Spasticitet - hvad er det nu lige, det er

side 14 fysioterapeuten nr. 04 februar 2009
Myte 1: Spasticitet skyldes læsion
af pyramidebanen
Den mest sejlivede myte er nok, at spasticitet
skyldes læsion af pyramidebanen og
sammen med blandt andet parese udgør en
del af et ”upper (eller first) motorneurone
syndrome” (dermed altså forstået at upper
motorneuron er de neuroner, der ligger i den
motoriske hjernebark). Spasticitet ses da
også hyppigt sammen med parese ved dissemineret
sclerose, apopleksi, traumatisk
hjerneskade og rygmarvsskade, som alle
hyppigt involverer læsion af netop pyramidebanen.
Vi har imidlertid vidst siden
i hvert fald 1940’erne, at spasticitet ikke
udvikler sig efter selektive læsioner af pyramidebanen,
men derimod kræver læsion
af nervebaner fra hjernestammen (blandt
andet reticulospinale nervebaner) eller
deres overordnede styring fra hjernebarken.
Det er derfor ikke korrekt at opfatte spasticitet
som tæt associeret til parese og som
forårsaget af læsion af pyramidebanen.
Begrebet upper motorneuron syndrome er
da også ved at forsvinde ud af i hvert fald
nogle lærebøger.
Myte 2: Spasticitet skyldes fjernelse af
hæmning fra hjernen
En anden sejlivet myte er, at spasticitet
ses, fordi læsionen af de overordnede
motoriske baner fjerner en hæmmende
indflydelse på rygmarvens reflekser, der
dermed bliver for hyperaktive. Imidlertid
har vi vidst i de sidste mange årtier, at
alle de motoriske nervebaner fra hjernen
og hjernestammen virker fremmende
(eksitatorisk), ikke hæmmende på aktiviteten
i rygmarven. Ydermere kan en simpel
fjernelse af en hæmmende indflydelse på
rygmarven fra hjernen og hjernestammen
ikke forklare, at hyperrefleksien ikke ses
umiddelbart efter for eksempel en hjerneblødning,
men først udvikler sig uger til
måneder senere.
Dette viser mere end noget andet, at der
er tale om plastiske adaptive forandringer
i rygmarvens neuronale netværk, der udvikler
sig langsomt som følge af bortfaldet
af den normale styring af rygmarven fra
hjerne og rygmarven og den ændring i aktivitet
i netværkene, der er en følge deraf.
Spasticitet må ud fra dette ses som den tilpasning,
de neuronale netværk laver for at
forsøge at kompensere for den manglende
styring fra hjernen og skal måske alene af
den grund ikke nødvendigvis altid opfattes
som noget negativt.
Myte 3: Spasticitet skyldes vedvarende
aktivitet i musklerne
En tredje meget udbredt og potentielt
meget uheldig myte/misforståelse er, at
der ved spasticitet ses vedvarende aktivitet
i musklerne - også når patienten er i hvile.
Det er nok her, forskere og behandlere har
den største uoverensstemmelse i deres
opfattelse. Hvor forskere ret stringent vil
holde på, at spasticitet kun kan manifesteres
og testes ved strækning af en muskel,
der fører til strækrefleksaktivitet, er det
blandt behandlere velkendt, at mange
fakta om: jakob lorentzen
patienter har vedvarende forøget tonus i
deres muskler og fejlstilling af deres lemmer
i varierende grad. Det er faktisk ofte
netop denne vedvarende forøgede tonus
og fejlstilling, der er målet for meget af den
antispastiske behandling, hvilket jo på mange
måder er paradoksalt i betragtning af, at det
altså ikke er spasticitet i den betydning, som
forskere bruger ordet. Faktisk er det mere
undtagelsen end reglen, at der ses forøget refleksaktivitet
i de tilfælde, hvor der er denne
vedvarende forøgede muskeltonus.
Hvad er det så, der er årsag til den vedvarende
forøgede tonus hos patienterne, hvis
det ikke er relateret til forøget strækrefleksaktivitet?
Der er nok ikke kun én forklaring men
formodentlig et samspil af flere forskellige
faktorer hos forskellige patienter. Én faktor
er, at nogle patienter (og for den sags skyld
også raske mennesker) kan have svært
ved at slappe af og derfor ikke er ”i hvile”,
når undersøgelsen foretages. Manglende
optimal lejring af patienten, forstyrrende
omgivelser og generel anspændthed hos
patienten er faktorer, der ikke kan undervurderes
med hensyn til at sikre en optimal
undersøgelsessituation, hvilket er forudsætningen
for at kunne evaluere, hvorvidt
der er forøget muskeltonus forårsaget af
hyperrefleksi. Specielt hos patienter med
betydelig hjerneskade og deraf manglende
forståelse for instruktionen om at ”slappe
af” kan det være særdeles vanskeligt at
opnå en situation, hvor spasticiteten kan
evalueres på fornuftig vis.
Jakob Lorentzen er uddannet på fysioterapeutuddannelsen i Næstved. Han var ansat
som fysioterapeut på Centralsygehuset i Næstved 1998-2000. Jakob Lorentzen afsluttede
cand.scient.san.-uddannelsen fra Århus Universitet i 2003. Fra 2003-2005 var
han projektmedarbejder på projekt Den Gode Medicinske Afdeling (DGMA) 2003-2005.
Jakob Lorentzen blev ansat som forskningsfysioterapeut på Afdeling for Neurorehabilitering,
Hvidovre Hospital i 2005 og startede året efter som ph.d.-studerende på
Institut for Idræt, Københavns Universitet. Det overordnede fokus for ph.d.-projektet er
objektiv evaluering af spasticitet.