Morten Tolberg Side 1 27-10-2003 - Liv.dk

Morten Tolberg Side 1 27-10-2003 

BioB 

3.HTX 

AS 

2003-10-20


Titel: 

Tema: 

Projektperiode: 

Sideantal: 

Fag: 

Udarbejdet af: 

Morten Tolberg 

Vejledere: 

Anni Simonsen 

EUC Køge HTX afd. 

Resume: 

Titelblad 

Hvorfor Opstår Kræft? 

Kræft. 

Til 31 oktober 2003. 

32 

Biologi B. 

I lang tid har patienter blevet plaget med en interessant 

sygdom. Dens navn ”krabbe, klo” hentyder til sygdommens 

senere faser hvor svulsten vokser længere ind i kroppen fra 

sin plads i endotelceller, hvor 90% af kræft opstår. 

Ca. 90 % af de overlevende helbredes med kirurgi. 

I dette projekt gennemgås hvordan kræften kan opstå trin for 

trin, samt vil der undervejs være konklusioner på hvordan 

man kunne bremse lige netop denne udvikling. 

FORORD 

Dette projekt er lavet som led i undervisningen i Biologi B på Køge Tekniske Gymnasium (EUC sj. 

Køge afd.). Jeg er glad for den hjælp jeg har fået både af lærer og til kræftkonferencen i Bella 

Center, som i øvrigt var en interessant fornøjelse. Udover materialet fra kræftens bekæmpelse, er 

jeg kommet i besiddelse af en interessant artikel fra Lægemiddelforskning, hvori antisenseteknikken 

(og hvordan den kan bruges i lægemidler) beskrives. Se bilag.


Indholdsfortegnelse 

FORORD........................................................................................................................................................................... 2 

BAGGRUND..................................................................................................................................................................... 4 

1: OPBYGNING AF DNA. .............................................................................................................................................. 6 

2: PROTEINSYNTESE.................................................................................................................................................... 7 

3: CELLEDELING: MITOSE. ..................................................................................................................................... 10 

4:OVERORDNET: KRÆFT:........................................................................................................................................ 12 

5: DE OTTE KRÆFTTRIN .......................................................................................................................................... 14 

5,1: REPARATIONSMEKANISME ......................................................................................................................... 14 

5,2: CELLEDELINGSKONTROL OG TUMORSUPRESSORER ........................................................................... 16 

5,3: APOPTOSE......................................................................................................................................................... 19 

5,4: IMMUNFORSVARET........................................................................................................................................ 21 

5,5: ANGIOGENESE................................................................................................................................................. 25 

5,6: TELOMERER..................................................................................................................................................... 26 

5,7: METASTASERING............................................................................................................................................ 29 

6: KONKLUSION .......................................................................................................................................................... 31 

7: LITTERATURLISTE................................................................................................................................................ 32 

7,1: LISTE OVER FIGURER............................................................................................................................................. 32 

7,2: ANDET MATERIALE................................................................................................................................................ 32 

8: BILAG......................................................................................................................................................................... 33


Indeledning 

BAGGRUND FOR PROJEKT 

I 75 år har Kræftens bekæmpelse prøvet at løse et voksende problem i mange menneskers liv, 

nemlig kræft. Kræft i sig selv er, ifølge statistik, et ”gammelmandssyndrom”, som figur 

bi01(NORDCAN): 

Statistisk kan man se en ”eksplosion” af nyopdagede tilfælde af i en sen alder, og for denne kræfttype 

(lungekræft) er det specielt mænd (de øverste kurver) det går ud over. (1973-1997) 

Fig. Bi01. 

Men det er nu ikke sådan at kræft er et meget nyt problem, for i f.eks. er der nogle familier der har 

arvelige anlæg for kræft, og i de seneste hundrede år har man kunne følge deres ”udvikling”. 

En anden kræfttype, der er på retur, er mavekræft, som på fig. Bi02. Denne udvikling kan skyldes 

bedre mad: 

Alder Fig. Bi02 For mænd er situationen stort set den samme.


Men der er så sandelig også kræftformer hvor det går den stik modsatte vej, f.eks. hudkræft, som 

illustreret på fig. Bi03: 

Alder Fig. Bi03 

Der er altså tilfælde af kræfttyper som er på tilbagegang og så er der nogle der er på fremmarch, 

noget tyder på at visse kræfttyper som f.eks. mave- og hudkræft er et produkt af livsstilen, men 

rent biologisk vil årsager blive diskuteret i senere afsnit. 

Behandling af patienter 

Det må unægtelig være et hård slag for en person at få stillet diagnosen kræft, og dette får måske 

også nogle til at miste ”livssynet”. Derfor er det vigtigt at patienterne får den psykiske bahandling 

(eller: palitativ behandling, lindrende behandling. ) lige så hurtigt som den kirurgiske. 

Ud over at man for at stille diagnosen må tage en masse prøver for at være sikker, så er det faktisk 

omkring 80-90% af de patienter som helbredes, der er helbredt med kirurgi, altså hvor man har 

måttet skære i patienten. Kun en 5-8 % helbredes med kemoterapi. 

Selve bagrrunden for dette projekt er lige netop behandlingen, og hvad der kan gøres ved dette, da 

man sagtens med kirurgi kan fjerne svulster der sidder på overfladen af patienten et let tilkommeligt 

sted, men det er meget svært/umuligt at fjerne svulster fra livsnødvendige organer som hjerte, 

lunger og hjerne. 

På det punkt vil det være smartere hvis man kunne bekæmpe kræften ”indefra”, altså hvor man 

simpelthen forhindrer at de normale celler muterer og derved kan blive til kræft.


Genetisk sygdom 

1 : DNAs OPBYGNING 

Kræft er en genetisk sygdom, altså at den stammer fra gener der bliver ”syge”. Genet (generne) 

bliver ”syge” af en række mutationer som tilfældigt rammer dem, dvs. kræft opstår når DNA 

ændres. 

DNA er en opskrift 

DNA er vores arvemasse, der indeholder ”opskriften” på os, altså opskriften på alle de proteiner der 

skal dannes for at kunne opbygge et menneske. Sker der en mutation i et (eller flere) gen(er) vil det 

være som at ændre farmors opskrift på boller; det bliver ikke det samme, altså der dannes et andet 

protein i stedet for. Dette kan være det første skridt i retning af kræft. 

DNA er en lang række af nukleotider der er bundet sammen og har form som en dobbelt α-spiral. ( 

α angiver hvilken vej DNA-strengene er spundet op, altså højre om ) 

Nukleotider 

Hver nukleotid er opbygget af tre ting: 

• En sukker ( Deoxyribose, en femkantet sukker, der er ”af-iltet” ) 

• En fosfor til at holde sammen på molekylet 

• En base, som kan være : Adenin (A) som sætter sig på Thymin (T) eller Cytosin (C) der sætter sig 

sammen med Guanin (G). 

Fig 01: 

DNA: Nukleotid 

Hver fosfor (gul) holder fast i to sukker 

(violet) som så sider fast på en base. 

Adenin på Thymin, Cytosin på Guanin. 

Nå alle disse nukleotider sættes sammen 

(hydrogenbindinger) vikles de sammen til en 

dobbelt spiral, da den ovenover viste 

nukleotid sætter sig over for en ligende. 

Denne spiral kommer til at se ud som vist på 

fig. 02


Fig. 02. DNA i Rumlig udgave. 

Når der arbejdes med gener her, vises gensekvensen således: 

1 2 3 

Mellemrummene angiver en sektion i DNA som ikke bruges, for selv om at vi har afsindigt mange 

gener, er det ikke alle der bruges. 

2: Proteinsyntesen 

Proteinsyntesen er hvordan genet i DNA bliver til et protein, som kan bruges i kroppen. 

Inde i cellekernen ligger DNA og en masse små RNA-nukleotider. 

Når processen starter, kommer et enzym, RNA-polymerase, som klipper DNA-strengen op på det 

sted hvor koden for det protein der skal dannes sidder (Fig 03). Nu sætter RNA-nukleotiderne sig 

på de åbne pladser (Fig. 04) og danner messenger-RNA , m-RNA, som kan komme ud gennem 

porer i cellekernemembranen (Fig. 05). 

Fig. 03


DNA er blevet usnoet og RNA-polymerase har lynet strengen op. 

Fig. 04 

RNA-nukleotider sætter sig på den oplynede del af DNA. Til forskel for DNA er RNA anderledes 

på følgende måder: 

• Dens sukker er bare ribose, altså ikke ingen deoxylering. 

• I RNA binder basen Adenin (a) sig til RNA-basen Urasil (U). 

Fig. 05 

m-RNA kan komme ud gennem cellekernemembranen via. små porer i den.


Nu er m-RNA kommet ud i cytoplasmaet, og her bevæger det sig hen til et af de mange ribosomer, 

som er kroppens protein-/enzymfabrikker. 

t-RNA 

t- RNA findes i cytoplasmaet, og er en lille kløverbladformet ting 

der har tre nukleotider i den ene ende, og et tilhæftningssted for 

aminosyrer i den anden ende. 

Derved koder nukleotiderne tre og tre (tripletter) for alle de 

aminosyrer der skal bruges. 

I ribosomet er der plads til m-RNA og to t-RNA, og her på disse pladser sætter der sig t-RNA over 

for m-RNA med den kode der modsvarer de tre første på m-RNA (Fig. 06). 

Fig. 06 

Når der nu sidder to t-RNA i ribosomet, flytter alt i 

den sig et hak, og den første t-RNA hopper ud, og 

dens aminosyre hopper op på aminosyre nr. 2 ved en 

peptidbinding (aminosyrer har en syregruppe i den 

ene ende, og aminogruppen -NH2 i den anden ende 

virker som base.). Nu kommer der et nyt t-RNA og 

sætter sig på plads nr.2, da hopper t-RNA på plads 1 

ud, og efterlader sine to aminosyrer på den ny t-RNAs 

aminosyre. Se Fig. 07. 

Sådan fortsætter det indtil en stopkode. Fig 07

Morten Tolberg Side 10 27-10-2003 

M itose 

3: CELLENS DELING 

Ved 

den normale celledeling forstår man at der kun dannes en kopi af den delte celle, modsat 

meiosen, hvor generne blandes lidt. 

Nedenstående proces sker efter resptriktionspunktet 

R, (Kapitel 5,2). 

Sen 

Interfase: 

Kromosomer kopier 

sig selv og hænger sammen i centromeren 

Profase: 

Kromatider 

opspiraliseres så de bliver korte og tykke, og cellekernen opløses. 

Metafase: 

Kromatidtrådene 

orienterer sig i midterplanet og deres centromer forbindes med en tentråde til hver 

af de to centrioler (pollegeme)


Anafase: 

Centromeren løsnes, og hvert centriol 

har nu fat i en del af kromatiderne, der nu kan betragtes som 

selvstændige kromosomer. 

Se Forsiden. (Lungecelle) 

Telofase: 

Der dannes 

cellekernemembran om de to grupper af kromosomer, og cellen deles lige over. 

Interfase 

To datterceller 

med samme arveanlæg. 

Nu har man to celler der er ens.


Mutationer 

4: KRÆFT 

Kroppen 

består sådan cirka af 5/100 milliard millioner (50.000.000.000.000) celler, som alle 

faktisk er potentielle kræftceller. 

Alle 

kroppens celler er sociale, dvs. de foretager sig ikke noget uden at have fået besked på det, og 

hvis den endeligt foretager sig noget uden at have fået besked på det, så er det selvmord. 

Dette sker på grund af cellens sociale liv, for hvis den ikke får at vide hvad den skal gøre, så er den 

overflødig, og den vil begå selvmord. Kræftceller er anderledes, da den er selvstændig, den har ikke 

brug for nogle andre for at overleve. 

Men 

den normale celles vej til at blive til en kræftcelle ligger i en række mutationer. 

Disse mutationer kan skyldes mange ting, f.eks. visse kemiske stoffer og stråling, det er 

specielt de 

celler der ”vender ud mod verdenen”, altså epitelceller. I omkring 90 % af kræfttilfældene er 

kræften udsprunget af epitelceller. 

Fig. 08. 

Dette 

kan forklares ved at det er epitelcellerne 

specielt, der i og på kroppen der deler sig efter 

den hårde hverdag de nu engang har; overhuden 

(epidermis) slides konstant og deler sig derfor 

ofte. 

Under de mange celledelinger kan der 

forekomme forandringer, mutationer, som 

kan 

være resultat af kemisk påvirkning eller stråling 

(det er et udbredt modefænomen at lægge sig 

selv i en cancergrill i en halv times tid, og vores 

mad er heller ikke for sund). Men det er ikke 

kun ydre påvirkninger der er skyld i udvikling 

af kræft, for naturen har altid ændret og 

forbedret livet på jorden, sådan at det blev 

bedre 

udrustet til det miljø organismen lever i 

(Kroppen prøver at tilvænne sig det foder vi 

kaster indenbords…), og kræft er en sygdom 

der opstår når der kommer en uheldig 

mutationen i et kræftgen, onkogen. Denne 

mutation kunne lige så godt / der sker også 

mutationer andre steder i arvemassen, og når 

det ikke udvikler sig til kræft, så har vi fået en 

ny egenskab. 

Skader 

på DNA kan f.eks. komme fra stråling fra en cancergrill. Enten repareres skaden ellers dør 

cellen, da det normale DNA-polymerase ikke kan kopiere forbi skaden. Men hvis der nu kommer et 

alternativt enzym, så vil DNA-strengen blive kopieret alligevel, da det alternative enzym er ligeglad 

med muteringen. Derved er der kommet en mutation (punktmutation) på cellen.


Det vil sige at den naturlige evolution sikkert kører efter ”trial and error” systemet, hvor der 

kommer 

en mutation, og hvis det ikke dur, så opstår der en sygdom og organismen dør. Modsat, 

hvis mutationen bliver en succes, overlever organismen med en ny egenskab. 

Men celler bliver ikke til kræftceller bare på grund af en mutation, for det første 

skal mutationen 

ramme 

den kodende del af arvemassen, exons, som kun udgør ca. 1 % af den samle arvemasse. 

For det andet skal mutationen også ramme de særlige onkogener, som, hvis der rammes, har en 

ekstra stor sandsynlighed for at føre til kræft. 

Det er bestemte typer mutationer der er skyld i ændringen af DNA: 

Øverst til venstre ses 

et kort og 

fiktivt gen, 

der 

koder for et 

specifikt protein. 

I den første ændring 

kommer genet til at 

kode for et andet 

protein. 

I den anden mutation, der har ændret c til T, gør at der nu kodes for en alt for kort 

sekvens, da 

mutationen laver et stop-punkt midt i nukleinsyresekvensen. 

I den sidste mutation vil proteinet mangle en aminosyre, 

dvs. at genet har fået en ny sekvens, og alle 

de fremtidige gener vil have denne fejl. Derved bliver det et helt andet protein der vil blive dannet. 

Til højre ses forskellige store mutationer: en deletion, hvor et stykke af genet (1) fjernes. En 

indsættelse, hvor et fjerde gen indsættes mellem gen 1 og 2. Der er en translokation, hvor en del af 

genet 

har sat sig på en helt andet kromosom. Til sidst er der amplifikationen, hvor et gen (2) 

indsætter sig mange gange, sådan at det bliver forstærket. 

I de følgende afsnit ser vi nærmere på de barrierer der ligger mellem den raske celler og den 

fuldmodne 

kræftsvulst. De barrierer er : 

• Cellernes reparationsmekanisme. 

• Kontrol af celledeling. 

• Tumorsuppressorer 

• Apoptose. 

• Immunsystemet. 

• Angiogenese. 

• Telomere 

• Metastasering 

Fig. 09


5: DE 8 KRÆFTTRIN 

I disse afsnit vil hvert 

trin i kræfttrappen beskrives: Fig. 10 

5,1: Reparationsmekanisme 

Den 

første barriere for muterende celler er kroppens egen reparationsmekanisme, som har til opgave 

at 

opstøve fejl i DNA før at cellen deler sig. 

Man 

har erfaret at det ikke kun er et enkelt eller få enzymer/proteiner (altså gener der koder for 

disse) der er involveret i reparationsmekanismen, men det er et stærk specialiseret system hvor hver 

kun har et ganske lille område de kan reparere. 

Indtil videre har man fundet bare 7 gener der koder for proteiner der er involveret i DNAreparationsprocessen, 

og i forbindelse med forskning i nedarvet brystkræft, har man fundet to gener, 

BRCA1 og BRCA 2, som, hvis de er muteret i den 

ene allel (se Fig. 11), giver en ekstra høj risiko 

for brystkræft. Disse to gener (samt et tredje, formoder man) 

spiller også en rolle i reparationsmekanismen, da de typisk 

lægger 

sig i cellekernen hvor DNA er, men det er svært præcist at finde 

ud af hvilken funktion de har, pga. deres enorme størrelse. (Det 

(BRCA1) fylder mere end 100.000 basepar og koder for et 

protein på1863 aminosyrer. 

Fig. 11 

Knudsons ”two-hit model” Normal 

er der to kromosompar i cellen 

(en 

fra hver forælder), begge skal være muteret for at give kræft, 

men hvis 

den ene arveligt er skadet, er risikoen for at få kræft 

større 

end normalt, da her kun er en der skal mutere.


En skade vil blive opdaget som at DNA-strengen ”knækker”, da 

strengen enten er blevet kortere eller længere af mutation, f.eks er 

det ”mismatch” hvor baserne ikke passer sammen (se fig. 12). Dette 

knæk påkalder sig opmærksomhed fra to reparationsproteiner (Fig. 

13) der sætter sig sammen til en dimer (kompleks der består af to 

andre stoffer) som så vil tilkalde andre proteiner der piller det 

skadede ud, og syntetiserer (producerer) nyt fejlfrit som indsættes. 

Fig. 

13 

Fig. 

12 

Fejlfindning og reparation af DNA. 

Generne nævnt heri er fundet ved at udnytte 

viden fra bakteriers og gærcellers 

reparationsmekanismer. 

De lysegrønne er dimerer der kan finde 

frem 

til og binde sig til tre slags fejl i DNA som 

vist 

på tegningen til venstre. 

I ”mispair” er der indsat en forkert base, som 

gør at DNA-strengen bøjer. 

I enkelt og dobbelt insertion, er 

der indsat for 

mange baser. 

Derefter bindes yderligere to proteiner til komplekset (de mørkegrønne), der derefter samles med 

resten af reparationsproteinerne til reparasomet. Disse tre komplekser kan så reparere en enkelt 

eller to insertioner, men kun komplekset til venstre (blå ramme) kan udbedre fejl i baseparringen. 

Som det ses på tegningen går MSH2 og MLH1 igen i alle komplekserne, og det viser sig at det er 

disse der er muteret i størstedelen af kræften HNPCC. (arvelig kræft i tyktarmen). 

Hvis 

man skulle forhindre mutationer i kroppens celler, og derved forhindre kræft, så ville det nok 

være 

passende med en stor indsats på lige netop dette område, altså forsøge at kortlægge de 

mekanismer 

der fungerer i denne barriere, sådan at man kan bruge denne viden til at forebygge 

kræft, specielt i familier der har en arvelig tendens til kræft. Her kan man også specialisere 

forebyggelsen sådan at den er rette mod den specifikke kræft som gør sig gældende i familien. 

Men nu var det jo sådan at kræften kom da lige netop denne funktion muterede, så en eventuel kur 

skal altså fungere uden cellens eget system, da dette typisk vil være uden funktion, så kuren skal 

altså bestå af noget der fungerer ligesom DNA-reparationsmekanismen, men uden at være afhængig 

af kroppens system. Det kunne f.eks. være de enzymer og proteiner som skal til for at reparere 

DNA-strengen. Det ville i hvert fald være et godt skridt i retning af at forhindre mutationer.


5,2: Celledelingskontrol og Tumorsuppressorer 

Alle cellerne i kroppen deler sig, og for at undgå at DNA muterer uhensigtsmæssigt, er cellen 

udstyret med en slags forhindring, kaldet restriktionspunktet.(Derefter 

deler cellen sig, se:MITOSE) 

Cellen 

futter rundt i en cyklus som vist på fig. 14: 

Fig. 14. 

Når 

cellen ligger og venter på at dele sig, Gap0 

(G0) , producerer 

den proteiner og enzymer. 

Når 

cellen skal dele sig, hopper den ud i G1, hvor 

der lige før restriktionspunktet er checkpoints, 

for at cellen kan kontrollere sit DNA for skader, 

og hvis der er skader, repareres de, ellers begår 

cellen selvmord. Der er et lignede checkpoint i 

slutningen af G2, lige før cellen laver mitose. 

Restriktionspunktet er det sted hvor cellen 

endeligt bestemmer sig for om den skal dele sig eller 

ej, og hvis cellen først kommer over dette 

punkt, så vil cellen dele sig. Det er typisk at R og checkpoints er væk i en kræftcelle, for ellers ville 

den jo stoppe sin deling. 

Restriktionspunktet er biologisk set lig retinablastom-proteinet, Rb,(se Fig. 15) og dette protein har 

den funktion at det blokerer 

E2F-transkriptionsfaktoren, der har til opgave at få cellen delt. 

Fig. 15. 

Rb kan blokeres ved at der tilkommer cellen vækstfaktorer, hvorefter der dannes cyklin D, der ikke 

normalt findes i cellen. Dette har ingen effekt i sig selv, men i cellen findes der proteinet CDK4, 

som sammen med cyklin D bliver aktivt (fosfylering af protein, kinase), og kan sende fosfat over på 

Rb-proteinet, der derved bliver inaktivt og ude af stand til at blokere E2F, som så frit kan danne 

vækstproteiner som fører til cellens deling. 

Afgørelsen om hvorvidt cellen skal dele sig eller ej, afhænger af balancen af Rb i forhold til cyklin 

D / CDK4, hvilket vil sige at så snart der er mere 

CDK4-kompleks end Rb, så vil ”bommen” være 

hævet 

så cellen deler sig og vice versa. Cyklin D er altså et kræftfremkalden gen. 

Af tumorsupressende gener kan der udover Rb-proteinet nævnes p53, DNA’ets vogter. Dets 

funktion er at forhindre celler med skader at dele sig. Det sker ved at p53 ved skade 

på DNA bliver 

aktivt, 

og sørger for at danne p21-proteiner, som stopper cellens deling. Men hvis nu at det er p53 

genet der er skadet, vil DNA kopiere sig uhindret, da der ikke er noget p21 der stopper delingen.


Normale celler bestemmer ikke selv om de vil dele sig, men de 

får besked på det af andre celler ved hjælp af vækstfaktorer, altså 

proteiner i blodbanen der får cellen til at dele sig. 

De signalstoffer kan komme på tre måder, som vist på fig. 16: 

Fig. 16 

• Endokrin 

Signalstoffet kommer fra en kirtel der munder ud i blodbanen. 

• Parakrin 

Signalstoffet kommer fra en eller flere naboceller. 

• Autokrin 

Cellen udskiller 

selv signalstof, og aktiverer sig selv. 

Fig. 17 , Signalkæden 

På fig.17 kan man 

se hvordan at en vækstfaktor, her 

PDGF, 

får cellen til at reagere. 

Dette 

sker ved en kæde af fosfyleringer; det ene 

protein laver fosfyleringer på det andet osv. 

På tegningen sker det at PDGF får 

de to PGDF 

receptorer 

til at komme så tæt på hinanden, at der 

sker en stukturændring af ”boret” som går gennem 

det dobbelt-fosforlipide lag der omkranser cellen. 

Fosfor kommer da til at sidde sådan at det aktiverer 

Grbr2, som slæber Sos med sig, der er i stand til at 

aktivere Ras, som sidder på fedtlaget. 

Ras findes i en inaktiv og en aktiv udgave. I den 

inaktive udgave binder den GDP, i den aktive 

udgave er det GTP der bindes, men den har en kort 

levetid, 

da GAP-proteiner hurtigt sørger for at få den 

omdannet til den inaktive form. 

Fosfyleringerne fortsætter ned til cellekernen, hvor 

transkriptionsfaktorer bliver aktiveret, som sørger for 

at cellen deler sig ved at danne nogle proteiner. 

Nu kan det, af hensyn til kræft, gå galt flere steder i kæden, men typisk sker det at receptorernes gen 

er muteret, sådan at de er konstant aktive eller der er dannet så mange receptorer at blot den midste 

påvirkning 

aktiverer signalkæden. Det kan også ske at der bliver pladsmangel på overfladen, sådan 

at 

receptorerne tvinges sammen og bliver aktive.


Før, i den lille blå boks, blev det nævnt at Ras enten var aktiv eller inaktiv, og Ras er en typisk (1/4 

af kræfttilfælde) årsag til at cellen går amok med sine delinger. Det sker hvis genet for Ras er 

muteret, sådan at der dannes en udgave der er konstant aktiv, altså bliver den ved med at sende 

vækstsignal ned i cellekernen. 

En måde at forhindre denne alternative Ras i at slå sine folder er at forhindre den i at nå frem til 

fedtlaget, for det har Ras brug for, da den ellers ikke er moden. 

Fig.18 

Ved at sætte en hæmmer (fig. 18) på Ras, og derved undgå at farnesyl-gruppen kan sætte sig på Ras 

og gøre den moden. Ras med hæmmer kan ikke komme frem til fedtmembranen og kan derved ikke 

aktivere cellens deling. 

Cellen har også en ”bremse” der fungerer ved signalstof/receptorer og en kæde af fosfyleringer med 

Smad2 , Smad3 og Smad4 der danner kompleks og aktiverer p15, som stopper cellens deling.(se 

fig.19) Men i denne kæde 

kan der mangle de enkelte Smad-proteiner, ligesom receptor og selve 

p15-genet 

kan 

mangle. 

Fig. 19 

TGF-beta 

receptorerne 

modtager 

TGF- 

beta, 

som er en 

antivækstfaktor.


5,3: Apoptose 

Som 

før nævnt er alle cellerne i kroppen sociale og foretager sig derved ikke noget uden at have fået 

besked 

på det, og hvis den så ikke får nogle vækstfaktorer i et stykke tid, begår den selvmord, da 

den åbenbart nok ikke 

er nødvendig. 

I normalt væv sker der en afbalanceret deling / selvmord, men en mutation i selvmordsgenerne kan 

bremse cellernes selvmord, f.eks. i en svulst. 

Fig. 20 

ligand på cellens FAS-receptorer. 

Men cellen vil også dø hvis der er opstået uoprettelige skader 

på 

DNA, som f.eks. fra stråling eller kemikalier, da dette 

aktiverer p53, DNA’ets vogter. Men 

cellen vil også begå 

selvmord 

selv om den ikke får nogle af delene overhovedet, 

da den så er overflødig. 

Når en celle begår selvmord, går cellen ikke bare til grunde, 

men alle dens organeller som mitokondrier, ribosomer og det 

endoplasmatiske 

reticulum. På fig.20 ses hvordan cellen trin 

for trin går i opløsning, selv om processen kun tager kort tid. 

Et øjeblik førend cellen går i opløsning, ser den normal ud, 

men så fortættes DNA i cellekernen (det klippes i stykker af 

enzymer, CAD) og bliver synligt (A). 

Derefter skiller cellen sig fra basalmembranen og slipper de 

omgivende celler, og falder sammen (B). 

Cellen vender vrangen ud af sig selv, sådan at organellerne 

nu befinder sig uden på cellen(C). Dette 

er et signal til de 

omkringliggende celler og makrofager skal fagocytere den, 

altså spise resterne af cellen. 

Denne mekanisme, selvmordsprogrammet, 

kan aktiveres på 

forskellige 

måder, som vist på fig. 21. 

Fig. 21 

Cellen 

begår selvmord 

hvis der kommer en Tdræbercelle 

hen til 

cellen og påsætter 

dødsfaktoren FAS-


Fig. 21 var den korte forklaring af hvordan cellen begår selvmord, men på Fig.22 er hvad der sker 

efter 

påvirkning. 

Fig. 

22 

I en normal celle der begår selvmord dannes der 

ikke så megen 

Bcl-2 at det gør noget, men i 

denne særlige form 

for lymfekræft er der sket en 

translokation 

af Bcl-genet fra kromosom 18 til 

kromosom 14, som har en høj genaktivitet, altså 

den er ”arbejder” meget. Derved dannes der 

meget mere Bcl-2 protein, som sætter sig i 

mitokondriet og blokerer cytokrom C og derved dødsprocessen. 

Efter at cellen er blevet påvirket af T-dræbercellen eller ingen 

vækstfaktorer eller en skade på DNA, sendes der signal til 

mitokondriet om at den skal frigive cytokrom C, som sidder på 

mitokondriet. 

Cytokrom C aktiverer dødsproteteaserne, 

caspaserne, som så ødelægger cellens skelet, cytoskelettet. 

Udover ødelæggelsen af skellet i cellen, aktiverer caspaserne 

CAD ved at spalte den fra sin hæmmer, ICAD. 

CAD 

går ind i cellekernen og klipper DNA-strengen i bitte små 

stykker, hvilket resulterer i at cellen dør. 

Men 

kræftceller begår ikke selvmord fordi de selv danner 

vækstfaktorer, eller dette system er ”kortsluttet”, som beskrevet 

i kapitlet om celledelingskontrol. 

Selv 

om p53 fungerer udmærket og forsøger at aktivere 

dødsprogrammet, kan det forhindres af Bcl-2 proteinet, som på 

fig. 23 kan holde cytokrom C tilbage i cellen og undgå at dette 

overhovedet kommer ud, ved at danne 

megen Bcl-2. 

Fig. 23. 

Cellernes selvmord kan også forhindres af proteinet 

Survivin, som kun findes i celler der deler sig, 

som f.eks. kræftceller. Survivin har den egenskab at det holder cellen 

i live ved at blokere 

caspaserne 

(se Fig. 22), og derved forbliver cellen intakt. 

Den 

sidste forhindring for dødsprogrammet er overlevelsesproteinet Hsp-70, som har en lignede 

effekt som Survivin, altså den bremser dødsprogrammet.


Men Hsp-70 er Jesper Nylandsted Larsen i stand til at fjerne, og det gør han ved at proppe en 

forkølelsesvirus med et stykke RNA der kan binde sig til Hsp-70’s m-RNA, således at den ikke 

er i 

stand til at blive oversat i ribosomet, da et stykke af Hsp-70 

m-RNA-strengen er dobbelt. 

Denne metode hedder antisense-hæmning og bruges til at hæmme bestemte proteiner i at blive 

dannet. I Jespers forsøg virkede ”kuren” både i petriskålen og i en hvis udstrækning også i mus, 

men 

nogle kræftceller overlevede, måske fordi at de ikke blev inficeret med virus. 

Det smarte træk i Jespers forsøg var at normale celler ikke behøver noget for at overleve, men i det 

øjeblik man tager Hsp-70 fra kræftceller, dør de. 

Dette gør at hvis man gerne vil ind hæmme / stoppe spirende kræftceller, så vil denne teknik 

være et 

godt skridt på vejen til at stoppe cellerne, måske kan det ikke gøres af en ”kur” alene, jævnfør 

Jespers forsøg hvor nogle kræftceller overlever, men i det tilfælde kan man angribe kræften ikke 

bare ad en vej, men ad flere, hvor man angriber kræftcellen med Rb-styrkende (eller 

hæmmer 

cyklin D / CDK4) , noget survivinhæmmende , antisense-Hsp70 og Bcl-2-hæmmer. 

Det er nok en god ide hvis man kan holde p53-genet 

intakt, eller benyttet ”kunstigt” p53. 

Et godt skridt på vejen ville også være en udersøgelse / forskning i hvilke funktioner mitokondriet 

har udover at være ”kakkelovnen” som giver energi til cellen, for det viste sig jo at dette 

dødsprogram var afhængigt af mitokondriets cytokrom C. 

5 ,4: Immunforsvaret 

Det 

specifikke immunforsvar: 

Når 

en bakterie kommer ind: 

Bakterien bliver ”spist” af makrofagen, som findeler denne og udstiller et stykke antigen (bakteriens 

væv) 

på sin overflade.(Fig. 24) 

Fig. 24 

Fig. 

25


Derefter kommer der en T-hjælpecelle hen til makrofagen, som tager antigenet.(Fig. 25) Det er T- 

hjælpecellens 

opgave at genkende antigenet, og når det for bakterie-vævstypen er gjort, tilkalder 

den en B-celle vha. signalstoffer, ligesom makrofagen tilkaldte T-hjælpecellen 

med signalstoffer. 

Den 

B-celle kunne enten være en hukommelsescelle hvis nu immunsystemet inden for en bestemt 

tid har været udsat for det samme antigen, eller kan det være en anden B-celle som prøver sig frem, 

indtil at der er et virksomt antistof mod antigenet. Når det er sket sender B-cellen signal til 

plasmaceller om at producere det virksomme antistof.(Fig. 26) 

Fig. 

26 

Antistoffet har form som et y, sådan at den kan binde 

to antigener til et kompleks på en gang. 

Når en virus kommer ind. 

Hvis det er en virus i stedet for en bakterie, sker der det samme i starten, nemlig at makrofagen 

æder og udstiller antigenet på sin overflade, og en T-hjælpecelle tilkaldes. 

Men 

her sker der noget andet; 

T-hjælpecellen tilkalder en T- 

dræbercelle, 

som er i stand til 

at ødelægge celler der 

fremviser det fremmede 

antigen på sin overflade, 

derved dræber den de af 

kroppens celler der er 

inficeret.(Fig. 27) 

Fig. 27 

Sort 

streg = fas-ligand som 

binder sig til fas-receptorer 

på 

den syge celles overflade, 

hvorefter 

cellen begår 

selvmord


Dette system er lavet sådan at kun et antistof klumper med et antigen, deraf specifikt. Det udvikles i 

staten 

af livet, hvor man konfronteres med alle mulige forskellige sygdomme. 

Det 

uspecifikke immunforsvar. 

Det 

bedste der kan gøres for at undgå at blive syg, er at undgå at noget utøj slipper ind i kroppen. 

Det 

er hvad dette immunsystem gør, og med til dette hører huden og alle slimhinder, som f.eks. dem 

i munden. De aktive ”stoffer” her er det utal af bakterier og enzymer som i f.eks. har i munden, som 

hjælper med til at æde hvad der kunne 

komme på huden eller i munden. (Fig 28). 

Heri er det nu kun den specifikke del af immunsystemet der har interesse. 

T-cellen 

kunne altså finde frem til ”dårlige” celler ved hjælp af 

receptorer 

der sidder på cellernes overflade, og som viste hvad 

cellen var for en. 

Men 

kræftceller der undgår immunsystemet har fået en mutation 

i de gener der frembringer disse udstillingsgafler på overfladen, 

således at der ikke er nogle, og derved er kræftcellen usynlig for 

immunsystemet. (Fig. 

29, B) 

Fig. 29 

Nu er det en meget nærliggende tanke at immunsystemet jo bare 

kunne 

rydde kræftcellerne af vejen, for DNA’et er jo muteret så 

mange 

gange at det faktisk er fremmed, men så er der jo bare den 

hage 

at nogle kræftceller bruger T-dræbercellens eget våben. 

De har (Fig. 30) selv udviklet FAS-ligand, som sidder på cellens 

overflade, og når T-cellen kommer hen til den, sætter den sine 

egne FAS-receptorer på kræftcellens FAS. Dette udløser en 

øjeblikkelig selvmordreaktion. 

Fig. 28


Fig.30 

Kræftcellen 

snyder T-cellen ved at give en 

omgang af ”dens egen medicin”. 

En måde at stoppe kræften på ville være at bruge immunterapi, altså hvor man bruger 

immunsystemets egne funktioner mod kræftcellerne(Fig. 

31). En måde er at trække nogle celler ud 

fra en svulst og bestemme deres antistoffer, sådan at man kan fremstille en svækket kræft i 

petriskål, som man så bruger til at stimulere T-celler med inden man putter dem ind i kroppen 

igen. 

Det vil virke ligesom en vaccination, men forskellen er bare at man skal tage prøver mange steder i 

svulsten for at kunne bestemme alle antistoffer på 

kræftcellerne, da en kræftsvulst ikke er ensartet,den 

består af mange genetisk forskellige celler, og 

derfor er man nødt til at stimulere mange grupper af 

T-celler, og dette arbejde skal gøres inden for en vis 

tid, da kræftcellerne ændrer sin arvemasse ved 

mutationer. 

En anden ide ville være at fremdyrke en slags T- 

Dræberceller, som er genetisk rendyket ud fra den 

pågældende patient, men hvor man har fjernet dens 

FAS-receptorer, sådan at den ikke slås ihjel når den 

opsporer celler med kræft-specifikke træk, men som 

har udviklet FAS-ligand. 

For at kunne styre cellen og stoppe den når der ikke 

længere er brug for den (kræften er død), skal den 

være afhængig af et eller andet stimulerende 

(altså 

en vækstfaktor), som stoppes med at indtage når der 

ikke er brug for cellen. 

Måske ville mange patienter være rigtigt godt 

hjulpet på vej hvis deres eget immunsystem ikke gik 

ned, (patienten ”går i sort” 

når diagnosen stilles) 

men styrket på en eller anden måde, det kunne for 

eksempel være en stimulerende vaccine. 

Fig. 31


5,5: Angiogenese 

Når 

kræftcellen vokser, har den et stigende behov for at få næring tilført, og dette gør at der er en 

naturlig stopper for kræftsvulsten, 

men så sker det naturligvis at der kommer mutationer i 

kræftcellerne, 

der skaber blodårer ind i svulsten, hvorefter kræften frit kan vokse videre. 

Når man kommer meget længere væk end 100 µm(omkring 20 cellelag) væk fra blodårerne, 

er 

iltniveauet kritisk. Dette gør at cellerne der er ved at blive kvalt, sender VEGF ud, og som har den 

effekt 

at de nærmeste blodårers endotelceller brydes og danner blodårer mod nødkaldet. 

Men så enkelt fungerer angiogenesen heldigvis ikke, da der på endotelcellerne er et par 

forhindringer: 

Den 

første er at der på endotelcellens overflade er to slags VEGF receptorer, en R-1 og en R-2 

model, hvor det kun er hvis VEGF sætter sig på VEGFR-2 modellen at der sendes signal til kernen 

om angiogenese. 

Ud over dette problem er der et andet; de dannede blodkar er ”dårligt konstruerede”, dvs. at de 

lækker og hænger ikke sammen, for det skal der et andet protein, kaldet Ang-1 og Ang-2, der skal 

sætte sig på Tie-2 receptorerne der sidder på endotelcellens overflade. 

Ang-1 har den funktion at den styrker endotelcellernes opbygning, altså den styrker karvæggene. 

Ang-2 har den funktion at den blokerer Tie-2 receptorerne, og giver VEGF 

fri bane til angiogenese. 

Dvs. først skal blodbanen ved svulsten opløses, og der skal dannes blodkar til svulsten. 

Dette kræver at VEGF sætter sig på VEGFR-2, og Ang-2 sætter sig på Tie-2. (Fig. 32, nr.3) 

Derefter skal de ny blodkar modnes, og det sker kun hvis der er VEGF på VEGFR-2 og 

Tie-2. (Fig. 32, nr 1) 

Ang-1 på 

Hvis der ikke kommer signal ned til cellekernen på endotelcellerne, begår disse selvmord. (Fig. 32, 

nr 4) 

Fig. 32


Denne viden om angiogenese kan så bruges til at hæmme kræftsvulster ved at man har fundet ud af 

at 

endotelcellerne i blodårerne ikke bliver immune af en behandling 

(angiostatin) 

som kræftcellerne vil blive. 

Derved 

kan man altså gang på gang slå en opblomstret koloni af 

kræftceller ned, og hvis man anvender noget cellegift ved siden af, 

altså f.eks. den ”kur” som beskrevet i den orange 

delkonklusions.boks under sidste kapitel, ville man måske være så 

heldig at man bliver i stand til at kværke kræftcellerne helt. 

At anvende angiostatin mod blodårerne og derved kvæle kræften, er 

muligvis en bedre løsning til at fjerne fremskredne kræftsvulster hos 

patienter, specielt ved tilfælde hvor svulsten sidder et sted hvor man 

ikke kan komme til at fjerne den kirurgisk, som f.eks. ved kræft 

i 

lunger/hjerne/lever og andre livsvigtige organer. 

Fig. 33 

5 ,6: Telomerer 

Normale 

celler deler sig kun et vist antal gange før de går på ”pension”, og derved stopper sin 

deling. 

Kræftceller kan derimod blive ved med at dele sig. 

Fig. 34 

Årsagen til at normale celler stopper sin deling, ligger i enden af kromosomerne. Her findes 

telomere, som er en lang gentagelse af sekvensen TTAGGG (cirka et par tusind gange).(fig.34) 

Når cellen deler sig, kommer DNA-polymerase og åbner strengen som kopieres, men enzymet kan 

ikke 

kopiere hele telomerhalen med, og efterlader sig et lille stykke på en 50-100 nukleotider. Se 

fig. 35:

Morten Tolberg Side 27 27-10-2003 

Fig. 35 

En forklaring på hvorfor DNA 

ikke kopieres helt til enden: 

DNA består af to strenge, der 

hver skal kopieres ved 

celledeling. Her bliver den 

øverste 

(ledende) streng 

kopieret 

af DNA-polymerase 

δ, der kan kopiere helt til 

enden. 

Men den anden side af 

strengen ( manglende del) 

bliver kopieret med DNApolymerase 

α, som ikke kan 

starte kopieringen 

selv, med er 

nødt til at have en RNA- 

primer til at ”holde” strengen, 

mens at der kopieres. Lidt lige 

som et videobånd: Der er nødt 

til at være et stykke af båndet 

som sidder fast på spolerne, 

for at maskinen kan aflæse 

film en. Da RNA-primeren fjernes efter brug, er der altså et stykke af DNA-strengen, nærmere 

betegnet telomer-enden, der mangler, fordi at dette stykke ikke kunne kopieres da der sad en RNAprimer 

der. 

Når den normale celle får slidt sine 

telomere ned, 

kommer den til et 

punkt, 

kaldet Hayflick-grænsen, hvor 

DNA-vogteren 

p53 med p21 og p16 

går 

ind og stopper cellens deling. 

(Fig. 36, samt kapitel om 

celledelingskontrol med cirklen). 

Hen imod grænsen stiger mængden 

af vogterne, og lige så snart cellen 

får af vide at den ikke skal dele sig, 

stopper den for altid. Hvis den 

derimod fortsætter med at kopiere, 

som følge af at der ikke er nogen af 

vogterne til stede, vil telomerene 

blive så svage, at de ikke længere 

kan forhindre de klistrede 

kromosomer i at klistre sammen, og 

da vil cellen dø (krisen). Fig. 36


At kræftceller kan fortsætte forbi grænsen og alligevel overleve, fandt man svaret på i 

Tretrahymena. 

Da dens DNA meget ligner vores, måtte den have det samme problem, men den har et udviklet et 

træk som kræftceller 

der passerer telomer-katastrofen også har: Telomerase. (Fig 37): 

Fig. 37 

Telomerase er et enzym der er i stand til at gøre telemeren på kromosomerne længere. 

Det kan den gøre uden hjælp, da den selv (1) indeholder en omvendt skabelon til telomer- 

gentagelsen, dvs. at når nukleotiddelene der flyder rundt inde i cellek ernen sætter sig på RNAskabelonen 

i telomerase, dannes der den fantasiløse gentagelse af TTAGGG.(2) 

Når nu den ene streng er blevet genskabt, følger den anden med og bliver genskabt ved at RNA- 

primeren sætter sig på enden af det nyskabte telomer, hvorefter DNA-polymerasen δ lukker 

”hullet”, der er mellen RNA-primeren og enden på kromosomstrengen. 

Kræftcellerne bliver først reddet i sidste øjeblik, faktisk lige på det tidspunkt 

hvor krisen tager livet 

af mange celler, men kræftcellerne overlever lige med en smule uorden, hvilket er et særkende for 

kræft. 

Hos 

kønsceller er der 

også telomerase, 

men der bliver 

telomererne 

repareret straks 

efter 

delingen.(Fig. 

38) 

Fig. 38


Telomerasen ligger i et gen ligesom alle andre proteiner og enzymer, og i normale celler ligger 

genet og slumrer, men 

genopleves pludselig ved en mutation, f.eks i en hæmmer eller ligende. 

Det 

må næsten være kræftcellens endeligt, hvis man finder ud af hvad og hvordan telomerasen 

aktiveres 

og hæmmes. F.eks. kunne man indføre et defekt telomerase-gen. (se fig. 39).(Er gjort) 

Fig. 39 

Virus (rød sekskant) indsætter en defekt udgave af telomerase-genet, og når kræftcellen så prøver at 

producere telomerase, danner den kun en defekt udgave, som bare optager pladsen for den rigtige 

telomerase. Snart vil cellen genopleve krisen og dø. Her gælder det bare om at virussen kun skal 

ramme 

kræftceller, for ellers går det galt. Det tager selvfølgelig også lige sin tid før at telomerasen 

på kræftcellerne er slidt helt ned, og derfor et stykke tid før behandligen virker. 

5 ,7: Metastase 

Der 

mangler kun et trin før at kræften kan kaldes en fuldmoden kræftknude; prikken over i’et er 

simpelthen 

at kræftcellerne vrister sig ud af deres leje, og bliver i stand til at kolonisere andre steder 

i kroppen. Cellerne er ”bundet” til hinanden ved hjælp af cadherin som vist på fig.40: 

Fig. 40 

Cellerne hænger sammen med 

E-cadherin, der sidder 

som et 

netværk på cellernes overflade, 

men uden 

modhageren β-catenin 

og forankningen α-catenin som 

sidder fast i cytoskelettet, ville 

E-cadherin bare blive trukket fra 

hinanden uden modstand.


For at kræften skal kunne metastasere, skal den altså have nedbrudt ”forankningen”, altså 

cytoskelettet 

skal slippe α-cateninen. Men det er ikke nok at den bare løsrevet, men den skal også 

kunne 

flytte sig, og for at kunne dette (kræver stadig foskning) skal den have udskiftet/aktiveret en 

række gener, som gør cellen i stand til at kunne bevæge sig ligesom encellede dyr. 

Basalt kan metastaseringen opdeles i følgende faser: 

• Løsrivelse. 

• Mobilitet. 

• Passere karvæggen til blodbanen. 

• Overleve selvmord/immunsystem 

i blodbanen. 

• Målsøgning, den skal ramme lige netop det sted den er bestemt til. 

• Igen passere karvæg til nyt væv. 

• Tilpasning til de nye omgivelser. 

For at den mobile celle kan komme ud i blodbanen, skal der være et hul i karvæggen af kollagen. 

Uden for cellerne ligger inaktive udgaver 

af MMP samt deres hæmmer, TIMP. MMP’erne er både 

inaktive 

og der er en hæmmer, og dette er for at undgå at de pludselig finder på at nedbryde 

kollagenen der indespærrer cellerne. 

Lavinen, der aktiverer MMP’erne og får den til at gennemhulle kollagenen starter med at en inaktiv 

version af µ-Pa (Pro-µ-Pa) ligger mellem cellerne og venter på at blive aktiveret, hvilket sker f.eks. 

ved at kræftsvulsten kalder på mere blod, 

angiogenesen starter, og 

aktive proteaser aktiverer Pro-µ-Pa. Derved er lavinen (Fig. 41) 

startet. 

Fig. 41 

Plasmin, 

der er det sidste i rækken, er både i stand til at aktivere 

mere 

Pro-µ-Pa, og den kan nedbryde kollagen. Men vigtigst kan 

den aktivere MMP’erne samt nedbryde MMP’ernes hæmmer, 

TIMP. - En rigtig skidt fyr… 

Nu kan MMP’erne altså slippe metastase-cellen ud i blodbanen, og hvis den endelig overlever 

selvmord 

og immunsystem, skal den finde sig et passende sted at slå sig ned. 

Man 

mener at cellen gør det ved at der er såkaldte integriner på overfladen af cellen, som 

simpelthen hæfter sig til et bestemt sted som er mål for målsøgningen. Integriner har følgende 

egenskaber: 

• Forhindrer cellens selvmord. 

• Hjælper cellen 

med at flytte sig. 

• Den binder proteaser på overfalden af cellen, som nedbryder det omgivende væv. 

• Binder sig til receptorer som findes 

ved målet for målsøgningen. 

Når cellen skal ind i vævet, nedbryder proteaserne på overfladen cellevæggen, og dermed 

frigøres 

der vækstfaktorer som altså starter cellens kolonisering.


Koloniseringen, altså den egentlige metastasering bunder måske (for brystkræft) i at kræftcellerne 

er afhængige af nogle vækstfaktorer som frigøres når osteoclasterne nedbryder knoglevævet. 

Kræftceller 

kan, når de er i knoglevævet, udskille hormonet PTH-rP, som stimulerer osteoclasterne, 

som 

derved vil nedbryde mere knogle.. 

I andre kræftformer er det andre enheder der udnyttes, f.eks. ved prostatakræft, hvor det er noget 

som osteoblasterne (der opbygget knogler) udskiller som kræftcellerne er afhængige af. 

Da metastaseringsevnen stiger med tiden og derved alderen, kan cellerne til sidst blive uafhængige 

af 

kroppen, og derfor er det vigtigt at blive behandlet så hurtigt som muligt, for selvom at stoffet 

marimastat kan binde sig til zink-ionen i MMP’erne og hæmme metastaseringen, så er det (efter 

min overbevisning) vigtigt at få bremset kræften førend at den når at metastasere. 

6: KONKLUSION 

Hvis man skal have en rimelig chance mod kræften, må man angribe den adskillige steder fra, f.eks. 

med en kombinationskur, hvor man først forhindrer kræften i at 

metastasere, f.eks. med marimastat. 

Derefter 

kan man f.eks. angribe store kolonier uden kirurgi ved hjælp af anti-angiogenese stoffer. 

Førend 

man gjorde det havde man udtaget mange kræftceller og analyseret deres 

overfladeproteiner, som man så stimulerede T-celler med, som så blev sendt ind i kroppen for at 

rydde op. 

En anden mulighed er at ”fjerne” de proteiner som f.eks. er defekte ved at lave et antisense-nummer 

med dem. På samme måde som Jesper Nylandsteds forsøg med Hsp-70-proteinet, ville specielt 

arvelige sygdomme 

(herunder: kræft) kunne hæmmes med antisense-medicin, som kun virker 

specifikt, 

altså behandlingen rammer ikke alle celler i kroppen som f.eks. kemoterapi gør. 

Man vil altså kunne tilrette ”kuren”, behandlingen efter lige den sygdom som den pågældende 

patient har. Det er da med en langt mere elegant måde at kunne angribe lige netop de syge væv, i 

stedet for at ”skyde gråspurve med kanoner”. 

Det kræver naturligvis stadig en del forskning, bla. er det nødvendigt at øge cellernes 

optagelsesevne af medicinen, for ellers kræver det toxiske koncentrationer af stoffet. Antisensemedicinen 

har svært ved at komme igennem det fedtlag som omkranser cellen. Se vedlagt bilag: 

Lægemiddelforskning. 

Men det ville naturligvis være bedre at kunne stoppe tidlige mutationer ved at styrke kroppens eget 

reparationssystem, hvilket 

vil kræve en omfattende kortlægning af disse funktioner. Dette system 

kunne 

nemlig hele tiden sørge for at der ikke kommer nogle mutationer. Det kan også komme på 

banen 

at finde en måde at stimulere immunsystemet på, sådan at det vil slå virkeligt hurtigt og hårdt 

ned på mutant-celler. 

Langt hen ad vejen vil vi dog være godt hjulpet hvis vi undgik usunde levevaner som rygning, 

alkohol i store mængder og for megen mættet fedt, samt undgå cancergrille og solbagning, og af 

hensyn til kræft i tarmen, 

ville det hjælpe meget hvis vi undgik at spise så meget mere protein, altså 

langt 

ud over de anbefalede 10 %. Og når vi nu er ved ernæring, ville kroppen fungere noget bedre, 

altså hvis vi holder os til de 60 % sukker / stivelse , maks. 30 % fedt, og så de 10 % protein.


7,1: Liste Over Figurer: 

7: Litteraturliste 

Forside: Fra ”Bogen om kræft”. , Dr. Conly L. Rieder, Wadsworth Center, Albany, New York 

Grafer 

på indholdsfortegnelse, Bi01, Bi02 og Bi03 kommer fra NORDCAN. 

Figurer 

08 til og med 23 kommer fra sine respektive kapitler fra ”Bogen om Kræft”. 

(Birgitte Lerche, Lerche’s Tegnestue) 

Figurer 

29 til og med 41 kommer fra sine respektive kapitler fra ”Bogen om Kræft”. 

(Birgitte Lerche, Lerche’s Tegnestue) 

undtagen 

venstre del af Fig. 34: 

(34: Professor Peter Lansdorp, BC Cancer Research Centre, University of BC Vancouver, 

Canada) 

7,2: Andet materiale: 

”Bogen om kræft”, Kræftens Bekæmpelse. (Erhvervsskolernes Forlag 2001) ISBN: 87-7881-274-7. 

Artikel 

fra ”Lægemiddelforskning” : ”Antisense-medicin – en vej til bedre lægemidler”. 

(Lise Smith, Jerzy W. Jaroszewski, 

Klaus Bahl Andersen og Lars Hovgaard.)


8: BILAG

Morten Tolberg Side 34 27-10-2003

Morten Tolberg Side 1 27-10-2003 - Liv.dk

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?