Side 5 Side 9 Side 19 Side 23 Side 30 Side 32 - Dansk Selskab for ...

5. UDGAVE 2009 

Side 5 

Formandsberetning 

DSTH 2009 

Side 9 

Referat fra DSTHs 

Efterårsmøde 

Side 19 

Referenceintervaller for børn 

for koagulationsanalyser 


Venøse tromboser hos børn 


International Symposium 

on Critical Bleeding 


Årsregnskab

En ide? 

KOLOFON OG PRAKTISKE OPLYSNINGER 

Indlæg 

DSTH tilskynder alle, der læser dette blad, til fortsat at fremsende indlæg. 

Vi efterlyser især indlæg der har en generel interesse for vore medlemmer. 

Autoreferater fra afhandlinger inden for DSTH’s interesseområder kan frit 

fremsendes og vil blive bragt løbende. 

Indlæg sendes i elektronisk form (Word-fil). For at lette det redaktionelle arbejde, 

bør indlægget ikke formateres unødigt (ingen tabuleringer og manuel orddeling). 

Der må anvendes fed og kursiv samt variation i skriftstørrelsen for at anskueliggøre 

ønskede fremhævelser, mellemrubrikker og overskrifter m.m. Brug ens markering 

for det samme gennem hele materialet. Redaktionen forbeholder sig dog ret til 

at foretage typografiske tilretninger af hensyn til bladets samlede layout. 

Indgår der grafisk elementer (billeder, tabeller figurer o. lign) i dokumentet, 

bedes disse, om muligt, vedhæftes som EPS- eller JPEG-filer. 

Alle indlæg fremsendes pr. mail til: 

Steen E. Husted (videnskabelig redaktør) 

Århus Sygehus, Med. Kardiologisk afd. A 

Tage Hansens Gade 2 

8000 Århus C 

Telefon: 89497613 eller 89497927 

E-mail: steehust@rm.dk 

Materialet vil, efter vurdering af bestyrelsen, kunne lægges ud 

på hjemmesiden. Det vil, på kontrakt-vilkår, være muligt for 

industrien at få præsenteret de nyeste resultater inden for 

tromboseområdet. Interesserede bedes kontakte sekretariatet. 

Deadline for materiale til DSTHForum 2010 

Deadline for indlevering af materiale til: 

Blad nr. 1 er 22. februar 2010 

Blad nr. 2 er 26. april 2010 

Blad nr. 3 er 21. juni 2010 

Blad nr. 4 er 06. september 2010 

Blad nr. 5 er 22. november 2010 

Annonceinformation 

Se www.dsth.dk eller kontakt redaktionen. 

Grafisk tilrettelæggelse og produktion 

SOLOMET – Graphic Solutions 

E-mail: mail@solomet.dk 

Web: www.solomet.dk 

5. UDGAVE 2009 

DSTHForum 

Nr.: 5/5-2009 

ISSN: 1602-6918 

Oplag: 600 stk. 

Udgiver 

Dansk Selskab for Trombose 

og Hæmostase (DSTH). 

Redaktør 


Århus Sygehus, Med. Kardiologisk afd. A 


8000 Århus C 

Telefon: 89497613 el. 89497927 


DSTH’s sekretariat 

Att.: Ingeborg Böing 

Karkirurgisk Afdeling 

Skejby Sygehus 

Brendstrupgårdsvej 100 

8200 Århus N 

Telefon: 86171544 el. 51500125 

E-mail: ingeboei@rm.dk 

Grafisk layout 

SOLOMET – Graphic solutions 

side 3

Formandsberetning DSTH 2009 

Af: Anna-Marie Bloch Münster, formand for DSTH 

2009 har været endnu et travlt år med 

mange udfordringer ... 

Ifølge DSTH´s vedtægter er selskabets formål: 

» at øge kendskabet til trombose- og hæmostasesygdomme 

» at styrke danske lægers uddannelse inden 

for dette område 

» at fremme den teoretiske og kliniske forskning 

inden for trombose og hæmostase 

» at skabe kontakt mellem de forskellige 

grene inden for trombose- og hæmostaseforskning 

i Danmark 

» at etablere samarbejde med tilsvarende 

selskaber i andre lande 

» at yde sagkyndig rådgivning til myndigheder 

og retsvæsen i Danmark 

Selskabets formål skal fremmes: 

» ved afholdelse af videnskabelige møder, 

symposier og undervisning 

» ved nedsættelse af udvalg og arbejdsgrupper 

til varetagelse af særlige opgaver 

» ved deltagelse i nationalt og internationalt 

samarbejde samt 

» ved udarbejdelse af trykt materiale 

For at fremme selskabets formål har DSTH i det 

indeværende år afholdt årsmøde d.17 april om "Den 

blødende fremtid". Som titlen antyder, var dagen sat 

i blødningens tegn. Det var et velbesøgt møde på 

Schæffergården i Gentofte, og foredragene dækkede 

bredt over blødningsdiagnostik, bivirkninger ved 

blodtransfusioner, udfordrende cases fra det virkelige 

blødende liv og individbaseret risikovurdering i 

forbindelse med antitrombotisk behandling. 

Derudover afholdt Syddansk Universitet i 2009, i 

et samarbejde med DSTH og Danish Cardiovascular 

Research Academy (DACRA), et CME-akkrediteret 

internationalt ph.d.-kursus med titlen "The haemostatic 

balance on and off the fibrin surface". Kurset 

blev afholdt i tidsrummet 27.-30. april på Hotel 

Ebeltoft Strand. Ph.d.-kurset dækkede hæmostaseområdet 

både bredt og detaljeret lige fra trombocytfunktion 

og -dysfunktion, mekanismer for aktivation 

og inhibering af koagulationssystemet, biokemiske 

og fysiologiske aspekter af det fibrinolytiske system, 

betydning af den akutte fasereaktion og inflammation 

for udviklingen af trombose samt interaktionen 

mellem lipider, kønshormoner og trombose. 

På kurset var der også indlagt tekniske workshops, 

posterfremlæggelse og posterdiskussion. 

Kurset fik en rigtig god evaluering af både de studerende 

og underviserne. På kurset deltog ph.d.-studerende 

fra Danmark, Sverige, Spanien og Australien. 

Også underviserpanelet var repræsenteret med såvel 

nationale som internationale kapaciteter inden for 

trombose- og hæmostaseverdenen. Som arrangører 

var vi så heldige, at mange af underviserne blev på 

Fortsætter på side 6 ... 

side 5

Fortsat fra side 5 ... 

kursusstedet i hele kursets forløb. Det skabte en 

helt unik mulighed for ”networking” og særdeles livlig 

faglig og social dialog og diskussion, som var langt 

ud over det, arrangørerne kunne have håbet på. 

Med hensyn til fremtidige kurser, så har DSTH 

tidligere afholdt et diagnostik og behandlingskursus 

inden for fagområdet trombose og hæmostase. 

Vi forventer, at disse to kurser igen udbydes i 2010. 

Sidst med ikke mindst har DSTH lige afholdt et 

velbesøgt efterårsmøde d. 26. november i Auditoriet, 

Forskningens Hus, Aalborg Sygehus. Efterårsmødet 

bød på mange fantastisk spændende og 

innovative foredrag fra de yngre hæmostasiologer 

i foredragskonkurrencen samt spændende cases. 

Vi blev opdateret på den nyeste viden inden for nye 

antitrombotica, selvstyret AK-behandling og sidst 

men ikke mindst problematikkerne i forbindelse med 

p-piller og trombose. Tusind tak til alle for fantastisk 

gode og veldisponerede foredrag. 

I 2009 har DSTH også haft udpegede medlemmer 

i udvalg og arbejdsgrupper, som sammen med udpeg-ede 

medlemmer af andre videnskabelige selskaber 

har udarbejdet: 

Behandlingsvejledninger inden for ”Cancer associeret 

trombose” samt ”Tromboseprofylakse ved 

sammedagskirurgi inden for gynækologien”. 

Holdningspapirer vedrørende anvendelse af "Prasugrel 

ved akut koronart syndrom", ”National rekommendation 

for antitrombotica”, ”Kommenteret 

Udenlandsk Medicinsk Teknologi Vurdering (KUM- 

TV) omhandlende selvmonitoreret blodfortyndende 

behandling”, ”Dansk Cardiologisk Selskabs nationale 

behandlingsvejledning NBV2009”, samt ”Opgaveglidning 

inden for trombose og hæmostaseområdet”. 

Lige nu er der udvalg, som arbejder på at færdiggøre 

vejledningen vedrørende perioperative procedurer 

og antitrombotisk behandling. Det er besluttet, 

at både behandlingsvejledning om ”børn og trombose” 

og ”screening og trombofili” skal revideres, og 

formændende for disse to vejledninger er kontaktet 

af DSTH. Der arbejdes i øjeblikket ligeledes på 

at konstituere den nye nucleus-gruppe ”blødning og 

antitrombotisk behandling”. 

side 6 

DSTH har også i 2009 bistået myndigheder og andre 

nævn, herunder blandt andre Sundhedsstyrelsen, 

Medicin.dk og Institut for Rationel Farmakoterapi. 

I forhold til kontakten til internationale selskaber, så 

har DSTH genetableret kontakten til Federation of 

European Thrombosis (and Haemostasis) Research 

Organisation (FETRO), og Søren Risom er udnævnt 

til DSTH´s repræsentant i FETRO. 

I 2009 har vi indtil nu udgivet 4 numre af DSTH- 

Forum. Det sidste nummer og 5. nummer i år bliver 

traditionelt julenummeret. I DSTHForum har vi dækket 

temaer, som spænder fra blødning, hjertekirurgi 

hos hæmofilipatienter, præ- og postoperativ VTE hos 

cancerpatienter, tromboelastografi, nye antitrombotika, 

dyremodeller, prækonditionering ved operationer 

for abdominalt aortaaneurisme og monitorering 

af AK-behandling. 

DSTHForum er et vigtig formidlingsredskab for 

DSTH for at fremme og formidle viden inden for 

trombose og hæmostaseområdet både for bestyrelsen, 

men også for jer medlemmer, så I må meget 

gerne ulejlige redaktøren. 

DSTHForum er et vigtig formidlingsredskab 

for DSTH for at fremme og formidle viden 

inden for trombose og hæmostaseområdet 

både for bestyrelsen, men også for jer 

medlemmer ... 

For at fremme informationen har vi også i 2009 

optimeret vores hjemmeside og gjort det muligt at få 

(gen)-etableret et elektronisk nyhedsbrev. Det gamle 

FAX-trombotica var desværre blevet forældet og var 

ikke længere opdateret. Derfor er alle medlemsskaber 

gennemgået og e-mailadresser opsøgt hvor 

muligt. Hvis der stadig er nogle af jer, som vi ikke har 

fået ind i den nye database, så skynd jer at melde jer 

til på hjemmesiden.

Hjemmesiden har også gennemgået en mindre reno- 

vering, og vi har sammen med vores samarbejdspartner 

Solomet udarbejdet en ny skabelon til fremtidige 

vejledninger, holdningspapirer med mere. Den 

første rapport i dette nye design var behandlingsvejledning 

om ”Cancer-associeret trombose”. 

Bestyrelsen har indtil nu afholdt 7 bestyrelsesmøder. 

Det har været et arbejdsomt, men spændende år, 

og vi har bestræbt os på at være tro mod DSTH´s 

vedtægter og forsøgt at tilgodese jeres interesser. 

Som formand vil jeg gerne takke alle for mange 

spændende timer og et stort engagement. 

Desværre er det også sådan, at nogle af de ”gamle” 

bestyrelsesmedlemmer, ifølge vores nuværende vedtægter, 

ikke var på genvalg. Det gælder for Lars 

Borris og Birgitte Klindt Poulsen. Lars har gennem 

de sidste 4 år ydet en stor indsats i planlægning 

af møder, undervisning, PR/sponsorudvalget og det 

juridiske udvalg. Birgitte har ud over mange andre 

andre poster varetaget kassererposten forbilledligt. 

På grund af de store udfordringer selskabet står 

over for (Nordisk koagulationsmøde) og funktionens 

vigtighed for en stabil bestyrelse, har bestyrelsen 

valgt at foreslå en vedtægtsændring, som muliggør, 

at kassererposten kan bestrides lige som længe som 

formandsposten. Vedtægtsændringen var til afstemning 

på generalforsamlingen. Blandt de fremmødte 

var der opbakning til forslaget, men idet forudsætningerne 

for vedtagelse af vedtægtsændringen ikke 

kunne opfyldes på grund af for lille fremmøde, udsattes 

spørgsmålet til en følgende ekstraordinær generalforsamling. 

Indtil da vil Birgitte være bestyrelsen 

behjælpelig. 

Derudover har henholdsvis vores flittige sekretær og 

næstformand, Ingeborg Klindt Böing og Eva Leinøe, 

på grund af andre opgaver valgt at sige tusinde tak 

efter to arbejdsomme år. Vi vil fra bestyrelsen meget 

gerne sige jer alle tusinde tak for et godt og meget 

velfungerende samarbejde. 

Samtidig er det også en stor glæde at byde velkommen 

til tre nye bestyrelsesmedlemmer: 1. reservelæge 

Jacob Stensballe, Anæstesi- og operationsklinikken, 

Rigshospitalet, 1. reservelæge Thomas 

Decker Kristensen, Thorax-kirurgisk afdeling, Skejby 

Sygehus og 1. reservelæge Nikolaj Eldrup, Karkirurgisk 

afdeling, Skejby Sygehus. Den faglige bredde og 

tværfagligheden er DSTH´s styrke, og med det nye 

hold er vi endnu engang klar til at løfte udfordringerne, 

som venter. 

Nordisk koagulationsmøde bliver afholdt i 

den sidste uge i maj 2011 i Aalborg. 

Det ser vi frem til, og vi håber, at rigtig 

mange af jer vil bidrage til, at Danmark kan 

levere et flot videnskabeligt program og et 

godt møde i 2011 ... 

Udover bestyrelsen skal også Steen Elkjær Husted 

have en særlig tak for sit redaktørarbejde. Steen, du 

arbejder ihærdigt med at få DSTHForum tematiseret, 

tilrettelagt og færdig til tiden. Det er et stort og 

værdifuldt arbejde du påtager dig, og igen i år sidder 

vi med julenummeret til tiden. Tak også til Benny 

Sørensen som fra London har siddet i DSTHForums 

redaktion og bidraget med input til DSTHForum. 

Fremtiden byder på mange nye spændende udfordringer 

for DSTH. Den næste store udfordring, som 

vi allerede nu har taget så småt fat på, er Nordisk 

koagulationsmøde. Nordisk koagulationsmøde bliver 

afholdt i den sidste uge i maj 2011 i Aalborg. Det 

ser vi frem til, og vi håber, at rigtig mange af jer vil 

bidrage til, at Danmark kan levere et flot videnskabeligt 

program og et godt møde i 2011. 

Til slut er der kun at sige god fornøjelse med 

julenummeret om børn og trombose og tusinde tak 

til jer alle for et godt og produktivt 2009. Håber at 

se mange af jer igen til DSTH´s arrangementer i 

2010. 

Rigtig glædelig jul og godt nytår! 

Anna-Marie Münster 

side 7

Abstract fra DSTH’s Efterårsmøde • November 2009 

Referat fra DSTHs Efterårsmøde 

på Ålborg Sygehus den 26. november 2009 

Af: Ingeborg Böing 

Vi havde det flotteste fremmøde i flere år med knap 80 tilmeldte. Der var responderet 

godt på genåbningen af Fax Trombotica som nu er blevet til DSTH nyhedsbrev og 

udsendelse af postkort. 

Deltagerne afspejlede vores tværfaglige forum ... 

Foredragskonkurrencen var præget af højt niveau både hvad angår 

indhold, men også præsentation. Det var en fornøjelse at se hvor 

meget der foregår rundt omkring på afdelingerne. Se abstracts og 

vindere på side 10-17 i bladet. 

Vi fremlagde en kompliceret case omhandlende antitrombotisk behandling 

og blødning. Den affødte en god diskussion i salen med indspark 

fra flere specialer. 

Neurolog Dorte Damsgaard fremlagde en interessandt patient som 

belyste problemerne med guidelines og trials kontra risicoen for blødning 

ved TCI og cerebral stentning. 

Tak til Thomas Decker Christensen for en glimrende gennemgang 

af udfordringerne omkring selvstyret AK-behandling. Tak også til 

Øjvind Lidegård for en spændende fremlægning af deres forskning. 

P-piller og trombose er et stor emne som blev formidlet konstruktivt 

og lettede forståelsen for generationerne (altså p-pillerne!) 

Vores generalforsamling foregik i god ro og orden. 

3 medlemmer forlod selskabet bestyrelse og blev erstattet af: 

Nikolaj Eldrup – karkirurgisk 

Thomas Decker – thoraxkirurgisk 

Jacob Steensballe – anæstesiologisk 

Velkommen! 

Tak til alle! 

Ingeborg Böing 

side 9


side 10 

Increased whole blood platelet aggregation 

in coronary artery disease patients 

with a high platelet turnover 

Erik Lerkevang Grove 1 , Anne-Mette Hvas 2 , Søs B. Mortensen 1 , Sanne B. Larsen 1 , 

Steen Dalby Kristensen 1 

1 Department of Cardiology, Aarhus University Hospital, Skejby, Denmark 

2 Department of Clinical Biochemistry, Aarhus University Hospital, Skejby, Denmark 

Immature platelets reflect platelet production 

and turnover. We have previously shown that 

immature platelet levels are increased in patients 

with acute coronary syndromes. In this 

study we aimed to investigate the importance 

of immature platelets to platelet aggregation 

in whole blood in patients with stable coronary 

artery disease (CAD) with or without diabetes 

mellitus. 

We included 177 CAD patients on aspirin monotherapy, 

including 85 type 2 diabetics. Immature 

platelets were detected by flow cytometry. 

Whole blood platelet aggregation was determined 

on a Multiplate® aggregometer using five 

agonist concentrations: arachidonic acid (0.5 

and 1.0 mM), ADP (10 μM) and collagen (1.0 

and 2.0 μg/mL). Serum levels of thrombopoietin, 

soluble P-selectin and thromboxane B2 

were measured with ELISA. 

1. Præmien 

Immature platelet levels significantly correla- 

ted with platelet aggregation induced by all 

agonists (r = 0.21-0.36, p


side 12 

The combination of recombinant factor VIIa and 

fibrinogen corrects coagulation in a model 

of whole blood thrombocytopenia 

O.H. Larsen1 , J. Stentoft2 , J. Ingerslev1 1, 3 

, B. Sørensen 

1 Centre for Haemophilia and Thrombosis, Aarhus University Hospital, Skejby 

2 Department of Haematology, Aarhus University Hospital, Aarhus 

3 Centre for Haemostasis and Thrombosis, St Thomas’ Hospital, London, UK. 

Successful and effective haemostatic intervention 

in thrombocytopenia might be accomplished 

using a combination of haemostatic 

agents. The present study aimed to explore the 

haemostatic effect of a fibrinogen concentrate 

(Haemocomplettan ® ) together with recombinant 

factor VIIa (rFVIIa, NovoSeven ® ) in a validated 

laboratory model of thrombocytopenia in whole 

blood (WB). Blood from 10 healthy volunteers 

was drawn into 3.2% citrate plus corn trypsin 

inhibitor 18.3 µg/ml to inhibit activation of the 

contact pathway. Thrombocytopenia in WB was 

produced as previously reported (Ann Hematol. 

2007 Mar;86(3):217-21). Thrombocytopenic 

WB (mean platelet count 29 × 10 9 /l (range 

6-52)) was spiked in vitro with buffer (control), 

platelets (+50×10 9 /L), rFVIIa (2µg/mL), or fibrinogen 

(2mg/mL) as well as a combination of fibrinogen 

(2mg/mL) and rFVIIa (2µg/mL). Dynamic 

WB clot formation profiles were recorded 

2. Præmien 

by ROTEM ® Thrombelastometry using activation 

with minimal amounts of tissue factor and recalcification. 

The thrombocytopenic WB model 

was characterised by a reduced maximum velocity 

(MaxVel, 5.73mm×100/s (mean)) and lowered 

maximum clot firmness (MCF, 35.8mm). 

Fibrinogen as well as rFVIIa increased the Max- 

Vel and MCF, and when combined, an additive 

effect was observed increasing the MaxVel 

(10.84mm×100/s) and MCF (43.3mm) quite 

comparable to the effect obtained with fresh 

platelet substitution (MaxVel,8.9mm×100/s; 

MCF,45.2mm). Similar patterns were observed 

in blood from patients suffering from immune 

thrombocytopenic purpura (n=4). The data suggest 

that rFVIIa, when combined with fibrinogen 

provide an additive haemostatic effect in thrombocytopenia, 

and may hold the potential to serve 

as an effective treatment option alternative to 

platelet transfusion.


Assessing importance of dietary data in patients 

assigned to self-management 

P. Brønnum Nielsen and O.K. Hejlesen 

Aalborg University, Denmark 

Oral anticoagulation agents such as warfarin 

are prescribed to an increasing number of patients 

enrolled for lifelong therapy. Maintaining 

INR values within desired therapeutic range required 

for oral anticoagulation treatment (OAT) 

presents a challenge due to at least two factors: 

(1) a target INR value bounded by a relatively 

narrow therapeutic range and (2) a variable 

biological effect of oral vitamin K antagonists 

with an opposing effect from dietary vitamin K. 

Our study reports the outcome of incorporating 

information on patient's dietary intake when predicting 

future INR values. 

Five patients enrolled in self-management OAT 

completed a data acquisition program. The collected 

data was utilized to retrospectively test 

the model's ability to predict future values. Approval 

from the Danish Data Protection Agency 

was obtained prior to start of the data acquisition 

program. Data summary is provided in Table 1: 

Table 1: Overview of data from 18 patients. Indications 

for OAT were mainly heart valve replacement, deep 

venous thrombosis or atria fibrillation. Abbreviations: 

TTR = Time in Therapeutic Range. 

No. of days INR TTR Warfarin dose 

Mean 27.2 (sum 490) 2.6 81.7 % 2.5 mg 

3. Præmien 

INR value predictions were produced utilizing 

the following “pilot” model, see Equation 1. 

INR = 1 + ∑ ai i=1 

3 

100 ^ F i 

100 

– VK action 

Index i indicates three vitamin K depend clotting 

factors, a and S are factor specific parameters, 

F is the clotting factor fraction not affected 

by warfarin.[1-2] The VKaction is the consumed 

amount of vitamin K affecting the INR value.[3] 

Results obtained with the presented model 

showed an overall Root Mean Square (RMS) 

error of 0.52 INR between model-produced predictions 

and measured INR values (total of 364 

predictions). An increased accuracy of 0.13 

INR was shown when adding vitamin K information 

to the model. 

In conclusion, addition of nutrition data has proven 

to benefit predictions of INR values. Further 

assessment of this approach is encouraged in 

the light of need to assist OAT patients in selfmanagement 

of their therapy. 

Referencer: 

[1] 

[2] 

[3] 

B. Vadher, D. L. H. Patterson and M. Leaning, “Prediction of the international 

normalized ratio and maintenance dose during the initiation of warfarin therapy”, 

Journal of Clinical Pharmacology, 1999, vol. 48, pp. 63-70, 

N. H. Holford, “Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of warfarin. Understanding 

the dose-effect relationship”, Clinical Pharmacokinetics, 1986, pp. 

429-453. 

P. B. Nielsen, E.H. Eriksen, R.T. Milthers, O.K. Hejlesen, ”Assessing importance 

of dietary data in anticoagulation treatment”, Stud Health Technol Inform., 2009, 

vol. 150, pp. 782-6. 

side 13


side 14 

Coagulation activity in patients with fracture of 

the hip based on measurements of prothrombin 

fragment 1+2 in urine 

Rikke Thorninger, Lars C. Borris, Ole Brink 

Trauma Research Unit, Dept. of Orthopaedics, Aarhus University Hospital, Aarhus, Denmark 

Introduction 

Prothrombin fragment 1+2 in urine (uF1+2) is 

a measure of coagulation activity. The purpose 

of the present study was to follow the uF1+2 

excretion in patients with fracture of the hip and 

relate it to the occurrence of vascular thrombotic 

complications (arterial and/or venous) and 

deaths. 

Materials and methods 

The study was a prospective pilot study. Spot 

urine samples were collected immediately after 

admission and every morning until surgery, after 

surgery urine samples were collected in the 

morning on days 1,5,7,14, and at follow-up on 

day 90 (+/-10). uF1+2 was measured using a 

commercially available ELISA kit. Operative fracture 

treatment, mobilisation and antithrombotic 

prophylaxis followed Danish standards. 

Results 

24 women and 7 men with a mean age of 83 

(70–98) years completed the study. The median 

uF1+2 level was increased on the day of 

Tabel 1: uF1+2 pmol/l (median) in relation to fracture type and operative treatment 

Cann scr = cannulated screws; DHS = dynamic hip screw; IM = intramedullary 

admission relative to the median level at followup 

(p=4.9×10- 7 ; Wilcoxon test, two sided) indicating 

that the increased coagulation activity 

was induced by the fracture. Maximum levels 

were seen on day 1 (the day after surgery) 

with a decreasing tendency over the following 

days until follow-up. Patients with femoral neck 

fractures treated with a hemi-arthroplasty had 

higher median uF1+2 levels on all days compared 

with patients with neck fractures treated 

with cannulated screw/DHS fixation (Tabel 1). 

2 patients experienced a vascular thrombotic 

complication (cardiac origin) and 2 patients 

died. A day-to-day comparison showed a trend 

towards higher median uF1+2 levels in these 

patients compared with event-free patients. 

Conclusion The study showed a substantial 

coagulation activity in the perioperative period 

(high median levels of uF1+2) after a hip fracture, 

corresponding to the high risk of vascular 

thrombotic complications seen in these elderly 

patients. 

Fracture type N Operative treatment Day 0 Day 1 Day 5 Day 7 Day 14 Day 90 

Collum Femoris 

10 Hemiartroplasty 154 243 181 113 80 30 

4 Cann. scr./ DHS 85 158 20 20 20 20 

Inter/sub-trochanteric 17 DHS/ IM nail 191 168 200 90 73 28


Pregnancy and Thrombophilia in danish women 

Virkus RA, Løkkegaard E, Bergholt T, Roos JL, Lidegaard Ø 

Background 

Venous thromboembolism (VTE) is the most importing 

cause of maternal mortality in the western 

world and also causes serious morbidity. 

The aim of this study is to assess the distribution 

of the different types of thrombophilia of those 

women developing VTE under there pregnancy. 

Further more to investigate different thromboembolic-related 

outcome of pregnancy (preeclampsia/eclampsia, 

IUGR, placenta abruptio 

or placenta praevia) for those women having a 

well-known thrombophilia and the distribution of 

the different types of thrombophilia according to 

the different types of outcomes. 

For doing this possible ”National Koagulations 

Database” is created. This database includes 

danish women who have been investigated for a 

thrombophilia through the period January 1995 

through December 2008. 

Material 

Danish Women 15 to 49 years old who have 

been diagnosed with a type of thrombophilia 

through the period January 1995 through December 

2008, free of previous VTE. 

Design 

Historical controlled Danish National cohort 

study. 

Methods 

All first ever VTE or preeclampsia/eclampsia, 

IUGR, placenta abruptio or placenta praevia in 

pregnant women will be identified in the National 

Registry of Patients. 

All non-pregnant women who did not use oral 

contraceptives constitutes the control cohort 

for those developing VTE. 

All pregnant women who do not have a known 

thrombophilia constitutes the control cohort for 

those developing thromboembolic-related complications 

under there pregnancy 

Poisson regression analysis will be performed 

controlling for relevant risk factors. 

side 15


side 16 

RoTEMAnalysis -Hemostatic Monitoring in 

Pediatric Heart Surgery 

JB. Andreasen 

Background 

Due to the risk of volume overload, successful 

management of bleeding disorders after 

congenital heart surgery depends on targeted 

transfusion therapy. Whole blood rotation 

thromboelastometry (RoTEM) offers qualitative 

continuous clotting profiles with information on 

initiation: clotting time (CT), clot formation time 

(CFT), propagation: maximum velocity (MaxVel) 

and clot-stability: maximum clot firmness (MCF). 

Standard assays test: the extrinsic (Ex-TEM) and 

intrinsic (In-TEM) pathways and the contribution 

from fibrinogen (Fib-TEM) as well as heparinization 

(Hep-TEM). 

Aim 

To investigate whether conventional coagulation 

tests (CCT) and RoTEM ® -analysis changed during 

primary pediatric cardiac surgery. 

Methods 

Blood samples were obtained prior to heparinization 

and after weaning off ECC. Analysis 

included RoTEM ® and CCT: activated partial 

thromboplastin time (APTT), prothrombin time, 

fibrinogen, fibrin D-dimer, thrombin time, factor 

XIII and platelet count. 

Results 

Sixty children, median age of 6.4 months were 

enrolled. Postoperative CCT changed significantly 

during surgery as did the majority of the 

RoTEM ® variables. Of interest a decrease in 

platelet count (median 138*10^9/L) and prolonged 

APTT (median 40 sec.) was observed. 

Changes in RoTEM ® Ex-TEM and In-TEM were: 

CT: +7-15%, CFT: +47-71%, MaxVel: -29-38%, 

MCF: -10-12%. Fib-TEM changed correspondingly: 

CT: +18%, MCF:-19%. 

Conclusion 

Both CCT and RoTEM ® analysis indicated postoperative 

hemostatic impairment. Changes in 

RoTEM indicate that this method is sensitive 

enough to be applied in pediatric cardiac surgery. 

RoTEM ® analysis is an established tool 

to monitor the coagulation in adult cardiac patients. 

Future studies are needed to evaluate its 

ability to improve clinical outcome


Reduced platelet response to aspirin in diabetic and 

non-diabetic patients with coronary artery disease 

Søs B. Mortensen1 , Sanne B. Larsen1 , Erik L. Grove1 , Steen Dalby Kristensen1 , Anne-Mette Hvas2 1 Department of Cardiology, Aarhus University Hospital, Skejby 

2 Department of Clinical Biochemistry, Centre for Haemophilia and Thrombosis, Aarhus University Hospital, Skejby 

Background 

Diabetes mellitus is complicated by accelerated 

atherosclerosis, resulting in an increased risk of 

coronary artery disease (CAD) and thrombosis. 

Despite the proven benefits of aspirin, previous 

studies indicate a reduced cardiovascular protection 

from aspirin in diabetic patients. 

Aim 

To investigate platelet response to aspirin in 

diabetic patients with CAD compared with nondiabetic 

CAD patients. 

Methods 

Platelet aggregation and activation were evaluated 

during aspirin treatment in 85 diabetic and 

92 non-diabetic patients with CAD and adherence 

to aspirin was carefully controlled. All patients 

had CAD verified by coronary angiography and 

were taking 75 mg non-enteric coated aspirin 

daily. Aspirin low-res¬ponders were defined by 

≥ 550 Aspirin Reaction Units (ARU) using the 

VerifyNow ® Aspirin. 

Results 

Diabetic patients showed significantly higher levels 

of platelet aggregation compared to nondiabetic 

patients evaluated by VerifyNow ® Aspirin 

(p=0.03). In addition, platelet activation determined 

by soluble P-selectin was significantly 

higher in diabetics compared to non-diabetics 

(p=0.005). The higher AA-induced aggregation 

was associated with higher levels of HbA1c. 

According to the VerifyNow ® cut-off level, three 

diabetic patients were aspirin low-responders 

compared with one non-diabetic patient (4% 

vs. 1%; p=0.35). Compliance was confirmed 

by low levels of serum thromboxane B2 (below 

7.2 ng/mL). However, diabetics showed significantly 

higher levels of serum thromboxane B2 

(p

Referenceintervaller for børn for koagulationsanalyser 

Søren Risom Kristensen & Ruta Tuckuviene 

Referenceintervaller for klinisk biokemiske analyser for børn er et område, hvor der mangler viden 

og data. Det er vanskeligt at skaffe personer til at indgå i sådanne undersøgelser, men der er dog initiativer 

i gang flere steder i verden med henblik på at forbedre dette. Også hvad angår koagulationsanalyser 

er der usikkerhed omkring referenceintervaller for børn, og problemet bliver ikke mindre af, 

at opnåede resultater i et laboratorium er afhængig af metode, reagenser og apparatur, så det kan 

være vanskeligt at oversætte til et andet laboratorium. Hvert laboratorium bør selv lave aldersdifferentierede 

referenceintervaller for de analyser de laver, men i praksis er dette jo ikke overkommeligt, 

så derfor må vi bruge litteraturen bedst muligt ... 

En pionér på området var canadieren Maureen 

Andrew, som i slutningen af 80’erne og 90’erne 

lavede en række arbejder (1-3), hvor hun kortlagde 

referenceintervaller for mange koagulationsanalyser 

for forskellige aldersklasser. Disse 

arbejder står fortsat som solid basisviden for 

dette område. Der er dog i 2006 kommet endnu 

en væsentlig reference (4), hvor en af nutidens 

kendte børnehæmatologer, Paul Monagle, i samarbejde 

med en række kolleger, bl.a. Anthony 

Chan, som er Maureen Andrews efterkommer 

på McMaster i Canada, har lavet referenceintervaller 

for mange koagulationsanalyser med nutidigt 

apparatur og reagenser, og resultaterne 

er i artiklen generelt sammenlignet med Maureen 

Andrew’s tidligere arbejder, hvor der i de 

overordnede linier er pæn overensstemmelse. 

Af andre publikationer kan nævnes Flanders et 

al (5), som har publiceret reference intervaller 

for de lidt ældre børn baseret på et ret stort 

antal personer. Vi vil i det følgende give forslag til 

referenceintervaller væsentligst baseret på disse 

arbejder. Forslagene er lidt brede afrundinger af 

litteraturens forslag, som forhåbentlig kan være 

praktiske og håndterbare; men de skal kun tages 

som vejledende. Antallet af indgåede individer 

i de angivne arbejder er relativt beskedent på 

hvert alderstrin, så intervallerne er også af den 

grund behæftede med en del usikkerhed. Dertil 

kommer, at der ses en ændring eller udvikling i 

hæmostasens faktorer fra fødsel til voksenalder, 

det man har kaldt ”developmental haemostasis”, 

dvs. der er en udvikling gennem årene, hvor der 

må forudses en vis individuel variation. 

Standardkoagulation 

APTT. Resultater med denne analyse er afhængig 

af reagenser, men de fleste i Danmark vil nok 

have referenceintervaller med nedre grænse på 

25-29 s og øvre grænse på 37-40 s. Monagle 

et al fandt lidt forhøjede værdier gennem barndommen, 

mens Andrew faktisk fandt lidt lavere 

værdier for nogle aldersklasser. Når man ser 

på værdier for enkeltfaktorer, er der grund til at 

tro, at APTT vil kunne ligge lidt højere gennem 

barndommen. Vort forslag er derfor 30 – 46 s, 

men det er absolut kun vejledende, da det bør 

fastlægges i forhold til det enkelte laborato- 

riums reagenser og apparatur. 

APTT: 30-46 s (0 – 16 år) 

INR. Andrew havde nogle ret brede intervaller, 

mens Monagle et al fandt snævrere referenceintervaller, 

hvor værdierne var lidt højere i den 

første måned og derefter sammenligneligt med 

et vokseninterval. Der er grund til at tro, at Monagle 

brugte bedre reagens, svarende til det, 

man bruger i Danmark, så vi vil bruge hans forslag 

på 1,0-1,4 den første måned, og derefter 

0,9-1,2. 

INR: 1,0 – 1,4 (0-30 dage), herefter 0,9 – 1,2 


side 19

Fibrinogen. Ligger måske lidt lavere for nogle aldersklasser, 

men er generelt tæt på et vokseninterval, 

så vi vil foreslå 5,0 – 12,0 µmol/l for alle børn. 

side 20 

Fibrinogen: 5,0 – 12,0 µmol/l (0 – 16 år) 

D-dimer. I den første leveuge kan børn have ret høje 

værdier som følge af fødselstraumet – formentlig op 

til 2-3 mg/l. Herefter falder det betydeligt; men det 

er sandsynligt, at D-dimer efterfølgende skal have 

en lidt højere øvre referencegrænse end voksne. 

Det vil også være metodeafhængigt, og vi tør derfor 

ikke sætte talværdi på. Så forslaget vil være at 

anvende voksenreferenceinterval med tilføjelsen, at 

det nok kan være lidt højere, i størrelsesordenen 

20-30 %. Det kan nævnes, at der ikke er beskrevet 

cut-off værdier til udelukkelse af trombose i forbindelse 

med trombosemistanke, sådan som der er 

talrige studier for voksne. Der er for nylig publiceret 

et studie af Biss et al (6), hvor det har været 

forsøgt anvendt til udelukkelse af lungeemboli, men 

det havde stort set ingen værdi: Børn med lungeemboli 

havde samme sandsynlighed for at have 

D-dimer inden for referenceværdien som børn uden 

lungeemboli. 

D-dimer: 

Betydelig forhøjet første uge(r)op til 2-3 mg/l, 

herefter let forhøjet (op til 20-30 %) indtil 

voksenalderen 

Enkeltkoagulationsfaktorer 

Generelt ses en ændring i koagulationsfaktorerne 

fra fødsel til voksenlivet, idet de fleste faktorer ligger 

ret lavt ved fødsel og svinger ind mod voksen- 

niveau med stor individuel forskel. Trenden for disse 

ændringer er vist i figuren, hvor meanværdier fra 

Monagle’s studium er indtegnet som fraktion af 

voksnes meanværdi. 

Vitamin K afhængige faktorer starter relativt lavt ved 

fødslen, omkring 50 % af voksenniveau, og stiger 

jævnt, så FVII er på (næsten) voksenniveau allerede 

efter én måned, mens de øvrige ligger lidt lavere, 

FIX tilsyneladende lavest. 

FXI og FXII. Begge ligger ret lavt ved fødslen og den 

første tid. FXI når voksenniveau allerede i 1-års 

alderen, mens FXII ligger lidt lavere gennem hele 

barnealderen. 

FV og FVIII. Begge ligger relativt højt, dvs. omkring 

voksenniveau allerede kort efter fødslen. FV fortsætter 

med at være tæt på voksenniveau, dog lidt 

lavere, gennem hele barnealderen, mens FVIII falder 

de første uger med laveste niveau i intervallet 

1-12 måneder og ligger lidt lavere og under voksenniveauet 

gennem barnealderen. 

Figure 1 

Fraktion af voksenmiddel 



1,2 

1 

0,8 

0,6 

0,4 

0,2 

FII, VII, IX og X 

0 

0 1 2 3 4 

FXI og XII 

Tidspunkt 

5 6 7 8 

1,2 

1 

0,8 

0,6 

0,4 

0,2 

0 

0 1 2 3 4 

FV og VIII 

Tidspunkt 

5 6 7 8 

1,2 

1 

0,8 

0,6 

0,4 

0,2 

FII 

FXI 

FVII 

FIX 

0 

0 1 2 3 4 5 6 7 8 

1 d 3 d 1m- 

1år 

FV 

FVIII 

1- 

5år 

Tidspunkt 

FXII 

5- 

10år 

FX 

11- 

16år 

>16 

år 

Kurverne viser ændring af mean for de enkelte faktorer i fraktion 

af mean for voksne. I hver gruppe er mean beregnet ud fra 

resultater fra 20-75 individer, som er fordelt inden for det angivne 

interval. Øverst vitamin K-afhængige faktorer, i midten FXI og FXII 

og nederst FV og FVIII. (Efter ref. 4)

Koagulationsinhibitorer 

Også hvad angår koagulationsinhibitorerne er der 

betydelige forskelle lige efter fødslen. Derfor kan det 

være vanskeligt at stille diagnoser for antitrombinmangel 

og Protein C og Protein S-mangel på især 

dette tidspunkt; men det kan udgøre en diagnostisk 

udfordring for mangeltilstande, der ikke er udtalte, 

gennem hele barndommen. 

Antitrombin ligger i første levemåned på 0,60 – 

0,90 i henhold til Monagle og lidt lavere, 0,50 – 

0,80, i henhold til Andrew; men allerede fra 1 månedsalderen 

ligger niveauet som hos voksne. I 1-16 

års alderen ligger det lidt højere end hos voksne, i 

størrelsesordenen 10 %. 

Antitrombin: 0,50 – 0,90 (0-30 d), 

herefter svarende til voksne og i 

1-16 års-alderen ligger det lidt 

højere end voksne (~10 %) 

Protein C ligger også meget lavt lige efter fødslen 

og når først voksenniveau omkring 1 års alderen. 

Intervaller kan angives til ca. 0,25 – 0,55 den første 

måned og 0,30 – 1,10 frem til 1 års alderen, 

herefter svarer det næsten til voksenniveau (lidt 

lavere). Det skal nævnes, at Andrew finder lidt lavere 

nedre referencegrænse end Monagle helt til 16 

års alderen, nemlig 0,40 for 1-5 årige, 0,45 for 

6-10 årige og 0,55 for 11-16 årige sammenlignet 

med voksnes nedre grænse på 0,64. 

Protein C: 

0,25 – 0,55 (0-30 d), 

0,30 – 1,10 (30 d – 1 år) 

> 1 år: næsten svarende til voksne 

( lidt lavere) 

Protein S ligger også lavt den første måned næsten 

ligesom protein C, og det kan angives til ca. 0,25 – 

0,65; men allerede efter første måned vil det være 

nået op på et niveau svarende til voksnes, eller måske 

lige lidt lavere. 

Protein S: 0,25 – 0,65 (0-30 d), 

herefter svarende til voksne 

Referencer for de relevante artikler er givet 

nedenfor, så man selv kan gå ind og vurdere 

de fundne værdier. Som nævnt skal sådanne 

referenceintervaller ikke tages for bogstaveligt, 

de er i væsentlig grad vejledende, men 

de vil i al fald være et langt bedre sammenligningsgrundlag 

end vore almindelige voksen- 

referenceintervaller. Det skal tilføjes, at værdier 

for præmature kan være endnu mere 

afvigende fra voksnes, men man kan finde 

hjælp i nedenstående reference 3. 

Referencer: 

[1] 

[2] 

[3] 

[4] 

[5] 

[6] 

Andrew M, Paes B, Milner R et al. Development of human coagulation 

system in the full-term infant. Blood 1987;70:165-72 

Andrew M, Vegh P, Johnston M et al. Maturation of the hemostatic 

system during childhood. Blood 1992. 

Andrew M, Paes B, Milner R et al. Development of human coagulation 

system in the healthy premature infant. Blood 1988;72:1651-7 

Monagle P, Barnes C, Ignjatovic V et al. Developmental haemostasis. 

Impact for clinical haemostasis laboratories. Thromb Haemost 

2006;95:362-72 

Flanders MM, Phansalkar AR, Ronda A et al. Pediatric reference 

intervals for uncommon bleeding and thrombotic disorders. J Pediatrics 

2006;149:275-7. 

Biss TT, Brandao LR, Kahr WHA. Clinical probability score and Ddimer 

estimation lack utility in the diagnosis of childhood pulmonary 

embolism. J Thromb Haemost 2009;7:1633-8. 

side 21

Venøse tromboser hos børn 

Af: Ruta Tuckuviene & Søren Risom Kristensen 

Forkortelser 

CNS = centralnervesystemet 

CSVT= cerebral sinus venosus-trombose 

CVK = centralt venekateter 

DVT = dyb venetrombose 

LMWH = lavmolekylært heparin 

PE = pulmonal emboli 

UFH = ufraktioneret heparin 

VTE = venøs tromboembolisme 

Venøs trombose ses relativt hyppigt hos voksne 

(ca. 1 tilfælde pr. 1.000 personår), men sjældent i 

barnealderen. Pædiatriske venøse tromboser i eller 

uden for centralnervesystemet diagnosticeres dog 

med stigende hyppighed. Dette sker i takt med implementering 

af mere sensitiv billeddiagnostik og 

mere intensiv behandling af kritisk syge børn, især 

børn med tidligere uhelbredelige sygdomme som 

kræft og medfødte hjertesygdomme. Nye behandlingsmetoder 

og udbredt brug af centrale venekatetre 

(CVK) har markant forbedret overlevelsen af 

kritisk syge børn, men har samtidig øget opmærksomheden 

omkring behandlingsrelateret morbiditet 

eksempelvis i form af tromboser. I de seneste år er 

der publiceret en række observationelle studier, der 

beskriver følgevirkninger og en ikke ubetydelig mortalitet 

hos børn med tromboser. Der foreligger kun 

få randomiserede, kontrollerede studier vedrørende 

behandlingen af børn med tromboser. Den aktuelt 

anbefalede behandling af børn er derfor overvejende 

baseret på studier af voksne. 

Artiklens formål 

er at give en kort 

gennemgang af: 

1) Forekomst af symptomatiske 

venøse 

tromboser hos børn 

2) Risikofaktorer med 

fokus på trombofili 

3) Behandling af venøse 

tromboser hos børn 

med lavmolekylært 

heparin (LMWH) 


side 23

Epidemiologi 

Epidemiologiske data om venøse tromboser hos børn 

er begrænsede og stammer hovedsagelig fra kliniske 

databaser i Canada og Tyskland. Opbygningen af de 

eksisterende databaser er noget forskellig. Nogle 

registre inkluderer både arterielle og venøse tromboser, 

cerebrale og noncerebrale, og nogle omfatter 

kun tromboser hos nyfødte eller børn > 1 måned [1-7]. 

I litteraturen klassificeres venøse tromboser 

efter lokalisation: 

I. Venøs tromboembolisme (VTE): 

dyb venetrombose (DVT), pulmonal emboli 

(PE), tromboser i andre store vener, som 

vena portae, vena renalis, vena cava m.m. 

II. Cerebral sinus venosus- trombose (CSVT): 

sinus sagittalis, sinus transversus, sinus 

sigmoideus trombose m.m. 

Incidens og mortalitet 

Incidensen af VTE blandt børn er estimeret til 0,07/ 

10.000 personår svarende til 5,3 pr. 10.000 indlæggelser 

på en børneafdeling [3, 4]. Incidensen af 

PE hos børn er estimeret til at være 0,014/10.000 

personår [5]. Estimatet bygger på sparsomme data 

og formodes at være konservativt pga. den uspecifikke 

symptomatologi. Mortaliteten af VTE er rappor- 

side 24 

teret til ca.1,5- 2,2 % og skyldes i de fleste tilfælde 

PE [3, 5, 7]. Symptomatiske tromboser hos nyfødte 

forekom hos 0,39 pr. 10.000 fødsler [2]. Blandt 

børn ældre end én måned ses ophobning af venøse 

tromboser omkring puberteten [4]. En fysiologisk 

nedsat mængde af antitrombin, heparinkofaktor 2 

og protein C hos nyfødte og reduktion af det fibrinolytiske 

potentiale hos børn i puberteten spiller muligvis 

også en rolle i øget forekomst af tromboser i netop 

disse aldersgrupper. 

CSVT hos børn ses i modsætning til hos voksne lige 

så hyppigt som noncerebrale venøse tromboser 

(incidens ca. 0,07/ 10.000 personår). Mere end 

halvdelen findes blandt nyfødte [8]. Tilstanden er potentielt 

alvorlig med en mortalitet på 2- 4 % [8, 9]. 

Lokalisation 

Lokalisationen af VTE er associeret med barnets 

alder. Spontan nyrevenetrombose forekommer således 

næsten udelukkende hos nyfødte og udgør 58 % 

af alle venøse tromboser i denne aldersgruppe [2]. 

Andre venøse tromboembolier hos nyfødte er oftest 

lokaliseret i vena cava superior og inferior, højre 

atrium og vena femoralis [1]. Hos større børn ses 

venøs trombose oftest i form af DVT i under- og 

overekstremiteter og i mindre grad som PE [4]. 

CSVT hos nyfødte og større børn ses hyppigst i sinus 

sagittalis eller transversus og er i op til halvdelen af 

tilfældene multiple [8, 10, 11]. Tromboser i venøse 

sinus hos nyfødte er associeret med hæmoragisk 

infarkt i 35-52% af tilfældene og hos ældre børn i 

23% af tilfældene [8,10]. 

CSVT hos nyfødte og større børn ses hyppigst 

i sinus sagittalis eller transversus og er i op 

til halvdelen af tilfældene multiple ...

Risikofaktorer 

Oftest foreligger en kombination af risikofaktorer: 

(a) Tilgrundliggende medicinske tilstande, herunder 

cancer, medfødt hjertesygdom, nefrotisk syn- 

drom m.m. 

(b) Eksterne udløsende faktorer som CVK, traumer, 

immobilisation og behandling med cytostatika m.m. 

(c) Medfødte/erhvervede protrombotiske defekter/ 

trombofili. 

Hos nyfødte er trombose meget ofte associeret 

med anvendelse af CVK, som resulterer i endotelskade 

og lokale forandringer i blodgennemstrømningen 

og dermed risiko for aktivering af koagulationssystemet. 

I et canadisk studie blev alle venøse 

tromboser på nær én fundet hos børn med CVK 

(nyrevenetromboser var ekskluderet) [1]. Selv om 

CVK ofte er medvirkende til trombosedannelse, må 

det nævnes, at risikoen ved CVK trods alt må formodes 

at være beskeden i betragtning af, at så 

mange børn har CVK uden at få tromboser. Der findes 

ikke opgørelser over, hvor hyppigt CVK generelt 

kompliceres med trombosedannelse; men hos børn 

med cancer og ikke maligne hæmatologiske lidelser 

er hyppigheden af symptomatiske tromboser nyligt 

rapporteret at være meget lav, kun 0,06 per 1000 

CVK-dage. [12] 

Ud over brugen af CVK synes også asfyksi, sepsis, 

dehydrering og maternel diabetes at udgøre risikofaktorer 

for udvikling af tromboser hos nyfødte [2]. 

Tromboser i nyrevenerne ses ofte i de første dage 

efter fødslen og formodes i nogle tilfælde at opstå 

antenatalt. 

Hos ikke-neonatale børn udgør spontant optrædende 

trombose uden kendte risikofaktorer kun 2- 8,5 

% af alle tromboser [4, 5, 7]. Hyppigst er der tale 

om flere risikofaktorer, og der er således fundet en 

forekomst af to eller flere risikofaktorer hos 64-84 

% af børn med venøse tromboser [4, 5, 7]. CVK er 

også her den langt hyppigste risikofaktor, svarende 

til 33-60 % af alle tilfælde [3-5, 7]. Malign sygdom 

foreligger hos 8-26 % af alle børn med VTE [3-5, 

7], og hjertesygdomme som medfødte hjertefejl og 

kardiomyopati er risikofaktor for VTE i 15-19 % af 

tilfældene [3-5]. Infektion beskrives at spille en rolle 

i udviklingen af venøse tromber hos 7- 46 % af de 

børn, der har fået påvist VTE [3-5, 7], men defi- 

nitionen af infektion må formodes at være forskellig 

i forskellige studier. Venøs tromboembolisme er 

således multifaktoriel med et samspil af genetiske 

og erhvervede protrombotiske faktorer og kliniske 

tilstande eller terapi. 

CSVT forekommer hyppigst hos nyfødte med asfyksi, 

dehydrering eller infektion og er ikke associeret til 

anvendelse af CVK [8,10]. Der er heller ikke association 

mellem anvendelse af CVK og CSVT hos ældre 

børn. Hos sidstnævnte ses CSVT oftest i forbindelse 

med infektioner i hoved- og nakkeregionen (otitis media, 

sinuitis, mastoiditis) eller kroniske autoimmune 

sygdomme [8]. Kun 2 % af de pædiatriske CSVT- tilfælde 

er idiopatiske, hvilket adskiller sig markant fra 

mønsteret blandt voksne [8]. 

Trombofili 

Trombofili, dvs. tilstedeværelsen af en biokemisk faktor 

der øger risikoen for trombose, kan være medfødt 

eller erhvervet. De eksisterende studier vedrørende 

betydningen af trombofili hos børn med tromboser 

er inkonsistente, idet andelen af børn med venøse 

tromboser, som har protrombotiske defekter, varierer 

fra 13 % til 83 % [13-22]. Denne store variation 

må forklares med anvendelse af forskellige 

inklusionskriterier, typer af tromboser (lokalisation, 

spontan/sekundær) samt forskelle i antallet af undersøgte 

protrombotiske defekter (Tabel 1, side 28). 

Det er stadig uklart, hvor stor en rolle protrombotiske 

defekter spiller ved risiko for gentagne tromboser. 

Nowak-Göttl et al har rapporteret, at protrombotiske 

defekter øger risikoen for recidiverende venøse 

tromboser (enkeltdefekt: oddsratio [OR], 4,6; 95 % 

konfidensinterval, 2,3- 9,0; kombineret defekt:OR, 

24,0; 95% KI: 5,3- 108,7) [23]. Et andet studie 

kunne dog ikke finde nogen association mellem trombofili 

og risiko for recidiverende tromboser [20]. De 

to studier er svære at sammenligne, idet børn med 

cancer og CVK var ekskluderet i det første studie, og 

børn i sekundær profylakse pga. medfødt trombofili 

var ekskluderet i det andet studie. De inkonsistente 

resultater vedrørende trombofili hos børn har indtil 

videre resulteret i en international anbefaling af at 

udføre trombofiliscreening hos alle børn med symptomatiske 

tromboser [24]. 


side 25

Behandling med lavmolekylært heparin 

LMWH er i dag førstevalgspræparat i behandlingen 

af venøse tromboser hos børn. Der er fortsat 

mange ubesvarede spørgsmål især vedrørende den 

optimale behandlingsvarighed, herunder effekten af 

langtidsprofylaktisk behandling. Der foreligger dog 

en række observationelle studier om LMWH til behandling 

af tromboser hos børn [25-34]. 

Behandlingseffekten af LMWH er vanskelig at vurdere 

pga. mangel på kontrollerede randomiserede 

undersøgelser samt heterogene patientpopulationer 

med kort opfølgningstid i de hidtil publicerede studier 

(Tabel 2, side 28). Fuld ultralydsdokumenteret 

rekanalisering af venøse og arterielle tromboser efter 

behandling med enoxaparin blev fundet hos 55 % 

[35]. Forekomsten af posttrombotisk syndrom efter 

førstegangs-DVT rapporteres at være fra 9,5 % til 

70 % i studier med forskellig design, inklusionskriterier 

og stor variation i opfølgningstid [36]. Den 

kumulative risiko for recidiv af tromboser er rapporteret 

til 8,1 % hos børn med førstegangs-DVT efter 

en median opfølgningstid på tre år [3]. 

Eksisterende data fra børnestudier samt erfaring fra 

voksne patienter danner grundlaget for den nuværende 

anbefaling om en varighed af LMWH-terapi på 

tre måneder hos børn med CSVT [23,24]. En stor 

andel børn med CSVT overlever med neurologiske 

følger (22-69 % efter en median follow-up på 1- 4 

år) [8, 9, 37]. I et multicenter kohorte- studie af 396 

børn med CSVT [11] rapporteredes retrombose hos 

22 børn, heraf 70 % inden for 6 måneder. Kun 2 var 

i sufficient behandling med LMWH på tidspunkt for 

retrombose. Hyppigheden af retrombose var lavere 

side 26 

end forventet, formentlig fordi flere af de indgående 

centre brugte længerevarende antikoagulation ( > 6 

mdr.), og det konkluderedes, at behandlingslængde 

bør fastsættes på en individuel basis afhængig af 

risikofaktorer hos det enkelte barn. 

Monitorering af behandlingen kan foretages ved at 

bestemme plasma-antifaktor Xa målt 3-4 timer efter 

subkutan injektion. Nyfødte har behov for højere doser 

for at opnå det ønskede terapeutiske niveau af 

plasma-antifaktor Xa på 0,5-1,0 IE/ml, hvorfor man 

anbefaler at kontrollere behandlingen under indstilling 

af niveau og herefter med stigende interval til fx 

1 gang pr måned. På trods af mange forskellige underliggende 

tilstande hos børn med tromboser som 

f.eks. cancer, autoimmunsygdom eller præmaturitet 

kan behandling med LMWH tilsyneladende gennemføres 

relativt sikkert. Mindre blødning forekommer 

i 18-20 % af tilfældene [27, 32]. Større blødning 

forekommer ikke hyppigere end hos voksne patienter 

og ses oftest hos børn med svær grundsygdom. 

I lighed med den kliniske situation er der også mange 

uafklarede spørgsmål i eksisterende internationale 

vejledninger for behandling af børn. Evidens grad 

bag anbefalingerne er overvejende lav. Rekommandationer 

om antitrombotisk behandling er detaljeret 

af Monagle P et al. [24]. Der findes også anbefalinger 

fra forskellige andre lande, såsom tysk 

vejledning (http://paediatrie.uni-muenster.de), og 

anbefalinger om behandlingen af pædiatrisk stroke 

(http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/childstroke_guidelines.pdf.). 

Der er ligeledes udarbejdet 

en dansk guideline – se konklusion. 

I lighed med den kliniske situation er 

der også mange uafklarede spørgsmål 

i eksisterende internationale vejledninger 

for behandling af børn ...

Konklusion 

Evidensbaseret behandling af tromboser hos børn er i sin spæde begyndelse. Der er 

kun få randomiserede, kontrollerede undersøgelser af tromboser hos børn. Den behandlende 

læge står hyppigt med en indviklet problemstilling, hvor fordele og risici ved 

antitrombotisk behandling bør overvejes nøje. Erhvervede/medfødte protrombotiske 

defekter og mulig interaktion mellem antikoagulantia og andre medikamenter indgår 

i beslutningsprocessen. Oven i købet kan alders afhængige forskelle i koagulationssystemet 

gøre det vanskeligt at tolke koagulations parametre under behandlingen og 

resultater fra trombofiliudredning. 

Øget opmærksomhed på morbiditet af tromboser hos børn har afsløret et behov 

for retningslinjer, der er tilpasset danske forhold. Der er indledt et multidisciplinært 

samarbejde af børnelæger, radiologer, og klinisk biokemikere med ekspertise i koagulation. 

Gruppen har udarbejdet en vejledning i diagnostik og behandling af tromboser 

hos børn, der er tilgængelig på hjemmesiden for Dansk Pædiatrisk Selskab (www.paediatri.dk) 

og Dansk Selskab for Trombose og Hæmostase (www.dsth.dk). Gruppen står 

fortsat foran et vigtigt og spændende arbejde indenfor pædiatriske tromboser og den er 

åben for dem der måtte have interesse for samarbejde. 

Vi håber at implementeringen af en fælles vejledning vil medvirke til en mere effektiv og 

rationel udredning, behandling og forhåbentlig også en bedre prognose hos børn med 

tromboser. 

Vejledning i diagnostik og behandling af tromboser hos børn 

findes på følgende 2 hjemmesider: 

www.paediatri.dk 

www.dsth.dk 


side 27

Tabel 1 

Trombofili hos børn med symptomatiske tromboser 

VTE = venøs tromboembolisme; CSVT = cerebral sinus venosus-trombose; IA = iskæmisk apopleksi. 

a) Tromboser uden udløsende faktorer som centralt venekateter, cancer, infektion, immobilisation, kirurgisk indgreb eller autoimmunsygdom. 

side 28 

Studier 

Novak-Gottl et al, [13] 

Hagstrom et al, [14] 

Lawson et al, [15] 

Heller et al, [16] 

Ehrenforth et al, [17] 

Kosch et al, [18] 

Bonduel et al, [19] 

Revel-Vilk et al, [20] 

van Ommen et al, [21] 

Albisetti et al, [22] 

Pt. 

antal 

18 

23 

30 

17 

285 

48 

110 

171 

88 

26 

Trombofili, % 

83 

26 

42 

77 

79 

96 

15 

13 

15 

31 

Nyfødte 

inkluderet 

Ja 

Ja 

Ja 

Ja 

Ja 

Ja 

nej 

Ja 

Ja 

nej 

Lokalisation 

af tromboser 

VTE 

VTE 

VTE,CSVT,IA 

VTE,CSVT 

VTE,CSVT,IA 

VTE,CSVT 

VTE 

VTE 

VTE, CSVT 

VTE 

Spontane 

tromboser a) , % 

0 

48 

16 

41 

41 

100 

3 

9 

4 

4 

Kontrol- 

gruppe 

Tabel 2 

Behandling af symptomatiske tromboser hos børn med lavmolekylært heparin i terapeutiske doser 

Studie 

a) Kun venøse tromboser. b) Ej oplyst. 

Antal 

patienter 

Alder 

Tromboser i 

centralnervesystem 

involveret 

Ny tromboser 

antal 

Ja 

Ja 

Nej 

Ja 

Ja 

Ja 

Ja 

Nej 

Nej 

Nej 

Antal større 

blødninger 

Masicotte et al, 1996 [26] 23 0-17 år Ja 0 2 

Nohe et al, 1999 [27] 23 0-18 år Ja 0 0 

Punzalan et al, 2000 [28] 14 0-19 år Ja 0 0 

Dix et al, 2000 [29] 143 0-18 Ja 2 6 

Massicotte et al, 2003 [30] 36 2 mdr.-18 år Nej a) 2 2 

Michaels et al, 2004 [31] 10 Præmature Ja - b) 0 

Ho et al, 2004 [32] 54 0-18 år Ja - b) 1 

Kuhle et al, 2005 [33] 35 0-16 år Ja 4 1 

Merkel et al, 2006 [34] 27 0-16 år Ja a) 0 1 

Schobess et al, 2006 [35] 80 3mdr.-18 år Ja a) 4 0 

Total 445 12 13

Referencer: 

[1] 

[2] 

[3] 

[4] 

[5] 

[6] 

[7] 

[8] 

[9] 

[10] 

[11] 

[12] 

[13] 

[14] 

[15] 

[16] 

[17] 

[18] 

[19] 

[20] 

Schmidt B, Andrew M. Neonatal thrombosis: report of a prospective Canadian 

and international registry. Pediatrics 1995;96:939-43. 

Nowak-Gottl U, von Kries R, Gobel U. Neonatal symptomatic thromboembolism 

in Germany: two year survey. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997;76: 

F163-7. 

Monagle P, Adams M, Mahoney M et al. Outcome of pediatric thromboembolic 

disease: a report from the Canadian Childhood Thrombophilia Registry. 

Pediatr Res 2000;47:763-6. 

Andrew M, David M, Adams M et al. Venous thromboembolic complications 

(VTE) in children: first analyses of the Canadian Registry of VTE. Blood 

1994;83:1251-7. 

van Ommen CH, Heijboer H, Buller HR et al. Venous thromboembolism in 

childhood: a prospective two-year registry in The Netherlands. J Pediatr 

2001;139:676-81. 

Heller C, Heinecke A, Junker R et al. Cerebral venous thrombosis in children: 

a multifactorial origin. Circulation 2003;108:1362-7. 

Gibson BES, Chalmers EA, Bolton-Maggs P et al. Thromboembolism in childhood: 

a prospective two year BPSU study in the United Kingdom. Thromb 

Haemost 2003:OC422. 

deVeber G, Andrew M, Adams C et al. Cerebral sinovenous thrombosis in 

children. N Engl J Med 2001;345:417-23. 

Kenet G, Waldman D, Lubetsky A. Paediatric cerebral sinus vein thrombosis. 

A multi-center, case-controlled study. Thromb Haemost 2004;92:713-8. 

Fitzgerald KC, Williams LS, Garg BP et al. Cerebral sinovenous thrombosis in 

the neonate. Arch Neurol 2006;63:405-9. 

Kenet G, Kirkham F, Niederstadt T et al. Risk factors for recurrent venous 

thromboembolism in the European collaborative paediatric database on cerebral 

venous thrombosis: a multicentre cohort study. Lancet Neurol 2007;6: 

595-603. 

Pinon M, Bezzio S, Tovo PA et al. A prospective 7-year survey on central venous 

catheter-related complications at a single pediatric hospital. Eur J Pediatr. 2009 

Dec;168(12):1505-12. 

Nowak-Gottl U, Dubbers A, Kececioglu D et al. Factor V Leiden, protein C, 

and lipoprotein (a) in catheter-related thrombosis in childhood: a prospective 

study. J Pediatr 1997;131:608-12. 

Hagstrom JN, Walter J, Bluebond-Langner R et al. Prevalence of the factor V 

leiden mutation in children and neonates with thromboembolic disease. 

J Pediatr 1998;133:777-81. 

Lawson SE, Butler D, Enayat MS et al. Congenital thrombophilia and thrombosis: 

a study in a single centre. Arch Dis Child 1999;81:176-8. 

Heller C, Becker S, Scharrer I et al. Prothrombotic risk factors in childhood 

stroke and venous thrombosis. Eur J Pediatr 1999;158:S117-21. 

Ehrenforth S, Junker R, Koch HG et al. Multicentre evaluation of combined 

prothrombotic defects associated with thrombophilia in childhood. Eur J 

Pediatr 1999;158:S97-104. 

Kosch A, Junker R, Kurnik K et al. Prothrombotic risk factors in children with 

spontaneous venous thrombosis and their asymptomatic parents: a family 

study. Thromb Res 2000;99:531-7.477-89. 

Bonduel M, Hepner M, Sciuccati G et al. Factor V Leiden and prothrombin 

gene G20210A mutation in children with venous thromboembolism. Thromb 

Haemost 2002;87:972-7. 

Revel-Vilk S, Chan A, Bauman M et al. Prothrombotic conditions in an unselected 

cohort of children with venous thromboembolic disease. J Thromb 

Haemost 2003;1:915-21. 

[21] 

[22] 


[24] 

[25] 

[26] 

[27] 

[28] 

[29] 


[31] 


[33] 

[34] 

[35] 

[36] 

[37] 

Van Ommen CH, Heijboer H, van den Dool EJ et al. Pediatric venous thromboembolic 

disease in one single center: congenital prothrombotic disorders 

and the clinical outcome. J Thromb Haemost 2003;1:2516-22. 

Albisetti M, Moeller A, Waldvogel K et al. Congenital prothrombotic disorders 

in children with peripheral venous and arterial thromboses. Acta Haematol 

2007;117:149-55. 

Nowak-Gottl U, Junker R, Kreuz W. Risk of recurrent venous thrombosis in 

children with combined prothrombotic risk factors. Blood 2001;97:858-62. 

Monagle P, Chalmers E, Chan A et al. Antithrombotic therapy in neonates and children: 

American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th 

Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):887S-968S 

Massicotte P, Adams M, Marzinotto V et al. Low-molecular-weight heparin in 

pediatric patients with thrombotic disease: a dose finding study. J Pediatr 

1996;128:313-8. 

Nohe N, Flemmer A, Rumler R et al. The low molecular weight heparin dalteparin 

for prophylaxis and therapy of thrombosis in childhood: a report on 48 

cases. Eur J Pediatr 1999;158:S134-9. 

Punzalan RC, Hillery CA, Montgomery RR. Low-molecular-weight heparin in 

thrombotic disease in children and adolescents. J Pediatr Hematol Oncol 

2000;22:137-42. 

Dix D, Andrew M, Marzinotto V et al. The use of low molecular weight heparin 

in pediatric patients: a prospective cohort study. J Pediatr 2000;136:439- 

45. 

Massicotte P, Julian JA, Gent M et al. An open-label randomized controlled 

trial of low molecular weight heparin compared to heparin and coumadin for 

the treatment of venous thromboembolic events in children: the REVIVE trial. 

Thromb Res 2003;109:85-92. 

Michaels LA, Gurian M, Hegyi T et al. Low molecular weight heparin in the 

treatment of venous and arterial thromboses in the premature infant. Pediatrics 

2004;114:703-7. 

Ho SH, Wu JK, Hamilton DP et al. An assessment of published pediatric 

dos-age guidelines for enoxaparin: a retrospective review. J Pediatr Hematol 

Oncol 2004;26:561-6. 

Kuhle S, Massicotte P, Dinyari M et al. Dose-finding and pharmacokinetics of 

therapeutic doses of tinzaparin in pediatric patients with thromboembolic 

events. Thromb Haemost 2005;94:1164-71. 

Merkel N, Gunther G, Schobess R. Long-term treatment of thrombosis with 

enoxaparin in pediatric and adolescent patients. Acta Haematol 2006;115: 

230-6. 

Schobess R, During C, Bidlingmaier C et al. Long-term safety and efficacy 

data on childhood venous thrombosis treated with a low molecular weight heparin: 

an open-label pilot study of once-daily versus twice-daily enoxaparin 

administration. Haematologica 2006;91:1701-4. 

Revel-Vilk S, Sharathkumar A, Massicotte P et al. Natural history of arterial 

and venous thrombosis in children treated with low molecular weight heparin: 

a longitudinal study by ultrasound. J Thromb Haemost 2004;2:42-6. 

Manco-Johnson MJ. Postthrombotic syndrome in children. Acta Haematol 

2006;115:207-13. 

Sebire G, Tabarki B, Saunders DE et al. Cerebral venous sinus thrombosis in 

children: risk factors, presentation, diagnosis and outcome. Brain 2005;128: 

477-89. 

side 29

International Symposium 

on Critical Bleeding 

Af: Eva Leinøe 

Overlæge Anders Perner fra RH lagde ud med en humoristisk 

gennemgang af brugen af kolloider vs. krystalloider 

til patienter med kritisk blødning. Der er stor variation 

i anvendelsen af plasmaekspandere i de forskellige 

lande og kun få mindre studier, som dokumenterer den 

kliniske effekt. HES 130 (kolloid) er den foretrukne plasmaekspander, 

men har i dyre-og eksperimental studier 

vist sig at påvirke koagulation og trombocyt funktion i 

negativ retning. Sammenlignende studier af HES130 

vs. Ringerlaktat har vist en øget mortalitet hos patienter, 

som behandles med kolloid, hvorfor krystalloider 

bør foretrækkes frem for kolloider. 

Professor John Holcomb fra USA er militærkirurg, 

og han fortalte om sine erfaringer med blødende soldater 

fra krigene i Irak og Somalia. Ca. 1/3 af de 

sårede soldater havde ved ankomsten til Intensive 

Care Unit (ICU) udviklet koagulopati. Hans erfaringer 

var, at flere transfusioner med plasma og trombocytter 

øger overlevelsen ved akutte traumer. Holcomb 

anbefalede anvendelse af frisktappet SAG-M, FFP og 

trombocytkoncentrat i forholdet 1:1:1 og minimal 

brug af plasmaexpandere ved akut traume, da disse 

øger patientens koagulopati. 

side 30 

Det første internationale symposium 

om kritiske blødninger blev afholdt 

i Moltkes Palæ d. 24. – 25. august 

med flot repræsentation af nationale 

og internationale eksperter indenfor 

området ... 

Professor Levi fra Holland fortalte at ICU patienter 

med trombocytopeni har en øget mortalitet. 1/3 af 

disse patienter har sepsis +/- DIC. Sepsis disponerer 

patienterne for hæmophagocytose, som er en 

tilstand, hvor makrofagerne i knoglemarven destruerer 

megakaryocytter og trombocytter, medførende 

trombocytopeni. Trombopoietin niveauet ligger som 

oftest højt hos sepsis patienter. Nogle intensiv patienter 

udvikler et TTP-lignende billede pga. øget forbrug 

af ADAMTS-13, og heparin behandlede patienter 

kan udvikle HIT. 

Professor Brohi fra London var den første som 

udførte et studie, der viste at koagulopati ved indlæggelsen 

(forlænget trombintid og APPT samt INR > 

1,3) øger mortalitet med en faktor 4-5 hos intensive 

patienter. 

Professor Fries fra Østrig anførte at fibrinogen 

ofte er lavt hos blødende patienter, men at niveauet 

ofte overestimeres pga. den hyppige anvendelse af 

HES. Et udgangspunkt med højt fibrinogen niveau ser 

ud til at beskytte traume patienter mod stort blodtab, 

og omvendt kan et lavt præoperativt fibrinogen 

niveau øge risikoen for excessiv blødning. Dyreeksperimentelle 

studier viser at et højt fibrinogen niveau 

kan kompensere for trombocytopeni og et dansk studie 

har vist at trombelastographi-vejlledt fibrinogen 

tilskud reducerer forbruget af SAG-M hos patienter, 

der undergår cystektomi. Fibrinogen tilskud er således 

et ”hot topic” indenfor behandling af patienter 

med kritisk blødning. 

Der var mange andre spændende indlæg og diskusioner, og jeg kan 

anbefale at deltage i næste symposium om critical bleeding, som 

afholdes i København d. 5. – 7. september 2010.

Kort kommentar til regnskabet ... 

Den lave indtægt i kontingenter skyldes overvejende en restance i kontingentindbetalinger 

pr 9/9 2009 på 20.800 kr (der kun var blevet lidt 

mindre i oktober) samt en større udbetaling fra Lægeforeningen i slutningen 

af september. Vores antal af medlemmer er næsten uændret det 

forløbne år. Det skal her erindres, at medlemmer, der ikke indbetaler 

kontingent efter 3 rykker, vil blive ekskluderet af DSTH. 

Da der igen til næste år forventes et underskud i regnskabet diskuterede vi 

forskellige muligheder for at udligne dette. Vi har stadig en god egenkapital, 

men har også store arbejdsopgaver foran os i form af planlægning og 

gennemførelse af Nordisk Coagulation 2011, kurser, statusdokumenter fra 

nucleusgrupper, hvorfor det er vigtigt at have en god bufferkapital. Hertil 

kommer, at mange af de faste udgifter til bl.a. DSTH Forum er steget i takt 

Årets resultat 

side 32 

Årsregnskab 

OBS: Uddraget ovenfor er et uddrag fra DSTH’s Årsrapport for 2008/09 – 16. regnskabsår (beklageligvis i lav billedkvalitet). 

med udviklingen af bladet i meget positiv retning. Vi har endvidere haft 

en lavere indtægt fra udlejning af standpladser i forbindelse med vores 

årsmøde i forhold til de forløbne år, hvilket forhåbentlig, men på ingen 

måde sikkert, vil ændre sig det kommende år. Antallet af annoncer i DSTH 

Forum bør ikke øges, da forholdet mellem annoncer og fagligt indhold 

for nuværende skønnes at være fint. Vi besluttede derfor enstemmigt at 

øge kontingentet for ordinære medlemmer til 300 kr og for firmamedlemmer 

til 3000 kr. Det skal her siges, at kontingenterne ikke er steget de 

forløbne 10 år. 

Regnskabet er godkendt af både den eksterne revisor (Ernst & Young) 

samt vores trofaste og grundige interne revisor, overlæge Carsten Feddersen 

– og tak for hjælpen Carsten!

for perioden 1. september 2008 - 31. august 2009 

Balancen 


... fortsætter på side 34 

side 33

... fortsat fra side 33 

Note 1 


side 34

Note 2 


Budget 2009/2010 

2009 / 2010 2008 / 2009 

Indtægter 

Kontingenter 145.000 117.000 

Annonceindtægter 245.000 233.600 

Udlejning af standpladser til årsmøde 130.000 128.000 

Renteindtægter 18.000 17.545 

Indtægter i alt 538.000 496.054 

Udgifter 

Mødeudgifter 90.000 51.615 

Årsmøde 150.000 143.220 

DSTH Forum mm 300.000 301.846 

Administrationsudgifter 15.000 8.028 

Revision 20.000 17.000 

Prisuddeling 10.000 15.000 

Udgifter i alt 585.000 536.709 

Indtægter i alt 538.000 

Udgifter i alt 585.000 

Balance -50.000 

side 35

Bestyrelse 

Formand: 

Anna-Marie Bloch Münster 

Klinisk Biokemisk afdeling 

Aalborg Sygehus, Århus Universitetshospital 

Hobrovej 18-22 

9000 Aalborg 

Telefon: 99323168 

E-mail: a.munster@rn.dk 

Kasserer: 

Birgitte Klindt 

Gudrunsvej 15 

8680 Ry 

Telefon: 89 42 17 00 

E-mail: bkz@farm.au.dk 

Øvrige bestyrelse: 

Ole Thorlacius-Ussing 

Kirurgisk Gastroenterologisk Afdeling 

Hobrovej 18-22 

9100 Aalborg 

Telefon: 99 32 25 25 

E-mail: otu@rn.dk 

Anita Sylvest Andersen 

Gynækologisk Obstetrisk 

Enhed G0111 

Hillerød Hospital 

Helsevej 2 

3400 Hillerød 

Telefon: 48 29 68 28 

E-mail: asan@noh.regionh.dk 

Jakob Stensballe 

1. Reservelæge, Ph.D. 

Transfusionsmedicinsk Enhed, Blodbanken 

& Anæstesi og Operationsklinik, HOC 

Rigshospitalet 

Telefon: 35 45 07 90 

Thomas Decker Kristensen 

1. Reservelæge, ph.d. 

Thorax-Kirurgisk afdeling 



8000 Århus N 

Nikolaj Eldrup 

1. reservelæge 

Karkirurgisk afdeling 



8000 Århus N 

Suppleanter: 

Niels-Aage Tøffner-Clausen 

Hæmatologisk Afdeling L, 

Herlev Sygehus 

Herlev Ringvej 75 

2730 Herlev 

E-mail: nitocl01@regionh.heh.dk 

side 38 

Udvalg 

PR/Sponsorudvalg 

Anita Sylvest Andersen 

Konstituering januar 2010 

Juridisk udvalg 

Birgitte Klindt Poulsen 

Konstituering januar 2010 

Kursus- og uddannelsesudvalg 

Hele DSTH's bestyrelse 

DSTHForums redaktion 

Anna-Marie Bloch Münster 

Benny Sørensen 

Steen Husted 

Nye medlemmer 

Overlæge, Ole Schjerning 

Overlæge, ph.d., lektor, Birgitte Brock 

Kursusreservelæge, Hanne Pedersen 

Anne Kistensen 

Anette Dencker 

Bente Måntrøen 

Marianne Leth 

Mette Bruhn 

Lilian Hovmand 

Lisbeth Lynge Christensen 

Lene Schou Nielsen 

Indlæg til bladet 

Alle indlæg fremsendes til: 


Århus Sygehus 

Med. Kardiologisk afd. A 


8000 Århus C 

Telefon: 89 49 76 13 el. 89 49 79 27 


Læs mere herom 

på side 3. 

DSTHForum 2009

Vil du følge med? 

Læs mere på: www.dsth.dk 

DSTH-nyhedsbrev 

DSTHs elektroniske 

nyhedsbrev udkommer 

jævnligt med aktuel information. 

Hvis du tilmelder dig 

DSTH-nyhedsbrev, vil du 

automatisk få tilsendt 

nyhedsbrevet til din 

e-mail adresse.

Side 5 Side 9 Side 19 Side 23 Side 30 Side 32 - Dansk Selskab for ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?