1):152-157. 

49. Manson JE, Hu FB, 

Rich-Edwards JW, 

Colditz GA, Stampfer 

MJ, Willet WC et al. 

A prospective study of 

walking as compared 

with vigorous exercise 

in the prevention of 

coronary heart disease 

in women. N Engl J 

Med 1999; 341(9):650- 

658. 

50. Hein HO, Suadicani P, 

Gyntelberg F. 

Physical fitness or 

physical activity as a 

predictor of ischaemic 

heart disease? A 17year 

follow-up in the 

Copenhagen Male 

Study. J Intern Med 

1992; 232(6):471-479. 

51. Blair SN, Kohl HW, 

Gordon NF, 

Paffenbarger RS, Jr. 

How much physical 

activity is good for 

health? Annu Rev 

Public Health 1992; 

13:99-126.:99-126. 

52. Haskell WL. 

What to look for in 

assessing responsiveness 

to exercise in a health 

context. Med Sci 


Suppl):S454-S458. 

53. Kraus WE, Houmard JA, 

Duscha BD, Knetzger 

KJ, Wharton MB, 

McCartney JS et al. 

Effects of the amount 

and intensity of exercise 

on plasma lipoproteins. 

N Engl J Med 2002; 

347(19):1483-1492.

54. Morris JN. 

Exercise in the prevention 

of coronary heart 

disease: today’s best 

buy in public health. 


1994; 26(7):807-814. 

55. Pollock M, Gaesser GA, 

Butcher J, Depres J, 

Dishman RK, Franklin 

BA et al. 

The recommended 

quantity and quality of 

exercise for developing 

and maintaining 

cardiorespiratory and 

muscular fitness, and 

flexibility in healthy 

adults. Medicin & 

Science in Sports & 

Exercise 1998; 

30(6):975-991. 

56. De Vries HA. 

Exercise intensity 

threshold for improvement 

of cardiovascularrespiratory 

function in 

older men. Geriatrics 

1971; 26(4):94-101. 

57. Gledhill N, Eynon R. 

The intensity of training. 

In: Taylor AW, Howell 

M, editors. Training 

Scientific Basis and 

Application. 

Springfield, 1972: 97- 

102. 

58. Shephard RJ. 

Intensity, duration and 

frequency of exercise 

as determinants of the 

response to a training 

regime. Int Z Angew 

Physiol 1968; 26(3):272- 

278. 

59. Davies CT, Knibbs AV. 

The training stimulus. 

The effects of intensity, 

duration and frequency 

of effort on maximum 

aerobic power output. 

Int Z Angew Physiol 

1971; 29(4):299-305. 

60. Hollmann W. 

Historical remarks on 

the development of 

the aerobic-anaerobic 

threshold up to 1966. 

Int J Sports Med 1985; 

6(3):109-116. 

61. Jakicic JM, Wing RR, 

Butler BA, Robertson RJ. 

Prescribing exercise in 

multiple short bouts 

versus one continuous 

bout: effects on 

adherence, cardiorespiratory 

fitness, and 

weight loss in overweight 

women. Int J 

Obes Relat Metab 

Disord 1995; 19(12):893- 

901. 

62. Nordesjø L. 

The effect of quantitated 

training on the capacity 

for short and prolonged 

work. Acta Physiol 

Scand Suppl 1974; 90. 

63. Dishman RK, 

Buckworth J. 

Increasing physical 

activity: a quantitative 

synthesis. Med Sci 


28(6):706-719. 

64. King AC, Haskell WL, 

Young DR, Oka RK, 

Stefanick ML. 

Long-term effects of 

varying intensities and 

formats of physical 

activity on participation 

rates, fitness, and lipoproteins 

in men and 

women aged 50 to 65 

years. Circulation 1995; 

91(10):2596-2604. 

65. Martin JE, Dubbert PM. 

Adherence to exercise. 

Exerc Sport Sci Rev 

1985; 13:137-67. 

66. Gettman LR, Pollock 

ML, Durstine JL, Ward 

A, Ayres J, Linnerud AC. 

Physiological responses 

of men to 1, 3, and 5 

day per week training 

programs. Res Q 1976; 

47(4):638-646. 

67. Kraemer WJ, Adams K, 

Cafarelli E, Dudley GA, 

Dooly C, Feigenbaum 

M et al. 

Progression models in 

resistance training for 

healthy adults. Med 

Sci Sports Exerc 

2002;364. 

68. Mokdad AH, Marks JS, 

Stroup DF, Geberding JL. 

Actual causes of death 

in the United States 

2000. JAMA 2004; 

291:1238-1245. 

69. Schnohr P, Scharling H, 

Jensen JS. 

Changes in leisuretime 

physical activity 

and risk of death: an 

observational study of 

7,000 men and women. 

Am J Epidemiol 2003; 

158:639-644. 

70. Wong SL, Katzmarzyk 

PT, Nichaman MZ, 

Church MS, Blair SN, 

Ross R. 

Cardiorespiratory fitness 

is associated with 

lower abdominal fat 

independent of body 

mass index. Med Sci 


36:286-291. 

71. Jurca R, Lamonte MJ, 

Church TS, Earnest CP, 

Fitzgerald SJ, Barlow 

CE, Jordan AN, 

Kampert JB, Blair SN. 

Associations of muscle 

strength and fitness with 

metabolic syndrome in 

men. Med Sci Sports 

Exerc 2004; 36:1301-1307. 

72. Reaven G. 

Role of insulin resistance 

in human disease. 

Diabetes 1988; 

37:1555-1560. 

73. Farrell SW, Cheng YJ, 

Blair SN. 

Prevalence of the 

metabolic syndrome 

across cardiorespiratory 

fitness levels in women. 

Obes Res 2004; 

12:824-830. 

74. Katzmarzyk PT, Church 

TS, Blair SN. 


attenuates the effects 

of the metabolic 

syndrome on all-cause 

and cardiovascular 

disease mortality in 

men. Arch Intern Med 

2004; 164:1092-1097. 

75. Wessel TR, Arant CB, 

Olson MB, Johnson, DB 

et al. 

Relationship of physical 

fitness vs body 

mass index with coronary 

artery disease and 

cardiovascular events 

in women. JAMA 

2004;292:1179-1187. 

76. Weinstein AR, Sesso 

HD, Lee IM, Cook NR, 

et al. 

Relationship of physical 

activity vs body 

mass index with type 2 

diabetes in women. 

JAMA 2004;292:1188- 

1194. 

77. Blair SN, Church TS. 

The fitness, obesity, 

and health equation. Is 

physical activity the 

common denominator? 

JAMA 

2004;292:1232-1233. 


Litteratur til afsnit IIF 

1 Blair SN, Cheng Y, 

Holder JS. 

Is physical activity or 

physical fitness more 

important in defining 

health benefits? Med 

Sci Sports Exerc 2001; 

33(6 Suppl):S379-S399. 

2 Exercise during pregnancy 

and the postpartum 

period. 

ACOG Technical 

Bulletin Number 189- 

February 1994. Int J 

Gynaecol Obstet 1994; 

45(1):65-70. 

3 ACOG Committee 

opinion. 

Number 267, January 

2002: exercise during 

pregnancy and the 

postpartum period. 

Obstet Gynecol 2002; 

99(1):171-173. 

4 Bailey DM, Davies B, 

Budgett R, Sanderson 

DC, Griffin D. 

Endurance training during 

a twin pregnancy 

in a marathon runner. 

Lancet 1998; 

351(9110):1182. 

5 Clapp JF, III. 

The course of labor after 

endurance exercise 

during pregnancy. Am J 


163(6 Pt 1):1799-1805. 

6 Kulpa PJ, White BM, 

Visscher R. 

Aerobic exercise in 

pregnancy. Am J 


156(6):1395-1403. 

7 Beckmann CR, 

Beckmann CA. 

Effect of a structured 

antepartum exercise 

program on pregnancy 

and labor outcome in 

primiparas. J Reprod 

Med 1990; 35(7):704- 

709. 

8 Wong SC, McKenzie 

DC. 


during pregnancy 

and its effect on outcome. 

Int J Sports Med 

1987; 8(2):79-83. 

9 Penttinen J, Erkkola R. 

Pregnancy in endurance 

athletes. Scand J 

Med Sci Sports 1997; 

7(4):226-228. 

10 Clapp JF, III, Capeless EL. 

Neonatal morphometrics 

after endurance 

exercise during pregnancy. 

Am J Obstet 

Gynecol 1990; 163(6 Pt 

1):1805-1811. 

11 Clapp JF, III, Dickstein S. 

Endurance exercise 

and pregnancy outcome. 


Exerc 1984; 16(6):556- 

562. 

12 Bell RJ, Palma SM, 

Lumley JM. 

The effect of vigorous 

exercise during pregnancy 

on birth-weight. 

Aust N Z J Obstet 

Gynaecol 1995; 

35(1):46-51. 

13 Harrison GG, Branson 

RS, Vaucher YE. 

Association of maternal 

smoking with body 

composition of the 

newborn. Am J Clin 

Nutr 1983; 38(5):757- 

762. 

14 Collings CA, Curet LB, 

Mullin JP. 

Maternal and fetal responses 

to a maternal 

aerobic exercise program. 

Am J Obstet 

Gynecol 1983; 

145(6):702-707. 

15 Hall DC, Kaufmann DA. 

Effects of aerobic and 

strength conditioning 

on pregnancy outcomes. 

Am J Obstet 

Gynecol 1987; 

157(5):1199-1203. 

16 Webb K.A., Wolfe LA, 

Trammer JE, McGrath 

MJ. 

Pregnancy outcome 

following physical fitness 

training. Can J 

Sport Sci 1988; 13:93- 

94P. 

17 Erdelyi GJ. 

Gynecological survey 

of female athletes. J 

Sports Med Phys 

Fitness 1962; 2:174-179. 

18 Dale E, Mullinax KM, 

Bryan DH. 

Exercise during pregnancy: 

effects on the 

fetus. Can J Appl Sport 

Sci 1982; 7(2):98-103. 

19 Clapp JF, III, Kim H, 

Burciu B, Lopez B. 

Beginning regular exercise 

in early pregnancy: 

effect on fetoplacental 

growth. Am J 


183(6):1484-1488. 

20 Jackson MR, Gott P, 

Lye SJ, Ritchie JW, 

Clapp JF, III. 

The effects of maternal 

aerobic exercise on 

human placental development: 

placental volumetric 

composition 

and surface areas. 

Placenta 1995; 

16(2):179-191. 

21 Clapp JF, III, Kim H, 

Burciu B, Schmidt S, 

Petry K, Lopez B. 

Continuing regular exercise 

during pregnancy: 

effect of exercise 

volume on fetoplacental 

growth. Am J 


186(1):142-147. 

22 Kramer MS. 

Aerobic exercise for 

women during pregnancy. 

Cochrane 

Database Syst Rev 

2002;(2):CD000180. 

23 Bell R, Palma S. 

Antenatal exercise and 

birthweight. Aust N Z J 

Obstet Gynaecol 

2000; 40(1):70-73. 

24 Effects of exercise 

training in midpregnancy: 

a randomized 

controlled trial. 

St. Louis, USA: 

Proceedings of 37th 

Annual Meeting of the 

Society for Gynecologic 

Investigation, 1990. 

25 Erkkola R. 

The influence of physical 

training during 

pregnancy on physical 

work capacity and circulatory 

parameters. 


1976; 36(8):747-754. 

26 Marquez-Sterling S, 

Perry AC, Kaplan TA, 

Halberstein RA, 

Signorile JF. 

Physical and psychological 

changes with vigorous 

exercise in sedentary 

primigravidae. 


2000; 32(1):58-62. 

27 Prevedel TTS, Calderon 

I.M.P., Abadde JF, 

Borges VTM, Rudge 

MVC. 

Maternal effects of 

hydrotherapy in normal 

women. J Perinat 

Med 2001; 29(Suppl. 1, 

part 2):665-666. 

28 Sibley L, Ruhling RO, 

Cameron-Foster J, 

Christensen C, Bolen T. 

Swimming and physical 

fitness during pregnancy. 

J Nurse 

Midwifery 1981; 

26(6):3-12. 

29 South-Paul JE, 

Rajagopal KR, 

Tenholder MF. 

The effect of participation 

in a regular exercise 

program upon 

aerobic capacity during 

pregnancy. Obstet 

Gynecol 1988; 

71(2):175-179. 

30 Brankston GN, 

Mitchell BF, Ryan EA, 

Okun NB. 

Resistance exercise decreases 

the need for 

insulin in overweight 

women with gestational 

diabetes mellitus. 

Am J Obstet Gynecol 

2004; 190(1):188-193. 

31 Avery ND, Stocking KD, 

Tranmer JE, Davies GA, 

Wolfe LA. 

Fetal responses to maternal 

strength conditioning 

exercises in 

late gestation. Can J 

Appl Physiol 1999; 

24(4):362-376. 

32 Hjollund NH, Jensen 

TK, Bonde JP, 

Henriksen TB, 

Andersson AM, 

Kolstad HA et al. 

Spontaneous abortion 

and physical strain 


around implantation: a 

follow-up study of 

first-pregnancy planners. 

Epidemiology 

2000; 11(1):18-23. 

33 Clapp JF, III, Little KD. 

The interaction between 

regular exercise and 

selected aspects of 

women's health. Am J 


173(1):2-9. 

34 Hale RW, Milne L. 

The elite athlete and 

exercise in pregnancy. 

Semin Perinatol 1996; 

20(4):277-284. 

35 Latka M, Kline J, Hatch M. 

Exercise and spontaneous 

abortion of known 

karyotype. 

Epidemiology 1999; 

10(1):73-75. 

36 Fenster L, Hubbard AE, 

Windham GC, Waller 

KO, Swan SH. 


work-related physical 

exertion and spontaneous 

abortion. 


8(1):66-74. 

37 Florack EI, Zielhuis GA, 

Pellegrino JE, Rolland R. 

Occupational physical 

activity and the occurrence 

of spontaneous 

abortion. Int J 

Epidemiol 1993; 

22(5):878-884. 

38 Bryant HE, Love EJ. 

Effect of employment 

and its correlates on 

spontaneous abortion 

risk. Soc Sci Med 1991; 

33(7):795-800. 

39 Hjollund NH, Kold JT, 

Bonde JP, Henriksen TB, 

Kolstad HA, Andersson 

AM et al. 

Job strain and time to 

pregnancy. Scand J 

Work Environ Health 

1998; 24(5):344-350. 

40 Larsen EC, Wilken- 

Jensen C, Hansen A, 

Jensen DV, Johansen S, 

Minck H et al. 

[Pregnancy associated 

pelvic pain. I: 

Prevalence and risk 

factors]. Ugeskr Laeger 

2000; 162(36):4808- 

4812. 


41 Naeye RL, Peters EC. 

Working during pregnancy: 

effects on the 

fetus. Pediatrics 1982; 

69(6):724-727. 

42 Saurel-Cubizolles MJ, 

Kaminski M, Llado- 

Arkhipoff J, Du MC, 

Estryn-Behar M, 

Berthier C et al. 

Pregnancy and its outcome 

among hospital 

personnel according to 

occupation and working 

conditions. J 

Epidemiol Community 

Health 1985; 39(2):129- 

134. 

43 Mamelle N, Laumon B, 

Lazar P. 

Prematurity and occupational 

activity during 



119(3):309-322. 

44 Saurel-Cubizolles MJ, 

Kaminski M. 

Work in pregnancy: its 

evolving relationship 

with perinatal outcome 

(a review). Soc Sci 

Med 1986; 22(4):431- 

442. 

45 Berkowitz GS, Kelsey 

JL, Holford TR, 

Berkowitz RL. 


the risk of spontaneous 

preterm delivery. J 

Reprod Med 1983; 

28(9):581-588. 

46 Rabkin CS, Anderson 

HR, Bland JM, Brooke 

OG, Chamberlain G, 

Peacock JL. 

Maternal activity and 

birth weight: a prospective,populationbased 

study. Am J 


131(3):522-531. 

47 Teitelman AM, Welch 

LS, Hellenbrand KG, 

Bracken MB. 

Effect of maternal 

work activity on preterm 

birth and low 

birth weight. Am J 


131(1):104-113. 

48 Brandt LP, Nielsen CV. 

Job stress and adverse 

outcome of pregnancy: 

a causal link or recall 

bias? Am J Epidemiol 

1992; 135(3):302-311. 

49 Jensen DM, Molsted- 

Pedersen L, Beck- 

Nielsen H, 

Westergaard JG, 

Ovesen P, Damm P. 

Screening for gestational 

diabetes mellitus 

by a model based on 

risk indicators: a prospective 

study. Am J 


189(5):1383-1388. 

50 Jensen DM, Damm P, 

Sorensen B, Molsted- 

Pedersen L, 

Westergaard JG, 

Korsholm L et al. 

Proposed diagnostic 

thresholds for gestational 


according to a 75-g 

oral glucose tolerance 

test. Maternal and perinatal 

outcomes in 

3260 Danish women. 

Diabet Med 2003; 

20(1):51-57. 

51 Lauenborg J, Hansen T, 

Jensen DM, Molsted- 

Pedersen L, Mathiesen 

E, Pedersen OB et al. 

Abnormal glucose tolerance 

after gestational 


A longterm follow up 

study of a Danish population. 

Diabetologia 

2002; 45((suppl. 

2)):242. 

52 Lauenborg J, Hansen T, 

Jensen DM, Molsted- 

Pedersen L, Mathiesen 

E, Pedersen OB et al. 

Abnormal glucose tolerance 

after gestational 


A longterm follow up 

study of a Danish population. 

Diabetes 

Care. In press. 

53 Metzger BE, Freinkel N. 

Effects of diabetes 

mellitus on endocrinologic 

and metabolic 

adaptations of gestation. 

Semin Perinatol 

1978; 2(4):309-318. 

54 Xiang AH, Peters RK, 

Trigo E, Kjos SL, Lee 

WP, Buchanan TA. 

Multiple metabolic defects 

during late pregnancy 

in women at 

high risk for type 2 diabetes. 


48(4):848-854. 

55 Dela F, Larsen JJ, 

Mikines KJ, Ploug T, 

Petersen LN, Galbo H. 

Insulin-stimulated 

muscle glucose clearance 

in patients with 

NIDDM. Effects of 

one-legged physical 

training. Diabetes 1995; 

44(9):1010-1020. 

56 Dye TD, Knox KL, Artal 

R, Aubry RH, 

Wojtowycz MA. 

Physical activity, obesity, 




146(11):961-965. 

57 Solomon CG, Willett 

WC, Carey VJ, Rich- 

Edwards J, Hunter DJ, 

Colditz GA et al. 


pregravid determinants 

of gestational diabetes 

mellitus. JAMA 

1997; 278(13):1078-1083. 

58 Jovanovic-Peterson L, 

Durak EP, Peterson CM. 

Randomized trial of 

diet versus diet plus 

cardiovascular conditioning 

on glucose levels 

in gestational diabetes. 

Am J Obstet 

Gynecol 1989; 

161(2):415-419. 

59 Garcia-Patterson A, 

Martin E, Ubeda J, 

Maria MA, de Leiva A, 

Corcoy R. 

Evaluation of light exercise 

in the treatment 

of gestational diabetes. 

Diabetes Care 

2001; 24(11):2006-2007. 

60 Avery MD, Walker AJ. 

Acute effect of exercise 

on blood glucose 

and insulin levels in 

women with gestational 

diabetes. J Matern 

Fetal Med 2001; 

10(1):52-58.

61 Bung P, Artal R, 

Khodiguian N, Kjos S. 

Exercise in gestational 

diabetes. An optional 

therapeutic approach? 

Diabetes 1991; 40 

Suppl 2:182-5.:182-185. 

62 Dempsey JC, Sorensen 

TK, Williams MA, Lee 

IM, Miller RS, Dashow 

EE et al. 

Prospective Study of 

Gestational Diabetes 

Mellitus Risk in 

Relation to Maternal 

Recreational Physical 

Activity before and 

during Pregnancy. Am J 


159(7):663-670. 

63 Trogstad L, Skrondal A, 

Stoltenberg C, Magnus 

P, Nesheim BI, Eskild A. 

Recurrence risk of preeclampsia 

in twin and 

singleton pregnancies. 

Am J Med Genet 2004; 

126A(1):41-45. 

64 American College of 

Obstetricians and 

Gynecologists. 

Hypertension in pregnancy. 

Technical Bull 

1996; 219:1-8. 

65 Sibai BM, Gordon T, 

Thom E, Caritis SN, 

Klebanoff M, McNellis 

D et al. 

Risk factors for preeclampsia 

in healthy 

nulliparous women: a 

prospective multicenter 

study. The National 

Institute of Child 


Development Network 

of Maternal-Fetal 

Medicine Units. Am J 


172(2 Pt 1):642-648. 

66 Mittendorf R, Lain KY, 

Williams MA, Walker CK. 

Preeclampsia. A nested, 

case-control study 

of risk factors and 

their interactions. J 

Reprod Med 1996; 

41(7):491-496. 

67 Sowers JR, Saleh AA, 

Sokol RJ. 

Hyperinsulinemia and 

insulin resistance are associated 

with preeclampsia 

in African- 

Americans. Am J 

Hypertens 1995; 8(1):1-4. 

68 Fuh MM, Yin CS, Pei D, 

Sheu WH, Jeng CY, 

Chen YI et al. 

Resistance to insulinmediated 

glucose uptake 

and hyperinsulinemia 

in women who 

had preeclampsia during 


Hypertens 1995; 

8(7):768-771. 

69 Eskenazi B, Fenster L, 

Sidney S. 

A multivariate analysis 

of risk factors for preeclampsia. 

JAMA 1991; 

266(2):237-241. 

70 Kobashi G, Yamada H, 

Ohta K, Kato E, Ebina Y, 

Fujimoto S. 

Endothelial nitric oxide 

synthase gene 

(NOS3) variant and 

hypertension in pregnancy. 

Am J Med 

Genet 2001; 103(3):241- 

244. 

71 Tsai CC, Williamson 

HO, Kirkland BH, Braun 

JO, Lam CF. 

Low-dose oral contraception 

and blood 

pressure in women 

with a past history of 

elevated blood pressure. 

Am J Obstet 

Gynecol 1985; 151(1):28- 

32. 

72 Svensson A, Andersch 

B, Hansson L. 

Hypertension in pregnancy. 

Analysis of 261 

consecutive cases. 

Acta Med Scand Suppl 

1985; 693:33-9.:33-39. 

73 Furuhashi N, Suzuki M, 

Kono H, Tanaka M, 

Takahashi T, Hiruta M. 

Clinical background of 

preeclampsia in 

Japanese women. Clin 

Exp Hypertens B 1982; 

1(4):505-510. 

74 Qiu C, Williams MA, 

Leisenring WM, 

Sorensen TK, Frederick 

IO, Dempsey JC et al. 

Family history of 

hypertension and type 

2 diabetes in relation 

to preeclampsia risk. 

Hypertension 2003; 

41(3):408-413. 

75 Joffe GM, Esterlitz JR, 

Levine RJ, Clemens JD, 

Ewell MG, Sibai BM et al. 

The relationship between 

abnormal glucose 

tolerance and 

hypertensive disorders 

of pregnancy in healthy 

nulliparous women. 

Calcium for 

Preeclampsia 

Prevention (CPEP) 

Study Group. Am J 


179(4):1032-1037. 

76 Solomon CG, Graves 

SW, Greene MF, Seely 

EW. 

Glucose intolerance as 

a predictor of hypertension 

in pregnancy. 


23(6 Pt 1):717-721. 

77 Solomon CG, Seely 

EW. 

Preeclampsia - searching 

for the cause. N 


350(7):641-642. 

78 Stewart KJ. 

Exercise and hypertension. 

In: Roitman J, editor. 

ACSM's resource 

manual for guidelines 

for exercise testing 

and prescription. 

Baltimore: Lippincott 

Williams Wilkins, 

2001. 

79 Whelton SP, Chin A, 

Xin X, He J. 

Effect of aerobic exercise 

on blood pressure: 

a meta-analysis of randomized, 

controlled 

trials. Ann Intern Med 

2002; 136(7):493-503. 


Sports Medicine. 



Exerc 2004; 36(3):533- 

553. 

81 Pan XR, Li GW, Hu YH, 

Wang JX, Yang WY, An 

ZX et al. 

Effects of diet and exercise 

in preventing 

NIDDM in people with 


The Da Qing IGT 

and Diabetes Study. 

Diabetes Care 1997; 

20(4):537-544. 

82 Eriksson KF, Lindgarde F. 






Trial with diet and exercise. 

Diabetologia 

1998; 41(9):1010-1016. 

83 Tuomilehto J, 

Lindstrom J, Eriksson 

JG, Valle TT, 








N Engl J Med 

2001; 344(18):1343-1350. 

84 Knowler WC, Barrett- 




Reduction in the incidence 

of type 2 diabetes 

with lifestyle intervention 

or metformin. 


346(6):393-403. 

85 Boule NG, Haddad E, 

Kenny GP, Wells GA, 

Sigal RJ. 


glycemic control and 

body mass in type 2 diabetes 

mellitus: a 

meta-analysis of controlled 

clinical trials. 

JAMA 2001; 

286(10):1218-1227. 

86 Sorensen TK, Williams 

MA, Lee IM, Dashow 

EE, Thompson ML, 

Luthy DA. 


activity during pregnancy 

and risk of preeclampsia. 


41(6):1273-1280. 

87 Marcoux S, Brisson J, 

Fabia J. 

The effect of leisure 


on the risk of preeclampsia 

and gestational 

hypertension. J 

Epidemiol Community 

Health 1989; 43(2):147- 

152. 


88 Bjorklund K, Bergstrom S. 

Is pelvic pain in pregnancy 

a welfare complaint? 

Acta Obstet 

Gynecol Scand 2000; 

79(1):24-30. 

89 Ostgaard HC, 

Andersson GB, 

Karlsson K. 

Prevalence of back 

pain in pregnancy. 

Spine 1991; 16(5):549- 

552. 

90 Mantle MJ, 

Greenwood RM, 

Currey HL. 

Backache in pregnancy. 

Rheumatol Rehabil 

1977; 16(2):95-101. 

91 Nwuga VCB. 

Pregnancy and back 

pain among upper 

class Nigerian women. 

Austr J Physiotherapy 

1982; 28:8-11. 

92 Fast A, Shapiro D, 

Ducommun EJ, 

Friedmann LW, Bouklas 

T, Floman Y. 

Low-back pain in pregnancy. 

Spine 1987; 

12(4):368-371. 

93 Fast A, Shapiro D, 

Ducommun EJ, 

Friedmann LW, Bouklas 

T, Floman Y. 

The relationship of low 

back pain to postural 

changes during pregnancy. 

Austr J 

Physiotherapy 1987; 

33:10-17. 

94 Berg G, Hammar M, 

Moller-Nielsen J, 

Linden U, Thorblad J. 

Low back pain during 

pregnancy. Obstet 

Gynecol 1988; 71(1):71- 

75. 


Andersson GB. 

Previous back pain and 

risk of developing back 

pain in a future pregnancy. 

Spine 1991; 

16(4):432-436. 

96 Kristiansson P, 

Svardsudd K, von 

Schoultz B. 

Back pain during pregnancy: 

a prospective 

study. Spine 1996; 

21(6):702-709. 


97 van Dongen PW, de 

Boer M, Lemmens WA, 

Theron GB. 

Hypermobility and peripartum 

pelvic pain 

syndrome in pregnant 

South African women. 

Eur J Obstet Gynecol 

Reprod Biol 1999; 

84(1):77-82. 

98 Ostgaard HC. 

Lumbar back and posterior 

pelvic pain in 

pregnancy. In: 

Vleeming A, Mooney V, 

Dorman T, Snijders CH, 

Stoeckart R, editors. 

Movement, stability 

and low back pain. The 

essential role of the 

pelvis. New York: 

Churchill Livingstone, 

1997: 411-420. 

99 Abramson D, Roberts 

SM, Wilson PD. 

Relaxation of the pelvic 

joints in pregnancy. 

Surg Gynecol Obstet 

1934; 58:595-613. 

100 BEREZIN D. 

Pelvic insufficiency during 

pregnancy and after 

parturition; a clinical 

study. Acta Obstet 

Gynecol Scand Suppl 

1954; 33(3):3-119. 

101 Vleeming A, Buyruk 

HM, Stoeckart R, 

Karamursel S, Snijders 

CJ. 

An integrated therapy 

for peripartum pelvic 

instability: a study of 

the biomechanical effects 

of pelvic belts. 


1992; 166(4):1243-1247. 

102 Wormslev M, Juul AM, 

Marques B, Minck H, 

Bentzen L, Hansen TM. 

Clinical examination of 

pelvic insufficiency 

during pregnancy. An 

evaluation of the interobserver 

variation, the 

relation between clinical 

signs and pain and 

the relation between 

clinical signs and physical 

disability. Scand J 

Rheumatol 1994; 

23(2):96-102. 

103 Grunfeld B, Qvigstad E. 

Disease during pregnancy. 

Sick-listing 

among pregnant women 

in Oslo. Tidsskr 

Nor Laegeforen 1991; 

%20;111(10):1269-1272. 


Zetherstrom G, Roos- 

Hansson E, Svanberg B. 

Reduction of back and 

posterior pelvic pain in 

pregnancy. Spine 1994; 

19(8):894-900. 

105 Stuge B, Hilde G, 

Vollestad N. 

Physical therapy for 

pregnancy-related low 

back and pelvic pain: a 

systematic review. 

Acta Obstet Gynecol 

Scand 2003; 82(11):983- 

990. 

106 Mens JM, Snijders CJ, 

Stam HJ. 

Diagonal trunk muscle 

exercises in peripartum 

pelvic pain: a randomized 

clinical trial. 

Phys Ther 2000; 

80(12):1164-1173. 

107 Kihlstrand M, Stenman 

B, Nilsson S, Axelsson O. 

Water-gymnastics reduced 

the intensity of 

back/low back pain in 

pregnant women. Acta 

Obstet Gynecol Scand 

1999; 78(3):180-185. 

108 Burgio KL, Locher JL, 

Zyczynski H, Hardin JM, 

Singh K. 

Urinary incontinence 

during pregnancy in a 

racially mixed sample: 

characteristics and 

predisposing factors. 

Int Urogynecol J Pelvic 

Floor Dysfunct 1996; 

7(2):69-73. 

109 Viktrup L, Lose G. 

The risk of stress incontinence 

5 years after 

first delivery. Am J 


185(1):82-87. 

110 Wilson PD, Herbison 

RM, Herbison GP. 

Obstetric practice and 

the prevalence of urinary 

incontinence 

three months after delivery. 

Br J Obstet 

Gynaecol 1996; 

103(2):154-161. 

111 Morkved S, Bo K. 

The effect of postpartum 

pelvic floor muscle 

exercise in the prevention 

and treatment 

of urinary incontinence. 

Int Urogynecol J 

Pelvic Floor Dysfunct 

1997; 8(4):217-222. 

112 Morkved S, Bo K. 

Effect of postpartum 

pelvic floor muscle 

training in prevention 

and treatment of urinary 

incontinence: a 

one-year follow up. 

BJOG 2000; 

107(8):1022-1028. 

113 Wilson PD, Herbison 

GP. 

A randomized controlled 

trial of pelvic floor 

muscle exercises to 

treat postnatal urinary 

incontinence. Int 

Urogynecol J Pelvic 

Floor Dysfunct 1998; 

9(5):257-264. 

114 Chiarelli P. 

Female urinary incontincence 

in Australia: 

Prevalence and prevention 

in postpartum 

women. Callaghan, 

Australia: The 

University of 

Newcastle, 2001. 

115 Glazener CM, Herbison 

GP, Wilson PD, 

MacArthur C, Lang GD, 

Gee H et al. 

Conservative management 

of persistent 

postnatal urinary and 

faecal incontinence: 

randomised controlled 

trial. BMJ 2001; 

323(7313):593-596. 

116 Morkved S, Bo K, Schei 

B, Salvesen KA. 

Pelvic floor muscle 

training during pregnancy 

to prevent urinary 

incontinence: a 

single-blind randomized 



101(2):313-319. 

117 Wolfe LA, Brenner IK, 

Mottola MF. 

Maternal exercise, fetal 

well-being and 

pregnancy outcome. 


1994; 22:145-94.:145- 

194.

118 Clapp JF, III, Capeless E. 

The VO2max of recreational 

athletes before 

and after pregnancy. 


1991; 23(10):1128-1133. 

119 Clapp JF, III, Little KD. 

Effect of recreational 

exercise on pregnancy 

weight gain and subcutaneous 

fat deposition. 


Exerc 1995; 27(2):170- 

177. 

120 Clapp JF, III, Rizk KH. 

Effect of recreational 

exercise on midtrimester 

placental growth. 


1992; 167(6):1518-1521. 

121 Rossner S. 


prevention and treatment 

of weight gain 

associated with pregnancy: 

current evidence 

and research issues. 


1999; 31(11 Suppl):S560- 

S563. 


Obstetricians and 

Gynecologists. 

Exercise during pregnancy 

and the postpartum 

period. Clin 


46(2):496-499. 

123 Gregory RL, Wallace JP, 

Gfell LE, Marks J, King 

BA. 

Effect of exercise on 

milk immunoglobulin 

A. Med Sci Sports 

Exerc 1997; 29(12):1596- 

1601. 

124 Dewey KG, Lovelady 

CA, Nommsen-Rivers 

LA, McCrory MA, 

Lonnerdal B. 

A randomized study of 

the effects of aerobic 

exercise by lactating 

women on breast-milk 

volume and composition. 

N Engl J Med 

1994; 330(7):449-453. 

125 Dewey KG. 

Effects of maternal caloric 

restriction and 

exercise during lactation. 

J Nutr 1998; 128(2 

Suppl):386S-389S. 

126 Lovelady CA, 

Lonnerdal B, Dewey 

KG. 

Lactation performance 

of exercising women. 

Am J Clin Nutr 1990; 

52(1):103-109. 

127 Lovelady CA, Garner 

KE, Moreno KL, 

Williams JP. 

The effect of weight 

loss in overweight, lactating 

women on the 

growth of their infants. 


342(7):449-453. 

128 Koltyn KF, Schultes SS. 

Psychological effects 

of an aerobic exercise 

session and a rest session 

following pregnancy. 

J Sports Med 

Phys Fitness 1997; 

37(4):287-291. 


DEL III 

TRÆNING SOM TERAPI

INDLEDNING 

Det evidensbaserede grundlag for den fysiske træning 

af patienter var i mange år spinkelt. Gennem 

det sidste årti er der imidlertid akkumuleret betydelig 

viden vedrørende betydningen af træning 

som behandling af en række sygdomme, også sygdomme, 

som ikke primært manifesterer sig som lidelser 

i bevægeapparatet. I dag er fysisk træning 

indiceret som behandling ved en lang række medicinske 

sygdomme. I den medicinske verden er 

der tradition for at ordinere den behandling, der 

i videnskabelige undersøgelser har vist sig at være 

den mest effektive med de færreste bivirkninger eller 

risici. Der er nu evidens for, at fysisk træning i 

udvalgte tilfælde er lige så effektiv og i særlige situationer 

mere effektiv end medicinsk behandling 

eller adderer til effekten af den medicinske behandling. 

I den sammenhæng repræsenterer 

”fysisk træning som behandling” ikke et paradigmeskift 

eller blot et ny princip. Der er snarere tale 

om, at der nu er akkumuleret viden i et sådant 

omfang, at den skal implementeres. 

Her beskrives det evidensbaserede grundlag for fysisk 

træning som terapi ved en række sygdomme. 

Ved valg af de diagnoser, der foreløbig indgår i 

håndbogen, har vi skelet dels til sygdommenes 

hyppighed, dels til om der var særligt store behov 

for fysisk træning. Der er grænsetilfælde mellem 

fysisk træning som profylakse og som egentlig behandling. 

I denne håndbog er inddraget diagnoser, 

hvor der er tradition for eller konsensus om at tilbyde 

medicinsk behandling, hvilket betyder at diagnoserne 

hypertension, hyperlipidæmi, insulinresistens 

og adipositas er medtaget. De enkelte kapitler 

kan læses uafhængigt, hvilket betyder, at der 

i enkelte kapitler forekommer gentagelser. Vi beskriver 

udelukkende grundlaget for den fysiske 

træning i betydningen konditionstræning, metabolisk 

træning eller styrketræning. Vi inddrager således 

ikke andre behandlingsformer, såsom medikamentel 

behandling, diæt eller rygeophør og berører 

kun i enkelte tilfælde fysioterapeutisk behandling 

forstået som træning af specifikke muskelgrupper 

med hensyn til funktion/koordination 

eller ergoterapi. 

Litteratursøgningen har været omfattende. For 

hver diagnose har vi søgt litteratur i databaserne 

Cochrane Library og MEDLINE (søgeord: ”exercise 

therapy”, ”training”, ”physical fitness”, ”physical 

activity”,”rehabilitation”, ”aerobic”). Vi har 

endvidere søgt litteratur ved at gennemgå referencelister 

i originalartikler og oversigtsartikler. Vi har 

primært identificeret systematiske oversigtsartikler 

og derefter identificeret yderligere kontrollerede 

forsøg. Derefter har vi selekteret studier, hvor 

interventionen har været aerob træning eller styrketræning 

og har vægtet randomiserede, kontrollerede 

forsøg. Ikke-kontrollerede forsøg og kontrollerede 

forsøg, hvor randomiseringen var usikker, er 

inddraget i de tilfælde, hvor der var sparsom anden 

litteratur, eller hvor disse studier indeholdt 

væsentlige oplysninger f.eks. vedrørende træningsform. 

Kapitlerne har været til høring hos relevante 

videnskabelige selskaber og sygdomsbekæmpende 

foreninger, og dette har bidraget væsentligt til den 

endelige udformning. Følgende videnskabelige selskaber 

har leveret høringssvar: Dansk Kardiologisk 

Selskab, Dansk Endokrinologisk Selskab, Dansk 

Idrætsmedicinsk Selskab, Dansk Karkirugisk 

Selskab, Dansk Lungemedicinsk Selskab, Dansk 

Neurologisk Selskab, Dansk Psykiatrisk Selskab, 

Dansk Reumatologisk Selskab, Dansk Selskab for 

Almen Medicin, Dansk Selskab for Forskning i 

Fysioterapi, Dansk Selskab for Infektionsmedicin 

og Dansk Selskab for Onkologi. Af de sygdomsbekæmpende 

foreninger har Astma og 

Allergiforbundet, Gigtforeningen, 

Hjerteforeningen, Kræftens Bekæmpelse, 

Danmarks Lungeforening, Osteoporoseforeningen 

og Skleroseforeningen bidraget med høringssvar. 

Den fysiske træning kan have klinisk effekt, enten 

ved direkte at påvirke sygdomspatogenesen (f.eks. 

claudicatio intermittens, iskæmisk hjertesygdom), 

ved at bedre dominerende symptomer ved grundsygdommen 

(f.eks. kronisk obstruktiv lungesygdom) 

eller ved at øge kondition, styrke og dermed 

livskvaliteten hos patienter, der er svækkede af sygdom 

(f.eks. cancer). Målet er, at alle patienter kan 

motionere, således at de opnår den positive effekt 

på forebyggelsen af andre sygdomme (f.eks. type 

1-diabetes og astma). 

Det har været vigtigt at understrege omfanget af 

den videnskabelige evidens. Hvert kapitel er derfor 

udstyret med en figur, der angiver graden af evidens 

for den fysiske træning: A= stærk forskningsmæssig 

dokumentation, dvs. at der foreligger 

mange relevante arbejder af høj kvalitet; B= moderat 

forskningsmæssig dokumentation, dvs. at der 

foreligger mindst ét relevant arbejde af høj kvalitet 

eller flere af middelgod kvalitet; C= begrænset 

forskningsmæssig dokumentation, dvs. at der foreligger 

mindst ét relevant arbejde af middelgod kvalitet; 

D= ingen forskningsmæssig dokumentation 


for 1) effekt på sygdomspatogenese, 2) symptomer 

relateret til den specifikke diagnose, 3) kondition 

eller styrke eller 4) livskvalitet. 

I hvert kapitel gives en kort baggrund for sygdommen, 

hvorefter det evidensbaserede grundlag for den 

fysiske træning beskrives. Vi opsummerer derefter 

principper i træningstype og træningsmængde og berører 

kort mekanismerne for effekten af den fysiske 

træning. Mens der for mange sygdomme er evidens 

for positiv effekt af træning på sygdommen, er der 

kun sjældent litteraturmæssig baggrund for håndfaste 

ordinationer, hvad angår træningsform, intensitet og 

mængde. I forslag til ordinationer og kontraindikationer 

indgår derfor ekstrapolation af almindelig træningsfysiologi, 

hensyn til praktiske forhold, kendskab 

til patientkategorien og sund fornuft. 

Vi har i denne udgave i nogle kapitler indraget figurer 

som anviser forslag til træningsprogrammer. Det 

er vigtigt at understrege, at der er tale om eksempler 

på, hvordan træningen kan udføres. 

Der er mange andre måder, hvorpå patienten kan 

opnå den angivne træningsmængde. 


ADIPOSITAS

ADIPOSITAS 

Positiv effekt af træning på: Stærk evidens Moderat evidens Beskeden evidens Ingen evidens 

A B C D 

Sygdomspatogenese 

Symptomer specifikt 

relateret til diagnosen 

Muskelstyrke eller 

kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Overvægt er en tilstand, hvor en unormalt stor del 

af legemsvægten udgøres af fedt. I den almindelige 

kliniske hverdag stilles diagnosen sædvanligvis ved 

bestemmelse af legemsmasseindekset (BMI = body 

mass index), som er vægten målt i kg divideret 

med højden målt i m, hvor højden er opløftet i 

anden potens (1;2). BMI er i de fleste tilfælde relativt 

tæt associeret til kroppens fedtmasse. Internationalt 

inddeles overvægt i forskellige grader efter 

størrelsen af BMI. Kriterier for inddeling i overvægt 

og fedme gives i Tabel 29. Det er vigtigt at 

fremhæve, at ændringer af kropssammensætning, 

f.eks. i retning af mere muskelmasse og mindre 

fedtmasse, ikke nødvendigvis indebærer ændringer 

af kropsvægten eller BMI. Vurdering af fedtmængde 

og fedtfordeling kan vurderes ved forskellige 

former for scanning (CT, MR-scanning, DXAscanning). 

Fra sessionsundersøgelser vides, at forekomsten af 

fedme er steget med en faktor på cirka 30 gennem 

de sidste 40 år (1). Danskerne er blevet mere overvægtige 

i 10-års-perioden fra 1982 til 1992, hvor 

forekomsten af fedme blandt midaldrende (30-60 

år) er steget med 30% (1). Blandt unge er forekomsten 

af fedme steget omtrent 5 gange i efterkrigsårene. 

10-12% af hele den voksne, danske befolkning 

lider af egentlig fedme (BMI >30) (1), 

hvilket svarer til cirka 400.000 personer. Hertil 

kommer den hyppigere bugfedme, som skønnes at 

være til stede hos 30% af voksne mænd og hos en 

mindre del af voksne kvinder. Dødeligheden er 

kun let øget hos personer med overvægt, mens dødeligheden 

er øget med en faktor 2 blandt egentligt 

fede personer (BMI >30), sammenlignet med 

normalvægtige (1). Den øgede dødelighed skyldes 

overvejende øget forekomst af kardiovaskulær sygdom. 

Ekstrem fedme (BMI >40) er i en gruppe af 

25-30-årige fundet at have en overdødelighed helt 

op til 10-12 gange (1). 

TABEL 29 

Kriterier for inddeling i overvægt og fedme 

BMI (kg/m2) Risiko for følgesygdomme 

Normalvægt 18,5-24,9 – 

Overvægt 25-29,9 let øget 

Svær overvægt/fedme ≥30 – 

– klasse I 30-34,9 moderat øget 

– klasse II 35-39,9 meget øget 

– klasse III (ekstrem overvægt) ≥40 voldsomt øget 

Evidensbaseret grundlag for fysisk 

træning 

Betydningen af fysisk aktivitet for vægttab vurderet 

ved kropsvægt eller BMI er kontroversiel, men 

fysisk træning medfører reduktion i fedtmasse og 

bugfedme og modvirker muskelmassetab under 

slankekur. Der er stærk evidens for, at fysisk aktivitet 

er vigtig for at forebygge vægtøgning generelt, 

herunder at bevare kropsvægten efter vægttab. 

Fysisk træning som middel til vægttab 

En metaanalyse (3) inkluderede studier omfattende 

personer med BMI >25 (overvægtige eller 

fede), som tillod at vurdere den isolerede effekt af 

fysisk træning på fedme, vurderet ved hjælp af 

scanning. Der blev identificeret 9 randomiserede, 

kontrollerede studier (4-12) og 22 ikke-randomiserede 

studier (3). Blandt de randomiserede studier 

var det klart, at kortere intervention (

I et studium (8) blev 52 mænd med fedme randomiseret 

til diætinduceret vægttab, træningsinduceret 

vægttab, træning uden vægttab eller kontrol og blev 

fulgt i 3 måneder. Vægttabet var 7,5 kg i begge 

vægttabsgrupper, og vægten var konstant i de to andre 

grupper. I begge træningsgrupper øgedes maksimal 

iltoptagelse (VO 2 max). Fedtmassetabet var 1,3 

kg større i den vægttabsgruppe, der trænede. Den 

viscerale fedme aftog i begge træningsgrupper. 

I alt 35 overvægtige mænd blev randomiseret til 

enten en kontrolgruppe (n=6), en diætgruppe 

(n=8), en gruppe behandlet med diæt og aerob 

træning (n=11) eller til en gruppe behandlet med 

diæt+aerob træning+styrketræning (n=10) (14). 

Vægttabet i interventionsgrupperne var henholdsvis 

9,64 kg, 8,99 kg og 9,9 kg og heraf udgjorde 

fedtmassetabet 69%, 78% og 97% af det totale 

vægttab. Diætgruppen havde et signifikant tab af 

muskelmasse. Samme projekt blev gennemført 

blandt 31 overvægtige kvinder (15). I dette studium 

var der ikke forskel på vægttabet, den procentuelle 

fedtmasse eller den fedtfrie masse, men i 

begge studier (14;15) øgedes konditionen i træningsgrupperne, 

og muskelstyrken øgedes i den 

gruppe, der også styrketrænede. 

Et dansk studium (16) inkluderede 121 overvægtige 

postmenopausale kvinder, der blev randomiseret 

til diæt alene eller diæt + fysisk træning. Det 

samlede vægttab var 9,5 kg versus 10,3 kg, men 

gruppen, der fik diæt alene, tabte 7,8 kg fedt, 

mens den gruppe, der trænede, tabte 9,6 kg fedt. 

Fysisk træning som middel til at bevare 

kropsvægten 

En metaanalyse fra 2001 (17) inkluderer 6 ikkerandomiserede 

studier (18-23) (n=492), der indeholder 

oplysninger om betydningen af fysisk aktivitet 

for at bevare kropsvægten efter vægttab. 

Gruppen af fysisk aktive og gruppen af fysisk inaktive 

havde et initialt vægttab på 21 kg og 22 kg 

respektive. Efter 2,7 år var vægttabet i de to grupper 

15 kg for de aktive og 7 kg for de inaktive. 

Et dansk followupstudium (24) inkluderede 118 

overvægtige postmenopausale kvinder, der 6 måneder 

tidligere havde afsluttet et randomiseret 

vægttabsforsøg, hvor de var allokeret til enten 12 

ugers diæt alene, diæt + fysisk træning eller kontrol. 

Der var ingen langtidseffekt af træning i de 

12 uger, men markant effekt på kropsvægt og fedtmasse, 

hvis kvinderne fortsatte med at træne. 

Observationelle studier finder generelt god associ- 


ation mellem mængden af fysisk aktivitet og bevarelse 

af vægttab efter slankekure (25-28), bortset 

fra ét studium (29). Personer, der øger deres fysiske 

aktivitet efter en slankekur, holder vægten bedre 

(26;27;30-34). Kun enkelte studier finder ikke 

nogen sammenhæng (35;36). Ikke-randomiserede 

vægtreduktionsstudier med prospektivt followup 

finder, at personer med høj grad af fysisk aktivitet 

tager mindre på i vægt end personer, der ikke træner 

(18;20;21;37-45). Kun ét studium fandt ikke 

en sådan sammenhæng (46). 

Effekten af fysisk aktivitet på bevarelse af kropsvægten 

blev vurderet i 3 studier, hvor patienterne 

blev randomiseret til fysisk træning eller kontrol 

(47-49) (n=672). Patienter, der trænede, havde en 

vægtøgning på 4,8 kg mod 6 kg i kontrolgruppen. 

En række studier (22;23;50-53) vurderede patienter 

(n=475), der var randomiseret til et vægtreduktionsprogram 

med eller uden træning. Efter 1-2 år 

havde træningsgruppen i gennemsnit taget 4,8 kg 

på, mens kontrolgruppen havde taget 6,6 kg på. 

Tilsvarende data blev ekstraheret i en metaanalyse 

fra 1997 (54). Blandt 493 moderat fede personer 

fandtes vægttabet at være 11 kg efter 15 ugers diæt 

eller diæt + træning. Efter ét år havde diætgruppen 

fortsat tabt 6,6 kg, mens træningsgruppen havde 

bevaret et vægttab på 8,6 kg. 

En undersøgelse sammenlignede normalvægtige 

kvinder, hvoraf flere tidligere havde været overvægtige. 

Kvinderne blev fulgt i et år og herefter inddelt 

i en gruppe, der bevarede deres vægt (n=20) 

og en gruppe, der i gennemsnit tog 9,5 kg på 

(n=27) (54). De kvinder, der tog på i vægt, havde 

et lavere fysisk aktivitetsniveau (p

hjælp af diæt og fysisk aktivitet signifikant bedre 

index for erektil funktion end kontrolgruppen. 

Multivariatanalyse fandt uafhængig effekt af såvel 

vægttab som fysisk aktivitet på erektil funktion. 

Børn 

For børn er resultaterne i princippet som for voksne. 

Der er beskeden effekt af træning på vægttab 

vurderet ved kropsvægten, men god effekt på fedtmasse 

og god effekt, når det gælder at bevare vægten 

efter et vægttab (57-52). 

Fedme er associeret med andre risikofaktorer. Den 

positive effekt af fysisk træning er veldokumenteret 

for insulinresistens, hyperlipidæmi og hypertension, 

se disse kapitler. Det er derfor vigtigt at 

informere den overvægtige patient om, at der er 

gavnlig effekt af fysisk træning – også selv om det 

ikke umiddelbart kan måles på kropsvægten. 

Figur 1-4 

Adipositas 

Træningsprogram 1 

10 min opvarmning, 15 min noget anstrengende, 5 min nedvarmning 

Borg skala 

20 

Meget, meget 19 

anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 

Anstrengende 15 

14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 

Meget, meget let7 

6 

Adipositas 


10 min opvarmning, 2 min noget anstrengende, 3 min anstrengende, 

gentages 3 gange, 5 min nedvarmning 

Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Træningsmængde og træningstype 

Fortrinsvis aerob træning af moderat intensitet 

med stor mængde, gerne kombineret med styrketræning. 

Mulige mekanismer 

Fysisk træning øger energiforbruget og inducerer 

lipolyse, hvormed fedtmassen reduceres, såfremt 

der ikke kompenseres for energiforbruget ved øget 

kalorieindtag. 

Fysisk træning øger endotelfunktionen, en mulig 

mekanisme hvorved fysisk aktivitet øger den erektile 

funktion. 

Ordination 

Mange patienter med overvægt eller fedme har 

samtidig hypertension eller symptomgivende, iskæmisk 

hjerte-karsygdom. Anbefalingerne må derfor 

i vid udstrækning individualiseres, men ordinationen 

følger de generelle anbefalinger for 

Adipositas 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Adipositas 


10 min opvarmning, 15 min anstrengende, 5 min nedvarmning 

Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


efolkningen. Målet er mindst 1 /2 times motion af 

moderat intensitet (Borg skala 12-13 kombineret 

med korte perioder ved Borg skala 15-16) dagligt. 

Hvis træningen skal have afgørende effekt på vægten 

skal der stiles mod 1 times fysisk aktivitet daglig. 

Figur 1-4 viser forslag til individuelle trænings-sessioner 

med stigende sværhedsgrad. Kan 

udføres som gang/løb på løbebånd, i frit terræn eller 

på ergometercykel. 

Litteratur 

1 Dansk Selskab for 

Adipositasforskning, 

Dansk Kirurgisk Selskab. 

Er der indikation for kirurgisk 

behandling af 

ekstrem overvægt i 

Danmark? 

[Klaringsrapport]. 

Ugeskr Laeger 2001. 

2 Svendsen OL, Heitmann 

BL, Mikkelsen KL, Raben 

A, Ryttig KJ, Sørensen 

TIA et al. Fedme i 

Danmark. 

En rapport fra Dansk 

Task Force on Obesity. 

Ugeskr Laeger 2001; 

163(Suppl 8). 

3 Ross R, Janssen I. 

Physical activity, total 

and regional obesity: 

dose-response considerations. 


Exerc 2001; 33(6 

Suppl):S521-S527. 

4 Posner JD, Gorman KM, 

Windsor-Landsberg L, 

Larsen J, Bleiman M, 

Shaw C et al. 

Low to moderate intensity 

endurance training in 

healthy older adults: physiological 

responses after 

four months. J Am Geriatr 

Soc 1992; 40(1):1-7. 


5 Mourier A, Gautier JF, 

De Kerviler E, Bigard AX, 

Villette JM, Garnier JP 

et al. 

Mobilization of visceral 

adipose tissue related 

to the improvement in 

insulin sensitivity in response 

to physical training 

in NIDDM. Effects 

of branched-chain amino 

acid supplements. 


20(3):385-391. 

6 Hinkleman LL, Nieman 

DC. 

The effects of a walking 

program on body composition 

and serum lipids 

and lipoproteins in 

overweight women. 

J Sports Med Phys 

Fitness 1993; 33(1):49-58. 

7 Sopko G, Leon AS, 

Jacobs DR, Jr., Foster N, 

Moy J, Kuba K et al. 

The effects of exercise 

and weight loss on plasma 

lipids in young obese 

men. Metabolism 

1985; 34(3):227-236. 

8 Ross R, Dagnone D, Jones 

PJ, Smith H, Paddags A, 

Hudson R et al. 

Reduction in obesity 

and related comorbid 


Ingen generelle, men træningen skal tage højde for 

konkurrerende sygdomme. Ved iskæmisk hjertesygdom 

afstås fra de korte intensive arbejdsintensiteter 

(Borg skala 15-16). Ved hypertension udføres 

styrketræning med lette vægte og med lav kontraktionshastighed. 

conditions after dietinduced 

weight loss or 

exercise-induced weight 

loss in men. A randomized, 


Ann Intern Med 2000; 

133(2):92-103. 

9 Kohrt WM, Ehsani AA, 

Birge SJ, Jr. 

Effects of exercise involving 

predominantly 

either joint-reaction or 

ground-reaction forces 

on bone mineral density 

in older women. J Bone 

Miner Res 1997; 

12(8):1253-1261. 

10 Binder EF, Birge SJ, Kohrt 

WM. 

Effects of endurance 

exercise and hormone 

replacement therapy on 

serum lipids in older 

women. J Am Geriatr 

Soc 1996; 44(3):231-236. 

11 Ready AE, Drinkwater 

DT, Ducas J, Fitzpatrick 

DW, Brereton DG, 

Oades SC. 

Walking program reduces 

elevated cholesterol 

in women postmenopause. 

Can J Cardiol 

1995; 11(10):905-912. 

12 Wood PD, Stefanick ML, 

Dreon DM, Frey-Hewitt 

B, Garay SC, Williams PT 

et al. 

Changes in plasma lipids 

and lipoproteins in 

overweight men during 

weight loss through dieting 

as compared with 

exercise. N Engl J Med 

1988; 319(18):1173-1179. 

13 Slentz CA, Duscha BD, 

Johnson JL, Ketchum K, 

Aiken LB, Samsa GP et 

al. Effects of the 

amount of exercise on 

body weight, body composition, 

and measures 

of central obesity: 

STRRIDE--a randomized 

controlled study. Arch 


164(1):31-39. 

14 Kraemer WJ, Volek JS, 

Clark KL, Gordon SE, 

Puhl SM, Koziris LP et al. 

Influence of exercise 

training on physiological 

and performance 

changes with weight 

loss in men. Med Sci 


31(9):1320-1329. 

15 Kraemer WJ, Volek JS, 

Clark KL, Gordon SE, 

Incledon T, Puhl SM et al.

Physiological adaptations 

to a weight-loss 

dietary regimen and exercise 

programs in women. 

J Appl Physiol 

1997; 83(1):270-279. 

16 Svendsen OL, Hassager 

C, Christiansen C. 

Effect of an energy-restrictive 

diet, with or 

without exercise, on 

lean tissue mass, resting 

metabolic rate, cardiovascular 

risk factors, 

and bone in overweight 

postmenopausal women. 

Am J Med 1993; 

95(2):131-140. 

17 Anderson JW, Konz EC, 

Frederich RC, Wood CL. 

Long-term weight-loss 

maintenance: a metaanalysis 

of US studies. 


74(5):579-584. 

18 Ewbank PP, Darga LL, 

Lucas CP. 

Physical activity as a 

predictor of weight 

maintenance in previously 

obese subjects. 

Obes Res 1995; 3(3):257- 

263. 

19 Flynn TJ, Walsh MF. 

Thirty-month evaluation 

of a popular verylow-calorie 

diet program. 

Arch Fam Med 

1993; 2(10):1042-1048. 

20 Hartman WM, Stroud 

M, Sweet DM, Saxton J. 

Long-term maintenance 

of weight loss following 

supplemented fasting. 

Int J Eat Disord 1993; 

14(1):87-93. 

21 Holden JH, Darga LL, 

Olson SM, Stettner DC, 

Ardito EA, Lucas CP. 

Long-term follow-up of 

patients attending a combination 

very-low calorie 

diet and behaviour therapy 

weight loss programme. 

Int J Obes Relat 


16(8):605-613. 

22 Pavlou KN, Krey S, 

Steffee WP. 

Exercise as an adjunct 

to weight loss and 

maintenance in moderately 

obese subjects. 


49(5 Suppl):1115-1123. 

23 Sikand G, Kondo A, 

Foreyt JP, Jones PH, 

Gotto AM, Jr. 

Two-year follow-up of 

patients treated with a 

very-low-calorie diet 

and exercise training. J 

Am Diet Assoc 1988; 

88(4):487-488. 

24 Svendsen OL, Hassager 

C, Christiansen C. 

Six months’ follow-up on 

exercise added to a 

short-term diet in overweight 

postmenopausal 

women--effects on body 

composition, resting 

metabolic rate, cardiovascular 

risk factors and 

bone. Int J Obes Relat 


18(10):692-698. 

25 Rissanen AM, 

Heliovaara M, Knekt P, 

Reunanen A, Aromaa A. 

Determinants of weight 

gain and overweight in 

adult Finns. Eur J Clin 

Nutr 1991; 45(9):419-430. 

26 Williamson DF, Madans 

J, Anda RF, Kleinman JC, 

Kahn HS, Byers T. 

Recreational physical activity 

and ten-year weight 

change in a US national 

cohort. Int J Obes Relat 


17(5):279-286. 

27 Haapanen N, Miilunpalo S, 

Vuori I, Oja P, Pasanen M. 

Association of leisure 


with the risk of coronary 

heart disease, hypertension 


middle-aged men and 

women. Int J Epidemiol 

1997; 26(4):739-747. 

28 Barefoot JC, Heitmann 

BL, Helms MJ, Williams 

RB, Surwit RS, Siegler IC. 

Symptoms of depression 

and changes in 

body weight from adolescence 

to mid-life. Int 

J Obes Relat Metab 

Disord 1998; 22(7):688- 

694. 

29 Heitmann BL, Kaprio J, 

Harris JR, Rissanen A, 

Korkeila M, Koskenvuo 

M. 

Are genetic determinants 

of weight gain 

modified by leisuretime 

physical activity? 


Finnish twins. Am J Clin 

Nutr 1997; 66(3):672- 

678. 

30 Fogelholm M, 

Kukkonen-Harjula K. 

Does physical activity 

prevent weight gain--a 

systematic review. Obes 

Rev 2000; 1(2):95-111. 

31 Owens JF, Matthews KA, 

Wing RR, Kuller LH. 

Can physical activity 

mitigate the effects of 

aging in middle-aged 

women? Circulation 

1992; 85(4):1265-1270. 

32 Taylor CB, Jatulis DE, 

Winkleby MA, Rockhill 

BJ, Kraemer HC. 

Effects of life-style on 

body mass index 

change. Epidemiology 

1994; 5(6):599-603. 

33 Coakley EH, Rimm EB, 

Colditz G, Kawachi I, 

Willett W. 

Predictors of weight 

change in men: results 

from the Health 

Professionals Follow-up 

Study. Int J Obes Relat 


22(2):89-96. 

34 Guo SS, Zeller C, 

Chumlea WC, Siervogel 

RM. 

Aging, body composition, 

and lifestyle: the 

Fels Longitudinal Study. 


70(3):405-411. 

35 Bild DE, Sholinsky P, 

Smith DE, Lewis CE, 

Hardin JM, Burke GL. 

Correlates and predictors 

of weight loss in 

young adults: the CAR- 

DIA study. Int J Obes 

Relat Metab Disord 

1996; 20(1):47-55. 

36 Crawford DA, Jeffery 

RW, French SA. 

Television viewing, physical 

inactivity and obesity. 



23(4):437-440. 

37 Hoiberg A, Berard S, 

Watten RH, Caine C. 

Correlates of weight 

loss in treatment and at 

follow-up. Int J Obes 

1984; 8(5):457-465. 

38 Kayman S, Bruvold W, 

Stern JS. 

Maintenance and relapse 

after weight loss in 

women: behavioral aspects. 

Am J Clin Nutr 

1990; 52(5):800-807. 

39 Haus G, Hoerr SL, Mavis 

B, Robison J. 

Key modifiable factors 

in weight maintenance: 

fat intake, exercise, and 

weight cycling. J Am 

Diet Assoc 1994; 

94(4):409-413. 

40 DePue JD, Clark MM, 

Ruggiero L, Medeiros 

ML, Pera V, Jr. 

Maintenance of weight 

loss: a needs assessment. 

Obes Res 1995; 

3(3):241-248. 

41 Walsh MF, Flynn TJ. 

A 54-month evaluation 

of a popular very low 

calorie diet program. J 

Fam Pract 1995; 

41(3):231-236. 

42 Grodstein F, Levine R, 

Troy L, Spencer T, 

Colditz GA, Stampfer 

MJ. 

Three-year follow-up of 

participants in a commercial 

weight loss program. 

Can you keep it 

off? Arch Intern Med 

1996; 156(12):1302-1306. 

43 Sarlio-Lahteenkorva S, 

Rissanen A. 

Weight loss maintenance: 

determinants of 

long-term success. Eat 

Weight Disord 1998; 

3(3):131-135. 

44 Andersen RE, Wadden 

TA, Bartlett SJ, Zemel B, 

Verde TJ, Franckowiak SC. 

Effects of lifestyle acti- 


Litteratur 

vity vs structured aerobic 

exercise in obese 

women: a randomized 

trial. JAMA 1999; 

281(4):335-340. 

45 McGuire MT, Wing RR, 

Klem ML, Hill JO. 

Behavioral strategies of 

individuals who have 

maintained long-term 

weight losses. Obes Res 

1999; 7(4):334-341. 

46 Sarlio-Lahteenkorva S, 

Rissanen A, Kaprio J. 

A descriptive study of 

weight loss maintenance: 

6 and 15 year followup 

of initially overweight 

adults. Int J 

Obes Relat Metab 

Disord 2000; 24(1):116- 

125. 

47 Perri MG, McAllister 

DA, Gange JJ, Jordan RC, 

McAdoo G, Nezu AM. 

Effects of four maintenance 

programs on the 

long-term management 

of obesity. J Consult 

Clin Psychol 1988; 

56(4):529-534. 

48 Leermakers EA, Perri 

MG, Shigaki CL, Fuller 

PR. 

Effects of exercise-focused 

versus weight-focused 

maintenance programs 

on the management 

of obesity. Addict 

Behav 1999; 24(2):219-227. 

49 Fogelholm M, Kukkonen- 

Harjula K, Nenonen A, 

Pasanen M. 

Effects of walking training 

on weight maintenance 

after a very-lowenergy 

diet in premenopausal 

obese women: a 

randomized controlled 

trial. Arch Intern Med 

2000; 160(14):2177-2184. 

50 Perri MG, McAdoo WG, 

McAllister DA, Lauer JB, 

Yancey DZ. 

Enhancing the efficacy 

of behavior therapy for 

obesity: effects of aerobic 

exercise and a multicomponentmaintenance 

program. J Consult 


54(5):670-675. 


51 King AC, Frey-Hewitt B, 

Dreon DM, Wood PD. 

Diet vs exercise in 

weight maintenance. 

The effects of minimal 

intervention strategies 

on long-term outcomes 

in men. Arch Intern Med 

1989; 149(12):2741-2746. 

52 van Dale D, Saris WH, 

ten Hoor F. 

Weight maintenance 

and resting metabolic 

rate 18-40 months after 

a diet/exercise treatment. 

Int J Obes 1990; 

14(4):347-359. 

53 Wadden TA, Vogt RA, 

Foster GD, Anderson DA. 

Exercise and the maintenance 

of weight loss: 

1-year follow-up of a 

controlled clinical trial. 

J Consult Clin Psychol 

1998; 66(2):429-433. 

54 Miller WC, Koceja DM, 

Hamilton EJ. 

A meta-analysis of the 

past 25 years of weight 

loss research using diet, 

exercise or diet plus exercise 

intervention. Int J 

Obes Relat Metab Disord 

1997; 21(10):941-947. 

55 Derby CA, Mohr BA, 

Goldstein I, Feldman 

HA, Johannes CB, 

McKinlay JB. 

Modifiable risk factors 

and erectile dysfunction: 

can lifestyle 

changes modify risk? 

Urology 2000; 

56(2):302-306. 

56 Esposito K, Giugliano F, 

Di Palo C, Giugliano G, 

Marfella R, D'Andrea F 

et al. 

Effect of lifestyle 

changes on erectile dysfunction 

in obese men: 

a randomized controlled 


291(24):2978-2984. 

57 Campbell K, Waters E, 

O'Meara S, Kelly S, 

Summerbell C. 

Summerbell C. 

Interventions for preventing 

obesity in children. 

Cochrane 


2002;(2):CD001871. 

58 Epstein LH, Goldfield 

GS. 


treatment of childhood 

overweight and obesity: 

current evidence and 

research issues. Med Sci 


Suppl):S553-S559. 

59 LeMura LM, Maziekas 

MT. 

Factors that alter body 

fat, body mass, and fatfree 

mass in pediatric 

obesity. Med Sci Sports 

Exerc 2002; 34(3):487- 

496. 

60 Campbell K, Waters E, 

O'Meara S, Summerbell 

C.. 

Interventions for preventing 

obesity in childhood. 

A systematic review. 

Obes Rev 2001; 

2(3):149-157. 

61 Rowlands AV, Ingledew 

DK, Eston RG. 

The effect of type of 

physical activity measure 

on the relationship 

between body fatness 

and habitual physical 

activity in children: a 

meta-analysis. Ann Hum 

Biol 2000; 27(5):479-497. 

62 Reilly JJ, Wilson ML, 

Summerbell CD, Wilson 

DC. 

Obesity: diagnosis, prevention, 

and treatment; 

evidence based answers 

to common questions. 

Arch Dis Child 2002; 

86(6):392-394.

APOPLEXIA CEREBRI

APOPLEXIA CEREBRI 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Apoplexia cerebri (stroke, slagtilfælde, apopleksi) 

defineres af WHO som hurtigt indsættende forstyrrelse 

i hjernens funktion med symptomer, der 

varer mere end 24 timer eller fører til døden, og 

hvor årsagen med stor sandsynlighed er vaskulær. 

Årsager er infarkt som følge af kardiel emboli 

(95%); intracerebral blødning (10%) eller subaraknoidalblødning 

efter aneurismeruptur (5%). 

Gennemsnitsalderen er 75 år, men 20% af patienterne 

er under 65 år. Prævalensen er cirka 50.000 

personer i Danmark, som er fysisk handikappede i 

varierende grader. Afhængig af lokalisationen af 

hjerneskaden påvirkes forskellige dele af hjernens 

funktioner, men størstedelen af apopleksipatienterne 

har halvsidig parese af overog underekstremiteter. 

Omkring en tredjedel har desuden afasi. 

Fysisk inaktivitet er en risikofaktor for aterosklerose 

og hypertension, hvilket forklarer, at fysisk inaktivitet 

i epidemiologiske undersøgelser er en prognostisk 

faktor for apoplexia cerebri (1;2-3). 


træning 

Der er nogen evidens for en positiv effekt af aerob 

træning af patienter med apopleksi. Flere studier 

har vist, at træning på løbebånd med delvis kropsstøtte 

er en effektiv form for træning af gangfunktionen 

hos apopleksi-patienter (4-10). Et 

Cochrane-review fra 2004 (11) inkluderede 12 

studier (9;12-18;18-20) og konkluderede, at konditionstræning 

øger gangfunktionen. 

Effekten af aerob træning blev undersøgt i et randomiseret 

kontrolleret studium, der inkluderede 

42 patienter med mild til moderat hemiparese 

gennem mindst seks måneder (19). 

Træningsgruppen gennemførte ergometercykeltræning 

3 gange om ugen i 30 minutter i 10 uger. 

Intensiteten blev øget gradvist under træningen. 

Patienterne i træningsgruppen forbedrede 

VO 2 max, arbejdskapacitet og udholdenhed. 

Træningsgruppen forbedrede ligeledes sensormotoriske 

funktioner (f.eks. følesans, proprioception 

og balance) vurderet ved Fugl-Meyer-Indeks (21). 

Sidstnævnte var signifikant korreleret til forbedring 

i aerob kapacitet. Aerob gangtræning i seks 

måneder af ældre patienter med apopleksi viste, at 

patienternes energiforbrug faldt med stigende træning 

(22). 

Et randomiseret kontrollereret enkeltblindet studium 

undersøgte effekten af 1 times svømmetræning 

3 gange om ugen i 8 uger. Der var positiv effekt 

på kondition og styrke af paretiske ben (23). 

Der er en mangeårig tradition og evidens for betydningen 

af fysioterapi for genvinding af funktionen 

i en paretisk arm (24). Mange studier ud over 

de, der er med i metaanalysen (24), bekræfter betydningen 

af fysioterapi, defineret som træning af 

specifikke muskelgrupper med hensyn til styrke, 

bevægelighed og koordination (15;25-29). Et randomiseret 

kontrolleret studium (n=54) viste, at repetitiv 

”sidde-stå-træning” var mere effektiv i at 

forebygge fald end konventionel fysioterapi (30). 


De fysioterapeutiske behandlingsregimer skal ikke 

gennemgås her (31;32). Patienten skal så vidt muligt 

konditionstræne. Den tilgængelige litteratur 

tillader ikke konklusioner vedrørende træningstype, 

-mængde og -intensitet (11). 


Patienter med apopleksi har dårlig fysisk funktion 

og har lav (alderskorrigeret) kondition (33;34), 

hvilket betyder, at de har færre kræfter til at gennemføre 

rehabilitering. Den dårlige kondition er 

formentlig også relateret til, at et mindre antal motor-enheder 

kan rekrutteres ved dynamisk muskelkontraktion 

(35) og relateret til den reducerede 

oxidative kapacitet i den paretiske muskel (36). 

Det absolutte energiforbrug per submaksimale 


workload i den hemiparetiske patient er større end, 

hvad man finder for normale personer med samme 

alder og vægt (37). 

Det øgede energiforbrug er relateret til et ineffektivt 

bevægemønster og spasticitet (28). Aerob træning 

bryder den onde cirkel ved at øge konditionen 

og nedsætte energiforbruget. Derved øges patientens 

samlede fysiske formåen og evne til at 

gennemføre rehabilitering. 

Ordination 

Aerob træning på ergometercykel eller løbebånd 

med kropsstøtte i det omfang, det er nødvendigt. 

Der startes ved den intensitet patienten kan klare 

og sessionens varighed øges gradvist indtil 10 minutter. 

Herefter øges intensiteten gradvist. Når der 

er nået en score 14-15 på Borg skalaen eller puls = 

120-130 slag/min holdes belastningen/hastigheden 

konstant og sessionens varighed øges til 15-20 minutter. 

Den graduerede aerobe træning fortsættes 

Figur 5-8 

Apopleksi 


5 min opvarmning, der fortsættes så hårdt patienten kan, så længe 

patienten kan – 5 min nedvarmning 

-herefter øges varigheden gradvist indtil 10 min 

Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Apopleksi 


5 min opvarmning - herefter øges varigheden gradvist indtil 15 min – 5 

min nedvarmning 

Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


med skiftevis øgning af belastning/hastighed og varighed 

til 30 minutter ved score 14-15 på Borg 

skalaen eller puls 120-130. Der trænes 3 gange om 

ugen. Konditionstræningen bør efterfølge evt. 

konventionel fysioterapi. 

Gang- eller cykeltest gennemføres inden træningen 

begynder og efter tre måneder. Herefter trænes 

mindst 30 minutter ved Borg skala 14-15, 2 gange 

om ugen. Gang- eller cykeltest udføres én gang om 

året. Ved mulighed for træning på arm-ergometercykel 

bør dette udnyttes, således at der skiftevis 

trænes med arme og ben efter samme princip, som 

er angivet ovenfor. 

Figur 5-8 angiver et eksempel på et gradueret træningsprogram. 


Ingen generelle, men specielle foranstaltninger 

med delvis kropsstøtte kan være nødvendig. 

Apopleksi 


5 min opvarmning – 10 min ved den Borg værdi, der skal kunne holdes i 

10 min – 5 min nedvarmning 

Borg skala - intensiteten øges gradvist indtil Borg 15 min 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Apopleksi 



Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6

Litteratur 

1 Wannamethee SG, 

Shaper AG. 

Physical activity and the 

prevention of stroke. J 

Cardiovasc Risk 1999; 

6(4):213-216. 

2 Boden-Albala B, Sacco RL. 

Lifestyle factors and 

stroke risk: exercise, alcohol, 

diet, obesity, 

smoking, drug use, and 

stress. Curr Atheroscler 

Rep 2000; 2(2):160-166. 

3 Lee CD, Folsom AR, 

Blair SN. 


stroke risk: a meta-analysis. 

Stroke 2003; 

34(10):2475-2481. 

4 da CI, Jr., Lim PA, 

Qureshy H, Henson H, 

Monga T, Protas EJ. 

Gait outcomes after 

acute stroke rehabilitation 

with supported 

treadmill ambulation 

training: a randomized 

controlled pilot study. 

Arch Phys Med Rehabil 

2002; 83(9):1258-1265. 

5 Kosak MC, Reding MJ. 

Comparison of partial 

body weight-supported 

treadmill gait training 

versus aggressive bracing 

assisted walking 

post stroke. 

Neurorehabil Neural 

Repair 2000; 14(1):13-19. 

6 Laufer Y, Dickstein R, 

Chefez Y, Marcovitz E. 

The effect of treadmill 

training on the ambulation 

of stroke survivors 

in the early stages of rehabilitation: 

a randomized 

study. J Rehabil Res 

Dev 2001; 38(1):69-78. 

7 Teixeira dCF, I, Lim PA, 



A comparison of regular 

rehabilitation and regular 

rehabilitation with 

supported treadmill 

ambulation training for 

acute stroke patients. J 

Rehabil Res Dev 2001; 

38(2):245-255. 

8 Trueblood PR. 

Partial body weight 

treadmill training in 

persons with chronic 

stroke. 

NeuroRehabilitation 

2001; 16(3):141-153. 

9 Pohl M, Mehrholz J, 

Ritschel C, Ruckriem S. 

Speed-dependent treadmill 

training in ambulatory 

hemiparetic stroke 

patients: a randomized 

controlled trial. Stroke 

2002; 33(2):553-558. 

10 Hesse S, Werner C, 

Bardeleben A, Barbeau H. 

Body weight-supported 

treadmill training after 

stroke. Curr Atheroscler 

Rep 2001; 3(4):287-294. 

11 Saunders DH, Greig CA, 

Young A, Mead GE. 

Physical fitness training 

for stroke patients. 

Cochrane Database Syst 

Rev 2004;(1):CD003316. 

12 Cuviello-Palmer ED. 

Effect of the Kinetron II 

on gait and functional 

outcome in hemiplegic 

subjects. Texas, USA: 

Texas Womens 

University, 1998. 

13 da CI, Jr., Lim PA, 



Gait outcomes after 

acute stroke rehabilitation 

with supported 

treadmill ambulation 

training: a randomized 

controlled pilot study. 


2002; 83(9):1258-1265. 

14 Dean CM, Richards CL, 

Malouin F. 

Task-related circuit training 

improves performance 

of locomotor 

tasks in chronic stroke: 

a randomized, controlled 

pilot trial. Arch Phys 

Med Rehabil 2000; 

81(4):409-417. 

15 Duncan P, Richards L, 

Wallace D, Stoker-Yates 

J, Pohl P, Luchies C et al. 

A randomized, controlled 

pilot study of a 

home-based exercise 

program for individuals 

with mild and moderate 

stroke. Stroke 1998; 

29(10):2055-2060. 

16 Glasser L. 

Effects of isokinetic 

training on the rate of 

movement during ambulation 

in hemiparetic 

patients. Phys Ther 

1986; 66(5):673-676. 

17 Inaba M, Edberg E, 

Montgomery J, Gillis 

MK. 

Effectiveness of functional 

training, active 

exercise, and resistive 

exercise for patients 

with hemiplegia. Phys 

Ther 1973; 53(1):28-35. 

18 Richards CL, Malouin F, 

Wood-Dauphinee S, 

Williams JI, Bouchard JP, 

Brunet D. 

Task-specific physical 

therapy for optimization 

of gait recovery in 

acute stroke patients. 


1993; 74(6):612-620. 

19 Potempa K, Lopez M, 

Braun LT, Szidon JP, Fogg 

L, Tincknell T. 

Physiological outcomes 

of aerobic exercise training 


stroke patients. Stroke 

1995; 26(1):101-105. 

20 Teixeira-Salmela LF, 

Olney SJ, Nadeau S, 

Brouwer B. 

Muscle strengthening 

and physical conditioning 

to reduce impairment 

and disability in 

chronic stroke survivors. 

Arch Phys Med 

Rehabil 1999; 

80(10):1211-1218. 

21 Fugl-Meyer AR. 

Post-stroke hemiplegia 

assessment of physical 

properties. Scand J 

Rehabil Med Suppl 

1980; 7:85-93.:85-93. 

22 Macko RF, DeSouza CA, 

Tretter LD, Silver KH, Smith 

GV, Anderson PA et al. 

Treadmill aerobic exercise 

training reduces 

the energy expenditure 

and cardiovascular demands 

of hemiparetic 

gait in chronic stroke 

patients. A preliminary 

report. Stroke 1997; 

28(2):326-330. 

23 Chu KS, Eng JJ, Dawson 

AS, Harris JE, Ozkaplan 

A, Gylfadottir S. 

Water-based exercise 

for cardiovascular fitness 

in people with 

chronic stroke: a randomized 



2004; 85(6):870-874. 

24 van der Lee JH, Snels IA, 

Beckerman H, Lankhorst 

GJ, Wagenaar RC, 

Bouter LM. 

Exercise therapy for 

arm function in stroke 

patients: a systematic 

review of randomized 

controlled trials. Clin 

Rehabil 2001; 15(1):20-31. 

25 Bernhardt J, Bate PJ, 

Matyas TA. 

Training novice clinicians 

improves observation 

accuracy of the upper 

extremity after 

stroke. Arch Phys Med 

Rehabil 2001; 82(11):1611- 

1618. 

26 Platz T, Winter T, Muller 

N, Pinkowski C, Eickhof 

C, Mauritz KH. 

Arm ability training for 

stroke and traumatic 

brain injury patients 

with mild arm paresis: a 

single-blind, randomized, 



2001; 82(7):961-968. 

27 Geiger RA, Allen JB, 

O'Keefe J, Hicks RR. 

Balance and mobility 

following stroke: effects 

of physical therapy 

interventions with 

and without biofeedback/forceplatetraining. 


81(4):995-1005. 

28 Kwakkel G, Wagenaar 

RC, Twisk JW, Lankhorst 

GJ, Koetsier JC. 

Intensity of leg and 

arm training after primarymiddle-cerebralartery 

stroke: a randomised 

trial. Lancet 1999; 

354(9174):191-196. 


Litteratur 

29 Kwakkel G, Kollen BJ, 

Wagenaar RC. 

Long term effects of intensity 

of upper and lower 

limb training after 

stroke: a randomised 

trial. J Neurol 

Neurosurg Psychiatry 

2002; 72(4):473-479. 

30 Cheng PT, Wu SH, Liaw 

MY, Wong AM, Tang FT. 

Symmetrical bodyweight 

distribution training 

in stroke patients 

and its effect on fall 

prevention. Arch Phys 


82(12):1650-1654. 

31 Broderick JP, Adams HP, 

Jr., Barsan W, Feinberg 

W, Feldmann E, Grotta J 

et al. 

Guidelines for the management 

of spontaneous 

intracerebral 

hemorrhage: A statement 

for healthcare 

professionals from a 

special writing group of 

the Stroke Council, 

American Heart 

Association. Stroke 

1999; 30(4):905-915. 

32 Socialstyrelsen. 

Nationella riktlinjer för 

strokesjukvård. 2000. 

Sweden. Ref Type: 

Report 

33 Hoskins TA. 

Physiologic responses 

to known exercise loads 

in hemiparetic patients. 


1975; 56:544. 

34 King JL, Guarracini M, 

Lenihan L, Freeman D, 

Gagas B, 

Boston A et al. Adaptive 

exercise testing for patients 

with hemiparesis. 

J Cardiopulm Rehabil 

1989; 9:237-242. 

35 Ragnarsson KT. 

Physiologic effects of 

functional electrical stimulation-inducedexercises 

in spinal cord-injured 

individuals. Clin 

Orthop 1988;(233):53-63. 


36 Landin S, Hagenfeldt L, 

Saltin B, Wahren J. 

Muscle metabolism during 

exercise in hemiparetic 

patients. Clin Sci 

Mol Med 1977; 

53(3):257-269. 

37 Brinkmann JR, Hoskins 

TA. 

Physical conditioning 

and altered self-concept 

in rehabilitated 

hemipelegic patients. 


59(7):859-865. 

38 Olgiati R, Burgunder JM, 

Mumenthaler M. 

Increased energy cost 

of walking in multiple 

sclerosis: effect of spasticity, 

ataxia, and weakness. 

Arch Phys Med 

Rehabil 1988; 

69(10):846-849.

ARTROSE

ARTROSE 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Osteoarthritis (artrose, slidgigt) er den hyppigste 

ledsygdom og en af de hyppigste kroniske sygdomme. 

Stort set alle +60-årige har tegn på slidgigt 

i mindst ét led (1). Prævalensen af radiologisk 

verificeret artrose af hofte- eller knæled er 70% 

blandt +65-årige (1;2). Tab af ledbrusk er en dominerende 

faktor i slidgigtpatogenesen og ledsages 

af knogledeformering, knoglesklerosering, 

skrumpning af kapsel, muskelatrofi og varierende 

grader af synovitis (1). De kliniske og radiologiske 

fund giver tilsammen diagnosen. Radiologisk ses 

afsmalnet ledspalte, som skyldes tab af ledbrusk. 

De radiologiske forandringer optræder først sent i 

forløbet. Før disse er synlige, oplever patienterne 

smerter ved belastning og bevægelse. Efterhånden 

tilkommer hvilesmerter og ledsvulst. Patientens fysiske 

aktivitet begrænses af smerter med tiltagende 

dårlig kondition og muskelstyrke som konsekvens. 

Artrose er relateret til høj alder (3;4), overvægt og 

svag muskelfunktion (5), men forekommer endvidere 

hos yngre individer, der har belastet et led 

uhensigtsmæssigt, typisk som følge af ledtraume. 

Der er i dag international konsensus om, at alle 

grader af artrose skal behandles med fysisk træning 

(6;7). Den fysiske træning sigter primært mod at 

øge muskelstyrken omkring de afficerede led (især 

knæled og hofteled). 


træning 

Der er evidens for betydningen af træning ved artrose. 

Der foreligger således en metaanalyse fra 

1999 (8) baseret på 11 randomiserede kontrollerede 

studier, publiceret i 13 artikler, omfattende 483 

patienter (9-19) selekteret blandt 17 træningsstudier. 

Vi har siden metaanalysen identificeret yderligere 

en række kontrollerede træningsstudier 

(8;9;20-33). I metaanalysen indgik patienter med 

både hofte- og knæledsartrose eller kun knæledsartrose. 

Træningsprogrammerne var forskellige og 

inkluderede både styrketræning, bassintræning og 

dynamisk træning. Metaanalysen var ikke i stand 

til at sammenligne effekten af forskellige træningsformer, 

men vurderede smerter og evne til at klare 

sig i dagligdagen og fandt samlet positiv effekt af 

træning på disse parametre. Metaanalysen vurderede 

ikke effekt af træning på kondition. 

Et studium omfattede 439 +60 årige med artrose 

og problemer med at klare sig i dagligdagen (activity 

in daily living [ADL] disabilities). En lav 

ADL-score betyder, at man klarer sig relativt godt i 

dagligdagen. Den gruppe, der var randomiseret til 

et kombineret aerobt og styrketræningsprogram, 

havde 37% lavere ADL-score og klarede sig bedre 

end kontrolgruppen (21). 

En nyligt foretaget undersøgelse (20) fulgte 786 

patienter med knæledsartrose (selvrapporterede 

knæledssmerter) i 2 år. Patienterne var randomiseret 

til træning, telefonkontakt, træning+telefonkontakt 

eller ingen behandling. Træningen bestod 

i øvelser, der skulle styrke musklerne omkring 

knæleddet. Der blev anvendt elastikbånd til formålet. 

Træningen blev superviseret i hjemmet og 

bestod initialt af 30 minutters supervision hver 14. 

dag i 2 måneder. Patienterne blev opmuntret til at 

gennemføre programmet med begge ben 20-30 

minutter pr. dag, til at øge antallet af repetitioner 

og føre dagbog over resultaterne, på hvilke de fik 

feedback hver sjette måned. Der blev rapporteret 

om betydeligt færre smerter til tiderne 6, 12,18 og 

24 måneder i træningsgrupperne, mens telefonkontakt 

ikke havde effekt (20). 

Otte ugers progressiv knæstyrketræningsprojekt 

adderede til effekten af non-steroid antiinflammatorisk 

behandling (23) på smerter og funktion. Et 

mindre studium (n=24) randomiserede patienter 

til enten træning eller træning+diæt og fandt, at 

der var effekt i begge grupper på knæstyrke, smerte 

og funktion (24). 


Der er herudover studier, der viser effekt på smerte 

og funktion af superviseret træning i hjemmet 

(25), kombineret manuel fysisk terapi og superviseret 

fysisk aktivitet (26). Et studium omfattende 

191 patienter viste, at knætræningsprogram i 

hjemmet havde effekt på smerter (22,5% og 

6,2%) i trænings- og kontrolgruppen respektive 

(27). Tolv ugers træning (n=201) reducerede knæledssmerter 

markant (9), men effekten af træningen 

forsvandt i løbet af 3 måneder, hvor der ikke 

var løbende supervision eller feedback (8). 


Som nævnt ovenfor er der et omfattende antal studier, 

der viser, at styrketræning øger ledfunktionen 

og den almene funktion i dagligdagen og medfører 

færre smerter. Få studier evaluerer effekten af 

aerob træning. Professionel supervision og feedback 

og/eller psykologisk støtte af ægtefælle øger 

komplians og effekt af træning på lang sigt (31). 

Både dynamisk og isometrisk træning synes at 

have effekt på smerter og funktion (28). 

Konditionstræning har næppe direkte effekt på det 

artroseramte led, men patienterne skal konditionstræne 

for at forebygge andre sygdomme. 


Der er ikke holdepunkt for, at træningen virker 

ved en direkte effekt på sygdomspatogenesen. Tolv 

ugers træning havde således ingen effekt på sygdomsmarkører 

(kondroitin-subgrupper) i ledvæske 

(22). Træningen virker ved at stabilisere det artroseramte 

led ved styrketræning af den omkringliggende 

muskulatur. Derved kan progression af 

sygdommen teoretisk hæmmes, idet muskelsvaghed 

er disponerende for artrose (5). Konditionstræning 

øger patientens generelle fysiske formåen, 

kan inducere vægttab og således bidrage til, at patienten 

i højere grad kan klare sig selv. 

Ordination 

Den fysiske aktivitet skal fortrinsvis være styrketræning 

og koordinationstræning, men så vidt muligt 

også konditionstræning. Træningen superviseres 

ved regelmæssigt fremmøde hos terapeut og 

kan med fordel foregå på hold. Træningen kan 

eventuelt foregå i hjemmet. Om end der kun er 

evidens for effekt af at træne det/de afficerede 

underekstremitetsled, foreslår vi, at træningen om 

muligt består i progressiv styrketræning af alle 

muskelgrupper, inklusive de afficerede led, omfattende 

træning af store muskelgrupper: muskler 


omkring ankel, knæ- og hofteled, underarm/overarm, 

skulderled, bug- og rygmuskler. Selve styrkeprogrammet 

forudgås af 10 minutters opvarmning 

i form af bevægelse af alle led uden belastning. 

Styrketræningsprogrammet skal tilpasses den enkelte 

patient. Der stiles mod 10 øvelser som gennemføres 

2 gange hver med 12 repetitioner (10 x 

2 x 12). Der skiftes mellem to øvelser. Man kan 

starte med 2 øvelser og få repetitioner og efterhånden 

udføre et fuldt program, se beskrivelse af styrketræningsøvelser, 

se II.D. Herudover trænes 

koordinationen. 

For patienter, der ikke har mulighed for eller ikke 

er motiverede til at komme i et træningscenter, 

kan der instrueres i hjemmeøvelser med elastikker 

eller kroppen som belastning. Træningen skal være 

livslang, superviseret de første 3 måneder, men 

med regelmæssig opfølgning og feedback resten af 

livet. Feedback kan bestå i, at patienten fører træningsdagbog 

med angivelse af smerter. Terapeuten 

måler muskelstyrken ved træningens start, efter 3 

måneder og herefter 1 gang om året. 

Om muligt tillægges konditionstræning, f.eks. almindelig 

gang, gang på løbebånd, cykling, svømning 

eller vandgymnastik 30 minutter dagligt, 

eventuelt 3×10 minutter dagligt. 


Ved akut ledinflammation skal det afficerede led 

hvile indtil effekt af medicinsk behandling. Ved 

tiltagende smerter efter træning pauseres, og træningsprogrammet 

modificeres. Af betydning specielt 

for unge med artrose som følge af ledtraume: 

idræt, som indebærer høj ledbelastning i form af 

både aksial kompressionskraft og vrid, bør undgås. 

Dette gælder basketball, fodbold, håndbold, volleyball 

og løb ved høj intensitet på hårdt underlag.

Litteratur 

1 Veje K, Hyllested JL, 

Ostergaard K. 

[Osteoarthritis. 

Pathogenesis, clinical 

features and treatment]. 


164(24):3173-3179. 

2 Wilson MG, Michet CJ, 

Jr., Ilstrup DM, Melton 

LJ, III. 

Idiopathic symptomatic 

osteoarthritis of the hip 

and knee: a populationbased 

incidence study. 

Mayo Clin Proc 1990; 

65(9):1214-1221. 

3 Felson DT, Naimark A, 

Anderson J, Kazis L, 

Castelli W, Meenan RF. 

The prevalence of knee 

osteoarthritis in the elderly. 

The Framingham 

Osteoarthritis Study. 

Arthritis Rheum 1987; 

30(8):914-918. 

4 Miedema H. 

Reuma-onderzoek meerdere 

echelons 

(ROME): basisrapport. 

Leiden (The 

Netherlands): NIPG- 

TNO: 1994. 

5 Slemenda C, Heilman 

DK, Brandt KD, Katz BP, 

Mazzuca SA, Braunstein 

EM et al. 

Reduced quadriceps 

strength relative to 

body weight: a risk factor 

for knee osteoarthritis 

in women? 


41(11):1951-1959. 

6 Hochberg MC, Altman 

RD, Brandt KD, Clark 

BM, Dieppe PA, Griffin 

MR et al. 

Guidelines for the medical 

management of 

osteoarthritis. Part I. 

Osteoarthritis of the 

hip.American College of 

Rheumatology. Arthritis 

Rheum 1995; 38(11):1535- 

1540. 

7 Hochberg MC, Altman 

RD, Brandt KD, Clark 

BM, Dieppe PA, Griffin 

MR et al. 

Guidelines for the medical 

management of 

osteoarthritis. Part II. 

Osteoarthritis of the 

knee.American College 

of Rheumatology. 


38(11):1541-1546. 

8 van Baar ME, Dekker J, 

Oostendorp RA, Bijl D, 

Voorn TB, Bijlsma JW. 

Effectiveness of exercise 

in patients with osteoarthritis 

of hip or 

knee: nine months’ follow 

up. Ann Rheum Dis 

2001; 60(12):1123-1130. 

9 van Baar ME, Dekker J, 

Oostendorp RA, Bijl D, 

Voorn TB, Lemmens JA 

et al. 

The effectiveness of exercise 

therapy in patients 

with osteoarthritis 

of the hip or knee: a 

randomized clinical trial. 

J Rheumatol 1998; 

25(12):2432-2439. 

10 Ettinger WH, Jr., Burns 

R, Messier SP, Applegate 

W, Rejeski WJ, Morgan T 

et al. 

A randomized trial 

comparing aerobic exercise 

and resistance 

exercise with a health 

education program in 

older adults with knee 

osteoarthritis. The 

Fitness Arthritis and 

Seniors Trial (FAST). 

JAMA 1997; 277(1):25-31. 

11 Messier SP, Thompson 

CD, Ettinger WH. 

Effects of long-term 

aerobic or weight training 

regiments on gait 

in an older, osteoarthritic 

population. J Appl 

Biomech 1997; 13:205- 

225. 

12 Borjesson M, Robertson 

E, Weidenhielm L, 

Mattsson E, Olsson E. 

Physiotherapy in knee 

osteoarthrosis: effect 

on pain and walking. 

Physiother Res Int 1996; 

1(2):89-97. 

13 Minor MA, Hewett JE, 

Webel RR, Anderson SK, 

Kay DR. 

Efficacy of physical 

conditioning exercise in 

patients with rheumatoid 

arthritis and osteoarthritis. 

Arthritis 

Rheum 1989; 32(11):1396- 

1405. 

14 Sylvester KL. 

Pilot study: investigation 

of the effect of 

hydrotherapy in the treatment 

of osteoarthritic 

hips. Clin Rehabil 

1989; 4(223):228. 

15 Kovar PA, Allegrante JP, 

MacKenzie CR, Peterson 

MG, Gutin B, Charlson 

ME. 

Supervised fitness walking 

in patients with osteoarthritis 

of the knee. 


trial. Ann Intern 

Med 1992; 116(7):529- 

534. 

16 Peterson MG, Kovar- 

Toledano PA, Otis JC, 

Allegrante JP, MacKenzie 

CR, Gutin B et al. 

Effect of a walking program 

on gait characteristics 


osteoarthritis. Arthritis 

Care Res 1993; 6(1):11-16. 

17 Schilke JM, Johnson GO, 

Housh TJ, O’Dell JR. 

Effects of musclestrength 

training on the 

functional status of patients 


of the knee joint. 

Nurs Res 1996; 45(2):68- 

72. 

18 Chamberlain MA, Care 

G, Harfield B. 

Physiotherapy in osteoarthrosis 

of the knees. 

A controlled trial of 

hospital versus home 

exercises. Int Rehabil 

Med 1982; 4(2):101-106. 

19 Jan MH, Lai JS. 

The effects of physiotherapy 

on osteoarthritic 

knees of females. 

J Formos Med Assoc 

1991; 90(10):1008-1013. 

20 Thomas KS, Muir KR, 

Doherty M, Jones AC, 

O’Reilly SC, Bassey EJ. 

Home based exercise 

programme for knee 

pain and knee osteoarthritis: 


trial. BMJ 2002; 

325(7367):752. 

21 Penninx BW, Messier SP, 

Rejeski WJ, Williamson 

JD, DiBari M, Cavazzini C 

et al. 

Physical exercise and 

the prevention of 

disability in activities of 

daily living in older persons 

with osteoarthritis. 

Arch Intern Med 2001; 

161(19):2309-2316. 

22 Bautch JC, Clayton MK, 

Chu Q, Johnson KA. 

Synovial fluid chondroitin 

sulphate epitopes 

3B3 and 7D4, and glycosaminoglycan 

in human 

knee osteoarthritis after 

exercise. Ann Rheum 

Dis 2000; 59(11):887-891. 

23 Petrella RJ, Bartha C. 

Home based exercise 

therapy for older patients 

with knee osteoarthritis: 

a randomized 

clinical trial. J 


27(9):2215-2221. 

24 Messier SP, Loeser RF, 

Mitchell MN, Valle G, 

Morgan TP, Rejeski WJ 

et al. 

Exercise and weight loss 

in obese older adults 

with knee osteoarthritis: 

a preliminary study. 

J Am Geriatr Soc 2000; 

48(9):1062-1072. 

25 Hopman-Rock M, 

Westhoff MH. 

The effects of a health 

educational and exercise 

program for older 

adults with osteoarthritis 

for the hip or knee. J 


27(8):1947-1954. 


Litteratur 

26 Deyle GD, Henderson 

NE, Matekel RL, Ryder 

MG, Garber MB, Allison 

SC. 

Effectiveness of manual 

physical therapy and 

exercise in osteoarthritis 

of the knee. A randomized, 



132(3):173-181. 

27 O’Reilly SC, Muir KR, 

Doherty M. 

Effectiveness of home 

exercise on pain and 

disability from osteoarthritis 

of the knee: a 


trial. Ann Rheum Dis 

1999; 58(1):15-19. 

28 Topp R, Woolley S, 

Hornyak J, III, Khuder S, 

Kahaleh B. 

The effect of dynamic 

versus isometric resistance 

training on pain 

and functioning among 

adults with osteoarthritis 

of the knee. Arch 

Phys Med Rehabil 2002; 

83(9):1187-1195. 

29 Baker KR, Nelson ME, 

Felson DT, Layne JE, 

Sarno R, Roubenoff R. 

The efficacy of home 

based progressive 

strength training in older 

adults with knee osteoarthritis: 

a randomized 

controlled trial. J 


28(7):1655-1665. 

30 Hartman CA, Manos 

TM, Winter C, Hartman 

DM, Li B, Smith JC. 

Effects of T’ai Chi training 

on function and 

quality of life indicators 

in older adults with osteoarthritis. 

J Am 

Geriatr Soc 2000; 

48(12):1553-1559. 

31 Keefe FJ, Caldwell DS, 

Baucom D, Salley A, 

Robinson E, Timmons K 

et al. 

Spouse-assisted coping 

skills training in the management 

of knee pain 

in osteoarthritis: longterm 

followup results. 

Arthritis Care Res 1999; 

12(2):101-111. 


32 Rogind H, Bibow- 

Nielsen B, Jensen B, 

Moller HC, Frimodt- 

Moller H, Bliddal H. 

The effects of a physical 

training program on 

patients with osteoarthritis 

of the knees. 


1998; 79(11):1421-1427. 

33 Schilke JM, Johnson GO, 

Housh TJ, O’Dell JR. 

Effects of musclestrength 

training on the 

functional status of patients 


of the knee joint. 

Nurs Res 1996; 45(2):68- 

72.

ASTHMA BRONCHIALE

ASTHMA BRONCHIALE 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Asthma bronchiale (astma) er en kronisk inflammatorisk 

sygdom, karakteriseret ved anfaldsvis reversibel 

nedsættelse af lungefunktionen og øget 

følsomhed i luftvejene for en række stimuli (1). 

Allergi er en vigtig årsag til astmasymptomer, især 

hos børn, mens mange voksne har astma uden allergisk 

komponent. Miljøfaktorer, herunder tobaksrøg 

og luftforurening, bidrager til udviklingen 

af astma; 6-8% af danskerne har astma. 

Fysisk træning udgør et særligt problem for personer 

med astma. På den ene side kan fysisk aktivitet 

provokere bronkokonstriktion hos de fleste astmatikere 

(2). På den anden side er regelmæssig fysisk 

aktivitet vigtig i rehabiliteringen af astma og i patientuddannelsen 

(3). Mennesker med astma har 

brug for instruktion i, hvordan de kan forebygge 

anstrengelsesudløste symptomer, således at de som 

andre mennesker kan få gavn af de positive effekter 

af motion mod øvrige sygdomme. Specielt 

hvad angår børn er det vigtigt, at de er instruerede 

i, hvordan fysisk aktivitet kan tilpasses astma, idet 

fysisk aktivitet er vigtigt for børns motoriske og 

sociale udvikling. 

Anstrengelsesudløst astma kan forebygges ved 

grundig opvarmning samt ved en række antiastmamidler, 

f.eks. kort- eller langtidsvirkende betaagonister, 

leukotrienantagonister eller kromoner. 

Det afhjælper desuden også en del af de anstrengelsesudløste 

symptomer, at den forebyggende behandling 

er afpasset således, at astmaen og dermed 

luftvejenes følsomhed er under kontrol. Den faste 

behandling med astmamedicin, først og fremmest 

inhalationssteroider, er afgørende for træningsmulighederne. 

Slutteligt er det vigtigt at være opmærksom 

på triggerfaktorer som f.eks. aktuel luftvejsinfektion 

eller triggere i de omgivelser, hvori der dyrkes 

fysisk aktivitet, f.eks. pollen, skimmelsvampe, 

kulde, luftforurening, tobaksrøg osv. Nogle studier 

finder, at astmatikere har dårlig kondition (4-6), 

men ikke andre (7). Uanset patientens kondition 

er vejledning og medicin vigtig, således at alle har 

mulighed for at dyrke fysisk aktivitet uden at være 

bange for symptomerne. 


træning 

Den positive effekt af at træne patienter med astma 

er dokumenteret. Der foreligger således et 

Cochrane-review fra 1999 (8;9) baseret på otte 

randomiserede, kontrollerede studier (10-17) selekteret 

blandt 18 træningsstudier. 

Cochrane-reviewet omfatter studier af astmatikere 

(n=226) på mindst otte år, som har gennemført 

aerob træning mindst 20-30 minutter, 2-3 gange 

om ugen i mindst 4 uger. De fleste studier inkluderede 

børn, ingen studier inkluderede personer 

over 40 år. Der var ingen effekt på lungefunktionen 

vurderet ved PEFR (2 studier); FEV1 (3 studier); 

FVC (2 studier) eller VEmax (3 studier). 

Træning havde ingen effekt på antallet af dage 

med hvæsen. Fysisk træning øgede derimod den 

fysiske formåen (5 studier). Konditionen vurderet 

ved maksimal iltoptagelse (VO 2 max) blev således 

øget med 5,6 ml · kg -1 . min -1 (95% CI 3,94; 7,19, 

p


Den fysiske træning skal tilrettelægges individuelt 

og primært omfatte aerob træning ved moderat til 

høj intensitet. Den aerobe træning kan f.eks. være 

løb, cykling, boldspil eller svømning. 


Fysisk aktivitet bedrer ikke lungefunktionen hos 

patienter med astma, men øger den kardiorespiratoriske 

kondition via effekt på muskulaturen og 

hjertet. Det er en gennemgående hypotese (8), at 

fysisk træning hos astmatikere bidrager til at nedsætte 

ventilationen under arbejde og dermed reducerer 

risikoen for at provokere et astmaanfald 

under fysisk aktivitet. 

Ordination 

Både trænede og utrænede patienter skal 10-20 

minutter forud for træningen behandles med beta- 

2-agonist-spray, 1-2 pust (20), og varme op med 

lav intensitet i cirka15 minutter. 

Til helt utrænede anbefales aerob fysisk aktivitet, 

der starter ved lav intensitet og gradvist øges til 

moderat intensitet, ligesom varigheden af den fysiske 

aktivitet øges gradvist. Efter 1-2 måneder 

bør træningen foregå mindst tre dage om ugen. 

Eksempel på træning af utrænet astma-patient: 

Samtlige træningsgange forudgås af brug af beta- 


2-agonist-spray, 1-2 pust 20 minutter før 15 minutters 

gang eller let cykling ved Borg skala 10. 

Herefter øges intensiteten til Borg skala 15-16 i 10 

minutter, herefter 3-5 minutter ved Borg skala 10; 

denne sekvens gentages 2 gange den første uge, 3 

gange den anden uge og 4 gange den tredje uge. Der 

trænes 2 gange om ugen den første uge og derefter 3 

gange om ugen anden og tredje uge. Fra fjerde til ottende 

uge gentages programmet fra uge 3. 

Konditionstest udføres før og efter 2 måneder, og 

hvis konditionen er acceptabel, bibeholdes træningen 

som ovenfor, men med reduktion af varigheden 

af træning ved den lave intensitet. For den, 

der fortsat har lav kondition, trænes der nu i sekvenser 

af Borg skala 17-18 ved 5 minutter, herefter 

3-5 minutter ved Borg skala 10, denne sekvens 

gentages 4 gange. Der trænes 3 gange om ugen. 

Ny konditionstest efter 1 måned. 

Figur 9-14 angiver et eksempel på konditionstræning 

hos person med astma. 


Ved akut eksacerbation anbefales træningspause. 

Ved infektion anbefales træningspause indtil en 

dags symptomfrihed, hvorefter træningen langsomt 

genoptages.

Borg skala 


anstrengende 

19 

Meget 18 

anstrengende 

17 


15 

Noget 14 

anstrengende 13 

12 

Ret let 

11 

10 

Meget let 

9 


7 

6 

Borg skala 


anstrengende 

19 

Meget 18 

anstrengende 

17 


15 

Noget 14 


12 

Ret let 

11 

10 

Meget let 

9 


7 

6 

Borg skala 

Figur 9-14 

Astma-spray 

Astma-spray 

Astma 

Træningsprogram i 1.uge .uge 

– der trænes 2 gange på én uge 

20 min 15 min 10 min 5 min 10 min 5 min 

Astma 

Træningsprogram i 3. til 8.uge .uge 


20 min 15 min 10 min 5 min 10 min 5 min 10 min 5 min 10 min 5 min 

Astma 

Træningsprogram i 13. til 16. uge 


Astma-spray 


anstrengende 

19 

Meget 18 

anstrengende 

17 


15 

Noget 14 


12 

Ret let 

11 

10 

Meget let 

9 


7 

6 


Borg skala 


anstrengende 

19 

Meget 18 

anstrengende 

17 


15 

Noget 14 


12 

Ret let 

11 

10 

Meget let 

9 


7 

6 

Borg skala 


anstrengende 

19 

Meget 18 



15 

Noget 14 


12 

Ret let 

11 

10 

Meget let 

9 


7 

6 

Borg skala 

Astma-spray 

Astma 

Træningsprogram i 2.uge .uge 

– der trænes 3 gange per uge 

20 min 15 min 10 min 5 min 10 min 5 min 10 min 5 min 

Astma-spray 

Astma 

Træningsprogram i 9. til 12.uge .uge 



Astma 

Alternativt træningsprogram efter 13.uge .uge 


Astma-spray 


anstrengende 

19 

Meget 18 

anstrengende 

17 


15 

Noget 14 


12 

Ret let 

11 

10 

Meget let 

9 


7 

6 

20 min 15 min 5 min 5 min 5min 5 min 5min 5 min 5 min 5min 


Litteratur 

1 National Institute of 

Health NHLaBI. 

Global initiative for 

asthma. NIH publication 

1995;(95):3659. 

2 Carlsen K, Carlsen K. 

Exercise-induced asthma. 

Paediatr Respir Rev 

2002; 3(2):154. 

3 Orenstein DM. 

The child and the adolescent 

athlete. In: Bar- 

Or O, editor. Asthma 

and sports. Blackwell 

Science, 1996: 433-454. 

4 Malkia E, Impivaara O. 

Intensity of physical activity 

and respiratory 

function in subjects 

with and without 

bronchial asthma. Scand 

J Med Sci Sports 1998; 

8(1):27-32. 

5 Clark CJ, Cochrane LM. 

Assessment of work 

performance in asthma 

for determination of 

cardiorespiratory fitness 

and training capacity. 

Thorax 1988; 

43(10):745-749. 

6 Garfinkel SK, Kesten S, 

Chapman KR, Rebuck 

AS. 

Physiologic and nonphysiologicdeterminants 

of aerobic fitness 

in mild to moderate 

asthma. Am Rev Respir 

Dis 1992; 145(4 Pt 1):741- 

745. 

7 Santuz P, Baraldi E, 

Filippone M, Zacchello F. 

Exercise performance in 

children with asthma: is 

it different from that of 

healthy controls? Eur 

Respir J 1997; 10(6):1254- 

1260. 

8 Ram FS, Robinson SM, 

Black PN. 

Effects of physical training 

in asthma: a systematic 

review. Br J Sports 

Med 2000; 34(3):162-167. 

9 Ram FS, Robinson SM, 

Black PN. 

Physical training for 

asthma. Cochrane 


2000;(2):CD001116. 

10 Ahmaidi SB, Varray AL, 

Savy-Pacaux AM, 

Prefaut CG. 


evaluation by the 

shuttle test in asthmatic 

subjects during aerobic 

training. Chest 1993; 

103(4):1135-1141. 

11 Cochrane LM, Clark CJ. 

Benefits and problems 

of a physical training 

programme for asthmatic 

patients. Thorax 

1990; 45(5):345-351. 

12 Fitch KD, Blitvich JD, 

Morton AR. 

The effect of running 

training on exercise-induced 

asthma. Ann 

Allergy 1986; 57(2):90- 

94. 

13 Girodo M, Ekstrand KA, 

Metivier GJ. 

Deep diaphragmatic 

breathing: rehabilitation 

exercises for the asthmatic 

patient. Arch Phys 


73(8):717-720. 

14 Sly RM, Harper RT, 

Rosselot I. 

The effect of physical 

conditioning upon asthmatic 

children. Ann 

Allergy 1972; 30(2):86- 

94. 

15) Swann IL, Hanson CA. 

Double-blind prospective 

study of the effect 

of physical training on 

childhood asthma. In: 

Oseid S, Edwards AM, 

editors. The asthmatic 

child - In play and sport. 

London: Pitman Books 

Ltd., 1983: 318-325. 

16 Varray AL, Mercier JG, 

Terral CM, Prefaut CG. 

Individualized aerobic 

and high intensity training 

for asthmatic children 

in an exercise readaptation 

program. Is 

training always helpful 

for better adaptation to 

exercise? Chest 1991; 

99(3):579-586. 

17 Varray AL, Mercier JG, 

Prefaut CG. 

Individualized training 

reduces excessive exercise 

hyperventilation in 

asthmatics. Int J Rehabil 

Res 1995; 18(4):297-312. 

18 Emtner M, Herala M, 

Stalenheim G. 

High-intensity physical 

training in adults with 

asthma. A 10-week rehabilitation 

program. 

Chest 1996; 109(2):323- 

330. 

19 Emtner M, Finne M, 

Stalenheim G. 

A 3-year follow-up of 

asthmatic patients participating 

in a 10-week 

rehabilitation program 

with emphasis on physical 

training. Arch Phys 


79(5):539-544. 

20 Tan RA, Spector SL. 

Exercise-induced asthma: 

diagnosis and management. 

Ann Allergy 

Asthma Immunol 2002; 

89(3):226-235.

CANCER

CANCER 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

I vor del af verden er cancer og hjerte-karsygdomme 

de vigtigste årsager til præmatur død. Cancer 

er benævnelsen for en gruppe sygdomme domineret 

af ukontrolleret cellevækst, hvilket resulterer i 

kompression, invasion og nedbrydning af nærliggende 

friskt væv. Maligne celler kan føres med 

blod eller lymfe til perifere organer og give anledning 

til sekundære kolonier = metastaser. Den tilgrundliggende 

fælles mekanisme for alle cancersygdomme 

er, at det genetiske materiale i en celle 

ændres = mutation. Dette kan forårsages af miljøpåvirkninger, 

f.eks. tobaksrygning, stråling, forurening, 

infektioner samt evt. ernæring. Mutationer 

kan medføre, at cellens egenskaber ændres, og at 

de mekanismer, som kontrollerer cellens livslængde, 

forstyrres. Dermed kan cancerceller leve 

uhindret og ukontrolleret. Symptomerne ved cancer 

er mangfoldige og afhænger af tumortype og - 

lokalisaton. Fælles for mange cancerformer er 

imidlertid vægttab, herunder tab af muskelmasse, 

samt træthed og nedsat fysisk formåen som følge 

af nedsat kondition og muskelatrofi. Almen sygdomsfølelse, 

dårlig appetit, krævende behandlingsregimener 

(operation, kemoterapi, strålebehandling 

og andet eller kombination heraf) samt vanskelig 

livssituation medfører fysisk inaktivitet. 

Kemoterapien medfører øget risiko for infektioner 

og bidrager til fysisk inaktivitet og dermed muskelmassetab 

og nedsat kondition. Det har været 

estimeret, at så meget som 1/3 af kræftpatienters 

dårlige fysiske tilstand kunne tilskrives fysisk inaktivitet 

(1). Træthed er et symptom, som ikke kun 

er knyttet til patienter med aktiv eller avanceret 

cancersygdom, men også findes hos radikalt behandlede 

patienter (2). Tilstanden påvirker patientens 

livskvalitet, og der er i disse år øget fokus på 

betydningen af fysisk aktivitet for cancerpatienters 

funktion og livskvalitet (3-6). 

Evidensbaseret grundlag for fysisk træning 

Mens der er tiltagende epidemiologisk evidens for, 

at en fysisk aktiv livsstil beskytter mod udvikling 

af coloncancer og muligvis mammacancer (7), er 

der ikke dokumentation for en direkte effekt af fysisk 

træning på cancerudvikling eller prognose. 

Målet for den fysiske træning af cancerpatienten er 

positiv effekt på kondition, muskelstyrke, psykisk 

velbefindende, angst, depression og livskvalitet i 

videste forstand. 

En review-artikel fra 2000 gennemgik 38 studier 

(8) omfattende 1.451 cancerpatienter, hvoraf halvdelen 

havde brystkræft (4;5;9-23). De fleste studier 

var interventionsstudier, men ikke alle (4;5;9- 

17;23;24). To studier var randomiserede kliniske 

interventionsforsøg (16;25). De fleste patienter var 

i kurative behandlingsprotokoller omfattende strålebehandling, 

kemoterapi, knoglemarvstransplantation 

eller hormonbehandling. Træningsprogrammer 

var typisk gang- og ergometercykeltræning 

ved moderat intensitet af 20-30 minutters varighed 

3-5 gange om ugen. Træningen startede både 

under og efter behandlingen og varede fra få uger 

til 6 måneder. Tværsnitsstudier, retrospektive studier 

(12;15;17) og interventionsstudier (4;5;16;19) 

viste konsistent positiv effekt af træning af patienter 

med brystkræft. Der fandtes således øget kondition, 

muskelstyrke og vægt, reduceret kvalme og 

træthed samt bedring i psykologiske parametre såsom 

selvtillid og tilfredshed. Samme effekt er fundet 

ved træning af patienter med coloncancer, maligne 

blodsygdomme og solide svulster (8;26). Et 

klinisk randomiseret træningsinterventionsstudium, 

omfattende 123 patienter med brystkræft fra 

2001 (27), fandt ligeledes positiv effekt af 6 måneders 

aerob træning på kondition og fysisk formåen. 



Den fysiske træning skal individualiseres og superviseres 

og omfatter både aerob træning og styrketræning. 

Cancerpatienten, der har afsluttet behandling, 

er præget af træthed samt fysisk og evt. 

psykisk svaghed. Vi anbefaler aerob fysisk aktivitet, 

der starter ved lav intensitet og gradvist øges til 

moderat intensitet, ligesom varigheden af den fysiske 

aktivitet øges gradvist. Den aerobe træning 

kombineres med styrketræning, der ligeledes starter 

ved lav mængde og lav belastning. Den gruppe 

af cancerpatienter, der er under behandling, er så 

heterogen, at vi må indskrænke os til at nævne, at 

superviseret træning kan gennemføres, men at relative 

og absolutte kontraindikationer skal overholdes. 


Fysisk aktivitet forbedrer konditionen og muskelstyrken, 

hvilket afhjælper trætheden og øger den 

fysiske formåen. Det er muligt, at fysisk træning 

øger patientens selvtillid og psykiske velvære. 

Ordination 

Cancerpatienten, der har afsluttet 

behandling 

Denne patient vil typisk have lav kondition og 

ringe muskelstyrke. Følgende program rekommanderes: 

– De første 4 uger startes med opvarmning på 

cykel i 10 minutter ved Borg skala 10-12. 

– Herefter øges intensiteten til Borg skala 15-16 

i 3 minutter, herefter 2 minutter ved Borg skala 

12; denne sekvens gentages 2 gange den første 

uge, 3 gange den anden uge og 4 gange den 

tredje uge. Der trænes 2 gange om ugen den 

første uge og derefter 3 gange om ugen anden 

og tredje uge. 

– Fra fjerde til ottende uge gentages programmet 

fra tredje uge. 

– Konditionstest udføres før og efter 2 måneder, 

og hvis konditionen er acceptabel, bibeholdes 

træningen som ovenfor, men med reduktion af 

varigheden af træning ved den lave intensitet. 

For den, der fortsat har lav kondition, trænes 

nu i sekvenser af Borg skala 17-18 i 3-4 minutter, 

herefter 1-2 minutter ved Borg skala 12. 

Denne sekvens gentages 3 gange. Der trænes 3 

gange om ugen. Ny konditionstest efter en måned. 


Der er vist et eksempel på progressiv styrketræning 

i Figur 15-21. 

Styrketræning af ben kan foregå ved, at en del af 

cyklingen foregår med høj belastning som udføres 

i 30 sek. 3-5 gange med 30 sek. hvile uden belastning. 

Denne træning kan afslutte konditionstræningen 

1 gang om ugen. Herudover kan der inkorporeres 

elementer fra styrketræningsprogrammet, 

se II.D. 

Fysisk træning af cancerpatienter, der er 

under behandling 

Selv indlagte og sengeliggende patienter kan profitere 

af træning (23), men der er sparsom information 

om fysisk træning under pågående kemoterapi 

eller strålebehandling. Det er vigtigt at understrege, 

at denne patientgruppe er så heterogen, at 

det ikke har mening at fremsætte rigoristisk forslag. 

For mange, specielt ældre, cancerpatienter 

bør der fokuseres på at bevare mobilitet og funktion. 


Patienter i kemoterapi eller strålebehandling med 

leukocytkoncentration under 0,5 × 10(9)/l, hæmoglobin 

under 6 mmol/l, thrombocytkoncentration 

under 20 × 10(9)/l, temp >38°C bør ikke træne. 

Patienter med knoglemetastaser bør ikke udføre 

styrketræning med høj belastning. Ved infektion 

anbefales træningspause til minimum en dags 

symptomfrihed, hvorefter træningen langsomt 

genoptages.

Figur 15-21 

Cancer 

Træningsprogram i 1. uge 

Der trænes 2 gange om ugen 

10 min opvarmning, 3 min anstrengende, 2 min noget anstrengende, 

Borg skala gentages 2 gange, 5 min nedvarmning 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Cancer 

Træningsprogram i 3.-8. uge 




20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Cancer 

Træningsprogram 13. uge og fremover 



Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Cancer 

Alternativt træningsprogram 9. uge og fremover 


10 min opvarmning, 4 min meget anstrengende, 1 min noget 

Borg skala anstrengende, gentages 3 gange, 5 min nedvarmning 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Cancer 





20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Cancer 

Træningsprogram 9.-12. uge såfremt konditionen er 

acceptabel 



Borg skala 


20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Cancer 




Borg skala 

anstrengende, gentages 3 gange, 5 min nedvarmning 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Litteratur 

1 Dietz JH, . 

Rehabilitaion oncology. 

New York: Wiley, 1981. 

2 Loge JH, Abrahamsen 

AF, Ekeberg O, Kaasa S. 

Hodgkin’s disease survivors 

more fatigued than 

the general population. 

J Clin Oncol 1999; 

17(1):253-261. 

3 Thune I. 

Physical exercise in rehabilitation 

program for 

cancer patients? J 

Altern Complement 

Med 1998; 4(2):205-207. 

4 Courneya KS, 

Friedenreich CM. 

Physical exercise and 

quality of life following 

cancer diagnosis: a literature 

review. Ann 

Behav Med 1999; 

21(2):171-179. 

5 Courneya KS, Mackey 

JR, Jones LW. 

Coping with cancer experience: 

can physical 

exercise help? The 

Physicial and 

Sportsmedicine 2000; 

28:49-73. 

6 Dimeo FC. 


cancer-related fatigue. 

Cancer 2001; 92(6 

Suppl):1689-1693. 

7 Thune I, Furberg AS. 


cancer risk: dose-response 




2001; 33(6 Suppl):S530- 

S550. 

8 Thune I, Smeland S. 

[Is physical activity important 

in treatment 

and rehabilitation of 

cancer patients?]. 

Tidsskr Nor Laegeforen 

2000; 120(27):3302- 

3304. 

9 Winningham ML, 

MacVicar MG. 

The effect of aerobic 

exercise on patient reports 

of nausea. Oncol 

Nurs Forum 1988; 

15(4):447-450. 

10 MacVicar MG, 

Winningham ML. 

Promoting the functional 

capacity of cancer 

paitents. Cancer 

Bulletin 1986; 38:235- 

239. 

11 Mock V, Burke MB, 

Sheehan P, Creaton EM, 

Winningham ML, Mc- 

Kenney-Tedder S et al. 

A nursing rehabilitation 

program for women 

with breast cancer receiving 

adjuvant chemotherapy. 

Oncol Nurs 

Forum 1994; 21(5):899- 

907. 

12 Bremer BA, Moore CT, 

Bourbon BM, Hess DR, 

Bremer KL. 

Perceptions of control, 

physical exercise, and 

psychological adjustment 

to breast cancer 

in South African women. 

Ann Behav Med 

1997; 19(1):51-60. 

13 Dimeo FC, Tilmann MH, 

Bertz H, Kanz L, 

Mertelsmann R, Keul J. 

Aerobic exercise in the 

rehabilitation of cancer 

patients after high dose 

chemotherapy and 

autologous peripheral 

stem cell transplantation. 

Cancer 1997; 

79(9):1717-1722. 



Relationship between 

exercise pattern across 

the cancer experience 

and current quality of 

life in colorectal cancer 

survivors. J Altern 

Complement Med 1997; 

3(3):215-226. 



Relationship between 

exercise during cancer 

treatment and current 

quality of life in survivors 

of breast cancer. J 

Psychosocial Oncology 

1997; 5:120-127. 

16 Segar ML, Katch VL, 

Roth RS, Garcia AW, 

Portner TI, Glickman SG 

et al. 

The effect of aerobic 

exercise on self-esteem 

and depressive and anxiety 

symptoms among 

breast cancer survivors. 

Oncol Nurs Forum 1998; 

25(1):107-113. 

17 Pinto BM, Maruyama 

NC, Engebretson T.O., 

Thebarge RW. 

Participation in exercisde, 

mood, and coping in 

survivors of early stage 

breast cancer survivors. 

J Psychosocial 

Oncology 1998; 16:45- 

58. 

18 Durak EP, Lily PC. 

The application of an 

exercise and wellness 

program for cancer patients; 

a preliminary 

outcome report. J 

Strength Conditioning 

1998; 12:3-6. 

19 Schulz KH, Szlovak C, 

Schulz H, Gold S, 

Brechtel L, Braumann M 

et al. 

[Implementation and 

evaluation of an ambulatory 

exercise therapy 

based rehabilitation 

program for breast cancer 

patients]. 

Psychother Psychosom 

Med Psychol 1998; 48(9- 

10):398-407. 

20 Dimeo F, Rumberger BG, 

Keul J. 

Aerobic exercise as therapy 

for cancer fatigue. 


1998; 30(4):475-478. 

21 Derman WE, Coleman 

KL, Noakes TD. 

Effects of exercise training 


cancer who have undergone 

chemotherapy. 


1999; 31:368. 

22 Keats MR, Courneya KS, 

Danielsen S, Whitsett SF. 

Leisure-time physical 

activity and psychosocial 

well-being in adolescents 

after cancer diagnosis. 

J Pediatr Oncol 

Nurs 1999; 16(4):180-188. 

23 Dimeo FC, Stieglitz RD, 

Novelli-Fischer U, 

Fetscher S, Keul J. 

Effects of physical activity 

on the fatigue and 

psychologic status of 

cancer patients during 

chemotherapy. Cancer 

1999; 85(10):2273-2277. 

24 Sant M, Capocaccia R, 

Verdecchia A, Gatta G, 

Micheli A, Mariotto A 

et al. 

Comparisons of coloncancer 

survival among 

European countries: The 

Eurocare Study. Int J 

Cancer 1995; 63(1):43-48. 

25 Rohan TE, Fu W, Hiller 

JE. 


survival from breast 

cancer. Eur J Cancer 

Prev 1995; 4:419-424. 


Friedenreich CM, 

Quinney HA, Fields AL, 

Jones LW, Fairey AS. 

A randomized trial of 

exercise and quality of 

life in colorectal cancer 

survivors. Eur J Cancer 

Care (Engl ) 2003; 

12(4):347-357. 

27 Segal R, Evans W, 

Johnson D, Smith J, 

Colletta S, Gayton J et 

al. 

Structured exercise improves 

physical functioning 

in women with stages 

I and II breast cancer: 

results of a randomized 

controlled trial. J 

Clin Oncol 2001; 

19(3):657-665.

CLAUDICATIO INTERMITTENS

CLAUDICATIO INTERMITTENS 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Det skønnes, at mindst 4% af alle danskere over 

65 år har perifer arteriosklerose, der hos halvdelen 

giver anledning til intermitterende smerter (claudicatio 

intermittens). Hos en mindre del af patienterne 

progredierer den perifere arteriosklerose og 

resulterer i hvilesmerter og ulcerationer. Der er i 

dag international konsensus om, at fysisk træning 

er væsentlig i behandlingen af patienter med claudicatio 

(1). Dette er i tråd med erkendelsen af, at 

den medikamentelle behandling af sygdommen 

har begrænset effektivitet. Med tiltagende sværhedsgrad 

af claudicatio intermittens nedsættes 

funktionsniveauet. Efterhånden medfører de tiltagende 

smerter ved gang og angsten for at bevæge 

sig, at patienterne får en stillesiddende livsform og 

social isolation. Dette fører på sigt til dekonditionering 

og udvikling af muskelatrofi samt progression 

af arteriosklerose. Der opstår således en ”ond 

cirkel” med dekonditionering, smerter, angst og 

social isolation som de vigtigste komponenter. 

Fysisk aktivitet griber ind i denne onde cirkel ved 

direkte at påvirke sygdomspatogenese, ved at øge 

kondition og muskelstyrke, ændre smertetærskel 

og formentlig smerteoplevelse, forebygge angst og 

forebygge sygdomsprogression. 


træning 

Der er stærk evidens for effekten af fysisk træning 

ved claudicatio intermittens. Der foreligger således 

et Cochrane-review fra 2000 (2) baseret på 10 randomiserede 

træningsstudier (3-12) og et systematisk 

review fra 1998 (13;14) baseret ligeledes på 10 

randomiserede studier (4-7;9;11;15-18), hvoraf 8 

studier indgår i det omtalte Cochrane-review (4- 

11). En metaanalyse omfattende 21 studier blev 

publiceret i 1995 (19). Review-artiklerne når til 

samme konklusioner: Fysisk træning øger gangdistancen 

til smertedebut med 179% eller 225 m og 

den maksimale gangdistance med 122% eller 398 

m (19) eller 150% (74-230%) (2). Et nyligt publiceret, 

kontrolleret, randomiseret studium undersøgte 

effekten af træning 3 gange om ugen i 6 måneder 

efterfulgt af træning 2 gange om ugen i 

yderligere 12 måneder (20). De første 6 måneders 

træning resulterede i markant øgning i daglig aktivitet, 

gangdistance og smertegrænse, som blev vedligeholdt 

af det mindre intense træningsprogram i 

de efterfølgende måneder. Der var markant bedring 

i forhold til kontrolgruppen. Der er positiv 

effekt af træningen på kardiovaskulære risikomarkører 

(1). 

Et kontrolleret studium sammenlignede fysisk træning 

med perkutan transluminal angioplastik 

(PTA) og fandt ingen signifikant forskel efter 6 

måneder (4). En review-artikel af Chong (21) vurderede 

resultaterne af fysisk træning (9 studier, 

294 patienter) og PTA (12 studier, 2.071 patienter). 

Forfatterne konkluderede, at det principielt 

var umuligt at sammenligne effekten af to behandlinger 

i et ikke-kontrolleret design, men rapporterede, 

at effekten af PTA var lidt bedre end træning, 

men at der ved PTA var risiko for alvorlige 

bivirkninger. 

Et randomiseret studium sammenlignede effekten 

af 1) fysisk træning alene, 2) kirurgi, og 3) fysisk 

træning + kirurgi. Alle grupper opnåede samme 

effekt på gangdistance, men der var bivirkninger 

hos 18%, der modtog kirurgisk behandling (10). 

Et randomiseret studium sammenlignede effekten 

af fysisk træning og antitrombotisk behandling 

(11). Der var signifikant større forbedring af gangdistance 

i den gruppe, der trænede (86%) end i 

den gruppe, der fik medicinsk behandling (38%). 

En metaanalyse fandt, at træningsprogrammer var 

betydeligt billigere end både kirurgi og PTA (22). 



Langt de fleste studier vurderer udelukkende effekten 

af gangtræning, mens der savnes information 

vedrørende andre træningsformer. Et studium 

viste god effekt af at gå stavgang i forhold til en 

kontrolgruppe, der ikke trænede (23). Stavgang 

betyder, at man går med stave i begge hænder, som 

dels giver støtte, dels indebærer at man bruger 

overkroppen til at sætte af med. Dermed opnås en 

samlet større belastning. Der er ringe information 

om betydningen af ganghastighed eller intensitet, 

men stærke indikationer på at effekten øges, hvis 

der trænes til iskæmisymptomer. Kontrollerede 

studier påpeger vigtigheden af, at træningen er superviseret 

(18). Effekten af træningen øges ved 

samtidig rygeophør (24). 


Fysisk træning af patienter med hjerteinsufficiens 

øger lokal produktion af vækstfaktoren vascular 

endothelial growth factor (VEGF) (25), som inducerer 

dannelsen af kollateraler og dermed øget 

blodgennemstrømning. VEGF-formation stimuleres 

af muskelkontraktioner under iskæmi. Dette er 

formentlig en væsentlig mekanisme, der også forklarer 

betydningen af, at der skal trænes ud over 

smertegrænsen. Imidlertid demonstreres der klinisk 

effekt af træning, der ikke påvirker ankeltryk 

(26), og der er generelt en dårlig korrelation 

mellem ankeltryk og forbedring af gangdistancen 

(6). Fysisk aktivitet øger endotelfunktionen i 


underekstremiteterne (27). Vi antager, at effekten 

af den fysiske træning i høj grad er knyttet til forbedret 

kondition og øget muskelstyrke. Herudover 

er det sandsynligt, at patienten opnår en psykologisk 

effekt ved at erfare, at smertegrænsen kan 

overskrides, og følgelig ændres smerteperceptionen. 

Ordination 

Den fysiske aktivitet skal fortrinsvis være gangtræning, 

som superviseres ved regelmæssigt fremmøde 

hos terapeut. Herudover kan træningen ofte foregå 

i det hjemlige miljø. Der skal trænes mindst 3 dage 

om ugen. Gangen skal forceres ud over smertedebut 

efterfulgt af hvile til smerterne er forsvundet, 

hvorefter gangtræningen genoptages. Der skal trænes 

mindst 30 minutter pr. gang. Træningen skal 

være livslang, superviseret i 6 måneder. Feedback 

består i, at patienten fører dagbog over gangdistance 

og distance/tid til smertedebut samt træningshyppighed. 

Gangdistancen testes før og efter 3 

måneder, herefter årligt. 

Ved cykeltræning er der chance for, at der ikke opstår 

iskæmiske smerter. Dette er baggrunden for at 

fremhæve gangtræningen. Vælges cykeltræning, 

skal patienten instrueres i at trampe med forfoden. 

I øvrigt gælder samme træningsprincipper som for 

gang. 


Ingen generelle.

Litteratur 

1 TASC. 

Management of peripheral 

arterial disease. 

Eur J Vasc Endovasc Surg 

2000; 19(Suppl. A):S1- 

S250. 

2 Leng GC, Fowler B, Ernst 

E. 

Exercise for intermittent 

claudication. 


Rev 

2000;(2):CD000990. 

3 Ciuffetti G, Paltriccia R, 

Lombardini R, Lupattelli 

G, Pasqualini L, 

Mannarino E. 

Treating peripheral arterial 

occlusive disease: 

pentoxifylline vs exercise. 

Int Angiol 1994; 

13(1):33-39. 

4 Creasy TS, McMillan PJ, 

Fletcher EW, Collin J, 

Morris PJ. 

Is percutaneous transluminal 

angioplasty better 

than exercise for 

claudication? 

Preliminary results from 

a prospective randomised 

trial. Eur J Vasc Surg 

1990; 4(2):135-140. 

5 Dahllof AG, Bjorntorp P, 

Holm J, Schersten T. 

Metabolic activity of 

skeletal muscle in patients 

with peripheral arterial 

insufficiency. Eur J 

Clin Invest 1974; 4(1):9- 

15. 

6 Hiatt WR, Regensteiner 

JG, Hargarten ME, 

Wolfel EE, Brass EP. 

Benefit of exercise conditioning 

for patients 

with peripheral arterial 

disease. Circulation 

1990; 81(2):602-609. 

7 Hiatt WR, Wolfel EE, 

Meier RH, Regensteiner 

JG. 

Superiority of treadmill 

walking exercise versus 

strength training for patients 

with peripheral 

arterial disease. 

Implications for the 

mechanism of the training 

response. 


90(4):1866-1874. 

8 Holm J, Dahllof AG, 

Bjorntorp P, Schersten T. 

Enzyme studies in muscles 

of patients with 

intermittent claudication. 

Effect of training. 


Suppl 1973; 128:201- 

5.:201-205. 

9 Larsen OA, Lassen NA. 

Effect of daily muscular 

exercise in patients with 

intermittent claudication. 

Lancet 1966; 

%19;2(7473):1093-1096. 

10 Lundgren F, Dahllof AG, 

Schersten T, Bylund- 

Fellenius AC. 

Muscle enzyme adaptation 

in patients with peripheral 

arterial insufficiency: 

spontaneous 

adaptation, effect of 

different treatments 

and consequences on 

walking performance. 

Clin Sci (Lond) 1989; 

77(5):485-493. 

11 Mannarino E, Pasqualini 

L, Innocente S, 

Scricciolo V, Rignanese 

A, Ciuffetti G. 

Physical training and 

antiplatelet treatment 

in stage II peripheral arterial 

occlusive disease: 

alone or combined? 

Angiology 1991; 

42(7):513-521. 

12 Tisi P, Shearman C. 

The impact of treatment 

of intermittent 

claudication on subjective 

health of the patient. 

Health Trends 1998; 

30:109-114. 

13 Brandsma JW, Robeer 

BG, van den HS, Smit B, 

Wittens CH, 

Oostendorp RA. 

The effect of exercises 

on walking distance of 

patients with intermittent 

claudication: a study 

of randomized clinical 

trials. Phys Ther 

1998; 78(3):278-286. 

14 Robeer GG, Brandsma 

JW, van den Heuvel SP, 

Smit B, Oostendorp RA, 

Wittens CH. 


intermittent claudication: 

a review of the 

quality of randomised 

clinical trials and evaluation 

of predictive factors. 

Eur J Vasc 

Endovasc Surg 1998; 

15(1):36-43. 

15 Kiesewetter H, Blume J, 

Jung F, Gerhards M, 

Leipnitz G. 

[Training by walking and 

drug therapy of peripheral 

arterial occlusive 

disease]. Vasa Suppl 

1987; 20:384-7.:384-387. 

16 Ernst EE, Matrai A. 

Intermittent claudication, 

exercise, and blood 

rheology. Circulation 

1987; 76(5):1110-1114. 

17 Lundgren F, Dahllof AG, 

Lundholm K, Schersten 

T, Volkmann R. 

Intermittent claudication--surgicalreconstruction 

or physical training? 

A prospective randomized 

trial of treatment efficiency. 

Ann Surg 1989; 

209(3):346-355. 

18 Regensteiner JG, Steiner 

JF, Hiatt WR. 

Exercise training improves 

functional status in 

patients with peripheral 

arterial disease. J Vasc 

Surg 1996; 23(1):104-115. 

19 Gardner AW, Poehlman 

ET. 

Exercise rehabilitation 

programs for the treatment 

of claudication 

pain. A meta-analysis. 

JAMA 1995; 274(12):975- 

980. 

20) Gardner AW, Katzel LI, 

Sorkin JD, Goldberg AP. 

Effects of long-term exercise 

rehabilitation on 

claudication distances 

in patients with peripheral 

arterial disease: a 


trial. J Cardiopulm 

Rehabil 2002; 22(3):192- 

198. 

21 Chong PF, Golledge J, 

Greenhalgh RM, Davies 

AH. 

Exercise therapy or angioplasty? 

A summation 

analysis. Eur J Vasc 

Endovasc Surg 2000; 

20(1):4-12. 

(22) de Vries SO, 

Visser K, de Vries JA, 

Wong JB, Donaldson 

MC, Hunink MG. 

Intermittent claudication: 

cost-effectiveness 

of revascularization versus 

exercise therapy. 

Radiology 2002; 

222(1):25-36. 

23 Langbein WE, Collins 

EG, Orebaugh C, 

Maloney C, Williams KJ, 

Littooy FN et al. 

Increasing exercise tolerance 

of persons limited 

by claudication pain 

using polestriding. J 

Vasc Surg 2002; 

35(5):887-893. 

24 Jonason T, Ringqvist I. 

Prediction of the effect 

of training on the walking 

tolerance in patients 

with intermittent 

claudication. Scand J 

Rehabil Med 1987; 

19(2):47-50. 

25 Gustafsson T, Bodin K, 

Sylven C, Gordon A, 

Tyni-Lenne R, Jansson E. 

Increased expression of 

VEGF following exercise 

training in patients with 

heart failure. Eur J Clin 

Invest 2001; 31(4):362- 

366. 

26 Tan KH, De Cossart L, 

Edwards PR. 

Exercise training and 

peripheral vascular 

disease. Br J Surg 2000; 

87(5):553-562. 

27 Gokce N, Vita JA, Bader 

DS, Sherman DL, Hunter 

LM, Holbrook M et al. 

Effect of exercise on 

upper and lower extremity 

endothelial function 

in patients with coronary 

artery disease. 

Am J Cardiol 2002; 

90(2):124-127. 


CYSTISK FIBROSE

CYSTISK FIBROSE 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Cystisk fibrose er den hyppigste autosomale recessive, 

arvelige, potentielt livstruende sygdom (1). 

Blandt den hvide race er incidensen én pr. 2.500 

personer. Cystisk fibrose er en systemsygdom, men 

det dominerende symptom er progredierende obstruktiv 

lungesygdom, som med tiden fører til respirationsinsufficiens 

og cor pulmonale (2). Den 

nedsatte lungefunktion begrænser den fysiske udfoldelse 

med nedsat kondition og muskelfunktion 

som konsekvens. Patienterne får ofte osteoporose 

(3) og diabetes (4). 


træning 

Der foreligger et Cochrane-review fra 2001 (5) baseret 

på 6 randomiserede kontrollerede studier (6- 

11) selekteret blandt 16 træningsstudier, i alt 184 

patienter med cystisk fibrose. Studierne var 

heterogene, og det var ikke muligt at analysere 

data under ét. Træningsvarighed var 1, 3, 12 og 36 

måneder. 

Der fandtes positiv effekt på konditionen. Et studium 

fandt, at lungefunktionen faldt mindre i 

gruppen, der trænede, end i kontrolgruppen, vurderet 

over 36 måneder. Det lille patientmateriale 

og studiernes kvalitet tillader ikke at drage stærke 

konklusioner. På den anden side er der heller ikke 

evidens for at miskreditere den fysiske træning, der 

allerede indgår som en del af behandlingstilbuddet 

til patienter med cystisk fibrose. 



og omfatter aerob træning, styrketræning 

og slimløsende fysisk aktivitet. 


Fysisk aktivitet bedrer konditionen og muskelstyrken, 

hvorved patienten bliver i stand til i højere 

grad at udfolde sig fysisk. Fysisk træning øger den 

pulmonale funktion ved at mobilisere sekret fra 

lungerne (12). Fysisk træning øger patientens selvtillid 

og psykiske velvære. Herudover beskytter 

træningen mod osteoporose. 

Ordination 

Patienter med astmatisk komponent skal 20 minutter 

forud for træningen behandles med beta-2agonist-spray. 

For de helt små børn (0-1 år) gælder det om at 

lege med børnene, så de rører sig så meget som 

muligt. Forældrene skal hoppe med børnene og 

snurre dem rundt og indimellem komprimere thorax 

med henblik på at løse slimen. Fra 1-4 års alderen 

leges der f.eks. tagfat og pudekamp og der 

danses og løbes med børnene. Børn i 5-10 års alderen 

kan deltage i organiseret gymnastik/leg. 

Legene skal styrke både konditionen og muskelstyrken. 

Fra 10 års alderen foreslås cirkeltræning i 

form af lokal muskeltræning på forskellige ”stationer”, 

således at alle vigtige muskelgrupper trænes. 

Ved at udføre disse øvelser i serie med korte pauser 

opnås også konditionstræning. 


Ved infektion anbefales træningspause til en dags 

symptomfrihed, hvorefter træningen langsomt 

genoptages. 


Litteratur 

1 Varlotta L. 

Management and care 

of the newly diagnosed 

patient with cystic fibrosis. 

Curr Opin Pulm 

Med 1998; 4(6):311-318. 

2 Davis PB, Drumm M, 

Konstan MW. 

Cystic fibrosis. Am J 

Respir Crit Care Med 

1996; 154(5):1229-1256. 

3 Ott SM, Aitken ML. 

Osteoporosis in patients 

with cystic fibrosis. 

Clin Chest Med 1998; 

19(3):555-567. 

4 Riggs AC, Seaquist ER, 

Moran A. 

Guidelines for the diagnosis 

and therapy of diabetes 

mellitus in cystic 

fibrosis. Curr Opin Pulm 

Med 1999; 5(6):378-382. 

5 Bradley J, Moran F. 

Physical training for cystic 

fibrosis. Cochrane 


2002;(2):CD002768. 

6 Cerny FJ. 

Relative effects of 

bronchial drainage and 

exercise for in-hospital 

care of patients with 

cystic fibrosis. Phys Ther 

1989; 69(8):633-639. 

7 Dodd ME, Moorcroft AJ, 

Webb AK. 

Improved fitness and 

decreased symptoms of 

muscle fatigue for upper 

and lower body following 

an individualised 

unsupervised home exercise 

training programme 

in adults with cystic 

fibrosis [abstract]. 

Pediatr Pulmonol 

1998;(Suppl. 17):347. 

8 Michel SH, Darbee JC, 

Pequignot E. 

Exercise, body composition 

and strength in cystic 

fibrosis [abstract]. 


1989;(Suppl. 4):116. 


9 Reisman JJ, Schniderman-Walker 

J, Corey M, 

Wikes D, Pedder L, 

Levison H et al. 

The role of an organised 

exercise program in CF - 

a 3 year study [abstract]. 


1995;(Suppl. 12):261. 

10 Selvadurai HC, van 

Asperen PP, Cooper PJ, 

Mellis CM, Blimkie CJ. 

A randomised controlled 

study of in-hospital 

exercise training programs 

in children with 

cystic fibrosis [abstract]. 


1999;(Suppl. 19):287-288. 

11 Turchetta A, Bella S, 

Calzolari A, Castro M, 

Ciuffetti C, et al. 

Effect of controlled 

physical activity on lung 

function test of cystic 

fibrosis children [abstract]. 

Proceedings of 

the 17th European 

Cystic Fibrosis 

Conference. 

Copenhagen: 1991. 

12 O’Neill PA, Dodds M, 

Phillips B, Poole J, Webb 

AK. 

Regular exercise and reduction 

of breathlessness 


cystic fibrosis. Br J Dis 

Chest 1987; 81(1):62-69.

DEPRESSION

DEPRESSION 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Omkring 500.000 danskere bliver ramt af en svær 

depression i løbet af deres liv, prævalensen er 6%. 

Endnu flere oplever mildere former for depression. 

Kvinder rammes dobbelt så hyppigt som mænd. 

Nogle deprimerede føler sig kede af det eller triste, 

mens andre har svært ved at føle noget overhovedet; 

et kardinalsymptom er træthed. En deprimeret 

person plages ofte af skyldfølelse og selvbebrejdelser 

over ikke at slå til eller over ting, vedkommende 

har gjort forkert på et tidligere tidspunkt. 

Nogle har søvnproblemer. Andre plages af pinefuld 

indre uro, rastløshed og angst, som gør, at de 

ikke kan finde hvile. Appetitten er under en depression 

ofte nedsat. I enkelte tilfælde ses det 

modsatte – stærkt forøget appetit specielt efter 

kulhydratrige madvarer. Nedenfor er gengivet 

WHO’s definition på en depression, der kræver 

behandling. Symptomerne skal være til stede hver 

dag eller næsten hver dag hele dagen gennem 

mindst 14 dage. Mindst 2 af følgende symptomer: 

1) Følelse af nedtrykthed, 2) markant nedsat 

lyst/interesser, 3) reduceret energi, svær træthed. 

Samt mindst 2 af følgende: 1) Nedsat selvtillid eller 

selvfølelse, 2) selvbebrejdelser, svær skyldfølelse, 

3) tanker om død eller selvmord, 4) tænke- og 

koncentrationsbesvær, 5) svær indre uro eller modsat: 

hæmning, 6) søvnforstyrrelser, 7) betydningsfulde 

ændringer i vægt eller appetit. Opfylder man 

2 af de første kriterier og 2 af de næste, har man 

en mild depression. Til en moderat depression hører 

mindst 4 af symptomerne fra den anden gruppe. 

En svær depression har alle 3 symptomer fra 

første gruppe og 5 af symptomerne fra sidste gruppe. 


Der er nogen evidens for en positiv effekt af fysisk 

træning som tillæg til den medicinske behandling 

af milde og moderat svære depressioner. Der foreligger 

en metaanalyse fra 2001 (1) omfattende 14 

studier publiceret i 16 artikler (2-16). Når en 

gruppe, der fik fysisk træning, blev sammenlignet 

med en kontrolgruppe, der ikke fik behandling, 

var der signifikant effekt på depressionssymptomer 

(Becks depressionsskala) (-7,3 CI –10,0; -4,6). 

Effekten var sammenlignelig med effekten af kognitiv 

terapi (1). Forfatterne til metaanalysen (1) 

finder, at det er vanskeligt at konkludere vedrørende 

effekten af fysisk træning pga. studiernes metodologiske 

svaghed. Dette udsagn er delvist blevet 

modsagt (17). 

En omfattende undersøgelse inkluderede 156 personer 

over 50 år med depression af svær grad. 

Patienterne blev randomiseret til 4 måneders aerob 

fysisk træning, 4 måneders behandling med antidepressiv 

medicinsk behandling (sertraline) eller 4 

måneders behandling i form af både sertraline og 

fysisk træning (2). Den medicinske behandling 

havde hurtigere indsættende effekt, men efter 4 

måneder var der ingen forskel mellem de 3 grupper, 

hvad angik depressionssymptomer (2). 

Patienterne blev atter undersøgt efter 10 måneder 

(18). Ved denne kontrol var der betydeligt lavere 

grad af depressionssymptomer og færre tilfælde af 

tilbagefald i den gruppe, der trænede. Når hele 

gruppen blev analyseret under ét ved hjælp af 

multivariatanalyse, var der reduceret risiko for depressionssymptomer, 

hvis patienten trænede på 

eget initiativ (odds ratio = 0,49, p = 0,0009). 

Sidstnævnte udelukker naturligvis ikke, at de 

mindst depressive havde mest lyst til at træne. 

Metaanalysen fandt ikke forskel i effekten af aerob 

og ikke-aerob fysisk træning i lighed med studier, 

der sammenlignede forskellige træningsformer 

(19-22). Der er mangel på studier, der evaluerer en 

mulig dosisrespons på effekt på depressionssymptomer 

(23). Et omfattende klinisk kontrolleret, 

randomiseret træningsforsøg evaluerer effekten af 

5 forskellige træningsregimer med varierende træningsintensitet 

og træningsmængde. Protokollen 


er publiceret (24), men resultaterne foreligger endnu 

ikke. Siden metaanalysen har vi ikke identificeret 

nye randomiserede, kontrollerede træningsstudier. 



og omfatter både aerob træning og styrketræning. 

Træningen kan med fordel foregå på små 

hold. Vi anbefaler aerob fysisk aktivitet, der starter 

ved lav intensitet og gradvist øges til moderat intensitet, 

ligesom varigheden af den fysiske aktivitet 

øges gradvist. Den aerobe træning kombineres 

med styrketræning, der ligeledes starter ved lav 

mængde og belastning. På grund af beskeden evidens 

anbefaler vi, at træning benyttes som et addendum 

til den medicinske behandling. Ved mild 

depression kan fysisk aktivitet alene forsøges, men 

det er vigtigt, at patienten følges med tætte lægebesøg. 


Den positive effekt på depression antages at være 

multifaktoriel (25). I den vestlige verden anses det 

for sundt at være fysisk aktiv, og den depressive 

person, der motionerer, kan forvente positiv feedback 

fra omverdenen og social kontakt (26). Det 

er en normal foreteelse at dyrke motion, hvorved 

en ringslutning kan opstå: Den der motionerer, føler 

sig normal. Hvis man er fysisk aktiv ved relativt 

høj intensitet, er det svært samtidigt at tænke/spekulere 

meget, og den fysiske aktivitet kan benyttes 

som afledning af triste tanker. Depressive personer 

lider ofte af træthed og uoverkommelighedsfølelse, 

hvilket kan medføre fysisk inaktivitet og tab af 

kondition og dermed øget træthed. Fysisk aktivitet 


øger konditionen og muskelstyrken og dermed det 

fysiske velvære. Der er herudover en række teorier 

om, at hormonændringerne under fysisk aktivitet 

kan påvirke sindsstemningen. Dette gælder f.eks. 

betaendorfin-niveauet og monoamin-koncentrationerne 

(27). Nogle depressive lider af angst med 

følelse af indre uro. Under fysisk aktivitet stiger 

pulsen, og man sveder. At opleve disse fysiologiske 

ændringer i forbindelse med normal fysisk udfoldelse, 

kan tænkes at give den depressive/angste 

person den vigtige erfaring, at det ikke er farligt at 

have høj puls, svede etc. 

Ordination 

Superviseret, progressiv aerob træning eller styrketræning 

så vidt muligt dagligt. Den aerobe træning 

kan være gang/løb, cykling eller svømning. Den 

fysiske aktivitet monitoreres, således at patienten 

gradvis kommer op på Borg skala 15-16. Initialt 

trænes på Borg skala 12-13 i 10-20 min med gradvis 

øgning til Borg skala 15-16 til i alt træning i 30 

min. Figur 23-26 viser et eksempel på et progressivt 

konditionstræningsprogram. 

Styrketræning kan foregå som beskrevet i II.D, og 

gentages 2-3 gange om ugen. Patientens kondition 

og muskelstyrke testes initialt og efter 3 måneder. 

Ved tilfredsstillende styrke og konditionsniveau 

fortsætter man med den tidligere træning. Ved 

utilfredsstillende resultat øges intensiteten/belastningen. 


Ingen.

Figur 23-26 

Depression 


Der trænes så vidt muligt dagligt 


Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Depression 





20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Depression 





20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Depression 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Litteratur 

1 Lawlor DA, Hopker SW. 

The effectiveness of exercise 

as an intervention 

in the management 

of depression: systematic 

review and meta-regression 

analysis of randomised 

controlled trials. 

BMJ 2001; 

322(7289):763-767. 

2 Blumenthal JA, Babyak 

MA, Moore KA, 

Craighead WE, Herman 

S, Khatri P et al. 


on older patients 

with major depression. 


159(19):2349-2356. 

3 Singh NA, Clements 

KM, Fiatarone MA. 


trial of progressive 

resistance training in 

depressed elders. J 


Sci 1997; 52(1):M27-M35. 

4 Veale D, Le Fevre K, 

Pantelis C, de S, V, Mann 

A, Sargeant A. 

Aerobic exercise in the 

adjunctive treatment of 

depression: a randomized 

controlled trial. J R 

Soc Med 1992; 

85(9):541-544. 

5 Aerobic exercise in the 

adjunctive treatment of 

depression: a randomised 

controlled trial 

[abstract]. London: 

Sports Council and 

Health Education 

Authoroty, 1988. 

6 McNeil JK, LeBlanc EM, 

Joyner M. 

The effect of exercise 

on depressive symptoms 

in the moderately 

depressed elderly. 

Psychol Aging 1991; 

6(3):487-488. 

7 Exercise as a treatment 

for moderate depression 

in the UK National 

Health Servic 

[abstract]. London: 

Sports Council and 

Health Education 

Authority, 1988. 

8 Doyne EJ, Ossip-Klein 

DJ, Bowman ED, Osborn 

KM, McDougall-Wilson 

IB, Neimeyer RA. 

Running versus weight 

lifting in the treatment 

of depression. J Consult 


55(5):748-754. 

9 Fremont J, Wilcoxon 

Craighead L. 

Aerobic exercise and 

cognitive therapy in the 

treatment of dysphoric 

moods. Cognitive Ther 

Res 1987; 11:241-251. 

10 Epstein D. 

Aerobic activity versus 

group cognitive therapy: 

an evaluative study 

of contrasting interventions 

for the alleviation 

of clinical depressen 

[dissertation]. Reno: 

University of Nevada, 

1986. 

11 Martinsen EW, Medhus 

A, Sandvik L. 

Effects of aerobic exercise 

on depression: a 

controlled study. Br 

Med J (Clin Res Ed) 1985; 

291(6488):109. 

12 Klein MH, Greist JH, 

Gurman RA, Neimeyer 

RA, Lesser DP, Bushnell 

NJ et al. 

A comparative outcome 

study of group psychotherapy 

vs. exercise treatments 

for depression. 

Int J Ment Health 1985; 

13:148-177. 

13 McCann IL, Holmes DS. 

Influence of aerobic exercise 

on depression. J 

Pers Soc Psychol 1984; 

46(5):1142-1147. 

14 Reuter M, Mutric N, 

Harris DV. 

Running as an adjunct 

to counseling in the treatment 

of depression 

[dissertation]. 

Pennsylvania: 

Pennsylvania State 


15 A comparison on Beck’s 

cognitive therapy and 

jogging as treatments 

for depression [dissertation]. 

Missoula: University of 

Montana, 1981. 

16 Greist JH, Klein MH, 

Eischens RR, Faris J, 

Gurman AS, Morgan 

WP. 

Running as treatment 

for depression. Compr 

Psychiatry 1979; 20(1):41- 

54. 

17 Brosse AL, Sheets ES, 

Lett HS, Blumenthal JA. 

Exercise and the treatment 

of clinical depression 

in adults: recent 

findings and future directions. 

Sports Med 

2002; 32(12):741-760. 

18 Babyak M, Blumenthal 

JA, Herman S, Khatri P, 

Doraiswamy M, Moore 

K et al. 

Exercise treatment for 

major depression: maintenance 

of therapeutic 

benefit at 10 months. 

Psychosom Med 2000; 

62(5):633-638. 

19 Bosscher RJ. 

Running and mixed physical 

exercises with depressen 

psychiatric patients. 

Int J Sport Psychol 

1993; 24:170-184. 

20 Comparing aerobic and 

non-aerobic forms of 

exercise in the treatment 

of clinical depression: 

a randomised trial 

[abstract]. 

London: Sports Council 

and Health Education 

Authority, 1988. 

21 Martinsen EW, Hoffart 

A, Solberg O. 

Comparing aerobic with 

nonaerobic forms of exercise 

in the treatment 

of clinical depression: a 

randomized trial. 

Compr Psychiatry 1989; 

30(4):324-331. 

22 Sexton H, Maere A, 

Dahl NH. 

Exercise intensity and 

reduction in neurotic 

symptoms. A controlled 

follow-up study. Acta 

Psychiatr Scand 1989; 

80(3):231-235. 

23 Dunn AL, Trivedi MH, 

O’Neal HA. 

Physical activity doseresponse 

effects on 

outcomes of depression 

and anxiety. Med Sci 


Suppl):S587-S597. 

24 Dunn AL, Trivedi MH, 

Kampert JB, Clark CG, 

Chambliss HO. 

The DOSE study: a clinical 

trial to examine efficacy 

and dose response 

of exercise as treatment 

for depression. Control 

Clin Trials 2002; 

23(5):584-603. 

25 Salmon P. 

Effects of physical exercise 

on anxiety, depression, 

and sensitivity to 

stress: a unifying theory. 

Clin Psychol Rev 2001; 

21(1):33-61. 

26 Scott MG. 

The contributions of 

physical activity to psychologicaldevelopment. 

Res Q 1960; 

31:307-320. 

27 Mynors-Wallis LM, Gath 

DH, Day A, Baker F. 

Randomised controlled 

trial of problem solving 

treatment, antidepressant 

medication, and 

combined treatment for 

major depression in primary 

care. BMJ 2000; 

320(7226):26-30.

DIABETES TYPE 1

DIABETES TYPE 1 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Type 1-diabetes er en autoimmunsygdom, der debuterer 

hos børn eller voksne. Sygdommen skyldes 

destruktion af betacellerne i pancreas, hvilket medfører, 

at insulinproduktionen ophører. Ætiologien 

er endnu ukendt, men miljøfaktorer (f.eks. virus, 

kemiske forbindelser), genetisk disposition og 

autoimmune reaktioner indgår. Incidensen i 

Danmark er cirka 15 per 100.000 per år, 10-15% 

højere hos mænd end hos kvinder. Cirka halvdelen 

af tilfældene debuterer efter 30 års alderen. Af en 

fødselsårgang vil cirka 1% få type 1-diabetes i løbet 

af livet. 


Patienter med type 1-diabetes har stor risiko for at 

udvikle kardiovaskulære sygdomme (1), og fysisk 

aktivitet beskytter mod denne udvikling (2). Det 

er derfor vigtigt, at patienter med type 1-diabetes 

motionerer regelmæssigt. Insulinbehovet falder 

ved fysisk aktivitet, hvilket medfører, at patienten 

må reducere insulindosis ved planlagt træning (3) 

eller indtage kulhydrat i tilslutning til træningen 

(4). Patienter med type 1-diabetes har derfor brug 

for instruktion i, hvordan de kan undgå hypoglykæmi, 

således at de som andre kan få gavn af de 

positive effekter af motion mod øvrige sygdomme. 

Der er relativt få studier, der belyser den specifikke 

effekt af træning hos patienter med type 1-diabetes, 

men generelt ses der ingen forskel i den glykæmiske 

kontrol hos patienter med type 1-diabetes, 

som er fysisk aktive, sammenlignet med dem, som 

er fysisk inaktive (5) (6), og der ses ingen bedring 

med fysisk træning (7-10). På den anden side opnår 

patienter med type 1-diabetes – som hos raske 

– en forbedring af insulinfølsomheden (7), hvilket 

er associeret med en mindre (cirka 5%) mindskning 

af det eksogene insulinbehov (8). Endotelial dysfunktion 

karakteriserer nogle (11-14), men ikke 

alle (15-19) patienter med type 1-diabetes, og effekten 

af fysisk træning på denne parameter er kun 

sparsomt belyst. Både forbedret (20) og uændret 

(6) endotelfunktion er fundet efter fysisk træning. 

Fysisk træning har muligvis en positiv effekt på lipidprofilen 

også hos patienter med type 1-diabetes. 

I kontrollerede studier er det vist, at træning 

mindsker LDL-kolesterol (10) og triglyceridkoncentrationer 

(10) samt øger HDL-kolesterolkoncentrationen 

(10) og HDL-kolesterol/totalkolesterol-ratioen 

(7;10). Forholdet er dog ikke velundersøgt, 

og der findes måske tillige en kønsforskel 

(9). I ukontrollerede eller tværsnitsundersøgelser 

er en association mellem træning og øgninger 

i HDL2-kolesterol og fald i serum-triglycerid og 

LDL-kolesterol (21;22) påvist. Et randomiseret 

kontrolleret studium undersøgte effekten af 30-60 

minutters løb ved moderat intensitet 3-5 gange 

om ugen i 12-16 uger. Studiet inkluderede unge 

mænd med type1- diabetes (n=28+28). Den aerobe 

træning øgede konditionen, arbejdskapaciteten 

og bedrede lipidprofilen (10). En kontrolleret 

undersøgelse viste, at 4 måneders aerob træning 

øgede konditionen med 27% (p=0,04), nedsatte 

insulinbehovet (p

proteiner synes at være af betydning for ateroskleroseudviklingen, 

også hos patienter med type 1-diabetes 

(24). Fysisk træning påvirker blodets lipidsammensætning 

hensigtsmæssigt (25). 

Ordination 

Omhyggelig information/uddannelse af patienten 

er meget vigtigt. Patienten skal instrueres i forholdsregler, 

så hypoglykæmi undgås. 

Forholdsregler omfatter blodsukkermonitorering, 

diætjustering samt insulinjustering. Nedenstående 

er praktiske råd, forslået af Dansk 

Endokrinologisk Selskab i forbindelse med udarbejdelse 

af denne håndbog. Disse råd ligger i forlængelse 

af Diabetesforeningens retningslinjer 

(www.diabetesforeningen.dk). 

For at undgå hypoglykæmi bør der indtages 10-20 

g kulhydrat 1 /2 time inden motion, såfremt blodglukose 

er tilfredsstillende. Under længerevarende 

fysisk aktivitet bør der indtages 10-20 g kulhydratsnack 

(frugt, juice eller sodavand) for hver 1/2 

times motion. 

Ved påbegyndelse af et specifikt træningsprogram 

bør patienten måle sit blodsukker hyppigt under 

og efter træningen og derved lære sit individuelle 

respons på en given belastning af en given varighed. 

Optræder hypoglykæmi alligevel, må insulindosis 

nedjusteres. Injektion af insulin bør ske i 

en region, som ikke er aktiv under træningen (26) 

og udførelse af motion umiddelbart efter anvendelsen 

af regulær insulin eller en hurtigt-virkende 

analog kan ikke anbefales (27). Afhængig af type 

af sportsudøvelse kan der være forskelle i nødvendigheden 

og omfanget af kulhydratindtagelse og 

insulinreduktion; specifikke guidelines for næsten 

alle former for sport forefindes (28). 

Træning bør om muligt foretages på de samme 

tidspunkter på dagen og tilnærmelsesvis med samme 

intensitet. Væskeindtag før og under motionen 

er vigtig, specielt ved længerevarende motion i 

varmt vejr. Der skal rettes særlig opmærksomhed 

på den motionerende diabetespatients fødder +/neuropati 

og fodtøj. 

Anbefalingerne må individualiseres og tage hensyn 

til sendiabetiske komplikationer, men både kondi- 


tions- og styrketræning kan anbefales, enten i 

kombination eller hver for sig. Målet er mindst 1/2 

times motion af moderat intensitet (Borg skala 12- 

13 med korte perioder ved Borg skala 15-16) dagligt 

eller 3-4 timer ugentlig i form af f.eks. gåture i 

rask tempo, cykling, jogging, svømning, roning og 

golf. Opmærksomheden henledes på tilstedeværelsen 

af autonom neuropati, hvorfor Borg skalaen 

her er særlig velegnet til vurdering af belastningen 

i modsætning til hjertefrekvensen. 

Styrketræning skal være med mange repetitioner 

og kan udføres som beskrevet i ||.D. Træning bør 

omfatte opvarmningsperiode på 5-10 minutter og 

cool-down-periode på 5-10 minutter efter træning 

samt kulhydratindtagelse. 

Kontraindikationer/forsigtighedsregler 

Overordnet er faren ved at undlade motion større 

end faren ved motion, men der gælder specielle 

forsigtighedsregler. 

Motion udskydes ved blodsukker > 14 mmol/l og 

ketonuri, samt blodsukker > 17 mmol/l uden ketonuri, 

før det er korrigeret. Det samme gælder 

ved lavt blodsukker < 7 mmol/l. 

Ved hypertension og aktiv proliferativ retinopati 

frarådes hård intensitets træning eller træning involverende 

Valsalva-lignende manøvre. Styrketræning 

udføres kun med lette vægte og i korte serier. 

Ved neuropati og truende fodsår afstås fra egen 

kropsbærende aktiviteter. Gentagne belastninger i 

neuropatiske fødder kan medføre ulcerationer og 

frakturer. Løbe/gå-bånd, lange gå/joggingture og 

stepøvelser frarådes, mens ikke-kropsbærende motion 

anbefales f.eks. cykling, svømning og roning, 

Man skal være opmærksom på patienter med 

autonom neuropati, der kan have svær iskæmi 

uden iskæmisymptomer (”stum iskæmi”). Disse 

patienter har typisk hvile-takykardi, ortostatisme 

og dårlig termoregulation. Der er risiko for pludselig 

hjertedød. Henvisning til kardiolog, arbejdsekg 

eller myokardiescintigrafi skal overvejes. 

Patienterne skal instrueres i at undgå motion 

under kolde/varme temperaturer samt sørge for 

sufficient hydrering ved motion.

Litteratur 

1 Krolevski AS. Am J 

Cardiol 

1987; 59:750-755. 

2 Moy CS, Songer TJ, 

LaPorte RE, Dorman JS, 

Kriska AM, Orchard TJ 

et al. 

Insulin-dependent diabetes 

mellitus, physical 

activity, and death. Am J 


137(1):74-81. 

3 Rabasa-Lhoret R, 

Bourque J, Ducros F, 

Chiasson JL. 

Guidelines for premeal 

insulin dose reduction 

for postprandial exercise 

of different intensities 

and durations in type 

1 diabetic subjects treated 

intensively with a 

basal-bolus insulin regimen 

(ultralente-lispro). 


24(4):625-630. 

4 Soo K, Furler SM, 

Samaras K, Jenkins AB, 

Campbell LV, Chisholm 

DJ. 

Glycemic responses to 

exercise in IDDM after 

simple and complex 

carbohydrate supplementation. 

Diabetes 

Care 1996; 19(6):575-579. 

5 Wasserman DH, Zinman 

B. 

Exercise in individuals 

with IDDM. Diabetes 

Care 1994; 17(8):924-937. 

6 Veves A, Saouaf R, 

Donaghue VM, 

Mullooly CA, Kistler JA, 

Giurini JM et al. 

Aerobic exercise capacity 

remains normal 

despite impaired endothelial 

function in 

the micro- and macrocirculation 

of physically 

active IDDM patients. 


46(11):1846-1852. 

7 Yki-Jarvinen H, 

DeFronzo RA, Koivisto 

VA. 

Normalization of insulin 

sensitivity in type I diabetic 

subjects by physical 

training during insulin 

pump therapy. 


7(6):520-527. 

8 Wallberg-Henriksson H, 

Gunnarsson R, 

Henriksson J, Ostman J, 

Wahren J. 

Influence of physical 

training on formation of 

muscle capillaries in 

type I diabetes. 

Diabetes 1984; 33(9):851- 

857. 

9 Wallberg-Henriksson H, 

Gunnarsson R, Rossner 

S, Wahren J. 

Long-term physical training 

in female type 1 

(insulin-dependent) diabetic 

patients: absence 

of significant effect on 

glycaemic control and 

lipoprotein levels. 

Diabetologia 1986; 

29(1):53-57. 

10 Laaksonen DE, Atalay 

M, Niskanen LK, 

Mustonen J, Sen CK, 

Lakka TA et al. 


the lipid profile in type 

1 diabetic men: a randomized 



2000; 32(9):1541-1548. 

11 Johnstone MT, Creager 

SJ, Scales KM, Cusco JA, 

Lee BK, Creager MA. 

Impaired endotheliumdependent 

vasodilation 

in patients with insulindependent 

diabetes 

mellitus. Circulation 

1993; 88(6):2510-2516. 

12 McNally PG, Watt PA, 

Rimmer T, Burden AC, 

Hearnshaw JR, Thurston 

H. 

Impaired contraction 

and endothelium-dependent 

relaxation in 

isolated resistance vessels 

from patients with 

insulin-dependent diabetes 

mellitus. Clin Sci 

(Lond) 1994; 87(1):31-36. 

13 Makimattila S, 

Virkamaki A, Groop PH, 

Cockcroft J, Utriainen T, 

Fagerudd J et al. 

Chronic hyperglycemia 

impairs endothelial 

function and insulin 

sensitivity via different 

mechanisms in insulindependent 

diabetes 

mellitus. Circulation 

1996; 94(6):1276-1282. 

14 Skyrme-Jones RA, 

O’Brien RC, Luo M, 

Meredith IT. 

Endothelial vasodilator 

function is related to 

low-density lipoprotein 

particle size and lowdensity 

lipoprotein vitamin 

E content in type 

1 diabetes. J Am Coll 

Cardiol 2000; 35(2):292- 

299. 

15 Calver A, Collier J, 

Vallance P. 

Inhibition and stimulation 

of nitric oxide synthesis 

in the human 

forearm arterial bed of 

patients with insulindependent 

diabetes. J 

Clin Invest 1992; 

90(6):2548-2554. 

16 Elliott TG, Cockcroft JR, 

Groop PH, Viberti GC, 

Ritter JM. 

Inhibition of nitric oxide 

synthesis in forearm 

vasculature of insulindependent 

diabetic patients: 

blunted vasoconstriction 

in patients 

with microalbuminuria. 


85(6):687-693. 

17 Makimattila S, 

Mantysaari M, Groop 

PH, Summanen P, 

Virkamaki A, Schlenzka 

A et al. 

Hyperreactivity to nitrovasodilators 

in forearm 

vasculature is related 

to autonomic dysfunction 

in insulin-dependent 



95(3):618-625. 

18 Pinkney JH, Downs L, 

Hopton M, Mackness 

MI, Bolton CH. 

Endothelial dysfunction 

in Type 1 diabetes mellitus: 

relationship with 

LDL oxidation and the 

effects of vitamin E. 

Diabet Med 1999; 

16(12):993-999. 

19 Smits P, Kapma JA, 

Jacobs MC, Lutterman J, 

Thien T. 

Endothelium-dependent 

vascular relaxation 

in patients with type I 

diabetes. Diabetes 1993; 

42(1):148-153. 

20 Fuchsjager-Mayrl G, 

Pleiner J, Wiesinger GF, 

Sieder AE, Quittan M, 

Nuhr MJ et al. 

Exercise training improves 

vascular endothelial 

function in patients 

with type 1 diabetes. 


25(10):1795-1801. 

21 Lehmann R, Kaplan V, 

Bingisser R, Bloch KE, 

Spinas GA. 

Impact of physical activity 

on cardiovascular 

risk factors in IDDM. 


20(10):1603-1611. 

22 Gunnarsson R, 

Wallberg-Henriksson H, 

Rossner S, Wahren J. 

Serum lipid and lipoprotein 

levels in female 

type I diabetics: relationships 

to aerobic capacity 

and glycaemic 

control. Diabete Metab 

1987; 13(4):417-421. 

23 Wiesinger GF, Pleiner J, 

Quittan M, Fuchsjager- 

Mayrl G, Crevenna R, 

Nuhr MJ et al. 

Health related quality 

of life in patients with 

long-standing insulin 

dependent (type 1) diabetes 

mellitus: benefits 

of regular physical training. 

Wien Klin 

Wochenschr 2001; 

113(17-18):670-675. 


Litteratur 

24 Winocour PH, 

Durrington PN, 

Bhatnagar D, Mbewu 

AD, Ishola M, Mackness 

M et al. 

A cross-sectional evaluation 

of cardiovascular 

risk factors in coronary 

heart disease associated 

with type 1 (insulin-dependent) 


Diabetes Res Clin 

Pract 1992; 18(3):173-184. 

25 Kraus WE, Houmard JA, 

Duscha BD, Knetzger KJ, 

Wharton MB, 





N Engl J Med 

2002; 347(19):1483-1492. 

26 Koivisto VA, Felig P. 

Effects of leg exercise 

on insulin absorption in 

diabetic patients. N 


298(2):79-83. 

27 Tuominen JA, Karonen 

SL, Melamies L, Bolli G, 

Koivisto VA. 

Exercise-induced hypoglycaemia 

in IDDM patients 

treated with a 

short-acting insulin analogue. 

Diabetologia 

1995; 38(1):106-111. 

28 Colberg S. 

The diabetic Athlete. 

Prescription for exercise 

and sports. Human 

Kinetics, 2001. 


DIABETES TYPE 2

DIABETES TYPE 2 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Type 2-diabetes er en metabolisk sygdom karakteriseret 

ved hyperglykæmi og abnormiteter i glukose-, 

fedt- og proteinstofskiftet (1). Sygdommen 

skyldes insulinresistens i tværstribet muskulatur og 

en betacelledefekt, som forhindrer, at en forøget 

insulinsekretion kompenserer for insulinresistensen. 

Type 2-diabetes har næsten altid været til stede 

i flere år, inden diagnosen stilles, og mere end 

halvdelen af alle nydiagnosticerede diabetespatienter 

viser tegn på sendiabetiske komplikationer. 

Disse omfatter særligt diabetiske storkarsygdomme 

i form af iskæmisk hjertesygdom, apopleksi og 

underekstremitetsiskæmi, men mikrovaskulære 

komplikationer som nefropati, retinopati, herunder 

særligt diabetisk makulopati, er hyppigt 

forekommende. For patienter med nyopdaget type 

2-diabetes er prævalensen for perifer arteriosklerose 

15%, iskæmisk sygdom 15%, apopleksi 5%, retinopati 

5-15% og mikroalbuminuri 30%. Man 

finder endvidere høj forekomst af andre risikofaktorer, 

således er 80% overvægtige, 60-80% har 

hypertension og 40-50% har dyslipidæmi. 

Mortaliteten er 2-4 gange baggrundsbefolkningens, 

heraf 75% pga. kardiovaskulær sygdom (2-4). 

Multifaktoriel intensiv intervention forebygger 

sen-diabetiske komplikationer (5). 


Effekt på glykæmisk kontrol 

Den positive effekt af at træne patienter med type 

2-diabetes er særdeles veldokumenteret, og der er 

international konsensus om, at fysisk træning sammen 

med diæt og medicin er én af de tre hjørnestene 

i behandlingen af diabetes (6-8). 

Der foreligger en metaanalyse fra 2001, der vurderer 

effekten af mindst 8 ugers træning på glykæmisk 

kontrol (9). Metaanalysen omfattede 14 kontrollerede 

kliniske forsøg (10-22), i alt 504 patienter. 

Tolv studier vurderede effekten af aerob træ- 

ning (mean (SD), 3,4 (0,9) gange/uge i 18 (15) 

uger og 2 studier vurderede styrketræning (mean 

(SD) 10 (0,7) øvelser, 2,5 (0,7) sæt, 13 (0,7) repetitioner, 

2,5 (0,4) gange/uge i 15 (10) uger. Der 

kunne ikke påvises forskelle i effekten af aerob og 

styrketræning. Der kunne heller ikke påvises en 

dosis-respons-effekt, hverken med hensyn til intensitet 

eller varighed af træning. Efter interventionen 

var HbA1c lavere i træningsgruppen end i 

kontrolgruppen (7,65% versus 8,31%, dvs. en forskel 

på 0,66%, p

time pr. uge i 8 uger. Der fandtes et fald i HbAc1 

fra 8,5 til 7,9, p

En metaanalyse fra 2003 vurderede effekten af 

mindst 8 ugers fysisk træning (30) og fandt, at fysisk 

træning ved relativ høj intensitet var associeret 

med fald i HbA1c (r = -0,91, p= 0,002), mens der 

ikke fandtes en signifikant association mellem 

mængden af fysisk aktivitet og fald i HbA1c (r=- 

0,46, p=0,26). Disse korrelationer er til dels i 

modstrid med et interventionsstudium, der viste 

at regelmæssig fysisk træning øgede insulinfølsomheden 

hos inaktive uden diabetes - en effekt, der 

var størst for dem, der brugte meget tid på at være 

aktive, mens intensiteten ikke var af betydning 

(73). 

Planlagt og daglig træning er optimalt af hensyn 

til insulinbehandling og - justering og diætregulering. 


Der findes en omfattende litteratur vedrørende effekten 

af fysisk træning på type 2-diabetes, men 

mekanismerne skal kun kort berøres her. Fysisk 

træning øger insulinfølsomheden i den trænede 

muskel og den muskelkontraktionsinducerede glukoseoptagelse 

i musklen. Mekanismer omfatter 

øget postreceptor-insulinsignalering (74), øget glukosetransportør 

(GLUT4) mRNA og protein 

(75), øget glykogensyntase- (76) og heksokinaseaktivitet 

(77), nedsat frigivelse og øget clearance af 

frie fede syrer (78), øget tilførsel af glukose til 

musklerne pga. øget muskelkapillærnet og blodgennemstrømning 

(77;79;80). Styrketræning øgede 

den insulinmedierede glukoseoptagelse, 

GLUT4-indhold og insulinsignalering i skeletmuskulaturen 

hos personer med type 2-diabetes 

(81). Fysisk aktivitet øger blodgennemstrømningen 

og dermed såkaldt sheer stress på karvæggen, 

som antages at være et stimulus for endotelderiveret 

nitrogenoxid, som inducerer glatmuskelcellerelaksering 

og vasodilation (82). Den antihypertensive 

effekt antages at være medieret via en mindre 

sympatikusinduceret vasokonstriktion i trænet 

tilstand. Superviseret fysisk træning reducerer 

mængden af VLDL hos personer med type 2-diabetes 

(83). 

Ordination 

De fleste patienter med type 2-diabetes kan motionere 

uden særlige forholdsregler. Det er dog vigtigt, 

at patienter, der behandles med sulfonylurinstof, 

postprandiale regulatorer eller insulin, instrueres 

i forholdsregler så hypoglykæmi undgås. 

Forholdsregler omfatter blodsukkermonitorering, 

diætjustering samt medicinjustering. Nedenstående 

er praktiske råd, foreslået af Dansk Endokrinologisk 

Selskab i forbindelse med udarbejdelse af denne 

håndbog. Disse råd ligger i forlængelse af Diabetesforeningens 

retningslinjer 

(www.diabetesforeningen.dk). 

For at undgå hypoglykæmi bør der indtages 10-15 g 

kulhydrat 1 /2 time inden motion, såfremt blodglukose 

er tilfredsstillende. Under længerevarende fysisk 

aktivitet bør 10-20 g kulhydratsnack (frugt, juice 

eller sodavand) indtages for hver 1 /2 times motion. 

Ved påbegyndelse af et specifikt træningsprogram 

bør patienten måle sit blodsukker hyppigt under 

og efter træningen og derved lære sit individuelle 

respons på en given belastning af en given varighed. 

Optræder hypoglykæmi alligevel, må insulindosis 

eller perorale antidiabetika nedjusteres. 

Injektion af insulin bør ske i en region, som ikke 

er aktiv under træningen (84), og udførelse af motion 

umiddelbart efter anvendelsen af regulær insulin 

eller en hurtigtvirkende analog kan ikke anbefales 

(85). 

Mange patienter med type 2-diabetes har kroniske 

komplikationer i bevægeapparatet (f.eks. smertende 

artroser) og iskæmisk hjerte-karsygdom. 

Neuropati indebærer, at der rettes særlig opmærksomhed 

på den motionerende diabetespatients 

fødder +/- neuropati og fodtøj. Anbefalingerne 

må derfor i vid udstrækning individualiseres, men 

både konditionsog styrketræning kan anbefales, 

enten i kombination eller hver for sig. 

Målet er mindst 1 /2 times motion af moderat intensitet 

(Borg skala 12-13 med korte perioder ved 

Borg skala 15-16) dagligt eller 3-4 timer ugentlig i 

form af f.eks. gåture i rask tempo, cykling, jogging, 

svømning, roning og golf. Der er formentlig 

en effekt af at øge intensiteten af den fysiske aktivitet, 

men specifikke retningslinjer afventer flere 

studier, der specifikt sigter mod at belyse betydningen 

af mængde og intensitet. Figur 27-30 viser 

et eksempel på et træningsprogram. 

Opmærksomheden henledes på tilstedeværelsen af 

autonom neuropati, hvorfor Borg skalaen her er 

særlig velegnet til vurdering af belastningen i modsætning 

til hjertefrekvensen. Styrketræning skal 

være med mange repetitioner og kan udføres som 

beskrevet i II.D. Træning bør omfatte opvarmningsperiode 

på 5-10 minutter og cool-down-periode 

på 5-10 minutter efter træning samt kulhydratindtagelse. 


Kontraindikationer/forsigtighedsregler 

Overordnet er faren ved at undlade motion større 

end faren ved motion, men der gælder specielle 

forsigtighedsregler. 

Motion udskydes ved blodsukker > 17, indtil det 

er korrigeret. Det samme gælder ved lavt blodsukker 

< 7 mmol/l. 

Ved hypertension og aktiv proliferativ retinopati 

frarådes hård intensitetstræning eller træning involverende 

Valsalva-lignende manøvre. 

Styrketræning udføres kun med lette vægte og 

med lav kontraktionshastighed. 

Ved neuropati og truende fodsår afstås fra egen 

kropsbærende aktiviteter. Gentagne belastninger af 

neuropatiske fødder kan medføre ulcerationer og 

Figur 27-30 

Diabetes type 2 

Træningsprogram Program 1 1 


Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 





Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


frakturer. Løbe/gå-bånd, lange gå/joggingture og 

stepøvelser frarådes, mens ikke-kropsbærende motion 

anbefales f.eks. cykling, svømning og roning. 

Man skal være opmærksom på patienter med 

autonom neuropati, der kan have svær iskæmi 

uden iskæmisymptomer (”stum iskæmi”). Disse 

patienter har typisk hvile-takykardi, ortostatisme 

og dårlig termoregulation. Der er risiko for pludselig 

hjertedød. Henvisning til kardiolog, arbejdsekg 

eller myokardiescintigrafi skal overvejes. 

Patienterne skal instrueres i at undgå motion 

under kolde/varme temperaturer samt sørge for 

sufficient hydrering ved motion. 





Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6

Litteratur 

1 Beck-Nielsen H, 

Henriksen JE, 

Hermansen K, Madsen 

LD, Olivarius N.F., 

Mandrup-Poulsen TR et 

al. 

[Type 2 diabetes and 

the metabolic syndrome 

- diagnosis and treatment]. 

6, 1-36. 2000. 

Copenhagen, 

Lægeforeningens forlag. 

2 Kannel WB, McGee DL. 

Diabetes and cardiovascular 

disease. The 

Framingham study. 

JAMA 1979; 

241(19):2035-2038. 

3 Stamler J, Vaccaro O, 

Neaton JD, Wentworth 

D. 

Diabetes, other risk 

factors, and 12-yr cardiovascular 

mortality 

for men screened in the 

Multiple Risk Factor 

Intervention Trial. 


16(2):434-444. 

4 Goldbourt U, Yaari S, 

Medalie JH. 

Factors predictive of 

long-term coronary heart 

disease mortality 

among 10,059 male 

Israeli civil servants and 

municipal employees. A 

23-year mortality follow-up 

in the Israeli 

Ischemic Heart Disease 

Study. Cardiology 1993; 

82(2-3):100-121. 

5 Gaede P, Vedel P, Larsen 

N, Jensen GV, Parving 

HH, Pedersen O. 

Multifactorial intervention 


disease in patients with 

type 2 diabetes. N Engl J 

Med 2003; 348(5):383- 

393. 

6 Joslin EP, Root EF, White 

P. 

The treatment of diabetes 

mellitus. 

Philadelphia: Lea & 

Febiger, 1959. 

7 American Diabetes 

Association. 

Clinical practice recommendations. 

Diabetes 

Care 2002; Jan(25):S1- 

S147. 

8 Albright A, Franz M, 

Hornsby G, Kriska A, 

Marrero D, Ullrich I et 

al. 

American College of 

Sports Medicine position 

stand. Exercise and 

type 2 diabetes. Med 


32(7):1345-1360. 

9 Boule NG, Haddad E, 

Kenny GP, Wells GA, 

Sigal RJ. 


glycemic control and 

body mass in type 2 diabetes 

mellitus: a metaanalysis 

of controlled 

clinical trials. JAMA 

2001; 286(10):1218-1227. 

10 Agurs-Collins TD, 

Kumanyika SK, Ten Have 

TR, Adams-Campbell LL. 


trial of weight reduction 

and exercise for 

diabetes management 

in older African- 

American subjects. 


20(10):1503-1511. 

11 Dunstan DW, Mori TA, 

Puddey IB, Beilin LJ, Burke 

V, Morton AR et al. 

The independent and 

combined effects of 

aerobic exercise and dietary 

fish intake on serum 

lipids and glycemic 

control in NIDDM. A 


study. Diabetes Care 

1997; 20(6):913-921. 

12 Mourier A, Gautier JF, 

De Kerviler E, Bigard AX, 

Villette JM, Garnier JP 

et al. 

Mobilization of visceral 

adipose tissue related 

to the improvement in 

insulin sensitivity in response 

to physical training 

in NIDDM. Effects 

of branched-chain amino 

acid supplements. 


20(3):385-391. 

13 Raz I, Hauser E, Bursztyn 

M. 

Moderate exercise improves 

glucose metabolism 

in uncontrolled elderly 

patients with noninsulin-dependentdiabetes 

mellitus. Isr J Med 

Sci 1994; 30(10):766-770. 

14 Ronnemaa T, Mattila K, 

Lehtonen A, Kallio V. 

A controlled randomized 

study on the effect 

of long-term physical 

exercise on the metabolic 

control in type 2 

diabetic patients. Acta 

Med Scand 1986; 

220(3):219-224. 

15 Dunstan DW, Puddey IB, 

Beilin LJ, Burke V, 

Morton AR, Stanton KG. 

Effects of a short-term 

circuit weight training 

program on glycaemic 

control in NIDDM. 

Diabetes Res Clin Pract 

1998; 40(1):53-61. 

16 Honkola A, Forsen T, 

Eriksson J. 

Resistance training improves 

the metabolic 

profile in individuals 


Acta Diabetol 1997; 

34(4):245-248. 

17) Kaplan RM, Hartwell SL, 

Wilson DK, Wallace JP. 


interventions on 

control and quality of 

life in non-insulin-dependent 


J Gen Intern Med 

1987; 2(4):220-228. 

18 Lehmann R, Vokac A, 

Niedermann K, Agosti 

K, Spinas GA. 

Loss of abdominal fat 

and improvement of 

the cardiovascular risk 

profile by regular moderate 

exercise training 

in patients with NIDDM. 


38(11):1313-1319. 

19 Tessier D, Menard J, 

Fulop T, Ardilouze J, Roy 

M, Dubuc N et al. 

Effects of aerobic physical 

exercise in the elderly 

with type 2 diabetes 

mellitus. Arch 

Gerontol Geriatr 2000; 

31(2):121-132. 

20 Vanninen E, Uusitupa M, 

Siitonen O, Laitinen J, 

Lansimies E. 

Habitual physical activity, 

aerobic capacity and 

metabolic control in 

patients with newly-diagnosed 

type 2 (non-insulin-dependent)diabetes 

mellitus: effect of 1year 

diet and exercise 

intervention. 


35(4):340-346. 

21 Wing RR, Epstein LH, 

Paternostro-Bayles M, 

Kriska A, Nowalk MP, 

Gooding W. 

Exercise in a behavioural 

weight control programme 

for obese patients 

with Type 2 (noninsulin-dependent)diabetes. 

Diabetologia 

1988; 31(12):902-909. 

22 Fujii S, Okuno Y, Okada 

K, Tanaka S, Seki J, Wada 

M et al. 


on glucose tolerance 

and insulin response 

in diabetics. Osaka City 

Med J 1982; 28(1):1-8. 

23 UK Prospective 

Diabetes Study (UKPDS) 

Group. Effect of intensive 

blood-glucose control 

with metformin on 

complications in overweight 

patients with 

type 2 diabetes (UKPDS 

34). 

[UK Prospective 

Diabetes Study (UKPDS) 

Group.] Lancet 1998; 

352(9131):854-865. 


Litteratur 

24 Coutinho M, Gerstein 

HC, Wang Y, Yusuf S. 

The relationship between 

glucose and incident cardiovascular 

events. A 

metaregression analysis 

of published data from 

20 studies of 95,783 individuals 

followed for 12.4 

years. Diabetes Care 1999; 

22(2):233-240. 

25 Brooks GA, Fahey TD, 

White TP. 

Exercise physiology: 

Human bioenergetics 

and its applicatons. 2nd 

ed. Mountain View, 

California: Mayfield 

Publishing Company, 

1995. 

26 Foxx ML, Keteyian SJ. 

Fox’s physiological basis 

for exercise physiology. 

6th ed. New York: 

McGraw-Hill Co., 1998. 

27 Wei M, Gibbons LW, 

Kampert JB, Nichaman 

MZ, Blair SN. 

Low cardiorespiratory 

fitness and physical inactivity 

as predictors of 

mortality in men with 

type 2 diabetes. Ann 


132(8):605-611. 

28 Kohl HW, Gordon NF, 

Villegas JA, Blair SN. 

Cardiorespiratory fitness, 

glycemic status, 

and mortality risk in 

men. Diabetes Care 

1992; 15(2):184-192. 

29 Myers J, Prakash M, 

Froelicher V, Do D, 

Partington S, Atwood JE. 

Exercise capacity and 

mortality among men 

referred for exercise 

testing. N Engl J Med 

2002; 346(11):793-801. 

30 Boule NG, Kenny GP, 

Haddad E, Wells GA, 

Sigal RJ. 

Meta-analysis of the effect 

of structured exercise 

training on cardiorespiratory 

fitness in 

Type 2 diabetes mellitus. 


46(8):1071-1081. 


31 Brandon LJ, Gaasch DA, 

Boyette LW, Lloyd AM. 

Effects of long-term resistive 

training on mobility 

and strength in older 

adults with diabetes. 

J Gerontol A Biol 

Sci Med Sci 2003; 

58(8):740-745. 

32 Brandon LJ, Gaasch DA, 

Boyette LW, Lloyd AM. 

Effects of long-term resistive 

training on mobility 

and strength in older 

adults with diabetes. 

J Gerontol A Biol 

Sci Med Sci 2003; 

58(8):740-745. 

32 Kirk A, Mutrie N, 

MacIntyre P, Fisher M. 

Increasing physical activity 

in people with type 2 

diabetes. Diabetes Care 

2003; 26(4):1186-1192. 

33 Marcus BH, Simkin LR. 

The transtheoretical 

model: applications to 

exercise behavior. Med 


26(11):1400-1404. 

34 Tudor-Locke CE, Myers 

AM, Rodger NW. 

Development of a theory-based 

daily activity 

intervention for individuals 


Diabetes Educ 2001; 

27(1):85-93. 

35 Tudor-Locke C, Myers 

AM, Rodger NW. 

Formative evaluation of 

The First Step Program: 

a practical intervention 

to increase daily pphysical 

activity. Can J 


24:34-38. 

36 Tudor-Locke C, Myers 

AM, Bell RC, Harris S, 

Rodger NW. 

Preliminary outcome 

evaluation of The First 

Step Program: a daily 

physical activity intervention 

for individuals 


Patient Educ Couns 

2002; 47:23-28. 

37 Yamanouchi K, 

Shinozaki T, Chikada K, 

Nishikawa T, Ito K, 

Shimizu S et al. 

Daily walking combined 

with diet therapy is a 

useful means for obese 

NIDDM patients not 

only to reduce body 

weight but also to improve 

insulin sensitivity. 


18(6):775-778. 

38 Tudor-Locke C, Bell RC, 

Myers AM, Harris SB, 

Ecclestone NA, Lauzon 

N et al. 

Controlled outcome evaluation 

of the First Step 

Program: a daily physical 

activity intervention for 

individuals with type II diabetes. 



28(1):113-119. 

39 Bogardus C, Ravussin E, 

Robbins DC, Wolfe RR, 

Horton ES, Sims EA. 


and diet therapy on 

carbohydrate metabolism 

in patients with glucose 

intolerance and non-insulin-dependent 

diabetes 

mellitus. Diabetes 1984; 

33(4):311-318. 

40 Krotkiewski M, 

Lonnroth P, Mandroukas 

K, Wroblewski Z, 

Rebuffe-Scrive M, Holm 

G et al. 

The effects of physical 

training on insulin secretion 

and effectiveness 

and on glucose metabolism 

in obesity and type 2 

(non-insulin-dependent) 



28(12):881-890. 

41 Dela F, Larsen JJ, Mikines 

KJ, Ploug T, Petersen LN, 

Galbo H. 

Insulin-stimulated muscle 

glucose clearance in patients 

with NIDDM. Effects 

of one-legged physical 

training. Diabetes 1995; 

44(9):1010-1020. 

42 Trovati M, Carta Q, 

Cavalot F, Vitali S, 

Banaudi C, Lucchina PG 

et al. 

Influence of physical training 

on blood glucose 

control, glucose tolerance, 

insulin secretion, and 

insulin action in non-insulin-dependent 

diabetic 

patients. Diabetes Care 

1984; 7(5):416-420. 

43 Barnard RJ, Ugianskis EJ, 

Martin DA, 

Inkeles SB. Role of diet 

and exercise in the management 

of hyperinsulinemia 

and associated atherosclerotic 

risk factors. 


69(5):440-444. 

44 Halle M, Berg A, 

Garwers U, Baumstark 

MW, Knisel W, 

Grathwohl D et al. 

Influence of 4 weeks' 

intervention by exercise 

and diet on low-density 

lipoprotein subfractions 

in obese men with type 

2 diabetes. Metabolism 

1999; 48(5):641-644. 

45 Di GX, Teng WP, Zhang J, 

Fu PY. 

Exercise therapy of noninsulin 

dependent diabetes 

mellitus a report 

of 10 year studies. The 

efficacy of exercise therapy. 

Chin Med J (Engl ) 

1993; 106(10):757-759. 

46 Eriksson J, Tuominen J, 

Valle T, Sundberg S, 

Sovijarvi A, Lindholm H 

et al. 

Aerobic endurance exercise 

or circuit-type 

resistance training for 

individuals with impaired 

glucose tolerance? 

Horm Metab Res 1998; 

30(1):37-41. 

47 Lehmann R, Engler H, 

Honegger R, Riesen W, 

Spinas GA. 

Alterations of lipolytic 

enzymes and high-density 

lipoprotein subfractions 

induced by physical 

activity in type 2 diabetes 

mellitus. Eur J 

Clin Invest 2001; 31(1):37- 

44.

Litteratur 

48 Ruderman NB, Ganda 

OP, Johansen K. 

The effect of physical 

training on glucose tolerance 

and plasma lipids 

in maturity-onset 

diabetes. Diabetes 1979; 

28 Suppl 1:89-92.:89-92. 

49 Schneider SH, Amorosa 

LF, Khachadurian AK, 

Ruderman NB. Studies 

on the mechanism of 

improved glucose control 

during regular exercise 

in type 2 (non-insulin-dependent)diabetes. 


26(5):355-360. 

50 Reitman JS, Vasquez B, 

Klimes I, Nagulesparan 

M. Improvement of glucose 

homeostasis after 

exercise training in noninsulin-dependentdiabetes. 

Diabetes Care 

1984; 7(5):434-441. 

51 Allenberg K, Johansen K, 

Saltin B. Skeletal muscle 

adaptations to physical 

training in type II (noninsulin-dependent)diabetes 

mellitus. Acta 

Med Scand 1988; 

223(4):365-373. 

52 Hornsby WG, Boggess 

KA, Lyons TJ, Barnwell 

WH, Lazarchick J, 

Colwell JA. Hemostatic 

alterations with exercise 

conditioning in 

NIDDM. Diabetes Care 

1990; 13(2):87-92. 

53 Walker KZ, Piers LS, Putt 

RS, Jones JA, O'Dea K. 

Effects of regular walking 

on cardiovascular 

risk factors and body 

composition in normoglycemic 

women and 

women with type 2 diabetes. 

Diabetes Care 

1999; 22(4):555-561. 



the cardiovascular consequences 


and hypertension: 

plausible mechanisms 

for improving cardiovascular 

health. 

JAMA 2002; 

288(13):1622-1631. 




ACSM's resource 


for exercise testing and 

prescription. Baltimore: 

Lippincott Williams 


56 Whelton SP, Chin A, Xin 

X, He J. Effect of aerobic 

exercise on blood pressure: 

a meta-analysis of 

randomized, controlled 

trials. Ann Intern Med 

2002; 136(7):493-503. 

57 Kelley GA, Kelley KA, 

Tran ZV. Aerobic exercise 

and resting blood 

pressure: a meta-analytic 

review of randomized, 


Prev Cardiol 2001; 

4(2):73-80. 

58 Tarumi N, Iwasaka T, 

Takahashi N, Sugiura T, 

Morita Y, Sumimoto T 

et al. Left ventricular diastolic 

filling properties 

in diabetic patients during 

isometric exercise. 

Cardiology 1993; 83(5- 

6):316-323. 

59 Takenaka K, Sakamoto T, 

Amano K, Oku J, Fujinami 

K, Murakami T et al. Left 

ventricular filling determined 

by Doppler echocardiography 

in diabetes 

mellitus. Am J Cardiol 

1988; 61(13):1140-1143. 

60 Robillon JF, Sadoul JL, 

Jullien D, Morand P, 

Freychet P. Abnormalities 

suggestive of cardiomyopathy 


type 2 diabetes of relatively 

short duration. 

Diabetes Metab 

1994;20:473-480. 

61 Yasuda I, Kawakami K, 

Shimada T, Tanigawa K, 

Murakami R, Izumi S et 

al. Systolic and diastolic 

left ventricular dysfunction 

in middle-aged 

asymptomatic non-insulin-dependentdiabetics. 

J Cardiol 1992; 22(2- 

3):427-438. 

62 McVeigh GE, Brennan 

GM, Johnston GD, 

McDermott BJ, 

McGrath LT, Henry WR 

et al. Impaired endothelium-dependent 

and 

independent vasodilation 


type 2 (non-insulin-dependent) 



35(8):771-776. 

63 Johnstone MT, Creager SJ, 

Scales KM, Cusco JA, Lee 

BK, Creager MA. 

Impaired endotheliumdependent 

vasodilation 

in patients with insulindependent 



88(6):2510-2516. 

64 Clarkson P, Celermajer 

DS, Donald AE, 

Sampson M, Sorensen 

KE, Adams M et al. 

Impaired vascular reactivity 

in insulin-dependent 


is related to disease duration 

and low density 

lipoprotein cholesterol 

levels. J Am Coll Cardiol 

1996; 28(3):573-579. 

65 Pradhan AD, Manson JE, 

Rifai N, Buring JE, Ridker 

PM. C-reactive protein, 

interleukin 6, and risk of 

developing type 2 diabetes 


2001 Jul 18 286;327-334. 

66 Duncan BB, Schmidt MI. 

Chronic activation of the 

innate immune system 

may underlie the metabolic 

syndrome. Sao 

Paulo Med J 2001; 

119(3):122-127. 

67 Abramson JL, Weintraub 

WS, Vaccarino V. 

Association between 

pulse pressure and C-reactive 

protein among 

apparently healthy US 

adults. Hypertension 

2002; 39(2):197-202. 

68 Kelemen MH, Effron 

MB, Valenti SA, Stewart 

KJ. Exercise training 

combined with antihypertensive 

drug therapy. 

Effects on lipids, 

blood pressure, and left 

ventricular mass. JAMA 

1990; 263(20):2766-2771. 

69 Levy WC, Cerqueira MD, 

Abrass IB, Schwartz RS, 

Stratton JR. Endurance 

exercise training augments 

diastolic filling at 

rest and during exercise 

in healthy young and older 

men. Circulation 

1993; 88(1):116-126. 

70 Higashi Y, Sasaki S, 

Kurisu S, Yoshimizu A, 

Sasaki N, Matsuura H et 

al. Regular aerobic exercise 

augments endothelium-dependentvascular 

relaxation in normotensive 

as well as 

hypertensive subjects: 

role of endotheliumderived 

nitric oxide. 


100(11):1194-1202. 


Sasaki N, Nakagawa K, 

Ueda T, Yoshimizu A et 

al. Daily aerobic exercise 

improves reactive 

hyperemia in patients 

with essential hypertension. 

Hypertension 

1999; 33(1 Pt 2):591-597. 

72 Febbraio MA, Pedersen 

BK. Muscle-derived 

interleukin-6: mechanisms 

for activation and 

possible biological roles. 

FASEB J 2002; 

16(11):1335-1347. 

73 Houmard JA, Tanner CJ, 

Slentz CA, Duscha BD, 

McCartney JS, Kraus 

WE. Effect of the volume 


training on insulin 

sensitivity. J Appl 

Physiol 2004; 96(1):101- 

106. 

74 Dela F, Handberg A, 

Mikines KJ, Vinten J, 

Galbo H. GLUT 4 and insulin 

receptor binding 

and kinase activity in 

trained human muscle. J 

Physiol 1993; 469:615- 

24.:615-624. 


Litteratur 

75 Dela F, Ploug T, 

Handberg A, Petersen 

LN, Larsen JJ, Mikines KJ 

et al. Physical training 

increases muscle GLUT4 

protein and mRNA in 

patients with NIDDM. 


43(7):862-865. 

76 Ebeling P, Bourey R, 

Koranyi L, Tuominen JA, 

Groop LC, Henriksson J 

et al. Mechanism of enhanced 

insulin sensitivity 

in athletes. Increased 

blood flow, muscle glucose 

transport protein 

(GLUT-4) concentration, 

and glycogen synthase 

activity. J Clin Invest 

1993; 92(4):1623-1631. 

77 Coggan AR, Spina RJ, 

Kohrt WM, Holloszy JO. 

Effect of prolonged exercise 

on muscle citrate 

concentration before 

and after endurance 

training in men. Am J 

Physiol 1993; 264(2 Pt 

1):E215-E220. 

78 Ivy JL, Zderic TW, Fogt 

DL. Prevention and treatment 

of non-insulindependent 

diabetes 

mellitus. Exerc Sport Sci 

Rev 1999; 27:1-35.:1-35. 

79 Mandroukas K, 

Krotkiewski M, Hedberg 

M, Wroblewski Z, 

Bjorntorp P, Grimby G. 

Physical training in obese 

women. Effects of 

muscle morphology, 

biochemistry and function. 

Eur J Appl Physiol 

Occup Physiol 1984; 

52(4):355-361. 

80 Saltin B, Henriksson J, 

Nygaard E, Andersen P, 

Jansson E. Fiber types 

and metabolic potentials 

of skeletal muscles 

in sedentary man and 

endurance runners. Ann 

N Y Acad Sci 1977; 

301:3-29.:3-29. 


81 Holten MK, Zacho M, 

Gaster M, Juel C, 

Wojtaszewski JF, Dela F. 

Strength training increases 

insulin-mediated 

glucose uptake, GLUT4 

content, and insulin signaling 

in skeletal muscle 


type 2 diabetes. 


53(2):294-305. 

82 McAllister RM, Hirai T, 

Musch TI. Contribution 

of endothelium-derived 

nitric oxide (EDNO) to 

the skeletal muscle blood 

flow response to exercise. 


Exerc 1995; 27(8):1145- 

1151. 

83 Alam S, Stolinski M, 

Pentecost C, Boroujerdi 

MA, Jones RH, Sonksen 

PH et al. The effect of a 

six-month exercise program 

on very low-density 

lipoprotein apolipoprotein 

B secretion in 

type 2 diabetes. J Clin 

Endocrinol Metab 2004; 

89(2):688-694. 

84 Koivisto VA, Felig P. 

Effects of leg exercise 

on insulin absorption in 

diabetic patients. N 


298(2):79-83. 

85 Tuominen JA, Karonen 

SL, Melamies L, Bolli G, 

Koivisto VA. Exerciseinduced 

hypoglycaemia 

in IDDM patients treated 

with a short-acting 

insulin analogue. 


38(1):106-111.

DYSLIPIDÆMI

DYSLIPIDÆMI 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Dyslipidæmi er forhøjet koncentration af kolesterol 

og triglycerid i blodet. Primære dyslipidæmier 

forårsaget af miljøpåvirkninger og genetiske faktorer 

er langt de hyppigste og udgør cirka 98 % af 

alle dyslipidæmier. Isoleret hyperkolesterolæmi og 

kombineret dyslipidæmi er de hyppigste former 

for dyslipidæmi og skyldes for de fleste menneskers 

vedkommende et for stort indtag af fedt. Disse 

former for dyslipidæmi er associeret med øget risiko 

for aterosklerose. Ved isoleret hyperkolesterolæmi 

ses forhøjede koncentrationer af LDL-kolesterol. 

Ved kombineret dyslipidæmi ses forhøjet triglycerid, 

forhøjet LDL-, IDL- og VLDL-kolesterol, 

men lavt HDL-kolesterol. Høj koncentration 

af LDL medfører, at disse partikler presses ind i intima, 

hvor de oxideres og optages af makrofager. 

Således dannes først fedtlæsionen og senere aterosklerose 

med intra- og ekstracellulær kolesterolaflejring, 

fibrose, celledød og egentlig forkalkning. 

Triglyceridforhøjelse med samtidig let kolesterolforhøjelse 

betyder, at der også er en forhøjelses af 

IDL- og VLDL-partikler i blodet. Disse partikler 

fanges måske endda nemmere end LDL-partiklen 

i intima og fremmer derved ligeledes ateroskleroseudvikling. 

Lav koncentration af HDL-partikler 

betyder formentlig, at fjernelsen af kolesterol fra 

karvæggen er nedsat, og at der derfor indirekte 

dannes mere aterosklerose. 

Der er konsensus om, at fysisk aktivitet beskytter 

mod udvikling af kardiovaskulære sygdomme 

(1;2), og det har været foreslået, at én af mange 

mekanismer kunne være en positiv effekt af træningen 

på blodets lipidprofil (3;4). 


Der er i dag betydelig evidens for, at fysisk træning, 

uafhængigt af vægttab, inducerer hensigtsmæssig 

effekt på blodets lipidprofil. En række 

oversigtsartikler opsummerer denne viden (4-16). 

En metaanalyse fra 2001 (5) omfattede 51 studier, 

hvoraf de 28 var randomiserede, kontrollerede studier 

(4.700 personer). I de fleste studier bestod 

interventionen i træning ved moderat til hård intensitet 

30 minutter pr. gang 3-5 gange om ugen i 

mere end 12 uger. I træningsstudier, hvor diæten 

var holdt konstant, fandtes en gennemsnitlig stigning 

i HDL på 4,6% (p

kant bedre effekt af høj mængde fysisk træning på 

stort set alle lipidparametre, dette på trods af at de 

to grupper med høj intensitetstræning opnåede 

den samme forbedring i fitnessniveau. Der var 

ingen effekt på total kolesterol. Høj mængde/høj 

intensitetstræning reducerede koncentrationer af 

LDL, IDL og små LDL-partikler og øgede størrelsen 

af LDL-partiklerne og koncentrationen af 

HDL. Alle grupper havde positiv effekt på koncentrationerne 

af triglycerid, VLD-triglycerid og 

størrelsen af VLDL. Der var således klar effekt af 

træningsmængde, men ingen effekt af træningsintensitet. 

Effekten af fysisk aktivitet på HDL er klinisk relevant 

om end noget mindre end den effekt, man 

kan opnå ved anvendelse af lipidsænkende medikamina 

(19). Det er estimeret, at hver gang HDL 

stiger 0,025 mmol/l, reduceres den kardiovaskulære 

risiko med 2% for mænd og med mindst 3% 

for kvinder (20;21). Træning inducerede en gennemsnitlig 

stigning i HDL på 0,125 mmol/l (18). 


Den fysiske træning skal være af høj mængde, men 

kan være enten af moderat eller høj intensitet. 



Ved træning øges musklens evne til i højere grad at 

forbrænde fedt i stedet for glykogen. Dette sker ved 

aktivering af en række enzymer i skeletmuskulaturen, 

der er nødvendige for lipidomsætningen (22). 

Ordination 

Mange patienter med dyslipidæmi har hypertension 

eller symptomgivende, iskæmisk hjerte-karsygdom. 

Anbefalingerne må derfor i vid udstrækning 

individualiseres. Ordinationen følger de generelle 

anbefalinger for befolkningen, men der anbefales 

øget mængde. Intensiteten kan være enten 

moderat eller intens. Patienten skal stile mod at gå 

eller løbe mindst 20 km, helst 30 km pr. uge. 

Figur 51-54 viser eksempler på træningssessioner 

med stigende sværhedsgrad. Ved at gennemføre to 

af disse sessioner dagligt vil man opnå en særdeles 

gunstig effekt på blodets fedtsammensætning. 




afstås fra intensive arbejdsintensiteter 

(Borg skala 15-16). Ved hypertension udføres styrketræning 

med lette vægte og med lav kontraktionshastighed.

Figur 51-54 

Dyslipidæmi 

Træningsprogram 1: 


Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Dyslipidæmi 


10 min opvarmning, 2 min noget anstrengende 3 min anstrengende, 


Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Dyslipidæmi 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Dyslipidæmi 



Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Litteratur 

1 National Heart LaBI. 

Obesity education initiative 

expert panel: 

Clinical guidelines on 

the identification, evaluation 

and treatment 

of overweight and obesity 

in adults: The evidece 

report. 98-4083, 1- 

228. 1998. Bethesda, 

MD, NIH. Ref Type: 

Report 

2 Brown DR, Pate RR, 

Pratt M, Wheeler F, 

Buchner D, Ainsworth B 

et al. 

Physical activity and public 

health: training 

courses for researchers 

and practitioners. Public 

Health Rep 2001; 

116(3):197-202. 

3 National Institutes of 

Health Consensus 

Development Panel. 

Triglyceride, DLD, and 

CHD. JAMA 1993; 

269:505-520. 

4 Prong NP. 

Short term effects of 

exercise on plasma lipids 

and lipoprotein in 

humans. Sports Med 

1003; 16:431-448. 

5 Leon AS, Sanchez OA. 

Response of blood lipids 

to exercise training 

alone or combined with 

dietary intervention. 


2001; 33(6 Suppl):S502- 

S515. 

6 Armstrong N, Simons- 

Morton BG. 


blood lipids in adolescents. 

Pediatr Exerc 

1994; 6:631-405. 

7 Crouse SF, O’Brien BC, 

Grandjean PW, Lowe 

RC, Rohack JJ, Green JS 

et al. 

Training intensity, blood 

lipids, and apolipoproteins 

in men with high 

cholesterol. J Appl 

Physiol 1997; 82(1):270- 

277. 


8 Durstine JL, Haskell WL. 


on plasma lipids 

and lipoproteins. Exerc 

Sport Sci Rev 1994; 

22:477-521.:477-521. 

9 Leon AS. 

Effects of exercise conditioning 

on physiologic 

precursors of CHD. J 

Cardiopulm Rehabil 

1991; 11:46-57. 

10 Leon AS. 

Exercise in the prevention 

and management 

of diabetes mellitus and 

blood lipid disorders. In: 

Shephard RJ, Miller HSJ, 

editors. Exercise and 

the heart in health and 

disease. New York: 

Marcel Dekker, 1999: 

355-420. 

11 Lokey EA, Tran ZV. 


on serum lipid and 

lipoprotein concentrations 

in women: a metaanalysis. 

Int J Sports 

Med 1989; 10(6):424-429. 

12 Stefanick ML, Mackey S, 

Sheehan M, Ellsworth 

N, Haskell WL, Wood 

PD. 


in men and postmenopausal 

women 

with low levels of HDL 

cholesterol and high levels 

of LDL cholesterol. 


339(1):12-20. 

13 Stefanick ML, Wood PD. 

Physical activity, lipid 

and lipid transport. In: 

Bouchard C, Shephard 

RJ, Stephens T, editors. 

Physical activity, fitness, 

health. International. 

Proceedings and consensus 

statement. 

Champaign, IL: Human 

Kinetics, 1994: 417-437. 

14 Tran ZV, Weltman A. 

Differential effects of 

exercise on serum lipid 

and lipoprotein levels 

seen with changes in 

body weight. A metaanalysis. 

JAMA 1985; 

254(7):919-924. 

15 Tran ZV, Weltman A, 

Glass GV, Mood DP. 


on blood lipids and lipoproteins: 

a meta-analysis 

of studies. Med Sci 


15(5):393-402. 

16 U.S.Department of 


Services. 

Physical activity and health: 

a report of the surgeion 

general. 1-278. 

1996. Atlanta, GA, U.S. 

Department of Health 

and Human Services, 

Centers for Disease 

Control and Prevention, 

National Center for 

Chronic Disease 

Prevention and Health 

Promotion. Ref Type: 

Report 

17 Alam S, Stolinski M, 

Pentecost C, Boroujerdi 

MA, Jones RH, Sonksen 

PH et al. The effect of a 

six-month exercise program 

on very low-density 

lipoprotein apolipoprotein 

B secretion in 

type 2 diabetes. J Clin 

Endocrinol Metab 2004; 

89(2):688-694. 



Wharton MB, 





N Engl J Med 

2002; 347(19):1483-1492. 

19 Knopp RH. 

Drug treatment of lipid 

disorders. N Engl J Med 

1999; 341(7):498-511. 

20 Nicklas BJ, Katzel LI, 

Busby-Whitehead J, 

Goldberg AP. 

Increases in high-density 

lipoprotein cholesterol 

with endurance exercise 

training are blunted 

in obese compared 

with lean men. 

Metabolism 1997; 

46(5):556-561. 

21 Pasternak RC, Grundy 

SM, Levy D, Thompson 

PD. 

Spectrum of risk factors 

for CHD. J Am Coll 

Cardiol 1990; 27:964- 

1047. 

22 Saltin B, Helge JW. 

[Metabolic capacity of 

skeletal muscles and 

health]. Ugeskr Laeger 

2000; 162(15):2159-2164.

FIBROMYALGI

FIBROMYALGI 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

De diagnostiske kriterier for fibromyalgi er beskrevet 

af American College of Rheumatology (1) og 

senere justeret i en konsensusrapport fra 1996 (2). 

Fibromyalgi er betegnelsen for et symptomkompleks, 

der optræder hos patienter med udbredte 

diffuse behandlingsresistente, ikke-inflammatoriske 

sene- og muskelsmerter af mindst 3 måneders 

varighed. Diagnosen fibromyalgi indebærer: 1) generaliseret 

smerte af mindst 3 måneders varighed i 

begge kropshalvdele samt over og under umbilicus 

og 2) tilstedeværelse af smerte ved palpation af 

mindst 11 ud af 18 tenderpoints. 

Nedsat muskelstyrke og hurtig udtrætning er almindeligt 

forekommende symptomer. Andre 

symptomer er søvnbesvær, koncentrationsbesvær, 

hovedpine, nedsat smertetærskel, colon irritabile 

og føleforstyrrelser. Syndromet debuterer oftest i 

30-40 års alderen med en kønsratio 7:1 mellem 

kvinder og mænd. I USA er prævalensen (alle aldre) 

2%, med stigende prævalens med alderen (2). 

Debut efter 55 års alderen er sjælden. Mange patienter 

med fibromyalgi har dårlig kondition (3-6). 

Det er uvist, om den dårlige kondition og muskelstyrke 

udelukkende er en følge af fibromyalgisyndromet, 

eller om den bidrager ætiologisk til sygdommen. 

Der er mange teorier om sygdommens 

årsag, men en samlet patogenese er ikke fastlagt. 

Inflammation er ikke en del af sygdomskomplekset. 

Fibromyalgi er svært behandlelig, og der er 

ingen medicinsk behandling, der har vist afgørende 

effekt (7). Aktiv fysisk træning i kombination 

med kognitiv adfærdsterapi er den mest lovende 

behandling af denne patientgruppe (8). 


Der er evidens for betydningen af konditionstræning 

ved fibromyalgi. Der foreligger således en meta- 

analyse fra 2001 (9) baseret på 16 randomiserede, 

kontrollerede studier, omfattende n=379 personer 

i træningsgruppen, n=277 i kontrolgruppe og 

n=68 i alternativ behandlingsgruppe. Syv studier 

(10-16) var af høj kvalitet: 4 studier undersøgte 

aerob træning, 1 undersøgte en blanding af aerob, 

styrke- og fleksibilitetstræning, og 2 undersøgte 

træning som en del af en sammensat behandling. 

De 4 studier af høj kvalitet, der vurderede aerob 

træning, fandt, at træningsgruppen versus kontrolgruppen 

forbedrede konditionen (17,1% versus 

0,5% øgning), øgede tærsklen for tender pointsmertetryk 

(28,1% forbedring versus 7% forværring) 

og angav færre smerter (11,4% fald versus 

1,6% stigning i smerteangivelse). Samme konklusioner 

blev fundet i de studier, der ikke opfyldte 

kriterierne for et højkvalitetsstudium. 

Højkvalitetsstudierne studerede træning af 6-20 

ugers varighed. 3 studier inkluderede followup. 

Buckelew (10) inkluderede opfølgning med månedlig 

monitorering af fysisk træning i hjemmet 

og fandt forbedret fysisk formåen og færre smerter 

efter 1 år. 

Wigers (16) fandt, at forbedringerne var bevaret 

4 1 /2 år efter træningsprogrammet, på trods af at få 

patienter havde fortsat aktiv fysisk træning. 

Der er stor diskrepans blandt undersøgelserne, 

hvad angår det forhold, at træning kan forværre 

patienternes symptomer (9). Mens der blandt de 

16 studier vurderet under ét var flere patienter, der 

gik ud af undersøgelsen i træningsgruppen end i 

kontrolgruppen, var dette ikke tilfældet i højkvalitetsstudierne 

(9). Siden metaanalysen har vi identificeret 

en række randomiserede, kontrollerede 

træningsstudier (17-23). Ét studium (n=132) påviste 

positiv effekt på smerter og funktion af 12 

ugers superviseret konditionstræning ved 1 års followup 

(18), mens et andet studium fandt, at 8 


ugers fysisk træning øgede den fysiske formåen ved 

interventionens afslutning, men ikke efter 1 år 

(24). Superviseret træning kombineret med undervisning 

gav bedre resultater end træning uden supervision 

og undervisning (19). Højintenstitetstræning 

versus lavintensitetstræning gav kun moderat 

bedre effekt på funktion og smerte efter 20 uger 

(22). Styrketræning øgede fleksibilitet, muskelstyrke, 

tærskel for tender point-tryk og følelse af velvære i 

forhold til en gruppe, der kun gennemgik fleksibilitetstræning 

(23). Bassintræning havde positiv effekt 

på kondition, smerte og styrke 6 måneder og 24 måneder 

efter (20). 


Den fysiske træning skal superviseres initialt, tilrettelægges 

individuelt og primært omfatte aerob 

træning ved moderat til høj intensitet. Træningen 

kan med fordel udføres på hold og bør kombineres 

med kognitiv adfærdsterapi. Efterhånden skal 

træningen integreres i dagligdagen, evt. med brug 

af patientforeninger og gymnastikforeninger. 

Den aerobe træning bør kompletteres med styrketræning. 

Et vigtigt princip er at starte ved lav belastning 

og intensitet og gradvist øge disse. Utrænede 

patienter vil ofte klage over smerter ved kropsbærende 

motion og fysisk aktivitet, der indebærer 

ekscentrisk arbejde. Det anbefales derfor som pædagogisk 

princip, at man forsøger at forebygge oplevelsen 

af smerter ved den fysiske træning. Dette 

er baggrunden for at foreslå, at det initiale træningsprogram 

omfatter ikke-kropsbærende motion 

uden excentrisk komponent. Det er dog vigtigt 

at understrege, at der på sigt ikke er kontraindikationer 

for nogen form for fysisk træning. 


Træningen virker ved at bryde en ond cirkel. 

Smerter og nedsat muskelstyrke samt træthed begrænser 

patientens fysiske formåen. Træningen har 

til formål at øge konditionen, hvorved trætheden 

aftager. Træningen øger muskelstyrken, hvorved 

patienten bliver bedre til at klare dagligdagen. 

Herudover er det sandsynligt, at patienten opnår 

en psykologisk effekt ved at erfare, at smertegrænsen 

kan overskrides, og følgelig ændres smerteperceptionen 

og smertetærsklen. 

Ordination 

Den fysiske aktivitet skal være konditionstræning, 

som kan suppleres med progressiv muskelstyrke- 


træning. Der startes ved lav belastning og intensitet, 

som gradvist øges til trætheds/udmattelsesgrænsen. 

Efter 1-2 måneder bør træningen foregå 

2-3 dage om ugen. Der skal trænes mindst 30 minutter 

pr. gang, hvoraf mindst 20 minutter skal 

være ved en intensitet, der er over 60% af maksimal 

iltoptagelse (VO 2max). 

Alle former for konditionstræning kan principielt 

anbefales, men af hensyn til at undgå smerter i 

forbindelse med træning anbefales ikke-kropsbærende 

motion uden excentrisk komponent som 

f.eks. cykling, svømning/træning i vand eller roning. 

Af samme grund anbefales det, at man ikke 

initialt dyrker motion, der kan give pludselige, 

hurtige, ukontrollerede bevægelser, vrid eller høj 

ledbelastning (fodbold, håndbold, løb med høj intensitet 

og visse former for gymnastik med mange 

vrid). Det er dog vigtigt at understrege, at målet 

på sigt er, at fibromyalgipatienten kan deltage i 

alle former for fysisk aktivitet. 

Eksempel på træning af patient med 

fibromyalgi 

De første 4 uger startes med opvarmning på cykel 

i 10 minutter ved Borg skala 12. Herefter øges intensiteten 

til Borg skala 15-16 i 3 minutter, herefter 

2 minutter ved Borg skala 12. Denne sekvens 

gentages 2 gange den første uge, 3 gange den anden 

uge og 4 gange den tredje uge. Der trænes 2 

gange om ugen den første uge og derefter 4 gange 

om ugen i anden og tredje uge. Fra fjerde til ottende 

uge gentages programmet fra tredje uge. 





der fortsat har lav kondition, trænes nu i sekvenser 

af Borg skala 17-18 ved 3-4 minutter, herefter 1-2 

minutter ved Borg skala 12. Denne sekvens gentages 

4 gange. Der trænes 3 gange om ugen. Ny 

konditionstest efter 1 måned. Figur 31-37 viser 

træningsprogrammet. 





1 gang om ugen. Evt. styrketræning henhold 

til II.D. 


Ingen.

Figur 31-37 

Fibromyalgi 





20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Fibromyalgi 





20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Fibromyalgi 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Fibromyalgi 



10 min opvarmning, 43 min meget anstrengende, 12 

min noget 


20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Fibromyalgi 

Træningsprogram i 2.uge uge 




20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Fibromyalgi 


acceptabel 



Borg skala 


20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Fibromyalgi 





20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Litteratur 

1 Wolfe F, Smythe HA, 

Yunus MB, Bennett RM, 

Bombardier C, 

Goldenberg DL et al. 

The American College 

of Rheumatology 1990 

Criteria for the 

Classification of 

Fibromyalgia. Report of 

the Multicenter Criteria 

Committee. Arthritis 

Rheum 1990; 33(2):160- 

172. 

2 Wolfe F. 

The fibromyalgia syndrome: 

a consensus report 

on fibromyalgia 

and disability. J 


23(3):534-539. 

3 Clark SR, Burckhardt CS, 

O’Rielly C, Bennett RM. 

Fitness characteristics 

and perceived exertion 

in women with fibromyalgia. 

J Musculoskeletal 

Pain 1993; 1(3/4):191-197. 

4 Bennett RM, Clark SR, 

Goldberg L, Nelson D, 

Bonafede RP, Porter J et 

al. 

Aerobic fitness in patients 

with fibrositis. A 

controlled study of respiratory 

gas exchange 

and 133xenon clearance 

from exercising muscle. 


32(4):454-460. 

5 Burckhardt CS, Clark SR, 

Padrick KP. 

Use of the modified 

Balke treadmill protocol 

for determining the 

aerobic capacity of women 

with fibromyalgia. 


2(4):165-167. 

6 Clark SR. 

Prescribing exercise for 

fibromyalgia patients. 


7(4):221-225. 


7 Bagnall AM, Whiting P, 

Richardson R, Sowden 

AJ. 

Interventions for the 

treatment and management 

of chronic fatigue 

syndrome/myalgic encephalomyelitis. 

Qual 

Saf Health Care 2002; 

11(3):284-288. 

8 Rossy LA, Buckelew SP, 

Dorr N, Hagglund KJ, 

Thayer JF, McIntosh MJ 

et al. 

A meta-analysis of fibromyalgia 

treatment 

interventions. Ann 

Behav Med 1999; 

21(2):180-191. 

9 Busch A, Schachter CL, 

Peloso PM, Bombardier 

C. 

Exercise for treating fibromyalgia 

syndrome. 


Rev 2002;(3):CD003786. 

10 Buckelew SP, Conway R, 

Parker J, Deuser WE, 

Read J, Witty TE et al. 

Biofeedback/relaxation 

training and exercise 

interventions for fibromyalgia: 

a prospective 

trial. Arthritis Care Res 

1998; 11(3):196-209. 

11 Gowans SE, deHueck A, 

Voss S, Richardson M. 


trial of exercise and 

education for individuals 

with fibromyalgia. 


12(2):120-128. 

12 Hakkinen A, Hakkinen K, 

Hannonen P, Alen M. 

Strength training induced 

adaptations in 

neuromuscular function 

of premenopausal women 

with fibromyalgia: 

comparison with healthy 

women. Ann Rheum 

Dis 2001; 60(1):21-26. 

13 Martin L, Nutting A, 

MacIntosh BR, 

Edworthy SM, 

Butterwick D, Cook J. 

An exercise program in 

the treatment of fibromyalgia. 

J Rheumatol 

1996; 23(6):1050-1053. 

14 McCain GA, Bell DA, 

Mai FM, Halliday PD. 

A controlled study of 

the effects of a supervised 

cardiovascular fitness 

training program 

on the manifestations 

of primary fibromyalgia. 


31(9):1135-1141. 

15 Mengshoel AM, 

Komnaes HB, Forre O. 

The effects of 20 weeks 

of physical fitness training 

in female patients 

with fibromyalgia. Clin 

Exp Rheumatol 1992; 

10(4):345-349. 

16 Wigers SH, Stiles TC, 

Vogel PA. 

Effects of aerobic exercise 

versus stress management 

treatment in fibromyalgia. 

A 4.5 year 

prospective study. 

Scand J Rheumatol 

1996; 25(2):77-86. 

17 Peters S, Stanley I, Rose 

M, Kaney S, Salmon P. 


trial of group aerobic 

exercise in primary 

care patients with persistent, 

unexplained 

physical symptoms. Fam 

Pract 2002; 19(6):665- 

674. 

18 Richards SC, Scott DL. 

Prescribed exercise in 

people with fibromyalgia: 

parallel group randomised 


BMJ 2002; 

325(7357):185. 

19 King SJ, Wessel J, 

Bhambhani Y, Sholter D, 

Maksymowych W. 


and education, individually 

or combined, in women 

with fibromyalgia. J 


29(12):2620-2627. 

20 Mannerkorpi K, Ahlmen 

M, Ekdahl C. 

Six- and 24-month follow-up 

of pool exercise 

therapy and education 

for patients with fibromyalgia. 

Scand J 


31(5):306-310. 

21 Hakkinen K, Pakarinen 

A, Hannonen P, 

Hakkinen A, Airaksinen 

O, Valkeinen H et al. 

Effects of strength training 

on muscle 

strength, cross-sectional 

area, maximal electromyographic 

activity, 

and serum hormones in 

premenopausal women 

with fibromyalgia. J 


29(6):1287-1295. 

22 van Santen M, Bolwijn P, 

Landewe R, Verstappen 

F, Bakker C, Hidding A 

et al. 

High or low intensity 

aerobic fitness training 

in fibromyalgia: does it 

matter? J Rheumatol 

2002; 29(3):582-587. 

23 Jones KD, Burckhardt 

CS, Clark SR, Bennett 

RM, Potempa KM. 


trial of muscle 

strengthening versus 

flexibility training in fibromyalgia. 

J 


29(5):1041-1048. 

24 Redondo JR, Justo CM, 

Moraleda FV, Velayos 

YG, Puche JJ, Zubero JR 

et al. Long-term efficacy 

of therapy in patients 

with fibromyalgia: 

a physical exercise-based 

program and a cognitive-behavioralapproach. 

Arthritis Rheum 

2004; 51(2):184-192.

HIV-INFEKTION

HIV-INFEKTION 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Infektion med human immundefekt virus (hiv) leder 

ubehandlet til progressiv immundefekt og død 

i løbet af 10-12 år. I Danmark lever cirka 4.500 

hiv-smittede, hvoraf cirka 1.500 personer i øjeblikket 

er i medicinsk behandling. Hvert år konstateres 

250-300 mennesker hiv-positive i 

Danmark. Siden aids-epidemien begyndte i 1980- 

1981, er over 60 mio. mennesker i verden blevet 

smittet med hiv, cirka 40 mio. er i live. Alene i 

2001 døde 3 mio. mennesker af aids, hvilket er 

det største tal hidtil på et enkelt år. I vor del af verden 

er det muligt at tilbyde effektiv medicinsk behandling. 

Antiretroviral kombinantionsbehandling 

med 3-4 stoffer hæmmer virusreplikationen 

og øger immunfunktionen, men livslang behandling 

er nødvendig. Kombinationsbehandlingen 

inducerer hos mange patienter lipodystrofi med 

Cushing-lignende fedtfordeling samt alvorlige 

metaboliske forstyrrelser med høje plasma-lipoproteiner, 

insulinresistens og højt laktat. I de kommende 

år vil en tiltagende stor gruppe relativt 

unge mennesker være i livslang behandling med 

farmaka, der inducerer metaboliske ændringer svarende 

til dem, man ser ved metabolisk syndrom. 

Det er sandsynligt, men ikke dokumenteret, at 

hiv-positive patienter i kombinationsbehandling 

på sigt har øget risiko for kardiovaskulær sygdom. 

Betydningen af en livsstil, der forebygger kardiovaskulær 

sygdom, må antages at være særligt vigtig 

for den hiv-smittede i kombinationsbehandling. 

Det evidensbaserede grundlag for fysisk 

træning 

Der er evidens for positiv effekt af fysisk træning 

på kondition, muskelstyrke og livskvalitet. Der er 

ingen evidens for effekt på virusmængde eller immunforsvaret. 

Der foreligger et Cochrane-review fra 2002 (1) baseret 

på 8 randomiserede kontrollerede studier, 

hvor interventionen var aerob træning af mindst 

20 minutter varighed, mindst 3 gange om ugen i 

mindst 4 uger (2-10). Flere studier blev udført, før 

kombinationsbehandling blev introduceret 

(6;7;9;11-13). Frafalds-frekvensen var mellem 18 

% og 76%. De fleste studier rapporterer, at årsag 

til frafald var andre end sygdom. Forfatterne til 

Cochrane-reviewet (1) konkluderer dog, at fysisk 

træning er uden risiko. Fysisk træning inducerede 

en lille stigning i maksimal iltoptagelse (VO 2max) 

på 2,47 ml · kg -1 · min -1 (6;8;9) samt mindre følelse 

af depression og træthed (3;4;9). Mens akut fysisk 

aktivitet øger antallet af cirkulerende CD4 + -celler 

(14), var der ikke effekt af træning på hvileværdier 

af koncentrationer af CD4 + -celler (1). Der var ligeledes 

ingen effekt på virusmængden (1). 

En nylig publiceret undersøgelse vurderede effekten 

af fire måneders aerob træning på 17 hiv-inficerede 

personer med lipodystrofi (15). Totalt visceralt 

og subkutant fedt blev vurderet ved CT. 

Træning øgede konditionen og inducerede reduktion 

i mængden af totalt fedtvæv (12,8%, p

Et randomiseret klinisk studium inkluderede 25 

hiv-positive personer med lipodystrofi og tegn på 

insulinresistens (16). 

Alle patienter var i kombinationsbehandling. 

Undersøgelsen sammenlignede effekten af metformin 

(n=14) og metformin + fysisk træning (n=11). 

Træningen var progressiv kombineret konditionsog 

styrketræning i 12 uger. Metformin-træningsgruppen 

havde i forhold til metformingruppen større effekt 

på insulinfølsomheden, talje/hofte ratio, blodtryk, 

samt kondition og styrke 


Den fysiske træning skal være aerob kombineret 

med styrketræning. 


Det er foreslået, at behandlingen af hiv-positive 

personer med nukleosidanaloger inducerer mitokondriedysfunktion. 

Arbejdskapaciteten var reduceret 

hos hiv-positive personer med lipodystrofi og 

forhøjet laktat (17). Dette kunne formentlig tilskrives 

fysisk inaktivitet snarere end mitokondriedysfunktion. 

Såvel nukleosidanaloger som proteasehæmmere 

bidrager til de behandlingsrelaterede 

metaboliske forstyrrelser. Træning øger konditionen 

og afhjælper dermed træthed, hvorved patienterne 

får øget livskvalitet. Træning øger insulinfølsomheden 

via en række mekanismer (18-20;20- 

23) og har positiv effekt på blodets lipidsammensætning 

(24). Dermed kan træning bidrage til at 

mindske de uheldige metaboliske konsekvenser af 

behandlingen. Hiv-infektion er ensbetydende med 

en kronisk inflammationstilstand med forhøjede 

plasma-niveauer af bl.a. tumornekrotiserende faktor 

(TNF) (25), der inducerer øget proteinedbrydning 

og muskelatrofi (26). Træning inducerer antiinflammatoriske 

effekter og kan dermed formentlig 

bidrage til at hæmme den katabole proces (27). 


Ordination 

Hiv-patienten kan være fysisk svag med dårlig 

kondition og muskelkraft. Er dette tilfælde rekommanderes 

følgende program: 




i 10 minutter, herefter 3-5 minutter ved Borg 

skala 10; denne sekvens gentages 2 gange den 

første uge, 3 gange den anden uge og 4 gange 

den tredje uge. Der trænes 2 gange om ugen 

den første uge og derefter 3 gange om ugen i 

anden og tredje uge. Fra fjerde til ottende uge 

gentages programmet fra uge tre. For nogle patienter 

vil den progressive øgning være med 

større intervaller. 






nu i sekvenser af Borg skala 17-18 ved 5 minutter, 

herefter 3-5 minutter ved Borg skala 

10. Denne sekvens gentages 4 gange. Der trænes 

3 gange om ugen. Ny konditionstest efter 1 

måned. 

Forslag til træningsprogrammer fremgår af figur 

38-41. Der anbefales styrketræning af hele kroppen 

i henhold til principper angivet i II.D. 


Ved akut infektion anbefales træningspause til én 

dags symptomfrihed, hvorefter træningen langsomt 

genoptages.

Figur 38-41 

HIV 



10 min opvarmning, 10 min anstrengende, 5 min ret let, gentages 2 gange 

Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

HIV 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Litteratur 

1 Nixon S, O’Brien K, 

Glazier RH, Tynan AM. 

Aerobic exercise interventions 

for adults living 

with HIV/AIDS. 


Rev 2002;(2):CD001796. 

2 Fairfield WP, Treat M, 

Rosenthal DI, Frontera 

W, Stanley T, Corcoran 

C et al. 

Effects of testosterone 

and exercise on muscle 

leanness in eugonadal 

men with AIDS wasting. 

J Appl Physiol 2001; 

90(6):2166-2171. 

3 LaPerriere AR, Antoni 

MH, Schneiderman N, 

Ironson G, Klimas N, 

Caralis P et al. 

Exercise intervention 

attenuates emotional 

distress and natural killer 

cell decrements following 

notification of 

positive serologic status 

for HIV-1. Biofeedback 

Self Regul 1990; 

15(3):229-242. 

4 LaPerriere A, Fletcher 

MA, Antoni MH, Klimas 

NG, Ironson G, 

Schneiderman N. 

Aerobic exercise training 

in an AIDS risk 

group. Int J Sports Med 

1991; 12 Suppl 1:S53- 

7.:S53-S57. 

HIV 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

HIV 



10 min opvarmning, 10 min anstrengende, 5 min ret let, gentages 3 gange, 

Borg skala 

5 min nedvarmning 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

5 MacArthur RD, Levine 

SD, Birk TJ. 

Supervised exercise 

training improves cardiopulmonary 

fitness in 

HIV-infected persons. 


1993; 25(6):684-688. 

6 Perna FM, LaPerriere A, 

Klimas N, Ironson G, 

Perry A, Pavone J et al. 

Cardiopulmonary and 

CD4 cell changes in response 

to exercise training 

in early symptomatic 

HIV infection. Med 


31(7):973-979. 

7 Rigsby LW, Dishman RK, 

Jackson AW, Maclean 

GS, Raven PB. 


on men seropositive 

for the human immunodeficiency 

virus-1. 


1992; 24(1):6-12. 

8 Smith BA, Neidig JL, 

Nickel JT, Mitchell GL, 

Para MF, Fass RJ. 

Aerobic exercise: effects 

on parameters related 

to fatigue, dyspnea, 

weight and body 

composition in HIV-infected 

adults. AIDS 

2001; 15(6):693-701. 


Litteratur 

9 Stringer WW, 

Berezovskaya M, 

O’Brien WA, Beck CK, 

Casaburi R. 


training on aerobic fitness, 

immune indices, 

and quality of life in 

HIV+ patients. Med Sci 


30(1):11-16. 

10 Terry L, Sprinz E, Ribeiro JP. 

Moderate and high intensity 


in HIV-1 seropositive 

individuals: a randomized 

trial. Int J Sports 

Med 1999; 20(2):142-146. 

11 Otterness IG. 

The value of C-reactive 

protein measurement in 

rheumatoid arthritis. 

Semin Arthritis Rheum 

1994; 24(2):91-104. 

12 Bernard GR, Vincent JL, 

Laterre PF, LaRosa SP, 

Dhainaut JF, Lopez- 

Rodriguez A et al. 

Efficacy and safety of 

recombinant human activated 

protein C for severe 

sepsis. N Engl J Med 

2001; 344(10):699-709. 

13 Mohamed-Ali V, 

Goodrick S, Rawesh A, 

Katz DR, Miles JM, 

Yudkin JS et al. 

Subcutaneous adipose 

tissue releases interleukin-6, 

but not tumor 

necrosis factor-alpha, in 

vivo. J Clin Endocrinol 

Metab 1997; 82(12):4196- 

4200. 

14 Mitten MJ. 

HIV-positive athletes: 

when medicine meets 

the law. Phys Sportsmed 

1994; 22(10):63-8. 

15 Thoni GJ, Fedou C, Brun 

JF, Fabre J, Renard E, 

Reynes J et al. 

Reduction of fat accumulation 

and lipid 

disorders by individualized 

light aerobic training 

in human immunodeficiency 

virus infected 

patients with lipodystrophy 

and/or dyslipidemia. 

Diabetes Metab 

2002; 28(5):397-404. 


16 Driscoll SD, Meininger 

GE, Lareau MT, Dolan 

SE, Killilea KM, Hadigan 

CM et al. Effects of exercise 

training and metformin 

on body composition 


indices in HIV-infected 

patients. AIDS 2004; 

%20;18(3):465-473. 

17 Roge BT, Calbet JA, Moller 

K, Ullum H, Hendel HW, 

Gerstoft J et al. 

Skeletal muscle mitochondrial 

function and 

exercise capacity in 

HIV-infected patients 

with lipodystrophy and 

elevated p-lactate levels. 

AIDS 2002; 

16(7):973-982. 

18 Dela F, Ploug T, Handberg 

A, Petersen LN, Larsen 

JJ, Mikines KJ et al. 

Physical training increases 

muscle GLUT4 protein 

and mRNA in patients 

with NIDDM. 


43(7):862-865. 




et al. 

Mechanism of enhanced 

insulin sensitivity in 

athletes. Increased blood 

flow, muscle glucose 





1993; 92(4):1623-1631. 








Physiol 1993; 264(2 Pt 

1):E215-E220. 

21 Ivy JL, Zderic TW, Fogt DL. 

Prevention and treatment 

of non-insulin-dependent 



1999; 27:1-35.:1-35. 











52(4):355-361. 



Jansson E. 

Fiber types and metabolic 

potentials of skeletal 

muscles in sedentary 

man and endurance 

runners. Ann N Y Acad 

Sci 1977; 301:3-29.:3-29. 



Wharton MB, 





N Engl J Med 

2002; 347(19):1483-1492. 

25 Aukrust P, Muller F, Lien 

E, Nordoy I, Liabakk NB, 

Kvale D et al. 

Tumor necrosis factor 

(TNF) system levels in 

human immunodeficiency 

virus-infected patients 

during highly active 

antiretroviral therapy: 

persistent TNF activation 

is associated 

with virologic and immunologic 

treatment 

failure. J Infect Dis 1999; 

179(1):74-82. 

26 Cerami A, Beutler B. 

The role of cachectin 

/TNF in endotoxic 

shock and cachexia. 

Immunol Today 1988; 

9(1):28-31. 

27 Febbraio MA, Pedersen BK. 

Muscle-derived interleukin-6: 

mechanisms 

for activation and possible 

biological roles. 

FASEB J 2002; 

16(11):1335-1347.

HJERTESVIGT

HJERTESVIGT 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Hjertesvigt eller hjerteinsufficiens er et klinisk syndrom 

som ifølge definitionen fra ESC (European 

Society of Cardiology) baseres på tilstedeværelsen 

af følgende kriterier: symptomer (dyspnø, træthed, 

perifere ødemer) samt objektiv påvisbar nedsat 

hjertefunktion i hvile. Asymptomatisk venstre 

ventrikeldysfunktion er ofte forløberen for dette 

syndrom. Symptomerne varierer fra ganske let 

funktionsbegrænsning til svære invaliderende 

symptomer. Hjertesvigt inddeles oftest i venstresidig 

(den hyppigste og bedst undersøgte) og højresidig 

hjerteinsufficiens samt i akut (lungeødem, 

kardiogent shock) og kronisk hjerteinsufficiens. 

Hjerteinsufficiens er ofte forårsaget af iskæmisk 

sygdom, men kan også være forårsaget af f.eks. 

hypertension eller hjerteklapfejl. Antallet af patienter 

med kronisk behandlingskrævende hjerteinsufficiens 

skønnes at ligge på cirka 80.000 i 

Danmark. 

Maksimal iltoptagelse (VO 2max) er reduceret hos 

patienter med hjerteinsufficiens (1-3). Dette er 

bl.a. forårsaget af hjertets reducerede pumpefunktion 

samt af perifere forhold i muskulaturen 

(1;4;5). Hos den hjerteinsufficiente patient ses 

hyppigt muskelatrofi, hurtig udtrætning og nedsat 

muskelstyrke (6-8). Hjerteinsufficiente patienter 

er præget af defekter i renin-angiotensin-systemet, 

forhøjede niveauer af cytokiner, bl.a. tumornektrotiserende 

faktor (TNF) (9), forhøjet noradrenalin 

(10) samt insulinresistens (11). Disse metaboliske 

forhold kan alle være af betydning for udviklingen 

af muskelatrofi ved hjerteinsufficiens (8), 

om end der ikke fandtes en direkte sammenhæng 

mellem VO 2max og noradrenalin (12). Den hjerteinsufficente 

patient er således præget af både 

dårlig kondition, dårlig muskelstyrke og muskelatrofi. 

Hjertepatientens karakteristiske træthed er 

formentlig relateret til den svækkede fysiske formåen. 

Mens der i 1970’erne var konsensus om at 

fraråde fysisk aktivitet og tilråde sengeleje for pati- 

enter med alle stadier af hjerteinsufficens (13), er 

der nu konsensus om det modsatte (1). 


Der er betydelig evidens for den gavnlige effekt af 

at træne patienter med hjerteinsufficiens. Initiale 

ukontrollerede studier viste, at træning øgede hjertepatienternes 

kondition (1;14-18). Siden da er 

der publiceret adskillige studier, som er præsenteret 

i et systematisk review fra 2002 (19), som gennemgår 

14 prospektive, randomiserede, kontrollerede 

studier (20-33), 8 randomiserede, overkrydsede 

studier (34-41) og 2 ikke-randomiserede studier 

(42;43) samt 7 andre (16;17;44-48). Alle studier 

er udført på stabile patienter i NYHA-klasse II 

og NYHA-klasse-III, og de fleste studier ekskluderer 

patienter med konkurrerende sygdomme, f.eks. 

diabetes eller kronisk obstruktiv lungesygdom. 

Alle studier (bortset fra 4 ud af 31) rapporterede 

positiv træningseffekt, f.eks. vurderet ved forbedret 

VO 2max, hvilepuls, systolisk blodtryk, ventilation 

eller anaerob tærskel (19). De fleste studier blev 

udført på patienter i behandling med ACE-hæmmere, 

diuretika og digitalis og færre i behandling 

med betablokkere og viser således, at øgningen af 

VO 2max med 15-25% opnås i tilgift til den medicinske 

behandling. Livskvalitet blev vurderet i nogle 

studier og viste forbedring med træning i 11 ud af 

16 studier. Træning medfører, at patienterne er 

mindre trætte, føler mindre dyspnø og tolererer fysisk 

aktivitet bedre. Dermed bliver de i stand til at 

klare flere daglige gøremål selv, bliver mindre deprimerede 

og opnår følelse af bedre alment befindende 

og alt i alt bedre livskvalitet. Effekten af 

træning på psykologiske parametre er uafhængig af 

effekten på fysiologiske parametre (49). 

En metaanalyse fra 2004 (50) er baseret på 9 

randomiserede kontrollerede studier og inkluderer 

801 patienter med hjertesvigt (395 i træningsgrupper 

og 406 i kontrolgrupper). I løbet 


af followup-perioden på 705 dage var der 88 

(22%) dødsfald i træningsgruppen og 105 (26%) i 

kontrolgruppen. Fysisk træning reducerede mortaliteten 

(hazards ratio 0,65; 95% CI 0,46-0,92; p= 

0,015). Der var ligeledes reduceret for (hazards ratio 

0,72; 95% CI 0,56-0,93; p=0,01). 


Aerob træning 

Der er god erfaring med aerob træning i form af 

f.eks. cykling, gang og jogging. Der er især god erfaring 

med indendørs ergometercykeltræning. Der 

er god effekt af intervaltræning på ergometercykel. 

F.eks. har intervaltræning med 30 sek. aktivitet 

ved 50% af VO 2max med 60 sek. pause givet en 

øgning af VO 2max på 20% i løbet af 3 uger 

(1;35), hvilket svarer til det, man har opnået i andre 

studier med kontinuerlig træning af længere 

varighed (24;36;42;43;51;52). Der er rapporteret 

om gode træningsresultater af træning ved intensiteter 

på mellem 40-80% af VO 2max (24;36;42; 

43;51;52). Varighed af træningsgangene har været 

mellem 10 minutter og 60 minutter, udført 3-7 

gange om ugen (1;24;35;36;42;43;51). Der ses 

forbedring af konditionen allerede efter 3 uger, 

men plateau nås normalt efter 16-26 uger (1;43). 

Et randomiseret kontrolleret studium fra 2004 

studerede effekten af progressiv gangtræning i 

hjemmet (n=42) versus normal daglig aktivitet 

(n=37) og fandt positiv effekt på gangdistancen 

(p=0,001).(53). 

Styrketræning 

Ældre kvinder med hjerteinsufficens (NYHA klasse 

I-III) blev randomiseret til 10 ugers styrketræning 

eller kontrol. Træningen forbedrede ikke blot 

muskelstyrke og muskelmasse, men også udholdenhed 

(54). Et andet studium inkluderede patienter 

med hjerteinsufficens (NYHA klasse II-III) 

og fandt, at 5 måneders styrketræning øgede muskelstyrken 

og forbedrede den anaerobe tærskel (27). 

Lokal muskeltræning 

Baggrunden for lokalmuskeltræning er, 1) at man 

ved at revertere de perifere abnormaliteter i musklen 

kan beskytte hjertet (55;56) og 2) at sekventiel 

dynamisk træning af små muskelgrupper kan 

inducere betydelig træningsadaptation med minimalt 

cirkulatorisk stress (56). Det er principielt en 

fordel, at man hos patienter med dårligt hjerte kan 

træne en enkelt muskelgruppe med høj intensitet 

med kun moderat belastning af den kardiale kapacitet. 

Den positive effekt af at træne hjertepatienter 

er som sagt i høj grad medieret af perifer mus- 


kel adaptation (55;56). Ved at træne forskellige 

mindre muskelgrupper på skift, i stedet for at træne 

mange muskler på én gang, kan der opnås træningsmæssige 

fordele. Der er gennemført en række 

studier (23;38;57;60;60), som har vurderet effekten 

af blandet aerob træning og styrketræning af 

forskellige mindre muskelgrupper på skift. Der er 

tale om en form for cirkeltræning, men med en 

større aerob komponent, end man normalt forbinder 

med cirkeltræning. Der er vist forbedring 

af sekventiel træning af små muskelgrupper, ikke 

blot på lokal muskelstyrke og udholdenhed, men 

også på VO 2max samt livskvalitet. 


Træningen øger myokardiets funktion, vurderet 

ved det maksimale minutvolumen (1;17;36;61;62), 

øger systemisk arteriel komplians (21;63), øger 

slagvolumen (21), modvirker kardiomegali (21), 

inducerer hensigtsmæssige ændringer i den arbejdende 

muskel (1;17;51;64) og øger den anaerobe 

tærskel (1;17;18;22;35;51). Træning reducerer de 

sympatiske og renin-angiotensine systemer 

(1;36;65;66). Træning inducerer endvidere muskelcytokrom 

C-oxidase-aktivitet, som fører til reduceret 

lokal ekspression af proinflammatoriske 

cytokiner og inducerbar nitrat-oxid-syntase 

(iNOS) samt øgning af lokal insulin-like growth 

factor (IGF-1) (67). Dermed vil træning kunne 

hæmme de kataboliske processer i den hjerteinsufficiente 

patient og modvirke muskelatrofi. 

Træning nedsætter koncentrationen af cirkulerende 

TNF receptor-1 og -2 (68), TNF og FAS-L 

(69) samt mængden af cirkulerende adhæsionsmolekyler 

(70) hos patienter med hjerteinsufficens. 

Fysisk træning hæmmer ekspressionen af cytokiner i 

skeletmuskulaturen (71) og i blodet (72). 

Ordination 

Fortrinsvis gradueret aerob træning, hvor intensiteten 

og varigheden af træningsgangene gradvist 

øges, alternativt intervaltræning eller sekventiel 

dynamisk/styrke-træning af små muskelgrupper. 

Træningen skal fortrinsvis være superviseret og bør 

initialt foregå i hospitalsregi (1). 

Patienter, der har angina pectoris, bør træne til niveauet 

lige under den iskæmiske tærskel. Patienterne 

bør informeres om, at hjertesmerter eller andet 

ubehag ikke skal ”arbejdes væk”, men at symptomerne 

er et signal om at sætte tempoet ned eller 

måske allerbedst at holde en pause.

Generelt vil en forudgående arbejdstest med henblik 

på vurdering af den maksimale hjertefrekvens 

og arbejdskapacitet være ønskelig. Samtidig kan 

man få afklaret, om patienten har myokardieiskæmi, 

såvel symptomatisk som elektrokardiografisk. 

Eksempel på gradueret aerob træning af patient 

med hjerteinsufficiens 

– De første 4 uger starter hver træning med opvarmning 

i 10 minutter ved cykling eller gang 

ved Borg skala 12. 

– Herefter øges intensiteten til Borg skala 14 i 10 

minutter, herefter 5 minutter ved Borg skala 

10. Denne sekvens gentages 2 gange den første 

uge, 3 gange den anden uge og 4 gange den 

tredje uge. Der trænes 2 gange om ugen den 

første uge og derefter 3 gange om ugen anden 



fra tredje uge. Den progressive øgning kan 

være med større intervaller. Se figur 42-44. 

– Af hensyn til feedback, udføres konditionstest 

før og efter 2 måneder samt årligt. 

Eksempel på sekventiel lokal træning af små 

muskelgrupper 

– Hver session indledes med 10 minutters lette 

samtidige bevægelser af arme og ben. 

– Herefter trænes med 25 repetitioner: først højre 

arm, dernæst venstre arm, dernæst højre 

ben, dernæst venstre ben og til sidst trænes ryg 

Figur 42-44 

Hjertesvigt 



10 min opvarmning, 10 min noget anstrengende til anstrengende, 5 min ret 

Borg skala let, gentages 2 gange, 5 min nedvarmning 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Hjertesvigt 




Borg skala let, gentages 3 gange, 5 min nedvarmning 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

og abdomen. Frekvensen skal være 70 repetitioner 

pr. minut. Der anvendes elastikker 

(f.eks. Thera-band) som belastning. Elastikkernes 

tykkelse vælges således, at der trænes ved 

Borg skala 13. Der afsluttes med 10 minutter 

lette samtidige bevægelser af arme og ben. 

– Der trænes 3 gange om ugen. Af hensyn til 

feedback udføres konditionstest og styrketest 



Kontraindikationer er fastsat af Dansk Cardiologisk 

Selskab i forbindelse med udarbejdelsen af denne 

håndbog som en modifikation af retningslinjer 

fremsat af en europæisk arbejdsgruppe (1). 

1) Akut iskæmisk hjertesygdom (AMI eller ustabil 

angina) indtil tilstanden har været stabil i 

mindst 5 dage. 

2) Hviledyspnø. 

3) Pericarditis, myocarditis, endocarditis. 

4) Symptomgivende aortastenose. 

5) Svær hypertension. Der er ingen etableret, veldokumenteret 

grænseværdi over hvilken, forhøjet 

blodtryk skulle indebære øget risiko. 

Almindeligvis anbefales det at undlade fysisk 

hård belastning ved systolisk BT>180 eller diastolisk 

BT>105 mmHg. 

6) Febrilia. 

7) Svær ikke-kardial sygdom. 

Hjertesvigt 


Der trænes 3 gange om ugen, 10 min opvarmning, 10 min noget 

anstrengende til anstrengende, 5 min ret let, gentages 3 gange, 5 min 

Borg skala 

nedvarmning 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Litteratur 

1 Working Group Report. 


exercise training in 

chronic heart failure patients. 

Eur Heart J 2001; 

22(2):125-135. 

2 Sullivan MJ, Knight JD, 

Higginbotham MB, 

Cobb FR. 

Relation between central 

and peripheral 

hemodynamics during 

exercise in patients with 

chronic heart failure. 

Muscle blood flow is reduced 

with maintenance 

of arterial perfusion 

pressure. Circulation 

1989; 80(4):769-781. 

3 Cohen-Solal A, 

Chabernaud JM, 

Gourgon R. 

Comparison of oxygen 

uptake during bicycle 

exercdise in patients 

with chronic heart failure 

and in normal subjects. 

J Am Coll Cardiol 

1990; 16:80-85. 

4 Massie BM, Conway M, 

Rajagopalan B, Yonge R, 

Frostick S, Ledingham J 

et al. 

Skeletal muscle metabolism 

during exercise 

under ischemic conditions 

in congestive heart 

failure. Evidence for 

abnormalities unrelated 

to blood flow. 


78(2):320-326. 

5 Sullivan MJ, Green HJ, 

Cobb FR. 

Skeletal muscle biochemistry 

and histology in 

ambulatory patients 

with long-term heart 

failure. Circulation 1990; 

81(2):518-527. 

6 Harrington D, Anker SD, 

Chua TP, Webb-Peploe 

KM, Ponikowski PP, 

Poole-Wilson PA et al. 

Skeletal muscle function 

and its relation to 

exercise tolerance in 

chronic heart failure. J 

Am Coll Cardiol 1997; 

30(7):1758-1764. 


7 Wilson JR, Mancini DM, 

Dunkman WB. 

Exertional fatigue due 

to skeletal muscle dysfunction 

in patients 

with heart failure. 


87(2):470-475. 

8 Anker SD, Chua TP, 

Ponikowski P, 

Harrington D, Swan JW, 

Kox WJ et al. 

Hormonal changes and 

catabolic/anabolic imbalance 

in chronic heart 

failure and their importance 

for cardiac cachexia. 


96(2):526-534. 

9 Bradham WS, Moe G, 

Wendt KA, Scott AA, 

Konig A, Romanova M 

et al. 

TNF-alpha and myocardial 

matrix metalloproteinases 

in heart failure: 

relationship to LV remodeling. 

Am J Physiol 

Heart Circ Physiol 2002; 

282(4):H1288-H1295. 

10 Jewitt DE, Reid D, 

Thomas M, Mercer CJ, 

Valori C, Shillingford JP. 

Free noradrenaline and 

adrenaline excretion in 

relation to the development 

of cardiac arrhythmias 

and heart-failure 


acute myocardial infarction. 

Lancet 1969; 

1(7596):635-641. 

11 Paolisso G, De Riu S, 

Marrazzo G, Verza M, 

Varricchio M, D’Onofrio 

F. 

Insulin resistance and 

hyperinsulinemia in patients 

with chronic 

congestive heart failure. 


40(9):972-977. 

12 Notarius CF, Azevedo 

ER, Parker JD, Floras JS. 

Peak oxygen uptake is 

not determined by cardiac 

noradrenaline spillover 

in heart failure. Eur 

Heart J 2002; 

23(10):800-805. 

13 McDonald CD, Burch 

GE, Walsh JJ. 

Prolonged bed rest in 

the treatment of idiopathic 

cardiomyopathy. 

Am J Med 1972; 52(1):41- 

50. 

14 Letac B, Cribier A, 

Desplanches JF. 

A study of left ventricular 

function in coronary 

patients before and after 

physical training. 


56(3):375-378. 

15 Lee AP, Ice R, Blessey R, 

Sanmarco ME. 

Long-term effects of 

physical training on coronary 

patients with impaired 

ventricular function. 


60(7):1519-1526. 

16 Conn EH, Williams RS, 

Wallace AG. 

Exercise responses before 

and after physical 

conditioning in patients 

with severely depressed 

left ventricular function. 


49(2):296-300. 

17 Sullivan MJ, 


Cobb FR. 

Exercise training in patients 

with severe left 

ventricular dysfunction. 

Hemodynamic and 

metabolic effects. 


78(3):506-515. 

18 Sullivan MJ, 


Cobb FR. 


with chronic heart 

failure delays ventilatory 

anaerobic threshold 

and improves submaximal 

exercise performance. 


79(2):324-329. 

19 Lloyd-Williams F, Mair 

FS, Leitner M. 


heart failure: a systematic 

review of current 

evidence. Br J Gen Pract 

2002; 52(474):47-55. 

20 Jette M, Heller R, 

Landry F, Blumchen G. 

Randomized 4-week exercise 

program in patients 

with impaired left 

ventricular function. 


84(4):1561-1567. 

21 Hambrecht R, Gielen S, 

Linke A, Fiehn E, Yu J, 

Walther C et al. 


on left ventricular 

function and peripheral 

resistance in patients 

with chronic heart failure: 

A randomized trial. 

JAMA 2000; 

283(23):3095-3101. 

22 Kiilavuori K, Sovijarvi A, 

Naveri H, Ikonen T, 

Leinonen H. 

Effect of physical training 

on exercise capacity 

and gas exchange in 

patients with chronic 

heart failure. Chest 

1996; 110(4):985-991. 

23 Gordon A, Tyni-Lenne 

R, Persson H, Kaijser L, 

Hultman E, Sylven C. 

Markedly improved skeletal 

muscle function 

with local muscle training 



Clin Cardiol 1996; 

19(7):568-574. 

24 Keteyian SJ, Levine AB, 

Brawner CA, Kataoka T, 

Rogers FJ, Schairer JR et al. 




trial. Ann Intern 

Med 1996; 124(12):1051- 

1057. 

25 Koch M, Douard H, 

Broustet JP. 

The benefit of graded 

physical exercise in 


Chest 1992; 101(5 

Suppl):231S-235S. 

26 Tyni-Lenne R, Gordon 

A, Sylven C. 

Improved quality of life 

in chronic heart failure 

patients following local 

endurance training with 

leg muscles. J Card Fail 

1996; 2(2):111-117.

Litteratur 

27 Cider A, Tygesson H, 

Hedberg M, Seligman L, 

Wennerblom B, 

Sunnerhagen KS. 

Peripheral muscle training 

in patients with clinical 

signs of heart failure. 

Scand J Rehabil 

Med 1997; 29(2):121-127. 

28 Willenheimer R, Erhardt 

L, Cline C, Rydberg E, 

Israelsson B. 

Exercise training in heart 

failure improves 

quality of life and exercise 

capacity. Eur Heart 

J 1998; 19(5):774-781. 

29 Johnson PH, Cowley AJ, 

Kinnear WJ. 


trial of inspiratory 

muscle training in stable 



19(8):1249-1253. 

30 Wielenga RP, Huisveld 

IA, Bol E, Dunselman 

PH, Erdman RA, Baselier 

MR et al. 

Safety and effects of 

physical training in 


Results of the Chronic 

Heart Failure and 

Graded Exercise study 

(CHANGE). Eur Heart J 

1999; 20(12):872-879. 

31 Belardinelli R, Georgiou 

D, Cianci G, Purcaro A. 

Randomized, controlled 

trial of long-term moderate 


in chronic heart failure: 

effects on functional 

capacity, quality of life, 

and clinical outcome. 


99(9):1173-1182. 

32 Oka RK, De Marco T, 

Haskell WL, Botvinick E, 

Dae MW, Bolen K et al. 

Impact of a home-based 

walking and resistance 

training program 

on quality of life in patients 



85(3):365-369. 

33 Quittan M, Sturm B, 

Wiesinger GF, Pacher R, 

Fialka-Moser V. 

Quality of life in patients 


failure: a randomized 

controlled trial of 

changes induced by a 

regular exercise program. 


Med 1999; 31(4):223-228. 

34 Davey P, Meyer T, Coats 

A, Adamopoulos S, 

Casadei B, Conway J et 

al. 

Ventilation in chronic 

heart failure: effects of 

physical training. Br 

Heart J 1992; 68(5):473- 

477. 

35 Meyer K, Schwaibold M, 

Westbrook S, Beneke R, 

Hajric R, Gornandt L et 

al. 

Effects of short-term 

exercise training and activity 

restriction on 

functional capacity in 

patients with severe 

chronic congestive heart 

failure. Am J Cardiol 

1996; 78(9):1017-1022. 

36 Coats AJ, Adamopoulos 

S, Radaelli A, McCance 

A, Meyer TE, Bernardi L 

et al. 

Controlled trial of physical 

training in chronic 

heart failure. Exercise 

performance, hemodynamics, 

ventilation, and 

autonomic function. 


85(6):2119-2131. 


A, Jansson E, Bermann 

G, Sylven C. 

Skeletal muscle endurance 

training improves 

peripheral oxidative capacity, 

exercise tolerance, 

and health-related 

quality of life in women 

with chronic congestive 

heart failure secondary 

to either ischemic cardiomyopathy 

or idiopathic 

dilated cardiomyopathy. 

Am J Cardiol 

1997; 80(8):1025-1029. 


A, Jensen-Urstad M, 

Dencker K, Jansson E, 

Sylven C. 

Aerobic training involving 

a minor muscle 

mass shows greater efficiency 

than training involving 

a major muscle 

mass in chronic heart 

failure patients. J Card 

Fail 1999; 5(4):300-307. 

39 Maiorana A, O’Driscoll 

G, Cheetham C, Collis J, 

Goodman C, Rankin S et 

al. 

Combined aerobic and 

resistance exercise training 

improves functional 

capacity and 

strength in CHF. J Appl 

Physiol 2000; 

88(5):1565-1570. 

40 Owen A, Croucher L. 

Effect of an exercise 

programme for elderly 

patients with heart failure. 

Eur J Heart Fail 

2000; 2(1):65-70. 

41 Taylor A. 

Physiological response 

to a short period of exercise 

training in patients 


failure. Physiother Res 

Int 1999; 4(4):237-249. 


D, Scocco V, Barstow TJ, 

Purcaro A. 

Low intensity exercise 




26(4):975-982. 

43 Kavanagh T, Myers MG, 

Baigrie RS, Mertens DJ, 

Sawyer P, Shephard RJ. 

Quality of life and cardiorespiratory 

function 

in chronic heart failure: 

effects of 12 months’ 

aerobic training. Heart 

1996; 76(1):42-49. 

44 Scalvini S, Marangoni S, 

Volterrani M, Schena M, 

Quadri A, Levi GF. 

Physical rehabilitation 

in coronary patients 

who have suffered from 

episodes of cardiac failure. 

Cardiology 1992; 

80(5-6):417-423. 


A, Europe E, Jansson E, 

Sylven C. 

Exercise-based rehabilitation 

improves skeletal 

muscle capacity, exercise 

tolerance, and quality 

of life in both women 

and men with 


Card Fail 1998; 4(1):9-17. 

46 Shephard RJ, Kavanagh 

T, Mertens DJ. 

On the prediction of 

physiological and psychological 

responses to 

aerobic training in patients 

with stable congestive 

heart failure. J 


1998; 18(1):45-51. 

47 Experience from controlled 

trials of physical 

training in chronic heart 

failure. Protocol and patient 

factors in effectiveness 

in the improvement 

in exercise tolerance. 

European Heart Failure 

Training Group. Eur 

Heart J 1998; 19(3):466- 

475. 

48 Delagardelle C, 

Feiereisen P, Krecke R, 

Essamri B, Beissel J. 

Objective effects of a 6 

months’ endurance and 

strength training program 

in outpatients 

with congestive heart 

failure. Med Sci Sports 

Exerc 1999; 31(8):1102- 

1107. 

49 Koukouvou G, Kouidi E, 

Iacovides A, 

Konstantinidou E, 

Kaprinis G, Deligiannis 

A. Quality of life, psychological 

and physiological 

changes following 



heart failure. J Rehabil 

Med 2004; 36(1):36-41. 

50 Piepoli MF, Davos C, 

Francis DP, Coats AJ. 

Exercise training metaanalysis 

of trials in patients 


failure (ExTraMATCH). 

BMJ 2004; 328(7433):189. 


Litteratur 

51 Hambrecht R, Niebauer 

J, Fiehn E, Kalberer B, 

Offner B, Hauer K et al. 

Physical training in patients 

with stable chronic 

heart failure: effects on 

cardiorespiratory fitness 

and ultrastructural 

abnormalities of leg 

muscles. J Am Coll 

Cardiol 1995; 25(6):1239- 

1249. 


D, Ginzton L, Cianci G, 

Purcaro A. 

Effects of moderate exercise 

training on thallium 

uptake and contractile 

response to lowdose 

dobutamine of 

dysfunctional myocardium 


ischemic cardiomyopathy. 


97(6):553-561. 

53 Corvera-Tindel T, 

Doering LV, Woo MA, 

Khan S, Dracup K. 

Effects of a home walking 

exercise program 

on functional status and 

symptoms in heart failure. 

Am Heart J 2004; 

147(2):339-346. 

54 Pu CT, Johnson MT, 

Forman DE, Hausdorff 

JM, Roubenoff R, 

Foldvari M et al. 

Randomized trial of 

progressive resistance 

training to counteract 

the myopathy of chronic 

heart failure. J Appl 

Physiol 2001; 90(6):2341- 

2350. 

55 Minotti JR, Massie BM. 

Exercise training in heart 

failure patients. 

Does reversing the peripheral 

abnormalities 

protect the heart? 


85(6):2323-2325. 

56 Gaffney FA, Grimby G, 

Danneskiold-Samsoe B, 

Halskov O. 

Adaptation to peripheral 

muscle training. 

Scand J Rehabil Med 

1981; 13(1):11-16. 


57 Tyni-Lenne R, Dencker 

K, Gordon A, Jansson E, 

Sylven C. 

Comprehensive local 

muscle training increases 

aerobic working capacity 

and quality of 

life and decreases 

neurohormonal activation 



Eur J Heart Fail 2001; 

3(1):47-52. 

58 Gordon A, Tyni-Lenne 

R, Jansson E, Jensen- 

Urstad M, Kaijser L. 

Beneficial effects of exercise 

training in heart 

failure patients with 

low cardiac output response 

to exercise - a 

comparison of two training 

models. J Intern 

Med 1999; 246(2):175- 

182. 

59 Magnusson G, Gordon 

A, Kaijser L, Sylven C, 

Isberg B, Karpakka J et 

al. 

High intensity knee extensor 

training, in patients 


failure. Major skeletal 

muscle improvement. 


17(7):1048-1055. 

60 Magnusson G, Kaijser L, 

Sylven C, Karlberg KE, 

Isberg B, Saltin B. 

Peak skeletal muscle 

perfusion is maintained 

in patients with chronic 

heart failure when only 

a small muscle mass is 

exercised. Cardiovasc 

Res 1997; 33(2):297-306. 

61 Dubach P, Myers J, 

Dziekan G, Goebbels U, 

Reinhart W, Muller P et 

al. 

Effect of high intensity 

exercise training on 

central hemodynamic 

responses to exercise in 

men with reduced left 

ventricular function. J 


29(7):1591-1598. 

62 Demopoulos L, Bijou R, 

Fergus I, Jones M, Strom 

J, LeJemtel TH. 


with severe congestive 

heart failure: enhancing 

peak aerobic 

capacity while minimizing 

the increase in ventricular 

wall stress. J Am 

Coll Cardiol 1997; 

29(3):597-603. 

63 Parnell MM, Holst DP, 

Kaye DM. 

Exercise training increases 

arterial compliance 

in patients with congestive 

heart failure. Clin Sci 

(Lond) 2002; 102(1):1-7. 

64 Adamopoulos S, Coats 

AJ, Brunotte F, Arnolda 

L, Meyer T, Thompson 

CH et al. 

Physical training improves 

skeletal muscle 

metabolism in patients 

with chronic heart failure. 


1993; 21(5):1101-1106. 

65 Coats AJ, Adamopoulos 

S, Meyer TE, Conway J, 

Sleight P. 


in chronic heart 

failure. Lancet 1990; 

335(8681):63-66. 

66 Kiilavuori K, Toivonen L, 

Naveri H, Leinonen H. 

Reversal of autonomic 

derangements by physical 

training in chronic 

heart failure assessed 

by heart rate variability. 


16(4):490-495. 

67 Schulze PC, Gielen S, 

Schuler G, Hambrecht 

R. 

Chronic heart failure 

and skeletal muscle catabolism: 

effects of exercise 

training. Int J 

Cardiol 2002; 85(1):141- 

149. 

68 Conraads VM, Beckers P, 

Bosmans J, De Clerck LS, 

Stevens WJ, Vrints CJ et 

al. 

Combined 

endurance/resistance 

training reduces plasma 

TNF-alpha receptor levels 


chronic heart failure 

and coronary artery 

disease. Eur Heart J 

2002; 23(23):1854-1860. 

69 Adamopoulos S, Parissis 

J, Karatzas D, Kroupis C, 

Georgiadis M, 

Karavolias G et al. 

Physical training modulates 

proinflammatory 

cytokines and the soluble 

Fas/soluble Fas ligand 

system in patients 

with chronic heart failure. 


2002; %20;39(4):653- 

663. 

70 Adamopoulos S, Parissis 

J, Kroupis C, Georgiadis 

M, Karatzas D, 

Karavolias G et al. 

Physical training reduces 

peripheral markers 

of inflammation in patients 


failure. Eur Heart J 2001; 

22(9):791-797. 

71 Gielen S, Adams V, 

Mobius-Winkler S, Linke 

A, Erbs S, Yu J et al. 

Anti-inflammatory effects 

of exercise training 

in the skeletal 

muscle of patients with 



42(5):861-868. 

72 LeMaitre JP, Harris S, 

Fox KA, Denvir M. 

Change in circulating 

cytokines after 2 forms 

of exercise training in 

chronic stable heart failure. 


147(1):100-105.

HJERTESYGDOM, ISKÆMISK

HJERTESYGDOM, ISKÆMISK 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Iskæmisk hjertesygdom er en fælles betegnelse for 

hjertesygdom, forårsaget af myokardieiskæmi som 

følge af utilstrækkelig regional gennemblødning i 

forhold til myokardiets iltbehov. Den mest almindelige 

årsag er aterosklerose i koronarkarrene. 

Myokardieiskæmi af varighed mere end cirka 20 

minutter fører til celledød (infarcering), medmindre 

der er et veludviklet kollateralt kredsløb. Iskæmisk 

hjertesygdom manifesterer sig som kronisk 

stabil angina pectoris, anfaldsvis og kronisk hjerteinsufficiens, 

anfaldsvis kronisk hjertearytmi, akut 

ustabil angina pectoris, akut myokardieinfakt 

(AMI) og pludselig død. 

Den samlede population af patienter med manifest 

iskæmisk hjertesygdom i Danmark skønnes at 

være 150.000-200.000. Årligt indlægges cirka 

33.000 mennesker med iskæmisk hjertesygdom eller 

dør af sygdommen uden at være indlagt (som 

hovedregel AMI og angina pectoris). Hertil kommer 

16.000 mennesker, der behandles ambulant 

for iskæmisk hjertesygdom. Årligt indlægges 

12.000 med AMI, heraf dør 4.000 (2.300 mænd 

og 1.700 kvinder) (oplysninger fra www.hjerteforeningen.dk). 


Der er særdeles god evidens for effekten af fysisk 

træning af patienter med iskæmisk hjertesygdom. 

Fysisk træning forbedrer overlevelsen og antages at 

have direkte effekt på sygdomspatogenesen. 

Et Cochrane-review fra 2000 (1) vurderer effekten 

af hjerterehabilitering, der involverer en eller anden 

form for fysisk træning. Metaanalysen baseres 

på 32 randomiserede kontrollerede forsøg, som er 

undergrupperet i 51 studier (2-37) og omfatter 

8.440 patienter med tidligere AMI, koronar bypasskirurgi, 

perkutan koronar angioplastik eller 

angina pectoris. De fleste studier ekskluderede pa- 

tienter med hjerteinsufficiens eller konkurrerende 

sygdomme. Patienterne var typisk randomiseret på 

tidspunktet for AMI eller op til 6 uger efter og 

fulgt gennemsnitligt i 2,4 år. Metaanalysen foretog 

to sammenligninger. 1) Fysisk træning alene + 

usual standard care (herefter benævnt ”fysisk træning 

alene”) blev sammenlignet med usual standard 

care. 2) Fysisk træning adderet til psykosocial 

og/eller undervisningsintervention (herefter benævnt 

”hjerterehabilitering”) blev sammenlignet 

med usual standard care. Den fysiske træning var 

overvejende af aerob type, men varierede betydeligt 

hvad angår hyppighed, intensitet og varighed. 

En metaanalyse fra 2004 (38) opdaterer dette review 

(1). Den nye metaanalyse er baseret på 48 randomiserede, 

kontrollerede studier(2-10;14;16- 

24;26-33;35-37;39-56) 

Død af alle årsager 

Fysisk træning alene reducerede mortalitet af alle 

årsager med 20%, OR 0,80 (Ci 0,68;0,96). 

Hjertedød 

Fysisk træning alene reducerede hjertemortaliteten 

med 26%, OR 0,74 (CI 0,61;0,96). 

Andre parametre 

Fysisk træning reducerede total kolesterol og triglyceridniveau 

samt systolisk blodtryk. Der var flere 

i træningsgruppen der ophørte med at cigaretrygning 

(OR=0,64 (CI: 0,50-0,83). Der var ingen 

effekt på ikke-fatal akut myokardieinfarkt. 


Der er størst erfaring med aerob fysisk træning i 

mindst 12 uger i et hospitalsmiljø (1;57). Træning 

i hjemmet har vist positiv effekt på enten risikofaktorer, 

angst, livskvalitet eller fysisk formåen i 

sammenligning med ingen træning, men det er uvist 

om ikke-superviseret træning påvirker mortaliteten 

lige så effektivt som superviseret træning (1;57). 



Mekanismen bag den prognostiske gevinst ved fysisk 

træning er utvivlsomt multifaktorielt betinget 

og omfatter træningsinduceret øget fibrinolyse, 

nedsat trombocytaggregation, bedre reguleret 

blodtryk, optimeret lipidprofil, forbedret endotelmedieret 

koronar vasodilatation, øget hjertefrekvensvariabilitet 

og autonom tonus samt gunstig 

effekt på en række psykosociale faktorer og generel 

øget overvågning af patienterne. 

Ordination 

Fortrinsvis gradueret aerob træning, hvor intensitet 

og varighed af sessioner gradvis øges. Træningen skal 

fortrinsvis være superviseret og foregå i hospitalsregi. 

Fysisk træning bør påbegyndes relativt hurtigt efter 

akut myokardieinfarkt, optimalt inden for en 

uges tid efter udskrivelsen (altså 1 1 /2-2 uger efter 

infarktet). Træningsprogrammet bør vare mindst 

12 uger. Patienter, der har angina pectoris, bør 

træne til niveauet lige under den iskæmiske tærskel. 

Patienterne bør informeres om, at hjertesmerter 

eller andet ubehag ikke skal ”arbejdes væk”, 

men at symptomerne er et signal om at sætte tempoet 

ned eller måske allerbedst at holde en pause. 

Generelt vil en forudgående arbejdstest med henblik 

på vurdering af den maksimale hjertefrekvens 

og arbejdskapacitet være ønskelig. Samtidig kan 

man såvel symptomatisk som elektrokardiografisk 

få afklaret, om patienten har myokardieiskæmi. 

Ved iskæmisk hjertesygdom og efter 

mindre AMI 

Eksempel på træning af patient med iskæmisk 

hjertesygdom: 



– Herefter øges intensiteten til Borg skala 12-13 i 

10 minutter, herefter 3-5 minutter ved Borg skala 

10. Denne sekvens gentages 2 gange den første 

uge, 3 gange den anden uge og 4 gange den tredje 

uge. Der trænes 2 gange om ugen den første 

uge og derefter 3 gange om ugen anden og 

tredje uge. 









af Borg skala 14-15 i 5 minutter, herefter 3-5 minutter 

ved Borg skala 10, denne sekvens gentages 

4 gange. Der trænes 3 gange om ugen. Ny konditionstest 

efter 1 måned med progressiv øgning af 

intensitet indtil tilfredsstillende kondition er nået. 

Herefter årlig konditionstest. Der kompletteres 

med boldkast eller gymnastik, der giver bevægelsestræning 

for hele kroppen. Figur 47-50 viser et 

eksempel på træningsprogram. 

Efter større AMI med risiko for udvikling af 

kronisk hjerteinsufficiens 

Man kan her med fordel bruge sekventiel lokal 

træning af små muskelgrupper. 

Eksempel: 

– Hver træningsgang indledes med 10 minutters 


– Herefter trænes med 25 repetitioner. Først højre 

arm, dernæst venstre arm, dernæst højre 

ben, dernæst venstre ben og til sidst trænes ryg 

og abdomen. Frekvensen skal være 70 repetitioner 

pr. minut. Der anvendes elastikker 

(f.eks. Thera-band) som belastning. Elastikkernes 

tykkelse vælges således, at der trænes ved 

Borg skala 13. Der afsluttes med 10 minutters 


– Der trænes 3 gange om ugen. Af hensyn til 

feedback udføres konditionstest og styrketest 



Kontraindikationer er fastsat af Dansk Cardiologisk 

Selskab i forbindelse med udarbejdelsen af denne 

håndbog som en modifikation af retningslinjer 

fremsat af en europæisk arbejdsgruppe (58). 

1) Akut iskæmisk hjertesygdom (AMI eller ustabil 

angina) indtil tilstanden har været stabil i 

mindst 5 dage. 

2) Hviledyspnø. 

3) Pericarditis, myocarditis, endocarditis. 

4) Symptomgivende aortastenose. 

5) Svær hypertension. Der er ingen etableret, veldokumenteret 

grænseværdi over hvilken, forhøjet 

blodtryk skulle indebære øget risiko. 

Almindeligvis anbefales det at undlade fysisk 

hård belastning ved systolisk BT>180 eller diastolisk 

BT>105 mmHg. 

6) Febrilia. 

7) Svær ikke-kardial sygdom.

Figur 47-50 

Hjertesygdom, iskæmisk 



10 min opvarmning, 10 min noget anstrengende, 5 min ret let, gentages 2 

Borg skala 

gange 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 





Borg skala 

gange 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Litteratur 

1 Jolliffe JA, Rees K, 

Taylor RS, Thompson D, 

Oldridge N, Ebrahim S. 


for coronary heart 

disease. Cochrane 


2000;4(CD001800.). 

2 Andersen GS, 

Christiansen P, Madsen 

S, Schmidt G. 

[Value of regular supervised 

physical training 

after acute myocardial 

infarction]. Ugeskr 

Laeger 1981; 

143(45):2952-2955. 

3 Ballantyne FC, Clarke 

RS, Simpson HS, 

Ballantyne D. 

The effect of moderate 

physical exercise on the 

plasma lipoprotein subfractions 

of male survivors 

of myocardial infarction. 

Circulation 

1982; 65(5):913-918. 

4 Bell J. 

A comparison of a multi-disciplinary 

home based 

cardiac rehabilitation 

programme with 

comprehensive conventional 

rehabilitation in 

post-myocardial infarction 

patients. University 

of London, 1998. 





Borg skala 

gange 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Træningsprogram efter 9.uge uge hvis konditionen er er 

utilfredsstillende 



Borg skala 

let, gentages 4 gange 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

5 Bengtsson K. 

Rehabilitation after 

myocardial infarction. 

Scand J Rehab Med 

1983; 15:1-9. 

6 Bertie J, King A, Reed N, 

Marshall AJ, Ricketts C. 

Benefits and weaknesses 

of a cardiac rehabilitation 

programme. 

Journal of the Royal 

College of Physicians of 

London 1992; 26:147-151. 

7 Bethell HJ, Mullee MA. 


community based coronary 

rehabilitation. Br 

Heart J 1990; 64(6):370- 

375. 

8 Carlsson R. 

Serum cholesterol, lifestyle, 

working capacity 


patients with coronary 

artery disease. 

Experiences from a hospital-based 

secondary 

prevention programme. 

Scand Card J 1998; S 

50:1-20. 

9 Carlsson R, Lindberg G, 

Westin L, Israelsson B. 

Influence of coronary 

nursing management 

follow up on lifestyle 


infarction. Heart 1997; 

77(3):256-259. 


Litteratur 

10 Carson P, Phillips R, 

Lloyd M, Tucker H, 

Neophytou M, Buch NJ 

et al. 

Exercise after myocardial 

infarction: a controlled 

trial. J R Coll 

Physicians Lond 1982; 

16(3):147-151. 

11 Engblom E, Korpilahti K, 

Hamalainen H, 

Ronnemaa T, Puukka P. 

Quality of life and return 

to work 5 years after 

coronary artery bypass 

surgery. Long-term 

results of cardiac rehabilitation. 

J Cardiopulm 

Rehabil 1997; 17(1):29-36. 

12 Engblom E, Korpilahti K, 

Hamalainen H, Puukka P, 

Ronnemaa T. 

Effects of five years of 


after coronary artery 

bypass grafting on coronary 

risk factors. Am J 

Cardiol 1996; 

78(12):1428-1431. 

13 Engblom E, Hamalainen 

H, Lind J, Mattlar CE, 

Ollila S, Kallio V et al. 

Quality of life during 

rehabilitation after coronary 

artery bypass 

surgery. Qual Life Res 

1992; 1(3):167-175. 

14 Engblom E, Ronnemaa T, 

Hamalainen H, Kallio V, 

Vanttinen E, Knuts LR. 

Coronary heart disease 

risk factors before and 

after bypass surgery: results 

of a controlled trial 

on multifactorial rehabilitation. 

Eur Heart J 

1992; 13(2):232-237. 

15 Engblom E, Hietanen EK, 

Hamalainen H, Kallio V, 

Inberg M, Knuts LR. 

Exercise habits and physical 

performance during 

comprehensive rehabilitation 

after coronary 

artery bypass surgery. 


13(8):1053-1059. 


16 Fletcher BJ, Dunbar SB, 

Felner JM, Jensen BE, 

Almon L, Cotsonis G et 

al. 

Exercise testing and 

training in physically 

disabled men with clinical 

evidence of coronary 

artery disease. Am J 

Cardiol 1994; 73(2):170- 

174. 

17 Fridlund B, Hogstedt B, 

Lidell E, Larsson PA. 

Recovery after myocardial 

infarction. Effects 

of a caring rehabilitation 

programme. Scand 

J Caring Sci 1991; 5(1):23- 

32. 

18 Heller RF, Knapp JC, 

Valenti LA, Dobson AJ. 

Secondary prevention 


infarction. Am J Cardiol 

1993; 72(11):759-762. 

19 Holmback AM, Sawe U, 

Fagher B. 

Training after myocardial 

infarction: lack of 

long-term effects on 

physical capacity and 

psychological variables. 


1994; 75(5):551-554. 

20 Kentala E. 

Physical fitness and feasibility 

of physical rehabilitation 

after myocardial 

infarction in men of 

working age. Ann Clin 

Res 1972; Suppl 9:1-84. 

21 Krachler M, 

Lindschinger M, Eber B, 

Watzinger N, Wallner S. 

Trace elements in coronary 

heart disease: 

Impact of intensified lifestyle 

modification. 

Biol Trace Elem Res 

1997; 60(3):175-185. 

22 Lewin B, Robertson IH, 

Cay EL, Irving JB, 

Campbell M. 

Effects of self-help 

post-myocardial-infarction 

rehabilitation on 

psychological adjustment 

and use of health 

services. Lancet 1992; 

339(8800):1036-1040. 

23 Ornish D, Brown SE, 

Scherwitz LW, Billings 

JH, Armstrong WT, Ports 

TA et al. 

Can lifestyle changes 

reverse coronary heart 

disease? The Lifestyle 

Heart Trial. Lancet 1990; 

336(8708):129-133. 

24 Miller NH, Haskell WL, 

Berra K, DeBusk RF. 

Home versus group exercise 

training for increasing 

functional capacity 

after myocardial infarction. 

Circulation 

1984; 70(4):645-649. 

25 Shaw LW. 

Effects of a prescribed 

supervised exercise program 

on mortality and 

cardiovascular morbidity 

in patients after myocardial 

infarction. The 

National Exercise and 

Heart Disease Project. 


48(1):39-46. 

26 Oldridge N, Guyatt G, 

Jones N, Crowe J, Singer 

J, Feeny D et al. 

Effects on quality of life 

with comprehensive rehabilitation 

after acute 



67(13):1084-1089. 

27 The P.R.E.COR group. 

Comparison of a rehabilitation 

programme, a 

counselling programme 

and usual care after an 

acute myocardial infarction: 

results of a 

long-term randomized 

trial. Eur Heart J 1991; 

12:612-616. 

28 Schuler G, Hambrecht 

R, Schlierf G, Niebauer 

J, Hauer K, Neumann J 

et al. 

Regular physical exercise 

and low-fat diet. 

Effects on progression 

of coronary artery 

disease. Circulation 

1992; 86(1):1-11. 

29 Haskell WL, Alderman 

EL, Fair JM, Maron DJ, 

Mackey SF, Superko HR 

et al. 

Effects of intensive 

multiple risk factor reduction 

on coronary atherosclerosis 

and clinical 

cardiac events in 

men and women with 

coronary artery disease. 

The Stanford Coronary 

Risk Intervention 

Project (SCRIP). 


89(3):975-990. 

30 Sivarajan ES, Bruce RA, 

Lindskog BD, Almes MJ, 

Belanger L, Green B. 

Treadmill test responses 

to an early exercise program 


infarction: a randomized 

study. Circulation 

1982; 65(7):1420-1428. 

31 Specchia G, De Servi S, 

Scire A, Assandri J, 

Berzuini C, Angoli L et 

al. 

Interaction between exercise 

training and ejection 

fraction in predicting 

prognosis after a 

first myocardial infarction. 


94(5):978-982. 

32 Stern MJ, Gorman PA, 

Kaslow L. 

The group counseling v 

exercise therapy study. 

A controlled intervention 

with subjects following 


Arch Intern Med 

1983; 143(9):1719-1725. 

33 Taylor CB, Miller NH, 

Smith PM, DeBusk RF. 

The effect of a homebased, 

case-managed, 

multifactorial risk-reduction 

program on reducing 

psychological 

distress in patients with 

cardiovascular disease. J 


1997; 17(3):157-162.

Litteratur 

34 Vecchio C, Cobelli F, 

Opasich C, Assandri J, 

Poggi G, Griffo R. 

[Early functional evaluation 

and physical rehabilitation 

in patients 

with wide myocardial 

infarction (author’s 

transl)]. G Ital Cardiol 

1981; 11(4):419-429. 

35 Vermeulen A, Lie KI, 

Durrer D. 

Effects of cardiac rehabilitation 


infarction: changes 

in coronary risk factors 

and long-term prognosis. 


105(5):798-801. 

36 Wilhelmsen L, Sanne H, 

Elmfeldt D, Grimby G, 

Tibblin G, Wedel H. 


physical training after 


Effects on risk factors, 

nonfatal reinfarction, 

and death. Prev Med 

1975; 4(4):491-508. 

37 Wosornu D, Bedford D, 

Ballantyne D. 

A comparison of the effects 

of strength and 

aerobic exercise training 

on exercise capacity 

and lipids after coronary 

artery bypass surgery. 


17(6):854-863. 

38 Taylor RS, Brown A, 

Ebrahim S, Jolliffe J, 

Noorani H, Rees K et al. 


for patients with 

coronary heart disease: 

systematic review and 

meta-analysis of randomized 



116(10):682-692. 

39 Marchionni N, Fattirolli 

F, Fumagalli S, Oldridge 

N, Del Lungo F, Morosi L 

et al. Improved exercise 

tolerance and quality of 

life with cardiac rehabilitation 

of older patients 


infarction: results of a 


trial. Circulation 2003; 

107(17):2201-2206. 

40 Agren B, Olin C, 

Castenfors J, Nilsson- 

Ehle P. Improvements of 

the lipoprotein profile 

after coronary bypass 

surgery: additional effects 

of an exercise training 

program. Eur Heart 

J 1989; 10(5):451-458. 

41 Belardinelli R, Paolini I, 

Cianci G, Piva R, 

Georgiou D, Purcaro A. 

Exercise training intervention 

after coronary 

angioplasty: the ETICA 

trial. J Am Coll Cardiol 

2001; 37(7):1891-1900. 

42 Dugmore LD, Tipson RJ, 

Phillips MH, Flint EJ, 

Stentiford NH, Bone MF 

et al. Changes in cardiorespiratory 

fitness, psychological 

wellbeing, 

quality of life, and vocational 

status following 

a 12 month cardiac 

exercise rehabilitation 

programme. Heart 1999; 

81(4):359-366. 

43 Erdman RA, 

Duivenvoorden HJ, 

Verhage F, Kazmier M, 

Hugenholtz PG. 

Predictability of beneficial 

effects in cardiac 

rehabilitation: A randomized 

clinical trial of 

psychosocial variables. J 


1986; 6(6):206-213. 

44 Heldal M, Sire S, Dale J. 

Randomised training after 

myocardial infarction: 

short and longterm 

effects of exercise 

training after myocardial 

infarction in patients 

on beta-blocker treatment. 

A randomized, 

controlled study. Scand 

Cardiovasc J 2000; 

34(1):59-64. 

45 Higgins HC, Hayes RL, 

McKenna KT. 

Rehabilitation outcomes 

following percutaneous 

coronary interventions 

(PCI). Patient 

Educ Couns 2001; 

43(3):219-230. 

46 Kallio V, Hamalainen H, 

Hakkila J, Luurila OJ. 

Reduction in sudden 

deaths by a multifactorial 

intervention programme 


infarction. 

Lancet 1979; 

2(8152):1091-1094. 

47 Lisspers J, Sundin O, 

Hofman-Bang C, 

Nordlander R, Nygren 

A, Ryden L et al. 

Behavioral effects of a 

comprehensive, multifactorial 

program for lifestyle 

change after 

percutaneous transluminal 

coronary angioplasty: 

a prospective, 


study. J Psychosom Res 

1999; 46(2):143-154. 

48 Manchanda SC, Narang 

R, Reddy KS, Sachdeva 

U, Prabhakaran D, 

Dharmanand S et al. 

Retardation of coronary 

atherosclerosis with 

yoga lifestyle intervention. 

J Assoc Physicians 

India 2000; 48(7):687- 

694. 

49 Roviaro S, Holmes DS, 

Holmsten RD. Influence 

of a cardiac rehabilitation 

program on the 

cardiovascular, psychological, 

and social functioning 

of cardiac patients. 

J Behav Med 1984; 

7(1):61-81. 

50 Seki E, Watanabe Y, 

Sunayama S, Iwama Y, 

Shimada K, Kawakami K 

et al. Effects of phase III 


programs on health-related 

quality of life in 

elderly patients with 

coronary artery disease: 

Juntendo Cardiac 

Rehabilitation Program 

(J-CARP). Circ J 2003; 

67(1):73-77. 

51 Shaw LW. Effects of a 

prescribed supervised 

exercise program on 

mortality and cardiovascular 

morbidity in 

patients after myocardial 

infarction. The 

National Exercise and 

Heart Disease Project. 


48(1):39-46. 

52 Stahle A, Lindquist I, 

Mattsson E. Important 

factors for physical activity 

among elderly patients 

one year after an 

acute myocardial infarction. 


Med 2000; 32(3):111-116. 

53 Toobert DJ, Glasgow RE, 

Radcliffe JL. Physiologic 

and related behavioral 

outcomes from the 

Women's Lifestyle 

Heart Trial. Ann Behav 

Med 2000; 22(1):1-9. 

54 Vecchio C, Cobelli F, 

Opasich C, Assandri J, 

Poggi G, Griffo R. Early 

functional evaluation 

and physical rehabilitation 


wide myocardial infarction 

(author's transl). G 

Ital Cardiol 1981; 

11(4):419-429. 

55 World Health 

Oganizaion. 

Rehabilitation and comprehensive 

secondary 

prevention after acute 

myocardial ifarction. 

EURO Rep Stud, 84. 

1983. 


56 Yu CM, Li LS, Ho HH, 

Lau CP. Long-term 

changes in exercise capacity, 

quality of life, 

body anthropometry, 

and lipid profiles after a 


program in obese patients 

with coronary heart 

disease. Am J 

Cardiol 2003; 91(3):321- 

325. 

57 Dinnes J, Kleijnen J, 

Leitner M, Thompson D. 

Cardiac rehabilitation. 

Qual Health Care 1999; 

8(1):65-71. 

58 Working Group Report. 



chronic heart failure patients. 


22(2):125-135. 



HYPERTENSION

HYPERTENSION 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Hypertension er en vigtig risikofaktor for apoplexia 

cerebri, akut myokardieinfarkt, hjerteinsufficiens 

og pludselig død. Grænsen mellem lavt og 

normalt blodtryk er ikke skarp, da hyppigheden af 

de nævnte hjerte-karsygdomme stiger med blodtryksniveauet 

allerede fra relativt lave blodtryk. En 

nyligt publiceret metaanalyse omfattende 61 prospektive 

studier (1 mio. mennesker) viste, at risikoen 

for kardiovaskulær mortalitet faldt lineært 

med faldende blodtryk indtil et systolisk blodtryk 

på under 115 mm Hg og diastolisk blodtryk på 

under 75 mm Hg (1). Et fald på 20 mm Hg i systolisk 

blodtryk eller 10 mm Hg i diastolisk blodtryk 

halverer risikoen for kardiovaskulær mortalitet. 

F.eks. har en person med et systolisk blodtryk 

på 120 mm Hg halvt så stor risiko for kardiovaskulær 

mortalitet som en person med systolisk 

blodtryk på 140 mm Hg (1). Behandlingskrævende 

hypertension defineres som systolisk blodtryk >140 

og diastolisk blodtryk >90 mm Hg. Cirka 20% af 

befolkningen har ifølge denne definition forhøjet 

blodtryk eller tager blodtryksnedsættende medicin (2). 


Effekt på hvileblodtryk (normotensive og 

hypertensive) 

Den positive effekt af træning på blodtrykket er 

veldokumenteret (3-5). En metaanalyse (5;5). omfattende 

54 randomiserede, kontrollerede forsøg 

(2.419 personer) (6-43) fandt, at aerob træning 

(mindst 2 uger) var associeret med reduktion af 

det systoliske blodtryk på gennemsnitligt 3,84 

mm Hg (95% CI -4,97 til -2,72, p

Effekt på hvileblodtryk (hypertensive 

patienter) 

En såkaldt ”position stand” fra ”American College 

of Sports Medicine” (3) ekstraherede data fra i alt 

16 studier omfattende personer med hypertension 

(systolisk blodtryk > 140; diastolisk blodtryk > 90 

mmHg) og fandt, at effekten af fysisk træning hos 

personer med hypertension var et blodtryksfald på 

7,4 mm Hg (systolisk) og 5,8 mm Hg (diastolisk). 

Det er et generelt fund, at den blodtrykssænkende 

effekt af fysisk træning er størst hos de patienter, 

der har mest brug for det. 

Døgn (24 timer) bloddtryksmåling blev udført i 

11 studier (3) og viste samme effekt af træning 

som i ovennævnte studier. 

Vi har identificeret en række andre systematiske 

oversigtsartikler, som ikke skal nævnes her, enten 

1) fordi der er betydeligt overlap med de allerede 

nævnte, 2) det ikke har været muligt at identificere 

de randomiserede forsøg, eller 3) fordi der er ingen 

eller sparsomme oplysninger om personer med 

hypertension (47-55). 

Akut effekt af fysisk aktivitet 

Fysisk aktivitet inducerer fald i blodtrykket efter 

det fysiske arbejde. Dette blodtryksfald varer typisk 

4-10 timer, men er målt op til 22 timer efter. 

Blodtryksfaldet er i gennemsnit 15 / 4 mm Hg for 

henholdsvis det systoliske og diastoliske blodtryk 

(3). Dette betyder, at personer med hypertension 

kan opnå normotensive værdier i mange af døgnets 

timer og antages at være af væsentlig klinisk 

betydning (3). 

Alt i alt findes det veldokumenteret, at træning af 

hypertensive personer inducerer et blodtryksfald 

på 7,4 / 5,8 mmHg. Dette blodtryksfald er klinisk 

relevant. Ved konventionel behandling med blodtrykssænkende 

midler opnås typisk et fald i diastolisk 

blodtryk på dette niveau (56-59), hvilket på 

sigt giver en estimeret reduktion i apopleksidødsfald 

på 30% og en reduktion i risiko for iskæmisk 

hjertedød på 30%. Den nye metaanalyse omfattende 

1 mio. personer beregner, at reduktion i det 

systoliske blodtryk på blot 2 mm Hg vil reducere 

apopleksimortaliteten med 10% og død af iskæmisk 

hjertesygdom med 7% blandt midaldrende 

(1). Disse beregninger er i overensstemmelse med 

ældre analyser (56;60). 


Alle patienter med hypertension (såvel medikamen- 


telt behandlede som ubehandlede) har gavn af fysisk 

træning. Den fysiske træning skal fortrinsvis være 

aerob træning af moderat intensitet. Hos patienter 

med mild hypertension er det rimeligt at forsøge 

ikke-farmakologisk behandling i form af fysisk aktivitet, 

diæt og rygeophør i en periode på 3-6 måneder 

inden stillingtagen til medicinsk behandling. 


Den blodtrykssænkende effekt af fysisk træning 

antages at være multifaktoriel, men synes uafhængig 

af vægttab. Mekanismer inkluderer neurohumorale, 

vaskulære og strukturelle adaptationer. 

Den antihypertensive effekt antages at være medieret 

via mindre sympatikusinduceret vasokonstriktion 

i trænet tilstand (61), og fald i katekolaminniveauer. 

Hypertension findes ofte sammen med insulinresistens 

og hyperinsulinæmi (62;63). Fysisk 

træning øger insulinfølsomheden i den trænede 

muskel og reducerer dermed hyperinsulinæmien. 

Mekanismer omfatter øget postreceptor insulinsignalering 

(64), øget glukosetransportør (GLUT4) 

mRNA og protein (65), øget glykogen-syntase 

(66) og heksokinaseaktivitet (67), nedsat frigivelse 

og øget clearance af frie fede syrer (68), øget tilførsel 

af glukose til musklerne pga. øget muskelkapillærnet 

og blodgennemstrømning (67;69;70). 

Mange patienter med hypertension er præget af 

venstre ventrikel diastolisk dysfunktion (71-74) og 

kronisk low-grade-inflammation med forhøjede 

niveauer af f.eks. C-reaktivt-protein (75). 

Sidstnævnte er af dårlig prognostisk værdi (76;77). 

Fysisk træning øger venstre ventrikels diastoliske 

fyldning (78;79), øger den endoteliale vasodilatorfunktion 

(40;41) og inducerer antiinflamatoriske 

effekter (80). 

Patienter med hypertension har ofte samtidig endoteldysfunktion. 

Fysisk aktivitet øger blodgennemstrømningen 

og dermed såkaldt sheer stress på 

karvæggen, som antages at være et stimulus for endotelderiveret 

nitrogenoxid, som inducerer glatmuskelcelle-relaksation 

og vasodilation (81). 

Patienter med hypertension har ofte samtidig 

hyperlipidæmi. Fysisk aktivitet og træning har 

positiv effekt på blodets lipidsammensætning (82). 

Ordination 

Mange patienter med hypertension har symptomgivende, 

iskæmisk hjerte-karsygdom. Anbefalingerne 

må derfor i vid udstrækning individualiseres, 

men ordinationen følger de generelle anbefalinger

for befolkningen. Målet er mindst 1 /2 times motion 

af moderat intensitet (Borg skala 12-13 med 

korte perioder ved Borg skala 15-16) daglig, se 

Figur 55. Man kan evt. erstatte konditionstræningen 

af styrketræning to gange om ugen, se 

II.D. 


I henhold til retningslinjer fra American College 

of Sports Medicine (ACSM) bør individer med 

blodtryk >180/105 først indlede farmakologisk 

behandling inden regelmæssig fysisk aktivitet indledes 

(relativ kontraindikation) (83). Man har ikke 

påvist øget risiko for pludselig død eller apopleksi 

hos fysisk aktive personer med hypertension 

(83;84). ACSM rekommanderer forsigtighed ved 

meget intensiv dynamisk træning eller styrketræning 

med meget tunge løft. Ved kraftig styrketræning 

kan meget høje tryk opnås i hjertets venstre 

kammer (>300 mm Hg), hvilket kan være poten- 

Figur 55-56 

Hypertension uden iskæmi 

Daglig træning 



Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

tielt farligt. Særligt for patienter med venstresidig 

hypertrofi gælder tilbageholdenhed med kraftig 

styrketræning. 

Ved iskæmisk hjertesygdom afstås fra de korte intensive 

arbejdsintensiteter (Borg skala 15-16), se 

Figur 56. 

Hypertension med iskæmi 

Daglig træning 


Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Litteratur 

1 Lewington S, Clarke R, 

Qizilbash N, Peto R, 

Collins R. 

Age-specific relevance 

of usual blood pressure 

to vascular mortality: a 

meta-analysis of individual 

data for one million 

adults in 61 prospective 

studies. Lancet 

2002; 360(9349):1903- 

1913. 

2 Burt VL, Whelton P, 

Roccella EJ, Brown C, 

Cutler JA, Higgins M et al. 

Prevalence of hypertension 

in the US adult population. 

Results from 

the Third National Health 

and Nutrition 

Examination Survey, 1988- 

1991. Hypertension 1995; 

25(3):305-313. 

3 Pescatello LS, Franklin BA, 

Fagard R, Farquhar WB, 

Kelley GA, Ray CA. 

American College of 

Sports Medicine position 

stand. Exercise and 

hypertension. Med Sci 


36(3):533-553. 

4 Stewart KJ. 



ACSM’s resource 


for exercise testing and 

prescription. Baltimore: 

Lippincott Williams 


5 Whelton SP, Chin A, Xin 

X, He J. 

Effect of aerobic exercise 

on blood pressure: a 

meta-analysis of randomized, 



136(7):493-503. 

6 Jennings G, Nelson L, 

Nestel P, Esler M, 

Korner P, Burton D et al. 

The effects of changes 

in physical activity on 

major cardiovascular 

risk factors, hemodynamics, 

sympathetic function, 

and glucose utilization 

in man: a controlled 

study of four levels 

of activity. 


73(1):30-40. 


7 Nelson L, Jennings GL, 

Esler MD, Korner PI. 

Effect of changing levels 

of physical activity 

on blood-pressure and 

haemodynamics in essential 

hypertension. 

Lancet 1986; 

2(8505):473-476. 

8 Urata H, Tanabe Y, 

Kiyonaga A, Ikeda M, 

Tanaka H, Shindo M et 

al. 

Antihypertensive and 

volume-depleting effects 

of mild exercise 

on essential hypertension. 

Hypertension 

1987; 9(3):245-252. 

9 Jones DR, Speier J, 

Canine K, Owen R, Stull 

GA. 

Cardiorespiratory responses 

to aerobic training 

by patients with 

postpoliomyelitis sequelae. 

JAMA 1989; 

261(22):3255-3258. 

10 Van Hoof R, Hespel P, 

Fagard R, Lijnen P, 

Staessen J, Amery A. 

Effect of endurance 

training on blood pressure 

at rest, during exercise 

and during 24 hours 

in sedentary men. Am J 

Cardiol 1989; 63(13):945- 

949. 

11 Akinpelu AO. 

Responses of the 

African hypertensive to 

exercise training: preliminary 

observations. J 

Hum Hypertens 1990; 

4(2):74-76. 

12 Martin JE, Dubbert PM, 

Cushman WC. 

Controlled trial of aerobic 

exercise in hypertension. 

Circulation 

1990; 81(5):1560-1567. 

13 Meredith IT, Jennings 

GL, Esler MD, Dewar 

EM, Bruce AM, Fazio VA 

et al. 

Time-course of the 

antihypertensive and 

autonomic effects of 

regular endurance exercise 

in human subjects. J 

Hypertens 1990; 

8(9):859-866. 

14 Oluseye KA. 

Cardiovascular responses 

to exercise in 

Nigerian women. J Hum 

Hypertens 1990; 4(2):77- 

79. 

15 Suter E, Marti B, 

Tschopp A, Wanner HU, 

Wenk C, Gutzwiller F. 

Effects of self-monitored 

jogging on physical 

fitness, blood pressure 

and serum lipids: a controlled 

study in sedentary 

middle-aged men. 

Int J Sports Med 1990; 

11(6):425-432. 

16 Blumenthal JA, Siegel 

WC, Appelbaum M. 

Failure of exercise to reduce 

blood pressure in 

patients with mild 

hypertension. Results of 

a randomized controlled 


266(15):2098-2104. 

17 Meredith IT, Friberg P, 

Jennings GL, Dewar EM, 

Fazio VA, Lambert GW 

et al. 

Exercise training lowers 

resting renal but not 

cardiac sympathetic activity 

in humans. 


18(5):575-582. 

18 Duncan JJ, Gordon NF, 

Scott CB. 

Women walking for health 

and fitness. How 

much is enough? JAMA 

1991; 266(23):3295-3299. 

19 King AC, Haskell WL, 

Taylor CB, Kraemer HC, 

DeBusk RF. 

Group- vs home-based 

exercise training in healthy 

older men and women. 

A community-based 

clinical trial. JAMA 

1991; 266(11):1535-1542. 

20 Posner JD, Gorman KM, 

Windsor-Landsberg L, 

Larsen J, Bleiman M, 

Shaw C et al. 

Low to moderate intensity 

endurance training 

in healthy older adults: 

physiological responses 

after four months. J Am 

Geriatr Soc 1992; 40(1):1- 

7. 

21 Radaelli A, Piepoli M, 

Adamopoulos S, Pipilis 

A, Clark SJ, Casadei B et 

al. 

Effects of mild physical 

activity, atenolol and 

the combination on ambulatory 

blood pressure 

in hypertensive subjects. 

J Hypertens 1992; 

10(10):1279-1282. 

22 Hamdorf PA, Withers 

RT, Penhall RK, Haslam 

MV. 

Physical training effects 

on the fitness and habitual 

activity patterns of 

elderly women. Arch 


73(7):603-608. 

23 Albright CL, King AC, 

Taylor CB, Haskell WL. 

Effect of a six-month 


program on cardiovascular 

responsivity in 

healthy middle-aged 

adults. J Psychosom Res 

1992; 36(1):25-36. 

24 Kingwell BA, Jennings 

GL. 

Effects of walking and 

other exercise programs 

upon blood pressure in 

normal subjects. Med J 

Aust 1993; 158(4):234- 

238. 

25 Braith RW, Pollock ML, 

Lowenthal DT, Graves 

JE, Limacher MC. 

Moderate- and high-intensity 

exercise lowers 

blood pressure in normotensive 

subjects 60 

to 79 years of age. Am J 

Cardiol 1994; 73(15):1124- 

1128. 

26 Lindheim SR, Notelovitz 

M, Feldman EB, Larsen 

S, Khan FY, Lobo RA. 

The independent effects 

of exercise and estrogen 

on lipids and lipoproteins 

in postmenopausal 

women. 


83(2):167-172.

27 Wijnen JA, Kool MJ, van 

Baak MA, Kuipers H, de 

Haan CH, Verstappen FT 

et al. 

Effect of exercise training 

on ambulatory blood 

pressure. Int J Sports 

Med 1994; 15(1):10-15. 

28 Arroll B, Beaglehole R. 

Salt restriction and physical 

activity in treated 

hypertensives. N Z Med 

J 1995; 108(1003):266- 

268. 

29 Potempa K, Lopez M, 

Braun LT, Szidon JP, Fogg 

L, Tincknell T. 

Physiological outcomes 

of aerobic exercise training 


stroke patients. Stroke 

1995; 26(1):101-105. 

30 Leon AS, Casal D, Jacobs 

D, Jr. 

Effects of 2,000 kcal 

per week of walking 

and stair climbing on 

physical fitness and risk 

factors for coronary heart 

disease. J 


1996; 16(3):183-192. 

31 Okumiya K, 

Matsubayashi K, Wada 

T, Kimura S, Doi Y, 

Ozawa T. 


neurobehavioral function 

in communitydwelling 

older people 

more than 75 years of 

age. J Am Geriatr Soc 

1996; 44(5):569-572. 

32 Rogers MW, Probst MM, 

Gruber JJ, Berger R, 

Boone JB, Jr. 

Differential effects of 

exercise training intensity 

on blood pressure 

and cardiovascular responses 

to stress in borderline 

hypertensive 

humans. J Hypertens 

1996; 14(11):1369-1375. 

33 Ready AE, Naimark B, 

Ducas J, Sawatzky JV, 

Boreskie SL, 

Drinkwater DT et al. 

Influence of walking volume 

on health benefits 

in women post-menopause. 


Exerc 1996; 28(9):1097- 

1105. 

34 Gordon NF, Scott CB, 

Levine BD. 

Comparison of single 

versus multiple lifestyle 

interventions: are the 

antihypertensive effects 

of exercise training 

and diet-induced 

weight loss additive? 


79(6):763-767. 

35 Wang JS, Jen CJ, Chen 

HI. 

Effects of chronic exercise 

and deconditioning 

on platelet function in 

women. J Appl Physiol 

1997; 83(6):2080-2085. 

36 Duey WJ, O’Brien WL, 

Crutchfield AB, Brown 

LA, Williford HN, 

Sharff-Olson M. 


on aerobic fitness 

in African-American females. 

Ethn Dis 1998; 

8(3):306-311. 

37 Sakai T, Ideishi M, Miura 

S, Maeda H, Tashiro E, 

Koga M et al. 

Mild exercise activates 

renal dopamine system 

in mild hypertensives. J 

Hum Hypertens 1998; 

12(6):355-362. 

38 Wing RR, Venditti E, 

Jakicic JM, Polley BA, 

Lang W. 

Lifestyle intervention in 

overweight individuals 

with a family history of 

diabetes. Diabetes Care 

1998; 21(3):350-359. 

39 Murphy MH, Hardman 

AE. 

Training effects of short 

and long bouts of brisk 

walking in sedentary 

women. Med Sci Sports 

Exerc 1998; 30(1):152-157. 


Sasaki N, Nakagawa K, 

Ueda T, Yoshimizu A et 

al. 

Daily aerobic exercise 

improves reactive 

hyperemia in patients 

with essential hypertension. 

Hypertension 

1999; 33(1 Pt 2):591-597. 


Kurisu S, Yoshimizu A, 

Sasaki N, Matsuura H et 

al. 

Regular aerobic exercise 

augments endotheliumdependent 

vascular relaxation 

in normotensive 

as well as hypertensive 

subjects: role of endothelium-derivednitric 

oxide. Circulation 

1999; 100(11):1194-1202. 

42 Cooper AR, Moore LA, 

McKenna J, Riddoch CJ. 

What is the magnitude 

of blood pressure response 

to a programme 

of moderate intensity 

exercise? Randomised 

controlled trial among 

sedentary adults with 

unmedicated hypertension. 

Br J Gen Pract 

2000; 50(461):958-962. 

43 Blumenthal JA, 

Sherwood A, Gullette 

EC, Babyak M, Waugh R, 

Georgiades A et al. 

Exercise and weight loss 

reduce blood pressure 

in men and women with 

mild hypertension: effects 

on cardiovascular, 

metabolic, and hemodynamic 

functioning. 


160(13):1947-1958. 

44 Fagard RH. 

Exercise characteristics 

and the blood pressure 

response to dynamic 

physical training. Med 


33(6 Suppl):S484-S492. 

45 Kelley GA, Kelley KS, 

Walking and resting blood 

pressure in adults: a 

meta-analysis. Prev Med 

2001; 33(2 Pt 1):120-127. 

46 Kelley GA, Kelley KS. 

Progressive resistance 

exercise and resting 

blood pressure : A 

meta-analysis of randomized 



35(3):838-843. 

47 Kelley GA, Sharpe KK. 


resting blood pressure 

in older adults: a metaanalytic 



J Gerontol A Biol Sci 

Med Sci 2001; 

56(5):M298-M303. 

48 Fagard RH. 


prevention and treatment 

of hypertension in 

the obese. Med Sci 


Suppl):S624-S630. 

49 Kelley GA, Kelley KS. 



in women: a meta-analytic 

review of controlled 

clinical trials. J 

Womens Health Gend 

Based Med 1999; 

8(6):787-803. 

50 Kelley GA. 



among women: a metaanalysis. 


28(3):264-275. 

51 Ebrahim S, Smith GD. 

Lowering blood pressure: 

a systematic review 

of sustained effects of 

non-pharmacological 

interventions. J Public 

Health Med 1998; 

20(4):441-448. 

52 Krummel DA, Koffman 

DM, Bronner Y, Davis J, 

Greenlund K, Tessaro I 

et al. 

Cardiovascular health 

interventions in women: 

What works? J Womens 

Health Gend Based 

Med 2001; 10(2):117-136. 


Litteratur 

53 Cleroux J, Feldman RD, 

Petrella RJ. 

Recommendations on 

physical exercise training. 

Can Med Assoc J 

1999; 160(9 Suppl). 

54 Houde SC, Melillo KD. 

Cardiovascular health 

and physical activity in 

older adults: an integrative 

review of research 

methodology and results. 

J Adv Nurs 2002; 

38(3):219-234. 

55 Petrella RJ. 

How effective is exercise 

training for the treatment 

of hypertension? 

Clin J Sport Med 1998; 

8(3):224-231. 

56 Collins R, Peto R, 

MacMahon S, Hebert P, 

Fiebach NH, Eberlein KA 

et al. 

Blood pressure, stroke, 

and coronary heart 

disease. Part 2, Shortterm 

reductions in blood 

pressure: overview 

of randomised drug trials 

in their epidemiological 

context. Lancet 

1990; 335(8693):827-838. 

57 Collins R, MacMahon S. 

Blood pressure, antihypertensive 

drug treatment 

and the risks of 

stroke and of coronary 

heart disease. Br Med 

Bull 1994; 50(2):272-298. 

58 Gueyffier F, Boutitie F, 

Boissel JP, Pocock S, 

Coope J, Cutler J et al. 

Effect of antihypertensive 

drug treatment on 

cardiovascular outcomes 

in women and men. 

A meta-analysis of individual 

patient data 

from randomized, controlled 

trials. The IND- 

ANA Investigators. Ann 


126(10):761-767. 


59 Blood Pressure 

Lowering Treatment 

Trialists’ Collaboration. 

Effects of ACE inhibitors, 

calcium antagonists, 

and other bloodpressure-lowering 

drugs: results of prospectively 

designed 

overviews of randomised 

trials. Lancet 2000; 

355:1955-1964. 

60 Cook NR, Cohen J, 

Hebert PR, Taylor JO, 

Hennekens CH. 

Implications of small 

reductions in diastolic 

blood pressure for primary 

prevention. Arch 


155(7):701-709. 

61 Esler M, Rumantir M, 

Kaye D, Lambert G. 

The sympathetic neurobiology 

of essential 

hypertension: disparate 

influences of obesity, 

stress, and noradrenaline 

transporter dysfunction? 

Am J Hypertens 

2001; 14(6 Pt 2):139S- 

146S. 

62 Zavaroni I, Bonini L, 

Gasparini P, Barilli AL, 

Zuccarelli A, Dall’Aglio E 

et al. 

Hyperinsulinemia in a 

normal population as a 

predictor of non-insulin-dependent 

diabetes 

mellitus, hypertension, 

and coronary heart 

disease: the Barilla factory 

revisited. 


48(8):989-994. 

63 Galipeau DM, Yao L, 

McNeill JH. 

Relationship among 

hyperinsulinemia, insulin 

resistance, and 

hypertension is dependent 

on sex. Am J 

Physiol Heart Circ 

Physiol 2002; 

283(2):H562-H567. 



Galbo H. 

GLUT 4 and insulin receptor 

binding and kinase 

activity in trained 

human muscle. J Physiol 

1993; 469:615-24.:615- 

624. 




et al. 

Physical training increases 

muscle GLUT4 protein 

and mRNA in patients 

with NIDDM. 


43(7):862-865. 




et al. 

Mechanism of enhanced 

insulin sensitivity in 

athletes. Increased blood 

flow, muscle glucose 





1993; 92(4):1623-1631. 








Physiol 1993; 264(2 Pt 

1):E215-E220. 


DL. 

Prevention and treatment 

of non-insulin-dependent 



1999; 27:1-35.:1-35. 











52(4):355-361. 



Jansson E. 

Fiber types and metabolic 

potentials of skeletal 

muscles in sedentary 

man and endurance 

runners. Ann N Y Acad 

Sci 1977; 301:3-29.:3-29. 

71 Tarumi N, Iwasaka T, 

Takahashi N, Sugiura T, 

Morita Y, Sumimoto T 

et al. 

Left ventricular diastolic 

filling properties in 

diabetic patients during 

isometric exercise. 

Cardiology 1993; 83(5- 

6):316-323. 

72 Takenaka K, Sakamoto 

T, Amano K, Oku J, 

Fujinami K, Murakami T 

et al. 

Left ventricular filling 

determined by Doppler 

echocardiography in diabetes 

mellitus. Am J 

Cardiol 1988; 61(13):1140- 

1143. 

73 Robillon JF, Sadoul JL, 

Jullien D, Morand P, 

Freychet P. 

Abnormalities suggestive 

of cardiomyopathy 

in patients with type 2 

diabetes of relatively 

short duration. Diabetes 

Metab 1994; 20:473-480. 

74 Yasuda I, Kawakami K, 

Shimada T, Tanigawa K, 

Murakami R, Izumi S et 

al. 

Systolic and diastolic 

left ventricular dysfunction 

in middle-aged 

asymptomatic non-insulin-dependentdiabetics. 

J Cardiol 1992; 22(2- 

3):427-438. 

75 Pradhan AD, Manson JE, 

Rifai N, Buring JE, Ridker 

PM. 

C-reactive protein, 

interleukin 6, and risk of 

developing type 2 diabetes 


2001 Jul 18 ; 286;327-334.

76 Duncan BB, Schmidt MI. 

Chronic activation of 

the innate immune system 

may underlie the 

metabolic syndrome. 

Sao Paulo Med J 2001; 

119(3):122-127. 

77 Abramson JL, Weintraub 

WS, Vaccarino V. 

Association between 

pulse pressure and C-reactive 

protein among 

apparently healthy US 

adults. Hypertension 

2002; 39(2):197-202. 

78 Kelemen MH, Effron 

MB, Valenti SA, Stewart 

KJ. 

Exercise training combined 

with antihypertensive 

drug therapy. 

Effects on lipids, blood 

pressure, and left ventricular 

mass. JAMA 

1990; 263(20):2766-2771. 

79 Levy WC, Cerqueira MD, 

Abrass IB, Schwartz RS, 

Stratton JR. 

Endurance exercise training 

augments diastolic 

filling at rest and during 

exercise in healthy 

young and older men. 


88(1):116-126. 


BK. 


mechanisms 

for activation and possible 

biological roles. FA- 

SEB J 2002; 16(11):1335- 

1347. 


Musch TI. 

Contribution of endothelium-derived 

nitric 

oxide (EDNO) to the 

skeletal muscle blood 



1995; 27(8):1145-1151. 



Wharton MB, 





N Engl J Med 

2002; 347(19):1483-1492. 


Sports Medicine. 

Position stand. 

Physic activity, physical 

fitness, and hypertension. 


Exerc 1993; 25(10):i-x. 

84 Tipton CM. 


In: Shephard RJ, 

Miller HSJ, editors. 

Exercise and the heart 

in health and disease. 

New York: Marcel 

Dekker Inc., 1999: 463- 

488. 


INFEKTIONER, AKUTTE

INFEKTIONER, AKUTTE 

Baggrund 

Akut infektion er blandt de hyppigste årsager til 

sygefravær og til patient-læge kontakt. Vi lever i et 

konstant miljø af mikroorganismer og udsættes i 

dagligdagen for myriader af virus og bakterier. I de 

fleste tilfælde cleares disse mikroorganismer af det 

uspecifikke forsvar i slimhinder og i blodet. Klinisk 

manifest infektion er resultatet af, at balancen 

mellem værtens primære uspecifikke immunforsvar 

og mængden eller aggressiviteten af det mikrobiologiske 

miljø bliver tippet til mikrobernes fordel. 

Ved klinisk manifest infektion er det specifikke 

immunforsvar af betydning for, hvor alvorlig 

infektionen bliver og af betydning for, hvor hurtig 

man bliver rask. Miljøfaktorer har ingen betydning 

for specificiteten af immunforsvaret, men 

kan påvirke immunforsvarets styrke. Fysisk aktivitet 

inducerer omfattende ændringer i koncentrationen 

og funktionen af lymfocytter, neutrofile 

celler og det sekretoriske IgA (1). Ved moderat fysisk 

aktivitet rekrutteres lymfocytter og neutrofile 

celler til blodbanen. Ved fysisk aktivitet af høj intensitet 

(>75% af maksimal iltoptagelse (VO 2 max)) 

og varighed på mere end 1 time, kan koncentrationen 

af lymfocytter i blodet falde til 20% af det 

niveau, man ser i hvile, og cellernes evne til at eliminere 

virusinfektioner vil være hæmmet. Produktionen 

af det sekretoriske IgA i spyt nedsættes 

markant. Varigheden af denne temporære immunsvækkelse 

(det åbne vindue i immunsystemet) er 

fra 8 timer til 3 døgn afhængig af intensiteten og 

mængden af det fysiske arbejde. Man antager, at 

immunsvækkelsen kan forklare den øgede forekomst 

af symptomer på øvre luftvejsinfektioner 

hos personer, der har løbet maraton (2-5). 

Den væsentligste kliniske udfordring, hvad angår 

retningslinjer for fysisk aktivitet ved akut infektion, 

er den subkliniske myocarditis, der antages at 

kunne forværres eller give manifeste symptomer 

ved fysisk anstrengelse. Dyr med eksperimentel viral 

myocarditis, der svømmede hårdt, havde større 

mortalitet end hvilende kontroldyr (6;7). I perioden 

fra 1979 til 1992 døde 16 unge svenske orienteringsløbere 

pludseligt (8;9). Senere undersøgelser 

har sandsynliggjort, at årsagen var myocarditis forårsaget 

af infektion med zoonosen Bartonella (10). 

Fysisk træning under polioepidemien var associeret 

med et klinisk svært polioforløb. Denne sammenhæng 

mellem fysisk aktivitet og polioklinik er 

konfirmeret såvel epidemiologisk som dyreeksperimentelt 

(11;12). Fysisk træning forværrede hepatitisforløbet 

(1 studium) (n=5) (13), mens senere 

studier, der inkluderer kontrollerede studier, ikke 

kunne påvise dette (14-17). 

Evidensbaseret grundlag 

Kontrollerede undersøgelser over rimeligheden af 

hvile kontra fysisk aktivitet ved akut infektionssygdom 

er begrænsede. De råd, vi giver vedrørende 

fysisk aktivitet, er baseret på sund fornuft og integrering 

af foreliggende resultater. Retningslinjer har 

været diskuteret på internationale møder, og der er 

således en form for konsensus (18). 


De generelle anbefalinger er at afstå fra fysisk aktivitet 

ved feber eller symptomer over halsniveau. 

Herudover er det vigtigt, at man efter overstået infektionssygdom 

hurtigt genoptager fysisk træning. 

Den såkaldte postvirale fatigue kan formentlig forklares 

som nedsat kondition og muskelstyrke efter 

sengeleje, og det er derfor vigtigt, at normal fysisk 

aktivitet og træning hurtigt genoptages efter infektionssygdom. 


Hård fysisk aktivitet hæmmer immunforsvaret og 

dermed evt. infektionsbekæmpelsen (1). Infektionssygdomme 

eller sengeleje i forbindelse med infektion 

medfører øget proteinomsætning og dermed 

tab af muskelmasse, muskelstyrke (19) og kondition 

(20). 

Ordinationer 

Temperatur >38°C: Hvile 

Hos personer, der kender deres normale temperatur 

og puls, og hvis hviletemperatur er steget 

>0,5°C, eller hvor hvilepulsen er steget >10 slag 

pr. minut i kombination med almensymptomer 

(muskelsmerter, muskelømhed, diffuse ledsmerter, 

hovedpine): Hvile. 

Akut almen sygdomsfølelse, især ved muskelsmerter, 

diffuse ledsmerter, hovedpine, hoste, murren i 

brystet: Hvile. 

Ved alle infektioner anbefales patienten hvile i 1-3 

dage, indtil det står klart, om der er tale om banal, 

mild infektion eller prodromalsymptomer ved alvorlig 

infektion. 


Hos personer med isolerede forkølelsessymptomer 

(symptomer over halsniveau) kan træning genoptages. 

Hvis forkølelsessymptomerne er ledsaget af halssmerter 

eller hoste (symptomer ved hals eller 

under hals niveau): Hvile. 

Ved halsinfektion: Hvile til fravær af symptomer. 

Mononukleose: Hvile indtil symptomfrihed. Ved 

forstørret milt anbefales forsigtighed ved kontaktsport. 

Hepatitis: Hvile indtil symptomfrihed. 

Persisterende biokemisk leverpåvirkning kontraindicerer 

ikke, at den fysiske træning genoptages. 

Ved gastroenteritis: Afstå fra hård fysisk aktivitet. 

Ved cystitis: Afstå fra fysisk aktivitet til fravær af 

symptomer. 

I efterforløbet af meningitis og encephalitis har det 

tidligere været anbefalet, at patienten skulle afholde 

sig fra sport. Der er ikke holdepunkter for dette, 

og vi anbefaler almindelig fysisk træning, såfremt 

dette ikke provokerer hovedpine. 


Litteratur 

1 Pedersen BK, Hoffman- 

Goetz L. 

Exercise and The 

Immune System: 

Regulation, Integration 

and Adaption. Physiol 

Rev 2000; 80:1055-1081. 

2 Kendall A, Hoffman- 

Goetz L, Houston M, 

MacNeil B, Arumugam 

Y. 

Exercise and blood lymphocyte 

subset responses: 

intensity, duration, 

and subject fitness effects. 

J Appl Physiol 

1990; 69(1):251-260. 

3 Nieman DC, Johanssen 

LM, Lee JW. 

Infectious episodes in 

runners before and after 

a roadrace. J Sports 

Med Phys Fit 1989; 

29(3):289-296. 

4 Nieman DC, Johanssen 

LM, Lee JW, Arabatzis K. 

Infectious episodes in 

runners before and after 

the Los Angeles 

Marathon. J Sports Med 

Phys Fit 1990; 30(3):316- 

328. 

5 Peters EM, Bateman ED. 

Ultramarathon running 

and upper respiratory 

tract infections. Sa 

Medical Journal 1983; 

64:582-584. 

6 Gatmaitan BG, Chanson 

JL, Lerner AM. 

Agumentation of the virulence 

of murine coxackievirus 

B-3 myocardiopathy 

by exercise. J 

Exp Med 1970; 131:1121- 

1136. 

7 Ilback NG, Fohlman J, 

Friman G. 

Exercise in coxsackie B3 

myocarditis: effects on 

heart lymphocyte subpopulations 

and the inflammatory 

reaction. 


117(6):1298-1302. 

8 Maron BJ, Shirani J, 

Poliac LC, Mathenge R, 

Roberts WC, Mueller FO. 

Sudden death in young 

competitive athletes. 

Clinical, demographic, 

and pathological profiles. 

JAMA 1996; 

276(3):199-204. 

9 McCaffrey FM, Braden 

DS, Strong WB. 

Sudden cardiac death in 

young athletes. A review. 

Am J Dis Child 1991; 

145(2):177-183. 

10 Wesslen L. 

Sudden cardiac death in 

swedish orienteers. 

Sweden: Uppsala 


11 Hargreaves ER. 

Poliomyelitis. 

Effect of exertion during 

the pre-paralytic 

stage. Br Med J 1948; 

2:1021-1022. 

12 Horstmann DM. 

Acute Poliomyelitis. 

Relation of physical activity 

at the time of onset 

to the course of the 

disease. JAMA 1950; 

142:236-241. 

13 Krikler DM, Zilberg B. 

Activity and hepatitis. 

Lancet 1966; 

2(472):1046-1047. 

14 Chalmers T. 

The treatment of acute 

infectios hepatitis. 

Controlled studies of 

the effects of diet, rest 

and physical reconditioning 

on the acute course 

of the disease and on 

the incidence of relapses 

and residual abnormalities. 

J Clin Invest 

1955; 34:1163-1235. 

15 Nelson RS, Sprinz H, 

Colbert JW, Cantrell FP, 

Havens WP, Knowlton M. 

Effects of physical exercise 

on recovery frem 

hepatitis. Am J Med 

1954;(16):780-789. 

16 Repsher LH, Freebern 

RK. 

Effects of early and vigorous 

exercise on recovery 

from infectious 

hepatitis. N Engl J Med 

1969; 281(25):1393-1396. 

17 Nefzger MD, Chalmers 

TC. 

The Treatment of Acute 

Infectious Hepatitis. 

Ten-year follow-up study 

of the effects of diet 

and rest. Am J Physiol 

1963; 35:299-309. 

18 Pedersen BK, Friman G., 

Wesslen L 

Exercise and infectious 

diseases. In: Kjaer M, 

Krogsgaard M, 

Magnusson P, 

Engebretsen L, Roos H, 

Takala T et al., editors. 

Textbook of sports medicine. 

Blackwell 

Publishing, 2003: 410- 

421. 

19 Friman G. 

Effect of clinical bed 

rest for seven days on 

physical performance. 

Acta Med Scand 1979; 

205(5):389-393. 

20 Friman G. 

Effects of acute infectious 

disease on circulatory 

function. Acta Med 

Scand Suppl 1976; 592:1- 

62.:1-62. 


INSULINRESISTENS

INSULINRESISTENS 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Insulinresistens medfører patologisk glukosetolerance. 

40% af personer med patologisk glukosetolerance 

udvikler type 2-diabetes i løbet af 5-10 år, 

mens nogle forbliver insulinresistente, og andre 

genvinder normal glukosetolerance. Hos patienter 

med patologisk glukosetolerance findes høj forekomst 

af andre risikofaktorer, såsom overvægt, 

hypertension og dyslipidæmi (1-3). Patologisk glukosetolerance 

er associeret med øget forekomst af 

iskæmisk hjertesygdom. 


Den isolerede effekt af træning alene i forebyggelsen 

af diabetes hos patienter med patologisk 

glukosetolerance er sparsomt belyst, mens der er 

god evidens for effekt af kombineret fysisk træning 

og diæt. En kinesisk undersøgelse inddelte 577 

personer med patologisk glukosetolerance i 4 

grupper: diæt, træning, diæt+træning eller kontrol, 

og fulgte dem i 6 år (4). Risikoen for diabetes blev 

reduceret med 31% (p

Et nyligt, randomiseret, klinisk kontrolleret forsøg 

vurderer effekten af træningsmængde og intensitet 

i en undersøgelse, der inkluderer 111 inaktive 

overvægtige mænd med mild til moderat dyslipidæmi 

(11). 

Forsøgspersonerne blev randomiseret til en kontrolgruppe 

eller 8 måneders fysisk træning ved høj 

mængde/høj intensitet (32 km per uge 65-80% af 

maksimal iltoptagelse (VO2max)); lav mængde/ 

høj intensitet (19 km per uge 65-80% af 

VO2max) eller lav mængde/lav intensitet (19 km 

per uge 40-55% af VO2max). De tre træningsgrupper 

brugte henholdsvis i 171 min; 114 min 

og 167 min per uge. Forsøgspersonerne blev opfordret 

til at holde vægten, og personer med meget 

stort vægttab blev ekskluderet. Trods dette var der 

små, men signifikante vægttab i træningsgrupperne. 

Der blev udført undersøgelse af insulinfølsomheden 

ved hjælp af 3 timers intravenøs glukose tolerance 

test (IVGTT) før og efter træningsperioden. 

Alle tre træningsregimer øgede insulinfølsomheden 

markant. Der var størst effekt i grupperne lav 

mængde/høj intensitet og høj mængde/høj intensitet 

og ingen forskel på disse to grupper hvad angår 

insulinfølsomheden målt ved IGTT. Der var således 

størst effekt i de to grupper, hvor den samlede 

træningsvarighed var størst (omkring 170 min 

per uge). Hverken intensitet i sig selv eller tilbagelagt 

distance havde effekt på insulinfølsomheden i 

omtalte undersøgelse (11). Disse resultater er endnu 

ikke konfirmeret i andre undersøgelser. 


Fysisk træning øger insulinfølsomheden i den trænede 

muskel og den muskelkontraktionsinducerede 

glukoseoptagelse i musklen. Mekanismerne 

Figur 58-59 

Insulinresistens uden iskæmi 

Daglig træningsprogram 



Borg skala 

20 



Meget 17 


15 

Anstrengende 

14 

Noget 13 


11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 8 


6 


omfatter øget postreceptor-insulinsignalering (12), 

øget glukosetransportør (GLUT4) mRNA og protein 

(13), øget glykogensyntase (14) og heksokinaseaktivitet 

(15), nedsat frigivelse og øget clearance af 

frie fede syrer (16), øget tilførsel af glukose til musklerne 

pga. øget muskelkapillærnet og blodgennemstrømning 

(15;17;18). Fysisk aktivitet har også positiv 

effekt på den endoteldysfunktion, der ses hos 

patienter med insulinresistens. Fysisk aktivitet øger 

blodgennemstrømningen og dermed såkaldt sheer 

stress på karvæggen, hvilket antages at være et stimulus 

for endotelderiveret nitrogenoxid, som inducerer 

glatmuskelcelle-relaksering og vasodilation (19). 

Ordination 

Mange patienter med insulinresistens har kroniske 

komplikationer i bevægeapparatet (f.eks. smertende 

artroser) eller symptomgivende, iskæmisk hjerte-karsygdom. 

Anbefalingerne må derfor i vid udstrækning 

individualiseres, men ordinationen følger 

de generelle anbefalinger for befolkningen. 

Målet er mindst 1 /2 times motion af moderat intensitet 

(Borg skala 12-13 med korte perioder ved 

Borg skala 15-16) daglig, se Figur 58, eller 3-4 timer 

ugentlig i form af f.eks. gåture i rask tempo, 

cykling, jogging, svømning og golf. Styrketræning 

skal være med mange repetitioner og kan udføres 

som beskrevet i II.D 




afstås fra de korte intensive arbejdsintensiteter 

(Borg skala 15-16), se Figur 59. Ved hypertension 

udføres styrketræning med lette vægte og 

med lav kontraktionshastighed. 

Insulinresistens med iskæmi 

Daglig træningsprogram 


Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6

Litteratur 

1 Kannel WB, McGee DL. 

Diabetes and cardiovascular 

disease. The 

Framingham study. JAMA 

1979; 241(19):2035-2038. 

2 Stamler J, Vaccaro O, 

Neaton JD, Wentworth D. 

Diabetes, other risk factors, 

and 12-yr cardiovascular 

mortality for 

men screened in the 

Multiple Risk Factor 

Intervention Trial. 


16(2):434-444. 

3 Goldbourt U, Yaari S, 

Medalie JH. 

Factors predictive of 

long-term coronary heart 

disease mortality 

among 10,059 male 

Israeli civil servants and 

municipal employees. A 

23-year mortality follow-up 

in the Israeli 

Ischemic Heart Disease 

Study. Cardiology 1993; 

82(2-3):100-121. 

4 Pan XR, Li GW, Hu YH, 

Wang JX, Yang WY, An 

ZX et al. 


in preventing 

NIDDM in people with 


The Da Qing IGT 

and Diabetes Study. 


20(4):537-544. 

5 Eriksson KF, Lindgarde F. 






Trial with diet and exercise. 


41(9):1010-1016. 

6 Tuomilehto J, Lindstrom 

J, Eriksson JG, Valle TT, 








N Engl J Med 

2001; 344(18):1343-1350. 

7 Lindstrom J, Eriksson JG, 

Valle TT, Aunola S, 

Cepaitis Z, Hakumaki M 

et al. Prevention of diabetes 

mellitus in subjects 

with impaired glucose 

tolerance in the 

finnish diabetes prevention 

study: results from 

a randomized clinical 

trial. J Am Soc Nephrol 

2003; 14(7 Suppl 

2):S108-S113. 

8 Lindstrom J, Louheranta 

A, Mannelin M, Rastas 

M, Salminen V, Eriksson 

J et al. The Finnish 

Diabetes Prevention 

Study (DPS): Lifestyle 

intervention and 3-year 

results on diet and physical 

activity. Diabetes 

Care 2003; 26(12):3230- 

3236. 

9 Knowler WC, Barrett- 




Reduction in the incidence 


with lifestyle intervention 

or metformin. 


346(6):393-403. 

10 Holten MK, Zacho M, 

Gaster M, Juel C, 

Wojtaszewski JF, Dela F. 

Strength training increases 

insulin-mediated 

glucose uptake, GLUT4 

content, and insulin signaling 

in skeletal muscle 


type 2 diabetes. 


53(2):294-305. 

11 Houmard JA, Tanner CJ, 

Slentz CA, Duscha BD, 

McCartney JS, Kraus 

WE. Effect of the volume 


training on insulin 

sensitivity. J Appl 

Physiol 2004; 96(1):101- 

106. 



Galbo H. GLUT 4 and insulin 

receptor binding 

and kinase activity in 

trained human muscle. J 

Physiol 1993;469:615- 

24.:615-624. 




et al. Physical training 

increases muscle GLUT4 

protein and mRNA in 

patients with NIDDM. 


43(7):862-865. 




et al. Mechanism of enhanced 

insulin sensitivity 

in athletes. Increased 

blood flow, muscle glucose 





1993; 92(4):1623-1631. 








Physiol 1993; 264(2 Pt 

1):E215-E220. 


DL. Prevention and treatment 

of non-insulindependent 

diabetes 

mellitus. Exerc Sport Sci 

Rev 1999; 27:1-35.:1-35. 











52(4):355-361. 



Jansson E. Fiber types 

and metabolic potentials 

of skeletal muscles 

in sedentary man and 

endurance runners. Ann 

N Y Acad Sci 1977; 

301:3-29.:3-29. 


Musch TI. Contribution 

of endothelium-derived 

nitric oxide (EDNO) to 

the skeletal muscle blood 



Exerc 1995; 27(8):1145- 

1151. 


KRONISK OBSTRUKTIV 

LUNGESYGDOM

KRONISK OBSTRUKTIV LUNGESYGDOM 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Det skønnes, at mindst 150.000 danskere har 

symptomgivende kronisk obstruktiv lungesygdom 

(KOL) (1). Sygdommen er karakteriseret ved irreversibel 

nedsættelse af lungefunktionen (2). I 

avanceret stadium er KOL præget af et langt og pinefuldt 

forløb med gradvis tiltagende og efterhånden 

invaliderende åndenød som det vigtigste 

symptom. På landsplan resulterer sygdommen i 

cirka 3.000 dødsfald og cirka 25.000 indlæggelser 

årligt. I de seneste år, i takt med den stigende forekomst 

af sygdommen, er interessen for KOL øget. 

Der er fremkommet en række nationale og internationale 

anbefalinger vedrørende diagnose og behandling 

(3-5) og senest også vedrørende rehabilitering 

(6). 

Der er i dag international konsensus om, at rehabiliteringsprogram 

er en vigtig bestanddel af KOLbehandlingen. 

Dette er i tråd med erkendelsen af, 

at den medikamentelle behandling af sygdommen 

er utilstrækkelig. Med tiltagende sværhedsgrad af 

KOL nedsættes funktionsniveauet. Efterhånden 

medfører den tiltagende åndenød angst for at bevæge 

sig, hvilket medvirker til, at patienterne får 

en meget stillesiddende livsform. Dette fører på 

sigt til dekonditionering og udvikling af muskelatrofi, 

hvilket forværrer åndenøden yderligere. Der 

opstår således en ”ond cirkel” med dekonditionering, 

åndenød, angst og social isolation som de 

vigtigste komponenter. Rehabilitering griber ind i 

denne onde cirkel ved hjælp af fysisk træning, 

psykologisk støtte samt etablering af netværk 

mellem KOL-patienter. 


Den positive effekt af at træne patienter med KOL 

er veldokumenteret. I et Cochrane-review/metaanalyse 

fra 2001 (7;8), gennemgås 23 randomiserede, 

kontrollerede studier (9-31), hvoraf 14 indgik 

i en tidligere metaanalyse (7). En metaanalyse 

fra 2003 når til sammen konklusioner som 

Cochrane-reviewet (32) Mindst 4 ugers konditionstræning 

bedrer livskvaliteten med mindre 

træthed og mindre dyspnø. Træning øger den 

maksimale exercise capacity og gangafstand. En 

metaanalyse (33) gennemgik specifikt patienter 

med mild til let KOL (FEV > 50% af forventet) 

og fandt 5 studier egnede til evaluering (34-38). 

Træning øgede konditionen, men ikke fornemmelsen 

af dyspnø i denne patientgruppe. 

Den maksimale arbejdskapacitet blev undersøgt i 

15 forsøg, 508 patienter, og viste i de 14 forsøg, 

der benyttede gradvis øgning af belastning på ergometercykel, 

en øgning på 5,46 Watt. Den funktionelle 

arbejdskapacitet blev undersøgt i 15 forsøg, 

580 patienter. I de forsøg, der benyttede 6min-gangtest, 

var der en øgning på 49 meter. 

Livskvalitet blev undersøgt i de fleste studier ved 

hjælp af en række forskellige spørgeskemaer, der 

ikke tillader at summere data. Der foreligger dog 

solid dokumentation for, at rehabiliteringsprogrammer 

har gavnlig effekt på patienternes fornemmelse 

af åndenød på den helbredsbetingede 

livskvalitet og patientens mestring af sygdommen 

(6;7;39). Et studium viste, at det er muligt at træne 

patienter umiddelbart efter indlæggelse med 

akut eksacerbation (40). I forhold til kontrolgruppen 

var der betydelig effekt af 10 dages gangtræning 

i hospitalsregi efterfulgt af et 6 måneders superviseret 

træningsprogram hjemme, hvor træningen 

var integreret i de daglige aktiviteter. Der 

findes også nyere undersøgelser, der viser, at rehabiliteringsprogrammer 

fører til færre indlæggelser 

og dermed er ressourcebesparende (41-42). De 

fleste studier anvender gangtræning ved høj intensitet. 

Et enkelt studium sammenlignede effekten af 

at gå eller cykle ved 80% af maksimal iltoptagelse 

(VO 2max) versus gymnastik i form af callanetics 

og fandt, at højintensitetstræning øgede konditionen, 

mens gymnastikprogrammet øgede armenes 

udholdenhed. Begge programmer havde positiv effekt 

på fornemmelsen af dyspnø (43). Iltbehandling 


i forbindelse med intensiv træning af patienter 

med KOL øgede træningsintensitet og resultat i ét 

studium (44), men ikke i et andet (45). Det anbefales 

at give iltbehandling i tilslutning til træningen, 

hvis patienterne er hypoksiske eller desaturerer 

under træning (10). 

Brug af en transportabel kasettebåndafspiller 

under træningen gav bedre træningsresultater end 

hos patienter, der ikke lyttede til musik under træningen 

(46). Specifik træning af inspiratoriske 

muskler øgede disse musklers udholdenhed, men 

gav ikke patienterne mindre fornemmelse af dyspnø 

eller forbedret konditionstest (47). 


Alle patienter med KOL, ikke mindst de sværeste 

tilfælde, har fordel af fysisk træning. Den fysiske 

træning skal superviseres initialt, tilrettelægges 

individuelt og omfatter udholdenhedstræning, 

gang eller cykling, hvor aktiviteten i længere tid 

ligger på 70-85% af den maksimale iltoptagelse 

(6). Superviseret træning i 7 uger gav bedre resultater 

end et program, der varede 4 uger (48). 


Fysisk aktivitet bedrer ikke lungefunktionen hos 

patienter med KOL, men øger den kardiorespiratoriske 

kondition via effekt på muskulaturen og 

hjertet. Patienter med KOL er præget af kronisk 

inflammation, og det er sandsynligt, at inflammation 

spiller en rolle ved den nedsatte muskelkraft 

hos KOL-patienter. Patienter med KOL har forhøjede 

værdier af tumornekrotiserende faktor 

(TNF) i blodet (49) og i muskelvæv (50). TNF’s 


biologiske effekter på muskelvævet er mangfoldige. 

TNF påvirker myocytdifferentiering, inducerer 

kakeksi og dermed nedsat muskelkraft (51). Træning 

kan tilsyneladende påvirke denne proces, idet 

arbejdende muskler producerer signalstoffet interleukin-6 

(IL-6), som frigives til blodbanen i store 

mængder under træning. Den biologiske funktion 

af muskelderiveret IL-6 er bl.a. at hæmme TNFproduktion 

i muskler og blod (52;53). 

Ordination 

Patienterne skal gå dagligt med en hastighed, som 

medfører en belastning svarende til Borg skala 16- 

17. Gangdistancen skal øges gradvist. Gangdistancen 

vurderes ved den tid, der kan gås. Patienterne 

møder til ambulant superviseret gangtræning 2 

gange om ugen i 7 uger efterfulgt af ambulante 

kontroller hver tredje måned. Ved de ambulante 

kontroller kontrolleres ganghastighed og distance. 

Samtidigt har patienterne mulighed for anden fysisk 

aktivitet i form af gymnastik og ergometercykling. 

Gangtræningen forudgås af konditionstest, f.eks. 

af shuttle-test med henblik på at fastlægge ganghastighed. 

Patienterne fører dagbog med angivelse 

af dyspnø og varigheden af gang. Patienterne skal 

sigte mod at øge gangdistancen. Træningen er livslang. 

Danmarks Lungeforening (www.lunge.dk) er 

behjælpelig med at fremskaffe materiale til brug 

for testning af KOL-patienter. 


Der er ingen absolutte kontraindikationer.

Litteratur 

1 DIKE. Sundhed og sygelighed 

i Danmark 1987. 

Rapport fra DIKE’s 

undersøgelse. DIKE 1987. 

2 Lange P, Vestbo J. 

Obstruktive lungesygdomme. 

Medicinsk 

kompendium. 2 A.D.. 

3 Dansk Lungemedicinsk 

Selskab, Dansk Selskab 

for Almen Medicin. 

Kronisk obstruktiv 

lungesygdom. Ugeskr 

Laeger 1998;(Suppl.). 

4 European Respiratory 

Society. 

Optimal assessment 

and management of 

COPD. Eur Respir J 1995; 

8(European Respiratory 

Society Consensus 

Statement):1398-1420. 

5 American Thoracic 

Society. 

Standards for the diagnosis 

and care of patients 

with COPD. Am J 

Respir Crit Care Med 

1995; 152:S77-S120. 

6 Pulmonary rehabilitation. 

BTS Statement. Thorax 

2001; 56:827-834. 

7 Lacasse Y, Wong E, 

Guyatt GH, King D, 

Cook DJ, Goldstein RS. 

Meta-analysis of respiratory 

rehabilitation in 

chronic obstructive pulmonary 

disease. Lancet 

1996; 348:1115-1119. 

8 Lacasse Y, Brosseau L, 

Milne S, Martin S, Wong 

E, Guyatt GH et al. 

Pulmonary rehabilitation 

for chronic obstructive 

pulmonary 

disease. Cochrane 


2002;(3):CD003793. 

9 Feinleib M, Rosenberg 

HM, Collins JG, Delozier 

JE, Pokras R, Chevarley 

FM. 

Trends in COPD morbidity 

and mortality in 

the United States. Am 

Rev Respir Dis 1989; 

140(3 Pt 2):S9-18. 

10 American Thoracic 

Society. Pulmonary rehabilitation 

- 1999. 

Official statement of 

the American Thoracic 

Society, November 

1998. Am J Respir Crit 

Care Med 1999; 

159:1666-1682. 

11 Donner CF, Howard P. 

Pulmonary rehabilitation 

in chronic obstructive 

pulmonary disease 

(COPD) with recommendations 

for its use. 

Report of the European 

Respiratory Society 

Rehabilitation and 

Chronic Care Scientific 

Group (S.E.P.C.R. 

Rehabilitation Working 

Group). Eur Respir J 

1992; 5(2):266-275. 

12 Schulz KF, Chalmers I, 

Hayes RJ, Altman DG. 

Empirical evidence of 

bias. Dimensions of 

methodological quality 

associated with estimates 

of treatment effects 

in controlled trials. 

JAMA 1995; 273(5):408- 

412. 

13 Guyatt GH, Pugsley SO, 

Sullivan MJ, Thompson 

PJ, Berman L, Jones NL 

et al. 

Effect of encouragement 

on walking test 

performance. Thorax 

1984; 39(11):818-822. 

14 Jones NL. 

Clinical exercise testing. 

Philadelphia, 

Pennsylvania, USA: W.B. 

Saunders, 1988: 123-134. 

15 Guyatt GH, Thompson 

PJ, Berman LB, Sullivan 

MJ, Townsend M, Jones 

NL et al. 

How should we measure 

function in patients 

with chronic heart and 

lung disease? J Chronic 

Dis 1985; 38(6):517-524. 

16 Wijkstra PJ, TenVergert 

EM, van der Mark TW, 

Postma DS, Van Altena 

R, Kraan J et al. 

Relation of lung function, 

maximal inspiratory 

pressure, dyspnoea, 

and quality of life with 

exercise capacity in patients 

with chronic obstructive 

pulmonary 

disease. Thorax 1994; 

49(5):468-472. 

17 Guyatt GH, Kirshner B, 

Jaeschke R. 

A methodologic framework 

for health status 

measures: clarity or 

oversimplification? J 

Clin Epidemiol 1992; 

45(12):1353-1355. 

18 Fleiss JL. 

The statistical basis of 

meta-analysis. Stat 

Methods Med Res 1993; 

2(2):121-145. 

19 Jaeschke R, Singer J, 

Guyatt GH. 

Measurement of health 

status. Ascertaining the 

minimal clinically important 

difference. 

Control Clin Trials 1989; 

10(4):407-415. 

20 McGavin CR, Gupta SP, 

Lloyd EL, McHardy GJ. 

Physical rehabilitation 

for the chronic bronchitic: 

results of a controlled 

trial of exercises in 

the home. Thorax 1977; 

32(3):307-311. 

21 Cockcroft AE, Saunders 

MJ, Berry G. 


trial of rehabilitation in 

chronic respiratory 

disability. Thorax 1981; 

36(3):200-203. 

22 Cockcroft A, Berry G, 

Brown EB, Exall C. 

Psychological changes 

during a controlled trial 

of rehabilitation in 

chronic respiratory 

disability. Thorax 1982; 

37(6):413-416. 

23 Booker HA. 


breathing control in patients 

with chronic airflow 

limitation. 


70(7):258-260. 

24 Reid WD, Warren CPW. 

Ventilatory muscle 

strength and endurance 

training in elderly subjects 

and patients with 

chronic airflow limitation: 

a pilot study. 

Physioter Can 1984; 

36:305-311. 

25 Jones DT, Thomson RJ, 

Sears MR. 

Physical exercise and resistive 

breathing training 

in severe chronic 

airways obstruction-are 

they effective? Eur J 

Respir Dis 1985; 

67(3):159-166. 

26 Busch AJ, McClements 

JD. 

Effects of a supervised 

home exercise program 

on patients with severe 


disease. Phys 

Ther 1988; 68(4):469- 

474. 

27 Lake FR, Henderson K, 

Briffa T, Openshaw J, 

Musk AW. 

Upper-limb and lowerlimb 



airflow obstruction. 

Chest 1990; 97(5):1077- 

1082. 

28 Simpson K, Killian K, 

McCartney N, Stubbing 

DG, Jones NL. 


trial of weightlifting exercise 


chronic airflow limitation. 

Thorax 1992; 

47(2):70-75. 

29 Weiner P, Azgad Y, 

Ganam R. 

Inspiratory muscle training 

combined with 

general exercise reconditioning 

in patients 

with COPD. Chest 1992; 

102(5):1351-1356. 


Litteratur 

30 Goldstein RS, Gort EH, 

Stubbing D, Avendano 

MA, Guyatt GH. 


trial of respiratory rehabilitation. 

Lancet 1994; 

%19;344(8934):1394-1397. 

31 Reardon J, Awad E, 

Normandin E, Vale F, 

Clark B, ZuWallack RL. 

The effect of comprehensive 

outpatient pulmonary 

rehabilitation 

on dyspnea. Chest 1994; 

105(4):1046-1052. 

32 Salman GF, Mosier MC, 

Beasley BW, Calkins DR. 

Rehabilitation for patients 


pulmonary 

disease: meta-analysis 

of randomized controlled 

trials. J Gen Intern 

Med 2003; 18(3):213-221. 

33 Chavannes N, 

Vollenberg JJ, van 

Schayck CP, Wouters EF. 

Effects of physical activity 

in mild to moderate 

COPD: a systematic 

review. Br J Gen Pract 

2002; 52(480):574-578. 

34 Cambach W, Chadwick- 

Straver RV, Wagenaar 

RC, van Keimpema AR, 

Kemper HC. 

The effects of a community-basedpulmonary 

rehabilitation programme 

on exercise tolerance 

and quality of 

life: a randomized controlled 

trial. Eur Respir J 

1997; 10(1):104-113. 

35 Clark CJ, Cochrane LM, 

Mackay E, Paton B. 

Skeletal muscle 

strength and endurance 

in patients with mild 

COPD and the effects 

of weight training. Eur 

Respir J 2000; 15(1):92- 

97. 

36 Clark CJ, Cochrane L, 

Mackay E. 

Low intensity peripheral 

muscle conditioning 

improves exercise tolerance 

and breathlessness 

in COPD. Eur 

Respir J 1996; 

9(12):2590-2596. 


37 Grosbois JM, Lamblin C, 

Lemaire B, Chekroud H, 

Dernis JM, Douay B et 

al. 

Long-term benefits of 

exercise maintenance 

after outpatient rehabilitation 

program in patients 


pulmonary 

disease. J Cardiopulm 

Rehabil 1999; 19(4):216- 

225. 

38 Ringbaek TJ, Broendum 

E, Hemmingsen L, 

Lybeck K, Nielsen D, 

Andersen C et al. 

Rehabilitation of patients 


pulmonary 

disease. Exercise twice a 

week is not sufficient! 

Respir Med 2000; 

94(2):150-154. 

39 Muir JF, Pierson DJ, 

Simonds AK. 

Pulmonary rehabilitation. 

BMJ Books, 1996. 

40 Behnke M, Taube C, 

Kirsten D, Lehnigk B, 

Jorres RA, Magnussen H. 

Home-based exercise is 

capable of preserving 

hospital-based improvements 

in severe chronic 

obstructive pulmonary 

disease. Respir 

Med 2000; 94(12):1184- 

1191. 

41 Griffiths TL, Phillips CJ, 

Davies S, Burr ML, 

Campbell IA. 

Cost effectiveness of an 

outpatient multidisciplinary 

pulmonary rehabilitation 

programme. 

Thorax 2001; 56(10):779- 

784. 

42 Griffiths TL, Burr ML, 

Campbell IA, Lewis- 

Jenkins V, Mullins J, 

Shiels K et al. 

Results at 1 year of outpatientmultidisciplinary 

pulmonary rehabilitation: 

a randomised 

controlled trial. Lancet 

2000; 355(9201):362-368. 

43 Normandin EA, 

McCusker C, Connors 

M, Vale F, Gerardi D, 

ZuWallack RL. 

An evaluation of two 

approaches to exercise 

conditioning in pulmonary 

rehabilitation. 

Chest 2002; 121(4):1085- 

1091. 

44 Hawkins P, Johnson LC, 

Nikoletou D, Hamnegard 

CH, Sherwood R, Polkey 

MI et al. 

Proportional assist ventilation 

as an aid to exercise 

training in severe 


disease. Thorax 

2002; 57(10):853-859. 

45 Wadell K, Henriksson- 

Larsen K, Lundgren R. 

Physical training with 

and without oxygen in 


obstructive pulmonary 

disease and exerciseinduced 

hypoxaemia. J 


33(5):200-205. 

46 Bauldoff GS, Hoffman 

LA, Zullo TG, Sciurba 

FC. 

Exercise maintenance 

following pulmonary 

rehabilitation: effect of 

distractive stimuli. 

Chest 2002; 122(3):948- 

954. 

47 Scherer TA, Spengler 

CM, Owassapian D, 

Imhof E, Boutellier U. 

Respiratory muscle endurance 

training in 


disease: impact 

on exercise capacity, 

dyspnea, and quality of 

life. Am J Respir Crit 

Care Med 2000; 

162(5):1709-1714. 

48 Green RH, Singh SJ, 

Williams J, Morgan MD. 

A randomised controlled 

trial of four weeks 

versus seven weeks of 

pulmonary rehabilitation 


pulmonary disease. 

Thorax 2001; 56(2):143- 

145. 

49 Eid AA, Ionescu AA, 

Nixon LS, Lewis-Jenkins 

V, Matthews SB, 

Griffiths TL et al. 

Inflammatory response 

and body composition 


pulmonary disease. Am 

J Respir Crit Care Med 

2001; 164(8 Pt 1):1414- 

1418. 

50 Palacio J, Galdiz JB, Bech 

JJ, Marinan M, 

Casadevall C, Martinez 

P et al. 

[Interleukin 10 and tumor 

necrosis factor alpha 

gene expression in respiratory 

and peripheral 

muscles. Relation to 

sarcolemmal damage]. 

Arch Bronconeumol 

2002; 38(7):311-316. 

51 Li YP, Reid MB. 

Effect of tumor necrosis 

factor-alpha on skeletal 

muscle metabolism. 

Curr Opin Rheumatol 

2001; 13(6):483-487. 

52 Pedersen BK, Hoffman- 

Goetz L. 

Exercise and The 

Immune System: 

Regulation, Integration 

and Adaption. Physiol 

Rev 2000; 80:1055-1081. 

53 Pedersen BK, Steensberg 

A, Schjerling P. 


possible biological 

effects. J Physiol 

2001; 536(Pt 2):329-337.

KRONISK TRÆTHEDSSYNDROM

KRONISK TRÆTHEDSSYNDROM 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Betegnelsen kronisk træthedssyndrom (CFS) har i 

de senere år vundet indpas som betegnelse på en 

vanskelig definerbar tilstand, der tilsyneladende 

ikke repræsenterer en patogenetisk sygdomsenhed. 

Med henblik på en mere ensartet definition af den 

ukarakteristiske tilstand foreslog Center for Disease 

Control (CDC) i 1988 en definition (1). Denne 

omfatter pludselig opstået træthed af mindst 6 

måneders varighed, der reducerer patientens aktivitet 

med mindst 50% samt udelukkelse af andre 

kendte årsager til træthed. Herudover tilstedeværelse 

af enten 8 symptomkriterier eller 6 symptomkriterier 

og 2 objektive kriterier. Symptomkriterierne 

er: Feber mellem 37,5 og 38,6° C; ondt i halsen; 

ømme hævede lymfeknuder; uforklaret muskelsvaghed; 

muskelsmerter; langvarig træthed efter 

fysisk aktivitet; hovedpine; ledsymptomer uden 

objektive forandringer; neuropsykologiske klager; 

søvnforstyrrelser samt akut debut af symptomer. 

Objektive kriterier er: Vedvarende feber; ikke-eksudativ 

pharyngitis samt palpable og ømme lymfeknuder 

på hals eller i aksiller. De såkaldte Oxfordkriterier 

afviger på nogle punkter fra CDC-kriterierne 

og er især anvendelige i forskningsøjemed (2). 

Diagnosen er primært en eksklusionsdiagnose. 

Ætiologisk årsag er ikke påvist, specielt er der ikke 

fundet bevis for, at sygdommen er virologisk eller 

immunologisk betinget. Syndromet optræder typisk 

hos unge voksne, men forekommer undertiden 

hos børn. Ratioen mellem forekomsten hos 

kvinder og mænd er 2:1. Syndromet optræder eller 

erkendes sjældent i grupper med lav social status. 

Symptomerne progredierer sjældent, hvorimod 

der er en vis tendens til spontan regression. 

Der er ingen medicinsk behandling, der har vist 

afgørende effekt. Konditionen og den generelle 

muskelstyrke hos patienter med CFS er sammenlignelig 

med den, man finder hos inaktive jævnaldrende 

(3;4). 


Vi har identificeret få randomiserede, kontrollerede 

træningsstudier (5-7). Ét studium omfattede 

136 patienter, der blev randomiseret til 4 grupper: 

Fysisk aktivitet og fluoxetine (antidepressiv behandling); 

fysisk aktivitet og placebo; fremmøde 

og fluoxetine; fremmøde og placebo. Grupperne, 

der udførte progressiv aerob træning, havde mindre 

træthed og bedre kondition, mens fluoxetine 

udelukkende påvirkede depressionssymptomer(6). 

Et andet studium (7) randomiserede 66 patienter 

til enten afslapning; progressiv aerob fysisk aktivitet 

eller strækgymnastik (7). Den progressive aerobe 

fysiske træning blev udført gradueret til maks. 

60% af maksimal iltoptagelse (VO 2max) i form af 

løb, svømning eller cykling og blev udført med tiltagende 

varighed til maks. 30 minutter pr. dag 

mindst 5 dage om ugen i 12 uger. Der var positiv 

effekt af den aerobe træning på kondition, muskelstyrke 

og træthed, mens fleksibilitetstræning 

havde betydelig mindre effekt. 

Et tredje studium randomiserede 148 patienter 

med CFS til fysisk træning eller kontrol (5). 

Kontrolgruppen modtog ingen specifik behandling 

eller intervention. Den ene interventionsgruppe 

gennemgik 2 individuelle træningsgange, hvor 

betydningen af fysisk aktivitet blev forklaret; en 

anden gruppe modtog herudover 7 telefonopkald, 

hver af 30 minutters varighed over 3 måneder, 

hvor de fik forklaret betydningen af progressiv træning. 

Den sidste gruppe fik 7 konsultationer over 

3 måneder med samme funktion som telefonopringningerne. 

Denne undersøgelse evaluerede ikke 

kondition eller muskelstyrke. Patienternes fysiske 

formåen i dagligdagen blev vurderet efter 3, 6 og 

12 måneder. Der var positiv effekt i alle interventionsgrupper, 

men ingen forskel på dem, der fik 

megen versus mindre instruktion eller på dem, der 

fik telefon versus personlig kontakt. 69% af patienterne 

i interventionsgrupperne opnåede tilfreds- 


stillende fysisk funktion sammenlignet med 6% af 

kontrolpersonerne. Der var ligeledes positiv effekt 

på træthed, humør, søvnmønster og evne til at klare 

sig i dagligdagen. Undersøgelsen tillod principielt 

ikke at vurdere, om det var den psykologiske 

opbakning/kontakt eller det ændrede fysiske aktivitetsmønster, 

der resulterede i bedre livskvalitet. 

Imidlertid har andre grupper fundet, at terapi alene 

ikke påvirker patientens symptomer (7). 


Der er nogen litteraturmæssig baggrund (5;7) for 

at anbefale aerob fysisk aktivitet, der starter ved lav 

intensitet og gradvist øges til moderat intensitet, 

lige som varigheden af den fysiske aktivitet øges 

gradvist. Træningen skal kombineres med kognitiv 

adfærdsterapi for at have effekt. 


Træningen virker ved at bryde en ond cirkel. 

Træthed begrænser patientens fysiske formåen. 

Træningen har til formål at øge konditionen, 

hvorved trætheden aftager. Træningen øger muskelstyrken, 

hvorved patienten bliver bedre til at 

klare dagligdagen. Herudover er det sandsynligt, at 

patienten opnår en psykologisk effekt ved at erfare, 

at fysisk aktivitet ikke nødvendigvis medfører 

yderligere træthed. 

Ordination 

Den fysiske aktivitet skal fortrinsvis være cykeltræning/alternativt 

gang/løb, som superviseres ved regelmæssig 

fremmøde hos terapeut og med fordel 

kan foregå på hold. Det anbefales, at træningen 

kombineres med kognitiv adfærdsterapi. 

Herudover kan træningen integreres i dagligdagen. 

Der startes ved lav intensitet og gradvist øges til mo- 


derat intensitet, ligesom varigheden af den fysiske 

aktivitet øges gradvist. Der skal trænes mindst 30 

minutter pr. gang, hvoraf mindst 20 minutter skal 

være ved en intensitet, der er over 60% af VO 2max. 

Nedenfor gives et eksempel på træning af patient 

med kronisk træthed. Det væsentlige er naturligvis 

at motivere patienten til en eller anden form for 

fysisk aktivitet. 


kronisk træthedssyndrom 


cykel eller ved gang i 10 minutter ved Borg 

skala 10-12. Herefter øges intensiteten til Borg 

skala 15-16 i 3 minutter, herefter 2 minutter 

ved Borg skala 10. Denne sekvens gentages 2 

gange den første uge, 3 gange den anden uge 

og 4 gange den tredje uge. Der trænes 2 gange 

om ugen den første uge og derefter 3 gange om 

ugen anden og tredje uge. 




og hvis konditionen er acceptabel bibeholdes 




nu i sekvenser af Borg skala 17-18 ved 3-4 minutter, 

herefter 1-2 minutter ved Borg skala 12, 

denne sekvens gentages 3 gange. Der trænes 3 

gange om ugen. Ny konditionstest efter 1 måned. 

Figur 60-65 viser træningsprogrammet. 

Styrketræning i henhold til II.D. 


Der er ingen kontraindikationer.

Figur 60-65 

Kronisk træthedssyndrom 





20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 






20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 





Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 






20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 



acceptabel 



Borg skala 


20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Alternativt træningsprogram 9.uge uge og fremover 




20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Litteratur 

1 Holmes GP, Kaplan JE, 

Gantz NM, Komaroff 

AL, Schonberger LB, 

Straus SE et al. 

Chronic fatigue syndrome: 

a working case definition. 

Ann Intern Med 

1988; 108(3):387-389. 

2 Sharpe MC, Archard LC, 

Banatvala JE, 

Borysiewicz LK, Clare 

AW, David A et al. 

A report--chronic fatigue 

syndrome: guidelines 

for research. J R Soc 

Med 1991; 84(2):118-121. 

3 Fulcher KY, White PD. 

Strength and physiological 

response to exercise 


chronic fatigue syndrome. 

J Neurol Neurosurg 

Psychiatry 2000; 

69(3):302-307. 

4 Sisto SA, LaManca J, 

Cordero DL, Bergen MT, 

Ellis SP, Drastal S et al. 

Metabolic and cardiovascular 

effects of a 

progressive exercise 

test in patients with 



100(6):634-640. 

5 Powell P, Bentall RP, Nye 

FJ, Edwards RH. 


trial of patient education 

to encourage graded 

exercise in chronic 

fatigue syndrome. BMJ 

2001; 322(7283):387-390. 

6 Wearden AJ, Morriss RK, 

Mullis R, Strickland PL, 

Pearson DJ, Appleby L et al. 

Randomised, doubleblind,placebo-controlled 

treatment trial of 

fluoxetine and graded 

exercise for chronic fatigue 

syndrome. Br J 

Psychiatry 1998; 

172:485-90.:485-490. 

7 Fulcher KY, White PD. 


trial of graded exercise 

in patients with the 


BMJ 1997; 

314(7095):1647-1652. 


KRONISK URÆMI

KRONISK URÆMI 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Kronisk uræmi kan defineres som irreversibel tab 

af den glomerulære filtrationsevne (GFR) og medfører 

et toksisk syndrom med forhøjet kreatinin og 

manglende evne til at regulere nyrernes udskillelse 

af natrium, kalium og syre. Årsager til kronisk 

uræmi er bl.a. glomerulonefritis, kardiovaskulær 

sygdom, hypertension, type 1- og type 2-diabetes. 

Der er i Danmark cirka 3.000 nyretransplanterede 

patienter eller patienter i dialyse. De fleste patienter 

med kronisk nyresygdom får kardiovaskulære 

komplikationer (1). Kronisk nyresvigt er en katabol 

tilstand med øget proteinnedbrydning, hvilket 

leder til muskelatrofi (2). Patienter med kronisk 

nyresygdom er således præget af dårlig kondition 

og muskelstyrke og har begrænset fysisk formåen. 

Deres livskvalitet er nedsat (3). 


Der er nogen evidens for en positiv effekt af træning 

på kondition og muskelstyrke, men ingen effekt 

på selve den uræmiske tilstand. Et prospektivt, 

randomiseret, kontrolleret studium undersøgte 

effekten af aerob træning i form af daglig cykling 

i 30 minutter (4). Tredive dialysepatienter 

blev fulgt i gennemsnitligt 20 måneder. 

Arbejdskapaciteten øgedes i træningsgruppen, 

men der var ingen effekt på GFR. 

Effekten af styrketræning blev undersøgt i et randomiseret, 

kontrolleret studium omfattende 26 

patienter med kronisk nyreinsufficiens (5). 

Patienterne blev randomiseret til enten lavproteindiæt 

eller lavproteindiæt + styrketræning i 12 

uger. Styrketræningen øgede muskelstyrken 

(+32% versus 13%, p

siske aktivitet øges gradvist. Efter 1-2 måneder bør 

træningen foregå mindst 3 dage om ugen. Der skal 

trænes mindst 30 minutter pr. gang, hvoraf 

mindst 20 minutter skal være ved en intensitet, 

der er over 60% af VO 2 max. 


kronisk uræmi: 


cykel i 10 minutter ved Borg skala 12. 


i 10 minutter, herefter 3-5 minutter ved Borg 

skala 10. Denne sekvens gentages 2 gange den 



den første uge og derefter 3 gange om ugen anden 



fra tredje uge. Man kan vælge at stå på program 

1 i flere uger inden man springer til program 

2 og så fremdeles. 

Figur 67-70 

Kronisk uræmi 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 





Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 







af Borg skala 17-18 ved 5 minutter, herefter 3-5 

minutter ved Borg skala 10. Denne sekvens gentages 

4 gange. Der trænes 3 gange om ugen. Ny 

konditionstest efter 1 måned. Det samlede træningsprogram 

er vist i Figur 67-70 





1 gang om ugen. Herudover styrketræning 

som anført i II.D. i form af cirkeltræning. 


Ingen generelle. 





Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 




10 min opvarmning, 5 min meget anstrengende, 5 min ret let, gentages 4 

Borg skala 

gange 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6

Litteratur 

1 Foley RN, Parfrey PS, 

Sarnak MJ. 

Epidemiology of cardiovascular 

disease in chronic 

renal disease. J Am 

Soc Nephrol 1998; 9(12 

Suppl):S16-S23. 

2 Garibotto G. 

Muscle amino acid 

metabolism and the 

control of muscle protein 

turnover in patients 

with chronic renal failure. 

Nutrition 1999; 

15(2):145-155. 

3 Klang B, Bjorvell H, 

Clyne N. 

Quality of life in predialytic 

uremic patients. 

Qual Life Res 1996; 

5(1):109-116. 

4 Eidemak I, Haaber AB, 

Feldt-Rasmussen B, 

Kanstrup IL, 

Strandgaard S. 


the progression of chronic 

renal failure. 

Nephron 1997; 75(1):36- 

40. 

5 Castaneda C, Gordon 

PL, Uhlin KL, Levey AS, 

Kehayias JJ, Dwyer JT et 

al. 

Resistance training to 

counteract the catabolism 

of a low-protein 

diet in patients with 

chronic renal insufficiency. 

A randomized, 

controlled trial. Ann 


135(11):965-976. 

6 Kouidi E, Iacovides A, 

Iordanidis P, Vassiliou S, 

Deligiannis A, 

Ierodiakonou C et al. 

Exercise renal rehabilitation 

program: psychosocial 

effects. Nephron 

1997; 77(2):152-158. 

7 Painter PL, Hector L, Ray 

K, Lynes L, Dibble S, 

Paul SM et al. 

A randomized trial of 

exercise training after 

renal transplantation. 

Transplantation 2002; 

74(1):42-48. 

8 Reaich D, Price SR, 

England BK, Mitch WE. 

Mechanisms causing 

muscle loss in chronic 

renal failure. Am J 

Kidney Dis 1995; 

26(1):242-247. 

9 Kopple JD, Ding H, Gao 

XL. 

Altered physiology and 

action of insulin-like 

growth factor 1 in skeletal 

muscle in chronic renal 

failure. Am J Kidney 

Dis 1995; 26(1):248-255. 

10 Manetta J, Brun JF, 

Maimoun L, Callis A, 

Prefaut C, Mercier J. 

Effect of training on the 

GH/IGF-I axis during 

exercise in middle-aged 

men: relationship to 

glucose homeostasis. 

Am J Physiol Endocrinol 

Metab 2002; 

283(5):E929-E936. 


MAVETARMSYGDOMME

MAVETARMSYGDOMME 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

I dette kapitel behandles mavetarmkanalens symptomer 

under ét, idet vi lægger vægt på i hvilket 

omfang træning provokerer symptomer. 

Mavetarmkanalen er ikke et ”atletisk organ”, der 

synes at adaptere til øget træningsgrad eller stor 

mængde træning. I forbindelse med intens og 

langvarig fysisk træning opstår ofte symptomer fra 

gastrointestinalkanalen i form af halsbrand, opspyt, 

kvalme, opkastninger, abdominalsmerter og 

diarre (1). Disse symptomer rapporteres hos cirka 

50% af alle atleter (2). Mekanismerne er ikke 

kendte, men omfatter formentlig reduceret blodgennemstrømning 

i mavetarmkanalen, ændret 

motilitet, øget mekanisk tryk og neuroendokrine 

ændringer (3). 

Øvre gastrointestinale symptomer 

Reflukssymptomer i forbindelse med fysisk aktivitet 

er beskrevet hos både trænede (4) og utrænede 

(5) personer. Kvalme og opkastning opstår især efter 

hård fysisk aktivitet (6). Mens moderat fysisk 

aktivitet ikke synes at påvirke ventriklens tømningshastighed, 

er denne forsinket ved fysisk træning 

af høj intensitet (7). Et studium evaluerede 

effekten af forskellige former for fysisk aktivitet og 

fandt, at løb inducerede de fleste symptomer, 

mens cykling inducerede færrest symptomer. 

Refluks opstod lige hyppigt ved faste som postprandialt, 

men med større mængde postprandialt 

(8). Der var ikke effekt af behandling med syrehæmmeren 

omeprazol på aktivitetsinduceret refluks 

(9), mens sportsdrik (sukkervand) dæmpede 

symptomerne i højere grad end vand (10). 

Nedre gastrointestinale symptomer 

Det har været almindeligt antaget, at den oroanale 

transittid generelt er øget ved fysisk aktivitet, men 

der er ikke videnskabeligt holdepunkt herfor (10- 

12). Studier der har vurderet colon transittid efter 

fysisk aktivitet har fundet denne enten øget (13) 

eller uændret (14;15). Et studium fandt, at akut 

fysisk aktivitet hæmmede colonmotilitet (16). 

Sidstnævnte studium vurderede effekten af en 

kortvarig intervention og kan ikke ekstrapoleres til 

diarre hos f.eks. maratonløbere. 

Gastrointestinal blødning anses at være udtryk for 

tarmiskæmi ved intens langvarig fysisk aktivitet, 

hvor bl.a. blodet shuntes til de arbejdende muskler. 

Dette alvorlige symptom kan forebygges ved at 

sikre hydrering (1;17). 


Der er kun beskeden viden om effekten af træning 

som behandling af mavetarmkanalens sygdomme. 

Udvalgte diagnoser skal kort gennemgås. Den 

manglende evidens skyldes først og fremmest 

mangel på relevante studier. 

Obstipation 

Obstipation forekommer hos cirka 2% af befolkningen, 

hyppigst hos kvinder. Lav fysisk aktivitet 

er associeret med obstipation (18;19). Obstipation 

øges med alderen og ældre mennesker har forlænget 

colon transittid (20). Som omtalt oven for er det 

imidlertid usikkert, i hvilket omfang fysisk aktivitet 

påvirker colon transittiden og gode råd til patienten 

om, at fysisk træning vil kunne afhjælpe obstipation 

bygger i højere grad på ”almindelig erfaring” 

end på videnskabelige undersøgelser. 

Et studium inkluderede otte patienter med kronisk 

idiopatisk obstipation, som blev fulgt i to 

uger i hvile og under fire ugers træning (en times 

aerob træning daglig, fem dage om ugen) (21). 

Træning havde ingen effekt på obstipationen. 

Cholelithiasis 

To prospektive studier omfattende 60.290 kvinder 

(22) og 45.813 (mænd) (23) påviste reduceret risiko 

for cholelithiasis hos patienter, der er fysisk aktive 

og beregnede, at 34% af symptomgivende galdestenssygdom 

kunne forebygges ved fysisk aktivi- 


tet 30 minutter dagligt 5 gange om ugen. Vi har 

imidlertid ikke identificeret randomiserede kliniske 

studier, hvor effekten af træning som terapi 

blev evalueret. 

Colon irritabile 

Patienter med colon irritabile, der er fysisk aktive, 

har færre symptomer (24) og der er en invers korrelation 

mellem smerter og fysisk aktivitetsniveau 

(25). 

Coloncancer 

Fysisk aktivitet forebygger sygdommen (26) men 

har ikke effekt på selve cancerprognosen. 

Inflammatorisk tarmsygdom 

Patienter med Chrohns sygdom tolererede 12 ugers 

moderat træning (cirka 30 minutter 3 gange om 

ugen) uden eksacerbation i sygdommen (27). Én 

times fysisk aktivitet ved 60% af VO 2max ændrede 

ikke transittid, permeabilitet eller neutrofil 

funktion (28). 


Træningsmængde og -type 

Ikke evidens for at ordinere træning som behandling. 


Er gennemgået ovenfor. 

Ordination 

Moderat aerob træning 30 minutter daglig, herudover 

tillægges så vidt muligt perioder med mere intens 

træning. 


Ingen generelle.

Litteratur 

1 Simren M. 

Physical activity and the 

gastrointestinal tract. 

Eur J Gastroenterol 

Hepatol 2002; 

14(10):1053-1056. 

2 Moses FM. 


on the gastrointestinal 

tract. Sports Med 1990; 

9(3):159-172. 

3 Brouns F, Beckers E. 

Is the gut an athletic organ? 

Digestion, absorption 

and exercise. 

Sports Med 1993; 

15(4):242-257. 

4 Soffer EE, Merchant RK, 

Duethman G, Launspach 

J, Gisolfi C, Adrian TE. 

Effect of graded exercise 

on esophageal motility 

and gastroesophageal 

reflux in trained 

athletes. Dig Dis Sci 

1993; 38(2):220-224. 

5 Soffer EE, Wilson J, 

Duethman G, Launspach 

J, Adrian TE. 

Effect of graded exercise 

on esophageal motility 

and gastroesophageal 

reflux in nontrained 

subjects. Dig Dis Sci 

1994; 39(1):193-198. 

6 Peters HP, Bos M, 

Seebregts L, Akkermans 

LM, Berge Henegouwen 

GP, Bol E et al. 

Gastrointestinal symptoms 

in long-distance 

runners, cyclists, and 

triathletes: prevalence, 

medication, and etiology. 

Am J Gastroenterol 

1999; 94(6):1570-1581. 

7 Neufer PD, Young AJ, 

Sawka MN. 

Gastric emptying during 

walking and running: effects 

of varied exercise 

intensity. Eur J Appl 

Physiol Occup Physiol 

1989; 58(4):440-445. 

8 Clark CS, Kraus BB, 

Sinclair J, Castell DO. 

Gastroesophageal reflux 

induced by exercise 

in healthy volunteers. 

JAMA 1989; 

261(24):3599-3601. 

9 Peters HP, De Kort AF, 

Van Krevelen H, 

Akkermans LM, Berge 

Henegouwen GP, Bol E 

et al. 

The effect of omeprazole 

on gastro-oesophageal 

reflux and symptoms 

during strenuous 

exercise. Aliment 

Pharmacol Ther 1999; 

13(8):1015-1022. 

10 Peters HP, de Vries WR, 

Akkermans LM, Berge- 

Henegouwen GP, 

Koerselman J, Wiersma 

JW et al. 

Duodenal motility during 

a run-bike-run protocol: 

the effect of a 

sports drink. Eur J 

Gastroenterol Hepatol 

2002; 14(10):1125-1132. 

11 Soffer EE, Summers RW, 

Gisolfi C. 

Effect of exercise on intestinal 

motility and 

transit in trained athletes. 

Am J Physiol 1991; 

260(5 Pt 1):G698-G702. 

12 Koffler KH, Menkes A, 

Redmond RA, 

Whitehead WE, Pratley 

RE, Hurley BF. 

Strength training accelerates 

gastrointestinal 

transit in middle-aged 

and older men. Med Sci 


24(4):415-419. 

13 Oettle GJ. 

Effect of moderate exercise 

on bowel habit. 

Gut 1991; 32(8):941-944. 

14 Bingham SA, Cummings 

JH. 

Effect of exercise and 

physical fitness on large 

intestinal function. 

Gastroenterology 1989; 

97(6):1389-1399. 

15 Coenen C, Wegener M, 

Wedmann B, Schmidt G, 

Hoffmann S. 

Does physical exercise 

influence bowel transit 

time in healthy young 

men? Am J 

Gastroenterol 1992; 

87(3):292-295. 

16 Rao SS, Beaty J, 

Chamberlain M, 

Lambert PG, Gisolfi C. 

Effects of acute graded 

exercise on human colonic 

motility. Am J 

Physiol 1999; 276(5 Pt 

1):G1221-G1226. 

17 Peters HP, Akkermans 

LM, Bol E, Mosterd WL. 

Gastrointestinal symptoms 

during exercise. 

The effect of fluid supplementation. 

Sports 

Med 1995; 20(2):65-76. 

18 Everhart JE, Go VL, 

Johannes RS, 

Fitzsimmons SC, Roth 

HP, White LR. 

A longitudinal survey of 

self-reported bowel habits 

in the United 

States. Dig Dis Sci 1989; 

34(8):1153-1162. 

19 Kinnunen O. 

Study of constipation in 

a geriatric hospital, day 

hospital, old people’s 

home and at home. 

Aging (Milano ) 1991; 

3(2):161-170. 

20 Evans JM, Fleming KC, 

Talley NJ, Schleck CD, 

Zinsmeister AR, Melton 

LJ, III. 

Relation of colonic 

transit to functional bowel 

disease in older people: 

a population-based 

study. J Am Geriatr 

Soc 1998; 46(1):83-87. 

21 Meshkinpour H, Selod 

S, Movahedi H, Nami N, 

James N, Wilson A. 

Effects of regular exercise 

in management of 

chronic idiopathic constipation. 

Dig Dis Sci 

1998; 43(11):2379-2383. 

22 Leitzmann MF, Rimm EB, 

Willett WC, Spiegelman 

D, Grodstein F, 

Stampfer MJ et al. 


activity and the risk of 

cholecystectomy in women. 


341(11):777-784. 

23 Leitzmann MF, 

Giovannucci EL, Rimm 

EB, Stampfer MJ, 

Spiegelman D, Wing AL 

et al. 

The relation of physical 

activity to risk for 

symptomatic gallstone 

disease in men. Ann 


128(6):417-425. 

24 Lustyk MK, Jarrett ME, 

Bennett JC, Heitkemper 

MM. 

Does a physically active 

lifestyle improve symptoms 

in women with irritable 

bowel syndrome? 

Gastroenterol Nurs 

2001; 24(3):129-137. 

25 Colwell LJ, Prather CM, 

Phillips SF, Zinsmeister 

AR. 

Effects of an irritable 

bowel syndrome educational 

class on healthpromoting 

behaviors 

and symptoms. Am J 

Gastroenterol 1998; 

93(6):901-905. 

26 Thune I, Furberg AS. 


cancer risk: dose-response 




2001; 33(6 Suppl):S530- 

S550. 

27 Loudon CP, Corroll V, 

Butcher J, Rawsthorne P, 

Bernstein CN. 


exercise on patients 

with Crohn’s disease. 

Am J Gastroenterol 

1999; 94(3):697-703. 

28 D’Inca R, Varnier M, 

Mestriner C, Martines 

D, D’Odorico A, 

Sturniolo GC. 

Effect of moderate exercise 

on Crohn’s disease 

patients in remission. 

Ital J Gastroenterol 

Hepatol 1999; 31(3):205- 

210. 


OSTEOPOROSE

OSTEOPOROSE 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Osteoporose eller knogleskørhed indebærer, at 

knoglemineraltætheden falder, og at risikoen for 

knoglebrud øges. Den alderskorrigerede incidens 

af osteoporotiske frakturer er stadig stigende i 

Europa. Inden for de seneste 20-30 år er incidensen 

af vertebrale frakturer steget 3-4 gange for kvinder 

og mere end 4 gange for mænd (1). Incidensen 

for hoftenære frakturer er ligeledes steget 2-3 

gange, mest udtalt for mænd (2). Som følge af det 

accelererede knogletab omkring menopausen har 

osteoporose været opfattet som en kvindesygdom. 

Denne mekanisme kan dog ikke forklare: 1) den 

store alderskorrigerede stigning i osteoporotiske 

frakturer over de seneste 30 år (2), 2) de store intraeuropæiske 

forskelle i hoftefrakturincidens (3), 

3) de store intraeuropæiske forskelle i kønsratio, 

hvad angår hoftefrakturer (3) og 4) det faktum, at 

frakturincidensen stiger hurtigere for mænd end 

for kvinder (2). Den maksimale knoglemasse, der 

opnås i 20-25 års alderen, betegnes peak bone mass 

og er primært genetisk betinget. Indtagelse af kalk 

og D-vitamin er ligeledes væsentlig for beskyttelse 

mod osteoporose, ligesom kosttilskud med D-vitamin 

og kalk effektivt reducerer forekomsten af 

frakturer (4). Andre faktorer af betydning for udvikling 

af osteoporose er rygning, tidlig menopause 

og mangel på motion (1). 

Mangel på vægtbærende motion hos børn inden 

puberteten har stor indflydelse (5). Et longitudinelt 

studie fra Holland, hvor unge er blevet fulgt over 

en 15-årig periode viste, at daglig fysisk aktivitet i 

barndom og ungdom er signifikant relateret til 

knogledensitet i ryg og hofte ved 28 års alderen (6). 

”Det fysiologiske vindue” for belastning af knoglerne 

er bredt, og det er rimeligt at skelne mellem 

fysisk inaktivitet i betydningen stillesiddende arbejde/ingen 

motion og egentlig immobilisation 

som ved lammelser, strengt sengeleje eller rumflyvning. 

Knogletab ved immobilisation skyldes en accelerering 

af remodelleringsprocessen ledsaget af en øget 

negativ balance pr. udskiftningsenhed (7). De kliniske 

konsekvenser af immobilisation er store. En 

undersøgelse viste således, at immobilisation på 

grund af tibiafraktur medførte udtalt tab af knogledensitet 

i hoften både på den frakturerede side 

og på den kontralaterale side (8). I et followupstudie 

kunne det vises, at knogledensiteten i hoften 

på den frakturerede side endnu ikke var normaliseret 

5 år senere (9). Desuden er det vist i en metaanalyse, 

at kun 3 ugers sengeleje vil medføre en 

fordobling af risikoen for hoftefraktur i de følgende 

10 år (10). 

Excessiv fysisk aktivitet kan have utilsigtede negative 

konsekvenser også for knoglerne. Piger med 

træningsbetinget sekundær amenorré taber således 

knogle og er (om end reversibelt) sterile med nedsat 

libido (11). 

Hormonelle faktorer (specielt østrogenbortfald 

omkring menopausen) har været placeret i fokus 

for osteoporoseforskning, -forebyggelse og -behandling, 

men der er i dag epidemiologiske, kliniske 

og knoglebiologiske studier, der tyder på, at 

mekaniske faktorer (fysisk aktivitet) spiller en 

fremtrædende rolle for knoglernes sundhed. 

Sammenfattende er det faldende fysiske aktivitetsniveau 

i befolkningen formentlig en væsentlig 

årsag til den generelle stigning i hoftefrakturincidens 

gennem de seneste 30 år. 


Der er evidens for, at aerob træning kan øge knoglemineraltætheden 

(bone mineral density = BMD), 

mens kombineret styrketræning og balancetræning 

forebygger risikoen for fald og frakturer hos gamle. 

Der foreligger en metaanalyse fra 2002 (12), der 

vurderer effekten af aerob træning eller styrketræning 

på BMD hos postmenopausale kvinder. 


Metaanalysen inkluderede 18 randomiserede kontrollerede 

forsøg (n=1.423 personer) (13-30). 

Kvinderne var ikke identificeret med hensyn til, 

om de havde eller ikke havde osteoporose. Både 

aerob træning og styrketræning havde positiv effekt 

på rygsøjlens BMD (1,79; CI (0,58; 3,01)). 

Moderat træning i form af gang havde positiv effekt 

på både rygsøjle og hofte, mens aerob træning 

alene havde effekt på håndleddet. I en metaanalyse 

fra 2000 identificeres 35 randomiserede kontrollerede 

studier, der ligeledes vurderer effekten af 

aerob træning og styrketræning, men også inkluderer 

studier af præmenopausale kvinder (31). Det 

konkluderes, at både aerob træning og styrketræning 

har effekt på rygsøjlens BMD hos såvel præsom 

postmenopausale kvinder. Aerob træning har 

effekt på hoftens BMD, mens der ikke er tilstrækkelig 

mange studier til, at man kan konkludere 

vedrørende effekten af styrketræning på hoftens 

BMD. Vi har identificeret en række andre systematiske 

oversigtsartikler, som ikke skal nævnes her, 

enten fordi der er betydeligt overlap med de allerede 

nævnte, eller fordi det ikke er muligt at identificere 

de randomiserede forsøg (32-39). 

Et randomiseret kontrolleret studium studerede effekten 

af fysisk træning på BMD hos personer med 

reumatoid arthritis (RA) (n=319) (40). 

Interventionsgruppen deltog i to ugentlige træningssessioner 

varende 1 time og 15 min. Hver session bestod 

af konditionstræning på cykel, styrketræning i 

form af cirkeltræning og vægtbærende sport i form af 

volleybold, foldbold, baskebold eller badminton. 

Træningsprogrammet blev evalueret hver 6. måned 

op til 24 måneder. Den intensive fysisk træning som 

inkluderede vægtbærende sportsaktiviteter hæmmede 

knoglemineraltabet (41) i overensstemmelse med et 

tidligere RA-studium, der fandt beskeden, men positiv 

effekt af dynamisk træning på knoglemineralindhold 

(42). Styrketræning alene havde hos personer 

med RA ingen effekt på knoglemineralindholdet 

(43;44). 

Et randomiseret, kontrolleret studium inkluderede 

65-75-årige kvinder med diagnosticeret osteoporose 

(n=93) (45). Kvinderne blev randomiseret til et 20ugers 

gymnastikprogram 2 gange 40 min pr. uge. 

Programmet bestod af balance- og styrketræning. 

Der var positiv effekt på både balance og muskelstyrke, 

men BMD blev ikke undersøgt efter træningen. 

Ti ugers balance- og styrketræning var derimod ikke 

effektivt (46). Et andet randomiseret, kontrolleret 

studium inkluderede ligeledes ældre kvinder med osteoporosediagnose 

(47). 

Kvinderne blev randomiseret til kontrol (n=20), 2 års 

træning (n=8) eller 1 års træning fulgt af 1 år uden 


træning (n=7). Træningen bestod i daglig gang og 

gymnastik. Træning inducerede signifikante bedringer 

i BMD, som reverterede til niveauerne i kontrolgruppen 

efter 1 år uden træning. 

Hos ældre personer er en væsentlig indikation for 

træning at styrke balanceevnen og dermed forebygge 

fald (48). Prospektive kohortestudier med 

frakturer som effektmål viser alle, at fysisk aktivitet 

beskytter mod frakturer (49-53). Et Cochrane-review 

fra 2001 (54) konkluderede, at fysisk træning 

forebyggede frakturer associeret med fald. Et nyligt 

randomiseret studium fra Australien (55) inkluderede 

1.090 hjemmeboende 70-84-årige personer. 

Interventionerne omfattede 1) fysisk træning 

på hold, 2) hjemmebesøg med henblik på at 

forebygge fald i hjemmet eller 3) optimering af 

synsevne. Der var i alt 8 grupper, defineret ud fra 

hvor mange af interventionerne forsøgspersonen 

blev allokeret til. 

Den fysiske træning bestod i fleksibilitetsøvelser og 

styrketræning af ben og balanceøvelser, og balanceevnen 

var signifikant forbedret i træningsgruppen. 

Fysisk træning reducerede risikoen for fald til 

0,82 (CI 0,70 til 0,97, p

køn og skyldes bl.a. øgning af knoglernes tværsnitsareal 

og dermed større knogler. Derudover 

øger fysisk træning muskelstyrken og bedrer derved 

balanceevnen og mindsker risikoen for fald. 

Ordination 

Den fysiske aktivitet skal være en kombination af 

aerob træning og styrketræning, f.eks. cykeltræning, 

gang, løb og blandet gymnastik. Hos ældre 

personer skal vægten lægges på styrketræning og 

balancetræning, f.eks. Tai Chi. Træningen skal så 

vidt muligt superviseres initialt og kan med fordel 

foregå på hold. Herudover kan træningen integreres 

i dagligdagen. 

Der gives her et eksempel på træning af 

utrænet patient med osteoporose: 




10 minutter, herefter 3-5 minutter ved Borg 




Figur 71-74 

Osteoporose 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Osteoporose 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


og tredje uge. Fra fjerde til ottende uge 

gentages programmet fra tredje uge. 





– For den, der fortsat har lav kondition, trænes 




3 gange om ugen. Ny konditionstest efter 1 

måned. Træningsprogrammet fremgår af figur 

71-74. 

Styrketræning med speciel vægt på benmuskulaturen, 

se II.D. Herudover rekommanderes specifik 

balancetræning. 


Ingen absolutte. Hos patienter med kendt osteoporose 

bør den fysiske træning omfatte aktiviteter 

med lille risiko for fald. 

Osteoporose 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Osteoporose 




Borg skala 

gange 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Litteratur 

1 Mosekilde L. 

[Mechanisms in osteoporosis]. 

Ugeskr Laeger 

2001; 163(9):1243-1246. 

2 Obrant KJ, Bengner U, 

Johnell O, Nilsson BE, 

Sernbo I. 

Increasing age-adjusted 

risk of fragility fractures: 

a sign of increasing 

osteoporosis in successive 

generations? Calcif 

Tissue Int 1989; 

44(3):157-167. 

3 Kanis JA. 

The incidence of hip 

fracture in Europe. 

Osteoporos Int 1993; 3 

Suppl 1:10-5.:10-15. 

4 Fairfield KM, Fletcher 

RH. 

Vitamins for chronic 

disease prevention in 

adults: scientific review. 

JAMA 2002; 

%19;287(23):3116-3126. 

5 McKay HA, Petit MA, 

Schutz RW, Prior JC, 

Barr SI, Khan KM. 

Augmented trochanteric 

bone mineral density 

after modified physical 

education classes: a randomized 

school-based 

exercise intervention 

study in prepubescent 

and early pubescent 

children. J Pediatr 2000; 

136(2):156-162. 

6 Kemper HC, Twisk JW, 

van Mechelen W, Post 

GB, Roos JC, Lips P. 

A fifteen-year longitudinal 

study in young 

adults on the relation 

of physical activity and 

fitness with the development 

of the bone 

mass: The Amsterdam 

Growth And Health 

Longitudinal Study. 

Bone 2000; 27(6):847- 

853. 

7 Krolner B, Toft B. 

Vertebral bone loss: an 

unheeded side effect of 

therapeutic bed rest. 


64(5):537-540. 


8 Van der Wiel HE, Lips P, 

Nauta J, Patka P, 

Haarman HJ, Teule GJ. 

Loss of bone in the proximal 

part of the femur 

following unstable fractures 

of the leg. J Bone 

Joint Surg Am 1994; 

76(2):230-236. 

9 van der Poest CE, van 

der WH, Patka P, Roos 

JC, Lips P. 

Long-term consequences 

of fracture of the 

lower leg: cross-sectional 

study and long-term 

longitudinal follow-up 

of bone mineral density 

in the hip after fracture 

of lower leg. Bone 1999; 

24(2):131-134. 

10 Law MR, Wald NJ, 

Meade TW. 

Strategies for prevention 

of osteoporosis 

and hip fracture. BMJ 

1991; 303(6800):453-459. 

11 Helge EW. 

[High prevalence of eating 

disorders among 

elite athletes. Increased 

risk of amenorrhea and 

premenopausal osteoporosis]. 

Ugeskr Laeger 

2001; 163(25):3473-3475. 

12 Bonaiuti D, Shea B, 

Iovine R, Negrini S, 

Robinson V, Kemper HC 

et al. 

Exercise for preventing 

and treating osteoporosis 


women. Cochrane 


2002;(3):CD000333. 

13 Bravo G, Gauthier P, Roy 

PM, Payette H, Gaulin P, 

Harvey M et al. 

Impact of a 12-month 

exercise program on the 

physical and psychological 

health of osteopenic 

women. J Am 


44(7):756-762. 

14 Chow R, Harrison JE, 

Notarius C. 

Effect of two randomised 

exercise programmes 

on bone mass of 

healthy postmenopausal 

women. Br Med J 

(Clin Res Ed) 1987; 

295(6611):1441-1444. 

15 Ebrahim S, Thompson 

PW, Baskaran V, Evans K. 

Randomized placebocontrolled 

trial of brisk 

walking in the prevention 

of postmenopausal 

osteoporosis. Age 

Ageing 1997; 26(4):253- 

260. 

16 Grove KA, Londeree BR. 

Bone density in postmenopausal 

women: 

high impact vs low impact 

exercise. Med Sci 


24(11):1190-1194. 

17 Hatori M, Hasegawa A, 

Adachi H, Shinozaki A, 

Hayashi R, Okano H et 

al. 

The effects of walking 

at the anaerobic threshold 

level on vertebral 

bone loss in postmenopausal 

women. Calcif 

Tissue Int 1993; 

52(6):411-414. 

18 Kerr D, Morton A, Dick 

I, Prince R. 

Exercise effects on 

bone mass in postmenopausal 

women are 

site-specific and loaddependent. 

J Bone 


11(2):218-225. 

19 Lau EM, Woo J, Leung 

PC, Swaminathan R, 

Leung D. 

The effects of calcium 

supplementation and 

exercise on bone density 

in elderly Chinese 

women. Osteoporos Int 

1992; 2(4):168-173. 

20 Lord SR, Ward JA, 

Williams P, Zivanovic E. 

The effects of a community 


on fracture risk 

factors in older women. 

Osteoporos Int 1996; 

6(5):361-367. 

21 Martin D, Notelovitz M. 

Effects of aerobic training 

on bone mineral 

density of postmenopausal 

women. J Bone 

Miner Res 1993; 8(8):931- 

936. 

22 Mayoux-Benhamou MA, 

Bagheri F, Roux C, 

Auleley GR, Rabourdin 

JP, Revel M. 

Effect of psoas training 

on postmenopausal 

lumbar bone loss: a 3year 

follow-up study. 

Calcif Tissue Int 1997; 

60(4):348-353. 

23 Nelson ME, Fiatarone 

MA, Morganti CM, Trice 

I, Greenberg RA, Evans 

WJ. 

Effects of high-intensity 

strength training on 

multiple risk factors for 

osteoporotic fractures. 



272(24):1909-1914. 

24 Preisinger E, 

Alacamlioglu Y, Pils K, 

Saradeth T, Schneider B. 

Therapeutic exercise in 

the prevention of bone 

loss. A controlled trial 

with women after menopause. 

Am J Phys Med 

Rehabil 1995; 74(2):120- 

123. 

25 Prince RL, Smith M, Dick 

IM, Price RI, Webb PG, 

Henderson NK et al. 

Prevention of postmenopausal 

osteoporosis. 

A comparative study of 

exercise, calcium supplementation, 

and hormone-replacementtherapy. 


325(17):1189-1195. 

26 Prince R, Devine A, Dick 

I, Criddle A, Kerr D, Kent 

N et al. 

The effects of calcium 

supplementation (milk 

powder or tablets) and 

exercise on bone density 


women. J Bone Miner 

Res 1995; 10(7):1068- 

1075.

Litteratur 

27 Pruitt LA, Taaffe DR, 

Marcus R. 

Effects of a one-year 

high-intensity versus 

low-intensity resistance 

training program on 

bone mineral density in 

older women. J Bone 


10(11):1788-1795. 

28 Revel M, Mayoux- 

Benhamou MA, 

Rabourdin JP, Bagheri F, 

Roux C. 

One-year psoas training 

can prevent lumbar 

bone loss in postmenopausal 

women: a randomized 


Calcif Tissue Int 1993; 

53(5):307-311. 

29 Sinaki M, Wahner HW, 

Offord KP, Hodgson SF. 

Efficacy of nonloading 

exercises in prevention 

of vertebral bone loss in 

postmenopausal women: 

a controlled trial. 

Mayo Clin Proc 1989; 

64(7):762-769. 

30 Smidt GL, Lin SY, 

O’Dwyer KD, Blanpied 

PR. 

The effect of high-intensity 

trunk exercise 

on bone mineral density 

of postmenopausal women. 

Spine 1992; 

17(3):280-285. 

31 Wallace BA, Cumming 

RG. 

Systematic review of 

randomized trials of the 

effect of exercise on 

bone mass in pre- and 


Calcif Tissue Int 

2000; 67(1):10-18. 

32 Kelley GA. 

Exercise and regional 


postmenopausal women: 

a meta-analytic 


trials. Am J Phys Med 

Rehabil 1998; 77(1):76-87. 

33 Kelley G. 


lumbar spine bone mineral 

density in postmenopausal 

women: a 

meta-analysis. J Am 


46(2):143-152. 

34 Kelley GA, Kelley KS, 

Tran ZV. 

Resistance training and 


women: a meta-analysis 

of controlled trials. Am 

J Phys Med Rehabil 

2001; 80(1):65-77. 

35 Wolff I, van 

Croonenborg JJ, Kemper 

HC, Kostense PJ, Twisk 

JW. 


training programs on 

bone mass: a meta-analysis 

of published controlled 

trials in pre- and 


Osteoporos Int 

1999; 9(1):1-12. 

36 Espallargues M, 

Sampietro-Colom L, 

Estrada MD, Sola M, del 

Rio L, Setoain J et al. 

Identifying bone-massrelated 

risk factors for 

fracture to guide bone 

densitometry measurements: 

a systematic review 

of the literature. 

Osteoporos Int 2001; 

12(10):811-822. 

37 Falkenbach A. 

[Physical exercise, nutrition 

and sunshine exposure 

for the prevention 

of osteoporosis]. Forsch 

Komplementarmed 

Klass Naturheilkd 2001; 

8(4):196-204. 

38 Kelley GA. 


bone density at the hip 

in postmenopausal women: 

a meta-analysis. 


27(6):798-807. 

39 Ernst E. 

Exercise for female osteoporosis. 

A systematic 

review of randomised 

clinical trials. Sports 

Med 1998; 25(6):359- 

368. 

40 de Jong Z, Munneke M, 

Zwinderman AH, Kroon 

HM, Jansen A, Ronday 

KH et al. Is a long-term 

high-intensity exercise 

program effective and 

safe in patients with 

rheumatoid arthritis? 

Results of a randomized 



48(9):2415-2424. 


Lems WF, Zwinderman 

AH, Kroon HM, Pauwels 

EK et al. Slowing of 

bone loss in patients 

with rheumatoid arthritis 

by long-term high-intensity 

exercise: results 

of a randomized, controlled 

trial. Arthritis 

Rheum 2004; 

50(4):1066-1076. 

42 Westby MD, Wade JP, 

Rangno KK, Berkowitz J. 


trial to evaluate the 

effectiveness of an exercise 

program in women 

with rheumatoid 

arthritis taking low dose 

prednisone. J 


27(7):1674-1680. 

43 Hakkinen A, Sokka T, 

Kotaniemi A, Hannonen 

P. A randomized twoyear 

study of the effects 

of dynamic 

strength training on 

muscle strength, disease 

activity, functional capacity, 

and bone mineral 

density in early 



44(3):515-522. 


Kotaniemi A, Kautiainen 

H, Jappinen I, Laitinen L 

et al. Dynamic strength 


early rheumatoid arthritis 

increases muscle 

strength but not bone 

mineral density. J 


26(6):1257-1263. 

45 Carter ND, Khan KM, 

McKay HA, Petit MA, 

Waterman C, Heinonen 

A et al. Community-based 


reduces risk factors for 

falls in 65- to 75-yearold 

women with osteoporosis: 

randomized 

controlled trial. CMAJ 

2002; 167(9):997-1004. 

46 Carter ND, Khan KM, 

Petit MA, Heinonen A, 

Waterman C, 

Donaldson MG et al. 

Results of a 10 week 

community based 

strength and balance 

training programme to 

reduce fall risk factors: 

a randomised controlled 

trial in 65-75 year 

old women with osteoporosis. 

Br J Sports 

Med 2001; 35(5):348-351. 

47 Iwamoto J, Takeda T, 

Ichimura S. Effect of exercise 

training and detraining 

on bone mineral 

density in postmenopausal 

women with 

osteoporosis. J Orthop 

Sci 2001; 6(2):128-132. 

48 Skelton DA, Beyer N. 

Exercise and injury prevention 

in older people. 


2003; 13(1):77-85. 

49 Cummings SR, Nevitt 

MC, Browner WS, Stone 

K, Fox KM, Ensrud KE et 

al. Risk factors for hip 

fracture in white women. 

Study of 

Osteoporotic Fractures 

Research Group. N Engl 

J Med 1995; 332(12):767- 

773. 

50 Farmer ME, Harris T, 

Madans JH, Wallace RB, 

Cornoni-Huntley J, 

White LR. 

Anthropometric indicators 

and hip fracture. 

The NHANES I epidemiologic 

follow-up study. 

J Am Geriatr Soc 

1989; 37(1):9-16. 


Litteratur 

51 Hoidrup S. Risk factors 

for hip fracture. 

Copenhagen: 

Kommunehospitalet, 

Institute of Preventive 

Medicine, 1997. 

52 Paganini-Hill A, Chao A, 

Ross RK, Henderson BE. 

Exercise and other factors 

in the prevention 

of hip fracture: the 

Leisure World study. 


2(1):16-25. 

53 Wickham CA, Walsh K, 

Cooper C, Barker DJ, 

Margetts BM, Morris J 

et al. Dietary calcium, 

physical activity, and 

risk of hip fracture: a 

prospective study. BMJ 

1989; 299(6704):889- 

892. 

54 Gillespie LD, Gillespie 

WJ, Robertson MC, 

Lamb SE, Cumming RG, 

Rowe BH. Interventions 

for preventing falls in 

elderly people. 


Rev 2001;(3):CD000340. 

55 Day L, Fildes B, Gordon 

I, Fitzharris M, Flamer H, 

Lord S. Randomised factorial 

trial of falls prevention 

among older 

people living in their 

own homes. BMJ 2002; 

%20;325(7356):128. 

56 Robertson MC, 

Campbell AJ, Gardner 

MM, Devlin N. 

Preventing injuries in older 

people by preventing 

falls: a meta-analysis 

of individual-level 

data. J Am Geriatr Soc 

2002; 50(5):905-911. 

57 Province MA, Hadley 

EC, Hornbrook MC, 

Lipsitz LA, Miller JP, 

Mulrow CD et al. The 

effects of exercise on 

falls in elderly patients. 

A preplanned metaanalysis 

of the FICSIT 

Trials. Frailty and 

Injuries: Cooperative 

Studies of Intervention 

Techniques. JAMA 1995; 

273(17):1341-1347. 


PARKINSONS SYGDOM

PARKINSONS SYGDOM 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Mellem 5.000 og 6.000 mennesker i Danmark lider 

af Parkinsons sygdom. Sygdommen starter typisk 

i 65 års alderen, men hos 5-10% er sygdomsdebut 

før 40 års alderen. Sygdommen ses en anelse 

hyppigere hos mænd end hos kvinder. Sygdommen 

starter oftest med halvsidige symptomer fra overog/eller 

underekstremiteter, men breder sig som 

regel, efterhånden som sygdommen skrider frem, 

til resten af kroppen. Typiske symptomer er håndrysten, 

stive og langsomme bevægelser samt problemer 

med finmotorikken. Senere udvikles en ludende 

kropsholdning, en langsom og slæbende 

gang med nedsat medsving af armene og balanceproblemer. 

Stemmen kan blive monoton og klangløs, 

og der kan opstå synkeproblemer. Symptomer 

fra det autonome nervesystem er almindelige i 

form af obstipation, vandladningsproblemer og 

hos nogle potensproblemer samt ortostatisk hypotension. 

Søvnforstyrrelser og depression forekommer 

også senere i sygdomsforløbet. Nogle får hukommelsesproblemer, 

nedsat opmærksomhed og 

nedsat initiativ. Cirka 20% får langsomt fremadskridende 

demens. Årsagen til sygdommen er, at 

de dopaminproducerende nerveceller i substantia 

nigra i basalganglierne går til grunde. 


Der er nogen, omend beskeden, evidens for den 

positive effekt af fysisk træning. Der foreligger en 

metaanalyse fra 2001 (1), der bygger på 12 kontrollerede 

studier (2-11). Studierne er meget heterogene, 

hvad angår den fysiske terapi, og omfatter 

fysisk træning, sensorisk træning og mobilitetstræning. 

Varigheden af den fysiske træning var 3-21 

uger med i alt 9-157,5 timers træning. Samlet fandtes 

signifikant effekt på ganghastigheden. 

Et prospektivt, overkrydset design undersøgte effekten 

af 4 ugers træning på løbebånd med delvis 

støtte af kropsvægten og almindelig fysioterapi 

(n=10) og fandt, at den aerobe træning i forhold 

til uspecifik fysioterapi forbedrede patienternes 

evne til at klare sig i dagligdagen (activity of daily 

living [ADL]) og muskelfunktion (12). I et senere 

studium blev patienterne randomiseret til samme 

form for træning eller fysioterapi (13) (n=24) og 

fulgt i 6 måneder. Træningen havde vedvarende effekt, 

især på gangfunktionen. 


Træningen skal individualiseres og er afhængig af 

sygdomsstadiet, men bør indeholde både konditionsog 

styrketræning samt træning af koordination. 


Parkinson-patienter har ændret frekvensmodulering 

af de motoriske enheder ved initiering af en muskelkontraktion 

(14). L-DOPA-behandling betyder, at 

de motoriske enheder lettere rekrutteres (14) og 

bedrer energiudnyttelsen under fysisk aktivitet (15). 

Ordinationer 

Aerob træning på ergometercykel med kropsstøtte 

i det omfang, det er nødvendigt. Der startes ved den 

intensitet, patienten kan klare, og træningsgangens 

varighed øges gradvist indtil 10 minutter. Herefter 

øges intensiteten gradvist. Når der er nået en score 

14-15 på Borg skalaen eller puls = 120-130 slag/min 

holdes belastningen/hastigheden konstant og træningsgangens 

varighed øges til 15-20 minutter. 

Den graduerede aerobe træning fortsættes med 

skiftevis øgning af belastning/hastighed og varighed 

til 30 minutter ved score 14-15 på Borg skalaen 

eller puls 120-130. Der trænes 3 gange om ugen. 

Konditionstræningen bør efterfølge eventuelt konventionel 

fysioterapi. 


begynder og efter 3 måneder. Herefter trænes 



om ugen. Gang- eller cykeltest udføres 1 gang om 

året. Ved mulighed for træning på arm-ergometercykel, 

bør dette udnyttes, således at der skiftevis 

trænes med arme og ben efter samme princip, som 

er angivet ovenfor. 

Figur 75-78 angiver et eksempel på et gradueret 

træningsprogram. 


Ingen absolutte. 

Figur 75-78 

Parkinson 





Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Parkinson 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Parkinson 


5 min opvarmning – 10 min ved den Borg værdi, der kunne holdes i 10 

min – 5 min nedvarmning 

Borg skala - intensiteten øges gradvist indtil Borg 15 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Parkinson 



Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6

Litteratur 

1 de Goede CJ, Keus SH, 

Kwakkel G, Wagenaar RC. 


therapy in Parkinson’s 

disease: a research synthesis. 

Arch Phys Med 

Rehabil 2001; 82(4):509- 

515. 

2 Schenkman M, Cutson 

TM, Kuchibhatla M, 

Chandler J, Pieper CF, 

Ray L et al. 

Exercise to improve spinal 

flexibility and function 

for people with 

Parkinson’s disease: a 


trial. J Am Geriatr Soc 

1998; 46(10):1207-1216. 

3 Patti F, Reggio A, 

Nicoletti F, Sellaroli T, 

Deinite G, Nicoletti F. 

Effects of rehabilitation 

therapy in Parkinsons’ 

disability and functional 

independence. J Neurol 

Rehabil 1996; 10:223-231. 

4 Thaut MH, McIntosh 

GC, Rice RR, Miller RA, 

Rathbun J, Brault JM. 

Rhythmic auditory stimulation 

in gait training 

for Parkinson’s disease 

patients. Mov Disord 

1996; 11(2):193-200. 

5 Kamsma YPT, Brouwer 

W.H., Lakke JPW. 

Training of compensation 

strategies for impaired 

gross motor 

skills in Parkinson’s 

disease. Physiother 

Theory Pract 1995; 

11:209-229. 

6 Dam M, Tonin P, Casson 

S, Bracco F, Piron L, 

Pizzolato G et al. 

Effects of conventional 

and sensory-enhanced 

physiotherapy on 

disability of Parkinson’s 

disease patients. Adv 

Neurol 1996; 69:551- 

5.:551-555. 

7 Muller V, Mohr B, Rosin 

R, Pulvermuller F, 

Muller F, Birbaumer N. 

Short-term effects of 

behavioral treatment on 

movement initiation 

and postural control in 


controlled clinical study. 

Mov Disord 1997; 

12(3):306-314. 

8 Comella CL, Stebbins 

GT, Brown-Toms N, 

Goetz CG. 

Physical therapy and 


controlled clinical trial. 

Neurology 1994; 44(3 Pt 

1):376-378. 

9 Gauthier L, Dalziel S, 

Gauthier S. 

The benefits of group 

occupational therapy 


Parkinson’s disease. Am J 

Occup Ther 1987; 

41(6):360-365. 

10 Palmer SS, Mortimer JA, 

Webster DD, Bistevins 

R, Dickinson GL. 


Parkinson’s disease. Arch 


67(10):741-745. 

11 Formisano R, Pratesi L, 

Modarelli FT, Bonifati V, 

Meco G. 

Rehabilitation and 

Parkinson’s disease. 


1992; 24(3):157-160. 

12 Miyai I, Fujimoto Y, 

Ueda Y, Yamamoto H, 

Nozaki S, Saito T et al. 

Treadmill training with 

body weight support: 

its effect on Parkinson’s 

disease. Arch Phys Med 

Rehabil 2000; 81(7):849- 

852. 

13 Miyai I, Fujimoto Y, 

Yamamoto H, Ueda Y, 

Saito T, Nozaki S et al. 

Long-term effect of 

body weight-supported 

treadmill training in 



trial. Arch Phys Med 

Rehabil 2002; 

83(10):1370-1373. 

14 Petajan JH, Jarcho LW. 

Motor unit control in 

Parkinson’s disease and 

the influence of levodopa. 

Neurology 1975; 

25:866-869. 

15 LeWitt PA, Bharucha A, 

Chitrit I, Takis C, Patil S, 

Schork MA et al. 

Perceived exertion and 

muscle efficiency in 

Parkinson’s disease: L- 

DOPA effects. Clin 

Neuropharmacol 1994; 

17(5):454-459. 


REUMATOID ARTRIT

REUMATOID ARTRIT 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Reumatoid artrit (RA) forekommer hos 0,5-1% af 

alle danskere, dobbelt så hyppigt hos kvinder som 

hos mænd. Sygdommen kan debutere i alle aldre 

men sker hyppigst, når patienten er mellem 45 år 

og 65 år. RA er en kronisk, systemisk, inflammatorisk 

sygdom, der oftest præsenteres med symmetrisk 

polyarthritis. Ekstraartikulær manifestation af 

ledsygdommen forekommer med affektion af hjerte, 

lunger og hud. Ledsmerter er typisk forårsaget 

af inflammation, men i avancerede tilfælde relateret 

til leddestruktion. 

Osteoporose kan være en følge af inflammation, 

fysisk inaktivitet og steroidbehandling. Patienter 

med RA og bevægeindskrænkninger er beskrevet 

at have betydeligt nedsat muskelstyrke fra 30% til 

75% af den, man finder hos normale (1-5), mens 

udholdenhed var reduceret til det halve (3). Den 

nedsatte muskelfunktion tilskrives dels muskelinflammation, 

dels fysisk inaktivitet. Bevægeindskrænkning 

er forårsaget af ledsvulst og leddestruktion. 

Patienterne oplever smerter i hvile, som kan 

forværres ved bevægelse; morgenstivhed, som kan 

skyldes uspecifik inflammation; og træthed, der 

formentlig skyldes både inflammation og fysisk inaktivitet. 

Den nedsatte fysiske aktivitet kan relateres 

til ledsmerter, bevægeindskrænkning og træthed 

og medfører nedsat kondition. Konditionen 

var reduceret med 20-30% hos de patienter, der 

var i stand til at gennemføre en konditionstest 

(1;3;6;7). 

Den fysiske træning sigter mod at øge konditionen 

og muskelstyrken samt instruere i hensigtsmæssige 

bevægemønstre. Herudover er det et langsigtet mål 

at forebygge tidlig død af kardiovaskulær sygdom (8). 


Der er betydelig evidens for effekten af fysisk træning 

ved RA, men langt de fleste studier omfatter 

funktionsklasse I og II. Der er kun ganske få studier 

med patienter i funktionsklasse III og IV. Der foreligger 

således et Cochranereview fra 1998 (9) baseret 

på 6 randomiserede, kontrollerede studier (10- 

14) selekteret blandt 30 træningsstudier; samme review 

er senere publiceret som systematisk review 

(15). Cochrane-reviewet evaluerede dynamisk træning. 

Siden Cochrane-reviewet har vi identificeret 

yderligere et antal kontrollerede studier (16-27). 

Der er stor overensstemmelse blandt studierne. 

Dynamisk fysisk aktivitet øger konditionen og muskelstyrken, 

mens der rapporteres om ingen eller 

moderat effekt på sygdomsaktivitet og smerte. Der 

er ingen studier, der finder øget sygdomsaktivitet 

ved træning. Et randomiseret kontrolleret studium 

inkluderede 319 patienter med RA (27). 

Interventionsgruppen deltog i to ugentlige træningssessioner 

varende 1 time og 15 min. Hver session 

bestod af konditionstræning på cykling, styrketræning 

i form af cirkeltræning og vægtbærende 

sport i form af volleybold, foldbold, baskebold eller 

badminton. Træningsprogrammet blev evalueret 

hver 6. måned op til foreløbig 24 måneder. Det intensive 

vægtbærende træningsprogram øgede funktion 

og psykiske velbefindende og havde ikke negativ 

påvirkning af sygdomsaktivitet. 

Træningsprogrammet forværrede ikke den radiologiske 

progression, bortset fra en tendens til øget progression 

i en mindre gruppe af patienter med RA med 

svære radiologiske skader ved baseline (27). 

Ovenstående studium fandt at intensiv fysisk træning 

hæmmede knogleminraltabet (24) i overensstemmelse 

med et tidligere studium, der fandt beskeden, 

men positiv effekt af dynamisk træning på 

knoglemineralindhold (16). Styrketræning alene 

påvirker tilsyneladende ikke knoglemineralindholdet 

(19;20). 

Generel og specifik styrketræning har vist god effekt 

på muskelstyrken hos såvel patienter med nyopdaget 

RA som hos patienter med RA gennem 

længere tid (19-21). 



Alle patienter med RA, både patienter med nyopdaget 

RA og patienter, der har haft RA gennem 

mange år, har fordel af fysisk træning, men der 

mangler evidens for træning af patienter i funktionsklasse 

III og IV. Den fysiske træning skal superviseres 

initialt, tilrettelægges individuelt og omfatte 

aerob træning ved moderat til høj intensitet. 

Træningen kan med fordel foregå på hold. 

Den aerobe træning skal være ikke-kropsbærende 

hos patienter med leddestruktion af hofte-, knæeller 

ankelled, således at der trænes uden belastning 

af led. Cykling eller svømning er således at 

foretrække frem for løb, men træningen skal tilpasses 

den enkelte patient. Nogle patienter kan 

med fordel dyrke vægtbærende aktiviteter, som 

måske giver en større beskyttelse mod knoglemineraltab. 

Generel styrketræning af store muskelgrupper 

er effektiv. 


Patienter med RA har både nedsat kondition og 

muskelstyrke, som øges gennem henholdsvis dynamisk 

træning og styrketræning. RA er en inflammatorisk 

sygdom karakteriseret ved forhøjede 

niveauer af cirkulerende tumornekrotiserende faktor 

(TNF) (24). TNF’s biologiske effekter på muskelvævet 

er mangfoldige. TNF inducerer kakeksi 

og dermed nedsat muskelkraft (29). Træning inducerer 

antiinflammation og hæmmer specifikt 

TNF-produktion. (30;31). 

Ordination 

Den fysiske træning skal superviseres initialt, tilrettelægges 

individuelt og primært omfatte aerob 

træning ved moderat til høj intensitet. Træningen 

kan med fordel udføres på hold og bør kombineres 

med kognitiv adfærdsterapi. Efterhånden skal 

træningen integreres i dagligdagen, evt. med brug 

af patientforeninger og gymnastikforeninger. 

Den fysiske aktivitet skal tilpasses den enkelte patients 

sygdomsaktivitet og sygdomsmanifestation. 

Træningen skal være konditionstræning i form af 

ikke-kropsbærende aktiviteter som f.eks. cykling, 

svømning eller vandgymnastik, men nogle patienter 

kan dyrke vægtbærende aktiviteter. De fleste 

patienter kan træne ved almindelig gang eller stavgang. 

Hos patienter med svær knæledsaffektion 

kan cykling være vanskelig. Ved svær gigt i nakken 

kan svømning være svær, mens vandgymnastik 


kan være en fordel. Den typiske patient med RA 

er utrænet, både hvad angår kondition og styrke. 

Her gives et eksempel på træning af patient 

med RA uden svær affektion af knæled: 

– De første fire uger startes med opvarmning på 



10 minutter, herefter 3-5 minutter ved Borg 





og tredje uge. Fra fjerde til ottende uge 

gentages programmet fra tredje uge. 





– For den, der fortsat har lav kondition, trænes 




3 gange om ugen. Ny konditionstest efter 

1 måned med progressiv øgning af intensitet indtil 

tilfredsstillende kondition er nået. Herefter årlig 

konditionstest. Se figur 79-82. 

Styrketræning af ben kan hos nogle patienter foregå 

ved, at en del af cyklingen foregår med høj belastning 

som udføres i 30 sek. 3-5 gange med 30 

sek. hvile uden belastning. Denne træning kan afslutte 

konditionstræningen 1 gang om ugen. Hos 

patienter med knægener kan denne form for styrketræning 

dog erfaringsmæssigt give øgede smerter 

og/eller hævelse af leddene. 

Træningen bør også omfatte progressiv styrketræning 

af alle muskelgrupper inklusive de afficerede 

led. Også her gælder det, at træningen skal tilpasses 

den enkelte patients sygdomsaktivitet og symptomer. 

Der er stor sikkerhed ved træning i maskiner, 

se f.eks. II.D. 

For patienter, der ikke har mulighed for/eller ikke 

er motiverede til at komme i træningscenter, kan 

der instrueres i hjemmeøvelser med elastikker eller 

kroppen som belastning. 

Terapeuten måler muskelstyrken ved træningens 

start, efter 3 måneder og herefter 1 gang om året. 

Træningen skal være livslang, superviseret de første 

3 måneder, men med regelmæssig opfølgning og 

feedback resten af livet. Feedback kan bestå i, at

patienten fører træningsdagbog med angivelse af 

smerter og med årlig måling af kondition og muskelstyrke 

som anført ovenfor. 


Der savnes information om træning af patienter 

med meget svær sygdomsaktivitet, hvorfor vi indtil 

Figur 79-82 

Reumatoid artrit 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 





Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Litteratur 

1 Ekblom B, Lovgren O, 

Alderin M, Fridstrom M, 

Satterstrom G. 

Physical performance in 


arthritis. Scand J 

Rheumatol 1974; 3(3):121- 

125. 

2 Hsieh LF, Didenko B, 

Schumacher HR, Jr., Torg 

JS. 

Isokinetic and isometric 

testing of knee musculature 


rheumatoid arthritis with 

mild knee involvement. 


1987; 68(5 Pt 1):294-297. 

videre anbefaler, at et træningsprogram først 

iværksættes efter, at medicinsk behandling er institueret. 

Ved svære ekstraartikulære manifestationer 

i form af pericarditis og pleuritis er træning 

kontraindiceret. Ved ledplastik er det vigtigt, at 

styrketræningen superviseres, og at der initialt trænes 

med lav belastning. 





Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 





Borg skala 

gange 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

3 Ekdahl C, Broman G. 

Muscle strength, endurance, 

and aerobic capacity 

in rheumatoid arthritis: 

a comparative study 

with healthy subjects. 

Ann Rheum Dis 1992; 

51(1):35-40. 

4 Hakkinen A, Hannonen P, 

Hakkinen K. 

Muscle strength in healthy 

people and in patients 

suffering from recent-onset 

inflammatory 

arthritis. Br J Rheumatol 

1995; 34(4):355-360. 


Litteratur 

5 Nordesjo LO, Nordgren B, 

Wigren A, Kolstad K. 

Isometric strength and endurance 

in patients with severe 

rheumatoid arthritis 

or osteoarthrosis in the 

knee joints. A comparative 

study in healthy men and 

women. Scand J Rheumatol 

1983; 12(2):152-156. 

6 Beals CA, Lampman RM, 

Banwell BF, Braunstein EM, 

Albers JW, Castor CW. 

Measurement of exercise 

tolerance in patients with 

rheumatoid arthritis and 

osteoarthritis. J 


12(3):458-461. 

7 Minor MA, Hewett JE, 

Webel RR, Dreisinger TE, 

Kay DR. 

Exercise tolerance and 

disease related measures 

in patients with rheumatoid 

arthritis and osteoarthritis. 


15(6):905-911. 

8 Wolfe F, Mitchell DM, 

Sibley JT, Fries JF, Bloch 

DA, Williams CA et al. 

The mortality of rheumatoid 

arthritis. Arthritis 

Rheum 1994; 37(4):481-494. 

9 Van Den Ende CH, Vliet 

Vlieland TP, Munneke M, 

Hazes JM. 

Dynamic exercise therapy 

for rheumatoid arthritis. 


Rev 2000;(2):CD000322. 

10 Baslund B, Lyngberg K, 

Andersen V, Halkjaer 

Kristensen J, Hansen M, 

Klokker M et al. 

Effect of 8 wk of bicycle 

training on the immune 

system of patients with 

rheumatoid arthritis. J 

Appl Physiol 1993; 

75(4):1691-5. 

11 Hansen TM, Hansen G, 

Langgaard AM, 

Rasmussen JO. 

Longterm physical training 

in rheumatoid arthritis. 

A randomized trial 

with different training 

programs and blinded observers. 

Scand J 


22(3):107-112. 


12 Harkcom TM, Lampman 

RM, Banwell BF, Castor 

CW. 

Therapeutic value of graded 


in rheumatoid arthritis. 


28(1):32-39. 

13 Lyngberg KK, Harreby M, 

Bentzen H, Frost B, 

Danneskiold-Samsoe B. 

Elderly rheumatoid arthritis 

patients on steroid 

treatment tolerate physical 

training without an increase 

in disease activity. 


1994; 75(11):1189-1195. 

14 Van Den Ende CH, Hazes 

JM, le Cessie S, Mulder 

WJ, Belfor DG, Breedveld 

FC et al. 

Comparison of high and 

low intensity training in 

well controlled rheumatoid 

arthritis. Results of a 

randomised clinical trial. 


55(11):798-805. 

15 Van Den Ende CH, Vliet 

Vlieland TP, Munneke M, 

Hazes JM. 

Dynamic exercise therapy 

for rheumatoid arthritis. 


Rev 2000;(2):CD000322. 

16 Westby MD, Wade JP, 

Rangno KK, Berkowitz J. 


trial to evaluate the effectiveness 

of an exercise 

program in women with 

rheumatoid arthritis taking 

low dose prednisone. 


27(7):1674-1680. 

17 Bearne LM, Scott DL, 

Hurley MV. 

Exercise can reverse 

quadriceps sensorimotor 

dysfunction that is associated 

with rheumatoid arthritis 

without exacerbating 

disease activity. 

Rheumatology (Oxford) 

2002; 41(2):157-166. 

18 Van Den Ende CH, 

Breedveld FC, le Cessie S, 

Dijkmans BA, de Mug AW, 

Hazes JM. 

Effect of intensive exercise 

on patients with active 

rheumatoid arthritis: a 

randomised clinical trial. 


59(8):615-621. 


Kotaniemi A, Hannonen P. 

A randomized two-year 

study of the effects of 

dynamic strength training 

on muscle strength, 

disease activity, functional 

capacity, and bone 

mineral density in early 



44(3):515-522. 


Kotaniemi A, Kautiainen H, 

Jappinen I, Laitinen L et al. 

Dynamic strength training 

in patients with early 

rheumatoid arthritis increases 

muscle strength 

but not bone mineral 

density. J Rheumatol 1999; 

26(6):1257-1263. 

21 McMeeken J, Stillman B, 

Story I, Kent P, Smith J. 

The effects of knee extensor 

and flexor muscle 

training on the timed-upand-go 

test in individuals 

with rheumatoid arthritis. 

Physiother Res Int 1999; 

4(1):55-67. 

22 Lundgren S, Stenstrom 

CH. Muscle relaxation training 


rheumatoid arthritis. A randomized 

controlled clinical 

trial. Scand J Rheumatol 

1999; 28(1):47-53. 

23 Komatireddy GR, Leitch 

RW, Cella K, Browning G, 

Minor M. 

Efficacy of low load resistive 

muscle training in patients 

with rheumatoid 

arthritis functional class II 

and III. J Rheumatol 1997; 

24(8):1531-1539. 


Lems WF, Zwinderman 

AH, Kroon HM, Pauwels 

EK et al. Slowing of bone 

loss in patients with rheumatoid 

arthritis by longterm 

high-intensity exercise: 

results of a randomized, 



50(4):1066-1076. 

25 Munneke M, de Jong Z, 

Zwinderman AH, Ronday 

HK, Van Den Ende CH, 

Vliet Vlieland TP et al. 

High intensity exercise or 

conventional exercise for 


arthritis? Outcome expectations 

of patients, 

rheumatologists, and 

physiotherapists. Ann 

Rheum Dis 2004; 

63(7):804-808. 

26 Munneke M, de Jong Z, 

Zwinderman AH, Jansen 

A, Ronday HK, Peter WF 

et al. Adherence and satisfaction 

of rheumatoid 

arthritis patients with a 

long-term intensive dynamic 


(RAPIT program). Arthritis 

Rheum 2003; 49(5):665- 

672. 


Zwinderman AH, Kroon 

HM, Jansen A, Ronday KH 

et al. Is a long-term highintensity 


effective and safe in 


arthritis? Results of a randomized 



48(9):2415-2424. 

28 Brennan FM, Maini RN, 

Feldmann M. TNF alpha-a 

pivotal role in rheumatoid 

arthritis? Br J 


31(5):293-298. 

29 Li YP, Reid MB. Effect of 

tumor necrosis factor-alpha 

on skeletal muscle 

metabolism. Curr Opin 


13(6):483-487. 

30 Pedersen BK, Steensberg 

A, Schjerling P. Musclederived 

interleukin-6: 

possible biological effects. 

J Physiol (London) 

2001; 536(Pt 2):329-337. 


BK. Muscle-derived interleukin-6: 

mechanisms for 

activation and possible 

biological roles. FASEB J 

2002; 16(11):1335-1347.

RYGSMERTER

RYGSMERTER 

Positiv effekt af træning på Stærk evidens Moderat evidens Beskeden evidens Ingen evidens 

kroniske rygsmerter: A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

”Ondt i ryggen” defineres som træthed, gener eller 

smerter i lænderyggen, med eller uden udstrålende 

smerter til ben(ene) (1). I denne definition indgår 

ingen afgræsninger i forhold til varighed eller graden 

af gener. Anatomisk afgrænses lænderyggen til 

et område fra nederste ribbenskant til nederste del 

af sædepartiet. Typiske diagnoser, som anvendes i 

den kliniske dagligdag er: Hekseskud, muskelinfiltrationer, 

facetledssyndrom, skæv ryg, slidgigt i 

ryggen, diskusprolaps og knogleskørhed. 

I den daglige klinik er det vigtigt at skelne mellem 

inflammatoriske og degenerative tilstande. De inflammatoriske 

tilstande (f.eks. Mb. Bechterew) 

indgår ikke i dette kapitel. Det er endvidere vigtigt 

at skelne mellem akutte og kroniske smerter med 

eller uden rodtryk. Akut og kronisk lænderygbesvær 

defineres i medicinsk teknologisk vurdering 

(MTV-rapporten) som henholdsvis af mindre eller 

mere end 3 måneders varighed (1). 

Lænderygbesvær er en af de hyppigste smertetilstande 

i den danske befolkning; 35-50% af den 

voksne befolkning oplyser at have haft forbigående 

eller konstante smerter i lænderyggen inden for 

det sidste år, mens godt 20% har haft gener inden 

for de sidste 14 dage (2). I 1994 var antallet af 

sengedage på sygehus i Danmark pga. entydig 

symptomgivende diskus- og hvirvellidelse mere 

end 120.000. Gruppen af sygdomme i ryghvirvler, 

diskusprolaps, slidgigt og beslægtede tilstande opgøres 

til 330.000 sygedage ud af i alt 7,3 mio. 

sengedage ved de somatiske sygehuse i Danmark. 

Selv efter grundig og korrekt udredning, kan der 

hos 70-80% af personer med lænderygbesvær ikke 

stilles en specifik diagnose. De diagnoser, for hvilke 

der er en tydelig sammenhæng mellem observerede 

anatomiske forandringer og smerter, omfatter 

spinalstenose, diskitis, infektiøs spondylitis, sakroi- 

liitis, osteoporotiske brud og spinale tumorer (1). 

Der er beskeden sammenhæng til spondylose, diskusdegeneration, 

spondylartrose, diskusprolaps, 

Mb. Scheuermann og skoliose. 

Siddende arbejde har været mistænkt som disponerende 

faktor til lændesmerter, men en nylig 

metaanalyse fandt ikke videnskabeligt grundlag for 

denne antagelse (3). 

Det evidensbaserede grundlag 

Kroniske rygsmerter og træning 

Der foreligger en dansk CEMTV-rapport fra 1999 

(1). MTV-rapporten baseres på nationale og internationale 

klarings-/MTV-rapporter (2;4-9). MTVrapportens 

konklusioner vil blive inddraget her 

uden henvisning til originallitteratur. 

Et Cochrane-review fra 2003 (10) omfatter 18 

randomiserede kontrollerede studier (11-29). 

Cochrane-reviewet konkluderede, at de studier, 

der foruden fysisk træning også omfattede kognitiv 

terapi, f.eks. superviseret af multidisciplinært 

team, havde størst effekt med hensyn til at reducere 

antal sygedage. 

En metaanalyse fra 2000 (30) baseret på 39 randomiserede 

kontrollerede studier (15;20;28;29;31- 

64) vurderede fysisk aktivitetsterapi i form af en 

eller flere typer såsom rygøvelser, abdominaløvelser, 

fleksion, ekstension, statisk træning, dynamisk 

træning, styrketræning, strækøvelser eller 

aerob træning, der var ordineret som behandling 

af akut eller kronisk lændebesvær. 

Forfatterne til metaanalysen konkluderer, at der er 

nogen evidens for generel effekt af fysisk aktivitetsbehandling 

hos patienter med kronisk lænderygbesvær. 

MTV-rapporten konkluderer, at træning i 

form af rygøvelser af en vis intensitet bør påbegyndes 

senest efter seks ugers fortsatte rygsmerter og 


nedsat rygbevægelighed. De finder endvidere dokumentation 

for, at højdoseret øvelsesbehandling 

er en effektiv behandlingsform af kroniske lænderygsmerter. 

Et randomiseret, kontrolleret, dansk 

studium (49) randomiserer 260 patienter med 

mere end 8 ugers rygsmerter til træning ad modum 

McKenzie eller til intensiv dynamisk rygtræning. 

McKenzie-metoden havde en smule bedre 

effekt ved 2-måneders-followup (p

om ugen. Styrketræningen kan udføres som beskrevet 

i II.D, idet rygøvelserne prioriteres højt. I 

de første 2-3 måneder udføres øvelserne under supervision. 

Herefter skal træningen integreres i dagligdagen 

og bør kunne foregå uden vejledning. 

Rygskole af den moderne type kan forsøges. 

Litteratur 

1 Ondt i ryggen. 

Forekomst, behandling 

og forebyggelse i et 

MTV-perspektiv. Serie B 

ed. København: Statens 

Institut for Medicinsk 

Teknologivurdering, 

1999. 

2 Brinck B, Kjøller M, 

Rasmussen NK, 

Thomsen LK. 

Muskel og skeletsygdom 

i Danmark. 

København: Dansk 

Institut for Klinisk 

Epidemiologi, 1995. 

3 Hartvigsen J, Leboeuf- 

Yde C, Lings S, Corder 

EH. 

[Does sitting at work 

cause low back pain?]. 


164(6):759-761. 

4 Nachemson A. 

Ont i ryggen, - orsaker, 

diagnostik och behandling. 

108, 1-122. 1992. 

Stockholm, Statens 

Beredning för 

Utvärdering. Ref Type: 

Report 

5 Acute low back problems 

in adults. 

1994. Rockville, Agency 

for Health Care Policy 

and Research, Public 

Health Service. Ref 

Type: Report 

6 Report on back pain. 

1994. London, Clincal 

Standards Advisory 

Group. Ref Type: Report 

7 Clinical guidelines for 

the management of 

acute low back pain. 1- 

35. 

1996. London, Royal 

College of General 

Practitioners. Ref Type: 

Report 

8 Dansk Selskab for Intern 

Medicin. Lændesmerter 

[Klaringsrapport]. 


158(Suppl 4):1-18. 

9 van Tulder MW, Koes 

BW, Bouter LM. 

Conservative treatment 

of acute and chronic 

nonspecific low back 

pain. A systematic review 

of randomized controlled 

trials of the 

most common interventions. 

Spine 1997; 

22(18):2128-2156. 

10 Schonstein E, Kenny DT, 

Keating J, Koes BW. 

Work conditioning, 

work hardening and 

functional restoration 

for workers with back 

and neck pain. 


Rev 2003;(1):CD001822. 


Absolutte: cauda equina-syndrom (eller medullært 

tværsnitssyndrom), ustabil (eller løs) spondylolistese, 

akut diskusprolaps, columnafrakturer, herunder 

osteoporotiske frakturer. 

Relative kontraindikationer (hermed menes, at 

man må overveje i hvert enkelt tilfælde): betændelsestilstande 

i ryggen, svær spinalstenose. 

11 Alaranta H, Rytokoski U, 

Rissanen A, Talo S, 

Ronnemaa T, Puukka P 

et al. Intensive physical 

and psychosocial training 

program for patients 

with chronic low 

back pain. A controlled 

clinical trial. Spine 1994; 

19(12):1339-1349. 

12 Altmaier EM, Lehmann 

TR, Russell DW, 

Weinstein JN, Kao CF. 

The effectiveness of 

psychological interventions 

for the rehabilitation 

of low back pain: a 


trial evaluation. Pain 

1992; 49(3):329-335. 

13 Bendix AF, Bendix T, 

Vaegter K, Busch E, 

Kirkbak S, Ostenfeld S. 

Intensive multidisciplinary 

treatment of back 

pain--2 controlled prospective 

studies. Ugeskr 

Laeger 1994; 

156(16):2388-5. 

14 Bendix AF, Bendix T, 

Lund C, Kirkbak S, 

Ostenfeld S. 

Comparison of three intensive 

programs for 

chronic low back pain 

patients: a prospective, 

randomized, observerblinded 

study with oneyear 

follow-up. Scand J 


29(2):81-89. 

15 Bentsen H, Lindgarde F, 

Manthorpe R. The effect 

of dynamic 

strength back exercise 

and/or a home training 

program in 57-year-old 

women with chronic 

low back pain. Results 

of a prospective randomized 

study with a 3year 

follow-up period. 

Spine 1997; 22(13):1494- 

1500. 

16 Corey DT, Koepfler LE, 

Etlin D, Day HI. A limited 

functional restoration 

program for inured 

workers: A randomised 

trial. J Occup Rehabil 

1996; 6(4):239-249. 

17 Dettori JR, Bullock SH, 

Sutlive TG, Franklin RJ, 

Patience T. The effects 

of spinal flexion and extension 

exercises and 

their associated postures 

in patients with acute 

low back pain. Spine 

1995; 20(21):2303-2312. 

18 Faas A, van Eijk JT, 

Chavannes AW, Gubbels 

JW. A randomized, trial 

of exercise therapy in 

patients with acute low 

back pain. Efficacy on 

sickness absence. Spine 

1995; 20(8):941-947. 


Litteratur 

19 Friedrich M, Gittler G, 

Halberstadt Y, Cermak 

T, Heiller I. Combined 

exercise and motivation 

program: effect on the 

compliance and level of 

disability of patients 

with chronic low back 

pain: a randomized controlled 

trial. Arch Phys 


79(5):475-487. 

20 Hansen FR, Bendix T, 

Skov P, Jensen CV, 

Kristensen JH, Krohn L 

et al. Intensive, dynamic 

back-muscle exercises, 

conventional physiotherapy, 

or placebo-control 

treatment of lowback 

pain. A randomized, 

observer-blind trial. 

Spine 1993; 18(1):98- 

108. 

21 Kellett KM, Kellett DA, 

Nordholm LA. Effects 

of an exercise program 

on sick leave due to 

back pain. Phys Ther 

1991; 71(4):283-291. 

22 Lindstrom I, Ohlund C, 

Eek C, Wallin L, 

Peterson LE, Fordyce 

WE et al. The effect of 

graded activity on patients 

with subacute low 

back pain: a randomized 

prospective clinical study 

with an operantconditioning 

behavioral 

approach. Phys Ther 

1992; 72(4):279-290. 

23 Lindstrom I, Ohlund C, 

Nachemson A. Physical 

performance, pain, pain 

behavior and subjective 

disability in patients 

with subacute low back 

pain. Scand J Rehabil 

Med 1995; 27(3):153-160. 

24 Loisel P, Abenhaim L, 

Durand P, Esdaile JM, 

Suissa S, Gosselin L et 

al. A population-based, 

randomized clinical trial 

on back pain management. 

Spine 1997; 

(2224):2911-2918. 


25 Malmivaara A, Hakkinen 

U, Aro T, Heinrichs ML, 

Koskenniemi L, Kuosma 

E et al. The treatment 

of acute low back pain-bed 

rest, exercises, or 

ordinary activity? N 


332(6):351-355. 

26 Mitchell RI, Carmen 

GM. The functional restoration 

approach to 

the treatment of chronic 

pain in patients with 

soft tissue and back injuries. 

Spine 1994; 

19(6):633-642. 

27 Moffett JK, Torgerson D, 

Bell-Syer S, Jackson D, 

Llewlyn-Phillips H, 

Farrin A et al. 


trial of exercise for low 

back pain: clinical outcomes, 

costs, and preferences. 

BMJ 1999; 

319(7205):279-283. 

28 Seferlis T, Nemeth G, 

Carlsson AM, Gillstrom 

P. Conservative treatment 

in patients sick-listed 

for acute low-back 

pain: a prospective randomised 

study with 12 

months' follow-up. Eur 

Spine J 1998; 7(6):461- 

470. 

29 Torstensen TA, 

Ljunggren AE, Meen HD, 

Odland E, Mowinckel P, 

Geijerstam S. Efficiency 

and costs of medical 

exercise therapy, conventionalphysiotherapy, 

and self-exercise in 


low back pain. A pragmatic, 

randomized, 

single-blinded, controlled 

trial with 1-year follow-up. 

Spine 1998; 

23(23):2616-2624. 

30 van Tulder MW, 

Malmivaara A, Esmail R, 

Koes BW. Exercise therapy 

for low back pain. 


Rev 2000;(2):CD000335. 

31 Bronfort G, Goldsmith 

CH, Nelson C, Boline 

PD, Anderson AV. Trunk 

exercise combined with 

spinal manipulative or 

NSAID therapy for 

chronic low back pain: a 

randomized, observerblinded 

clinical trial. J 

Manipulative Physiol 

Ther 1996; 19:570-582. 

32 Buswell J. Low back 

pain: a comparison of 

two treatment programmes. 

N Z J 


10:13-17. 

33 Cherkin DC, Deyo RA, 

Battie M, Street J, 

Barlow W. A comparison 

of physical therapy, 

chiropractic manipulation, 

and provision of 

an educational booklet 

for the treatment of patients 

with low back 

pain. N Engl J Med 1998; 

339(15):1021-1029. 

34 Coxhead CE, Inskip H, 

Meade TW, North WR, 

Troup JD. Multicentre 

trial of physiotherapy in 

the management of sciatic 

symptoms. Lancet 

1981; 1(8229):1065-1068. 

35 Davies JE, Gibson T, 

Tester L. The value of 

exercises in the treatment 

of low back pain. 

Rheumatol Rehabil 

1979; 18(4):243-247. 

36 Delitto A, Cibulka MT, 

Erhard RE, Bowling RW, 

Tenhula JA. Evidence for 

use of an extension-mobilization 

category in 

acute low back syndrome: 

a prescriptive validation 

pilot study. Phys 

Ther 1993; 73(4):216-222. 

37 Deyo RA, Walsh NE, 

Martin DC, Schoenfeld 

LS, Ramamurthy S. 


transcutaneous electrical 

nerve stimulation 

(TENS) and exercise for 

chronic low back pain. 


322(23):1627-1634. 

38 Elnaggar IM, Nordin M, 

Sheikhzadeh A, 

Parnianpour M, 

Kahanovitz N. Effects of 

spinal flexion and extension 

exercises on 

low-back pain and spinal 

mobility in chronic 

mechanical low-back 

pain patients. Spine 

1991; 16(8):967-972. 

39 Faas A, Chavannes AW, 

van Eijk JT, Gubbels JW. 

A randomized, placebocontrolled 

trial of exercise 

therapy in patients 

with acute low back 

pain. Spine 1993; 

18(11):1388-1395. 

40 Farrell JP, Twomey LT. 

Acute low back pain. 

Comparison of two conservative 

treatment approaches. 

Med J Aust 

1982; %20;1(4):160-164. 

41 Frost H, Klaber Moffett 

JA, Moser JS, Fairbank 

JC. Randomised controlled 

trial for evaluation 

of fitness programme 



BMJ 1995; 310(6973):151- 

154. 

. 

42 Evans C, Gilbert JR, 

Taylor DW, Hildebrand 

A. A randomized controlled 

trial of flexio exercises, 

education, and 

bed rest for patients 

with acute low back 

pain. Physiother Can 

1987; 39:96-101. 

43 Hemmila HM, Keinanen- 

Kiukaanniemi SM, 

Levoska S, Puska P. Does 

folk medicine work? A 

randomized clinical trial 

on patients with prolonged 

back pain. Arch 


78(6):571-577. 

44 Johannsen F, Remvig L, 

Kryger P, Beck P, 

Warming S, Lybeck K et 

al. Exercises for chronic 

low back pain: a clinical 

trial. J Orthop Sports 

Phys Ther 1995; 22(2):52- 

59.

45 Kendall PH, Jenkins JM. 

Exercises for backache: 

a double-blind controlled 

trial. Physiother 

1968; 54:154-157. 

46 Lidstrom A, Zachrisson 

M. Physical therapy on 

low back pain and sciatica. 

An attempt at evaluation. 


Med 1970; 2(1):37-42. 

47 Lindstrom I. A succesful 

intervention program 

for patients with subacute 

low back pain. 

Göteborg University, 

Sweden, 1994. 

48 Ljunggren AE, Weber H, 

Kogstad O, Thom E, 

Kirkesola G. Effect of 

exercise on sick leave 

due to low back pain. A 

randomized, comparative, 

long-term study. 

Spine 1997; 22(14):1610- 

1616. 

49 Malmivaara A, Hakkinen 

U, Aro T, Heinrichs ML, 

Koskenniemi L, Kuosma 

E et al. The treatment 

of acute low back pain-bed 

rest, exercises, or 

ordinary activity? N 


332(6):351-355. 

50 Manniche C, Hesselsoe 

G, Bentzen L, 

Christensen I, Lundberg 

E. Clinical trial of intensive 

muscle training for 


Lancet 1988; 2(8626- 

8627):1473-1476. 

51 Manniche C, Asmussen 

K, Lauritsen B, 

Vinterberg H, Karbo H, 

Abildstrup S et al. 

Intensive dynamic back 

exercises with or without 

hyperextension in 

chronic back pain after 

surgery for lumbar disc 

protrusion. A clinical 

trial. Spine 1993; 

18(5):560-567. 

52 Martin PR, Rose MJ, 

Nichols PJ, Russell PL, 

Hughes IG. 

Physiotherapy exercises 

for low back pain: process 

and clinical outcome. 

Int Rehabil Med 

1986; 8(1):34-38. 

53 Nwuga VCB. Relative 

therapeutic efficacy of 

vertebral manipulation 

and conventional treatment 

in back pain management. 

Am J Phys 

Med 1982; 61:273-278. 

54 Nwuga G, Nwuga V. 

Relative therapeutic efficacy 

of the Williams 

and McKenzie protocols 

in back pain management. 

Physiother Pract 

1985; 1:99-105. 

55 O'Sullivan PB, Phyty GD, 

Twomey LT, Allison GT. 

Evaluation of specific 

stabilizing exercise in 

the treatment of chronic 

low back pain with 

radiologic diagnosis of 

spondylolysis or spondylolisthesis. 

Spine 

1997; 22(24):2959-2967. 

56 Risch SV, Norvell NK, 

Pollock ML, Risch ED, 

Langer H, Fulton M et 

al. Lumbar strengthening 

in chronic low back 

pain patients. 

Physiologic and psychological 

benefits. Spine 

1993; 18(2):232-238. 

57 Sachs BL, Ahmad SS, 

LaCroix M, Olimpio D, 

Heath R, David JA et al. 

Objective assessment 

for exercise treatment 

on the B-200 isostation 

as part of work tolerance 

rehabilitation. A random 

prospective blind 

evaluation with comparison 

control population. 

Spine 1994; 

19(1):49-52. 

58 Snook SH, Webster BS, 

McGorry RW. The reduction 

of chronic, 

nonspecific low back 

pain through the control 

of early morning 

lumbar flexion: 3-year 

follow-up. J Occup 

Rehabil 2002; 12(1):13-19. 

59 Stankovic R, Johnell O. 

Conservative treatment 

of acute low back pain. 

A 5-year follow-up study 

of two methods of 

treatment. Spine 1995; 

20(4):469-472. 

60 Turner JA, Clancy S, 

McQuade KJ, Cardenas 

DD. Effectiveness of behavioral 

therapy for 

chronic low back pain: a 

component analysis. J 

Consult Clin Psychol 

1990; 58(5):573-579. 

61 Underwood MR, 

Morgan J. The use of a 

back class teaching extension 

exercises in the 

treatment of acute low 

back pain in primary 

care. Fam Pract 1998; 

15(1):9-15. 

62 Waterworth RF, Hunter 

IA. An open study of diflunisal, 

conservative 

and manipulative therapy 

in the management 

of acute mechanical 

low back pain. N Z Med 

J 1985; 98(779):372-375. 

63 White AWM. Low back 

pain in men receiving 

workmens' compensation. 

Can Med Assoc J 

1966; 95:50-56. 

64 Zylbergold RS, Piper 

MC. Lumbar disc disease: 

comparative analysis 

of physical therapy treatments. 

Arch Phys Med 

Rehabil 1981; 62(4):176- 

179. 

65 Petersen T, Kryger P, 

Ekdahl C, Olsen S, 

Jacobsen S. The effect 

of McKenzie therapy as 

compared with that of 

intensive strengthening 

training for the treatment 

of patients with 

subacute or chronic low 

back pain: A randomized 


Spine 2002; 27(16):1702- 

1709. 

66 Hilde G, Hagen KB, 

Jamtvedt G, Winnem M. 

Advice to stay active as 

a single treatment for 


Cochrane Database 

Syst Rev 2002;(2): 

CD003632. 

67 Hagen KB, Hilde G, 

Jamtvedt G, Winnem 

MF. The Cochrane review 

of bed rest for acute 


Spine 2000; 

25(22):2932-2939. 

68 Vroomen PC, de Krom 

MC, Wilmink JT, Kester 

AD, Knottnerus JA. Lack 

of effectiveness of bed 

rest for sciatica. N Engl J 

Med 1999; 340(6):418- 

423. 

69 Wiesel SW, Cuckler JM, 

Deluca F, Jones F, Zeide 

MS, Rothman RH. Acute 

low-back pain. An objective 

analysis of conservative 

therapy. Spine 

1980; 5(4):324-330. 

70 Wilkinson MJ. Does 48 

hours' bed rest influence 

the outcome of acute 

low back pain. Br J 

Gen Pract 1995; 

45(398):481-484. 

71 van Tulder MW, Esmail 

R, Bombardier C, Koes 

BW. Back schools for 

non-specific low back 

pain. Cochrane 


2000;(2):CD000261. 

72 Bergquist-Ullman M, 

Larsson U. Acute low 

back pain in industry. A 

controlled prospective 

study with special reference 

to therapy and 

confounding factors. 

Acta Orthop Scand 

1977;(170):1-117. 

73 Berwick DM, Budman S, 

Feldstein M. No clinical 

effect of back schools 

in an HMO. A randomized 

prospective trial. 

Spine 1989; 14(3):338- 

344. 


Litteratur 

74 Donchin M, Woolf O, 

Kaplan L, Floman Y. 

Secondary prevention 

of low-back pain. A clinical 

trial. Spine 1990; 

15(12):1317-1320. 

75 Hurri H. The Swedish 

back school in chronic 

low back pain. Part I. 

Benefits. Scand J 


21(1):33-40. 

76 Harkapaa K, Jarvikoski 

A, Mellin G, Hurri H. 

A controlled study on 

the outcome of inpatient 

and outpatient treatment 

of low back 

pain. Part I. Pain, disability, 

compliance, and reported 

treatment benefits 

three months after 

treatment. Scand J 


21(2):81-89. 

77 Keijsers JFME, 

Steenbakkers WHL, 

Meertens RM, Bouter 

LM, Kok GJ. The efficacy 

of the back school: a 

randomized trial. 

Arthritis Care Research 

1990; 3:204-209. 

78 Keijsers JF, Groenman 

NH, Gerards FM, van 

Oudheusden E, 

Steenbakkers M. A back 

school in The Netherlands: 

evaluating the results. 

Patient Educ 

Couns 1989; 14(1):31-44. 

79 Klaber Moffett JA, 

Chase SM, Portek I, 

Ennis JR. A controlled, 

prospective study to 

evaluate the effectiveness 

of a back school in 

the relief of chronic low 

back pain. Spine 1986; 

11(2):120-122. 

80 Lankhorst GJ, Van de 

Stadt RJ, Vogelaar TW, 

Van der Korst JK, Prevo 

AJ. The effect of the 

Swedish Back School in 

chronic idiopathic low 

back pain. A prospective 

controlled study. 


1983; 15(3):141-145. 

81 Leclaire R, Esdaile JM, 

Suissa S, Rossignol M, 

Proulx R, Dupuis M. 

Back school in a first 

episode of compensated 

acute low back 

pain: a clinical trial to 

assess efficacy and prevent 

relapse. Arch Phys 


77(7):673-679. 

82 Lindequist S, Lundberg 

B, Wikmark R, Bergstad 

B, Loof G, Ottermark 

AC. Information and regime 

at low back pain. 


1984; 16(3):113-116. 

83 Linton SJ, Bradley LA, 

Jensen I, Spangfort E, 

Sundell L. The secondary 

prevention of low 

back pain: a controlled 

study with follow-up. 

Pain 1989; 36(2):197-207. 

84 Postacchini F, Facchini 

M, Palieri P. Efficacy of 

various forms of conservative 

treatment in 

low-back pain. A comparative 

study. Neuro- 

Orthopedics 1988; 6:28- 

35.

SKLEROSE, DISSEMINERET

SKLEROSE, DISSEMINERET 


A B C D 





kondition 

Livskvalitet 

Baggrund 

Dissemineret sklerose (multipel sklerose) er en 

kronisk sygdom, som normalt er præget af langsomt 

fremadskridende invaliditet. Cirka 300 danskere 

rammes hvert år og cirka 7.000 patienter har 

sygdommen i Danmark. Sygdommen rammer 

kvinder signifikant hyppigere end mænd og debuterer 

oftest i 20-40 års-alderen. Sygdommen er karakteristisk 

præget af gentagne neurologiske udfald 

(attacks) fra forskellige dele af nervesystemet. Årsagen 

hertil er lokale demyeliniseringsprocesser (plaques). 

Symptomerne er spredte (disseminerede) i 

tid og i sted. De enkelte attacks kan give vidt forskellige 

manifestationer, men pareser, sensibilitetsforstyrrelser, 

ataksi, manglende kontrol af autonome 

funktioner og lav kondition med en altdominerende 

træthed er karakteristiske symptomer. 

Afhængigt af plaquenes lokalisering har hver patient 

sin egen symptomatologi, hvilket gør evidensbaserede 

undersøgelser vanskelige. 

Der foreligger fra 2001 en metaanalyse omfattende 

23 studier, der viser, at ergoterapi/fysioterapi 

øger muskelstyrke, bevægelsesgrad og det psykiske 

velbefindende samt evne til at klare personlig toilette, 

af- og påklædning (1). 


Der er nogen evidens for den positive betydning af 

aerob træning, mens ergoterapi/beskæftigelsesterapi, 

som inkluderer elementer af styrketræning, har 

positiv effekt. 

Betydningen af aerob træning blev vurderet i et 

randomiseret kontrolleret forsøg omfattende 54 

patienter med dissemineret sklerose (2), som blev 

randomiseret til en kontrolgruppe eller træning 

omfattende 3 × 40 minutter kombineret arm- og 

ben-cykelergometri i 15 uger. Træningsgruppen 

øgede maksimal iltoptagelse (VO 2 max), muskelstyrke 

af arme og ben, forbedrede blærefunktion 

og havde færre depressionssymptomer og mindre 

træthed. Der var ligeledes forbedret lipidprofil. 

Et andet randomiseret kontrolleret studium (3) 

omfattende 18 patienter med dissemineret sklerose 

fandt, at 6 måneders konditiontræning øgede bevægelsesgraden, 

men kun havde beskeden effekt 

på gangfunktionen. To randomiserede, kontrollerede 

studier viste, at det var muligt at øge inspiratorisk 

og ekspiratorisk muskelstyrke og dermed 

hostekraft efter 3 måneders træning af respirationsmuskulaturen 

(4;5). 


Træningen skal individualiseres og er afhængig af 

sygdomsstadium. I tidligere faser og hos let til moderat 

angrebne patienter anbefales konditionsog 

styrketræning. Ergoterapi er vigtig i alle faser af 

sygdommen. 


Attacker medfører pareser, som fører til indskrænket 

bevægefrihed. Muligheden for fysisk aktivitet 

indskrænkes dermed, og konditionen falder. Lav 

muskelstyrke og dårlig kondition kan bidrage til 

følelse af træthed, mens muskeltrætheden ikke er 

relateret til ændrede metaboliske forhold hos patienter 

med dissemineret sklerose (6). Træningen 

har til formål at genvinde muskelstyrke, koordination 

og kondition. 

Ordination 

Aerob træning på ergometercykel eller løbebånd 

med kropsstøtte i det omfang, det er nødvendigt. 

Der startes ved den intensitet patienten kan klare, 

og træningsgangens varighed øges gradvist indtil 

10 minutter. Herefter øges intensiteten gradvist. 

Når der er nået en score 14-15 på Borg skalaen eller 

puls = 120-130 slag/min holdes belastningen 

/hastigheden konstant, og træningsgangens varig- 


hed øges til 15-20 minutter. Den graduerede aerobe 

træning fortsættes med skiftevis øgning af belastning/hastighed 

og varighed til 30 minutter ved 

score 14-15 på Borg skalaen eller puls 120-130. 

Der trænes 3 gange om ugen. 

Konditionstræningen bør efterfølge evt. konventionel 

fysioterapi. 


begynder og efter 3 måneder. Herefter trænes 


om ugen. Gang- eller cykeltest 1 gang om året. 

Figur 83-86 

Sklerose 





Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Sklerose 




Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 


Ved mulighed for træning på arm-ergometer-cykel, 

bør dette udnyttes, således at der skiftevis trænes 

med arme og ben efter samme princip, som er 

angivet ovenfor. Styrketræning i form af cirkeltræning. 

Træningsprogram fremgår af Figur 83-86. 

Styrketræning kan forsøges, se II.D. 


Ingen absolutte. 

Sklerose 


5 min opvarmning – 10 min ved den Borg værdi, der kunne holdes i 10 

min – 5 min nedvarmning 

Borg skala 

- intensiteten øges gradvist indtil Borg 15 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6 

Sklerose 



Borg skala 

20 


anstrengende 

18 

Meget 17 

anstrengende 

16 


14 

Noget 13 

anstrengende 

12 

11 

Ret let 

10 

9 

Meget let 

8 


6

Litteratur 

1 Baker NA, Tickle- 

Degnen L. 

The effectiveness of 

physical, psychological, 

and functional interventions 

in treating clients 

with multiple sclerosis: 

a meta-analysis. Am J 

Occup Ther 2001; 

55(3):324-331. 

2 Petajan JH, Gappmaier 

E, White AT, Spencer 

MK, Mino L, Hicks RW. 

Impact of aerobic training 

on fitness and 

quality of life in multiple 

sclerosis. Ann 

Neurol 1996; 39(4):432- 

441. 

3 Rodgers MM, Mulcare 

JA, King DL, Mathews T, 

Gupta SC, Glaser RM. 

Gait characteristics of 

individuals with multiple 

sclerosis before and 

after a 6-month aerobic 

training program. J 

Rehabil Res Dev 1999; 

36(3):183-188. 

4) Gosselink R, Kovacs L, 

Ketelaer P, Carton H, 

Decramer M. 

Respiratory muscle weakness 

and respiratory 

muscle training in severely 

disabled multiple 

sclerosis patients. Arch 


81(6):747-751. 

5 Smeltzer SC, Lavietes 

MH, Cook SD. 

Expiratory training in 

multiple sclerosis. Arch 


77(9):909-912. 

6 Kent-Braun JA, Sharma 

KR, Weiner MW, Miller 

RG. 


muscle activation and 

metabolism in multiple 

sclerosis. Muscle Nerve 

1994; 17(10):1162-1169.

FYSISK AKTIVITET - Sundhedsstyrelsen

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?