راهنمای جامع تشخیص و درمان دیابت - دانشگاه علوم پزشکی اردبیل

ketabfarsi.org

راهنمای جامع تشخیص و درمان دیابت - دانشگاه علوم پزشکی اردبیل

انجمن دیابت آمریکابرگرفته از ویژهنامهييمترجم:‏استقامتیدکتر علیرضاتهران)‏هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی‏(عضوبخش غدد و متابولیزم بیمارستان امام خمینی


گ‎4‎وزارت بهداشت،‏ درمان و آموزش پزشکیمعاونت سلامتمرکز مدیریت بیماريها1383راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت/‏ برگرفته از ویژهنامهي انجمن دیابت آمریکا.‏ترجمه:‏ علیرضا استقامتی.‏ وزارت بهداشت،‏ درمان و آموزش پزشکی،‏ معاونت سلامت،‏مرکز مدیریت بیماريها.‏ تهران،‏ مرکز نشر صدا،‏348 ص.‏ جدول،‏ نمودار.‏ISBN: 964-359-164-61383.فهرستنویسی براساس اطلاعات فیپا.‏الف.‏ ایران.‏ وزارت بهداشت،‏ درمان و آموزش پزشکی.‏ مرکز مدیریت بیماريها.‏معاونت بیماريهاي غیرواگیر.‏ ب.‏ ایران.‏ وزارت بهداشت،‏ درمان و آموزش پزشکی.‏معاونت سلامت.‏‎2‎ت/‏RC641/7‎‎83-13338‎مکتابخانه ملی ایران616/152


تلفن:‏ 8553429مرکز مدیریت بیماريهاودورنگار:‏85534038713653راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتخدمات چاپ و نشر:‏ مرکز نشر صداترجمه:‏ دکتر علیرضا استقامتیویراستار ادبی:‏ مهري تقی پورصفحهآرا:‏ لیلا پورفولادياجراي طرح روي جلد:‏ هومن مردانپورنوبت چاپ:‏ اولتعداد:‏‎3000‎ نسخه1383شابک:‏ 964-359-164-6 964-359-164-6 ISBN‏«حق چاپ براي مرکز مدیریت بیماريها محفوظ است.».‏سرآغازمرکز مدیریت بیماريهاي کشور که مسئولیت تدوین راهنماهاي علمی عملیاتی کشور را بهعهده دارد،‏در راستاي وظایف سنگین خود در جهت تأمین،‏ حفظ و ارتقاي سطح سلامت جامعه،‏ ناگزیر است ازسیستمهاي مراقبت اپیدمیولوژیک،‏ پیشگیري اپیدمیولوژیک،‏ گزارشدهی،‏ همهگیريشناختی،‏ آموزش،‏ مشاوره،‏پروفیلاکسیهاي گوناگون بهرهگیرد.‏ مرکز مدیریت بیماريها جهت دستیابی به اهداف خود به عشق وفداکاري انسانهاي علاقهمند،‏ به علم و دانش اساتید دلسوز،‏ به خرد و اندیشهي عارفانهي محققان خاموش وپرکار،‏ و به عمل هنرمندانهي عاملان بیتکلف،‏ همواره وابسته است.‏مجموعهي حاضر ترجمهيویژهنامهي سال2004‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ است که در فصلهاي متعدد بهنکتههاي مهم بیماري ازجمله ورزش،‏ تغذیه،‏ عوارض حاد و مزمن بیماري،‏ روشهاي مناسب درمان،‏ مشکلات عملی درزندگی روزمره،‏ مانند شرکت در اردوهاي ورزشی،‏ استخدام،‏ مسافرت و غیره بهنحو جامعی پرداختهاست


و از ویژگیهاي آن رویکرد مبتنی بر شواهد است که در آن برخی باورها و عملکردهاي بدون شواهد کنارگذاشته شدهاست.‏مرکز مدیریت بیماريها از نقطهنظرها،‏ پیشنهادها و انتقادهاي تمام صاحبنظران و دستاندکارانآموزشی،‏ پژوهشی و اجرایی امور بهداشتیدرمانی استقبالمیکند؛ بنابراین خواهشمند است این مرکز رادر جهت بهبود کیفی متون عملی و پژوهشی یاريفرمایید.‏‏«دکتر محمدمهدي گویا»‏رئیس مرکز مدیریت بیماريها


افت قند خون و استخدام / پروانهي کاردرمانهایی که کارآییشان بهاثبات نرسیده287289بیمهي شخص ثالث براي مراقبت از افراد مبتلا به دیابت،‏ آموزش ادارهي بیماري توسط خود بیمار و تأمین لوازم و تجهیزات‎292‎استانداردهاي ملی آموزش ادارهي دیابت توسط خود بیمارفهرست مقالات مروري تخصصیپیشگیري ازدیابت نوع 1مراقبت پیشگیرانه از پاها در دیابتسیگار و دیابتتجویز انسولینپیوند پانکراس در افراد مبتلا به دیابت نوع 1رهنمودهاي بستريکردن افراد مبتلا به دیابتآزمونهاي قند خون در دیابتاداره و درمان دیابت در کانونهاي اصلاحاداره و درمان اختلال چربیهاي خون در افراد بزرگسال مبتلا به دیابت297314317320325332343346348356374


ا«‏پیشگفتار(2%10دیابت از شایعترین بیماريهاي غدد درونریز است.‏ با تغییر در عادتها،‏ شیوهي زندگی،‏ تغذیه و پیشرفت فنآوري شیوعدیابت بهطور اعم و شایعترین شکل آن(نوع بهطور اخص به شکل اپیدمی حتی در جوانان در حال گسترش است.‏هزینههاي سرسامآور ناشی از دیابت در سال 2002، فقط در ایالات متحده حدود 120,000,000,000 دلار یعنی بیشاز هزینههاي بهداشتیدرمانی آن کشور را به خود اختصاص دادهاست و تاحدي گویاي زیان اقتصادي اینبیماري است.‏ برآوردها در کشور ما نشانمیدهد که بین میلیون فرد مبتلا به دیابت میباشند و تقریباً‏1-1/511به همین تعداد نیز ممکناست افرادي باشند که از بیماري خود آگاه نیستند.‏پژوهشهاي گستردهاي در رابطه با دیابت انجامشده و در ادبیات پزشکی دنیا به فراوانی وجوددارد.‏ بهویژهدو مطالعهي بسیار گسترده دربارهي دیابت نوع و نوع صورتگرفته،‏ لزوم کنترل دقیق قند خون راگوشزدمیکند.‏ با درنظر گرفتن موارد بالا،‏ برنامهریزان بهداشتیدرمانی کشور و دانشگاهیان باید به امر پیشگیريو کنترل قند خون و عوارض ناشی از آن توجه بیشتري معطوف دارند.‏البته سادهاندیشی است که مفهوم کنترل دیابت را فقط به معناي درمان قند خون بدانیم.‏ امروزه توجه بهکنترل عاملهاي خطر بیماري،‏ مانند کنترل فشار خون،‏ نحوهي تغذیه،‏ ترك سیگار،‏ تغییر رفتار و شیوهيزندگی،‏ افزایش وزن،‏ کنترل چربیهاي خون و بهنحوي مراقبت ساماندهیشده و فراگیر ضرورت مطلق دارد.‏ بهاعتقاد تمام متخصصان،‏ کنترل دیابت امري گروهی است که خود بیمار در مرکز آن قراردارد،‏ بنابراین راهبرداطلاعرسانی و آگاهیدادن به فرد مبتلا به دیابت و خانوادهي وي و تغییر نگرش نسبت به بیماري در جامعه،‏بستگان و حتی خود بیمار حیاتی است،‏ و آموزش گروه مراقبت از فرد مبتلا به دیابت یکی از راهکارهاي مهمدر جهت کنترل مناسب بیماري است.‏به اعتقاد اینجانب که همهروزه با مشکلات درمانی متعدد افراد مبتلا به دیابت مواجه هستم،‏ ویژهنامهي22نجمن دیابت آمریکا»‏ یکی از منابع مهم بهمنظور استفاده عملی در سطوح مختلف گروه مراقبت دیابت است و هرفرد به نسبت اطلاعات و نیاز خویش ممکناست از آن بهرهمند شود.‏ در ترجمهي این متن از تلاشهاي فراوان وسختکوشی و درعین حال بردباري همکار بسیار گرانقدر جناب آقاي دکتر عبدالوهاب فخر یاسري که از پزشکانآگاه،‏ باتجربه و علاقمند است بهرهمند بودم و اگر تلاش ایشان نبود،‏ این امر به سر منزل مقصود نمیرسید.‏ چاپو انتشار این کتاب نیز با مساعدت همکار عزیز جناب آقاي دکتر محمدمهدي گویا رئیس محترم مرکز مدیریتبیماريهاي وزارت بهداشت،‏ درمان و آموزش پزشکی که مسئولانه در جهت سیاستگذاري و برنامهریزي کشوريبیماري غیرواگیر ازجمله دیابت در تلاش هستند میسرشد.‏1. DCCT2. UKPDS


در خاتمه،‏ امیدوارم که مطالعهي این متن براي مراقبت مناسب و جامع از عزیزان مبتلا به دیابت کشورمان مفیدواقعشود و از تمام سروران عزیز دانشگاهی و غیردانشگاهی که ترجمهي حاضر را مطالعهمیکنند درخواستمینمایم که اینجانب را از نظرها و انتقادهاي مفید خویش بهرهمندسازند.‏‏«دکتر علیرضا استقامتی»‏عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران


درن13مقدمهمقدمه‏«انجمن دیابت آمریکا»‏دیابت شرکت داشتهاست.‏این1(ADA) فعالانه در تدوین و انتشار معیارها،‏ رهنمودها و اسناد مربوط به مراقبت از افراد مبتلا بهبیانیهها در یک یا چند نشریهي حرفهاي انجمن منتشرشدهاند.‏ مجموعهي کنونی شامل تماممقالههاي بیان نظرات جاري ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ در ارتباط با کار بالینی است،‏ و بهاین ترتیب منبعی سهلالوصول ودرعین حال باارزش براي تمام کارکنان شاغل در امر مراقبت از افراد مبتلا به دیابت وخود بیماران محسوبمیشود.‏‏«توصیههاي بالینی انجمن دیابت آمریکا»‏ شامل مقالههاي بیان نظرات است،‏ که بیانگر نظرات رسمی ‏«انجمندیابت آمریکا»‏ هستند.‏ این نظرات در قالب مقالههاي مروري رسمی که از سوي ‏«کمیتهي حرفهاي و کمیتهي اجرایی2هیئت مدیره»‏ مورد تصویب قرارگرفته،‏ بیانشدهاند.‏ بیانیههاي اتفاق آرا و مرورهاي تخصصی ازجمله توصیههايرسمی ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ بهحساب نمیآیند؛ بااینآمریکا»‏ و توسط کارشناسانی که از آنها دعوت بهعمل آمده تهیهشدهاند.‏حال آنها نیز تحت سرپرستی و نظارت ‏«انجمن دیابتدر طول سال بیانیههاي اعلام مواضع جدیدي منتشرمیشوند و آنهایی هم که پیش از این انتشاریافتهاند موردبازنگري قرارمیگیرند،‏ یا اینکه ممکناست بهکلی کنار گذاشتهشوند.‏ ازاین روست که این مجموعه همهسالهمنتشرمیشود.‏ تعریفهاي زیر براي گزارشهاي مندرج در این مجموعه از سوي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ پذیرفتهشدهاند:‏مقالههاي بیان نظرات:‏ نقطهنظرهاي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ یا باورهاي رسمی مندرج در مقالههاي بیان نظرات،‏پیرامون موضوعات علمی یا پزشکی مرتبط با دیابت هستند؛ و به تناسب در نشریات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ و سایرنشریات علمیپزشکی مرتبط منتشرمیشوند.‏ مقالههاي بیان نظرات باید از سوي ‏«کمیتهي حرفهاي»‏ و سپ س‏«کمیتهي اجرایی هیئت مدیره»‏ مورد بازبینی و تصویب قرارگیرند.‏ مقالههاي بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏بهطور معمول مبتنی بر يك مقالهي مروري تخصصی پیوسته به آنها هستند و همهساله مورد بازبینی قرارمیگیمرور تخصصی:‏ بازبینی و تحلیل متوازن نوشتههاي علمی و.پزشکی پیرامون مباحث مربوط به دیابت . مرورتخصصی دلایل منطقی و علمی انتشار یک مقالهي بیان نظرات را توجیهمینماید،‏ و پیش از آنکه براي تصویب دراختیار ‏«کمیتهي حرفهاي»‏ قرارگیرد همهي همکاران آن را مورد مطالعه قرارمیدهند.‏ در پارهاي از موارد بهجاي مرورتخصصی،‏ اصل مقالههاي پژوهشی،‏ صورتجلسههاي همایشها و دیگر مقالههاي مروري جامع بهعنوان اساسیبراي مقالههاي بیان نظرات مورد استفاده قرارمیگیرند.‏1. American Diabetes Association2. Professional Practice Committee and the Executive Committee of the Board of Directors


يها14راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتبیانیه اتفاق آرا:‏ کنکاش جامع یک موضوع علمی یا پزشکی مرتبط با دیابت از سوي هیئتی(‏panel‏)‏ از کارشناسان‏(به عبارت دیگر همان .(Consensus panel بیانیه اتفاق آرا درپی برگزاري همایشی بههمین منظور که در آن مقالههايگوناگونی پیرامون موضوع مورد بحث ارائهمیگردند تدوینمیشود.‏ در بیانیه،‏ تحلیل و ارزیابی و موضع مشترك افرادشرکتکننده در پانل که تااندازهاي مبتنی بر مذاکرات و نظرات مطرحشده درخود همایش است،‏ ذکرمیشود.‏ نیاز بهبرگزاري همایشهایی بهمنظور کسب اتفاق آرا زمانی احساسمیشود که متخصصان یا دانشمندان خواستار هدایت وراهنمایی پیرامون موضوعی هستند که ‏«شواهد»‏ بهنسبت کمی دربارهي آن وجوددارد،‏ ولی میتوان با همین شواهدکم نیز اظهار نظرهاي قاطعی نمود.‏ بیانیه اتفاق آرا پس از آنکه از سوي پانل نوشتهشد،‏ مورد بازبینی یا تصویبقرارنمیگیرد،‏ و بیانگر نظر رسمی ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ نیست.‏‏«کمیتهي حرفهاي انجمن»‏ مسئول تدوین بیانیههاي رسمی اعلام مواضع است.‏ انتخاب افراد این کمیته براساسامتیازات آنها در امور طبابت و پژوهش صورتمیگیرد.‏ این کمیته شامل پزشکان،‏ آموزشدهندگان دیابت،‏ ومتخصصان داراي مجوز تغذیه است که داراي تجربههاي کافی در حیطههاي گوناگون ازجمله،‏ آندوکرینولوژ يبزرگسالان و کودکان،‏ اپیدمیولوژي و بهداشت همگانی و موضوعاتی چون لیپیدها،‏ فشار خون بالا و مراقبت قبل وبعد از حاملگی هستند.‏ کمیته بهطور منظم تمام بیانیههایی را که پیش از این مورد تصویب قرارگرفتهاند مرور و درصورت لزوم حک و اصلاح میکند.‏ بیانیههاي جدید و اصلاحشده بار دیگر از سوي کارشناسان خارج از کمیته نیزمورد بازبینی قرارمیگیرند و سپس ‏«کمیتهي اجرایی»‏ آنها را بهتصویب میرساند.‏سطحبندي شواهد علمیاز زمانی که ‏«انجمن دیابت آمریکا»”‏ براي نخستین بار شروع به انتشار رهنمودهایی دربارهي عملکرد پزشکی نمود،‏تاکنون تحولات چشمگیري در ارزیابی شواهد علمی و تدوین رهنمودهاي مبتنی بر شواهد صورت گرفتهاست.‏ براین اساس ما خود یک نظام طبقهبندي تدوینکردهایم،‏ تا بتوانیم به کمک آن کیفیت شواهد علمی را که توصیه‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ مبتنی بر آنها هستند سطحبندي کنیم.‏ آنچه که در جدول شمارهي1ذکرشده،‏ در تماممقالههاي جدید و اصلاحشده بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ مورد استفاده قرار گرفتهاست.‏توصیهها بسته به کیفیت شواهد به سطوح B، A، یا C تقسیمبندي شدهاند.‏ نظر کارشناسی(‏E‏)‏ مطلب دیگري استو اشاره به آن دسته از توصیههایی دارد که هنوز هیچگونه شواهدي حاصل از کارآزماییهاي بالینی دربارهي آنهابهدست نیامده،‏ یا انجام اینگونه کارآزماییها عملی نیست و یا اینکه شواهد بهدست آمده ضد و نقیض یکدیگرهستند.‏ توصیههاي سطح«A»مبتنی بر کار آزماییهاي بالینی گسترده و بهخوبی طراحیشده یا متاآنالیزهاي بهخوبیانجامشده هستند.‏ بهطور کلی این توصیهها،‏ درصورت کاربرد آنها در سطحی گسترده و به شکلی مناسب،‏ به احتمالزیاد به نتایج مطلوبی منجر خواهندشد.‏ توصیههایی که مبتنی بر شواهدي در سطوح پایینتر هستند نیز ممکناست بههمین اندازه واجد اهمیت باشند،‏ ولی ازنظر شواهد و دلایل ضعیفتر هستند.‏ در این مجموعه در سه مقاله از اینسیستم استفاده شدهاست.‏ سطح شواهدي که توصیههاي ذکرشده در مقاله متکی به آنها هستند،‏ در ابتداي گروهی ازتوصیهها یا پس از ذکر مطلب مورد نظر در پرانتز اشاره شدهاست.‏


فی15مقدمهالبته شواهد تنها یکی از اجزاي تصمیمگیري در بالین بیمار است.‏ متخصصان از بیمار بهصورت یک فردمراقبتمیکنند،‏ نه بهصورت گروهی از افراد،‏ بنابراین همواره باید رهنمودها را براساس نیازهاي بیماران بهصورتفردي مورد تفسیر و تعبیر قرارداد.‏ شرایط فردي،‏ مانند بیماريهاي همراه یا عوارض بیماري اصلی،‏ سن،‏ آموزش،‏ناتوانی و مهمتر از همه ارزشها و خواستههاي فردي بیماران نیز باید مورد توجه قرارگیرند؛ حاصل همهي اینها،‏اهداف و راهبردهاي گوناگون پیشرو خواهندبود.‏ همچنین سلسه مراتب رایج شواهد(‏ نآ چنان که مثلاً‏ ‏«انجمن دیابتآمریکا»‏ نوعی از آن را پذیرفته)‏ ممکناست موجبشود که برخی تفاوتهاي بسیار اندك و اختلافهایی ظرمورد بیتوجهی قرارگیرند.‏ حال آنکه در مراقبت از افراد مبتلا به دیابت حقیقتاً‏ اهمیت داشتهباشند.‏ بهعنوان مثالباوجود آنکه شواهد محکمی دال بر اهمیت کنترل گلوکز خون از کارآزماییهاي بالینی حاصلشده،‏ ولی بهترین راهرسیدن به چنین هدفی به همین اندازه روشن و قطعی نیست.‏ ارزیابی هر یک از اجزاي چنین مداخلهي پیچیدهايبسیار دشوار است.‏‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ همچنان بهروزآمد کردن توصیهها ادامهمیدهد.‏بهنحوي که متخصصان برنامههايبهداشتی و سیاستگذاران همچون گذشته آنها را ازجمله قابلقبولترین و مطمئنترین رهنمودهاي رایج جهتمراقبت از بیماران تلقینمایند.‏امیدواریم که این مجموعه براي همگی سودمند باشد.‏ براي کسب اطلاعات بیشتر به آدرس ‏«انجمن دیابتآمریکا»‏ در شبکهي اینترنت مراجعهکنید:‏جدول شمارهي‎1‎‏.‏سطح شواهدسیستم سطحبندي شواهد جهت توصیههاي بالینیشرحwww.diabetes.org/diabetescareAشواهد روشن حاصل از آزمونهاي بهخوبی انجامشده،‏ قابل تعمیم و کنترلشده که از قدرت کافیبرخوردارند،‏ ازجمله:‏شواهد حاصل از آزمونی که در چند مرکز و بهخوبی هدایت شدهاست.‏شواهد حاصل از متاآنالیزي که سطحبندي کیفی را در تحلیل دادهها بهکار گرفتهاست.‏شواهد غیرتجربی ولی قطعی(یعنی قاعدهي ‏«همه یا هیچ»)،‏ براساس آنچه که توسطمرکز پزشکی مبتنی بر شواهد در آکسفورد*‏ مطرح شدهاست.‏شواهد تأییدکنندهي حاصل از آزمونهایی بهخوبی هدایت و کنترلشده که از قدرت کافیبرخوردار هستند،‏ ازجمله:‏شواهد حاصل از آزمونی که در یک یا چند مؤسسه بهخوبی هدایت شدهاست.‏شواهد حاصل از متاآنالیزي که سطحبندي کیفی را در تحلیل دادهها بهکار گرفتهاست.‏•••••Bبهخوبی هدایتشده،‏ ازجمله:‏شواهد تأییدکنندهي حاصل از مطالعههاي که بهخوبی هدایت شدهاست.‏آیندهنگر شواهد حاصل از یک مطالعهي شواهد حاصل از متاآنالیز مطالعههايشواهد تأییدکنندهي حاصل از یک مطالعهي موردشاهد که بهخوبی هدایت شدهاست.‏یا registry. cohortcohortcohort••


16راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتCادامهي جدول صفحهي قبلادامهي جدول در صفحهي بعدشواهد تأییدکنندهي حاصل از مطالعههاي کنترلشده یا مطالعههایی که بهخوبی هدایتشدهاند،‏ ازجمله:‏شواهد حاصل از کارآزمایی بالینی کنترلشده با یک یا چند ایراد روششناسی بزرگ یا سهیا بیشتر ایراد روششناسی کوچک که میتوانند نتایج را یکسره بیاعتبار کنند.‏شواهد حاصل از مطالعههاي مشاهدهاي با احتمال زیاد سوگیري(مانند و مقایسهبا کنترلهاي تاریخی).‏شواهد حاصل از یاcase series.case reportscase series•••Eشواهد متناقض،‏ درحالی که سنگینی شواهد به نفع توصیههاي مطرحشده است.‏همرأییکارشناسان یا تجربهي بالینی.‏* یا تمام بیماران پیش از درمان فوتکردند و حداقل برخی از آنها درنتیجهي درمان نجات پیداکردند و یا برخی از بیماران بدون درمان درگذشتند؛ولی کسی در طی درمان فوتنکرد.‏ مثال:‏ استفاده از انسولین در درمان لاکتواسیدوز دیابتیک.‏


17تشخیص و طبقهبندي دیابتتشخیص و طبقهبندي دیابتانجمن دیابت آمریکااطلاعاتی که درپی میآیند بهطورعمده براساس گزارشهاي(Diabetes و care 26:3160-3167, 2003 Diabetes care 20:1185-1197, 1997)اختصارات:‏‏«کمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابت»‏ است.‏FPG, Fasting Plasma Glucose;GAD, Glutamic Acid Decarboxylase;GCT, Glucose Challenge Test;GDM, Gestational Diabetes Mellitus;HNF, Hepatocyte Nuclear Factor;IFG, Impaired Fasting Glucose;IGT, Impaired Glucose Tolerance;MODY, Maturity-Onset Diabetes of the Young;WHO, World Health Organization.شرح و تعریف دیابتدیابت شامل گروهی از بیماريهاي متابولیک است که با افزایش قند خون در نتیجهي وجود نقصهایی در ترشحانسولین،‏ عملکرد انسولین،‏ و یا هر دو حاصلمیشود.‏ افزایش مزمن قند خون در دیابت با آسیب،‏ کارکرد نامناسب ونارسایی طولانیمدت اندامهاي گوناگون بهویژه چشمها،‏ کلیهها،‏ اعصاب،‏ قلب و عروق خونی همراه است.‏چند فرآیند بیماريزا در بروز و پیشرفت دیابت مشارکت دارند که شامل طیفی از تخریب خودایمنی سلولهايبتاي پانکراس و کمبود انسولین حاصل از آن،‏ تا اختلالات به ایجاد مقاومت بهعمل انسولین،‏ منجرمیشوند.‏ اساسو پایهي اشکالات در متابولیسم کربوهیدراتها،‏ چربیها و پروتئینها در دیابت عبارتاست از عمل ناقص انسولینروي بافتهاي هدف.‏ عمل ناقص انسولین حاصل ترشح ناکافی انسولین و/‏ یا کاهش پاسخهاي بافتها به انسولیندر یک یا چند نقطه از مسیرهاي پیچیده عمل هورمونها است.‏ اختلال در ترشح انسولین و نقصها در عملکرد آن اغلبدر یک بیمار در کنار یکدیگر وجوددارند،‏ و اغلب روشن نیست که کدام اشکال بهتنهایی(یا در همکاري با اشکالاتدیگر)‏ علت اولیهي افزایش قند خون بهشمار میرود.‏علائم افزایش چشمگیر قند خون عبارتند از:‏ پرادراري،‏ پرنوشی،‏ کاهش وزن(گاه باوجود پرخوري)‏ و اختلال دید.‏اختلال رشد و آسیبپذیري در برابر برخی عفونتها،‏ نیز ممکناست با افزایش مزمن قند خون همراهباشند.‏ عواقب1حاد و مهلک دیابت کنترلنشده،‏ عبارتند از:‏ افزایش قند خون توأم با کتواسیدوز و سندرم هپیراسمولار غیرکتونی .عوارض درازمدت دیابت،‏ عبارتند از رتینوپاتی بههمراه نابینایی احتمالی،‏ نفروپاتی به نارسایی کلیه،‏ نوروپاتی محیطیهمراه با خطر بروز زخمهاي پا،‏ قطع اندام،‏ مفاصل شارکو و نوروپاتی سیستم عصبی خودمختار که موجب بروزعلائم گوارشی،‏ تناسلیادراي،‏ قلبیعروقی و کارکرد نامناسب جنسی منجرمیشود.‏ افراد مبتلا به دیابت بیشتر از1. Nonketotic Hyperosmolar Syndrome


رب18راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتسایرین دچار بیماريهاي قلبیعروقی آترواسکلروتیک،‏ بیماريهاي شریانهاي محیطی و عروق مغزي میشوند.‏ فشارخون بالا و اشکالات مربوط به متابولیسم لیپوپروتئینها نیز اغلب در افراد مبتلا به دیابت دیدهمیشوند.‏اکثریت موارد دیابت در دو گروه وسیع اتیوپالوژیک جايمیگیرند(دربارهي این،‏ در پایین به تفصیل بیشتري بهبحث خواهیمپرداخت).‏ در گروه یک،‏ یا همان دیابت نوع 1، علت عبارتاست از کمبود مطلق ترشح انسولین.‏افرادي را که بیشتر از سایرین درمعرض خطر ابتلا به این نوع دیابت هستند،‏ اغلب میتوان به کمک شواهدسرولوژیک وجود فرآیند پاتولوژیک خودایمنی(که در جزایر پانکراس درحال وقوع است)‏ و نیز نشانگرهاي ژنتیکیبازشناخت.‏ در گروه دیگر یا دیابت نوع 2، علت عبارتاست از ترکیبی از مقاومت به عمل انسولین و پاسخ ترشحیجبرانی ناکافی این هورمون.‏ در این گروه اخیر،‏ ممکناست قند خون تا به آن اندازه بالا باشد که براي ایجادتغییرات پاتولوژیک و کارکردي در بافتهاي هدف گوناگون کفایتکند،‏ اما هیچ علامتی در سطح بالینی از خودآشکار نسازد،‏ و بیماري پیش از آن تشخیص دادهشود مدتهاي طولانی وجود داشتهباشد.‏ در طول این دوره بدونعلامت،‏ نشاندادن وجود اشکالاتی در متابولیسم کدرپی چالش با یک وعده گلوکز خوراکی امکانپذیر است.‏وهیدرات به کمک اندازهگیري گلوکز پلاسما در شرایط ناشتا یاشدت افزایش قند خون(چنانچه وجود داشتهباشد)‏ ممکناست در طول زمان و بسته به وسعت فرآیند بیماريزمینهاي تغییرکند(تصویر شمارهي.(1از سوي دیگر،‏ ممکناست فرآیند بیماري دستاندرکار باشد،‏ ولی به آن اندازهپیشرفت نکند که موجب افزایش قند خون شود.‏ همچنین فرآیند بیماري میتواند موجب اختلال در قند ناشتا(‏IFG‏)‏و یا اختلال در تحمل گلوکز(‏IGT‏)‏ شود،‏ بدون آن که تمام معیارهاي تشخیص دیابت در مورد آن صادق باشند.‏ دربرخی افراد مبتلا به دیابت،‏ میتوان با کاهش وزن،‏ انجام فعالیتهاي ورزشی،‏ و یا داروهاي خوراکی پایینآورندهيگلوکز خون به کنترل قند خون درحد کفایت نایلشد.‏ بنابراین،‏ این گروه از بیماران نیازي به انسولین نخواهندداشت.‏افراد دیگري که تا اندازهاي انسولین در بدن آنها ترشحمیشود،‏ ولی براي کنترل کافی قند خون نیاز به انسولین از منشاءخارجی دارند،‏ میتوانند بدون آن نیز زندهبمانند.‏کسانی که سلولهايبتاي آنها دچار تخریب وسیعی شده و هیچانسولینی در بدنشان ترشحنمیشود،‏ بنابراین براي زندهماندن نیاز به دریافت انسولین از خارج دارند.‏ شدت اختلالمتابولیک میتواند بیشتر یا کمتر شود،‏ یا در یک وضعیت ثابت باقیبماند.‏ بنابراین شدت افزایش قند خون بیشتربازتاب شدت روند متابولیک زمینهاي درمان آن است تا ماهیت خود آن روند.‏طبقهبندي دیابت و سایر گروههاي اختلالات مربوط به تنظیم قند خوننسبتدادن یک نوع خاص از دیابت به یک فرد اغلب بستگی بهشرایط موجود به هنگام تشخیص دارد،‏ و بسیاري ازافراد دیابتیک بهراحتی تنها در یک طبقه و گروه از بیماري جاينمیگیرند.‏ بهعنوان مثال،‏ فردي که مبتلا بهدیابتحاملگی(‏GDM‏)‏ است،‏ ممکناست پس از زایمان نیز همچنان قند خون بالایی داشتهباشد که در این صورت ناچارخواهیمشد تشخیص دیابت نوع2را به وي نسبتدهیم.‏ از سوي دیگر،‏ شخصی که درنتیجهي مصرف دز بالایی ازاستروئیدهاي خارجی دچار دیابت میشود،‏ ممکناست بهمحض قطع گلوکوکورتیکوئیدها ازنظر قند خون طبیعیشود؛ اما سالها بعد درپی یک دورهي بیماري پانکراتیت دچاردیابتشود.‏ مثال دیگر،‏ شخصی است که تحت درمانبا تیازیدها بوده و سالها بعد دچار دیابت شدهاست.‏ از آنجا که تیازیدها بهخودي خود بهندرت موجب افزایش شدیدقند خون میشوند،‏ چنین افرادي احتمالاً‏ از پیش دچار دیابت نوع2بودهاند که اکنون با مصرف این دارو تشدید


19تشخیص و طبقهبندي دیابتشدهاست.‏ بنابراین ازنظر پزشک و بیمار برچسبزدن و تعیین نوع خاصی از دیابت کمتر از درك پاتوژنز افزایش قند خونو درمان مؤثر آن اهمیت دارد.‏StagesNormoglycemia HyperglycemiaTypesNormal glucoseregulationImpaired Glucose ToleranceorImpaired Fasting GlucoseDiabetes MellitusNot insulin Insulin requiring Insulin requiringrequiring for control for survivalType 1*Type 2Other Specific Types**Gestational Diabetes**تصویر شمارهي 1:اختلالهاي گلیسمی:‏ انواع و مراحل اتیولوژیک.‏∗∗∗حتی پس از بروز بیماري به شکل کتواسیدوز،‏ این بیماران میتوانند بدون نیاز به درمان مدت کوتاهی کاملاً‏ بهبودیابند(«‏remission .(«honeymoonبیماران در این گروهها(مثلاً‏ مسومیتبه انسولین پیداکنند.‏،vacor بروز دیابت نوع 1 به هنگام بارداري)‏ بهندرت ممکناست براي آن که زنده بمانند،‏ نیاز مبرمیدیابت نوع ‎1‎‏(تخریب سلولهاي بتا که معمولاً‏ به کمبود مطلق انسولین منجرمیشود)‏دیابت بهواسطهي ایمنی.‏ این شکل از دیابت،‏ که تنها%5-%10مبتلایان به این بیماري را تشکیلمیدهد،‏ و پیش از اینبهطور کلی در زیر عنوان دیابت وابسته به انسولین گنجاندهمیشد،‏ حاصل تخریب سلولهاي بتا پانکراس طی یکفرآیند خودایمنی به واسطهي سلولی است.‏ نشانگرهاي تخریب ایمنی سلولهاي بتا شامل اتوآنتیباديهاي ضدسلولهاي جزایر،‏ اتوآنتیباديهاي ضدفسفاتازهايو IA-2 IA-2Bهستند.‏ معمولاً‏ در1انسولین،‏ اتوآنتیباديهاي ضد(‏GAD65‎‏)‏ و اتوآنتیباديها علیه تیروزین%85-%90افراد در زمان تشخیص افزایش قند خون ناشتا بهاضافهيیکی(و اغلب چند تا)‏ از این اتوآنتیباديها وجوددارند.‏ بیمار همراهی با HLA خاص دارد که اغلب میتوان به آنهاپیبرد،‏ پیوندهایی با ژنهاي DQA وDQBدارد،‏ و تحت تأثیر ژنهايDRBمیتوانند زمینهساز بروز یا محافظتکنندهي فرد در برابر ابتلا به آن باشند.‏قرارمیگیرد.‏ این آللهاي HLA-DR/DQدر این شکل از دیابت،‏ میزان تخریب سلولهاي بتا کاملاً‏ متغیر بوده،‏ و در برخی از افراد(‏ هب طورعمده شیرخوارانو کودکان)‏ سریع ولی در برخی دیگر(‏ هب طورعمده بزرگسالان)‏ کند است.‏ برخی از بیماران،‏ بهویژه کودکان ونوجوانان،‏ ممکناست با کتواسیدوز بهعنوان نخستین تظاهر بیماري مراجعهکنند.‏ برخی دیگر افزایش ملایمی در قند1. Glutamic Acid Decarboxylase


زن20راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتخون ناشتا دارند،‏ که میتواند درصورت وجود عفونت یا سایر استرسها بهسرعت بهسمت افزایش شدید قند خونو/‏ یا کتواسیدوز پیشرويکند.‏ افراد دیگري نیز(‏ هب ویژه در میان بزرگسالان)‏ هستند که تا اندازهاي کارکرد سلول در آنهاحفظمیشود،‏ بهنحوي که همین کارکرد ناقص سالیان سال براي پیشگیري از بروز کتواسیدوز دیابتیک کفایتمیکند.‏اینگونه افراد،‏ سرانجام براي آن که زندهبمانند وابسته به انسولین میشوند،‏ و در خطر ابتلا به کتواسیدوزقرارمیگیرند.‏ در مرحلهي نهایی بیماري،‏ ترشحی از انسولین وجودندارد،‏ یا این ترشح بسیار ناچیز است که خود رادر سطح بسیار کم یا غیر قابل کشفC-peptideپلاسما نشانمیدهد.‏ دیابت بهواسطهي ایمنی،‏ اگرچه بیشتر در کودکانو نوجوانان اتفاقمیافتد،‏ در هر سنی حتی در دهههاي هشتم و نهم زندگی نیز میتواند پیشآید.‏تخریب خودایمنی سلولهاي بتا داراي چند زمینهساز ژنتیکی است،‏ و به عوامل محیطی(که هنوز چندان مشخصنیستند)‏ نیز مربوطمیشود.‏ اگرچه بیماران(هنگامی که با این نوع از دیابت مراجعهمیکنند)‏ بهندرت چاق هستند،‏ ولیچاقی مغایرتی با تشخیص آن ندارد.‏ این بیماران همچنین درمعرض اختلالات خودایمنی دیگري چون بیماري،Graves' تیروئیدیت هاشیموتو،‏ بیماري آدیسون،‏ ویتیلیگو،‏ اسپروي سلیاك،‏ هپاتیت خودایمن،‏آنمی پرنیسیوز قراردارند.‏دیابت ایدیوپاتیک.‏ برخی از اشکال دیابت نوعmyasthenia gravis1وهیچ اتیولوژي شناختهشدهاي ندارند.‏ برخی از این بیماران دچارکمبود دائمی انسولین یا درمعرض کتواسیدوز هستند،‏ ولی هیچگونه شواهدي از خودایمنی در آنها دیدهنمیشود.‏اگرچه تنها اقلیتی از افراد مبتلا به دیابت نوع1در این گروه قرارمیگیرند،‏ ولی بیشتر این بیماران آفریقایی یا آفریقاییتبار هستند.‏ افرادي که به این شکل از بیماري مبتلا هستند،‏ از کتواسیدوزهاي دورهاي رنجمیبرند،‏ و در فواصل بین ایندورهها درجههاي گوناگون کمبود انسولین دارند.‏ این شکل از دیابت قویاً‏ ارثی است،‏ شواهد ایمنی دال بر پدیدهيخودایمنی سلولهاي بتا در بیماران یافتنمیشود،‏ و ربطی نیز بهHLAندارد.‏ نیاز مطلق به درمان با انسولین دربیماران ممکناست زمانی بروزکند ولی بعد برطرف شود،‏ تا این که بار دیگر و در موقعیتی متفاوت ظاهرشود.‏دیابت نوع 2هب(‏طورعمده از مقاومت به انسولین توأم با کمبود نسبی انسولین تا بهطورعمده کمبود ترشح انسولین توأم با مقاومت به انسولین)‏این شکل از دیابت که حدود%90- %95افراد مبتلا به دیابت را دربر میگیرد،‏ پیش از این دیابت غیروابسته به انسولین،‏دیابت نوع 2، یا دیابت با شروع در زمان بزرگسالی نامیدهمیشد،‏ و شامل تمام افرادي میشود که دچار مقاومت بهانسولین و معمولاً‏ کمبود نسبی(و نه مطلق)‏ انسولین هستند.‏ حداقل در ابتدا،‏ و اغلب در طولبیماران براي زندهماندن نیاز به انسولین ندارند.‏ این شکل از دیابت احتمالاً‏ علل بسیاري دارد.‏دگی بیمار،‏ ایناگرچه اتیولوژيهايخاصی را نمیشناسیم،‏ ولی میدانیم که در اینجا تخریب خودایمنی سلولهاي بتا اتفاقنمیافتد،‏ و بیمار دچار هیچیک از علل دیگر دیابت(که در بالا یا پایین آنها را ذکرکردهایم و میکنیم)‏ نیست.‏بیشتر بیماران دچار این شکل از دیابت چاق هستند،‏ و خود چاقی تا اندازهاي موجب مقاومت به انسولینمیشود.‏ بیمارانی نیز که براساس وزن و درك معمول ما از چاقی،‏ چاق بهحساب نمیآیند،‏ ولی به هر حال درصد بیشترياز چربی در بدن خویش دارند که بهطورعمده در ناحیهي شکم پراکنده شدهاست.‏ در این نوع از دیابت بهندرت کتواسیدوز


یلدل21تشخیص و طبقهبندي دیابتاست.‏خودبهخود پیشمیآید،‏ و وقتی هم که اتفاقمیافتد متوجهمیشویم که مثلاً‏ با استرس یک بیماري دیگر مثل عفونت همراهاین شکل از دیابت،‏ اغلب سالهاي طولانی تشخیص دادهنمیشود؛ چه افزایش قند خون بهتدریج اتفاقمیافتد،‏و در ابتدا نیز اغلب به آن شدت نیست که بیمار متوجه علائم کلاسیک دیابت شود.‏ با این حال،‏ این بیماران بیشتر ازسایرین درمعرض خطر ابتلا به عوارض ماکرو و میکروواسکولر هستند.‏ در حالی که بیماران دچار این شکل از دیابتممکناست داراي سطوحی از انسولین در خون آنها باشند که طبیعی یا حتی افزایشیافته بهنظر رسند،‏ انتظارمیرود کهسطوح بالاي قند خون(درصورت طبیعیبودن کارکرد سلولهاي بتا)‏ موجبشود که سطوح مذکور حتی بیشتر از اینافزایشیابند.‏ بنابراین،‏ در این بیماران ترشح انسولین مختلاست،‏ و براي جبران مقاومت به انسولین کفایتنمیکند.‏مقاومت به انسولین،‏ ممکناست با کاهش وزن و/‏ یا درمانهاي دارویی قند خون بالا بهبود یابد،‏ ولی بهندرت بهوضع طبیعی بازمیگردد.‏ خطر بروز این شکل از دیابت،‏ با سن،‏ چاقی،‏ و فقدان فعالیتهاي بدنی افزایشمییابد.‏بیماري در خانمهایی که پیش از این دچار دیابت حاملگی بودهاند و کسانی که اکنون دچار فشار خون بالا و اختلال درچربیهاي خون هستند بیشتر دیدهمیشود،‏ و موارد بروز آن در زیرگروههاي نژادي/‏ قومی مختلف فرقمیکند.‏اغلب با یک زمینهي ژنتیکی قوي همراه است که بسیار بیشتر از شکل خودایمنی دیابت نوعاین شکل از دیابت پیچیده بوده،‏ و تاکنون به روشنی مشخص نشدهاست.‏1است.‏ ولی ژنتیکسایر انواع خاص دیابتنقضهاي ژنتیک سلولهايبتا.‏ چند شکل از دیابت،‏ با نقضهاي تکژنی در کارکرد سلولهاياشکال دیابت اغلب با شروع افزایش سطح قند خون از سنین پایین(‏ هبطورعمده پیش از25بتا همراه هستند.‏ اینسالگی)‏ مشخصمیشوند.‏ به1 نهادهاند،‏ و ویژگی مشترك همگی آن مختلبودناین بیماريهاي نام دیابت جوانان با شروع پس از بلوغ(‏MODY‏)‏ترشح انسولین بدون وجود هیچ اشکالی در عمل انسولین یا شاید گاهی اشکالات بسیار ناچیز است.‏ این گروه ازبیماريها،‏ با الگوي اتوزومی غالب به ارث میرسند.‏ تاکنون اشکالاتی در6کشف و شناساییشدهاند.‏ معمولترین شکل بیماري با جهشهایی روي کروموزوممکان ژنتیک روي کروموزومهاي مختلف12در یک فاکتورtranscriptionکبدي موسوم به فاکتور هستهاي هپاتوسیت(‏HNF‏)‏ یک آلفا همراهاست.‏ شکل دیگري از بیماري با جهشهایی درژن گلوکوکیناز بر روي کروموزومگلوکز را به گلوکز ‎6‎7Pهمراهاست،‏ و به تشکیل مولکول معیوب گلوکوکیناز منجرمیشود.‏ گلوکوکینازفسفات تبدیلمیکند که متابولیسم آن به نوبهي خود موجب تحریک ترشح انسولین توسطسلولهاي بتا میشود.‏ بهاین ترتیب،‏ گلوکوکیناز همچون یک ‏«سنسور گلوکز»‏براي سلولهايبتا عملمیکند.‏ بهنقصهاي موجود در ژن گلوکوکیناز،‏ لازم است براي آنکه ترشح انسولین در حد طبیعی باقی بماند،‏ سطح گلوکز پلاسمابیشتر از معمول باشد.‏ اشکال کمتر شایع،‏ از جهشها در ژنهاي دیگر فاکتورهايtranscriptininsulin promoter factor ،HNF-1[beta]3243 مکانو NeuroD1 حاصلمیشوند.‏ ازجمله ،HNF-4[alph]معلومشده که جهشهاي نقطهاي در DNA میتوکندریال با دیابت و ناشنوایی همراه بودهاست.‏ شایعترین جهش دردر tRNAژن لوسین اتفاقمیافتد که موجبمیشود A جايGرا بگیرد.‏ ضایعه مشابهی در سندرم1. Maturity-Onset Diabetes of the Young


يده رنيده رند.ون22راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتMELAS‏(میوپاتی میتوکندریال،‏ آنسفالوپاتی،‏ اسیدوزلاکتیک،‏ و سندرم شبه سکتهي مغزي)‏ اتفاقمیافتد؛ با این حال،‏دیابت در این سندرم پیشنمیآید که خود نشانمیدهد که یک ضایعهي ژنتیک ممکناست تظاهرات(‏expressions‏)‏ژنتیک متفاوتی داشتهباشد.‏اشکالات ژنتیک که به ناتوانی در تبدیل پروانسولین به انسولین منجرمیشوند،‏ در شماري از خانوادههامشاهدهشدهاند؛ و این گونه صفات ارثی با الگوي اتوزومی غالب منتقلمیشعدم تحمل گلوکز حاصل ایناشکالات بسیار جزیی و خفیف است.‏ همینطور،‏ تولید مولکولهاي جهشیافتهي انسولین(که توانایی پیوندشان باگیرندهها درنتیجه همین جهشها مختلمیشود)‏ در برخی خانوادهها دیده شدهاست.‏ انتقال این صفات بهصورتاتوزومی است.‏ در تمام موارد،‏ متابولیسم گلوکز دچار اختلال بسیار جزیی است،‏ و یا گاهی اصلاً‏ اختلالی وجودندارد.‏نقصهاي ژنتیک در عمل انسولین.‏ علل غیرمعمولی براي دیابت وجوددارند که ناشی از اشکالات در عمل انسولینبا نقش و دخالت عوامل ژنتیک هستند.‏ اشکالات متابولیک همراه با جهشهاي گیرندههاي انسولین،‏ ممکناست ازافزایش انسولین خون و افزایش کم و بیش سطح قند خون تا دیابت شدید متفاوت و متغیر باشند.‏ برخی از افراددچار این جهشها ممکناست داراي ضایعههايacanthosis nigricansباشند.‏ خانمها ممکناست صفات مردانه پیداکنندو تخمدانهاي بزرگ و کیستیک داشتهباشند.‏ در گذشته،‏ این سندرم را مقاومت نوع A به انسولین مینامیدند.‏Leprechaunismو سندرمRabson- Mendenhallدر آنها اتفاقمیافتد،‏ و درنتیجهي آن تغییراتی در کارکرد گیدو سندرم دوران کودکی هستند که جهشهایی در ژن گیرندهي انسولینانسولین و مقاومت شدیدي نسبت به انسولینبروزمیکند.‏ شکل نخست داراي ویژگیهاي خاصی در چهرهي بیمار است،‏ و معمولاً‏ در همان دوران شیرخوارگیکودك را از پاي درمیآورد؛ حال که شکل دوم با اشکالاتی در دندانها و ناخنها و هیپرپلازي غدهي پینئال همراه است.‏تغییرات در ساختار و کارکرد گیانسولین را نمیتوان در افراد مبتلا به دیابتlipoatrophicمقاوم بهانسولین نشانداد.‏ از این رو،‏ همگان برآنند که چنین ضایعههایی باید احتمالاً‏ در مسیرهاي انتقال علائم پس ازگیرندهها وجود داشتهباشند.‏بیماريهاي پانکراس اگزوکرین.‏ هر روندي که بهصورت گسترده موجب آسیب به پانکراس میشود،‏ میتواندآغازگر دیابت باشد.‏ فرآیندهاي اکتسابی،‏ شامل پانکراتیت،‏ عفونت،‏ پانکراتکتومی و کارسینوم پانکراس هستند.‏ بهاستثناي مواردي که ناشی از کانسر هستند،‏ آسیب به پانکراس باید بهقدر کافی وسیع باشد تا دیابت بتواند از آنحاصلشود.‏ آدرنوکارسینومهایی که تنها بخش کوچکی از پانکراس را گرفتار میسازند،‏ با دیابت همراه بودهاند.‏ این،‏بهمعناي وجود یک مکانیسم زمینهاي و نه صرفاً‏ کاهش تودهي سلولهاي بتا است.‏ فیبروزکیستیک و هموکروماتوزنیز‏(چنانچه از وسعت کافی برخوردار باشند)‏ ممکناست با درد شکم با تیرکشیدن به پشت و کلسیفکیکاسیون پانکراس‏(که در معاینه رادیوگرافیک مشهود است)‏ همراه باشند.‏ در اتوپسیها،‏ یافتههایی چون فیبروز پانکراس و حضورسنگهاي کلسیمی در مجاري اگزوکرین گزارششدهاند.‏میکنند.‏آندوکرینوپاتیها.‏ چند هورمون(مانند هورمون رشد،‏ کورتیزون،‏ گلوکاگن،‏ اپینفرین)‏ با عمل انسولین ضدیتمقادیر بسیار زیاد این هورمونها(ب هترتیب در آکرومگالی،‏ سندروم کوشینگ،‏ گلوکاگونوما،‏ فئوکروموسیتوم)‏میتوانند موجب دیابت گردند.‏ بهطورعمده براي کسانی این اتفاق میافتد که پیش از این نقصهایی در ترشح انسولینداشتهاند،‏ و بهطور معمول درصورت منتفیشدن هورمون اضافی قند خون بالا نیز خودبهخود برطرف میشود.‏


23تشخیص و طبقهبندي دیابت.Somatostatinomaو افت پتاسیم خون درنتیجهي آلدوسترونوم میتواند موجب دیابت شود که حداقل تا اندازهايناشی از مهار ترشح انسولین است.‏ بهطور کلی،‏ قند خون بالا پس از خارجساختن کامل تومور برطرف میشود.‏دیابت ناشی از مصرف داروها و مواد شیمیایی.‏ بسیاري از داروها میتوانند ترشح انسولین را مختلسازند.‏ ممکناستآنها خود موجب دیابت نباشند،‏ ولی آن را در کسانی که دچار مقاومت به انسولین هستند آشکار سازند.‏ در چنینمواردي،‏ طبقهبندي چندان روشنی نداریم،‏ چه از ترتیب و اهمیت نسبی کارکرد نامناسب سلولهاي بتا و مقاومت بهانسولین چیزي نمیدانیم.‏ برخی سموم،‏ مانند Vacor‏(نوعی مرگ موش)‏ و پنتامیدین تزریقی،‏ ممکناست موجباتنابودي همیشگی سلولهاي پانکراس را فراهمآورند.‏ خوشبختانه،‏ اینگونه واکنشهاي دارویی نادر هستند.‏ داروها وهورمونهاي بسیاري مانند اسیدنیکوتینیک و گلوکوکورتیکوئیدها وجوددارند که میتوانند موجب مختلشدن عملانسولین شوند.‏ گزارششده که بیمارانی که آلفاانتروفرون دریافتمیکنند دچار دیابت توأم با آنتیباديهاي ضد سلولهايجزایر،‏ و در برخی از موارد کمبود شدید انسولین میشوند.‏ جدول شمارهي1فهرست کاملی نیست،‏ ولی نام داروها،‏هورمونها و سمومی که بیشتر از سایرین بهعنوان مقصر در ایجاد دیابت شناختهشدهاند،‏ در آن ذکر شدهاست.‏عفونتها.‏ عفونتهاي ناشی از برخی ویروسها،‏ با تخریب سلولهاي بتا همراه است.‏ دیابت در بیماران دچارسرخجهي مادرزادي پیشمیآید،‏ اگرچه بیشتر این بیماران داراي نشانگرهاي و ایمنی مختص دیابت نوعهستند.‏ بهعلاوه،‏ نقش و دخالت ویروس کوکساکی ب،‏ سیتومگالوویروس،‏ آدنویروس و اوریون در بروز برخی از موارد1HLA1دیابت ثابت شدهاست.‏اشکال غیرشایع دیابت بهواسطهي ایمنی.‏ در این گروه دو بیماري شناختهشده،‏ و نیز بیماريهاي احتمالی دیگريوجوددارند.‏ سندرم stiff-man یک اختلال خودایمنی سیستم عصبی مرکزي است که با سفتی عضلات محوري بدن توأمبا اسپاسمهاي دردناك مشخصمیشود.‏ بیماران معمولاً‏ تیترهاي بالایی از آتوآنتیباديهاي GAD دارند،‏ و تقریباً‏ یک سومآنها دچار دیابت میشوند.‏آنتیباديهاي ضدگیرنده انسولین،‏ میتوانند با پیوستن به گیرندهي انسولین و بهاین تربیب ممانعت از پیوند خودانسولین به گیرندههایش در بافتهاي هدف،‏ موجب بیماري شوند.‏ با این حال،‏ در برخی از موارد این آنتیباديهامیتوانند پس از پیوستن به گیرندهها همچون یک آگونیست انسولین عملکنند،‏ و بنابراین موجب افزایش قندخون شوند.‏ آنتیباديهاي ضدگیرنده انسولین،‏ گاه در بیماران دچار لوپوس ارتیماتوي سیستمیک یافتمیشوند.‏ بیمارانداراي آنتیباديهاي ضدگیرندهي انسولین،‏ همچون سایر حالتها مقاومت شدید به انسولین،‏ اغلب دچار ضایعاتهستند.‏ در گذشته این سندرم را تحت عنوان مقاومت نوع B به انسولین میخواندند.‏موسوم بهدیگر سندرمهاي ژنتیکی که گاه با دیابت همراه هستند.‏ بسیاري از سندرمهاي ژنتیکی با افزایش موارد بروز دیابتacanthosis nigricansهمراه هستند.‏ اینها عبارتند از اشکالات کروموزومی مانند سندرم داون،‏ سندرم کلاین فلتر و سندرم ترنر.‏ سندرمولفرام یک اختلال اتوزومی مغلوب است که با دیابت توأم با کمبود انسولین و عدم وجود سلولهاي بتا در اتوپسیمشخصمیشود.‏ تظاهرات دیگر عبارتند از دیابت بیمزه،‏ کمکاري غدد جنسی،‏ آتروفی عصب اپتیک و وکري عصبی.‏فهرستی از سندرمهاي دیگر در جدول شمارهي آمدهاست.‏جدول شمارهي 1.طبقهبندي اتیولوژیک دیابت.1•دیابت نوع ‎1‎‏(تخریب سلولهاي بتا که معمولاً‏ به کمبود مطلق انسولین منجرمیشود)‏به واسطهي ایمنی


24راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت،12—•.2.3•ایدیوپاتیکدیابت نوع ‎2‎‏(ممکناست از بهطورعمده مقاومت به انسولین توأم با کمبود نسبی انسولین،‏ تا بهطورعمده نقصدر ترشح انسولین توأم با مقاومت به انسولین تفاوتکند)‏سایر اشکال خاصنقصهاي ژنتیک در کارکرد سلول بتاکروموزومادامهي جدول صفحهي قبل(MODY3) HNF-1ادامهي جدول در صفحهي بعد


25تشخیص و طبقهبندي دیابت—کروموزوم7، گلوکوکیناز(‏MODY2‎‏)‏—کروموزوم(MODY1) HNF-4،20—کروموزوم(MODY4 IPF-1) insulin promoter factor-1،13—کروموزوم(MODY5) HNF-1،17—کروموزوم‎2‎‏،‏(MODY6) NeuroD1DNA——•سایرینمیتوکندریالنقصهاي ژنتیک در عمل انسولین———مقاومت به انسولین نوع ALeprechaunismRabson- Mendenhall——•سندرمدیابت لیپوآتروفیکسایرینبیماريهاي پانکراس اگزوکرین———————پانکراتیتتروما/‏ پانکراتکتومینئوپلازيفیبروزکیستیکهموکروماتوزFibrocalculous pancreatopathy•سایرینآندوکرینوپاتیها————————•آکرومگالیسندرم کوشینگگلوکاگونومافئوکروموسیتومپرکاري تیروئیدسوماتوستاتینوماآلدوسترونوماسایرینناشی از مصرف داروها و مواد شیمیاییVacor —ادامهي جدول صفحهي قبلادامهي جدول در صفحهي بعد


26راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت—————————پنتامیدیناسیدنیکوتینیکگلوکوکورتیکوتیدهاهورمون تیروئیددیازوکسیدآگونیستهاي بتا آدرنژیکتیازیدهادیلانتینآلفاانترفرونسایرینعفونتهاسرخجه مادرزاديسیتوگالوویروس————••سایریناشکال غیرشایع دیابت به واسطهي ایمنسندرم"stuff-man"———•آنتیباديهاي ضدگیرنده انسولینسایرینسندرمهاي ژنتیکی دیگري که گاه با دیابت همراه هستندسندرم دادنسندرم کلاین فلترسندرم ترنر————————سندرم ولفرامFriedreich's ataxiaکره هنیتنگتونسندرمدیستروفی میوتونیکپورفیريLaurence-Moon-Biedl———سندرمسایرینPrader-Willi.4دیابت حاملگیافراد مبتلا به هر شکلی از دیابت ممکناست در مرحلهاي از بیماري خود به درمان با انسولین نیاز داشتهباشند.‏اینگونه مصرف انسولین بهخودي خود نقشی در طبقهبندي بیماري ندارد.‏


يراال27تشخیص و طبقهبندي دیابتدیابت حاملگی.‏ تعریف دیابت حاملگی عدم تحمل گلوکز به هر میزانی است،‏ چنانچه شروع یا تشخیص آن براينخستین بار در طول حاملگی اتفاق افتادهباشد.‏ این تعریف صرفنظر از این که براي درمان بیماري از انسولین یاصرفاً‏ رژیم غذایی استفادهشود،‏ و یا این که بیماري حتی پس از ختم حاملگی همچنان با برجا باقیبماند همواره صادقاست.‏ در اینجا،‏ این احتمال که عدم تحمل(تشخیص دادهنشده)‏ گلوکز از لحاظ زمانی جلوتر از این بیماري یا همزمان باآن و در طول حاملگی شروعشده باشد،‏ رد نمیشود.‏ دیابت حاملگی،‏ در حدود%4تمام حاملگیها در ایالات متحدهپیش میآید؛ درنتیجه،‏ سالانه با ‎000‎و‎135‎ مورد جدید از این بیماري مواجه هستیم.‏ شیوع بیماري(بسته به جمعیتمورد مطالعه)‏ از در نوسان میباشد.‏ دیابت حاملگی تمام موارد دیابت در حاملگیها را تشکیلمیدهد.‏%90%1-%14وخامت وضعیت تحمل گلوکز اتفاقی است که بهطور طبیعی در طول حاملگیآن رخمیدهد.‏بهخصوص در سه ماهه سومجدول شمارهي 2..1معیارهاي تشخیص دیابتیا بیشتر.‏ منظور از تصادفی،‏ هر موقععلائم دیابت بهاضافه غلظت قند خون تصادفیاز روز بدون توجه به فاصله آن از آخرین وعده غذایی است.‏ علائم کلاسیک دیابت،‏ شامل پرادراري،‏ پرنوشی وکاهش بدون دلیل وزن هستند.‏یا(11/1mmol/l)200mg/dl.2قند خون ناشتاساعت گذشتهاست.‏(7mmol/l)126mg/dl28.3یایا بیشتر.‏ منظور از ناشتا،‏ عدم دریافت هیچ مقدار از کري دردر آزمون تحمل گلوکز خوراکی.‏ آزمونقند خون ساعت پس از گلوکز خوراکیباید بهصورتی که WHO شرحداده صورتگیرد،‏ یعنی گلوکز مصرفی معادل گلوکز بدون آب که در داخلآب حل شدهباشد75g(11/1mmol/l)200mg/dlدر غیاب افزایش بیچون و چ قند خون،‏ این معیارها را باید با تکرار آزمون در یک روز دیگر مورد تأییدمجدد قرارداد.‏ معیار سوم(آزمون تحمل گلوکز خوراکی)‏ براي استفادهي معمول در کلینیک توصیهنمیشود.‏اختلال در تحمل گلوکز(‏IGT‏)‏ و اختلال در قند خون ناشتا(‏IFG‏)‏یک کمیتهي کارشناسی(‏‎1‎ و(2در مطالعههاي خویش به این نتیجه رسید که در یک گروه بینابینی از بیماران،‏ سطحقند خون اگرچه تا به حد سازگار با معیارهاي دیابت بالا نیست،‏ ولی آنقدر بالاست که نتوان آن را طبیعی تلقینمود.‏تعریف این گروه از بیماران چنین است:‏ قند پلاسماي ناشتا(‏‎5/6mmol/l)100mg/dl(FBPG‏)‏ یا بیشتر،‏ ولی کمتراز‎7mmol/l)126mg/dl‏)؛ یا قند خون دوساعته(در آزمون تحمل گلوکز خوراکی)‏ یا بیشتر،‏ ولی کمتر140mg/dl=.(200بهاین ترتیب،‏ مقادیر قند خون ناشتا را میتوان در یکی از گروههایی که در زیر تعریفمیکنیم،‏ازقرارداد:‏قند خون ناشتاي طبیعیقند خون ناشتا کمتر از(5/6mmol/l)100mg/dlmg/dl)••قند خون ناشتا=( 5/6-6/9mmol/l)100-125mg/dlاختلال در قند خون ناشتا(‏IFG‏)‏


د.ان28راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت•قند خون ناشتا(7mmol/l)126mg/dlپایین شرح خواهیمداد،‏ یک بار دیگر مورد تأیید قرارگیرد).‏یا بیشتر=‏ تشخیص احتمالی دیابت(تشخیص باید،‏ بههمان نحو که درهماکنون،‏ اختلال در گلوکز ناشتا و/‏ یا اختلال در تحمل گلوکز را درمجموع تحت عنواندیابت میخوانیم که « ‏«پی شخود این نامگذاري نشانمیدهد که بیماران مذکور درمعرض خطر نسبتاً‏ بالاي ابتلا به دیابت قراردارند.‏ اختلال درگلوکز ناشتا و اختلال در تحمل گلوکز بهخودي خود فاقد هویت مستقل بالینی هستند،‏ ولی وضعیتهاي مذکورفینفسه عوامل خطري براي بروز دیابت و نیز بیماري قلبیعروقی درآینده بهحساب میآیند.‏ این دو را میتوان حالاتبینابینی در هر یک سلسله از فرآیندهاي بیمارگونه که در جدول شمارهي1فهرستوار ذکرشدهاند،‏ تلقینمود.‏اختلال در تحمل گلوکز و اختلال در گلوکز ناشتا با یک سندرم متابولیک همراه هستند که درضمن شاملچاقی(‏ هب ویژه چاقی در نواحی شکم یا احشاء)،‏ و اختلال چربیهاي خون به شکل تريگلیسرید بالا و/‏ یاتوأم با فشار خون بالاست.‏ لازم بهذکر است که رژیم درمانی طبی با هدف کاستن از وزن بدن به میزانپایین HDL،% 5 -%10انجام تمرینهاي ورزشی،‏ و تجویز برخی داروها،‏ کم و بیش مانع پیشرفت دیابت در افراد دچار اختلال در تحملگلوکزشده یا آن را بهتأخیر انداختهاست؛ تاکنون،‏ تأثیر احتمالی اینگونه مداخلهها در کاهش از خطرات ابتلا بهبیماريهاي قلبیعروقی مورد بررسی قرارنگرفته است.‏توجه داشتهباشید که بسیاري از افراد دچار اختلال در تحمل گلوکز،‏ در زندگی روزمره خود قند خون بالاییندارند.‏ در افراد دچار اختلال در گلوکز ناشتا و اختلال در تحمل گلوکز،‏ ممکناست سطح هموگلوبین گلیکه(‏glycated‏)‏طبیعی تا نزدیک به طبیعی باشد.‏ کسانی که دچار اختلال در تحمل گلوکز هستند،‏ اغلب تنها زمانی قند خون بالانشانمیدهند که با چالش بار قند خوراکی مثلاً‏ در آزمون استانداردشده تحمل گلوکز خوراکی مواجهگردند.‏معیارهاي تشخیصی دیابت قنديمعیارهاي تشخیص دیابت در جدول شمارهيذکرشده 2سه راه براي تشخیص دیابت وجوددارد،‏ و در غیابافزایش بیچونوچراي قند خون لازم است پاسخها در هر مورد یک بار دیگر و در روزي دیگر تأیید و تصدیق شوند.‏درحال حاضر استفاده از آزمون اندازهگیري سطح هموگلوبین(‏A1C‏)‏ براي تشخیص دیابت توصیهنمیشود.‏تشخیص دیابت حاملگیمعیارهاي تست تحمل گلوکز غیرطبیعی در حاملگی همان معیارهایی هستند که و شرحدادهاند(‏‎3‎‏).‏1توصیههاي ‏«چهارمین کارگاه کنفرانس بینالمللی دیابت قندي انجمن دیابت آمریکا»‏ که در ماه مارس سال 1997CoustanCarpenterبرگزارشد،‏ موافق با کاربرد معیارهاي تشخیصی Coustan و ،Carpenter و نیز استفاده از اندازهگیري سطح گلوکزخون دو ساعت پس از مصرفمعیارها در پایین خلاصهشدهاند.‏75gگلوکز(آزمون تحمل گلوکز خوراکی)‏ بهعنوان آزمون جایگزین بودند.‏ اینآزمون تشخیص دیابت حاملگی.‏ توصیههاي قبلی،‏ ازجمله شامل انجام آزمونهاي غربالی براي یافتن موارداحتمالی دیابت حاملگی در تمام حاملگیها بودند.‏ اما عوامل چندي وجوددارند که خانمها را در طول حاملگی1. American Diabetes Association's Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus


29تشخیص و طبقهبندي دیابت•درمعرض خطر کمتر ابتلا به عدم تحمل گلوکز قرارمیدهند؛ بنابراین انجام آزمونهاي غربالی در مورد اینگونهبیماران احتمالاً‏ مقرون بهصرفه نیست.‏ خانمهاي حامله که تمام این معیارها در مورد آنها صادق است،‏ نیاز بهانجام آزمونهاي غربالی براي کشف و شناسایی موارد احتمالی ابتلا به دیابت حاملگی ندارند.‏این گروه از خانمها که خطر اندکی دارند،‏ شامل کسانی هستند که:‏سن آنها کمتر از25••••وزنآنها طبیعی است.‏سال است.‏هیچگونه سابقهي خانوادگی(منظور در خویشاوندان درجه یک خویش)‏ دیابت ندارند.‏هیچگونه سابقهاي از مشکلات مامایی در حاملگیهاي قبلی خود ذکرنمیکنند.‏عضو هیچ گروه قومی/‏نژادي با شیوع بالاي دیابت(مانند آمریکاییهايآفریقاییتبار و ساکنان جزایر اقیانوس آرام)‏ نیستند.‏،Hispanic بومی،‏ آسیاییتبار،‏ارزیابی خطر ابتلا به دیابت حاملگی را باید در همان نخستین ویزیت پیش از زایمان انجامداد.‏ خانمهایی که دارايویژگیهاي بالینی سازگار با خطر بالاي ابتلا به دیابت حاملگی(چاقی چشمگیر،‏ سابقهي شخصی ابتلا به دیابتحاملگی،‏ وجود قند در ادرار و سابقهي خانوادگی درخور توجه دیابت)‏ هستند،‏ باید در اولین فرصت ممکن موردآزمون گلوکز خون قرارگیرند(نگاهکنید به پایین).‏ و چنانچه در نخستین آزمون غربالی معلوم شد که دچار دیابتحاملگی هستند،‏ لازماست در هفتههاي24چنانچه سطح گلوکز ناشتا بالاتر از28 حاملگی و(7mmol/l)126mg/dlدوباره مورد آزمون قرارگیرند.‏یا گلوکز تصادفی پلاسما بیشتر از200mg/dl(11/1mmol/l)باشد،‏ در این صورتمیتوان گفت که شرایط عبور از آستانه براي تشخیص دیابت رعایت شدهاست.‏در صورتیکه قند خون بالا کاملاً‏ واضح نباشد،‏ تشخیص را باید در یک روز بعد مورد تأیید قرارداد.‏ تأیید مجددتشخیص،‏ لزوم انجام هرگونه آزمون چالش گلوکز خوراکی را منتفیمیسازد.‏ در غیاب این میزان از افزایش گلوکزخون،‏ ارزیابی دیابت حاملگی در خانمهایی که داراي ویژگیهاي خطر متوسط یا خطر بالا هستند،‏ باید به یکی ازدو روش زیر صورتگیرد.‏روش یک مرحلهاي.‏ انجام یک آزمون تشخیصی تحمل گلوکز خوراکی پیش از اندازهگیري سطح گلوکزپلاسما یا سرم.‏ روش یک مرحلهاي،‏ احتمالا در بیماران یا جمعیتهاي پرخطر(مثلاً‏ برخی گروههاي بومیان آمریکا)‏مقرون بهصرفه است.‏50gروش دو مرحلهاي.‏ انجام یک آزمون غربالی،‏ ابتدا کار با اندازهگیري غلظت گلوکز سرم یک ساعت پس از مصرفگلوکز خوراکی(آزمون چالش گلوکز[‏GCT‏]).‏ سپس،‏ آزمون تشخیص تحمل گلوکز خوراکی در آن دسته ازخانمهایی که گلوکز خونشان از رقم آستانه در آزمون چالش گلوکز تجاوز کردهاست.‏ هنگامی که از روش دو مرحلهاياستفادهمیکنیم،‏ رقم آستانه بیشتر از(7/8mmol/l)140mg/dlحاملگی را شامل میشود،‏ و اگر این رقم را بهصورت بیشتر ازخانمهاي دچار دیابت حاملگی را بهعنوان بیمار شناسایی خواهیمکرد.‏براي قند خون حدود(7/2mmol/l)130mg/dl%80 خانمهايمبتلا بهتعریفکنیم،‏ حدوددیابت%90تشخیص دیابت حاملگی با هر یک از دو روش فوق،‏ مبتنی بر آزمون تحمل گلوکز خوراکی است.‏ معیارهاي تشخیصیآزمون تحمل100gگلوکز خوراکی،‏ منبعث از کار اصیلO'Sullivan و (4)Mahanاست کهCarpenter و Coustan


30راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتتغییراتی در آن واردکردند(‏‎3‎‏)،‏ و در بالاي جدول شمارهيخوراکی و مقادیر آستانه گلوکز پس از گذشتآزمون تحمل3آمدهاند.‏ از سوي دیگر،‏ تشخیص را میتوان با75g1-2100gگلوکز خوراکی مورد سنجش قرار نگرفتهاست.‏جدول شمارهي 3.گلوکزساعت صورتداد؛ با این حال،‏ اعتبار این آزمون به اندازهيتشخیص دیابت حاملگی با دادن100g یا 75g گلوکز به بیمارmmol/l5/3108/67/85/3108/6mg/dl9518015514095180155با خوردنناشتاساعت اولساعت دومساعت سومبا خوردنناشتاساعت اولساعت دوم100g75gگلوکزگلوکزلازم است،‏ در دو مورد یا بیشتر غلظت پلاسما خون وریدي مساوي،‏ یا بیشتر از مقادیر فوق باشد،‏ تا تشخیصمسجلشود.‏ آزمون باید صبح هنگام پس از ناشتاي شبانه بهمدتمحدودیت(روزانه8- 14150gساعت و حداقل سه روز رژیم بدونکربوهیدرات یا بیشتر)‏ و فعالیت ورزشی بدون محدودیت صورتگیرد.‏ فرد باید در تمام طولآزمون به حال نشسته باشد و از کشیدن سیگار خودداريکند.‏References:1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the ExpertCommittee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 20:1183-1197, 19972. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Follow-up report on thediagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 26:3160-3167, 20033. Carpenter MW, Coustan DR: Criteria for screening tests for gestalional diabetes. Am J Obstet Gynecol144:768-773, 19824. O'Sullivan JB, Mahan CM: Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes 13:278, 1964


تشخیص و طبقهبندي دیابت31


32راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتگزارش کمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابت1کمیتهي کارشناسی براي تشخیص و طبقهبندي دیابتاز‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ ‏«الکساندریا ‏،ویرجینیا».‏ نخستین بار در سال 19972‏«چهارمین کارگاه همایش بینالملل دیابت درحاملگی»‏ تعییراتی در آن واردشد.‏اختصارات:‏بهتصویب رسید،‏ و در سال 1999 براساس صورتجلسههايACOG, American College of Obstetritians and Gynecologists;FPG, Fasting Plasma Glucose;GCT, Glucose Challenge Test;GDM, Gestational Diabetes Mellitus;HNF, Hepatocyte Nuclear Factor;IFG, Impaired Fasting Glucose;MODY, Maturity – Onset Diabetes of Young;NDDG, National Diabetes Data Group;NHANES, Third National Health and NutritionExamination Suryey;OGTT, Oral Glucose Tolerance Test.معیارهاي طبقهبندي و تشخیص دیابت که اکنون در ایالات متحده مورد پذیرش همگان است،‏ از سوي NDDG تهیه1979 و در سالمنتشرگردید(‏‎1‎‏).‏ امروز نیز،‏ انگیزههایی که نخستین بار موجب شدند همگان لزوم تهیهي طرحی برايطبقهبندي و تشخیص دیابت در کانون توجه خویش قراردهند،‏ دستاندرکار هستند:‏رشد و توسعهي دانش ما پیرامون علل و بیماريزایی دیابت،‏ بسیاري از افراد وگروهها در اجتماع افراد مبتلا بهدیابت را بر آن داشته که با صداي بلند اعلامکنند:‏ لازم است در معیارهاي تشخیص وطبقهبندي این بیماريتجدیدنظر شود.‏ بنابراین به نظر میرسد که ابداع واژگان یکدست و مناسبی که بازتاب سطح دانش امروز ما باشد،‏امري کاملاً‏ لازم و مبرم است(‏‎1‎‏).‏این نکته بهویژه بسیار مهم است که از سیستمی که طبقهبندي بیماري را بهطورعمده مبتنی بر نحوهي درماندارویی آن میسازد،‏ به سمت سیستمی حرکت کنیم که تاحدامکان مبتنی بر علل بیماري باشد.‏یک ‏«کمیتهي کارشناسی بینالمللی»‏ که به توصیه و با همکاري ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ درماه مه سالتشکیلشد،‏ مأموریت بازبینی مطالب علمی منتشرشده پیرامون طبقهبندي و تشخیص دیابت از سال1995تاکنون را 1979بهعهده گرفت.‏ کمیتهي مزبور جلسههاي متعدد و بسیاري برگزار نمود،‏ و در پیشنویس گزارش خود تمام یافتهها وتوصیههاي مقدماتی خود را بهصورت گستردهاي در اختیار جامعهي بینالمللی قراردارد.‏ کمیتهيکارشناسی براساستفسیرها و پیشنهادهاي بسیاري که دریافتمینمود(و درعین حال در فرصت موجود اطلاعات بسیار مفصل منتشر نشده1. The expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus2. Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus


يها33گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابترا هم مرورمیکرد)،‏ بارها و بارها پیشنویسهاي خود را مورد بازنگري و اصلاح قرارداد،‏ تا آن که سرانجام آن رابهصورت یک سند رسمی منتشر نمود.‏گزارش مذکوردر چهار بخش آمده:‏ شرح و تعریف دیابت،‏ طبقهبندي بیماري،‏ معیارهاي تشخیص آن و آزمونمربوط.‏ هدف موردنظر در این سند شرح و تعریف دیابت آنگونه که امروز آن میفهمیم،‏ ارائهي طرحی برايطبقهبندي بیماري که بازتاب دانش ما از اتیولوژي و/‏ یا پاتولوژي آن باشد،‏ طرح رهنمودهایی براي تشخیص بیماري،‏ارائهي توصیههایی براي انجام آزمونهایی که به کاهش عوارض و مرگومیز آن کمککنند.‏ و بالاخره مروري استبر معیارهاي تشخیص دیابت حاملگی.‏تعریف و توصیف بیماري دیابتدیابت قندي مجموعهي ناهمگونی از بیماريهاي گوناگون متابولیک است که وجه مشخصهي مشترك همهي آنهاافزایش قند خون درنتیجهي وجود اختلالاتی در ترشح و یا کارکرد هورمون انسولین است.‏ افزایش طولانی قند خونموجب آسیبهاي بافتی،‏ اختلالات کارکردي،‏ نارسایی و ناتوانی اعضاي مختلفی چون چشمها،‏ کلیهها،‏ اعصاب،‏قلب و عروقخونی میشود.‏روندهاي بیمارزایی چندي در ایجاد و بروز دیابت دستاندرکار هستند که از تخریب سلولهاي بتاي جزایرپانکراس درنتیجهي روندهاي خودایمنی و کمبود انسولین حاصل از آن،‏ تا اشکالات ناشی از مقاومت در برابر عملهورمونی آن را شامل میشوند.‏ شالوده و زیربناي تمام اشکالات موجود در متابولیسم کربوهیدراتها،‏ چربیها وپروتئینها در دیابت،‏ اختلال عمل انسولین بر بافتهاي هدف است.‏ این پدیده خود حاصل ترشح ناکافی انسولین ویا کاهش میزان پاسخ بافتها به آن،‏ در یک یا چند نقطه از مسیر پیچیده و طولانی کارکرد هورمون است؛ این دواغلب با هم و در کنار یکدیگر در یک بیمار حضور دارند،‏ و بیشتر اوقات معلوم نیست که کدامیک از آنها علتاصلی افزایش قند خون هستند.‏علائم افزایش آشکار قند خون عبارتند از پرادراري،‏ پرنوشی،‏ کاهش وزن(گاه همراه با پرخوري)،‏ نقص در بینایی،‏اختلال رشد و آسیبپذیري در برابر پارهاي از عفونتها نیز ممکناست در افزایش مزمن قند خون وجود داشتهباشد.‏عوارض کشندهي دیابت عبارتند از افزایش قند خون همراه با کتواسیدوز و سندرم هیپراسولالیته غیرکتوتیک.‏عوارض دراز مدت دیابت عبارتند از رتینوپاتی،‏ بهعلاوه خطر بالقوهي کوري،‏ نفروپاتی منجر به نارسایی کلیهها،‏نوروپاتی محیطی،‏ بهاضافهي خطر ایجاد زخمهاي پا،‏ قطع عضو و مفاصل شارکو و نوروپاتی اتونومیک که خودموجب علائم گوارشی،‏ ادراري تناسلی و قلبیعروقی،‏ همچنین اختلال در کارکردهاي جنسی بیمار است.‏ گلیکاسیونپروتئینهاي بافتی و دیگر ماکرومولکولها،‏ و تولید بیش از اندازهي ترکیبات polyol‏(مشتقی از گلوکز)،‏ ازجملهمکانیسمهایی هستند که گمانمیرود در افزایش مزمن قند خون ، آسیب بافتها را سبب میشوند.‏ فشار خون بالا،‏اختلال در متابولیسم لیپوپروتئینها و بیماري پریودونتال اغلب در این بیماران دیدهمیشوند.‏ مشکلات عاطفی واجتماعی ناشی از دیابت و الزامات درمانی آن،‏ ممکناست مشکلات روانی و اجتماعی درخور توجهی را براي بیمارانوخانوادهي آنها موجبشوند.‏ اکثر قریب به اتفاق افراد مبتلا به دیابت را نمیتوان در دوگروه بسیار بزرگ و متمایزاتیولوژیک(که در پایین بیشتر به آنها اشاره خواهیمنمود)‏ جاي داد.‏ در گروه نخست(دیابت نوع 1)، علت اصلیبیماري نقصان مطلق انسولین داخلی است.‏ در افرادي که بیشتر از دیگران مستعد ابتلا به این نوع دیابت هستند،‏


34راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتاغلب میتوان با توجه به شواهد سرولوژیک(ناشی از وجود یک روند پاتولوژیک خودایمنی در جزایر پانکراس)‏ ونیز نشانگرهاي ژنتیکی،‏ پی به حضور بیماري برد.‏ در گروه دوم که بسیار شایعتر است(دیابت نوع 2)، علت بیمارياثرات توأم دو روند مقاومت به عمل انسولین از یکسو و پاسخ جبرانی ناکافی به کمبودهاي حاصل از این مقاومتاز سوي دیگر است.‏ در این گروه ممکناست براي مدتهاي طولانی،‏ افزایش قند خون درحدي باشد که جهت ایجادتعییرات پاتولوژیک وکارکردي در بافتهاي هدف کفایت کند،‏ اما هنوز علائم بالینی واضحی از خود بروز ندهد.‏ درتمام این مدت که بیماري پنهان ازنظر و بدون علائم است،‏ میتوان وجود اختلال در متابولیسم کربوهیدراتها را بااندازهگیري سطح گلوکز پلاسما درحالت ناشتا یا پس از خوردن گلوکز نشانداد.‏طبقهبندي بیماري دیابت و سایر وضعیت هاي مربوط به تنظیم گلوکزیک ضرورت بسیار مبرم براي انجام پژوهشهاي اپیدمیولوژیک و بالینی،‏ و نیز اداره و درمان دیابت،‏ وجود یکسیستم طبقهبندي مناسب است،‏ تا چارچوبی براي تعریف اشکال و مراحل گوناگون بیماري فراهمشود.‏ اگرچهتاکنون سیستمهاي چندي براي نامگذاري و طرح معیارهاي تشخیصی دیابت پیشنهادشده،‏ ولی تا زمانی که براينخستین بار سیستمطبقهبندي NDDG1979 در سال.1.2.3.4.5انتشار عمومی پیداکرد،‏ هیچ سیستمی مورد پذیرش همگاننبود.‏ ‏«کمیتهي تخصصی بیماري دیابت سازمان جهانی بهداشت»‏ در سال 1980، و درپی آن‏«گروه مطالعهايسازمانجهانی بهداشت براي بیماري دیابت»،‏ توصیههاي NDDG را پذیرفتند(‏‎2‎‏).‏ این دو مرجع دو شکل اصلی براي دیابتقایلشدند ، با نامهاي دیابت وابسته به انسولین(نوع211) و دیابت غیر وابسته به انسولین(نوع 2) با این حال سیستمطبقهبندي پیشنهادي آن علاوهبر این شامل شواهدي نیز بود که حاکی از آن که دیابت در واقع مجموعهاي است ازاختلالات ناهمگون ازنظر بالینی و علل،‏ ولی در عین حال داراي یک ویژگی مشترك در همهيقند خون است.‏ ازجمله مهمترین شواهد به نفع وجود این ناهمگونی،‏ موارد زیر را میتوان ذکرنمود:‏آنها که همانا افزایشچند اختلال کاملاً‏ متمایز و متفاوت با یکدیگر وجوددارند(و بیشتر آنها هم نادر)‏ که عدم تحمل گلوکز ویژگیمشترك همهي آنها است.‏تفاوتهاي زیادي ازنظر شیوع شکلهاي اصلی دیابت،‏ در میان گروههاي نژادي یا قومی گوناگون در سراسردنیا وجوددارند.‏بیماران دچار عدم تحمل گلوکز ازنظر فنوتیپ بسیار متنوع هستند؛ مثلاً‏ توجهکنید به تفاوتهاي موجود بیندیابتیهاي لاغر و مستعد به کتوز و وابسته به انسولین از یکسو و بیماران چاقی غیرکتوزي و مقاوم به انسولین.‏شواهد حاصل از مطالعههايژنتیک،‏ ایمونولوژیک،‏ و بالینی نشانمیدهند که در کشورهاي غربی اشکالی از دیابتکه شروع آنها در دوران کودکی و نوجوانی است،‏ کاملاً‏ با آنهایی که در سنین بالاتر آغازمیشوند،‏متمایز و متفاوت هستند.‏شکلی از دیابت بینیاز از انسولین در جوانان که به شکل اتوزومی غالب انتقال پیدامیکند،‏ به وضوح با دیابتکلاسیک با شروع حاد(که معمولاً‏ در کودکان دیدهمیشود)‏ متفاوت است.‏1. Insulin-Dependent Diabetes Mellitus(IDDM type 1 diabetes)2. Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus(NIDDM type 2 diabetes)


زب35گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابت.6در کشورهاي واقع در مناطق گرمسیري بیماري در چند شکل بروزمیکند،‏ ازجمله دیابت همراه باپانکراتیت.fiborocalcificشواهد فوق بهاضافهي شواهد دیگر(که در اینجا ذکري از آنها نیامده)‏ موجب شدند که دیابت را به پنج شکلکاملاً‏ متمایز تقسیم کنند:‏ ،NIDDM ،IDDM دیابت حاملگی،‏ دیابت مرتبط با سوءتغذیه وسایر انواع.‏ اشکال بالینی وعوامل ژنتیکی و محیطی گوناگون موجد این پنج نوع دیابت،‏ تمایز بین آنها را ممکنمیسازد؛ اما ویژگی مشتركهمهي آنها افزایش قند خون در حالت ناشتا،‏ یا بالارفتن سطح گلوکز پلاسما هنگام آزمون تحمل گلوکز است.‏ علاوهبراین،‏ طبقهبندي سال1979گروه دیگري را تحت عنوان» خاتلال در تخمل گلوکز»‏ را شامل میشد؛ در این اختلال،‏سطح گلوکز پلاسما هنگام انجام آزمون تحمل گلوکز بالاتر از میزان طبیعی،‏ ولی کمتر از آن حدي است که درتعریف دیابت میگنجد.‏طبقهبندي NDDG /WHOبهویژه موضوع وجود ناهمگونی را در اختلالاتی که همگی در زیر یک عنوان ‏«سندرمدیابت»‏ جاي میگیرند،‏ برجسته نمود.‏ چنین ناهمگونی متضمن نتایج مهمی،‏ چه برايافراد مبتلا به دیابت و چه ازنظرپژوهشهاي بیومدیکال،‏ است.‏ طبقهبندي مذکور(که اکنون دیگر رویدادي متعلق به گذشته محسوبمیشود)‏ نشاندادکه اختلالات گوناگونی که همگی تحت عنوان دیابت در یکجا جمعشدهاند،‏ از لحاظ پاتوژنز،‏ سیر طبیعی بیماري،‏نحوهي پاسخ به درمان،‏ ونوع پیشگیري تفاوتهاي آشکاري با یکدیگر دارند.‏ بهعلاوه عوامل گوناگون ژنتیکی ومحیطی میتوانند اشکالی از دیابت را بهوجود آورند که اگرچه ممکناست از لحاظ قنوتیپ مشابه یکدیگر به نظربرسند،‏ ولی علل آنها کاملاً‏ متفاوت باشند.‏طبقهبندي منتشرشده در سال1979مبتنی بر مجموعهي دانش و آگاهی بشر از دیابت در آن زمان،‏ و خود مبینبرخی سازشها بین نقطهنظرهاي مختلف بود.‏ طبقهبندي مذکور مبتنی بر مجموعهاي از تظاهرات بالینی،‏ ضروریاتدرمانی(مانند وابسته یا غیروابسته به انسولین)،‏ و پاتوژنز(مثلاً‏ مرتبط با سوءتغذیه،‏ سایر انواع و حاملگی)‏ بود.‏ با اینحال انتظار میرفت که همگام با پیشرفت دانش ما از دیابت،‏ طبقهبندي مذکور نیز نیاز به بازنگري و اصلاح داشتهباشد.‏هنگامی که این طبقهبندي مذکور ساخته و پرداختهمیشد،‏ هنوز(به استثناي برخی از سایر انواع بیماري)‏ هیچ دلیلمشخصی براي هیچ یک از انواع و اشکال دیابت شناخته نشدهبود.‏ در آن زمان تنها چند ژن معدود براي دیابتکشفشده،‏ و درك دانشمندان از زمینههاي ایمونولوژیک دیابت نوع1امروز ‏«کمیتهي کارشناسی»‏ دادهها و منطق حاکم بر طبقهبندي سالپژوهشهاي انجامشده طیهنوز در ابتداي راه بود.‏197918درطبقهبندي NDDG /WHOرا پذیرفته،‏ و در عین حال یافتههايسال اخیر را مورد توجه قرار دادهاست؛ و نتیجهي کار این کمیته تغییراتی است کهپیشنهاد شدهاست(جدول شمارهي.(1.1.2اصطلاحات دیابت وابسته به انسولین ودیابت غیر وابسته به انسولیناین کمیته اصطلاحات مبراساس نحوهي درمان طبقهبنديمیکنیم.‏اصطلاحات دیابت نوعاغلب عدد عربی1با عدد لاتین II11نکتههاي اصلی این تغییرات از این قرار هستند:‏IDDMوNIDDM حذف شدهاند.‏ بهنظرور اشتباه بوده،‏ و اغلب موجب میشوند که بیماري را نه براساس اتیولوژي بلکهو‎2‎‏(با اعداد عربی نه رومی)‏ حفظ شدهاند؛ و دلیل آن نیز چنین عنوانشده که در غرباشتباه میشود.‏ گروه یا شکلی از دیابت که نوع1نام گرفته،‏ بیشترین مواردبیماري را(که در اصل ناشی از تخریب سلولهاي بتاي جزایر پانکراس است)‏ شامل میشود.‏ این بیماران کاملاً‏


36راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتمستعد به ابتلا به کتواسیدوز هستند.‏ همچنین مواردي را که زاییدهي روندهاي خودایمنی هستند،‏ یا آنهایی که هنوزعلتی برایشان نمییابیم،‏ در این گروه جايمیدهیم.‏ با این حال در مواردي که تخریب یا نارسایی سلولهاي بتا بهدلایلی غیر از پدیدهي خودایمنی است(مانند بیماري ،(cystic fibrosis دیابت حاصل از آن را جزء این گروه بهحساب نمیآوریم.‏ باوجود آن که بیشتر موارد دیابت نوع1،IA-2β ،IA-2 ،GADبا حضور اتو آنتیباديهايضد سلولهاي بتا،‏یا انسولین(که خود مبین وجود یک روند خودایمنی منجر به تخریب سلولهاي بتا است)‏مشخصمیشوند،‏ ولی مواردي هم وجوددارند که نشانی از پدیدهي خودایمنی در آنها به چشم نمیخورد؛ همهياین موارد تخت عنوان نوع1ایدیوپاتیک نامگرفتهاند.‏جدول شمارهي‎1‎‏.‏طبقهبندي اتیولوژیک دیابت.A.Iدیابت نوع ‎1‎‏*(تخریب سلولهاي بتا که معمولاً‏ به کمبود مطلق انسولین منجرمیشود)‏به واسطهي روندهاي ایمنیB. ایدیوپاتیک.1.IIدیابت نوع ‎2‎‏(که از شکل بهطورعمده مقاوم به انسولین توأم با کمبود نسبی آن،‏ تا شکل بهطورعمده همراه باکمبود ترشح انسولین توأم با مقاومت به آن متغیر است)‏.III سایر اشکال خاصالف)‏ نقصهاي ژنتیک کارکرد سلولهاي بتاکروموزومکروموزومکروموزومب)‏(MODY3)HNF-1α ،12(MODY2)Glucokinase،7(MODY1) HNF-4 ،20DNA میتوکندریال.2.3.4.5.1.2.3.4.5سایریننقصهاي ژنتیکی درعمل انسولینمقاومت به انسولین از نوع Aلپرکونیسمسندرم رابسونمندنهالدیابت لیپوآتروفیکسایرین


37گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتج)‏ بیماريهاي پانکراس اگزوکرینپانکراتیتتروما/‏ پانکراتکتومینئوپلازيفیبروزکیستیکهموکروماتوزفیبرو کالکولوز پانکراتوپاتیسایرینادامهي جدول در صفحهي بعد.1.2.3.4.5.6.7ادامهي جدول صفحهي قبلد)‏ آندوکرینوپاتیهاآکرومگالیسندرم کوشینگگلوکاگونومافئوکروموسیتومهیپرتیروئیدیسمسوماتوستاتینومآلدوسترینومسایرین.1.2.3.4.5.6.7.8.1.2.3.4.5.6.7.8.9ه)‏ ناشی از مصرف داروها یا مواد شیمیاییویکورپنتامیدیناسید نیکوتینیکگلوکوکورتیکوئیدهاهورمون تیروئیددیازوکسیدآگونیستهاي بتا آدرنرژیکتیازیدهادیلانتینآلفا انترفرونسایرین.10.11و)‏ عفونتهاسرخجه مادرزاديسیتومگالوویروس.1.2


يده38راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت3. سایرینز)‏ح)‏.1.2.3.1.2.3شکلهاي غیرشایع دیابت با واسطهي ایمنیسندرم استیفمانآنتیباديهاي ضد گیرندهي انسولینسایرینسندرمهاي ژنتیک دیگري که گاه با دیابت همراه هستندسندرم داونسندرم کلاین فلترسندرم ترنرادامهي جدول صفحهي قبل.4.5.6.7.8.9.10.11سندرم ولفرامآتاکسی فریدریچکرههانتینگتونسندرم لورنس مون بیدلدیستروفی میوتونیکپورفیريسندرم پرادر ویلیسایریندیابت حاملگی(‏GDM‏)‏ .IVادامهي جدول در صفحهي بعد* افراد مبتلا به هر شکلی از دیابت ممکناست در مرحلهاي از سیر بیماري خود به انسولین نیاز پیداکنند.‏ چنین کاربردي از هورمون انسولینبهخودي خود نقشی در نحوهي طبقهبندي این بیماري ندارد.‏گروه یا شکلی که دیابت نوع 2 نام گرفته،‏ دربرگیرنهمراه باوجود نقصی در ترشح آن ناشی میشود.‏شایعترین شکل دیابت است،‏ و از مقاومت به انسولیناخیراً‏ در یک نشست بینالمللی،‏ شواهد و ویژگیهاي دیابت مرتبط با سوءتغذیه(‏diabetes (malnutrition- relatedمرورشد(‏‎3‎‏).‏ اگرچه بهنظر میرسد که سوءتغذیه در انواع دیگر دیابت نیز نقش دارد،‏ ولی شواهد قانعکنندهايوجودندارد که ثابتکند دیابت میتواند بهطور مستقیم ناشی از کمبود پروتئینها باشد.‏از اینرو عنوان دیابت مرتبطبا سوءتغذیه حذفشد.‏ عنوان fibrocalculous‏(که pancreatopathy پیش از این نوعی دیابت مرتبط با سوءتغذیهتلقیمیشد)‏ حذف،‏ و نام بیماري پانکراس اگزوکرین به جاي آن برگزیدهشد.‏.3.4


39گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتمرحلهاي از دیابت تحت عنوان ‏«اختلال در تحمل گلوکز»‏ ،(IGT) با همین نام حفظگردید.‏ مرحلهي بینابینی مشابهآن در حالت ناشتا،‏ ‏«اختلال گلوکز در حالت ناشتا»‏(IFG)نام گرفت.‏گروه تحت عنوان ‏«دیابت حاملگی»‏ ،(GDM) با همان تعریف WHO و NDDG حفظ شد.‏ درحال حاضر انجامآزمونهاي غربالی در موارد خاص(ولی نه در همهي موارد)‏ جهت پیبردن به موارد عدم تحمل گلوکز در زمانبارداري توصیهمیشود.‏شدت افزایش قند خون(اگر وجود داشتهباشد)‏ بسته به وسعت روند بیماري زمینهاي،‏ ممکناست در مرور زماندستخوش تغییراتی شود(تصویر شمارهي 1). ممکناست تغییراتی در جهت بروز و تشدید افزایش قند خونصورتگیرند،‏ ولی آنقدر پیش نروند که افزایش قند خون آشکاري را پدیدآورند.‏ همین تغییرات میتوانند موجبIFG و/‏ یا بروز IGTگردند،‏ بدون آن که تمام معیارهاي تشخیصی دیابت را داشتهباشند.‏ در برخی از افراد مبتلابه دیابت،‏ کنترل گلوکز خون به حد کافی تنها با1کاهش وزن،‏ انجام تمرینهاي ورزشی و/‏ یا استفاده از داروهايخوراکی پایینآورندهي گلوکز ممکناست؛ بنابراین این گروه از بیماران به انسولین نیاز نخواهندداشت.‏ بیماراندیگري که تا اندازهاي انسولین در بدنشان وجوددارد،‏ ولی مقدار آن کافی نیست و نیاز به انسولین خارجی نیزدارند،‏ میتوانند بدون آن هم سرکنند.‏ افرادي که سلولهاي بتا در آنها بهطور وسیع دستخوش تخریبشده وبنابراین هیچ انسولینی در بدنشان ترشح نمیشود،‏ براي زندهماندن نیازمند انسولین خارجی هستند.‏ اختلالمتابولیک ممکناست با گذشت زمان بدتر،‏ و یا برعکس از شدت آن کاستهشود؛ و یا این که تغییري در آنبهوجود نیاید.‏ از اینرو شدت افزایش قند خون در این بیماران،‏ بیشتر بازتابی از شدت روند متابولیک زمینهايدیابت و نحوهي درمان آن است،‏ تا ماهیت و ویژگیهاي ذاتی آن.‏نسبتدادن تشخیص نوعی از دیابت به یک بیمار اغلب بستگی به اوضاع و احوال عمومی وي در زمان تشخیصبیماري دارد،‏ و بسیاري از افراد مبتلا به دیابت را نمیتوان به آسانی در یک گروه خاص جايداد.‏ مثلاً‏ خانمی کهاست،‏ ممکناست حتی پس از زایمان همچنان قند خون بالا داشتهباشد که در این صورت ناچاریمبیماري وي را دیابت نوع بدانیم.‏ از سوي دیگر کسی که نیازمند مقادیر زیادي از استروئیدهاي خارجی است،‏ممکناست درپی قطع مصرف دارو به قند خون طبیعی بازگردد؛ اما سالها بعد،‏ درپی حملههاي مکرر پانکراتیت،‏دچار دیابت آشکار گردد.‏ مورد دیگر زمانی است که شخص تیازید مصرفمیکند،‏ و چند سال بعد دچار دیابتمیشود؛ از آنجا که تیازیدها به خودي خود نمیتوانند موجب افزایش شدید قند خون شوند،‏ بنابراین این احتمال2دچار GDMوجوددارد که فرد مذکور پیش از شروع دارو دچار دیابت نوع بوده که درپی مصرف آن رو به شدت و وخامتگذاشتهاست.‏ از این رو هم ازنظر پزشک و هم ازنظر بیمار،‏ نامگذاري بیماري آن اندازه اهمیت ندارد که دركصحیح بیماريزایی قند بالا و درمان مؤثر و ریشهاي آن.‏.5.6.7.8StagesNormoglycemia HyperglycemiaTypesNormal glucoseregulationImpaired Glucose ToleranceorImpaired Fasting GlucoseDiabetes MellitusNot insulin Insulin requiring Insulin requiringrequiring for control for survivalType 1*


40راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتType 2Other Specific Types**Gestational Diabetes**تصویر شمارهي 1:اختلالهاي گلیسمی:‏ انواع و مراحل اتیولوژیک.‏∗∗∗حتی پس از بروز بیماري به شکل کتواسیدوز،‏ این بیماران میتوانند بدون نیاز به درمان مدت کوتاهی کاملاً‏ بهبودیابند(«‏remission .(«honeymoonبیماران در این گروهها(مثلاً‏ مسومیتبه انسولین پیداکنند.‏،vacor بروز دیابت نوع 1 به هنگام بارداري)‏ بهندرت ممکناست براي آن که زنده بمانند،‏ نیاز مبرمیدیابت نوع ‎1‎‏(تخریب سلولهاي بتا که معمولاً‏ به کمبود مطلق انسولین میشود)‏دیابت ناشی از واکنشهاي ایمنی.‏ این شکل از دیابت که پیش از این با عناوین دیابت وابسته به انسولین،‏ دیابت نوع،1یا دیابت با شروع در دوران کودکی شناختهمیشد،‏ ناشی از تخریب سلولهاي بتاي پانکراس درنتیجه واکنشهايخودایمنی با واسطهي سلولی است(‏‎4‎‏).‏ نشانگرهاي تخریب ایمنی سلولهاي بتا عبارتند از اتوآنتیبادي ضدسلولهايجزایر پانکراس(‏ICAs‏)‏ ، 1 اتوآنتیباديهاي ضد انسولین،‏ اتوآنتیباديهاي ضد اسید گلوتامیک دکربوکسیلاز،‏ واتوآنتیباديهاي ضد تیروزین فسفاتازهايو IA-2.(5–13)IA2B%90-%85 دربیماران به هنگام تشخیص قندبالا در حالت ناشتا براي نخستین بار،‏ یک و معمولاً‏ چند اتوآنتیبادي یافتمیشود.‏ همچنین بیماري رابطه بسیارنزدیکیبا(ژنهايDQA و (DQBداشته،‏ تحت تأثیر ژنهايDRB15). است(‏‎14‎ واین آللهايHLA-DR/DQمیتوانند زمینهساز،‏ یا برعکس محافظی در برابر،‏ بروز دیابت باشند.‏میزان تخریب سلولهاي بتا در این شکل از دیابت،‏ از بیماري به بیمار دیگر کاملاً‏ متفاوت است؛ در برخی ازبیماران(‏ هب طورعمده کودکان شیرخوار و بزرگتر)‏ سرعت آن زیاد،‏ و در برخی دیگر(‏ هب طورعمده افراد بزرگسال[‏‎16‎‏])‏کمتر است.‏ ممکناست در برخی از بیماران،‏ بهویژه کودکان و نوجوانان،‏ نخستین بروز بیماري به شکل کتواسیدوزباشد.‏ سایرین ممکناست دچار هیپرگلیسمی با شدت متوسط در حالت ناشتا باشند که میتواند درصورت همراه شدنبا عفونت یا هر استرس دیگري بهسرعت بهصورت افزایش شدید قند خون و/‏ یا کتواسیدوز درآید.‏ بیماران دیگرينیز هستند(‏ هب ویژه افراد بزرگسال)‏ که ممکناست هنور سلولهاي بتا در آنها آنقدر فعالیت داشتهباشند که سالیان سالمانع بروز کتواسیدوز شود.‏ بسیاري از بیماران سرانجام و براي همیشه وابسته به انسولین میشوند،‏ از اینرو هموارهدرمعرض خطر بروز کتواسیدوز خواهندبود.‏ میزان انسولین در این مرحله از سیر بیماري ناچیز یا کاملاً‏ در حد صفراست،‏ و سطح نازل در سرم و یا اصولاً‏ نبودن آن در پلاسما بهخوبی این واقعیت را نشان خواهدداد.‏ دیابتناشی از خودایمنی اغلب در دوران کودکی و نوجوانی پیش میآید،‏ اما میتواند در هر سنی(حتی در دهههاي هشتمو نهم زندگی فرد نیز)‏ خود را نشاندهد.‏C peptide1. Islet Cell Autoantibodies


41گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتتخریب سلولهاي بتا در اثر واکنشهاي خودایمنی،‏ زمینههاي ژنتیکی متعددي دارد؛ علاوهبر این با عواملمحیطی(که هنوز چندان شناختهشده نیستند)‏ نیز در ارتباط است.‏ اگرچه بیماران در زمان بروز این نوع دیابت بهندرتدچار چاقی هستند،‏ اما این نکته مسلم است که چاقی منافاتی با آن ندارد.‏ علاوهبر این اکثر بیماران درمعرض خطرابتلا به اختلالات خودایمنی دیگري چون بیمار گریوز،‏ تیروئیدیت هاشیموتو،‏ ویتیلیگو و آنمی پرنیسیوز نیز هستند.‏دیابت ایدیوپاتیک.‏ برخی از اشکال دیابت نوع 1، هیچ علت شناختهشدهاي ندارند.‏ بعضی از این بیماران هموارهدچار کمبود انسولین بوده،‏ درمعرض خطر ابتلا به کتواسیدوز قراردارند؛ ولی علیرغم آن هیچ نشانهاي از وجودیک پدیدهي خودایمنی در آنها مشهود نیست.‏ تعداد اندکی از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 در این گروه جاي میگیرندکه بیشتر آنها آفریقایی یا آسیاییتبار هستند.‏ افراد مبتلا به این شکل از دیابت از کتواسیدوزهاي مکرر رنج میبرند،‏ ودر فواصل زمانی بین آنها نیز به درجههاي مختلفی دچار کمبود انسولین هستند؛ بیماري قویاً‏ وراثتی است.‏ شواهد ونشانههاي خودایمنی علیه سلولهاي بتا در آن وجودندارند،‏ و هیچ ارتباطی نیز بین این بیماري و HLA فرد مشاهدهنشدهاست.‏ گهگاه بیماران به شدت محتاج انسولین خارجی میشوند(‏‎17‎‏).‏دیابت نوع ‎2‎‏(که از شکل بهطورعمده مقاوم به انسولین توأم با کمبود نسبی آن،‏ تا شکل بهطورعمدههمراه با کمبود ترشح انسولین توأم با مقاومت به آن متغیر است)‏این شکل از دیابت که پیش از این تحت عناوین دیابت غیر وابسته به انسولین،‏ دیابت نوع 2، یا دیابت با شروع در دورانبزرگسالی خواندهمیشد،‏ در افرادي دیدهمیشود که دچار مقاومت به هورمون انسولین،‏ و معمولاً‏ کمبود نسبی(و نه مطلق)‏انسولین هستند(‏‎18-21‎‏).‏ این بیماران،‏ حداقل در ابتدا(و اغلب زمانی در طول بیماري خود)،‏ نیاز به انسولین ندارند.‏علل بروز این شکل از دیابت احتمالاً‏ بسیار متفاوت و متنوع هستند،‏ و این امکان وجوددارد که در آینده،‏ با شناختبیشتر روندهاي بیماريزایی اختصاصی و نقصهاي ژنتیک در موارد خاص(که امکان تمایز بین آنها و طبقهبنديهايمشخصتري را فراهم خواهدساخت)،‏ از تعداد موارد آن کاستهشود.‏ اگرچه علل اختصاصی این شکل از دیابت درموارد خاص کاملاً‏ شناختهنشدهاند،‏ ولی این نکته مسلم است که تخریب سلولهاي بتا درنتیجهي پدیدهي خودایمنیرخنمیدهد،‏ و هیچ کدام از عللی که در بالا به آنها اشارهکردیم،‏ در مورد این بیماران صادق نیست.‏بیشتر بیماران در این گروه چاق هستند،‏ و چاقی خود تا حدي مسبب و زمینهساز ایجاد مقاومت به انسولینمحسوبمیشود(‏‎22‎ و ‎23‎‏)؛ بیمارانی نیز که با معیارهاي رایج چاق محسوبنمیشوند،‏ درصد چربی بدن آنها(کهبهطورعمده در اطراف شکم تجمعیافته)‏ بالاست(‏‎24‎‏).‏ کتواسیدوز در این نوع از دیابت بهندرت بهصورت خود به خودو در غیاب یک بیماري دیگر پیش میآید؛ این عارضه بهطور معمول با استرس بیماري دیگري مانند عفونت همراهاست(‏‎25-27‎‏).‏ بیماري اغلب سالیان سال به حالت پنهان و ناشناخته باقیمیماند؛ زیرا اصولاً‏ افزایش قند خون بهتدریجپیشمیآید و شدت میگیرد،‏ و در ابتدا اغلب آنقدر شدید نیست که توجه را به علائم کلاسیک معطوفسازد(‏‎28-30‎‏).‏با این حال بیماران با خطر بروز عوارض،‏ ماکروواسکولر و میکروواسکولر هر دو مواجهاند(‏‎30-34‎‏).‏ هرچند کهبیماران مبتلا به این شکل از دیابت،‏ میتوانند در بدن آن اندازه انسولین داشتهباشند که بهنظر کافی یا حتی بیش ازاندازه نیاز میرسد،‏ ولی سطح بالاي گلوکز خون احتمالا(درصورت طبیعیبودن کارکرد سلولهاي بتا)‏ مقادیر باز همبیشتري از آن را میطلبد(‏‎35‎‏).‏ از این رو ترشح انسولین در این بیماران دچار مشکل و براي جبران پدیدهي مقاومتبه آن ناکافی است.‏ مقاومت به انسولین ممکناست درنتیجه کاهش وزن و/‏ یا درمانهاي دارویی اندکی بهبود یابد،‏


42راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتاما بهندرت به وضعیت طبیعی بازمیگردد(‏‎36-40‎‏).‏ خطر بروز این شکل از دیابت با بالارفتن سن،‏ چاقی و عدم فعالیتبدنی بیشتر میشود(‏‎29‎ و.(41بیماري در زنانی که پیش از این دچار GDM بودهاند،‏ یا در افرادي که مبتلا به فشارخون بالا یا دیسلیپیدمی هستند بیشتر بروزمیکند و میزان شیوع آن در گروههاي نژادي/‏ قومی گوناگون بسیارمتفاوت است(‏‎29‎‏،‏و 30خودایمنی دیابت نوع 1).(41پیچیده و تا حدي ناشناخته هستند.‏بیماري اغلب در یک زمینهي ژنتیکی بسیار نیرومند(در هر صورت نیرومندتر از شکلبروز مینماید(‏‎42‎ 43). با این حال عوامل ژنتیکی دستاندرکار در این شکل از دیابت،‏ بسیارسایر انواع خاص دیابتنقصهاي ژنتیک مربوط به سلولهاي بتا.‏ چند شکل از دیابت،‏ با نقصهاي تکژنی در کارکرد سلولهاي بتا همراهاین هستند.‏موارد از دیابت اغلب بهصورت افزایش قند خون در سنین پایین(‏ هب طورعمده پیش ازمیشوند.‏ این گروه از بیماريها همگی به نام ‏«دیابت جوانان با شروع پس از بلوغ»‏25 سالگی)‏شروع1(MODY) خواندهمیشوند،‏ وویژگی مشترك آنها اختلال در ترشح انسولین بدون هیچ نقصی(یا با نقص اندکی)‏ در کارکرد آن است(‏‎44-46‎‏).‏بیماري بهصورت صفت اتوزمی غالب بهارث میرسد.‏ تا به امروز وجود اشکالاتی در سه ژن،‏ واقع روي سه کروموزوممختلف،‏ بهاثبات رسیدهاست.‏ شایعترین شکل بیماري با موتاسیونهایی روي کروموزوم ‎2‎در یککبدي موسوم بهtranscription factorfactor(HNF)-1 hepatocyte nuclearدر ژن گلوکوکیناز روي کروموزومهمراهاست(‏‎47‎ و.(487pشکل دیگري از بیماري با موتاسیونهاییهمراهاست؛ آنزیم نامبرده وظیفه تبدیل گلوکز به گلوکز ‎6‎ فسفات را برعهدهدارد که متابولیسم ماده اخیر موجب تحریک ترشح انسولین از سوي سلول هاي بتا می شود.‏ بنابراین،‏ گلوکوکیناز مانند‏«شناسهي گلوکز»‏ براي سلولهاي بتا عملمیکند؛ زیرا نقص در ژن گلوکوکیناز و طبیعیشدن مقدار انسولین سطحبالاتري از گلوکز در پلاسما نیازدارد.‏ شکل سوم بیماري با جهش در ژنHNF-4روي کروموزوم20qHNF-4(52 ،51)یکtranscription factorاست که در تنظیم ظاهر ژنHNF-1همراه استنقشدارد.‏ نقصهاي ژنتیک اختصاصیدر تعداد زیادي از بیمارانی که تظاهرات بالینی مشابهی از خود نشانمیدهند تاکنون ناشناخته ماندهاند.‏در سندرمی که شامل دیابت و ناشنوایی است،‏ موتاسیونهاي نقطهاي ،DNA نشان دادهشدهاند(‏‎55‎محل موتاسیون،‏ نقطه(‏position‏)‏– .(53 شایعترین3234به گوانین میدهد.‏ ضایعهي مشابهی در سندرمدر ژن لوسین واقع بر مولکول tRNA است که درنتیجه آن آدنین جاي خود راMELAS‏(شامل،mitochondrial myopathy آنسفالوپاتی،‏ اسیدوزلاکتیک،‏و سندرم شبیه سکته مغزي است)‏ پیشمیآید؛ اما دیابت در این سندرم جایی ندارد.‏ این موضوع مبین این واقعیتاست که ممکناست یک ضایعهي ژنی به دو تظاهر فنوتیپیک کاملاً‏ متفاوت منجرگردد.‏برخی اشکالات ژنی بهآن منجرمیشوند که پروانسولین نتواند تبدیل به انسولین شود؛ این اشکالات،‏ بهصورتصفتهاي اتوزومی غالب در داخل خانوادهها از نسلی به نسل دیگر منتقلمیشوند(‏‎57‎ و.(58عدم تحمل گلوکز درنتیجهي این تغییرات،‏ چندان شدید نیست.‏ همچنین،‏ تولید مولکولهاي موتاسیون و تغییر شکل یافته انسولین،‏ واختلال ناشی از آن در پیوند مولکول با گیرندههاي مختلف،‏ نزد تعدادي کمی از خانوادهها گزارش شدهاست؛ این1. Maturity-Onset Diabetes of the Yong


43گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتاشکالات بهصورت صفات اتوزومی منتقلمیشوند،‏ و تنها اختلال ناچیزي را در متابولیسم گلوکز موجب میگردند‏(حتی گاهی نیز متابولیسم مذکور کاملاً‏ طبیعی است)‏ (59-61).نقصهاي ژنتیکی در عمل انسولین.‏ این نقصها ازجمله علل غیرمعمول دیابت بهشمار رفته،‏ موجب بروز اشکالاتیدر کارکرد طبیعی انسولین میشوند.‏ اشکالات متابولیکی حاصل از موتاسیون درگیرندههاي انسولین،‏ از هپپرانسولینمی وافزایش قند خون با شدت متوسط تا دیابت بسیار شدید متغیرند(‏‎62-63‎‏).‏ برخی از کسانی که چنین جهشهایی درآنها اتفاقمیافتد،‏ ممکناست دچار عارضهي acanthosis nigricans باشند.‏ خانمها ممکناست صفات مردانگی پیداکرده،‏و تخمدانهاي کیستیک و بزرگ داشتهباشند(‏‎64‎ و‎65‎‏).‏ در گذشته این سندرم را مقاومت به انسولین از نوع Aمینامیدند(‏‎62‎‏).‏سندرمهايLeprechaunismوRabson-Mendenhallدو سندرم مختص کودکان هستند که در آنهاموتاسیونهایی در ژن گیرندهي انسولین اتفاقمیافتد،‏ و حاصل این موتاسیونها بروز تغییرات در کارکرد گیرندهيمزبور و مقاومت شدید بافت در برابر هورمون انسولین است(‏‎63‎‏).‏ سندرم نخست با ویژگیهاي بارزي در چهرهيبیمار تظاهر پیدامیکند،‏ و کودك معمولاً‏ در همان دوران شیرخوارگی فوتمیکند؛ حال آنکه،‏ در سندرم دوماشکالاتی در دندانها و ناخنها،‏ بهاضافهي هیپرپلازي غده ،pineal مشهود است.‏تغییرات در ساختار و کارکرد گیرندههاي انسولین را نمیتوان در بیماران مبتلا به insulin-resistant lipoatrophic diabetesنشانداد.‏ بنابراینچنین فرضشده که ضایعهي(یا ضایعات(postreceptor signal transduction جاي داشتهباشند.‏احتمالی باید در جایی در مسیرهايبیماريهاي پانکراس اگزوکرین.‏ هر اتفاقی که آسیب گستردهاي به پانکراس وارد آورد،‏ میتواند موجب دیابت شود.‏صدمات اکتسابی پانکراس عبارتند از پانکراتیت،‏ تروما،‏ عفونت،‏ پانکراتکتومی و کارسینوم پانکراس(‏‎66-68‎‏).‏ آسیببه پانکراس(به جز در مورد کانسر)‏ باید بسیار وسیع باشد،‏ تا موجب دیابت گردد.‏ ولی حتی آدنوکارسینومهایی که تنهابخش کوچکی از پانکراس را درگیر کردهاند،‏ با دیابت همراه بودهاند؛ واین بهآان معناست که مکانیسم دیگري،‏ سوايو علاوهبر کمشدن تودهي سلولهاي بتا،‏ دستاندرکار ایجاد دیابت است.‏ بیماري فیبروز کیستیک و هموکروماتوزنیز(درصورتی که وسعت ضایعات زیاد باشد)‏ میتوانند با تخریب سلولهاي بتا موجب اختلال در ترشح انسولینگردند(‏‎69‎ وfibrocalculous pancreatopathy.(70کلسیفیکاسیونهایی در پانکراس(که در رادیوگرافی قابل مشاهدهاند)‏ نشاندهد(‏‎71‎و سنگهاي کلسیمی در مجاري اگزوکزین یافتشدهاند.‏میتواند خود را با دردهاي شکم با تیرکشیدن به پشت،‏ و.(.(72در اتوپسی،‏ فیبروز در پانکراسآندوکرینوپاتیها.‏ چند هورمون(مانند هورمون رشد،‏ کورتیزول،‏ گلوکاگن و اپینفرین)‏ با عمل انسولین مقابلهمیکنند.‏مقادیر بسیار زیاد این هورمونها(مثلاً‏ در آکرومگالی،‏ سندرم کوشینگ،‏ گلوکاگونوم و فئوکروموسیتوم)‏ میتوانندموجب دیابت شوند(‏‎75‎‏-‏ این اتفاق در افرادي رخمیدهد که از پیش دچار عیوبی در ترشح انسولین بودهاند،‏ وافزایش قند خون بهطورعمده پس از آن که توانستیم هورمون مازاد بر نیاز را بهنحوي مهارکنیم،‏ برطرف میشود.‏هیپوکالمی ناشی از سوماتوستاتینوم و آلدوسترونوم،‏ میتواند موجب دیابت شود؛ این عارضه،‏ حداقل تا اندازهاي،‏ناشی از اثر مهاري اختلال الکترولیتی مذکور بر ترشح انسولین است(‏‎75‎ وخارجساختن تومور از بدن بیمار،‏ رفع میگردد.‏.(76معمولاً‏ افزایش قند خون،‏ درپیدیابت ناشی از مصرف داروها و سایر مواد شیمیایی.‏ بسیاري از داروها قادرند،‏ ترشح انسولین را مختلسازند.‏ اینداروها ممکناست بهتنهایی موجد دیابت نباشند،‏ اما افرادي که دچار مقاومت به انسولین هستند،‏ با مصرف آنها دچار


؛)‏44راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتدیابت میشوند(‏‎77‎ و.(84.(78در چنین مواردي،‏ ممکناست در طبقهبندي بیماري قدري دچار ابهام شویم؛ زیرا ترتیبوقوع حوادث،‏ یا اهمیت نسبی هر یک از پدیدههاي اختلال در کارکرد سلولهاي بتا و مقاومت بافتها به هورمونانسولین،‏ به روشنی معلوم نیست.‏ برخی از توکسینها،‏ مانند Vacor‏(نوعی مرگ موش)‏ و پنتامیدین وریدي،‏ میتوانندموجب تخریب همیشگی و بازگشتناپذیر سلولهاي بتاي جزایر پانکراس گردند(‏‎79‎ و ‎82‎‏)؛ خوشبختانه اینگونهواکنشهاي دارویی،‏ بسیار نادر هستند.‏ همچنین داروها و هورمونهاي بسیاري وجوددارند که میتوانند موجبمختلشدن عمل انسولین شوند،‏ و اسید نیکوتینیک و گلوکوکورتیکوئیدها از آن جمله هستند(‏‎77‎ و 78). گزارششدهبیمارانی که آلفا انترفرون دریافتمیکنند،‏ دچار دیابت،‏ ترشح آنتیباديهاي ضد سلولهاي بتا،‏ و در پارهاي از موارد1کمبود شدید انسولین میشوند(‏‎83‎ و فهرستی که در جدول شمارهي آمده،‏ فهرست جامعی نیست،‏ ولیشایعترین اشکال دیابت ناشی از مصرف داروها،‏ هورمونها،‏ و توکسینها را شامل میشود.‏عفونتها.‏ عفونتهاي ناشی از برخی از ویروسها،‏ با تخریب سلولهاي بتا همراه هستند.‏ دیابت در بیمارانمبتلا به سرخجه مادرزادي بهوفور دیدهشده(‏‎85‎خودایمنی اختصاصی دیابت نوع1در ایجاد برخی از موارد دیابت نقش داشتهاند(‏‎88‎اگرچه بیشتر این بیماران پیش از این داراينشانگرهايبودند.‏ علاوهبر این کوکساکی B، ستیومگالوویروس،‏ آدنوویروس و اوریون نیز.(86 –اشکال غیرشایع دیابت با واسطهي روندهاي ایمنی.‏ در این گروه،‏ دو بیماري شناختهشده جاي دارند؛ و بهعلاوهموارد دیگري را نیز شامل میشود.‏ سندرم ،stiff-man یک اختلال خودایمنی سیستم عصبیمرکزي است که با سفتیعضلات محوري بدن و اسپاسمهاي درناك مشخصمیشود(‏‎89‎‏).‏ بیماران معمولاً‏ مقادیر بالایی آنتیبادي دارند،‏ وحدود یک سوم آنها دچار دیابت میشوند.‏آنتیباديهاي ضدگیرندهي انسولین میتوانند با چسبیدن به آن و بهاین ترتیب مانعشدن از پیوند آن با گیرندههاياصلی خود در بافتها موجب بروز دیابت شوند(‏‎63‎‏).‏ با این حال گاهی نیز همین آنتیباديها میتوانند پس ازپیوند با گیرندهي مذکور،‏ همچون یک آگونیست انسولین عملکنند،‏ و بهاین ترتیب موجب کاهش قند خون شوند.‏آنتیباديهاي ضدگیرندهي انسولین،‏ گاه در بیماران دچار لوپوس اریتماتوي سیستمیک و دیگر بیماريهاي خودایمنییافتمیشوند(‏‎63‎‏).‏ در موارد دیگري که مقاومت به انسولین بسیار شدید است،‏ اغلب بیماران داراي آنتیباديهايضدگیرندهي انسولین،‏ دچار ضایعهي پوستی نیز هستند.‏ در گذشته،‏ این سندرم را مقاومتبه انسولین از نوع B مینامیدند.‏بیماريهاي ژنتیکی دیگري که گهگاه با دیابت همراه هستند.‏ سندرمهاي ژنتیکی بسیاري،‏ با احتمال بروز دیابتهمراه هستند(‏‎90‎‏)؛ از آن جمله هستند اختلالاات کروموزومی مانند سندرم داون،‏ سندرم کلاین فلتر و سندرم ترنر.‏سندرم Wolframیک اختلال اتوزومی مغلوب است که با دیابت ناشی از کمبود انسولین و فقدان سلولهاي بتا دراتوپسی مشخصمیشود(‏‎91‎‏).‏ دیگر تظاهرات بیماري عبارتند از:‏ هیپوگونادیسم،‏ آتروفی عصب اپتیک و کري عصبی.‏سندرمهاي دیگري نیز در جدول شمارهيذکرشدهاند.‏ 1دیابت حاملگی.‏ دیابت حاملگی را بهصورت عدم تحمل گلوکز به هر میزان،‏ با شروع در زمان حاملگی(یا تشخیصبراي نخستین بار به هنگام حاملگی)‏ تعریفمیکنند.‏ تعریف فوق،‏ هموارهیکسان است؛ صرفنظر از آنکه برايدرمان نیاز به تزریق انسولین خواهدبود،‏ یا اینکه دستورات تغییر رژیم غذایی کفایتمیکنند؛ و این که بیماري پساز خاتمهي دوران بارداري همچنان باقیمیماند،‏ یا خیر.‏ احتمال دارد که عدم تحمل گلوکز پیش از شروع حاملگی


45گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتوجودداشته،‏ ولی تا آن زمان ناشناخته ماندهباشد(‏‎92‎‏).‏ باید بیمار را شش هفته پس از خاتمهي دوران بارداري مجددبررسینمود و در آن زمان بیماري او را براساس شرح ذیل در یکی از گروهها قراردهیم(‏ هبدیابت)‏ در یکی از گروههاي زیر قراردهیم:‏دیابت،‏ 1)گلوکز خون به دنبال زایمان به وضعیت طبیعی بازمیگردد.‏IGT(3 ،IFG (2حدود‎%4‎ حاملگیها در ایالات متحده(سالانه در حدودبیماري از4) و یا135,000مورد)‏معیارهاي تشخیصنرموگلیسمی.‏ در اکثر موارد تنظیمبا GDM%1 - %14همراه هستند(‏‎93‎‏).‏ شیوعحاملگیها(بسته به جمعیت مورد مطالعه)‏ متفاوت است،‏ و تقریبا %90 حاملگیهایی که دیابترا بهدنبال دارند،‏ دچار این عارضه میشوند(‏‎94‎‏).‏ تشخیص بالینی GDM حائز اهمیت بسیار است؛ زیرا درمانآن(شامل تغییر رژیم غذایی،‏ تزریق انسولین درصورت نیاز بیمار،‏ و توجه به وضعیت جنین قبل از زایمان)‏ میتوانداز عوارض و مرگومیر آن در حول و حوش زایمان(که یک خصوصیت کاملاً‏ بارز و شناختهشده GDM است)‏ بهنحوچشمگیري بکاهد(‏‎91‎‏).‏ مشکلات مادر،‏ عبارتند از افزایش احتمال سزارین و فشار خون بالاي مزمن(‏‎95-97‎‏).‏ هرچند کهبسیاري از بیمارانی که در حین حاملگی دچار GDM میشوند،‏ بعدها گرفتار دیابت نخواهندشد،‏ ولی هستند کسانی کهسالها بعد مبتلا به یکی از اشکال دیابت(دیابت نوعدیابت نوع 1،(IGT یا ،IFG ،2میشوند(‏‎98-103‎‏).‏تحمل گلوکز در طول حاملگی،‏ بهویژه در طول سه ماههي سوم آن،‏ بهطور طبیعی مختلمیشود.‏ معیارهايتشخیص تحمل غیرطبیعی گلوکز در حاملگی،‏ که کاربرد وسیعی در سرتاسر ایالات متحده دارند،‏ در سالاز سوي1964O'Sullivan و (98)Mahonپیشنهاد شدند،‏ و بر اطلاعات گردآوريشده از آزمونOGTT روي 752 خانمحامله مبتنی بود.‏ براساس این تعریف تحمل غیرطبیعی گلوکز در حاملگی عبارت است از افزایش میزان غلظتگلوکز در دو مورد از چهار مورد به میزانی بالاتر از دو برابر انحراف میانگین.‏ این رقمها برايپیشبینی احتمال بروزدیابت در آینده تنظیم شدهاند.‏ ارقام مذکور بعدها،‏ بهعنوان اساس و شالوده پیشبینی احتمال بروز دیابت در آینده،‏مورد استفاده پزشکان قرارگرفتند.‏در سالبهنظرNDDG ،1979معیارهاي فوق را مورد بازنگري و اصلاح قرارداد و ارقام سطح گلوکز درwhole bloodرا به ارقام مربوط به سطح آن در پلاسما تغییرداد(‏‎1‎‏).‏ این معیارها از سوي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ و ‏«کالج متخصصانزنان و زایمان آمریکا»‏ پذیرفتهشدند(‏‎104‎‏)،‏ اما با معیارهاي پذیرفتهشده از سوي WHO در مواري تفاوت داشتند.‏Carpenterو (105)Coustan جایگزینساختن معیارهاي پذیرفتهشدهي قبلی(‏Somogyi-Nelson(O'Sullivan و Mahonاز سوي ، NDDG ممکناست مقادیر بالایی بهدست دهد.‏ این دو تن ارقامی را بهعنوانبراي سطح گلوکز پلاسما پیشنهادنمودند که بهنظر دقیقتر از ارقام ارائهشده از سويبا ارقامcutoffO'Sullivan وMahon میرسند.‏ درسه مطالعه با استفاده از این معیارها،‏ بیماران مبتلا به GDM بیشتري یافتشدند که بعداً‏ معلوم شد نوزادان آنها نیز بیشتردچار مشکلات پريناتال(‏perinatal‏)‏ شدند(‏‎106-108‎‏).‏ مطالعههاي دیگري نیز صورتگرفته که در همگی آنها سعیشدهارقام غیر طبیعی حاصل از آزمون OGT با استفاده از75آزمونها ارقامی که بهدست آمدهاند،‏ مشابه ارقامی بودند که به روشگرم گلوکز خوراکی معلوم و مشخصگردند(‏‎106-108‎‏).‏ در اینextrapolationCarpenterوCoustanبراي آزمون با100گرم گلوکز خوراکی بهدست میآیند.‏از اعداد و ارقام ارائهشده از سوي


يها46راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتتوصیههاي ‏«چهارمین کارگاه همایش بین المللی انجمن دیابت حاملگی»‏ که در ماه مارس سالمعیارهاي تشخیصیپایین ذکر شدهاست.‏199775g 2-h OGTT را،‏ علاوهبر آزمون Carpenter/Coustanبرگزار گردید،‏پذیرفت.‏ فشرده معیارهاي مذکور درجدول شمارهي 2.تشخیص دیابت حاملگی براساس نتایج حاصل از آزمون ‎100‎یا 75 گرم گلوکز خوراکیmmol/l5/310/08/67/85/310/08/6mg/dl9518015514095180155100gگلوکز خوراکیناشتایک ساعت بعددو ساعت بعدسه ساعت بعد75gگلوکز خوراکیناشتایک ساعت بعددو ساعت بعدباید حداقل دو مورد یا بیشتر غلظت گلوکز در خون وریدي را اندازهگرفت،‏ تا بتوان تشخیص را روي بیماري گذاشت.‏ آزمون رژیم غذایینامحدود(≥‏ 150g کربوهیدرات در روز)‏ و فعالیت بدنی بدون هرگونه محدودیت انجامشود.‏ بیمار باید به حال نشسته باشد،‏ و در طول آزمون ازکشیدن سیگار خودداريکند.‏انجام آزمون جهت تشخیص دیابت حاملگی.‏ پیش از این توصیهمیشد که احتمال GDM با انجام آزمونهايغربالی در تمام طول مدت حاملگی مورد بررسی قرارگیرد.‏ اما عوامل چندي وجوددارند که احتمال بروز عدم تحملگلوکز در طول حاملگی را کمتر میکنند،‏ و انجام آزمون در مورد تمام افراد موردنظر(یعنی همهي خانمهاي حامله)‏چندان مقرون بهصرفه نیست.‏ این گروه(یعنی کسانی که احتمال بروز این پدیده در آنها کمتر است)‏ شامل خانمهايحامله درسنین کمتر از25سال،‏ داراي وزن طبیعی،‏ بدون سابقهي خانوادگی(منظور خویشاوند درجه یک مبتلا بهاین بیماري)،‏ فاقد سابقهي متابولیسم غیرطبیعی گلوکز یا مشکلات مامایی،‏ و نیز کسانی است که متعلق به آن گروهقومی/‏ نژادي نیستند که میزان شیوع دیابت در آنها بالاست(مانند آمریکاییهايHispanic، بومیان آمریکا،‏ آمریکاییهايآسیاییتبار،‏ آمریکاییهاي آفریقاییتبار و ساکنان جزایر اقیانوس آرام)‏ (112-114). خانمهاي حاملهاي که تماممعیارهاي فوق را دارند،‏ نیاز به آزمونهاي تشخیصی ندارند.‏ارزیابی میزان خطر ابتلا به GDM را باید در همان نخستین ویزیت پرهناتال انجامداد.‏ خانمهایی که داراي ویژگیهاییهستند که احتمال خطر ابتلا به این بیماري را افزایش میدهند(مانند چاقی آشکار،‏ سابقهي قبلی ،GDM گلوکوزوري،‏ یاسابقهي خانوادگی دیابت)،‏ باید تاحدامکان هر چه سریعتر ازنظر سطح گلوکز خون مورد آزمون قرارگیرند(نگاهکنید بهپایین).‏ چنانچه نتوانستیم در این نخستین بررسی اثري از بیماري بیابیم،‏ باید بین هفتههاي 24-28 حاملگی دوباره


دان47گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتبیمار را مورد بررسی قراردهیم.‏ خانمهایی که احتمال ابتلاي آنها در حد متوسطی است،‏ نیز باید در هفتههاي‎28‎حاملگی مورد بررسی قرارگیرند.‏-24سطح گلوکز پلاسما در حالت ناشتا بیشتر از ،(7/0mmol/l)126mg/dl یا سطح گلوکز پلاسما بهطور تصادفیبالاتر از ،(11/1mmol/l)200mg/dl درصورتی که همین پاسخها یک روز بعد نیز تکرارشوند،‏ بهعنوان ارقام آستانهبراي تشخیص دیابت بهحساب میآیند؛ و در این صورت دیگر نیازي به انجام آزمون glucose challenge در این بیماراننیست.‏ ولی درصورتی که هیپرگلیسمی به این میزان نباشد،‏ باید به یکی از دو روش زیر GDM را در خانمهایی کهداراي ویژگیهایی هستند که احتمال ابتلا به دیابت در آنها را مطرحمیسازد،‏ مورد بررسی قرارداد:‏رویکرد یک مرحلهاي:‏انجامOGTT تشخیصی،‏ بدون اندازهگیري گلوکز پلاسما یا سرم از پیش.‏ این رویکرد احتمالاً‏ در مورد برخی ازبیماران و جمعیتهاي درمعرض خطر(مانند آمریکاییهاي بومی)‏ مقرون بهصرفه است.‏رویکرد دو مرحلهاي:‏انجام یک آزمون غربالی در ابتدا،‏ با اندازهگیري غلظت گلوکز پلاسما یا سرم یک ساعت پس از آن که بیمارگلوکز را میخورد(‏GCT‏)،‏ و سپس50OGTTپیشین از حد آستانه فراتر رفتهاند.‏ رقم آستانهگرمتشخیصی در آن گروه از خانمهایی که ارقام بهدست آمده از آزمونهاي(7/8mmol/l)140mg/dlGDMرا تشخیصمیدهد؛ و چنانچه آن را تادادهمیشوند به بیشتر ازدر(7/2mmol/l)130mg/dl%90 خواهدرسید.‏تشخیص GDM100 با OGTTدر این رویکرد تا %80 خانمهاي مبتلا بهکاهشدهیم،‏ درصد بیمارانی که تشخیصدر هر دو رویکرد،‏ براساس پاسخهاي بهدست آمده از OGTT صورتمیگیرد.‏ معیارهاي تشخیصیگرم گلوکز،‏ از کار اولیهO'SullivanوMahonدر آنها بهوجود آوردند.‏ این معیارها در قسمت بالاي جدول شمارهياقتباسشد،‏ و سپسCarpenter و Coustan. ذکرشده 2از سوي دیگر با75تغییراتیگرم گلوکزخوراکی نیز میتوان بیماري را تشخیص داد؛ ارقام آستانه،‏ پس از یک و دو ساعت در قسمت پایین جدول شمارهيذکرشدهاند.‏ با این حال این آزمون به اندازه آزمون با2100گرم گلوکز خوراکی داراي ارزش تشخیصی نیست.‏اختلال در تحمل گلوکز(‏IGT‏)‏ و گلوکز غیرطبیعی در حالت ناشتا(‏IFG‏)‏واژههاي IGT و IFGاشاره به مرحلهي بینابینی در فاصله بین هوموستاز طبیعی گلوکز و بیماري دیابت دارند.‏ دراین مرحله بیمار دچار IGT است،‏ یا سطح گلوکز خون وي در حالت ناشتا برابر با یا بیشتر ازو در عین حال کمتر از(6/1mmol/l)110mg/dlIFG ‎7/0mmol/l)126mg/dl‏)است(همانو منظورشان سطح گلوکز پلاسما در حالت ناشتا برابر با یا بیشتر از‏)؛ اصطلاح IFGرا al. Charles et(6/1mmol/l)110mg/dlابداعنمودند(‏‎115‎‏)،‏و کمتر از140mg/dl(7/8mmol/l)بود.‏ ما نیز در اینجا از تعریف مشابهی استفادهمیکنیم،‏ با این تفاوت که حدود بالا و پایین فوق را همچون


48راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتمعیارهاي تشخیصی جدید دیابت تعریفمیکنیم.‏ رقم(6/1mmol/l)109mg/dlبهعنوان ‏«حد بالاي»‏ غلظت گلوکز درحالت ناشتا پذیرفته شدهاست.‏ هر چند که میدانیم انتخاب چنین رقمی امري تا حدي دلبهخواهی است،‏ ولی اینرقم در واقع نزدیک به همان رقمی است که درصورت بالاتربودن غلظت گلوکز خون از آن،‏ دیگر مرحلهي حادترشح انسولین در پاسخ به تزریق وریدي گلوکز وجودندارد(‏‎116‎‏)‏ و خطر ایجاد و بروز عوارض میکرو وماکروواسکولر در این صورت بسیار زیاد است(‏‎117-121‎‏).‏توجه داشتهباشید که بیشتر افراد مبتلا بهIGTglycated، در زندگی روزمرهي خویش هیچ نشانی از افزایش غلظت گلوکزپلاسما نشاننمیدهند(‏‎122‎‏)،‏ و هموگلوبین در آنها در حد طبیعی یا نزدیک به طبیعی است(‏‎123‎‏).‏ این بیماراناغلب تنها زمانی افزایش قند خون را نشانمیدهند کهOGTTIFG و IGTاستاندارد شده در مورد آنها صورتگیرد.‏در مواقع غیر از حاملگی بهخودي خود وضعیتهاي بالینی مستقلی بهشمار نمیروند،‏ ولی میتوانآنها را عوامل خطري براي ابتلا به دیابت و بیماريهاي قلبیعروقی تلقینمود(‏‎117‎‏).‏ میتوان هر دو این مراحل را،‏مراحل بینابینی در سیر پیشرفت هر اختلالی که در جدول شمارهي1ذکرشدهاند،‏ به حساب آورد.‏ دو وضعیت بالینیپیش گفته با سندرم مقاومت به انسولین(تحت عنوان سندرم X یا سندرم متابولیک)‏ که شامل مقاومت به اثر هورمونانسولین و افزایش جبرانی انسولین بهمنظور حفظ تعادل گلوکز خون،‏ چاقی(‏ هب ویژه چاقی شکمی یا احشایی)،‏دیسلیپیدمی از نوع تريگلیسرید بالا و/‏بهطور مستقیم در پاتوژنز دیابت نوعسطحیا HDL2پایین،‏ و فشار خون بالاست همراه هستند(‏‎124‎‏).‏ مقاومت به انسولیننقش دارد؛ و بهنظر میرسد که IFG وIGTLDL، حداقل تا حدي به دلیل رابطهيمستقیمشان با آن،‏ جزء عوامل خطر ابتلا به این نوع دیابت محسوبمیشوند.‏ از سوي دیگر،‏ هنوز دلی قیمی با LDL1و افزایش سطح(‏PAT-1‎‏)‏ دارد،‏ نیز جزئی از این سندرم است.‏ گمانمیرود که افزایش سطح LDL سرم،‏ احتمال بروزضایعات آترواسکلروتیک را(شاید به دلیل آسیبپذیري بیشتر بافتها در برابر اکسیداسیون،‏ نسبت به زمانی کهدر حد طبیعی است)‏ بیشتر میکند.‏ PAT-1‎‏(احتمالاً‏ بهدلیل ممانعت از فیبرینولیز)‏ یک عامل خطر برايابتلا به بیماريهاي قلبیعروقی بهشمار میرود.‏ از این رو سندرم مقاومت به انسولین داراي ویژگیهاي بسیارياست که هر یک از آنها به سهم خویش در افزایش خطر ابتلا به بیماريهاي قلبیعروقی مؤثرند.‏ این احتمالوجوددارد که IFG وIGTفینفسه نقش مستقیمی در پاتوژنز بیماريهاي قلبیعروقی نداشتهباشند،‏ و تنها ازنظرآماري آنها را همراهیکنند؛ دلیل این سخن آن است که این دو عارضه با عناصري از سندرم مقاومت بهانسولین(که جزء عوامل خطر ابتلا به بیماريهاي قلبیعروقی محسوبمیشوند)‏ رابطهي مستقیم دارند.‏معیارهاي تشخیص بیماري دیابتمعیارهاي جدیددرحال حاضر معیارهاي تشخیص دیابت،‏ با آنچه که پیش از این از سوي (1)NDDGکاملاً‏ متفاوت است.‏ این معیارهاي جدید در جدولیا (2)WHO3پذیرفته شدهبودند،‏نشانداده شدهاست.‏ تشخیص بیماري دیابت به سه روش١. Plasminogen Activator Inhibitor-1


؛)‏49گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتامکانپذیر است و در هر صورت باید پاسخهاي مثبت به آزمایشها در روز دیگري تکرار شوند.‏ بهعنوان مثال،‏ یکاندازهگیريتصادفی غلظت گلوکز پلاسما به میزان (11/1mmol/l)200mg/dl یا بیشتر که در روز بعد به یکی از سهروش ذیل مورد تأیید قرار گرفتهباشد،‏ تشخیص بیماري را مسجلمیسازد.‏جدول شمارهي 3.معیارهاي تشخیص دیابت.1علائم دیابت بهاضافهي غلظت تصادفی گلوکز پلاسما برابر یا بیشتر ازیا.(11/1mmol/l)200mg/dl.2منظور ازتصادفی،‏ اندازهگیري گلوکز پلاسما در هر لحظه از روز،‏ بدون توجه به فاصله آن از آخرین وعدهي صرف غذاست.‏علائم کلاسیک دیابت عبارتند از پلیاوري،‏ پلیدیپسی و کاهش وزن بدون اینکه دلیل واضحی داشتهباشد.‏FPG بیشتر یا مساوي .(7/0mmol/l)126mg/dl منظور از حالت ناشتا،‏ عدم دریافت هر مقدار کالري حداقل8 بهمدت2-h PG .3انجامداد(‏‎2‎ساعت است.‏بیشتر یا مساويیعنی معادل(11/1mmol/l)200mg/dlیا.OGTT در طی75gگلوکز بدون آب که در آب حل شدهباشد.‏آزمون را باید همانطور که WHO شرحدادهدرصورتی که ابهامی دربارهي افزایش قند خون بیمار وجود داشتهباشد،‏ باید با تکرار آزمون در یک روز دیگر به تشخیص خود صحهگذاریم.‏اندازهگیري مورد سوم(‏OGTT‏)‏ براي کاربردهاي معمول بالینی توصیهنمیشود.‏بیشتر ازتخمینها پیرامون میزانهاي شیوع و بروز دیابت،‏ جهت مطالعههاي اپیدمیولوژیک،‏ باید مبتنی بر FPG برابر با یا(7/0mmol/l)126mg/dlباشند.‏ این توصیهها بهمنظور استانداردکردن تمام تشخیصهاي صورتگرفته،‏ ونیز تسهیل کار در عرصه،‏ بهویژه زمانی که انجام OGTT دشوار یا مستلزم صرف وقت و هزینهي بسیار است،‏ارائهمیشوند.‏ در این رویکرد ممکناست میزان شیوع بیماري اندکی کمتر از زمانی باشد که از هر دو معیار FPGو OGTT‏(در کنار و همراه یکدیگر)‏ استفادهمیکنیم(جدول شمارهي.(4


؛)‏50راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتجدول شمارهي 4. تخمین میزان شیوع دیابت در ایالات متحده،‏ در افراد 40-74 ساله،‏ با استفاده از اطلاعاتبهدست آمده از NHANES IIIمعیارهاي تشخیص دیابتسابقهي دیابتدو معیار سازمان جهانی بهداشتیامیزان(درصد)‏ شیوع دیابت با درنظر گرفتن غلظتگلوکز در غیاب سابقهي این بیماري در فرد*‏-میزان کلی شیوع دیابت‏(درصد)**‏7/9214/2612/276/344/35FPG ≥ 140mg/dl(7/8mmol/l)2-h PG ≥ 200mg/dl(11/1mmol/l)FPG ≥ 126mg/dl (7/0mmol/l).7/92∗∗∗دادهها از ‏«مرکز ملی آمار سلامتی»‏ در پی تماس شخصیشیوع دیابت(با معیار گلوکز)‏ در افرادي که سابقهي دیابت ندارند × (%100 شیوع دیابت از روي سابقهي پزشکی بیمار).‏ستون اول به اضافهي عدد‏«کمیته کارشناسی»‏ گروهی از بیماران بینابینی را تعریفمیکند،‏ که اگرچه سطح گلوکز در سرم آنها در حد دیابتبالا نیست،‏ ولی در هر صورت نمیتوان آن را کاملاً‏ طبیعی تلقینمود.‏ تعریف مذکور از این قرار است:‏برابر با یا بیشتر از ،(6/1mmol/l)110mg/dl ولی پایینتر ازخوردن گلوکز برابر یا بیشتر از ،(7/8mmol/l)140mg/dl ولی کمتر ازسطح FPGOGTT یا 7/0mmol/l)126mg/dl.(11/1mmol/l)200mg/dlبه FPG•به سه گروه زیر تقسیم میشوند:‏= FPG < 110mg/dl(6/1mmol/l)•وگلوکز طبیعی در حالت ناشتا؛126mg/dl(7/0mmol/l) IFG؛ = FPG ≥ 110mg/dl(6/1mmol/l)


51گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتهمواره براساس اندازهگیري سطح گلوکز در خون و ادرار بیمار صورتمیگیرد.‏ این واقعیت راMcCance et al.موردتأکید قرارمیدهند(‏‎125‎‏).‏ عیوب متابولیک زمینهساز افزایش قند خون(مانند روندهاي خودایمنی در سلولهاي بتا یامقاومت به انسولین)‏ را باید در طبقهبندي بیماريها،‏ مستقل و متمایز از خود دیابت تلقینمود.‏ مناسبترین انتخابدر مورد سطح گلوکز پلاسما براي تشخیص دیابت،‏ بستگی به عوامل گوناگون(ازجمله هزینههاي پزشکی،‏ اجتماعیو اقتصادي)‏ در فردي دارد که عملاً‏ درمعرض خطر ابتلا به عوارض نامطلوب دیابت قراردارد،‏ ولی ممکناست بهدلیل نحوهي انتخاب ما خطر احتمالی مورد غفلت واقعشود(‏‎126‎‏).‏ متأسفانه اطلاعات ما در مورد عوامل دخیل دراین موضوع کامل نیست،‏ بنابراین به ناچار و بهطور عمده در تحلیلهاي خود متکی بر دادههاي پزشکی هستیم.‏غلظتهاي گلوکز پلاسما بهصورت طبیعی اعداد و ارقامی پیوستهاند،‏ و بین آنها فاصلهي واقعی وجودندارد؛ امااین امکان نیز وجوددارد که بتوان حد آستانهاي را تعریفنمود که بیمارانی را که خطر واقعی و درخور توجه بروزعواقب نامطلوب دیابت(مانند عوارض میکرو و ماکروواسکولر)‏ تهدیدشان میکند،‏ از دیگران جداسازد.‏ معیارهايپیشین WHO‏(که تا حدي مبتنی بر ارقام آستانه براي ابتلا به بیماريهاي قلبیعروقی بودند)‏ دیابت را بهاین صورتتعریف میکردند:‏،FPG ≥140mg/dl(7/8mmol/lیا(‏‎200mg/dl(11/1mmol/l،OGTT در 2-h PG ≥و یا هر دو معیار بایکدیگر.‏ این معیارها بهنحو مؤثري دیابت را تنها با h-2 PG تعریفمیکردند؛ زیرا مقادیر سرپایی غلظت گلوکز در حالتh-2 ناشتا ویکسان نیستند.‏ تقریباً‏ تمام کسانیکه FPGدر آنها برابر با یا بیشتر از(‏mmol/l 140mg/dl(7/۸است،‏ 2-h PGنیز برابر با یا بیشتر از(‏‎200mg/dl(11/1mmol/l خواهدبود؛ در حالی که FPG تنها در یک چهارم کسانی که h-2 PGدر آنها برابر با یا بیشتر از(‏‎200mg/dl(11/1mmol/l است و هیچ سابقهي مشخصی از دیابت ذکرنمیکنند،‏ برابر بایا بیشتر از(‏‎140mg/dl(7/8mmol/l است(‏‎127‎‏).‏ از اینرو،‏ درصورتی که FPG در بیماران سرپایی برابر با یا بیشتراز(‏‎140mg/dl(7/8mmol/l2-h PG تنهاباشد،‏ تعداد بیشتري بیمار مبتلا به افزایش قند خون تشخیص دادهمیشوند،‏ تا بخواهیمبرابر با یا بیشتر از(‏‎200mg/dl(11/1mmol/l در بیماران سرپایی را معیار تشخیص افزایش قند خونبدانیم.‏ در ‏«کمیتهي کارشناسی»‏ همگان به این نکته اذعان دارند که چنین تفاوتی قابلقبول نیست،‏ و مقادیر بهدستآمده از هر دو آزمون فوق در بیماران سرپایی باید بازتابدهنده موارد یکسانی از تشخیص افزایش قند خون واحتمال بروز عوارض نامطلوب دیابت باشند.‏در معیارهاي گذشته WHOو NDDG، تشخیص دیابت بهطورعمده بهصورت یک معادله ریاضی بود که آزمون تنهایکی از اجزاي آن را تشکیلمیداد.‏ بسیاري از افرادي که h-2 PG در آنها برابر با یا بیشتر ازاست،‏ بهدلیل آنکهآزمون200mg/dl(۱۱/۱mmol/l)FPGدر آنها کمتر از140mg/dl(7/8mmol/l)OGTTاست،‏ یا هیچگونه علائمی از دیابت ندارند،‏ تحتقرارنمیگیرند و بنابراین غیرطبیعیبودن نتایج این آزمون آشکار نمیشود.‏ از اینرو اگر بخواهیم تمامکسانی را که دچار دیابت هستند پیداکنیم،‏ و در عین حال نخواهیم معیارهاي گذشته را کنار بگذاریم،‏ باید در فواصلمعینی آزمونOGTT(1را در مورد همهي مردم تکرارکنیم.‏ با این حال این آزمون درحال حاضر چندان معمول نیست،‏و حتی بهندرت بهمنظور رفع ابهام در موارد مشکوك صورتمیگیرد(‏‎128‎‏).‏ خلاصه آن که اکنون دیگر بهمنظوراجتناب از ناهماهنگیهاي بین نتایج بهدست آمده از FPGو 2-h PGدر بیماران سرپایی،‏ و(2تشویق بهانجام


52راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتآزمونی سادهتر ولی با همان دقت،‏ اندازهگیري سطح گلوکز در حالت ناشتا بهعنوان آزمون اصلی جهت تشخیصافزایش قند خون توصیهمیشود.‏ علاوهبر این،‏ تغییرات چندي در معیارهاي گذشته پیشنهاد شدهاست.‏نقطهي حد در آزمون h-2 PG تغییر یافت؛ زیرا تقریباً‏ از همین نقطه است که شیوع عوارض میکرو و ماکروواسکولر‏(مانند رتینوپاتی و نفروپاتی که گمان میرود مختص دیابت هستند)‏ بهوضوح روبه افزایش میگذارد.‏با نتایج بهدست آمده از آزمون FPG در مطالعههایی که روي جمعیتهاي وسیعی از سرخپوستاناین ویژگی h-2 PGPimaدر ایالات متحده١و مردم مصر انجامشد،‏ و نیز نتایج اعلامشده در NHANES III در ایالات متحده مورد مقایسه قرار گرفتهاست.‏در مطالعههاي دیگري نیز رابطه بین افزایش قند خون و عوارض ماکروواسکولر مورد توجه قرار گرفتهاست.‏رابطهيبین FPG و 2-h PGبروز عارضهي رتینوپاتی نزد سرخپوستانو در طیف وسیعی از سطوح مختلف گلوکز پلاسما در بیماران سرپایی از یکسو،‏ وPimaاز سوي دیگر،‏ مورد مطالعه و ارزیابی قرار گرفتهاست(تصویر(2A.(129)هر دو متغیر با رتینوپاتی همراه بودند،‏ و میزان این همراهی نیز در هر دو به یک نحو بود؛ که این خود مبین ایننکته است که از هر کدام از آنها را به دلخواه میتوان جهت تشخیص دیابت استفادهنمود.‏ پژوهشگران چنیننتیجهگیري کردهاند که از نقطهنظر تأیید و تصدیق تشخیص دیابت،‏ دو آزمون فوق تفاوت چندانی با یکدیگر ندارند.‏Retlnopathy4003002001000A703836424422618515612613813611611694106100 105 10989 93 973/ 4 4/ 8 5 5/ 2 5/ 3 5/ 5 5/ 7 6 6/ 7 9/ 5FPG(mg/dl)2hPG(mg/dl)HbA1C(%)Retlnopathy200B150100909310286 9496١. Third National 100 Health And Nutrition Examination Survey87427550 5034195154133112120104 10912098 1013/3 4/9 5/1 5/2 5/4 5/5 5/6 5/7 5/9 6/20 0FPG(mg/dl)2hPG(mg/dl)HbA1C(%)


53گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابت500400C386تصویر شمارهي 2. رابطه بین شیوع رتینوپاتی و سطح h-2 PG ،FPG و HbA 1C نزد سرخپوستان (A)Pima که از سوي al. ،McCane etگزارششدهاست(‏A‏).‏ همچنین همین رابطه در مورد مردم مصر از سوي al. ،(130)Engelgau et و افراد 40-74 ساله شرکتکننده در (C) NHANES III،K. Flegal)با‏«مرکز ملی آمارهاي سلامتی»،‏ تماس شخصی)‏ به نمایش درآمده است.‏ مقادیر ذکرشده رويمحورها،‏ پایینترین ارقامی هستند که بافواصل مساوي روي این محور آمدهاند.‏ توجه داشتهباشید که این مقادیر و میزانهاي شیوع رتینوپاتی در مطالعههاي گوناگون تفاوتهاي بارزيیکدیگر دارند،‏ بهویژه در بررسیهاي انجامشده در مصر.‏ در این بررسیها نمونههاي انتخابشده بیش از تعداد مجاز از میان خود دیابتیها انتخابشدهبودند.‏ بیماري رتینوپاتی در مطالعههاي گوناگون،‏ با روشهاي گوناگون تشخیص دادهشدهاند،‏ و بنابراین مقادیر شیوع مطلق بیماري درمطالعههايمختلف قابل مقایسه با یکدیگر نیستند.‏ با این حال رابطه بین 2-HPG ،FPG و HbA 1C از یکسو،‏ و رتینوپاتی از سوي دیگر،‏ درتمام این مطالعهها،‏ بسیار شبیه یکدیگر هستند.‏Retlnopathy3002001781551251309911010080 90100 5793 99 10839 79 84 892/ 2 4/ 7 4/ 9 5/ 1 5/ 4 5/ 6 6 6/ 9 8/ 5 10/ 300218304258FPG(mg/dl)2hPG(mg/dl)HbA1C(%)این یافتهها در بررسی مشابهی در مصر که در آن FPGو 2-h PGهر کدام بهتنهایی رابطهي مستقیم و آشکاريبا بروز عارضه رتینوپاتی و در عین حال با یکدیگر داشتند،‏ بار دیگر مورد تأیید قرارگرفتند(تصویر 2B).(130)هم در مورد FPG و هم h-2، PG میزان شیوع رتینوپاتی بهوضوح در نقطهاي بالاتر از محل تلاقی دو جزء منحنیbimodal frequency distributionدرقرارداشت(‏‎7/2]mmol/l‏]‏(FPG=129mg/dlو.(2-h PG=207mg/dl [11/5mmol/l])2821،NHANES III40-74 فردساله مورد آزمون OGTT قرارگرفتند؛HbA 1 C در همهي آنها اندازهگیريشد،‏و همگی به کمک تصویربرداري ته چشم ازنظر رتینوپاتی بررسیشدند(‏Flegal .K، تماس شخصی).‏ تصویرنشانمیدهد که هر سه مقدار(‏FPG‏،‏ h-2 PG ورابطهاي است که پیش از این در سرخپوستان2C(HbA 1 C(129)Pimaمورد 2-h PG‏(یعنیرابطهي کاملاً‏ مستقیمی با رتینوپاتی دارند که شبیه همانو مصريها(‏‎130‎‏)‏ نیز کشفگردید؛ اگرچه این رابطه درآشکارتر از دو آزمون دیگر بود.‏ همچون مطالعههاي دیگر،‏ شیوع بیماري در حد بالایی مقادیر متغیرها(HbA 1 C ≥[6/8mmol/l] ،2-h PG ≥ 195mg/dl [10/8mmol/l] ،FPG ≥ 120mg/dl و %6/2میگذارد؛ و مانند مطالعههاي انجامشده در میان سرخپوستان(129)Pimaآشکارا رو به افزایشو مصريها(‏‎130‎‏)،‏ ارقام تخمینی ‏«آستانه»‏بروز رتینوپاتی چندان دقیق نیستند.‏ تنها با کمکردن فاصله مقادیر ذکرشده قند خون(محور Xها در تصویر شمارهي،(223)نمیتوان دقت نتیجهگیريها را بیشتر کرد؛ زیرا تعداد موارد رتینوپاتی در تمام مطالعههاي انجامشده چندان زیاد نبودمورد در مطالعه146،Pimaمورد در مطالعه روي مصریان،‏ ومورد 111در .NHANES III هیچ رقم آستانهي مطلقی


54راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتوجودندارد؛ زیرا برخی از موارد رتینوپاتی در تمام سطوح گلوکز اندازهگیريشده وجود داشتهاست؛ دلیل این موضوعاحتمالاً‏ وجود تفاوتهایی در نحوهي اندازهگیريها،‏ یا عللی غیر از دیابت براي رتینوپاتی بود.‏رابطه بین FPG از یکسو،‏ و بیماري ماکروواسکولر از سوي دیگر،‏ در بزرگسالان فاقد هرگونه سابقهيدیابت نیز مورد بررسی قرار گرفتهاست(‏‎131‎‏).‏ ارتباط نسبتاً‏ نزدیکتري با بیماري شریان کرونري داشت،‏ولی در مورد دیگر شاخصهاي بیماريهاي قلبی و عروقی هیچ تفاوت معنیداري بین FPGو h-2 PG وجودنداشت.‏50-74آزمون 2-h PGو 2-h PGهمینطور،‏ رابطه بین قند خون و بیماري شریانهاي محیطی نزد افراد ساله مورد برسی قرارگرفتهاست(‏‎132‎‏).‏ شیوع بیماري شریانی رابطه بسیار نزدیکی با FPG و h-2 PG داشته،‏ و بهنظر میرسد که از این حیثهیچ تفاوتی بین این دو آزمون وجودندارد.‏بهعمل آمده،‏ چنین نتیجهگیري شد که میزان بروز موارد کشندهيدر تحلیلی که اخیراً‏ ازCaucasiansParis Prospective Studyبیماري شریان کرونري قلب هم با FPG و هم ‎2-h‏(در PG نخستین معاینه)‏ رابطه دارد(‏‎118‎‏).‏ این میزان بهویژه زمانی کهFPG ≥ 125mg/dl (6/9mmol/l)یا(‏‎7/8mmol/l‏)‏2-h PG ≥ 140mg/dlبود،‏ افزایش کاملاً‏ آشکاري داشت.‏ همینطورعلل ، 12میزان بروز بیماري شریان کرونري قلب و مرگومیر ناشی از همهي در ‏«مطالعهي طولی پیري در بالتیمور»‏ باقابل پیشبینی بود(تماس شخصی).‏ ارقام هر دو متغیر در مقادیر بالاتر از حدود110-120mg/dlاندازهگیري FPG(6/1-7/6mmol/l)بهوضوح و تقریباً‏ بهصورت خطی رو به افزایش میگذاشت.‏ نتیجه آنکه FPGهر دو h-2 PG ومیتوانند اطلاعات ذیقیمتی دربارهي احتمال بروز عوارض میکرو و ماکروواسکولر بهدست دهند؛ و رقمآستانه تقریبی براي افزایش خطر ابتلا به این عوارض،‏ کاملاً‏ با رقم مربوط به رتینوپاتی و معیارهاي تشخیصی بازنگري واصلاحشده همخوانی دارد.‏تکرارپذیري(‏reproducibility‏)‏نتایج بهدست آمده از یک آزمون تشخیصی،‏ نیز از ویژگیهاي بسیار مهم آن آزمونبهحساب میآید.‏ بهنظر میرسد که این ویژگی در مورد FPG بارزتر است.‏ پس از تکرارافراد بزرگسال،‏ ضریب تغییر برايOGTT2-6 به فواصل%6/4 ولی براي 2-h PG %16/7FPGبهدست آمد(‏‎132‎‏).‏هفته دردر اینجا لازم است که دلیل و منطق تعیین حد مرزي(‏‎200mg/dl(11/1mmol/l براي را یک بار مرورکنیم.‏این حد مرزي در ابتدا به سه دلیل پذیرفتهشد(‏‎1‎ نخست آن که رقم فوق محل تقریبی جداشدن دو جزءبود.‏ دوم،‏ در چند مطالعه میزان شیوع بیماري میکروواسکولر2-h PGو 2).منحنیdistribution bimodal frequency آزمون 2-h PGرو به افزایش گذاشتهاست.‏ و سوم آنکهبهوضوح پس از رقم تقریبی حد مرزي(‏‎200mg/dl(11/1mmol/l براي نزد بیماران سرپایی جمعآوري شدهاند.‏ همهياطلاعات بالینی و اپیدمیولوژیکی فراوانی براساس2-h PGفوق براي h-2 PGاین دلایل موجب شدند که رقم مزبور بهعنوان معیاري براي تشخیص دیابت همچنان حفظ شود؛ زیرا اگر قرارمیشد اینرقم کاملاً‏ پذیرفتهشده بهنحوي تغییر کند،‏ رشتههاي گذشته جملگی از هم گسیخته میشد،‏ بدون آن که سود چندانیعایدگردد.‏تغییر مرز تشخیصی براي FPGپذیرفتهشده مرزي براي FPGو 2-h PGو پذیرفتن رقم(7/0mmol/l)126mg/dlو 2-h PGمبتنی بر این باور بود که ارقامباید(با توجه به این که هر دو از لحاظ ارتباطشان با بروز عوارض عروقی1. All-cause mortality rate2. Baltimor Longitudinal Study of Aging


ج(‏55گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتیکسانند،‏ ولی از لحاظ دو جزء منحنیبیماري واحدي کمککنند(‏‎129‎ وbimodal frequency distributionFPG سطح (129)McCance et al..(130رتینوپاتی)‏ معیار پذیرفتهشده از سوي WHO در سالو رقمیک از1985، یعنیکاملاً‏ از یکدیگر متمایز هستند)‏ به تشخیصمعادل(ازنظر حساسیت و ویژگی براي2-h PG ≥ 200mg/dl(11/1mmol/l)123mg/dl(6/8mmol/l)را بهدست آوردند(جدول شمارهيرا محاسبهکردند،‏.(5 al. (134)inch et آزمون OGTT را در هر13جمعیت ساکن اقیانوس آرام انجام دادند،‏ و مسئله را به این صورت مطرحکردند که رقمی براي FPGپیداکنند که چنانچه بهعنوان تنها معیار تشخیص دیابت مورد استفاده قرارگیرد،‏ همان تعداد از بیماران را بیابد که با معیار2-h PG ≥ 200mg/dl (11/1mmol/l)تشخیص دادهمیشوند.‏ آنها درنهایت به مرز(‏‎126mg/dl(7/0mmol/l دستیافتند.‏ ازهمین روش براي تحلیل اطلاعات بهدست آمد،‏ از مطالعه در میان سرخپوستانPimaFPG براي 120mg/dl(6/7mmol/l)دول شمارهيبهدست آمد.‏ حد متناظر درNHANES IIIنیز استفادهشد،‏ و مرزبرابر با(‏‎6/7mmol/l‏)‏121mg/dl.(5ارقام مذکور و حد(‏‎11/1mmol/l‏)‏200mg/dlFPG برايPG براي 129mg/dl (7/2mmol/l)منحنیو(‏‎11/5mmol/l‏)‏2-h PG براي 207mg/dlbimodal frequency distributionبودهمچنین کاملاً‏ مشابه ارقامبودند؛ میدانیمکه دو اخیر اجزاءرا از یکدیگر جدا میسازند،‏ و در مطالعه روي مصریان حد آستانهاي بودندکه شیوع رتینوپاتی از این به بعد رو به افزایش میگذاشت(‏‎130‎‏).‏ از آنجا که میزان خطاي معیار این تخمینها معلومنیست،‏ بنابراین ممکناست تفاوتهاي نشان دادهشده در جدول شمارهي5بازتابی از تفاوت در نمونهگیريها باشد.‏جدول شمارهي 5.جهانی بهداشت،‏ هستند.‏مطالعه و مرجعسرخپوستان پیما(‏‎129‎‏)‏سرخپوستان پیما(‏‎129‎‏)‏جمعیتهاي ساکن اقیانوس آرام(‏‎134‎‏)‏حد مرز براي FPG که معادل معیارروش200mg/dl∗∗منحنیهاي ROCشیوع یکسانشیوع یکسانبراي h-2 PG پذیرفتهشده از سوي سازمانگلوکز پلاسما در حالت ناشتا∗‏123mg/dl(6/8mmol/l)120mg/dl(6/7mmol/l)126mg/dl(7/0mmol/l)∗∗∗∗∗∗∗∗∗∗ NHANES IIIشیوع یکسان121mg/dl(6/7mmol/l)∗∗∗∗∗∗افراد ∗∗∗∗1∗ نتایج حاصل از اطلاعات مربوط به سرخپوستان پیما و جمعیتهاي ساکن اقیانوس آرام به روش منحنی تحلیلی(‏ROC‏)‏ که در نشریات آمدهاند‏(برحسب میلی مول در لیتر).‏ سایر نتایج منتشر نشدهاند.‏∗∗ معادل معیار h-2، PG ≥200mg/dl(11/1mmol/l)WHO از لحاظ حساسیت و ویژگی براي تشخیص رتینوپاتی با استفاده از منحنیهاي تحلیلیROC‏.‏این روش توسط فینچ و همکاران شرحداده شدهاست(‏‎134‎‏).‏ساله در 40-74،NHANES IIIمنهاي کسانی که از انسولین و داروهاي خوراکی کاهشدهندهي گلوکز خون استفادهمیکردند کهبراساس برنامهي جمعآوري نمونهها رتبهبندي شدهاند(‏Flegal .K، مرکز آمار سلامتی،‏ ارتباط شخصی).‏1. Receiver-Operating Characteristics


يها56راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتما یک مرز در حد بالایی تمام این تخمینها([‏‎7/0[mmol/l‏)‏(FPG ≥ 126mg/dlاز اکثر مرزهاي تخمینی است،‏ که میزان شیوعی که از دیابت بهدست میدهند با(‏‎11/1mmol/l‏)‏برگزیدیم.‏ این رقم قدري بالاتر2-h PG ≥ 200mg/dlیکسان هستند.‏ به سخن دیگر اگر معیار جدید براي FPG بهتنهایی پذیرفتهشود،‏ تعداد کمتري از افراد مبتلا بهدیابت تشخیص دادهمیشود،‏ تا آنکه نتایج حاصله از FPG یامورد تفسیر قرارگیرند(جدول شمارهيOGTTبراساس معیارهاي گذشته WHOو NDDG.(4همانطور که پیش از این نیز اشارهکردیم،‏ اگرچهOGTTیک آزمون تشخیصی کاملاً‏ قابلقبول و نیز ابزار باارزشیدر پژوهشها محسوبمیشود،‏ کاربرد آن بهصورت معمول در روزمره توصیهنمیشود؛ و درحال حاضر نیز به دلیلمشکلات انجام آن براي بیماران و این که بسیاري از پزشکان آن را لازم نمیدانند،‏ چندان در تشخیص دیابت کاربردندارد.‏ بهعلاوه،‏ این آزمون گرانتر و وقتگیرتر از FPG است،‏ و در عین حال تکرار پذیري نتایج آن نیز کمتر است(‏‎133‎‏).‏اگر بخواهیم(چه در کلینیک و چه در پژهشها)‏ ازجهانی بهداشت»‏OGTT(2)درحال حاضر،‏ اندازهگیريو معیارهاي تشخیصی ذکرشده در جدول شمارهي3HbA 1 Cکه منحنی توزیع غلظت HbA 1 C ویژگیهاي مشابهی با FPGاستفادهکنیم،‏ باید روشهاي توصیهشده از سوي ‏«سازمانرا بهکار گیریم.‏براي تشخیص دیابت توصیهنمیشود؛ اگرچه پارهاي از مطالعهها نشاندادهاندو 2-h PGدارد.‏ همچنین در این مطالعهها غلظتهاییاز این نوع هموگلوبین مشخصشدهاند،‏ که احتمال بروز و پیشرفت بیماريهاي ماکرو و میکروواسکولر در غلظتبیشتر از آنها بهنحو بارزي رو به افزایش میگذارد(جدول شمارهي.(129-132) (2HbA 1 Cو FPG‏(در دیابت نوع(2گذشته از این،‏ اندازهگیريهايبهصورت آزمونهاي انتخابی جهت پایش پیشرفت درمان در دیابت درآمدهاند،‏و اتخاذ تصمیم در مورد زمان و نحوهي اقدام به درمان اغلب تنها براساس اندازهگیريHbA 1 C صورتمیگیرد.‏این مشاهدهها و شواهد حتی باعث شده که برخی آن را همچون یک آزمون تشخیصی توصیهکنند(‏‎126‎‏-‏ 135).از سوي دیگر،‏ روشهاي گوناگون بسیاري براي اندازهگیريHbA 1 Cو سایر پروتیئنهاي گلیکوزیله وجوددارند،‏و استانداردکردن این آزمون در سطح ملی چند وقتی بیش نیست که آغاز شدهاست(‏‎136‎‏).‏ در مطالعههاي پیرامون میزانسودمندي آزمون مزبور و مقایسهي آن با آزمونهاي FPGو 2-h PG،، از روشهاي اندازهگیري متفاوتی استفادهشده،‏و از اینرو پیدا و تعیینکردن یک مرز مناسب دشوار مینماید.‏ در بیشتر آزمایشگاههاي بالینی رقم ‏«طبیعی»‏ غلظتHbA 1 Cمعمولاً‏ براساس نمونهگیريهاي آماري از افراد سالم و احتمالاً‏ غیردیابتی تعریفمیشود.‏ نتیجهي نهایی تماماین گفتهها آن است کهHbA 1 Cانجام آن را براي تشخیص دیابت توصیهنمیکنیم.‏هنوز یک ابزار ارزشمند براي پایش گلوکز خون بهحساب میآید،‏ اما تا این لحظهمعیارهاي بازنگري و اصلاحشدهي تشخیص دیابت،‏ هیچکدام معیارهاي درمانی یا اهدافی براي اقدام به درمانبیماري محسوبنمیشوند.‏HbA 1 C < %7هیچ تغییري در توصیههاي ‏«انجمن دیابت آمریکا»،‏ یعنی(‏‎120mg/dl(6/7mmol/l FPG ≤ وبهعنوان اهداف درمان دیابت،‏ صورت نگرفتهاست(‏‎137‎‏).‏ معیار جدید جهت تشخیص در بیماران سرپایی،‏یعنی(‏‎126mg/dl(7/0mmol/l ،FPG ≤ مبتنی بر مشاهدات فراوانی است که جملگی نشانمیدهند قند خون بالا درحدودي بالاتر از آن معمولاً‏ خبر از وجود یک اختلال متابولیک درخور توجه میدهد؛ و ثابتشده که این اختلال باعوارض جدي و وخیمی در آینده همراه خواهدبود.‏ درمان بیماران غیرحامله دچار افزایش قند خون در حولوحوشمرز،‏ را باید با تغییر نحوهي و روش زندگی(یعنی برنامهي غذایی و ورزش)‏ فرد آغازنمود.‏ تا به امروز ثابتنشده که


يها؛)‏57گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتشروع بلافاصله درمان دارویی بیمار،‏ تغییري در پیشآگهی وسرعت بهبودي بیماري بدهد؛ و حتی ممکناستمصرف برخی از داروها(مانند سولفونیل اورهها و انسولین)‏ واکنشهاي کاهش قند خون حاد و غیر قابلقبولی نیزدرپی داشتهباشد.‏ومعیارهاي نوین،‏ تخمین هایی را در مورد میزان شیوع دیابت نیز دربر میگیرند.‏ اگرچهFPG ≤126mg/dl(7/0mmol/l)2-h PG ≤ 200mg/dl(11/1mmol/l)ازنظر پیشبینی پیآمدهاي نامطلوب بیماري داراي ارزش یکسانی هستند،‏ولی این دو آزمون تاکنون از هر نظر با یکدیگر مقایسه نشدهاند.‏ در یک فرد خاص،‏ ممکناست در یک آزمون رقمغلظت گلوکز بهدست آمده بالاتر از مرز،‏ و در دیگري پایینتر از آن باشد؛ و بنابراین اندازهگیري همزمان FPG و2-h PGدر اینگونه موارد،‏ لاجرم موجب نوعی ناهمخوانی نتایج و ابهام در تشخیص خواهدشد.‏ هر چند که استفادهاز هر یک از آزمونهاي فوق ازنظر موارد تشخیص دادهشده دیابت فرقی نمیکند،‏ ولی افراد مختلف ممکناست دریک لحظه معین در مراحل متفاوتی از سیر پیشرفت افزایش قند خون بهسر برند(حال اگر آزمون سومی را هم مانندبه آزمونهاي HbA 1 Cخود اضافهکنیم،‏ وضع از این هم پیچیدهتر خواهدشد).‏ با این حال با توجه به آنچه که دربالا اشارهنمودیم،‏ هیچ دلیلی نداریم که مثلاً‏ h-2 PG را بر FPG ترجیحدهیم.‏ از این رو براي پیبردن به میزان شیوعدیابت و مقایسه آن درجمعیتهاي گوناگون،‏ لازم است که تنها از FPG استفادهکنیم.‏جدول شمارهي 4، اثر معیارهاي تشخیص جدید بر ارقام بهدست آمده از میزان شیوع دیابت نزد افراد40-74ساله در ایالات متحده را،‏ با استفاده از دادههاي ارائهشده در ،NHANES III نشانمیدهد.‏ موارد تشخیصی دیابتدر کسانی که هیچ سابقهاي از آن ذکرنمیکنند،‏ با استفاده از آزمون FPG بهتنهایی،‏ نسبت به زمانی که از معیارهايWHOاستفادهمیکنیم کمتر است(‏‎%4/35‎ در برابربیماري دیابت هستند)‏.(%6/34،%12/27 یا %14میزان شیوع کلی(شامل کسانی که داراي سابقه ابتلا بهکمتر از میزان شیوع با استفاده از معیارهاي ،(%14/26)WHO خواهدبود.‏شایان ذکر است که ارقام ارائهشده از میزان شیوع دیابت،‏ در هر مورد تنها متکی به انجام یک نوع آزمون هستند.‏چنانچه بخواهیم مقادیر مربوط به میزان شیوع دیابت را با انجام آزمون دیگري کنترلکنیم،‏ صرفنظر از هر معیاريکه مورد استفاده قرار خواهیمداد،‏ ارقام حاصله کمتر خواهندبود.‏با این حال کاربرد گسترده معیارهاي نوین بهطورمسلم تأثیر زیادي بر شمار افرادي دارد که تشخیص دیابتدر مورد آنها دادهمیشود.‏ درحال حاضر،‏ تقریباً‏ نیمی از مبتلایان به دیابت در ایالات متحده تشخیص دادهنشدهاند(‏‎127‎ولی اگر قرار بود آزمون آسانتر FPG در همه حال و شرایط و توسط همگان بهکار میرفت،‏ تعداد موارد تشخیصدادهشده بسیار بیشتر از این بود.‏آزمون تشخیص بیماري دیابت براي افراد ظاهراً‏ سالم1 دیابت نوعمعمولاً‏ یک بیماري خودایمنی است که ویژگی مشخص آن حضور انواع اتو آنتیباديهاي ضد شاخصپروتئنی واقع بر سطح یا در درون سلولهاي بتاي جزایر پانکراس است.‏ وجود این نشانگر پیش از آنکه بیماريآشکار شود،‏ نشاندهندهي در خطربودن موقعیت بیمار است(‏‎128‎‏).‏ مثلاً‏ در کسانی که داراي بیشتر از یک نوعآنتیبادي(یعنی آنتیباديهاي ،ICA،GAD ،IAA و (IA-2هستند،‏ خطر ابتلا به دیابت بالاست(‏‎139-141‎‏).‏ با اینحال هنوز به دلایل بسیاري انجام این آزمون بهصورت معمول توصیه نشدهاست.‏ اولاً،‏ مقادیر و ارقام مرز در مورد


58راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتبرخی از نشانگرهاي ایمنی در موقعیتهاي گوناگون بالینی بهطور کامل مشخصنشدهاند.‏ ثانیاً،‏ هنوز هیچ اتفاق آراییدر مورد آن که درصورت پاسخ مثبت آزمون چه اقدامی لازم است صورتگیرد،‏ وجودندارد.‏ از اینرو این امکانوجوددارد که آزمونهاي اتوآنتیبادي بتوانند افرادي را که در خطر ابتلا به دیابت نوع1هستند پیداکنند،‏ ولی هنوزحقیقتاً‏ و به روشنی معلوم نشده که چه اقدامی موجب پیشگیري یا تأخیر در بروز بیماري خواهدشد.‏ با این حال،‏خاطرنشان میکنیم که چند مطالعهي بالینی کنترلشده و با کیفیت مطلوب هماکنون در جریان هستند که روشهايگوناگون پیشگیري از دیابت نوعاز1را مورد بررسی قرارمیدهند.‏ چنین مطالعههایی روي افرادي که احتمال ابتلا بهدیابت در آنها زیاد است،‏ ممکناست روشهاي مؤثري را نیز براي پیشگیري از آن بهدست دهند؛ و در چنین حالتیاست که آزمونهاي غربالی براي پیبردن به موارد بیماري،‏ جایگاه درخور خود را پیدا خواهدکرد.‏ و بالاخره از آنجاکه میزان بروز دیابت نوع 1 چندان زیاد نیست،‏ آزمون همگانی کودکان به ظاهر سالم تنها میتواند تعداد اندکی(کمتر(%0/5از کسانی را که در لحظهي انجام آزمون احتمالاً‏ در وضعیت ماقبل دیابت بهسر میبرند،‏ کشف و پیداکند.‏ ازاینرو مقرون بهصرفهبودن چنین آزمونهاي غربالی،‏ حداقل تا زمانی که درمان مؤثري براي آنها در اختیار نداریم،‏مورد تردید جدي است.‏ به تمام این دلایل،‏ درحال حاضر نمیتوانیم انجام آزمون همگانی اتوآنتیباديها(به جز درچارچوب پروژههاي پژوهشی)‏ توصیهکنیم.‏ همینطور،‏ انجام آزمون آنتیباديها دربارهي افرادي هم که خطر ابتلا به1 دیابت نوعدر آنها زیاد است(مثلاً‏ خواهران و برادران افراد مبتلا)،‏ تا زمانی که کارآیی و ایمنی درمانهاي رای جبراي پیشگیري از یا بهتأخیر انداختن شروع بیماري کاملاً‏ بهاثبات نرسیده،‏ توصیهنمیشود.‏ از سوي دیگر آزمونهاياتو آنتیباديها میتوانند براي اطمینان از صحت تشخیص بیماري(در مواردي که موضوع مبهم است)‏ مفید باشد،‏ بهویژهزمانی که راههایی را نیز براي حفظ و بقاي سلولهاي بتاي جزایر بشناسیم.‏2 دیابت نوعتشخیص دادهنشده در ایالات متحده،‏ بیماري شایعی است؛ تا%50موارد یا حدود87میلیون موردتشخیص دادهنمیشوند(‏‎127‎‏).‏ موضوع نگرانکننده آن است که براساس شواهد متعدد اپیومیولوژیک،‏ رتینوپاتی حداقلسال پیش از تشخیص بیماري آغاز میشود(‏‎142‎‏).‏ از آنجا که افزایش قند خون در دیابت نوع2زمینهساز بیماريمیکروواسکولر است،‏ و علاوهبر این خود نیز به نوعی میتواند علت اصلی یا فرعی آن شمردهشود،‏ بنابراین درحالحاضر و در کشور ما دیابت تشخیص دادهنشده یک مشکل بسیار جدي بهحساب میآید.‏ افراد مبتلا به دیابت نوع2تشخیص دادهنشده،‏ بسیار بیشتر از دیگران درمعرض خطر ابتلا به بیماري شریان کرونري قلب،‏ سکتههاي مغزي وبیماري عروق محیطی قراردارند.‏ علاوهبر این،‏ بیماران مذکور با احتمال بیشتري از عموم مردم دچار دیسلیپیدمی،‏فشار خون بالا و چاقی نیز هستند(‏‎143‎‏).‏از اینرو کشف بهموقع بیماري و متعاقباً‏ درمان آن،‏ میتواند بهنحو چشمگیري از ضرر و زیان حاصل از آنبکاهد.‏ با این حال براي آن که انجام آزمونها در افراد به ظاهر سالم مقرون بهصرفه باشد،‏ باید این کار تاحدامکان درجمعیتهاي درمعرض خطر صورتگیرد.‏ معیارهاي پیشنهادي ما در جدول شمارهيتصمیمگیري پیرامون انجام آزمونهاي تشخیصی غربالی،‏ از این قرار هستند:‏دیابت نوع6(12) سالگی،‏ 45 پس از سن 2آمدهاند.‏ عوامل مؤثر درافزایش یکباره و سریع موارد بروزاحتمال اندك بروز هرگونه عارضهي دیابت ظرف یک فاصلهي زمانیپس از دریافت نخستین پاسخ منفی به آزمون غربالی ما که قابل صرفنظر کردن است و3(3سالهآگاهی کامل از عوامل


59گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابتخطر ابتلا به بیماري.‏ هر چند کهFPG و OGTTاز FPGهر دو آزمونهاي خوب و مناسبی هستند،‏ ولی ما بیشتر استفادهرا در مطب و کلینیک توصیهمیکنیم؛ زیرا آسانتر و سریعتر انجاممیشود،‏ براي بیماران راحتتر و قابلقبولتراست،‏ هزینهي کمتري را دربر دارد،‏ و نتایج آن نیز تکرارپذیرتر از سایر آزمونها است.‏


؛)‏60راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتجدول شمارهي 6.معیارهاي آزمون تشخیصی دیابت در افراد بدون علامت و تشخیص دادهنشدهاست∗.‏ درصورت طبیعیبودنانجام آزمون در افراد ساله یا بیشتر،‏ بهویژه در افرادي کهآزمون باید آن را با سه سال فاصله تکرارنمود.‏یا داراي عوامل خطر دیگر:‏انجام آزمون در افراد جوانترداراي خویشاوند درجه یک مبتلا به دیابت؛جزء اقوام پرخطر(مثلاً‏ آمریکاییهاي آفریقاییتبار،‏ آمریکاییهاي بومیان آمریکا،‏ آمریکاییهايآسیاییتبار،‏ ساکنان جزایر اقیانوس آرام)؛نوزادي با وزن بیشتر از کیلوگرم داشتهاند یا دچار GDM بودهاند؛فشار خون بالا(‏‎140/90‎سطح کلسترول کمتر از(‏‎35mg/dl(0/90mmol/l و یا سطح گلیسرید بیشتر از ‎250mg/dl؛دچارPCOS؛در آزمون قبلی دچار IGT بودهاند؛داراي سابقهي بیماريهاي عروقی.‏BMI ≥ 25 kg/m 2،HispanicFPG،(BMI ≥یا چاقتر(‏ 25 kg/m 2یا IFG9≥45FPGHDLOGTT.1.2••••••••میتوان از آزمونهايیاهر دو براي تشخیص دیابت استفادهنمود،‏ ولیبیشتري انجاممیشود،‏ براي بیماران قابلقبولتر است و هزینهي کمتري دربردارد.‏∗ ممکناست دربارهي تمام گروههاي قومی صادق نباشد.‏در کلینیک بهتر است؛ زیرا راحتتر و با سهولتReferences:1. National Diabetes Data Group: Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucoseintolerance. Diabetes 28:1039–1057, 19792. World Health Organization: Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study Group. Geneva, World Health Org.,1985 (Tech. Rep. Ser., no. 727)3. Hoet JJ, Tripathy BB, Rao RH, Yajnik CS: Malnutrition and diabetes in the tropics. Diabetes Care19:1014–1017, 19964. tkinson MA, Maclaren NK: The pathogenesis of insulin dependent diabetes. N Engl J Med331:1428–1436, 19945. Baekkeskov S, Neilsen JH, Marner B, Bilde T, Ludvigsson J, Lernmark A: Autoantibodies in newly diagnoseddia-betic children with immunoprecipitate human pancreatic islet cell proteins. Nature 298:167–169, 19826. Atkinson MA, Maclaren NK, Riley WJ, Winter WE, Fisk DD, Spillar RP: Are insulin autoantibodies markersfor insulin- dependent mellitus? Diabetes 35: 894–898, 19867. Kaufman D, Erlander M, Clare-Salzler M, Atkinson M, Maclaren N, Tobin A: Autoimmunity to two formsof glutamate decarboxylase in insulin-dependent mellitus. J Clin Invest 89:283–292, 19928. Christie MR, Tun RY, Lo SSS, Cassidy D, Brown TJ, Hollands J, Shattock M, Bottazzo GF, Leslie RDG:Antibodies to GAD and tryptic fragments of islet 64K antigen as distinct markers for development ofIDDM: studies with identical twins. Diabetes 41:782–787, 19929. Schott M, Schatz D, Atkinson M, Krischer J, Mehta H, Vold B, Maclaren N: GAD65 autoantibodiesincrease the predictability but not the sensitivity of islet cell and insulin autoantibodies for developinginsulin dependent diabetes mellitus. J Autoimmunity 7:865–872, 199410. Schmidli RS, Colman PG, Harrison LC: Do glutamic acid decarboxylase antibodies improve the predictionof IDDM in first-degree relatives at risk for IDDM? J Autoimmunity 7:873–879, 199411. Myers MA, Rabin DU, Rowley MJ: Pancreatic islet cell cytoplasmic antibody in diabetes is represented byantibodies to islet cell antigen 512 and glutamic acid decarboxylase. Diabetes 44:1290–1295, 1995


61گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابت12. Lan MS, Wasserfall C, Maclaren NK, Notkins AL: IA-2, a transmembrane protein of the protein tyrosinephosphatase family, is a major autoantigen in insulin-dependent diabetes mellitus. Proc Natl Acad Sci USA93:6367–6370, 199613. Lu J, Li Q, Xie H, Chen Z, Borovitskaya AE, Maclaren NK, Notkins AL, Lan MS: Identification of asecond transmem-brane protein tyrosine phosphatase, IA-2_, as an autoantigen in insulin-dependent diabetesmellitus: precursor of the 37-kDa tryptic fragment. Proc Natl cad Sci USA 93: 2307–2311, 199614. Cantor AB, Krischer JP, Cuthbertson DD, Schatz DA, Riley WJ, Malone J, Schwartz S, Quattrin T,Maclaren NK: Age and family relationship accentuate the risk of IDDM in relatives of patients with insulindependent diabetes. J Clin Endocrinol Metab 80:3739–3743, 199515. Huang W, Connor E, DelaRosa T, Muir A, Schatz D, Silverstein J, Crockett S, She JX, Maclaren NK: AlthoughDR3- DQB1_ may be associated with multiple omponent diseases of the autoimmune olyglandular syndromes, thehuman leukocyte antigen DR4-DQB110302 haplotype is implicated only in beta cell autoimmunity. J ClinEndocrinol Metab 81:1–5, 199616. Zimmet PZ, Tuomi T, Mackay R, Rowley MJ, Knowles W, Cohen M, Lang DA: Latent autoimmunediabetes mellitus in adults (LADA): the role of antibodies to glutamic acid decarboxylase in diagnosis andprediction of insulin dependency. Diabet Med 11:299 –303, 199417. Banerji M, Lebovitz H: Insulin sensitive and insulin resistant variants in IDDM. Diabetes 38:784 –792, 198918. Reaven GM, Bernstein R, Davis B, Olefsky JM: Nonketotic diabetes mellitus: insulin deficiency or insulinresistance? Am J Med 60:80 –88, 197619. Olefsky JM, Kolterman OG, Scarlett, JA: Insulin action and resistance in obesity and noninsulin-dependenttype II diabetes mellitus. Am J Physiol 243:E15–E30, 198220. DeFronzo R, Deibert D, Hendler R, Felig P: Insulin sensitivity and insulin binding to monocytes inmaturity-onset diabetes J Clin Invest 63:939 –946, 197921. Turner RC, Holman, RR, Matthews D, Hockaday TDR, Peto J: Insulin deficiency and insulin resistanceinteraction in diabetes: estimation of their relative contribution by feedback analysis from basal plasmainsulin and glucose concentrations. Metabolism 28:1086–1096, 197922. Kolterman OG, Gray RS, Griffin J, Burstein P, Insel J, Scarlett JA, Olefsky JM: Receptor and postreceptordefects contribute to the insulin resistance in non-insulin- dependent diabetes mellitus. J Clin Invest68:957–969, 198123. Bogardus C, Lillioja S, Mott DM, Hollenbeck C, Reaven G: Relationship between degree of obesity and invivo insulin action in man. Am J Physiol 248:E286– E291, 198524. Kissebah AH, Vydelingum N, Murray R, Evans DF, Hartz AJ, Kalkhoff RK, Adams PW: Relationship ofbody fat distribution to metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab 54:254 – 260, 1982 25.25. Butkiewicz EK, Leibson C, O’Brien PC, Palumbo PJ, Rizza RA: Insulin therapy for diabetic ketoacidosis.Diabetes Care 18:1187–1190, 199526. Banerji MA, Chaiken RL, Huey H, Tuomi T, Norin AJ, Mackay IR, Rowley MJ, Zimmet P, Lebovitz H:GAD antibody negative NIDDM in adult black subjects with diabetic ketoacidosis and increased frequencyof human leukocyte antigen DR3 and DR4. Diabetes 43:741– 745, 199427. Umpierrez GE, Casals MMC, Gebhart SSP, Mizon PS, Clark WS, Phillips LS: Diabetic ketoacidosis inobese African-Americans. Diabetes 44:79 –85, 199528. Harris MI: Impaired glucose tolerance in the U.S. population. Diabetes Care 12: 464–474, 198929. Zimmet PZ: Kelly West Lecture 1991: challenges in diabetes epidemiology: from west to the rest. DiabetesCare 15: 232–252, 199230. Fujimoto WY, Leonetti DL, Kinyoun JL, Shuman WP, Stolov WC, Wahl PW: Prevalence of complicationsamong second- generation Japanese-American men with diabetes, impaired glucose tolerance or normalglucose tolerance. Diabetes 36:730 – 739, 198731. Moss SE, Klein R, Klein BEK, Meuer MS: The association of glycemia and causespecific mortality in adiabetic popula-tion. Arch Int Med 154:2473–2479, 198432. Kuusisto J, Mykknen L, Pyo¨ ra¨ la¨ K, Laakso M: NIDDM and its metabolic control predict coronary heartdisease in elderly subjects. Diabetes 43:960 –967, 199433. Andersson DKG, Svaardsudd K: Longterm glycemic control relates to mortality in type II diabetes.Diabetes Care 18: 1534–1543, 1995


62راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت34. Uusitupaa MIJ, Niskanen LK, Siitonen O, Voutilainen E, Pyo¨ ra¨ la¨ K: Ten year cardiovascular mortalityin relation to risk factors and abnormalities in lipoprotein composition in type 2 (non-insulin- dependent)diabetic and non-diabetic subjects. Diabetologia 11:1175–1184, 199335. Polonsky KS, Sturis J, Bell GI: Non-insulin-dependent diabetes mellitus: a genetically programmed failureof the beta cell to compensate for insulin resistance. N Engl J Med 334:777–784, 199636. Scarlett JA, Gray RS, Griffin J, Olefsky JM, Kolterman OG: Insulin treatment reverses the insulin resistanceof type II diabetes mellitus. Diabetes Care 5:353– 363, 198237. Firth RG, Bell PM, Rizza RM: Effects of tolazamide and exogenous insulin on insulin action in patientswith non-insulin- dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 314:1280–1286, 198638. Simonson DC, Ferrannini E, Bevilacqua S, Smith D, Barrett E, Carlson R, De-Fronzo RA: Mechanism ofimprovement in glucose metabolism after chronic glyburide therapy. Diabetes 33:838 –845, 198439. Henry RR, Wallace P, Olefsky JM: Effects of weight loss on mechanisms of hyperglycemia in obese noninsulin-dependentdiabetes mellitus. Diabetes 35:990 – 998, 198640. Wing RR, Blair EH, Bononi P, Marcus MD, Watanabe R, Bergman RN: Caloric restriction per se is asignificant factor in improvements in glycemic control and insulin sensitivity during weight loss in obeseNIDDM patients. Diabetes Care 17:30 –36, 199441. Harris MI, Couric CC, Reiber G, Boyko E, Stern M, Bennett P (Eds.): Diabetes in America. 2nd ed.Washington, DC, U.S. Govt. Printing Office, 1995 (NIH publ. no. 95–1468)42. Newman B, Selby JV, Slemenda C, Fabsitz R, Friedman GD: Concordance for type 2 (non-insulindependent)diabetes mellitus in male twins. Diabetologia 30: 763–738, 198743. Barnett AH, Eff C, Leslie RDG, Pyke DA: Diabetes in identical twins. Diabetologia 20:87–93, 198144. Herman WH, Fajans SS, Oritz FJ, Smith MJ, Sturis J, Bell GI, Polonsky KS, Halter JB: Abnormal insulin secretion,not insulin resistance, is the genetic or primary defect of MODY in the RW pedigree. Diabetes 43:40 –46, 199445. Byrne MM, Sturis J, Menzel S, Yamagata K, Fajans SS, Dronsfield MJ, Bain SC, Hattersley AT, Velho G,Froguel P, Bell GI, Polonsky KS: Altered insulin secretory response to glucose in diabetic and nondiabeticsubjects with mutations in the diabetes susceptibility gene MODY3 on chromosome 12. Diabetes45:1503–1510, 199646. Clement K, Pueyo ME, Vaxillaire M, Rakotoambinina B, Thuillier F, Passa P, Froguel P, Roberts J, VelhoG: Assessment of insulin sensitivity in glucokinase-deficient subjects. Diabetologia 39:82–90, 199647. Vaxillaire M, Boccio V, Philippi A, igouroux C, Terwilliger J, Passa P, Beckman JS, Velho G, Lathrop GM,Froguel P: A gene for maturity onset diabetes of the young (MODY) maps to chromosome 12q. NatureGenet 9:418 –423, 199548. Yamagata K, Oda N, Kaisaki PJ, Menzel S, Furuta H, Vaxillaire M, Southarm L, Cox RD, Lathrop GM,Boriraj VV, Chen X, Cox NJ, Oda Y, Yano H, Le Beau MM, Yamada S, Nishigori H, Takeda J, Fajans SS,Hattersley AT, Iwasaki N, Hansen T, Pedersen O, Polonsky KS, Bell GI: Mutations in the hepatocytenuclear factor-1 - gene in maturity-onset diabetes of the young (MODY 3). Nature 384: 455–458, 199649. Froguel P, Vaxillaire M, Sun F, Velho G, Zouali H, Butel MO, Lesage S, Vionnet N, Clement K,Fougerousse F, et al.: Close linkage of glucokinase locus on chromosome 7p to early-onset non-insulindependentdiabetes mellitus. Nature 356:162–164, 199250. Vionnet N, Stoffel M, Takeda J, Yasuda K, Bell GI, Zouali H, Lesage S, Velho G, Iris F, Passa P, et al.:Nonsense mutation in the glucokinase gene causes early-onset non-insulin-dependent diabetes mellitus.Nature 356:721–722, 199251. Bell GI, Xiang K, Newman MV, Wu S, Wright LG, Fajans SS, Spielman RS, Cox NJ: Gene for non-insulindependentdiabetes mellitus (maturity-onset diabetes of the young subtype) is linked to DNA polymorphismon human chromosome 20q. Proc Natl Acad Sci 88:1484–1488, 199152. Yamagata K, Furuta H, Oda N, Kaisaki PJ, Menzel S, Cox NJ, Fajans SS, Signorini S, Stoffel M, Bell GI:Mutations in the hepatocyte factor-4_ gene in maturity- onset diabetes of the young (MODY 1). Nature384:458–460, 199653. Reardon W, Ross RJM, Sweeney MG, Luxon LM, Pembrey ME, Harding AE, Trembath RC: Diabetesmellitus associated with a pathogenic point mutation in mitochondrial DNA. Lancet 340:1376– 1379, 199254. van den Ouwenland JMW, Lemkes HHPJ, Ruitenbeek W, Sandkuijl LA, de Vijlder MF, Struyvenberg PAA,van de Kamp, Maassen JA: Mutation in mitochondrial tRNA (Leu(URR) gene in a large pedigree withmaternally transmitted type II diabetes mellitus and deafness. Nature Genet 1:368 –371, 1992


63گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابت55. Kadowaki T, Kadowaki H, Mori Y, Tobe K, Sakuta R, Suzuki Y, Tanabe Y, Sakura H, Awata T, Goto Y, etal.: A subtype of diabetes mellitus associated with a mutation of mitochondrial DNA. N Engl J Med330:962–968, 199456. Johns DR: Mitochondrial DNA and disease. N Engl J Med 333:638–644, 199557. Gruppuso PA, Gorden P, Kahn CR, Cornblath M, Zeller WP, Schwartz R: Familial hyperproinsulinemia dueto a proposed defect in conversion of proinsulin to insulin. N Engl J Med 311:629–634, 198458. Robbins DC, Shoelson SE, Rubenstein AH, Tager HS: Familial hyperproinsulinemia: two cohorts secretingindistinguishable type II intermediates of proinsulin conversion. J Clin Invest 73: 714–719, 198459. Tager H, Given B, Baldwin D, Mako M, Markese J, Rubenstein A, Olefsky J, Kobayashi M, Kolterman O,Poucher R: A structurally abnormal insulin causing human diabetes. Nature 281:122–125, 197960. Haneda M, Chan SJ, Kwok SCM, Rubenstein AH, Steiner DF: Studies on mutant human insulin genes:identification and sequence analysis of a gene encoding [Ser B24 ]insulin. Proc Natl Acad Sci USA80:6366–6370, 198361. Given BD, Mako ME, Tager HS, Baldwin D, Markese J, Rubenstein AH, Olefsky J, Kobayashi M,Kolterman O, Poucher R: Diabetes due to secretion of an abnormal insulin. N Engl J Med 302:129–135, 198062. Kahn CR, Flier JS, Bar RS, Archer JA, Gorden P, Martin MM, Roth J: The syndromes of insulin resistanceand acanthosis nigricans. N Engl J Med 294:739– 745, 1976 63.63. Taylor SI: Lilly Lecture: molecular mechanisms of insulin resistance: lessons from patients with mutationsin the insulin-receptor gene. Diabetes 41: 473–1490, 199264. Ciaraldi TP, El-Roeiy A, Madar Z, Reichart D, Olefsky JM, Yen SSC: Cellular mechanisms of insulinresistance in polycystic ovarian syndrome. J Clin Endocrinol Metab 75:577–583, 199265. Dunaif A, Segal KR, Shelley DR, Green G, Dobrjansky A, Licholai T: Evidence for distinctive and intrinsicdefects in insulin action in polycystic ovary syndrome. Diabetes 41:1257–1266, 199266. Schwartz SS, Zeidler A, Moossa AR, Kuku SF, Rubenstein AH: A prospective study of glucose tolerance,insulin, C-peptide, and glucagon responses in patients with pancreatic carcinoma. Digestive Dis 23:1107–1114, 197867. Cersosimo E, Pister PWT, Pesola G, McDermott K, Bajorunas D, Brennan MF: Insulin secretion and action inpatients with pancreatic cancer. Cancer 67:486 – 493, 199168. Larsen S, Hilsted J, Tronier B, Worning H: etabolic control and B cell function in patients ith insulindependentdiabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis. Metabolism 36:964 –967, 198769. Phelps G, Chapman I, Hall P, Braund W,Mackinnon M: Prevalence of genetic haemochromatosis amongdiabetic patients. Lancet ii:233–234, 198970. Handwerger S, Roth J, Gorden P, Di Sant’ Agnese P, Carpenter DF, Peter G: Glucose intolerance in cysticfibrosis. N Engl J Med 281:451–461, 196971. Yajnik CS, Shelgikar KM, Naik SS, Kanitkar SV, Orskov H, Alberti KGMM, Hockaday TDR: The ketoacidosisresistancein fibro-calculous-pancreatic-diabetes. Diabetes Res Clin Pract 15:149 – 156, 199272. Soffer LJ, Iannaccone A, Gabrilove JL: Cushing’s syndrome. Am J Med 30:129 – 146, 196173. Jadresic A, Banks LM, Child DF, Diamant L, Doyle FH, Fraser TR, Joplin GF: The acromegaly syndrome. QJ Med202: 189–204, 198274. Stenstrom G, Ernest I, Tisell L: Longterm results in 64 patients operated upon for pheochromocytoma. ActaMed Scan 223:345–352, 198875. Berelowitz M, Eugene HG: Non-insulin dependent diabetes mellitus secondary to other endocrine disorders.In Diabetes Mellitus. LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, Eds. New York, Lippincott-Raven, 1996, p. 496–50276. Conn JW: Hypertension, the potassium ion and impaired carbohydrate tolerance. N Engl J Med273:1135–1143, 196577. Pandit MK, Burke J, Gustafson AB, Minocha A, Peiris AN: Drug-induced disorders of glucose tolerance. Ann IntMed 118:529–540, 199378. O’Byrne S, Feely J: Effects of drugs on glucose tolerance in non-insulin-dependent diabetes (parts I and II).Drugs 40: 203–219, 199079. Bouchard P, Sai P, Reach G, Caubarrere I, Ganeval D, Assan R: Diabetes mellitus following pentamidineinducedhypoglycemia in humans. Diabetes 31:40 –45, 1982


64راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت80. Assan R, Perronne C, Assan D, Chotard L, Mayaud C, Matheron S, Zucman D: Pentamidine-inducedderangements of glucose homeostasis. Diabetes Care 18: 47–55, 199581. Gallanosa AG, Spyker DA, Curnow RT: Diabetes mellitus associated with autonomic and peripheral neuropathyafter Vacor poisoning: a review. Clin Toxicol 18:441– 49, 198182. Esposti MD, Ngo A, Myers MA: Inhibition of mitochondrial complex I may account for IDDM induced byintoxication with rodenticide Vacor. Diabetes 45: 1531–1534, 199683. Fabris P, Betterle C, Floreani A, Greggio NA, de Lazzari F, Naccarato R, Chiaramonte M: Development oftype 1 diabetes mellitus during interferon alpha therapy for chronic HCV hepatitis. Lancet 340:548, 199284. Shiba T, Morino Y, Tagawa K, Fujino H, Unuma T: Onset of diabetes with high titer anti-GAD antibodyafter IFN therapy for chronic hepatitis. Diabetes Res Clin Pract 30:237–241, 199685. Forrest, JA, Menser MA, Burgess JA: High frequency of diabetes mellitus in young patients with congenitalrubella; Lancet ii:332–334, 197186. King ML, Bidwell D, Shaikh A, Voller A, Banatvala JE: Coxsackie-B-virus-specific IgM responses inchildren with insulin- dependent (juvenile-onset; type I) dia-betes mellitus. Lancet i:1397–1399, 198387. Karjalainen J, Knip M, Hyoty H, Linikki P, Ilonen J, Kaar M-L, Akerblom HK: Relationship between seruminsulin antibodies, islet cell antibodies and Cox-sackie- B4 and mumps virus-specific antibodies at theclinical manifestation of type I (insulin-dependent) diabetes. Diabetologia 31:146 –152, 198888. Pak CY, Eun H, McArthur RG, Yoon J: Association of cytomegalovirus-infection with autoimmune type 1 diabetes.Lancet ii:1–4, 198889. Solimena M, Folli, Aparisi R, Pozza G, De Camilli P: Autoantibodies to GABA-nergic neurons andpancreatic beta cells in stiffman syndrome. N Engl J Med 41: 347–353, 199290. Rimoin DL: Genetic syndromes associated with glucose intolerance. In The Genetics of Diabetes Mellitus. Berlin,Springer-Verlag, 197691. Barrett TG, Bundey SE, Macleod AF: Neu-rodegeneration and diabetes: UK nationwide study of Wolfram(DIDMOAD) syndrome. Lancet 346:1458 –1463, 199592. Metzger BE, Organizing Committee: Summary and recommendations of the Third International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 40:197–201, 199193. Engelgau MM, Herman WH, Smith PJ, German RR, Aubert RE: The epidemiology of diabetes andpregnancy in the U.S., 1988. Diabetes Care 18:1029– 1033, 199594. Coustan DR: Gestational diabetes. In Diabetes in America. 2nd ed. Washington, DC, U.S. Govt. PrintingOffice, 1995 (NIH publ. no. 95–1468), p. 703–71795. Langer O, Rodriguez DA, Xenakis EMJ, McFarland MB, Berkus MD, Arrendondo F: Intensified versusconventional management of gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 170:1036–1047, 199496. Magee MS, Walden CE, Benedetti TJ: Influence of diagnostic criteria on the incidence of gestational diabetes andperinatal morbidity. JAMA 269:609–615, 199397. Cousins L: Obstetric complications. In Diabetes Mellitus and Pregnancy: Principles and Practice. 2nd ed.New York, Churchill Livingstone, 1995, p. 455–46898. O’Sullivan JB, Mahan CM: Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes 13:278, 196499. O’Sullivan JB: The Boston Gestational Diabetes Studies: review and perspective. In CarbohydrateMetabolism in Pregnancy and the Newborn. Sutherland HW, Stowers JM, Pearson DWM, Eds. London,Springer-Verlag, 1989, p. 187–294100. O’Sullivan JB: Diabetes after GDM. Diabetes (Suppl. 2):131–135, 1991101. Metzger BE, Cho NH, Roston SM, Radvany R: Prepregnancy weight and antepartum insulin secretion predictglucose tolerance five years after gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 16:1598– 1605, 1993102. Coustan DR, Carpenter MW, O’Sullivan PS, Carr SR: Gestational diabetes: predictors of subsequent disorderedglucose metabolism. Am J Obstet Gynecol 168: 1139–1145, 1993103. Kjos SL, Buchanan TA, Greenspoon JS, Montoro M, Bernstein GS, Mestman JH: Gestational diabetes: theprevalence of glucose intolerance and diabetes mellitus in the first two months postpartum. Am J ObstetGynecol 163:93–98, 1990104. Diabetes and pregnancy. In ACOG Technical Bulletin 200, 1994105. Carpenter MW, Coustan DR: Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol144:768–773, 1982


65گزارش گمیتهي کارشناسی پیرامون تشخیص و طبقهبندي دیابت106. Sacks DA, Abu-Fadil S, Greenspoon JS: Do the current standards for glucose tolerance testing in pregnancyrepresent a valid conversion of O’Sullivan’s original criteria? Am J Obstet Gynecol 161:638– 641, 1989107. Neiger R, Coustan DR: Are the current ACOG glucose tolerance test criteria sensitive enough? Obstet Gynecol78: 1117–1120, 1991108. Naylor CD, Sermer M, Chen E, Sykora K: Caesarean delivery in relation to birth weight and gestationalglucose tolerance. JAMA 275:1265–1270, 1996109. Pettitt DJ, Bennett PH, Hanson RL, Narayan KMV, Knowler WC: Comparison of World Health Organizationand National Diabetes Data Group procedures to detect abnormalities of glucose tolerance during pregnancy.Diabetes Care 17:1264–1268, 1994110.Sacks DA, Greenspoon JS, Abu-Fadil S, Henry HM, Wolde-Tsadik G, Yao JF: Toward universal criteriafor gestational diabetes: the 75-gram glucose tolerance test in pregnancy. Am J Obstet Gynecol172:607–614, 1995111. Deerochanawong C, Putiyanum C, Wongsuryrat M, Serirat S, Jinayon P: Comparison of National Diabetes DataGroup and World Health Organization criteria for detecting gestational diabetes mellitus. Diabetologia 39:1070–1073,1996 111a.Metzger BE, Coustan DR: Summary and recommendations of the Fourth InternationalWorkshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 21 (Suppl. 2):B161–B167, 1998112. Marquette GP, Klein VR, Niebyl JR: Efficacy of screening for gestational diabetes. Am J Perinatology 2:7–14, 1985113. Dietrich ML, Dolnicek TF, Rayburn WR: Gestational diabetes screening in a private, midwestern Americanpopulation. Am J Obstet Gynecol 156:1403–1408, 1987114. Lucas MJ, Lowe TW, Bowe L, McIntire DD: Class A1 gestational diabetes: a meaningful diagnosis? ObstetGynecol 82:260 –265, 1993115. Charles MA, Fontboune A, Thibult N, Warnet JM, Rosselin GE, Eschwege E: Risk factors for NIDDM inwhite population: Paris Prospective Study. Diabetes 40:796 –799, 1991116. Brunzell JD, Robertson RP, Lerner RL, Hazzard WR, Ensink JW, Bierman EL, Porte D Jr: Relationshipsbetween fasting plasma glucose levels and insulin secretion during intravenous glucose tolerance tests. J ClinEndocrinol Metab 42:222–229, 1976117. Fuller JH, Shipley MJ, Rose G, Jarrett RJ,Keen H: Coronary-heart disease risk and impaired glucose tolerance:the Whitehall Study. Lancet i:1373–1376, 1980118. Charles MA, Balkau B, Vauzelle-Kervo¨ eden F, Thibult N, Eschwe` ge E: Revision of diagnostic criteria fordiabetes (Letter). Lancet 348:1657–1658, 1996119. Jarrett RJ, Kahn H: Hyperglycemia and diabetes mellitus. Lancet ii:1009 –1012, 1976120. Klein R, Comor EB, Blount BA, Wingard DL: Visual impairment and retinopathy in people with normal glucosetolerance, impaired glucose tolerance and newly diagnosed NIDDM. Diabetes Care 14:914 –918, 1991121. McCartney P, Keen H, Jarrett RJ: The Bedford Survey: observations on retina and lens of subjects with impairedglucose tolerance and in controls with normal glucose tolerance. Diabete Metab 9:303–305, 1983122. Reaven GM, Olefsky J, Farquhar JW: Does hyperglycemia or hyperinsulinaemia characterize the patient withchemical diabetes? Lancet i:1247–1249, 1972123. Little RR, England JD, Wiedmeyer H- M,McKenzie EM, Pettit DJ, Knowler WC, Goldstein DE: Relationshipof glycosylated hemoglobin to oral glucose tolerance: implications for diabetes screening. Diabetes 37:60 –64,1988124. Reaven GM: Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37:1595–607, 1988125. McCance, DR, Hanson RL, Pettitt DJ, Bennett PH, Hadden DR, Knowler WC: Diagnosing diabetes mellitus: dowe need new criteria? Diabetologia 40:247– 255, 1997126. Knowler, WC: Screening for NIDDM: opportunities for detection, treatment and prevention. Diabetes Care17:445– 450, 1994127. Harris MI, Hadden WC, Knowler WC, Bennett PH: Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance andplasma glucose levels in the U.S. population aged 20–74 yr. Diabetes 36:523–534, 1987128. Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE: Why use the oral glucose tolerance test? Diabetes Care18:1045–1049; 1995129. McCance DR, Hanson RL, Charles MA, Jacobsson LTH, Pettitt DJ, Bennett PH, Knowler WC: Comparison oftests for glycated haemoglobin and fasting and two hour plasma glucose concentrations as diagnostic methodsfor diabetes. BMJ 308:1323–1328, 1994


66راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت130. Engelgau MM, Thompson TJ, Herman WH, Boyle JP, Aubert RE, Kenny SJ, Badran A, Sous ES, Ali MA:Comparison of fasting and 2-hour glucose and HbA1c levels for diagnosing diabetes: diagnostic criteria andperformance revisited. Diabetes Care 20:785–791, 1997131. Jackson CA, Yudkin JS, Forrest RD: A comparison of the relationships of the glucose tolerance test and theglycated haemoglobin assay with diabetic vascular disease in the community: the Islington Diabetes Survey.Diabetes Res Clin Pract 17:111–123, 1992132. Beks PJ, Mackay AJC, de Neeling JND, de Vries H, Bouter LM, Heine RJ: Peripheral arterial disease in relationto glycaemic level in elderly Caucasian population: the Hoorn Study. Diabetologia 38:86 –96, 1995133. Mooy JM, Gootenhuis PA, de Vries H, Kostense PJ, Popp-Snijders C, Bouter LM, Heine RJ: Intra-individualvariation of glucose, specific insulin and proinsulin concentrations measured by two oral glucose tolerance testsin general Caucasian population: the Hoorn Study. Diabetologia 39:298 –305, 1996134. Finch CF, Zimmet PA, Alberti KGMM: Determining diabetes prevalence: a rational basis for the use of fastingplasma glucose concentrations? Diabet Med 7:603–610, 1990135. Peters AL, Davidson MB, Schriger DL, Hasselblad V, the Meta-analysis Research Group on the Diagnosis ofDiabetes Using Glycated Hemoglobin Levels 1996: A clinical approach for the diagnosis of diabetes mellitus: ananalysis using glycated hemoglobin levels. JAMA 276:1246–1252, 1996136. American Diabetes Association: Tests of glycemia in diabetes (Position Statement). Diabetes Care 26 (Suppl. 1):S106–S108, 2003137. American Diabetes Association: Standards of medical care for patients with diabetes mellitus (PositionStatement). Diabetes Care 26 (Suppl. 1):S33–S50, 2003138. Mayrhofer M, Rabin DU, Messenger L, Standl E, Ziegler AG: Value of ICA512 antibodies for prediction anddiagnosis of type 1 diabetes. Exp Clin Endocrinol Diab 104:228–234, 1996139. Bingley PJ, Christie MR, Bonifacio E, Bonfanti R, Shattock M, Fonte M-T, Bottazzo G-F, Gale EAM: Combinedanalyses of autoantibodies improves prediction of IDDM in islet cell antibody- positive relatives. Diabetes 43:1304–1310, 1994140. Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, Chase H, Eisenbarth GS: Prediction of type 1 diabetes in first degreerelatives using a combination of insulin, GAD and ICA512bc/ IA-2 autoantibodies. Diabetes 45:926 –933, 1996141. Hagopian WA, Sanjeevi CB, Kockum I, Landin-Olsson M, Karlsen AE, Sundkvist G, Dahlquist G, PalmerJ, Lernmark A: Glutamate decarboxylase, insulin, and islet cell-antibodies and HLA typing to detect diabetes ina general population-based study of Swedish children. J Clin Invest 95:1505–1511, 1995142. Harris MI: Undiagnosed NIDDM: clinical and public health issues. Diabetes Care 16:642–652, 1993143. Klein R: Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes. Diabetes Care18:258 –268, 1995


67انجام آزمونهاي غربالی براي تشخیص دیابت نوع 2انجام آزمونهاي غربالی براي تشخیص دیابت نوع 2انجمن دیابت آمریکاتوصیههاي این نوشته مبتنی بر شواهد موجود در مقالهي زیر است:‏فنی)،‏‎2000‎ 23:1563–1580, ،Diabetes Care‏«کمیتهي حرفهاي»‏اختصارات:‏و ‏«کمیتهي اجرایی»‏ بهتصویب رسید.‏مقاله از سوي همکاران‏«آزمونهاي غربالی در بیماري دیابت نوع 2» ‏(مرورمورد بازبینی و بازنگري قرارگرفت؛ در اکتبر سال‎2000‎ از سويDPP, Diabetes Prevention Program;FPG, Fasting Plasma Glucose;GDM, Gestational Diabetes Mellitus;IFG, Impaired Fasting Glucose;IGT, Impaired Glucose Tolerance;OGTT, Oral Glucose toTerance Test.22دیابت قندي عبارت است از گروهی از بیماريهاي متابولیک ناشی از نقصهایی در ترشح انسولین،‏ فعالیت و عملانسولین و یا هر دو.‏ دیابت نوع که شایعترین شکل بیماري است،‏ اغلب در مراحل آغازین خویش بدون علامتبوده و میتواند سالها تشخیص دادهنشده باقیبماند.‏هیپرگلیسمی مزمن دیابت،‏ با اختلال کارکرد،‏ تخریب و نارسایی طولانی اعضاي مختلف بهویژه چشمها،‏ کلیهها،‏اعصاب و قلب و عروق خونی همراه است.‏ بهعلاوه،‏ کسانی که بیماري آنها تشخیص دادهنشده،‏ درمعرض خطرابتلا به سکتههاي مغزي،‏ بیماري کرونري قلب و بیماري عروق محیطی قراردارند که احتمال آن به مراتب بیشتر ازعموم مردم است.‏ احتمال دیسلیپیدمی،‏ فشار خون بالا و چاقی نیز در این افراد بیشتر است.‏ از آنجا که کشفزودتر بیماري پنهان و درمان سریع آن ممکناست از شدت دیابت وعوارض آن بکاهد،‏ غربالگري براي تشخیصدیابت نوع میتواند در برخی موارد و شرایط کار درستی باشد.‏در این مقالهي بیان نظرات،‏ توصیههایی پیرامون غربالگري براي تشخیص دیابت نوعمکانهاي ارائهي خدمات بهداشتی پیشنهادمیشوند.‏2در مطب پزشک یا سایربیشتر موارد دیابت نوع 1، بهدلیل آنکه شروع حادي دارند،‏ مدت کوتاهی پس از آن تشخیص دادهمیشوند.‏ تااین لحظه،‏ توصیهاي براي انجام آزمونهاي بالینی،‏ جهت پیبردن به وجود آنتیباديهاي مربوط به دیابت نوع درافراد بدون علامت نداریم.‏ دلایل این موضوع از این قرارند:‏ مقادیر و ارقام مرز درمورد برخی از نشانگرهاي1(1(2ایمونولوژیک هنوز بهطور کامل مشخص و تثبیتنشدهاند؛ هیچگونه اتفاقنظري پیرامون اینکه درپی دریافتپاسخ آزمون اتوآنتیبادي چه اقدامی باید صورتگیرد،‏ وجودندارد؛ از آنجا که میزان بروز دیابت نوع اندك1(3(%0/5است،‏ انجام آزمون در کودکان سالم تنها شمار اندکی(کمتر از از کسانی را که در آن لحظه پرهدیابتیک هستند،‏پیدا خواهدکرد.‏ مطالعههاي بالینی پیرامون پیشگیري از دیابت نوع 1 در افرادي که خطر ابتلا در آنها زیاد است(مثلاً‏خواهران و برادران بیماران)‏ اکنون درحال انجام است.‏ در این مطالعهها ممکناست ابزارهاي مؤثر براي یپیشگیري از این بیماري یافتشوند که در این صورت انجام آزمونهاي غربالی در آینده قابلقبول خواهدبود.‏


68راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتبراي آگاهی به مسائل مرتبط و شرایط انجام آزمونهاي غربالی بهمنظور پیبردن به موارد احتمالی دیابتحاملگی،‏ به مقالهي بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ تحت عنوان ‏«دیابت حاملگی»‏ رجوعکنید.‏میزان شیوع و عوامل خطر ابتلا به دیابتمیزان شیوع دیابت میان بزرگسالان در ایالات متحده در سالرقم در سال%7/4 ،1995%9 به حدود 2025تخمین زدهشده؛ انتظارمیرود که اینافزایش پیداکند.‏ با این حال،‏ در برخی گروههاي جمعیتی خاص،‏ میزان شیوع بیماريبسیار بیشتر از عموم مردم است.‏ این گروهها برخی ویژگیها و عوامل خطر با خود دارند که یا خود بهطور مستقیمسبب دیابت میشوند و یا با آن همراهیمیکنند.‏رابطهي بین عامل(یا عوامل)‏ خطر،‏ ایجاد و پیشرفت دیابت،‏ هرگز%100نیست.‏ ولی هرچه تعداد این عوامل درفردي بیشتر باشد،‏ شانس فرد براي ابتلا به بیماري بیشتر خواهدشد.‏ برعکس،‏ شانس افراد بدون علامت و بدونعوامل خطر نسبتاً‏ کم است.‏خطر بروز دیابت نوع2با بالارفتن سن و عدم فعالیتهاي بدنی افراد افزایشمییابد.‏ دیابت نوعدر افرادي که 2سابقهي خانوادگی آن را ذکرمیکنند،‏ و نیز در برخی گروههاي نژادي/‏ قومی شایعتر است.‏ بیماري در زنان باسابقهيقبلی GDMدر تحمل گلوکز(‏IGT(یا سندرم تخمدان پلیکیستیک،‏ و یا در افرادي که دچار فشار خون بالا،‏ دیسلیپیدمی،‏ اختلالیا اختلال در گلوکز حالت ناشتا(‏IFG(هستند،‏ بیشتر اتفاقمیافتد.‏اصول سنجش ارزش انجام آزمونهاي غربالی تشخیصی دیابت نوع 2تفاوت عمدهاي بین آزمونهاي تشخیصی و غربالی وجوددارد.‏ هنگامی که علائم و نشانههاي بیماري در فرد آشکارمیشود،‏آزمونهاي تشخیصی انجاممیشوند؛ و انجام این چنین آزمونها به معناي غربالگري نیست.‏ هدف از غربالگري آناست که افراد فاقد علامت،‏ ولی درمعرض ابتلا یافتشوند.‏ بهدنبال گرفتن پاسخ مثبت از آزمونهاي غربالی،‏ برايرسیدن به تشخیص قطعی لازم است آزمونهاي تشخیصی دیگري نیز انجامدهیم.‏بهطور کلی،‏ انجام آزمونهاي غربالی در میان جمعیتهاي فاقد علائم بیماري هنگامی توجیهپذیر است که تمامهفت شرط زیر برقرارباشند:‏بر دوش جامعه میگذارد؛(1(2بیماري مشکل بسیار مهمی در امر سلامتی باشد که بار مالی و اجتماعی هنگفتی راسیر طبیعی بیماري کاملاً‏ شناختهشده باشد؛‏(فاقد علائم)‏ مشهودي باشد که تشخیص آن را در این مرحله ممکنسازد؛بتوانند مرحله(3بیماري داراي مرحلهيpreclinical(4preclinicalبیماري را کشفکنند،‏ و در عین حال قابلقبول و قابل اعتماد باشند؛آزمونهایی وجود داشتهباشند که(5اقدام به درمان بلافاصله پس از کشف بیماري بسیار بهتر و برتر از زمانی باشند که آن را بهتأخیر اندازیم؛نتایج حاصل ازهزینهي 6)یافتن موارد بیماري و درمان آن معقول،‏ و با هزینههاي کلی مربوط به سلامتی،‏ تسهیلات و منابع موجود برايدرمان موارد تازه تشخیص دادهشده در تعادلفقط یک تلاش یکباره و بدون ارتباط با دیگر موارد باشد.‏در مورد دیابت،‏ شرایطص‎1‎ 4-باشد؛ و 7) غربالگري یک روند سیستماتیک بهطور دائم در جریان و نهادق هستند؛ ولی شرایط7 و 6 ،5بهطور کامل صادق نیستند؛ زیرا تاکنون هیچکارآزمایی بالینی کنترلشدهاي انجامنشده که توانستهباشد کارآیی برنامههاي غربالگري را در کاهش صدمات و


یم69انجام آزمونهاي غربالی براي تشخیص دیابت نوع 2مرگومیر دیابت بهاثبات رساند؛ بهعلاوه دربارهي بهصرفه بودن اینگونه برنامهها،‏ و اینکه آنچه هماکنون درجریان است به قدر کافی سیستماتیک و بیوقفه است،‏ اختلاف نظر وجوددارد.‏کارآزماییهاي بالینی کنترلشده،‏ بهترین ابزار براي ارزیابی منافع و خطرات غربالگري دیابت و درمان زودهنگامآن هستند.‏ با این حال تا این لحظه مطالعههاي دقیقی دربارهيدرمانهاي رایج گروه غربالشده(و نه گروه کنترل)‏صورتنگرفته؛ و این احتمال نیز وجودندارد که در آیندهي نزدیکی صورتگیرد؛ زیرا مشکلاتی دربارهي اجرا،‏ ملاحظاتاخلاقی و هزینههاي انجام آنها وجوددارند.‏ بنابراین،‏ درعین حال که این نکته کاملاً‏ بهاثبات رسیده،‏ درمان دیابت کهتشخیص آن با رعایت استانداردهاي بالینی صورتگرفته در کاهش عوارض میکروواسکولر آن مؤثر است،‏ معلوم نیستاین سالهاي اضافی درمان(درافرادي که بیماري آنها به هنگام انجام آزمونهاي غربالی تشخیص دادهشده)‏ نتایج بهتريدر رابطه با دیابت بهدست دهند.‏ یک کارآزمایی بزرگ بالینی،‏ تحت عنوان ‏«برنامهي پیشگیري از دیابت»،‏ هماکنون درایالات متحده در جریان است.‏ این مطالعه بهمنظور پاسخدادن به این پرسش صورتگرفته که آیا درمان بیماري با مداخلههادر شیوهي زندگی بیمار یا استفاده از متفورمین براي بیمارانی کهکشفشده،‏ قادر به کاهش میزان موارد بروز دیابت نوعدیابت نوعIFG یا IGT22هست.‏ درصورتی کهدر آنها با استفاده از برنامهي غربالگريDPP کاهشی را در میزان موارد بروزدرنتیجهي یک یا چند مورد مداخله ثابتنمود،‏ آنگاه ممکناست استفادهي گستردهتر از آزمونهاي غربالیدر اینگونه موارد(که طبعاً‏ در حین آن بسیاري موارد بدون علائم کشفمیشوند)‏ موجه باشد.‏کارآیی غربالگري،‏ ممکناست به محیط و محل انجام آن نیز بستگی داشتهباشد.‏بهطور کلی،‏ انجام آزمونهاي غربالیدر خارج از محیط ارائهي مراقبتهاي بهداشتی ممکناست،‏ بهدلیل عدم مراجعهي افرادي که پاسخ آزمون غربالی درآنها مثبت بوده جهت انجام آزمونها و دریافت مراقبتهاي پیگیرانه،‏ از کارآیی کمتري برخوردار باشد.‏ معناي اینسخن آن است که انجام آزمونهاي غربالی در خارج از محیطهاي بالینی ممکناست نتایج غیرطبیعی دستدهد کهبهطور معمول هیچگونه بحث و تبادل نظري را به دنبال ندارد،‏ بیماران چندان توصیههاي درمانی حاصل از این نتایج رارعایتنمیکنند،‏ و تأثیري نه چندان قطعی بر سلامتی در درازمدت میگذارد.‏ همچنین،‏ لزوم انجام آزمونهاي غربالی درکل جامعه نیز ازنظر اهداف موردنظر احتمالاً‏ چندان روشن و واضح نیست؛ بهاین معنی که ممکناست به گروههایی کهبیش از همه درمعرض خطر قراردارند دسترسی کمتري وجود داشتهباشند،‏ یا کسانی مورد آزمون قرارگیرند که خطر کآنها را تهدیدمیکند(ولی بیشتر از دیگران نگران هستند)،‏ و یا حتی بیماري آنها پیش از این تشخیصداده شدهاست.‏توصیههاي کلی پیرامون ارزیابی افراد درمعرض خطر بالابا توجه به کمبود اطلاعات بهدست آمده از مطالعههاي آیندهنگر پیرامون منافع حاصل از غربالگري و غیراقتصادي بودنآن،‏ تصمیم به انجام آزمون درنهایت باید مبتنی بر قضاوت بالینی و خواستبراساس نظرات کارشناسانه،‏ ارائهدهندگان مراقبتهاي بهداشتی باید از سندربارهي افرادي کهبیمار باشد.‏45BMI ≥ 25kg/m 2سالگی هر سه سال یکبار(بهویژهاست)‏ انجام آزمونهاي غربالی را مورد توجه قراردهند.‏ دلیل پیشنهاد فواصلسهساله این است که اگر زمان کافی بین دو آزمون وجود نداشتهباشد،‏ پاسخهاي کاذب تکرار خواهندشد؛ و نیز احتمالاین که فردي که در آزمون غربالی نتیجهي منفی داشته،‏ ظرف سه سال دچار عوارض شدید شود،‏ کم است.‏ در افرادي که


يها70راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتوزن زیادي دارند،‏ یا داراي یک یا چند عامل خطر هستند(جدول شمارهيپایینتر و به دفعات بیشتر صورتگیرد.‏1)، لازماست که آزمون فوق در سنینبیمارانی که با علائم واضح افزایش قند خون،‏ ازجمله پرادراري،‏ پرنوشی،‏ کاهش وزن(گاه همراه با پرخوري)‏ وتاري دید مراجعهمیکنند،‏ باید ازنظر ابتلا به دیابت بررسیشوند؛ همینطور افرادي که دچار عوارض بالقوهيدیابت یا هر بیماري دیگري هستند که یکی از تشخیصهاي افتراقی آن دیابت است،‏ باید از این نظر بررسیشوند.‏ ولیاینگونه آزمونها نه تشخیصی و نه غربالی،‏ بهحساب میآیند.‏نشان دادهشده که میزان بروز دیابت نوع2کودکان و نوجوانانی که خطر بروز یا پیشرفت دیابت نوع2در کودکان و نوجوانان رو به افزایش است.‏ درست مانند بزرگسالان،‏ تنهابهطور جدي آنها را تهدیدمیکند،‏ باید آزمایش شوند.‏ هرچنداطلاعات موجود آنقدر نیست که بتوان براساس آن توصیههایی ارائهنمود،‏ ولی بیانیهي اتفاق آراي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏تحت عنوان ‏«دیابت نوع285در کودکان و نوجوانان»‏براي سن و جنس،‏ وزن بزرگتر از صدك85توصیهمیکند که وزن بیش از اندازه(با تعریف BMI بزرگتر از صدكدر برابر قد،‏ یا وزن بزرگتر از%120 وزن مطلوب[یعنی صدك 50] دربرابر قد)‏ در جوانان،‏ علاوهبر وجود دو عامل خطر که در ذیل آمده،‏ انجام آزمونهاي غربالی را لازم میسازد.‏ آزمون بایداز سن 10 سالگی یا با آغاز بلوغ،‏ هر2•سال یک بار انجامگیرد.‏ در دیگر بیمارانیاست و داراي یک یا چند ویژگی زیر هستند،‏ باید به فکر انجام آزمونهاي غربالی بود:‏افرادي که داراي سابقهي خانوادگی ابتلا به دیابت نوع2••که خطر ابتلا به بیماري در آنها زیاددر خویشاوندان درجه یک و دو خود هستند؛افرادي که متعلق به برخی گروههاي نژادي/‏ قومی(آمریکاییهاي ،Hispanic بومیان آمریکا،‏ آمریکاییهاي آسیاییتبار،‏آمریکاییهاي آفریقاییتبار و ساکنان جزایر بخش آسیایی/‏ جنوبی اقیانوس آرام)‏ هستند؛افرادي که داراي نشانهدیسلیپیدمی و سندرم تخمدان پلیکیستیک)‏ هستند.‏مقاومت به انسولین یا بیماريهاي همراه با مقاومت به انسولین(‏nigricans ،acanthosisجدول شمارهي1. عوامل خطر ابتلا به دیابت نوع 245 سنسال ≤وزن بیشتر از طبیعی(‏ kg/m 2(∗BMI ≥ 25سابقهي خانوادگی دیابت(یعنی والدین یا برادران و خواهران مبتلا به دیابت)‏کمفعالیتی از روي عادتنژاد/‏ قوم(مثلاً‏ آمریکاییهاي ،Hispanic بومیان آمریکا،‏ آمریکاییهاي آسیاییتبار،‏ آمریکاییهاي آفریقاییتبار وساکنان جزایر واقع در اقیانوس آرام)‏پیش از اینIGFسابقهي GDMفشار خون بالا(≥‏وIGTدر فرد کشف شدهباشدیا زایمان نوزادي با وزن بیشتر از9140/90mmHgدر افراد بزرگسال)‏پاوند35mg/dl(0/90mmol/l) کمتر از کلسترول HDL و/‏ یا 250mg/dl(2/82mmol/l) بیشتر از تريگلیسیریدسندرم تخمدان پلیکیستیک


71انجام آزمونهاي غربالی براي تشخیص دیابت نوع 2∗سابقهي بیماري عروقیممکناست در بارهي تمام گروههاي قومی صادقنباشد.‏آزمونهابهترین آزمون غربالی دیابت،‏ یعنی اندازهگیري گلوکز پلاسما در حالت ناشتا(‏FPG‏)،‏ جزء آزمونهاي تشخیصی نیزبهحساب میآید.‏ در اینجا آزمون FPG و آزمون تحمل75gآزمون FPGگلوکز خوراکی(‏OGTT‏)،‏ هر دو میتوانند مفید باشند؛ امادر محیطهاي بالینی طرفداران بیشتري دارد؛ زیرا آسانتر و سریعتر،‏ و ازنظر بیمار راحتتر و قابلقبولتر،‏و در عین حال کمهزینهتر است.‏اگر FPGمساوي یا بیشتر از126mg/dl(7/0mmol/l)باشد،‏ باید آزمون را روز دیگريتکرارنمود تا از تشخیص خود اطمینان حاصلکنیم.‏ درصورتی که FPG کمتر از ‏(‏‎126mg/dl(7/0mmol/lشد،‏ ولی ظنزیادي بهوجود دیابت میبریم،‏ باید OGTTانجامدهیم.‏ 2 OGTTساعت پس از خوردن گلوکز مساوي یا بیشتر از200mg/dl(11/1mmol/l) جهت تشخیص دیابت مثبت محسوبمیشود،‏ ولی باید دو روز دیگر تکرارشود.‏ جدول2 شمارهيمعیارهاي تشخیص دیابت را ذکرمیکند.‏ تعریف حالت ناشتا،‏ عبارت است از نخوردن غذا یانوشابه به استثناي آب،‏ حداقل بهمدترا کهافراد غیردیابتی با FPG بیش از8100mgساعت،‏ پیش از انجام آزمون.‏در صد ولی کمتر از126mg/dlOGTT200mg/dl(11/1mmol/l)را مبتلا به IFG تلقیمیکنیم،‏ و افراديدو ساعت پس از خوردن گلوکز در آنها بیشتر یا مساوي(‏‎140mg/dl(7/8mmol/l‏،‏ ولی کمتر ازرا مبتلا به IGTتعریفمیکنیم.‏ هم IFG و هم IGT هر دو جزء عوامل خطر ابتلا به دیابت درآینده محسوبمیشوند.‏ تعریف نرموگلیسمی عبارت است از سطح گلوکز پلاسما کمتر ازمقدار گلوکز پلاسمادر 100mg/dlآزمون FPG2ساعت پس از خوردن آنکمتر از(‏‎140mg/dl(7/8mmol/l.OGTT درودرصورت لزوم،‏ میتوان آزمون اندازهگیري گلوکز پلاسما را در افرادي که مدت کوتاهی قبل از انجام آزمونچیزي خورده یا آشامیدهاند نیز انجامداد.‏ چنین آزمونی را اندازهگیري تصادفی گلوکز پلاسما میخوانیم،‏ و در اینجازمان آخرین وعدهي غذایی براي انجام آزمون اهمیتی ندارد.‏ یک سطح تصادفی گلوکز پلاسما مساوي یا بیشتر200mg/dl(11/1mmol/l)بالینی بیمار اجازهدهد،‏ باید یک آزمون FPGبه همراه علائم بالینی دیابت،‏ تشخیص را مسجلمیکند.‏ در این صورت،‏ اگر وضعیتیا OGTTرا براي یک روز دیگر تکرارنمود تا تشخیص کاملاً‏ تأییدشود.‏FPG2-h PGجدول شمارهي 2.نرموگلیسمیمعیارهاي تشخیص دیابتدیابت*‏IGT یا IFG(IFG)FPG100mg/dl کمتر از FPG∗∗140mg/dl کمتر از 2-h PGکمتر ازمساوي یا بیشتر از100126mg/dlو(IGT)2-h PG مساوي یا بیشتر از 140و کمتر ازبیشتر از 126mg/dlبیشتر از200mg/dlعلائم دیابت و غلظت تصادفیگلوکز پلاسما بیشتر از200mg/dl200mg/dl


72راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت∗ صحت تشخیص دیابت باید دو روز بعد با اندازهگیري h-2، PG ،FPG یا گلوکز تصادفی پلاسما(درصورت وجود علائم)‏ تائیدشود.‏ آزمون،FPG بیشتر به دلیل سهولت انجام،‏ و راحت و قابلقبول بودن براي بیماران،‏ طرفداران بیشتري دارد.‏ تعریف ناشتا،‏ عدم دریافت کالري بهمدتحداقل 8 ساعت است.‏∗∗در این آزمون لازم است معادل75gپلاسما 2 ساعت پس از خوردن گلوکز.‏گلوکز بدون آب که در آب حلشده،‏ بهصورت خوراکی به بیمار دادهشود.‏ h-2، PG اندازهگیري گلوکزاندازهگیري آزمایشگاهی غلظت گلوکز پلاسما با استفاده از انجام تکنیکهاي اندازهگیري آنزیمی روي نمونههايخون وریدي صورتمیگیرد،‏ و این مقادیر همگی بر این روش مبتنی هستند.‏ آزمونHbA 1 Cهمچون گذشته،‏ ابزارارزشمندي براي پایش قند خون محسوبمیشود،‏ اما درحال حاضر انجام آن را بهمنظور غربالگري یا تشخیصدیابت توصیهنمیکنیم.‏ آزمونهاي ‏«کاغذ و مداد»‏ مانند آزمون خطر ‏«انجمن دیابت آمریکا»،‏ ممکناست ازنظر اهدافآموزشی مفید باشند،‏ ولی نمیتوان از آنها بهصورت آزمونهاي منحصر بفرد استفادهنمود.‏ آزمون اندازهگیري گلوکزخون مویرگی با استفاده از دستگاههاي گلوکومتر(‏meter (reflectance نیز استفادهمیشود،‏ اما بهدلیل عدم دقتبهتر است صرفاً‏ بهمنظور پایش گلوکز خون توسط خود بیمار(و نه بهعنوان یک آزمون غربالی)‏ بهکار رود.‏ملاحظات دیگردر غربالگري بیماري،‏ آنچه که بیشتر از همه چیز اهمیت دارد،‏ در اختیار بیمار قراردادن تفسیر نتایج آزمونها،‏ وپیگیري دائمی ارزیابی و درمان است.‏ همچنین بسیار مهم است که بهخاطر داشتهباشیم برخی از داروها،‏ ازجملهگلوکوکورتیکوتیدها و اسید نیکوتینیک ممکناست موجب افزایش قند خون شوند.‏غربالگري در اجتماعاگرچه شواهد علمی فراوانی وجوددارد که همگی نشاندهندهي این واقعیت است که برخی عوامل خطر فرد رامستعد ابتلا به دیابت میکنند(جدول شمارهي 1)، هنوز شواهد موجود کافی نیستند که بخواهیم نتیجهگیري کنیم انجامآزمونهاي غربالی در کل اجتماع روشی مقرون بهصرفه جهت کاهش صدمات و مرگومیر ناشی از دیابت در افراد بهظاهر سالم محسوبمیشود.‏ هرچند که برنامههاي غربالگري براي کل اجتماع میتوانند همچون وسیلهاي برايافزایش آگاهی عموم از جدي بودن دیابت و عوارض آن باشند،‏ روش کمخرجتر احتمالاً‏ مناسبترند؛ بهویژه آنکهخطرهاي احتمالی چنین برنامههایی بهدرستی شناختهنشدهاند.‏ از این رو،‏ انجام آزمونهاي غربالی در کل اجتماعحتی در میان جمعیتهاي درمعرض خطر بالا بهدلیل فقدان شواهد علمی کافی توصیهنمیشود.‏نتیجهگیرياغلب تا زمانی که عوارض دیابت بروزنکرده تشخیص دادهنمیشود،‏ و تقریباً‏ یک سوم همهي افرادي که مبتلا به دیابتهستند ممکناست ناشناخته بوده و تا به آخر نیز چنین باقیبمانند.‏ اگرچه هزینههاي اقتصادي و غیراقتصادي دیابتبهخوبی شناختهشده،‏ سیر پیشرفت طبیعی آن کاملاً‏ مشخصشده،‏ و شواهدي نیز مبنی بر سودمندبودن درمان مواردتشخیص دادهشده در جریان مراقبتهاي معمول بالینیهاي دردست داریم،‏ تاکنون هیچ آزمون کنترلشدهاي که


73انجام آزمونهاي غربالی براي تشخیص دیابت نوع 2نشاندهندهي منافع و فواید تشخیص زودرس بیماري ازطریق انجام آزمونهاي غربالی در میان افراد بدون علامت باشد،‏صورت نگرفتهاست.‏ با این حال،‏ شواهد غیرمستقیمی وجوددارند که انجام هوشیارانهي این آزمونها را در عرصههايبالینی و در فرصتهاي مناسب،‏ دربارهي افرادي که درمعرض خطر بالاي ابتلا به دیابت قراردارند توجیهمیکنند.‏همچنین متخصصان باید در ارزیابی علائم و نشانههاي بالینی که شک به دیابت را برمیانگیزند،‏ کاملاً‏ هوشیار باشند.‏خلاصهاي از توصیهها براي انجام آزمونهاي غربالی در جدول شمارهيجدول شمارهي3.3خلاصهي توصیههاذکرشدهاند.‏سطحبندي شواهدارزیابی دیابت نوع2بیماران،‏ بهویژه افرادي کهتوصیههاباید در داخل عرصههاي ارائهي مراقبتهاي بهداشتی صورتگیرد.‏BMI ≥ 25kg/m 2، باید از سن 45 سالگی هر سه سال یکبارآزمایششوند؛ در افرادي که داراي وزن بیش از اندازه هستند،‏ و بهعلاوه عوامل خطر ابتلا بهدیابت نیز در آنها کاملاً‏ بارزند،‏ باید در سنین پایینتري به فکر این کار افتاد.‏آزمون FPGبهعنوان آزمون غربالی توصیهمیشود.‏OGTTFPGممکناست،‏ درصورت طبیعیبودنبراي تشخیص دیابت لازمشود.‏ FPG براي غربالگري مطلوبتر است؛ زیرا سریعتر وآسانتر انجاممیشود،‏ براي بیماران راحتتر و قابلقبولتر است،‏ و هزینهي کمتري را دربر دارد.‏آزمون تشخیصی را باید در هر موقعیت بالینی که اقتضاکند انجامداد؛ ارائهدهندگان خدماتبهداشتی نباید فکرکنند که فرد موردنظر حتماً‏ باید داراي شرایط انجام آزمونهاي غربالی باشد.‏ثابتنشده که انجام آزمونهاي غربالی در خارج از محیطهاي ارائهي خدمات بهداشتی چندانمفید باشد؛ حتی ممکناست تا اندازهاي نیز زیانآور باشد و توصیهنمیشود.‏ECEE∗ممکن است در مورد تمام گروه هاي قومی صادق نباشدBibliography:Adler AI, Neil HA, Manley SE, Holman RR, Turner RC: Hyperglycemia and hyperinsulinemia at diagnosis ofdiabetes and their association with subsequent cardiovascular disease in the United Kingdom ProspectiveDiabetes Study (UKPDS 47). Am Heart J 138:S353–S359, 1999Adler AI, Stratton IM, Neil H, Andrew W, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA, Wright AD, Turner RC, HolmanRR: Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 321:412–419, 2000American Diabetes Association: Gestational diabetes mellitus (Position Statement). Diabetes Care 25 (Suppl. 1):S94 –S96, 2002American Diabetes Association: Standards of medical care for patients with diabetes mellitus (PositionStatement). Diabetes Care 25 (Suppl. 1):S33–S49, 2002American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents (Consensus Statement). DiabetesCare 23:381–389, 2000Colwell JA: Aspirin therapy in diabetes (Technical Review). Diabetes Care 20:1767– 1771, 1997Diabetes Prevention Program Research Group: TheDiabetes Prevention Program: design and methods for a clinical trial in the prevention of type 2 diabetes.Diabetes Care 22: 623–634, 1999Engelgau ME, Narayan KMV, Herman WH: Screening for type 2 diabetes (Technical Review). Diabetes Care23:1563–1580, 2000 (erratum appears in Diabetes Care 23: 1868–1869, 2000)


74راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتExpert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee onthe Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S5–S20, 2001Haffner SM: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Technical Review). Diabetes Care21:160 –178, 1998Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG,Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, Menard J, Rahn KH, Wedel H, Westerling S: Effects of intensive bloodpressurelowering and lowdose aspirin in patients with hypertension: principal results of the HypertensionOptimal Treatment (HOT) randomised trial: HOT Study Group. Lancet 351:1755–1762, 1998HDS Study Group: Hypertension in Diabetes Study (HDS). I. Prevalence of hypertension in newly presentingtype 2 diabetic patients and the ssociation with risk factors for cardiovascular and diabetic complications.J Hypertens 11:309 –317, 1993Klein R, Klein BE: Relation of glycemic control to diabetic complications and health outcomes. Diabetes Care21 (Suppl. 3):C39 – C43, 1998Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T, Isami S, Motoyoshi S, Kojima Y, Furuyoshi N, Shichiri M:Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanesepatients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes ResClin Pract 28:103–117, 1995Shichiri M, Kishikawa H, Ohkubo Y, Wake N: Long-term results of the Kumamoto Study on optimal diabetescontrol in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 23 (Suppl. 2): B21–B29, 2000Stratton IM, Adler AI, Neil HAW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman R:Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS35): prospective observational study: BMJ 321: 405–412, 2000U.K. Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas orinsulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes(UKPDS 33) Lancet 352:837–853, 1998 U.K. Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure controland risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 38). BMJ317: 703–713, 1998Wake N, Hisashige A, Katayama T, Kishikawa, H, Ohkubo Y, Sakai M, Araki E, Shichiri M: Cost-effectivenessof intensive insulin therapy for type 2 diabetes: a 10-year follow-up of the Kumamoto study: Diabetes ResClin Pract 48:201–210, 2000Weir GC, Nathan DM, Sin ger DE: Standards of care for diabetes (Technical Review). Diabetes


75آنچه از ‏«مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان»‏ میآموزیمآنچه از ‏«مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان»‏ میآموزیمانجمن دیابت آمریکااین مقالهي در سپتامبر سال 1998 از سوي ‏«کمیتهي اجرایی هیئت مدیره»‏ انجمن دیابت آمریکا بهتصویب رسید.‏اختصارات:‏DCCT, Diabetes Control and Complications Trial;UKPDS, United Kingdom Prospective Diabetes Study.دیابت یک اختلال متابولیک است که قبل از هر چیز با افزایش سطح گلوکز خون و عوارض قلبیعروقیمشخصمیشود.‏ این عوارض صدمات و مرگومیر ناشی از آن را بسیار افزایشداده و کیفیت زندگی را پایینمیآورند.‏ویژگی اصلی و بارز دیابت نوعدیابت تقریباً‏1%10وابستگی کامل آن به منبع خارجی انسولین براي زندهماندن بیمار است.‏ این نوعتمام موارد آن را تشکیلمیدهد.‏ شکل شایعتر بیماري تحت عنوان نوعویژگی آن کمبود و/‏ یا مقاومت به انسولین است.‏2 شامل %90موارد میشود ودر اوایل سدهي گذشته،‏ چنین فرضشد که نوعی همراهی بین عوارض دیابت و افزایش سطح گلوکز وجوددارد،‏ولی فقط در سه دههي گذشته بود که حجم قابل توجهی از مطالعههاي تجربی روي حیوانات،‏ مطالعههاي مشاهدهايروي انسانها و کارآزماییهاي بالینی،‏ توانستند بهطور مستقیم افزایش قند خون را با بروز پیشرفت عوارض دیابتپیونددهند.‏ بهعلاوه،‏ پارهاي از این مطالعهها بهوضوح نشاندادند درمانهایی که سطح گلوکز را پایینمیآورند ازخطرات رتینوپاتی،‏ نفروپاتی و نوروپاتی دیابتیک میکاهند.‏بهویژه،‏ نتایج حاصل از ‏«آزمون کنترل و عوارض دیابت»(‏DCCT‏)‏‏«مطالعهي (2)، و1مداخلهاي دیابت در استکهلم»‏که طراحی آن به همان صورت،‏ ولی در مقیاسی به مراتب کوچکتر بود قابل توجه هستند.‏ این مطالعهها بدونهرگونه شک و شبههاي نشاندادند که کاهش سطح گلوکز خون در ابتداي دیابت نوع1را بهتأخیر میاندازد یا حداقل پیشرفت آنها را کند میکند.‏ این کاهش در مطالعهها گوناگون،‏ ازعوارض میکروواسکولر آن%3 5-%75متفاوتاست.‏ سپس تجزیه و تحلیل نتایج این مطالعهها رابطهي مستقیمی را بین خطرات بروز پیشرفت این عوارض و قند خونبا گذشت زمان بهوضوح نشانداد.‏ بهعلاوه،‏ در این مطالعهها هیچ حد آستانهاي یافتنشد،‏ یعنی با نزدیکشدن سطحقند خون به حدود طبیعی،‏ کاهش مداوم و پیوستهاي در بروز عوارض مشاهدهشد.‏ بهعلاوه،‏ بهبود کنترل قند خون با کاهشحوادث قلبیعروقی درDCCTهمراه بود؛ ولی تفاوت حاصل،‏ ازنظر آماري چندان قابل توجه نبود.‏ شاید به این دلیل کهجمعیت مورد مطالعه جوان بود و اصولاً‏ میزان بروز اینگونه حادثهها در این گروه بهطور طبیعی چندان زیاد نیست.‏بهعلاوه،‏ بسیاري از مطالعههاي مشاهدهاي،‏ وجود رابطهاي بین کنترل قند خون و عوارض دیابت نوعرا 2تأییدمیکنند،‏ ولی تا این لحظه فقط سه مطالعهي کنترلشده صورتگرفته که در آنها سعیشده اثرهاي سودمند کاهش1. Stockholm Diabetes Intervention Study


76راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتگلوکز خون بر میزان بروز عوارض بررسیشوند.‏مبتلا به دیابت نوعاندازهگیري2نخست(‏UGDP‏)‏تازه شروعشده نشاننداد(‏‎4‎‏).‏ با این حال،‏ درUGDPهیچ فایدهاي براي کنترل قند خون در افراددر گروه درمانی فقط200HbA 1 Cبیمار وجودداشت.‏بهعنوان روش قابل اعتمادي جهت پایش درازمدت قند خون مورد استفاده قرارنگرفت و تفاوتسطح گلوکز پلاسما در حالت ناشتا بین گروهی که تحت سختگیرانهترین درمانها قرارداشتند و دیگر گروههايدرمانی فقط حدود(1/7mmol/l)30mg/dlبود.‏ شایان ذکر است که نگرانی عمدهاي که از این مطالعه حاصلشد،‏مشاهدهي این نکته بود که استفادهي همزمان از سولفونیل اورهها(مثلاً‏ تولبوتامید)‏ و بیگوانیدها(مثلاً‏ فنفورمین)‏بهمنظور کاستن ازافزایش قند خون،‏ با افزایش مرگومیر ناشی از بیماريهاي قلبیعروقی همراه است.‏ این سوءظنیعنی کاهش گلوکز به کمک داروهاي خوراکی در افراد مبتلا به دیابت نوعزمان انتشار نتایج حاصل از مطالعهي21970 در سال UGDPدرعین حال نتایج کارآزمایی بالینی کنترلشدهي دیابت نوعکوچک که روي2110بهتر قند خون میشود(‏‎%7/1‎همچنان به قوت خویش باقی است.‏ممکناست عملاً‏ زیانآور باشد که ازفقط اخیراً‏ گزارش شدهاست(‏‎5‎‏).‏ این مطالعهيبیمار لاغراندام ژاپنی انجامشد،‏ نشانداد که تزریقات مکرر و متعدد انسولین که موجب کنترل(HbA 1 C =در مقایسه با درمان رایج(‏‎%9/4‎(HbA 1 C=به میزان قابل توجهی میکاهد.‏ میزان کاهش خطر در این مطالعه در ژاپن مشابهاست که کنترل گلیسمی در هر دو نوع دیابت مهم است.‏سومین کارآزمایی بالینی در دیابت نوعاز عوارض میکروواسکولر دیابتDCCT،2تحت درمان سختگیرانه یا رایج قرارداد(‏‎6‎‏).‏ باوجودمطالعهاي در مقیاس کوچک بود که153%2 تفاوت مطلق در ،HbA 1 Cبود که تأییدي بر این فرضیهبیمار مرد را بهطور تصادفیبین این دو گروه،‏ هیچ تفاوتمعنیداري در حادثههاي قلبیعروقی،‏ با درنظر گرفتن ویژگیهاي هر بیمار در زمان شروع مطالعه در طول دورهيپیگیري که فقط27ماه بهطول انجامید،‏ مشاهدهنشد.‏با این پیشزمینه هماکنون نتایج حاصل از بزرگترین و طولانیترین مطالعهاي که روي افراد مبتلا به دیابت نوعصورتگرفته را2در اختیارداریم(‏‎10‎ -7 ).‏«مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگستان»،‏5102،1991-1977وجود دیابت نوع2قرارداد.‏ بیماران بهطور متوسط بهمدت10بیمار را کهبین سالهايدر آنها در 23 مرکز مختلف بهطور قطعی تشخیص دادهشد،‏ مورد بررسی و پیگیريسال مورد پیگیري قرارگرفتند تا مشخصشود:‏(1استفادهي گسترده ازداروها با هدف کاهش سطح گلوکز ازنظر بالینی منافعی خواهدداشت(یعنی موجب کاهش عوارض قلبیعروقی ومیکروواسکولر خواهدشد)‏ یا خیر؛ و(2داروهاي گوناگون از گروه سولفونیل اورهها،‏ متفورمین از گروه بیگوانیدها یاانسولین داراي چه منافع و مضرات خاصی هستند.‏ بهعلاوه،‏ افراد مبتلا به دیابت نوع2که دچار فشار خون بالا نیز بودند،‏بهصورت تصادفی تحت کنترل ‏«سختگیرانه»‏ یا ‏«ملایم»‏ فشار خون قرارگرفتند تا منافع حاصل از کاهش فشار خونمشخصشود و اینکه مهارکنندههاي کاپتوپریل یا مهارکنندهي گیرندهي بتا(آتنولول)‏ چه مزایاي درمانی خاصی نسبتبه یکدیگر دارند.‏


77آنچه از ‏«مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان»‏ میآموزیم•خلاصهي نتایج و نتیجهگیريهاي اصلینتایج این مطالعه ثابتنمود که کاهش سطح گلوکز خون در دیابت نوعمتوسط2%7 را به HbA 1 Cمیرساند،‏ در مقایسه با درمان رایج با سطح متوسط بهمیزانبه کمک درمان سختگیرانه که سطح%7/9، اثرهايمفیدبیشتري روي رتینوپاتی،‏ نفروپاتی و احتمالاً‏ نوروپاتی دارد.‏ بهاین ترتیب،‏ از میزان بروز عوارض میکروواسکولردرمجموع تا%25•کاستهمیشود.‏این نتایج،‏ بر حجم شواهدي که نشانمیدهند افزایش قند خون علت(یا حداقل یکی از عوامل)‏ اصلی ایجاد اینعوارض است،‏ بسیار میافزایند.‏ تحلیل اپیدمیولوژیک دادههاي،UKPDS نشاندهندهيخطر بروز عوارض میکروواسکولر و قند خون است،‏ بهطوري که بهازاي هرمثال از%1وجود رابطهاي همسو بینکاهش سطحHbA 1 C،(%8 %35 به %9•کاهش در خطر بروز عوارض بیماري مشاهدهشد.‏نتایج نشانمیدهند که خطر بروز عوارض را میتوان حتی باوجود افزایش قند خون(درصورتی که سطحبه کمتر ازطور هب(‏HbA 1 C%8کاهشیابد)‏ بهنحو قابل توجهی کاهشداد.‏ هیچگونه شواهدي از وجود حد آستانهي قند خون دربارهيهیچیک از عوارض میکروواسکولر بالاتر از سطح طبیعی گلوکز خون(یعنی(HbA 1 C >%6/2••بهدست نیامد.‏نتایج مذکور نتیجهگیريهاي پیشین مبتنی بر مطالعههاي مشاهدهاي،‏ بررسیهاي پاتولوژیک و سه کارآزمایی بالینیکنترلشده(‏DCCT‏،‏ ‏«مطالعهي مداخلهاي دیابت در استکهلم»‏ و مطالعه در ژاپن)‏ را مبنی بر این که پایینآوردنسطح گلوکز خون ممکناست سودمند باشد،‏ مورد تأیید قراردادند.‏هیچ اثر قابل توجهی ناشی از کاهش گلوکز خون بر عوارض قلبیعروقی مشاهدهنشد.‏ درمجموع،‏ کاهشی بهمیزان ‎16‎‏%(که البته از نظر آمار بیمعنی بودناگهانی مشاهدهشد.‏(p=0/052•در خطر بروز سکتهي قلبی کشنده یا غیرکشنده و مرگتحلیل آماري نوعی همسویی و همراهی بین خطر بروز عوارض قلبیعروقی و قند خون نشانداد.‏ بهاین ترتیبکه درمجموع هرمرگومیر وکاهش %1HbA‏(مثلاً‏ 1 C از %9،(%8 %25 بهکاهش در مرگهاي مرتبط با دیابت،‏%7%18•کاهشکاهش در انفارکتوسهاي کشنده و غیرکشنده وجودداشت.‏ در اینجا نیز هیچ حد آستانهايبراي قند خون بالاتر از حد طبیعی در ایجاد این عوارض مشاهدهنشد.‏بالاترین میزان بروز سالانهي کاهشهاي عمده و فاجعهبار سطح قند خون در افرادي که تحت درمان با انسولینقرارداشتند بهطور متوسط%2/3•در سال بود.‏مطالعه نشانداد که پایینآوردن فشار خون تا حد متوسط،144/82mmHg بهنحو••قابل ملاحظهاي از عوارضسکتههاي مغزي،‏ مرگهاي مرتبط با دیابت،‏ نارسایی قلبی،‏ عوارض میکروواسکولر و کاهش دید میکاهد.‏تحلیل اپیدمیولوژیک وجود رابطهي مداومی را بین خطر بروز تمام عوارض و عواقب فوق از یکسو و فشارخون سیستولیک از سوي دیگر نشانداد.‏ هیچ شواهدي از وجود یک حد آستانهي بالاتر از فشار خون سیستولیکطبیعی یعنی‎130mmHg بهدست نیامد.‏اکنون نتایج حاصل ازUKPDSو معنی و مفهوم درمان دیابت نوع2بحث قرارمیدهیم.‏ در این بحث مواضع و نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏در این مطالعه را در قالب پرسش و پاسخ موردپیرامون یافتههاي UKPD منعکسشدهاند.‏


78راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتپرسش 1: UKPDS چگونه هدایت و انجامشد؟طراحیUKPDSکاملاً‏ ساده و به دور از هرگونه پیچیدگی با هدایت پروتکلهاي از پیش تعیینشده و رعایت کاملاصول نمونهگیري تصادفی صورتگرفت.‏آزمونهايآزمایشگاهی و بالینی همگی به روشهاي پذیرفتهشده انجامشد وتمام نقاط پایان مطالعه بهنحوي مناسب و پذیرفتنی مستندشدند.‏ تعداد زیاد بیماران و ناهمگونی آنها این اطمینان خاطررا فراهمنمود که نتایج حاصل از کل جمعیت مردان و زنان مبتلا به دیابت در سراسر ایالات متحده صحیح است.‏UKPDSدر ابتدا بهصورت یک کارآزمایی بالینی کنترلشده و بدون ابهام بهمنظور مقایسهي بین نتایج حاصل از‏«روش درمان سختگیرانه»‏ ‏(شامل چهار درمان تکدارویی)‏ و گروه کنترل که فقط با روش ‏«تغییر برنامه و روشزندگی روزمره و رژیم غذایی»‏ تحت درمان قرارگرفتند و تأثیر هرکدام از این دو روش بر عوارض قلبیعروقی ومیکروواسکولر دیابت نوعاز2آغازشد.‏ سه درمان تکدارویی اصلی که نخست بهصورت تصادفی در اختیار بیمارانقرارگرفتند)‏ عبارت بودند از کلرپروپامید،‏ گلیبورید و انسولین.‏ در گروهی که شامل بیماران با وزن بالا است،‏ متفورمینبهعنوان درمان تکدارویی با گروه کنترل و سه داروي دیگر مقایسهشد.‏نخستین و مهمترین پرسش این مطالعه این است که آیا کاهشدادن سطح گلوکز خون مفید است یا خیر.‏ ازاینرو،‏هدف درمان در سه گروه تحت درمان دارویی سختگیرانهي سطح گلوکز پلاسما در حالت ناشتا(‏FPG‏)‏ پایینتر6/0mmol/l(108mg/dl)و در گروه کنترل تحت درمان متداول با رژیم غذایی کمتر از15mmol/l(270mg/dl)بود.‏منظور از قراردادن این اهداف درمانی بسیار متفاوت با یکدیگر،‏ ایجاد فاصلهي کافی در سطوح گلوکز خون بود،‏بهطوري که بتوان با اطمینان خاطر فرضیهي اصلی را مورد آزمون قرارداد.‏ با این حال،‏ این نکته روشنشد که هیچ یکاز درمانهاي تکدارویی خوراکی نتوانستند هدف مورد نظر درمان سختگیرانه را حفظکرده و تداومبخشند.‏بنابراین این احتمال وجودداشت که دو گروه کنترل و مورد مطالعه از لحاظ سطح گلوکز خون به قدر کافی ازیکدیگر تمایز و تباین نیابند.‏ نتیجهي آنکه درمان چنددارویی با استفاده از انسولین یا متفورمین بهاضافهي یکیاز سولفونیل اورهها صورتگرفت و نیز بیماران بهصورت یکی در میان در گروههاي درمان دارویی جابهجاشدند.‏ در پایان مطالعه،‏ مهمترین ‏«هدف»‏ عبارت بود از مقایسهي بین نتایج حاصل از درمان سختگیرانه،‏ شامل تمامبیمارانی که در ابتدا انسولین و سولفونیل اورهها دریافتمیکردند و درمان رایج،‏ شامل تمام بیمارانی که از ابتدابهصورت تصادفی تحت درمان با رژیم غذایی قرار گرفتهبودند.‏همچنین،‏ باید متذکرشویم گروهی که تحت رژیم غذایی قرارداشتند را نمیشد تا انتها به صورت دستنخوردهباقیگذاشت.‏ هنگامی که سطح FPG در برخی از بیماران این گروه به بالاتر از(‏‎15mmol/l(270mg/dl رسید،‏ آنها نیزبا همان داروهاي دیگر گروهها درمان شدند.‏ درنهایت،‏%80از بیماران در گروه تحت رژیم غذایی نیاز به یک یا چنددارو(که بهدلیل الزامات مطالعه فقط براي گروه کنترل مورد استفاده قرار گرفتهبودند)‏ پیداکردند.‏ درنتیجه،‏ تمامنتایج حاصل از هر یک از گروههاي تحت درمان دارویی به دلیل این جابهجاییها کاملاً‏ مخدوش شدند؛ و بهاین ترتیبپیبردن به اثرات اختصاصی هرکدام از داروها بسیار دشوار بود.‏ بهعنوان مثال از تمام شخص سالهاي درمان در گروهکنترل،‏ مصرفکنندهداروها،‏دربارهي%58بهتنهایی صرف درمان رژیمی ابتدایی،‏%25%15 متفورمین و %12%82سولفونیل اوره بهتنهایی یا به همراه دیگرانسولین شد.‏ در گروه بیماران چاق،‏ متفورمین بهتنهایی یا همراه با دیگر داروهاشخص سالهایی که اختصاص به درمان داده شدهبودند وکنترل افراد چاق جاي داشتند،‏ مورد استفاده قرارگرفتند.‏%10شخص سالهایی که در گروه


79آنچه از ‏«مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان»‏ میآموزیماین جابهجاییهاي دارویی از یکسو تفاوتهاي نهایی مشهود در میزان کارآیی بین گروههاي تحت درمانهايسختگیرانه و رایج را هرچه برجستهتر میسازد.‏ از سوي دیگر،‏ تعدد موارد جابهجاییها و اضافهکردنها در برنامهيدرمانی اولیه از اعتماد ما به تفاوتهاي مشهود و غیرمشهود بین عوامل فارماکولوژیک گوناگون میکاهد.‏ شایان ذکراست که تحلیل اصلیUKPDSکاملاً‏ مشابه تحلیل انجامشده توسطDCCTاست.‏ در هر دو مطالعه درمان سختگیرانهبا هدف دستیابی به قند خون طبیعی به هر وسیلهي لازم با درمان رایج مقایسهشد.‏پرسش 2: UKPDS چه سهمی در درك ما از بیولوژي عوارض دیابت داشتهاست؟نتایج حاصل از ،UKPDS شواهد قبلی به نفع این فرضیه را که افزایش قند خون و پیآمدهاي آن ازجمله علل اصلیبروز عوارض میکروواسکولر در دیابت بهشمار میروند،‏ تأیید و تثبیت نمود.‏ گرادیان خطر بروز این عوارضوحادثههاي دیررس مربوط به آنها در ،UKPDS بسیار شبیه حادثههاي میکروواسکولر زودرس دربود.‏ این DCCTنشاندهندهي آن است که بالابودن سطح قند خون بهخودي خود یک وضعیت نامطلوب محسوبمیشود.‏ حال چهدر اوایل زندگی و چه در اواخر آن بروزکند،‏ صرفنظر از اینکه علت زمینهاي آن چه باشد.‏همچنینUKPDSبه کمک تحلیل اپیدمیولوژیک نشانداد که پیآمدهاي قلبیعروقی همواره و به شیوهاي مشابهعوارض میکروواسکولر با افزایش قند خون همراه هستند.‏ با این حال،‏ این موضوع بهطور قطعی بهاثبات نرسید کهدرمان سختگیرانه با هدف کاهش گلوکز خون،‏ خطر بروز عوارض قلبیعروقی را(در مقایسه با درمان رایج)‏ بسیارکمتر میکند.‏ از این رو،‏ نقش افزایش قند خون در عوارض قلبیعروقی دیابت همچنان مبهم است.‏پرسش‎3‎‏:‏ نتایج حاصل از ،UKPDS چه سطحی از گلوکز و فشار خون را در افراد مبتلا به دیابتنوع 2 پیشنهادمیکنند؟سطوح متوسطHbA 1 Cکه در گروههاي تحت درمان رایج(‏‎%7/9‎‏)‏ و درمان سختگیرانه(‏‎%7/8‎‏)‏ بهدست آمدند،‏ در هردو مورد،‏ پایینتر از سطح متوسط کنونی آن در افراد مبتلا به دیابت نوع2در ایالات متحده(تقریباً‏(8/ 5 -9/0هستند.‏ این تفاوتها به احتمال زیاد بازتاب و نتیجهي این واقعیت است که بیماران به محض تشخیص بیماري خودوارد گروههاي تحت مطالعه دربهUKPDSبازتاب طول مدتهاي مختلف بیماري هستند.‏میشدند،‏ حال آنکه سطوح بهدستآمده برايکاهش چشمگیري در عوارض بیماري با درمان سختگیرانه که سطحHbA 1 CHbA 1 C10 را در طول%7رساند؛ در مقایسه با درمان رایج که سطح متوسط HbA 1 C در آن%7/9اپیدمیولوژیک هیچ شواهدي مبنی بر وجود یک حد آستانهي قند خون برايبهدست نیامد.‏ از این رو نتایج بهدست آمده ازدر کل بیماران،‏سال بهطور متوسطبود مشاهدهشد.‏ بهعلاوه،‏ در تحلیلHbA 1 Cبالاتر از حد طبیعی%6/2UKPDSنزدیککردن آن به مقدار طبیعی حداکثر تلاش(درصورت لزوم تهاجمی)‏ خود را بکنیم.‏نتایج حاصل از بررسی فشار خون درUKPDSما را ملزممیسازد که براي کاهش سطح گلوکز خون ونشانمیدهد که درمان تهاجمی حتی هیپرتانسیون خفیف تامتوسط نیز سودمند است.‏ از این رو،‏ همانطور که پیش از این نیز ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ و دیگران توصیه کردهبودند.‏باید فشار خون را پایینتر از130/85mmHgنگهداشت.‏


و(‏80راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتدرپرسش 4: خطرات ناشی از کنترل گلوکز یا فشار خون با اقدامهاي تهاجمی کدام است؟،UKPDSدر سطوحی از قند خون که امکان دسترسی به آنها میسرشد،‏ بخش کوچکی از بیماران،‏ صرفنظر ازدارویی که استفادهشده،‏ دچار بحرانهاي شدید کاهش قند خون شدند و در جریان27,000شخص سالی که تحتدرمان سختگیرانه قرارگرفتند،‏ یک بیمار بهدلیل کاهش قند خون جان خود را ازدستداد.‏ از این رو،‏ خطر بروزکاهش قند خون نباید ما را از رسیدن بهHbA 1 Cهمانطور که در بالا اشارهکردیم،‏ مطالعهينزدیک به طبیعی ناامید کند.‏UKPDSسولفونیل اوره ممکناست خطر حوادث قلبیعروقی یا مرگ را بیشتر کند،‏ ولینگرانیهایی را موجبشد که درمان با داروهاي گروهUKPDSدر موارد انفارکتوسمیوکارد یا مرگهاي مرتبط با دیابت در مقایسه با شرکتکنندگانی که سولفونیل اوره دریافتمیکردند با افرادي کهبه روشهاي رایج درمان میشدند هیچ افزایشی نیافت.‏پیش از این در برخی از مطالعههاي مشاهدهاي چنین مطرحشد که احتمالاً‏ بین سطح انسولین پلاسما و خطر بروزبیماريهاي قلبیعروقی رابطهاي وجوددارد.‏ با این حال،‏UKPDSهیچ افزایشی در حادثهها یا مرگومیر قلبیعروقیدر بیمارانی که انسولین دریافتمیکردند،‏ باوجود آنکه سطح انسولین پلاسماي این بیماران در حالت ناشتا بالاتر ازافرادي بود که از درمانهاي رایج استفادهمیکردند نشاننداد.‏ از این رو،‏ در برابر آثار مفید کنترل سختگیرانه گلوکزخون به کمک انسولین یا سولفونیل اوره،‏ میتوان از خطرات آن صرفنظر کرد.‏پرسش 5: چه تفاوتهایی بین شکلهاي گوناگون درمانهاي سختگیرانه مشاهدهشد؟در کارآزمایی اصلی هیچ تفاوت مهمی بین درمان با انسولین و سولفونیل اورهها در رابطه با عوارض دیابت یا حادثههايقلبیعروقی وجودنداشت؛ اما بهتدریج،‏ با افزایش موارد جابهجایی داروها و اقدامهاي اضافی بهمنظور دستیابی بهاهداف موردنظر سطح گلوکز پلاسما،‏ این نتیجهگیري نیز دیگر صلابت سابق را نداشت.‏ بیمارانی که بهصورتتصادفی تحت درمان با سولفونیل اورهها قرارگرفتند،‏ تقریباً‏ در%80طول مدت درمان تحت همین درمان باقیماندندبقیه تحت درمانهاي دیگر قرارگرفتند)‏ و بیمارانی که بهطور تصادفی انسولین دریافتمیکردند،‏ تقریباً‏ درطول %75مدت درمان خویش از آن استفادهکردند.‏ شایان ذکر است،‏ هیچ افزایشی در حادثهها یا مرگومیر قلبیعروقی بینانسولین و سولفونیل اورهها مشاهدهنشد.‏ باوجود این،‏ استفاده از هر دو گروه دارویی،‏ سطح انسولین پلاسما را بالاتر ازحدي نگهمیداشت که با درمانهاي رایج بهدست میآمد.‏ این مشاهدهها تا حدي ما را مطمئنمیکند که انسولین درایجاد و بروز حادثههاي آترواسکلروتیک مقصر است و سولفونیل اورهها را نباید مسئول عوارض کشندهيقلبیعروقی دانست.‏ در این موارد پزشکانی که دربارهي احتمال بروز این عوارض جانبی نامطلوب و جدي بسیارنگران هستند،‏ باید محدودیت کمتري داشتهباشند تا بتوانند با خیال راحت از نتایج ارزشمند این داروها درپایینآوردن سطح گلوکز خون نظیر نجات بینایی بیمار بهرهگیرند.‏پرسش‎6‎‏:‏ نقش و نتایج حاصل از درمان با متفورمین در UKPDS کدام است؟این موضوع نیاز به بحث مورد به مورد دارد؛ زیرا متفورمین در این مطالعه به شیوههاي گوناگون مورد استفادهقرارگرفت و در هر مورد نیز نتایج متناقضی بهدست آمد.‏ در طراحی اولیهي،UKPDS قراربود بیماران چاق


81آنچه از ‏«مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان»‏ میآموزیموتحت درمانهاي سختگیرانه با متفورمین و سایر داروها و نیز درمان رایج قرارگیرند.‏ بیمارانی که از ابتدا تحتدرمان سختگیرانه با متفورمین قرارگرفتند،‏ در مقایسه با افرادي که از درمان رایج استفادهکردند،‏ درمعرضخطرات کمتري در ابتلا به عوارض نهایی مرتبط با دیابت،‏ مرگهاي ناشی از تمام علل و انفارکتوس میوکاردقرارداشتند.‏ خطرات مذکور به میزان قابل توجهیتقریباً‏ یک سوم(‏‎0/0023-0/017‎ >p )‏کاهشیافتند.‏ این اثر سودمندبر بیماريهاي قلبیعروقی کاملاً‏ برخلاف انسولین یا سولفونیل اورهها بود که قادرنبودند در بیماران چاق در مقایسهبا زمانی که تحت درمان رایج قرارمیگرفتند،‏ از عواقب قلبیعروقی دیابت بکاهند.‏ تفاوت مذکور احتمالاً‏ با اینواقعیت ارتباط مستقیم دارد که متفورمین باعث افزایش وزن بیماران نمیشود و یا اثرات مفیدي بر سندرم مقاومت بهانسولین دارد.‏ جالب است که در افراد چاق هیچ کاهش قابل ملاحظهاي در عوارض میکروواسکولر هنگام استفاده ازمتفورمین در مقایسه با انسولین و سولفونیل اوره مشاهدهنشد.‏ این ناهماهنگی در نتایج بهاضافهي جابهجاییهاي بسیاردر بین گروههاي تحت درمان و تعداد کمتر و ناکافی بیماران در گروههاي کوچکتر و اختصاصیتر،‏ همگیموجبشدند که از آثار مفید کلی متفورمین بر بیماران چاق کاملاً‏ مطمئن نباشیم.‏در اواخر مطالعه،‏537بیمار چاق و یا با وزن طبیعی که در آغاز تحت درمان با سولفونیلها قرارداشتند،‏ ولینتوانستهبودند به سطح ثابت و موردنظر گلوکز خون دستیابند،‏ بهصورت تصادفی تحت ادامهي درمان با سولفونیلاورهها بهتنهایی یا بهاضافهي متفورمین قرارگرفتند.‏ تحلیل اطلاعات حاصل از این مطالعه در مقیاس کوچکتر نشاندادگروهی که تحت درمان ترکیبی سولفونیل اوره بهاضافهي متفورمین قرارداشتند در مقایسه با افرادي که همان داروهايقبلی از گروه سولفونیل اوره را با حداکثر دز دریافتنمودند،‏%96افزایش در مرگهاي مرتبط با دیابت(‏‎0/039‎(p


ؤث82راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتآماري مشاهدهشده بیمعنی بود(‏p=0/13‎‏).‏ نوع و تعداد عوارض نامطلوب موردنظر،‏ هنگام ‏«کنترل سختگیرانهي فشارخون»‏ هب(‏ طور متوسط(144/82mmHgتفاوت چندانی با آنچه در گزارشها و مقالهها ذکرشده نداشت.‏همچنین،‏یا ‏«کنترل نهچندان سختگیرانهي فشار خون»‏ هب(‏ طور متوسط(154/87mmHgUKPDSدرمانهاي ضد فشار خون را با استفاده از مهارکنندههايACEو بتابلاکرها با یکدیگر مقایسهنمود.‏هر دو گروه دارویی در کاهش فشار خون به یک میزان مؤثر بودند،‏ ولی بیمارانی که بتابلاکر دریافتمیکردند کنترلبهتري را نشانمیدادند(‏‎1mmHg تفاوت در فشار سیستولیک و2mmHgتفاوت در فشار دیاستولیک).‏ هیچکدام از آنهادر رابطه با هیچ یک از نتایج قابل اندازهگیري،‏ مانند مرگهاي مرتبط با دیابت،‏ انفارکتوس میوکارد و تمام پیآمدهايمیکروواسکولر بر دیگران برتري نداشتند.‏ همچنین هیچ تفاوت مهمی ازنظر میکروآلبومینوري یا پروتئینوري وجودنداشت.‏باوجود این،‏ بهدلیل میزان شیوع ناچیز نفروپاتی در جمعیت مورد مطالعه،‏ مشخص نیست که تعداد رویدادها به آن میزانبودهاست که آثار محافظ هر کدام از این دو دارو بر پیشرفت نفروپاتی قابل مشاهدهباشند.‏ نتیجهمیگیریم که هر دو دارو بهیک اندازه مر و بیخطر هستند و از هر کدام از آنها به دلخواه میتوان استفادهنمود.‏ بهترین نتیجهي زمانیحاصلمیشود که فرد مبتلا به دیابت نوع2بوده،‏ هیچ عارضهي دیگري بههمراه نداشتهباشد.‏شایان ذکر است،‏ هر دو گروه بیمارانی که تحت درمان رایج قرارگرفتند و آنهایی که درمانهاي سختگیرانه رادریافتنمودند به یک میزان از کاهش فشار خون سود بردند.‏ همینطور افرادي که فشار خون آنها بهشدت کنترلشدو آنهایی که این کنترل در آنها چندان شدید نبود به یک اندازه از کاهش فشار خون سود بردند.‏ ازاین رو افزایش قندخون و فشار خون بالا،‏ زمانی که در یک بیمار در کنار یکدیگر وجوددارند،‏ هر دو باید بهشدت کنترلشوند و یاانتظارداریم که کاهشها در عوارض میکروواسکولر و قلبیعروقی با یکدیگر جمعشوند.‏پرسش 8: آیا گروههاي خاصی از افراد مبتلا به دیابت وجوددارند که کنترل سختگیرانه گلوکزدر آنها ممنوع باشد؟در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، معمولاً‏ بیماري در سنی تشخیص دادهمیشود که دچار بیماريهاي دیگري نیز هستند.‏بیماريهایی که در بدترکردن وضعیت سلامتی بیمار با یکدیگر رقابتمیکنند،‏ مثلاً‏ فشار خون بالا و دیسلیپیدمیکه ممکناست موجبشوند بیماران و پزشکان تمام توجه خود را به یکی از آنها معطوفکنند.‏ باوجود این،‏ دربیشتر موارد اجباري به این کار نیست و حداقل نتایجبه دیابت و هیپرتانسیون توجهکرد.‏UKPDSاین اصل را بهاثبات رساندهاند که میتوان همزمانبیماران مسنتر مبتلا به دیابت نوع 2، به دلیل سن خود و خطر ابتلا یا وجود بیماري قلبیعروقی،‏ انتظار مهلتبهنسبت کوتاهتري براي زندهماندن از زمان تشخیص بیماري خود دارند.‏ از این رو،‏ موضوع مطرحشده که ممکناستمنافع حاصل از کنترل گلوکز خون با گذشت زمان و درنتیجه وجود بیماريهاي دیگر بیاثر یا کماثر شوند.‏ ولی ازآنجا که بیماران درUKPDSزمانی وارد مطالعه شدند که سن آنها معادل سن متوسط زمان تشخیص در ایالات متحدهبود،‏ با توجه به نتایج بهدست آمده از آن لازم است تمام بیماران را بهمنظور پیشگیري از بروز عوارض دیابت تحتیک برنامهي درمانی شدید و سختگیرانه قراردهیم.‏ بهعلاوه،‏ از آنجا کهUKPDSاین نکته را تأییدکرد که تعداد


83آنچه از ‏«مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان»‏ میآموزیمزیادي از بیماران تازه تشخیص دادهشده(تقریباً‏(%50در زمان تشخیص داراي برخی شواهد ابتدایی عوارض دیابتبودند.‏ همین یافتههاي نگرانکننده بیش از پیش به لزوم اقدامهاي شدید اهمیتمیدهد.‏بالاخره،‏ اشاره به این واقعیت نیز اهمیتدارد که نارسایی کلیه در ایالات متحده بسیار شایعتر از انگلستان است؛ زیراایالات متحده داراي جمعیت بیشتري از اقلیتهایی است که زودتر از دیگران دچار دیابت نوع2میشوند،‏ بهطور کلیکنترل گلوکز خون در آنها دشوارتر است.‏ همچنین ممکناست زمینهي ژنتیکی براي ابتلا به بیماري کلیه در برخی ازگروههاي قومی در ایالت متحده وجود داشتهباشد.‏ از آنجا کهUKPDSکاهش مهمی در خطر ابتلا به بیماري کلیه وپیشرفت آن را گزارشکرد،‏ نتایج آن بهویژه براي پیشگیري از بیماري کلیه دیابتیک در ایالات متحده حائز اهمیت است.‏پرسش 9: آیا دستیافتن به نتایج UKPDS در بیشتر افراد مبتلا به دیابت امکانپذیراست؟در تئوري پاسخ این پرسش مثبت است.‏ اگرچهUKPDSیک آزمون پژوهشیبالینی بود،‏ ولی بیماران شرکتکننده درآن از کلینیکها و مراکز درمانی بسیار متنوع و پراکنده در سطح گستردهاي از اجتماع بودند.‏ کارکنان شرکتکننده درمطالعه و مدیران برنامههاي مراقبت همگی افرادي آموزشپذیر و علاقهمند به دیابت بودند،‏ درحالی که خودبرنامهي درمانی درمجموع چندان دشوار و پیچیده نبود.‏ بیماران شرکتکننده درآغازکردند.‏ گروه تحت درمان رایج به سطح متوسط ده سالهسختگیرانه با استفادهي نامحدود از داروها بهطور متوسط بهموفقیت،‏ پافشاري و گاهی مواقع تداوم در درمان بود.‏باید به این نکته توجهنمود که با افزایش مدت دیابت نوعسمت افزایش در هر گروه درمانی رایج و سختگیرانه دربا سطح UKPDS%9/1 در حد HbA 1 Cبراي %7/9HbA 1 CHbA 1 Cدر سطحدستیافت و گروه تحت درمان%7UKPDSرسید.‏ شاید مهمترین عامل2، سطح گلوکز خون نیز افزایشمییابد.‏ گرایش بهمشهود بود.‏ پیشگیري یا حداقل بهتعویق انداختناین سیر صعودي احتمالاً‏ به کمک داروهاي پایینآورندهي گلوکز خون که اخیراً‏ پذیرفتهشدهاند و در زمان انجامUKPDSنوعدر دسترس نبودند،‏ امکانپذیر خواهدبود.‏ موفقیتها و ناکامیهاي،UKPDS2این انگیزه را به ما میدهند کهبه ابداع شیوههاي نوین درمانی و ترکیبات دارویی جدید بپردازیم تا سرانجام بتوانیم افزایش قند خون را در دیابتبهنحو مطلوبی کنترلکنیم.‏10: پرسشباقیماندهاند؟UKPDS و DCCTآیا پرسشهاي مهم دیگري در درمان دیابت وجوددارند که هنوز بدون پاسخبه این پرسش پاسخدادهاند که آیا کنترل گلوکز خون نفعی براي افراد مبتلا به دیابت نوعو‎2‎ 1دارد یا خیر.‏ پاسخ بهطور قطع مثبت است.‏ باوجود این،‏ در هر دو کارآزمایی بیمارانی شرکتکردند که بعدها دچارعوارض میکروواسکولر شدند.‏منافع رسیدن به سطوح طبیعی گلوکز خون،‏ دربارهي افرادي که هنگام شرکت در کارآزمایی دچار عوارضپیشرفتهاي بودند،‏ مشخص نیست.‏ همچنین،‏ خطر بروز کاهش قند خون در این گروه از بیماران ممکناست بیشترباشد.‏ از این رو،‏ بهتر است مطالعههاي بیشتري پیرامون منافع و خطرات آن در افراد مبتلا به دیابت که دچارعوارض پیشرفتهاي هستند صورتگیرد.‏هیچیک از مطالعهها به این پرسش پاسخ قطعی ندادند که آیا کنترل گلوکز،‏ خطر بیماري قلبیعروقی را کاهشمیدهدیا خیر.‏ در هر دو مطالعه گرایشهایی به سمت کاهش خطر بروز حادثههاي قلبیعروقی مشاهدهشد،‏ ولی این


84راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتگرایشها ازنظر آماري مهم نبودند.‏ چند مطالعهيدادههاي،UKPDS رابطهيمشاهدهاي،‏ ازجمله نتایج حاصل از تحلیلهاياپیدمیولوژیکواضح و مستقیمی را بین کنترل گلوکز خون و خطر بروز بیماري قلبیعروقی(حملههايقلبی،‏ سکتههاي قلبی و قطع اندامها)‏ و مرگومیر ناشی از تمام علل نشاندادهاند.‏ باوجود این،‏ مطالعههاي مذکورثابتنمیکنند که سطح بالاي گلوکز خون علت این عوارض است یا درمان سختگیرانه با هدف کاهش گلوکز ازمیزان این خطر خواهدکاست یا خیر.‏خوشبختانه بیماران در هر دو مطالعه تحت بررسیهاي پیگیرانهي درازمدت خواهندبود و این بررسیها احتمالاً‏نشان خواهندداد که آیا اقدام به درمان سختگیرانه از ابتدا در مقایسه با درمان رایج،‏ بیشتر توانستهاست مانع از بروزعوارض قلبیعروقی شود یا خیر.‏ لازم است مطالعههايدیگري براي اثباتمنافع و خطرات کنترل گلوکز خون دربیمارانی که پیش از این دچار بیماري قلبیعروقی بودند صورتگیرد.‏ این منافع و خطرات ممکناست در اینمرحله کاملاً‏ با مراحل ابتدایی سیر طبیعی دیابت متفاوت باشد.‏نتیجهگیريهادلایل محکمی به سود نظرهاي رسمی ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ مبنی بر اینکه درمان سختگیرانه دیابتممکناست با کاهش عوارض مزمن از میزان صدمات و مرگومیر آن بکاهد بهدست میدهد.‏ نتایج حاصلنشانمیدهند که پایینآوردن گلوکز خون،‏ از میزان بروز عوارض قلبیعروقی در افراد مبتلا به دیابت همچون افرادغیردیابتی میکاهد و موجبمیشود که از شدت عوارض میکروواسکولر آن کاستهشود.‏ اگرچه هیچ اثر وUKPDSUKPDSفایدهي مستقیمی براي کاهش گلوکز خون بر عوارض قلبیعروقی نشاننداد،‏ ولی بهنظر نمیرسد که استفاده از انسولین،‏سولفونیل اورهها یا متفورمین(و احتمالاً‏ متفورمین به همراه سولفونیل اورهها)‏ بر خطر بروز حوادث قلبیعروقیبیافزاید.‏ به همین دلیل،‏ هیچ چیز نباید باعثشود که پزشکان از رسیدن به اهداف ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ دربارهي گلوکزو فشار خون منصرفشود.‏ یک رویداد مهم دیگر در مطالعهي پیرامون دیابت بود که بار دیگر ارزش کنترلهايUKPDSمتابولیک را بهاثبات رساند.‏ زمان آن فرارسیده که همهي ما دیابت را جدي گرفته و با شیوههاي تهاجمی آن را درمانکنیم.‏همچنین بیماران باید بیماري خود را بسیار جدي بگیرند.‏ بالاخره این وظیفه بر دوش سیستم مراقبت بهداشتی کشورسنگینی میکند که تمام منابع خویش را در اختیار دو گروه بیمار و پزشک قراردهد تا موفقیت حاصلشود.‏ سازش یاپذیرش بیچون و چراي وضعیت نامطلوب و پرخطر کنونی در افراد مبتلا به دیابت بیش از این قابلقبول نیست.‏References:1. Genuth S: A case for blood glucose control. Adv Int Med 40:573–623, 19952. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes onthe development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N EnglJ Med 329:977–986, 19933. Reichard P, Nilsson BY, Rosenqvist V: The effect of long-term intensified insulin treatment on the evelopmentof microvascular complications of diabetes mellitus. N Engl J Med 329:304–309, 19934. University Group Diabetes Program: A study of the effects of hypoglycemic agents on vascularcomplications in patients with adult-onset diabetes. Diabetes 19 (Suppl. 2):747–830, 19705. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T, Isami S, Motoyoshi S, Kojima Y, Furuyoshi N, Shichiri M: Intensiveinsulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulindependentdiabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 28:103–117, 1995


85آنچه از ‏«مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان»‏ میآموزیم6. Abraira C, Colwell J, Nuttall F, Sawin CT, Henderson W, Comstock JP, Emanuele NV, Levin SR, acold I,Lee HS: Cardiovascular events and correlates in the Veterans Affairs Diabetes Feasibility Trial: VeteransAffairs Cooperative Study on Glycemic Control and Complications in Type II Diabetes. Arch Intern Med157: 181–188, 19977. UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulincompared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33).Lancet 352:837–853, 19988. UK Prospective Diabetes Study Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin oncomplications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 352:854–865, 19989. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascularcomplications in type 2 diabetes (UKPDS 38). BMJ 317:703–713, 199810. UK Prospective Diabetes Study Group: Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of both acrovascularand microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 39). BMJ 317:713–720, 1998


86راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتورزش و دیابتانجمن دیابت آمریکاتوصیههاي مندرج در این مقاله مبتنی بر شواهدي هستند که در مقالات مروري زیر آمدهاند:‏ ‏«ورزش و NIDDM م(‏.Diabetes Care 17:924 ,937– .1994 »، تخصصی)‏ و ‏«ورزش در افراد مبتلا به IDDM‏(مرور Diabetes؛ Care ,789–13:785 1990نخستینبار در فوریه سال 1990 بهتصویب رسید.‏ تاریخ آخرین بازبینی/‏ بازنگري 1990.رور تخصصی)»،‏نخستین پیشنویس این بازنگري در ژوئن سال 1997 از سوي ‏«کمیتهي حرفهاي و کمیتهي اجرایی»‏ نیز در ژوئیه سال 1997 توسط ‏«کمیتهياعلامنظر و هیئت امناي کالج آمریکایی طب ورزش»‏ مورد بازبینی توسط همکاران(‏peer-review‏)،‏ و بازنگري قرارگرفت.‏رهنمودهاي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ و ‏«کالج آمریکایی طب ورزش»‏اختصارات:‏مصرف اکسیژن بدن در خلال ورزش ممکناست تاCAN, Cardiac Autonomic Neuropathy;ECG, Electro Cardio Gram;FFA, Free Fatty Acid;PAD, Peripheral Arterial Disease;PDR, Proliferative Diabetic Retinopathy;PN, Peripheral Neuropathy.20بار افزایشیابد،‏ و این افزایش در عضلات ارادي ممکناستاز این هم بیشتر باشد.‏ عضلات اسکلتی براي آنکه نیازهاي خویش را به انرژي برآورده سازند،‏ با سرعت هرچهتمامتر از ذخایر گلیکوژن و تريگلیسرید و نیز اسیدهاي چرب آزاد حاصل از درهمشکستن مولکولهاي تريگلیسریدموجود در بافت چربی و گلوکز آزادشده از کبد استفادهمیکنند.‏ سطح گلوکز خون،‏ براي حفظ کارکرد سیستم اعصابمرکزي در خلال ورزش،‏ به بهترین نحوي ثابت باقیمیماند.‏ در افراد سالم،‏ کاهش قند خون بهندرت پیشمیآید.‏ برايحفظ قند خون طبیعی در طول ورزش،‏ تغییراتی در متابولیسم پیشمیآید که به میزان زیادي با واسطهي هورمونها است.‏کاهش انسولین پلاسما و حضور گلوکاگن،‏ براي افزایش بدون درنگ تولید گلوکز توسط کبد در خلال ورزش،‏ضروري بهنظر میرسد؛ و احتمالاً‏ افزایش سطح گلوکاگن و کاتکولامین پلاسما،‏ نقشی کلیدي در تنظیم گلوکز هنگامورزشهاي طولانی بازيمیکند.‏ این تغییر و تحولات هورمونی که با هدف انطباق با وضعیت جدید صورتمیگیرند،‏در افراد مبتلا به دیابت نوع1و دچار کمبود انسولین بهطورعمده اتفاقنمیافتند.‏ درنتیجه،‏ هنگامی که این گروه ازبیماران از کاهش شدید انسولین رنجمیبرند،‏ ترشح هورمونهاي ضدانسولین در خلال تمرین ورزشی ممکناستسطح گلوکز و کتونها را که پیش از این نیز بیش از اندازه بالا بودند افزایشداده،‏ موجب بروز کتواسیدوز دیابتیکشود.‏ برعکس،‏ سطح بالاي انسولین،‏ درپی تزریق انسولین خارجی به مقدار زیاد،‏ ممکناست موجب تضعیف بسیجگلوکز و دیگر مواد سودمند از بافتها،‏ و یا به کلی مانع آن گردد.‏ بهاین ترتیب افت شدیدي در سطح قند خون درپیدارد.‏ نگرانیهاي مشابهی نیز دربارهي افراد مبتلا به دیابت نوع2که انسولین یا سولفونیل اوره دریافتمیکنند،‏وجوددارد؛ ولی بهطور کلی،‏ بهنظر میرسد که در شرایط کنونی هیپوگلیسمی در طول فعالیتهاي بدنی،‏ بسیار کمتراز گذشته در این گروه از بیماران بهوجود میآید.‏ درواقع در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، ورزش ممکناست موجببهبود حساسیت بافتها به انسولین شود،‏ و کمککند که سطح گلوکز خون در حدود طبیعی باقیبماند.‏


87ورزش و دیابتدر اینجا،‏ سعیمیکنیم نقطهنظرهاي خود و اندیشههاي کنونی پیرامون نقش ورزش در درمان افراد مبتلا به2 و 1 دیابتهاي نوعرا شرحدهیم.‏ امروز،‏ با انتشار چند مقالهي مروري جدید،‏ بیشتر از گذشته آشکارمیشود که ورزشممکناست همچون یک ابزار درمانی بسیار مؤثر مورد استفادهي پزشکان قرارگیرد.‏ روشی براي درمان افراد مبتلا به دیابتکه باید همانند هر روش درمانی رایج دیگري کاملاً‏ شناختهشود(‏‎1-3‎‏).‏ از نقطهنظر عملی،‏ این به این معنی است کهگروههاي مراقبتهاي بهداشتیدرمانی افراد مبتلا به دیابت(که شامل،‏ ولی نه محدود به پزشک،‏ پرستار،‏ متخصص تغذیه،‏کارمند بهداشت روانی و البته خود بیمار هستند).‏ از کارکردن با افرادي که از دانش و آموزش کافی پیرامون فیزیولوژيورزش برخوردارند،‏ سود خواهندبرد.‏ سرانجام،‏ این نکته نیز کاملاَ‏ روشن و پذیرفتهشده که یکی از وظایف گروه مذکوردر آینده،‏ آموزش پزشکان مراقبتهاي اولیه و دیگر افرادي که در امر مراقبت از افراد مبتلا به دیابت درگیرند خواهدبود.‏ارزیابی بیمار پیش از شروع فعالیت بدنیفرد مبتلا به دیابت،‏ پیش از شروع و اقدام به فعالیتهاي بدنی،‏ باید از لحاظ پزشکی مورد ارزیابی دقیق و بسیارمفصل قرارگیرد و بهعلاوه تمام آزمونهاي تشخیصی لازم دربارهي وي بهعمل آید.‏ معاینات مزبور باید با دقت تمامحضور یا عدم حضور عوارض ماکرو و میکروواسکولر را که ممکناست ورزش موجب بدترشدن و تشدید آنهاشود،‏ مورد بررسی دقیق قراردهند.‏ پیبردن به نقاط ضعف و موجب نگرانی اجازهمیدهد که نحوهي فعالیتهاي بدنی رادربارهي هر فرد بهطور جداگانه طراحیکنیم و خطراتی را که متوجه بیمار هستند به حداقل برسانیم.‏ بیشتر توصیههايارائهشده در ذیل از کتابچهي ‏«راهنماي کارکنان بهداشتی1در رابطه با فعالیتهاي بدنی در دیابت»‏ اقتباس گردیدهاند(‏‎3‎‏).‏یک شرح حال و معاینهي بدنی کامل و دقیق باید متوجه حضور علائم و نشانههاي مربوط به بیماريها دراعضایی چون قلب و عروق خونی،‏ چشمها،‏ کلیهها و سیستم اعصاب باشد.‏•قلب و عروقانجام یک سلسله آزمونهاي ورزشی با شدتهاي تدریجی پیش از اقدام به فعالیت ورزشی(جدول شمارهي‎6-4)(1‎‏)،‏درصورت مطرحبودن احتمال ابتلا به یک بیماريهاي قلبیعروقی پنهان،‏ چنانچه مبتنی بر معیارهاي زیر باشدممکناست مفید واقعشود:‏35 سن بیشتر از•25 سن بیشتر از––دیابت نوعدیابت نوعسال،‏سال،‏ و2به مدت بیش از101به مدت بیش از15•••سال،‏سال،‏وجود هرگونه عوامل خطر دیگر که زمینهساز ابتلا به بیماريهاي شریان کرونري باشند،‏وجود بیماري میکروواسکولر(رتینوپاتی پرولیفراتیو یا نفروپاتی که همراه با میکروآلبومینوري باشد)،‏بیماري عروق محیطی،‏1. The Health Professional’s Guide to Diabetes and Exercise


88راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتPRE**•نوروپاتی اعصاب خودمختار.‏جدول شمارهي 1.شدتبسیار سبکسبکدرجهبندي شدت فعالیت بدنی،‏ براساس فعالیت بدنی تا 60 دقیقهVo2max(%)کمتر از 20شدت نسبیحداکثر سرعت ضربان قلب(%)*‏کمتر از 35کمتر از 1010-1112-1314-1617-1920متوسطدشواربسیار دشوارحداکثر***‏35-5455-6970-8920-3940- 5960-84بیشتر از 85100بیشتر از 90100220=(HR max سن(توجه:‏ بهتر است و توصیهمیشود که درصورت امکان* حداکثر سرعت ضربان قلب(‏آزمون درجهبندي شده فعالیت ورزشی اندازهگیري شود)؛HR max** درجهبندي Borg***براي شدت فعالیت ورزشی که از 6-12 است؛در جریان مرحله حداکثرارقام مربوط به حداکثر شدت فعالیت ورزشی،‏ مقادیري هستند که RPE اشخاص سالم در جریان بیشترین فعالیت ورزشی به آن دست پیدامیکنند.‏در برخی از بیمارآنکه تغییرات غیراختصاصی در الکتروکاردیوگرام(‏ECG‏)‏ و در پاسخ به فعالیتهاي بدنینشانمیدهند،‏ یا تغییرات غیراختصاصی موجTممکناست از آزمونهاي دیگري چون آزمونورزشهاي سبک(بیشترین میزان ضربان قلبیا قطعهيSTradionuclide stress(


يها90راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتنفروپاتیتوصیههاي خاصی دربارهي انجام فعالیتهاي بدنی در افراد مبتلا به دیابت که دچار نفروپاتی پیشرفته و آشکار‏(میکروآلبومینوري بیشتر از(200mg/minیا پنهان(بیشتر از‎20mg/min‏)‏ هستند،‏ ارائه نشدهاست.‏ بیماران دچار نفروپاتیآشکار اغلب امکان کمتري براي انجام فعالیتهاي بدنی دارند،‏ و همین موضوع موجبمیشود که فعالیتهايجسمی بیمار توسط خود وي،‏ محدود شود.‏ اگرچه هیچ دلیل قانعکنندهاي براي محدودساختن فعالیتهاي ورزشی باشدتهاي کم یا متوسط وجودندارد،‏ ولی تمریننوروپاتی:‏ محیطیشدید و خستهکننده باید احتمالاً‏ ممنوع شوند.‏نوروپاتی محیطی ممکناست درنهایت موجب ازبین رفتن حس که خود عاملی براي محافظت از پاها و مانعی در راهواردآمدن صدمات گوناگون به آنها بهحساب میآید شود.‏ نوروپاتی شدید،‏ خود نشانهاي است بر لزوم محدودساختنفعالیتهاي ورزشی سنگین مانند وزنهبرداري.‏ انجام تمرینهاي مکرر ورزشی،‏ آن هم روي پاهایی که فاقد حسهستند،‏ ممکناست سرانجام به اولسراسیون و شکستگیهاي متعدد منجرشود.‏ ارزیابی نوروپاتی محیطی را میتوانبا بررسی رفلکسهاي تاندونی عمقی،‏ حس لرزش،‏ و حس مکانیابی(‏sense (position انجامداد.‏ بهترین وسیلهي ارزیابی5/07(10g)حس لامسه استفاده از تارهاي بسیار نازك است.‏ اگر بیمار نتواند تار را حسکند،‏ این خود دلیلی است برآسیب به این حس که عمدهترین وظیفهي آن محافظت از پوست بدن است.‏ در جدول شمارهي 3، فهرستی ازورزشهاي ممنوع و مجاز براي بیمارانی که این حس محافظ را در پاهاي خویش ازدست دادهاند،‏ آوردهایم.‏جدول شمارهي 3.ورزشهاي مخصوص افراد مبتلا به دیابت که حس محافظ پاها را از دست دادهاندورزشهاي ممنوعکارها و فعالیتهاي شاق و شدیدپیادهرويهاي بسیار طولانیتکانهاي شدیدبالا و پایین رفتن از پلههاورزشهایی که انجام آنها را توصیهمیکنیمشنادوچرخهسواريپاروزدنورزشهاي ثابتورزش بازوهاورزشهاي غیرقدرتی دیگرنوروپاتی:‏ خودمختاروجود نوروپاتی خودمختار ممکناست توانایی انجام فعالیتهاي بدنی را از بیمار سلبکند،‏ و موجبات خطراتیبراي دستگاه قلبیعروقی در حین آن شود.‏ به نوروپاتی خودمختار میتوان از وجود تاکیکاردي در زمان استراحت‏(بیشتر از 100 ضربان در دقیقه)،‏ هیپوتانسیون ارتوستاتیک افت فشار خون سیستولیک بیش از در حالتایستاده،‏ یا دیگر اختلالها در کارکرد اعصاب خودمختار و اعضایی چون پوست،‏ مردمکها،‏ دستگاه گوارش،‏ یادستگاه تناسلیادراري پیبرد.‏ اسکن تالیم در زمان استراحت یا توأم با استرس،‏ یک آزمون غیرتهاجمی مناسب20mmHg


91ورزش و دیابتبراي پیبردن به وجود بیماري احتمالی ماکروواسکولر شریان کرونري قلب،‏ در این گروه از بیماران بهشمار میرود.‏افت یا بالارفتن فشار خون به دنبال انجام فعالیتهاي بدنی در بیماران دچار نوروپاتی خودمختار،‏ بهویژه در همانآغاز کار،‏ بیشتر از دیگران دیدهمیشود.‏ از آنجا که این افراد ممکناست در تنظیم درجه حرارت بدن خویش نیزدچار مشکل باشند،‏ بنابراین باید به آنها توصیهنمود که از انجام فعالیتهاي بدنی در محیطهاي بسیار گرم یا بسیارسرد جداَ‏ خودداريکنند و در مصرف مایعات و آب کاملاً‏ هوشیار باشند.‏آمادگی براي انجام تمرینهاي ورزشیآمادهشدن افراد مبتلا به دیابت براي انجام یک ورزش سالم و مفرح،‏ بهاندازهي خود فعالیتهاي بدنی حائز اهمیت است.‏جوانان مبتلا به دیابت،‏ درصورتی که متابولیسم بدن آنها بهخوبی کنترل شدهباشد،‏ ممکناست بدون احساس هیچگونهخطري در بیشتر فعالیتهاي ورزشی شرکتجویند.‏ افراد میان سال و مسنتر،‏ باید تشویق به انجام فعالیتهاي بدنیشوند.‏ روند پیري خود سبب دژنراسیون عضلات،‏ لیگامانها،‏ استخوانها و مفاصل میشود،‏ و استفادهي غلط از عضلاتبهاضافهي بیماري زمینهاي،‏ مشکل را دوچندان میکند.‏ پیش از شروع هر برنامهي ورزشی،‏ فرد مبتلا به دیابت باید ازنظرهر گونه عارضه پنهان و آشکاري که در بالا به آنها اشارهنمودیم،‏ مورد بررسی دقیق قرارگیرد.‏یک توصیه به تمام افراد مبتلا به دیابت مانند افراد سالم این است که هر جلسهي فعالیت ورزشی باید شامل دودورهي زمانی گرمشدن و خنکشدن باشد.‏ زمان گرمشدن باید شامل فعالیتهاي ورزشی هوازي(مانند قدمزدن،‏دوچرخهسواري،‏ و غیره)‏ با شدت کم بوده،‏ و از5 -10دقیقه بهطول انجامد.‏ هدف این مرحله،‏ آمادهساختنعضلات اسکلتی،‏ قلب و ریهها بهمنظور افزایش شدت فعالیتها است.‏ پس از طی یک دورهي کوتاه گرمشدن،‏عضلات طی یک مدت زمانی5 -10دقیقه به ملایمت تحت کشش قرارمیگیرند.‏ در ابتدا باید عضلاتی را کهقراراست بیشتر از سایر عضلات فعالیت داشتهباشند تحت کشش قراردهیم،‏ ولی بهتر است این عمل در تمامگروههاي عضلانی صورتگیرد.‏ گرمشدن فعال،‏ ممکناست قبل یا بعد از کشش انجامپذیرد.‏ پس از خاتمه،‏ فعالیتورزشی لازم است که یک دورهي زمانی خنکشدن نیز،‏ همانند دورهي گرمشدن،‏ وجود داشتهباشد.‏ مدتزمان ایندوره نیز از5-10دقیقه خواهدبود و طی آن سرعت ضربان قلب بهتدریج به میزان پیش از شروع ورزش میرسد.‏در اینجا چند ملاحظه وجوددارد که توجه به آنها بهویژه دربارهي افراد مبتلا به دیابت بسیار حائز اهمیت است.‏اگرچه ورزش هوازي توصیهمیشود،‏ ولی انجام برخی اقدامهاي احتیاطی بهمنظور محافظت از پاها براي بسیاري ازافراد مبتلا به دیابت ضرورت تام دارد.‏ استفاده از ژل سیلیکا و کفیهاي مخصوص(‏midsoles ،(air و نیز جورابهاییاز جنس پلیاستر یا مخلوطی از پنبه و پلیاستر براي جلوگیري از تاولزدن و خشک نگهداشتن پاها بهمنظور بهحداقل رساندن تروما اهمیت بسیاري دارد.‏ پوشیدن کفشهاي مناسب نیز ضروت تام دارد و باید به بیماران دچارنوروپاتی محیطی دربارهي استفاده از آنها توصیه اکید نمود.‏ لازم است به بیماران آموزش دادهشود که پاها رابهمنظور یافتن تاول یا دیگر آسیبهاي احتمالی قبل و بعد از ورزش مورد وارسی دقیق قراردهند.‏ بهخصوص توجهبه محل فشار کمربند،‏ بند کفشها،‏ یا کش جورابها روي پوست بیمار اهمیت بسیاري دارد.‏ آشامیدن آب و مایعاتبه میزان کافی،‏ نیز امري بسیار ضروري است؛ کمآبی اثرات نامطلوبی بر سطح گلوکز خون و کارکرد قلب میگذارد.‏ورزش در هواي گرم،‏ دقت و توجه خاصی را براي تأمین به موقع و کافی نیاز بدن به آب میطلبد.‏ آشامیدن آب و


يوه94راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتکه رابطهي بسیار نزدیکی با اختلالهاي متابولیک دارد اشارهدارند.‏ اطلاعات پیرامون تأثیر فعالیتهاي بدنی سنگین برکاهش وزن بیماران امیدوارکنندهاند،‏ ولی در این مورد بررسیهاي چندانی بهویژه روي دیابت نوع 2 صورت نگرفتهاست.‏پیشگیري از دیابت نوع2شواهد انبوهی جمعآوري شده که همگی این فرض را تأییدمیکنند که ورزش در کنار دیگر روشهاي درمانی ممکناستبراي پیشگیري یا حداقل بهتأخیر انداختن شروع روند دیابت نوع2حاصل از سه کارآزمایی بالینی همگی دلالت به آن دارند که با ایجاد تغییرات در شیسودمند باشد.‏ در حال حاضر،‏ نتایج منتشرشدهيزندگی(کاهش وزن،‏ تمرینهايورزشی با شدت متوسط)‏ ممکناست از شروع بیماري دیابت پیشگیري نمود یا حداقل آن را بهتأخیر انداخت(‏‎7-9‎‏).‏ورزش و دیابت نوعافراد مبتلا به دیابت نوع11که دچار هیچ عارضهاي نیستند و سطح گلوکز خون آنها نیز کنترلشده،‏ میتوانند بهفعالیتهاي ورزشی در هر سطحی،‏ ازجمله فعالیتهایی که بهطور معمول در مواقع تعطیلات انجاممیشوند،‏ ورزشهايتفریحی،‏ و حتی مسابقات حرفهاي و قهرمانی بپردازند(به بخش قبل نگاهکنید).‏ امکان تغییردادن و متناسبکردن رژیمدرمانی(انسولین و رژیم غذایی بیمار)،‏ بهمنظور شرکت بیمار در مسابقههاي ورزشی بدون آنکه خطري متوجه جانوي شود،‏ به تازگی بهعنوان یک راهبرد مهم در اداره و درمان این بیماري مطرح شدهاست.‏ بهویژه،‏ نقش بسیار مهمپایش منظم سطح گلوکز خون درپاسخ به فعالیتهاي ورزشی از سوي خود بیمار،‏ و سپس استفاده از اطلاعاتبهدست آمده جهت بهتر و ایمنتر ساختن آن اکنون دیگر براي همه قابلقبول است.‏کاهش قند خون که ممکناست در طول،‏ بلافاصله یا ساعتها پس از انجام فعالیتهاي بدنی پیشآید،‏ پدیدهاياجتنابناپذیر نیست؛ ولی گریز از وقوع حوادثی اینچنین مستلزم آگاهی کامل بیمار از نحوهي پاسخهاي متابولیک وهورمونی بدن به ورزش و داشتن مهارت کافی در ادارهي بیماري خویش است.‏ کاربرد روزافزون و تمام عیارانسولین امکان نوعی انعطاف را براي ایجاد تناسب بین مقدار تجویز آن از یکسو،‏ و میزان انجام فعالیتهايورزشی توسط بیمار از سوي دیگر فراهم آوردهاست.‏ دیگر توصیههاي بیچون و چراي سابق،‏ دربارهي لزوم محاسبهيمیزان مصرف انسولین براساس شدت و مدت برنامهریزي شدهي تمرینهاي ورزشی،‏ بدون درنظر گرفتن سطحگلوکز خون در ابتداي آن،‏ نحوهي پاسخهاي قبلی متابولیسم بدن به اینگونه فعالیتها و نحوهي درمان بیمار باانسولین در عمل جاي چندانی ندارند.‏ چنین رویکردي در بسیاري از موارد مانع بروز آثار سودمند کاهش سطحگلوکز خون و درنتیجه انجام فعالیتهاي بدنی در افراد مبتلا به دیابت نوعمیتوانرهنمودهايواقعشوند،‏ به شرح ذیل خلاصهنمود:‏1.1••میشود.‏کلی که ممکناست در تنظیم پاسخ سطح گلوکز خون به انجام فعالیتهاي بدنی مفیدکنترل متابولیک پیش از اقدام به تمرین ورزشیپرهیز از انجام تمرینهاي ورزشی چنانچه سطح گلوکز خون در حالت ناشتا بیشتر از 250mg/dl بوده وعلاوهبر آن کتوز نیز وجود داشتهباشد و رعایت احتیاط درصورتی که سطح آن از 300mg/dl تجاوزکند،‏حتی اگر کتوز وجود نداشتهباشد.‏خوردن قدري کربوهیدرات درصورت افت سطح گلوکز خون به کمتراز .100mg/dl


97ورزش و دیابتپایش گلوکز خون در کنار تخت بیماران بستري در بیمارستانانجمن دیابت آمریکانخستین بار در سال 1985 بهتصویبرسید.‏ تاریخ آخرین بازبینی/‏ بازنگري 1999.امروزه اندازهگیري گلوکز خون مویرگی در کنار تخت بیمارازجمله ضروریات اداره و درمان افراد مبتلا به دیابتبستريشده در بیمارستان محسوب و مانند یک ‏«علامت حیاتی»‏ در کنار سایر علائم تلقیمیشود.‏ دستیابی سریع بهنتایج آزمون و درپی آن اتخاذ تصمیمات ضروري ممکناست موجبات ادارهي مطلوبتر بیماري و کوتاهترشدن زمانبستري را فراهمسازد.‏ استفاده از خون سر انگشتان بیمار براي خود وي نیز آسانتر است.‏ اندازهگیري گلوکز خوندر کنار تخت بیمار درصورت وجود افرادي که در این مورد کاملاً‏ آموزشدیده باشند امکانپذیر است.‏ پایش گلوکزخون در کنار تخت افراد مبتلا به دیابت،‏ مستلزمآن،‏(1(2داشتن مشی و سیاست روشن و کاملاً‏ تعریفشده و بهصورت مکتوب،‏افرادي که بهنحوي در انجام آندارند،‏ دخالت(3(4قبول و درك روشن و بدون ابهام مسئولیت مدیریتی براي انجامکنترل منظم کیفیت کار و(5داشتن برنامه براي آموزش تمامحفظ و نگهداري دقیق و مطابقبرنامهي تجهیزات ضروري مربوط است.‏ عناصر لازم در برنامهي پایش گلوکز خون در کنار تخت بیمار در کتابچهي‏«رهنمودها»‏ که پیش از این منتشرشده ذکرشدهاند.‏Reference:1. The National Committee for Clinical Laboratory Standards: Ancillary (Bedside) Blood Glucose Testing inAcute and Chronic Care Facilities: Approved Guideline. Villanova, PA, National Committee for ClinicalLaboratory Standards, 1994


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت98


99آنچه از ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ میآموزیمآنچه از ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ میآموزیمانجمن دیابت آمریکانقطهنظرات مطرحشده در این مقاله براي نخستین بار در سال 1993 بهتصویب رسیده،‏ و آخرین بار در سال 1998 مورد بازبینی و بازنویسی قرارگرفت.‏اختصارات:‏DDCT, Diabetes Control and Complication Trial;UKPDS, United Kingdom Prospective Diabetes Study.کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت آزمونی تاریخی است که بهطور همزمان در چند مرکز و با هدف آزمودن اینفرضیه صورتگرفت که عوارض ناشی از دیابت با افزایش گلوکز پلاسما داراي رابطهي مستقیم هستند.‏ طراحیمطالعه چندان پیچیده نبود.‏ دو گروه از بیماران طی یک مدت طولانی مورد مطالعه قرارگرفتند.‏ یکی از این دو گروهبا روشهاي رایج(به نام گروه استاندارد و با هدف صرفاً‏ بهبودي بالینی)‏ و دیگري بهصورت سختگیرانه(موسوم بهگروه درمان سختگیرانه،‏ و با هدف طبیعیکردن سطح گلوکز خون)‏ تحت درمان قرارگرفتند.‏ دو گروه ازنظر سطحهموگلوبینA 1 Cو مقادیر گلوکز خون مویرگی،‏ در تمام مدت مطالعه تفاوت آشکاري با یکدیگر داشتند.‏ در گروهیکه تحت درمان سختگیرانه قرارگرفتند،‏ درمجموع دستیابی بهمتوسط آن هموارهانجامید،‏ در حدود%40سطحطبیعی گلوکز خون میسرنشد،‏ و مقداربالاتر از حدود طبیعی بود.‏ با این حال در تمام این مدت که بهطور متوسط7%60.1سال به طولکاهش در خطر ابتلا به عوارض دیابت مانند رتینوپاتی،‏ نفروپاتی و نوروپاتی،‏ در گروه درمانسختگیرانه نسبت به گروه استاندارد مشاهدهشد.‏ همچنین،‏ درمان سختگیرانه موجب تأخیر در بروز،‏ یا کنديقابل توجهی در پیشرفت این سه عارضه شد.‏ در پایان باید اضافهکرد که منافع حاصل از درمان سختگیرانهشامل همگان،‏ صرفنظر از سن،‏ جنسیت یا مدت بیماري بود.‏‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ بر این باور است که این مطالعه هم از لحاظ آماري و هم از نقطهنظر بالینی بسیار حائزاهمیت است.‏ ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»،‏ طولانیترین و بزرگترین مطالعهي آیندهنگري است که ثابتکردهپایینآوردن غلظت گلوکز خون از ایجاد عوارض ناشی از دیابت جلوگیري،‏ یا دستکم پیشرفت آنها را کندمیکند.‏ازاین رو آن براي ارائهدهندگان خدمات بهداشتی دیابتبیپاسخ ماندهاند،‏ ولی بهنظر میرسد میتوان نتایج ذیل را از این مطالعه گرفت:‏و بیماران آنها بسیار اهمیت دارد.‏ پرسشهاي بسیارينخستین هدف ما در درمان بیماري دیابت نوع 1، باید کنترل قند خون باشد(حداقل تا به آن میزان که در گروهدرمان سختگیرانه ممکناست).‏ اما این هدف ممکناست دربارهي تمام افراد مبتلا به دیابت نوع1 صادقنباشد،‏ بنابراین لازم است هدف خود را بر دادههاي بالینی مبتنی سازیم.‏ شایان ذکر است بیمارانی که بهصورتسختگیرانه تحت درمان قرارگرفتند،‏ سه بار بیشتر از بیماران در گروه کنترل درمعرض خطر کاهش قند خونبودند.‏ از آنجا که کاهش شدید قند خون خطراتی دربر دارد،‏ بنابراین ممکناست به هدف ما که همانا کنترل‏«دقیق»‏ قند خون است در بیمارانی که کاهش مکرر یا شدید قند خون در آنها بدون ایجاد تغییراتی در نحوهيدرمان اجتنابناپذیر بهنظر میرسد،‏ خدشه واردشود.‏


يها101آنچه از ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ میآموزیم.4موجب بروز سکتههاي مغزي یا حملههاي قلبی میشود.‏ گروهی که در ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ تحتدرمان سختگیرانه قرارگرفتند،‏ سه بار بیشتر از گروه تحت درمانهاي استاندارد درمعرض خطر ابتلا به کاهششدید قند خون بودند.‏ این خطر را باید همواره درنظر داشت،‏ ولی با پایشهاي مکرر سطح گلوکز خون میتوان ازمیزان آن کاست.‏ تغییر دز انسولین و ایجاد تغییراتی در زمان،‏ تعداد موارد و محتواي وعدههاي غذایی ازجمله دیگراقدامهاي با هدف پیشگیري از بروز کاهش قند خون است.‏ از اینرو،‏ آموزش همهجانبهي بیمار بسیار ضرورياست.‏ علاوهبر این،‏ بیمارانی که تحت درمان سختگیرانه قرارداشتند بهنحو قابل توجهی افزایش وزن پیداکردندکه ممکناست عواقب جسمی و روانی ناخواستهاي درپی داشتهباشد.‏آیا نتایج بهدست آمده از ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ را میتوان براي افراد مبتلا به دیابت نوعاستفادهکرد؟ افراد مبتلا به دیابت نوع22نیزدر ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ مورد بررسی قرارنگرفتند.‏ با اینوجود بزرگترین و طولانیترین مطالعه روي افراد مبتلا به دیابت نوع 2، یعنی مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان،‏بهنحو قانعکنندهاي نشانداد که کنترل بهتر گلوکز خون در این بیماران از خطر ایجاد رتینوپاتی و نفروپاتی و احتمالاً‏نوروپاتی میکاهد.‏ درمجموع،‏%25از میزان عوارض میکروواسکولر در بیمارانی که درمان سختگیرانه دریافتکردند،‏نسبت به بیمارانی که از درمان رایج استفادهمیکردند کاستهشد.‏ تحلیل دادههاي بهدست آمده از مطالعهي آیندهنگردیابتدر انگلستان نشانداد که رابطهاي همجهت بین خطر بروز عوارض میکروواسکولر و افزایش قند خونوجوددارد؛ مثلاً‏ در ازاي هرکاهش سطح %1کاستهشد.‏ این نتایج تأییدمیکنند که در دیابت نوع،(%8 %35 به %9 از A‏(مثلاً‏ 1 C،2از میزان بروز عوارض میکروواسکولرکاهش سطح گلوکز ممکناست سودمند باشد.‏همچنین،‏ مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان این نکته را بهاثبات رساند که کنترل تهاجمی فشار خون،‏ درراستاي توصیههاي ‏«انجمن دیابت آمریکا»،‏ بهنحو مؤثري از خطر بروز سکتههاي مغزي،‏ مرگهاي مرتبط با بیماريدیابت،‏ نارسایی قلبی،‏ عوارض میکروواسکولر و نابینایی میکاهد.‏ چند مطالعهي مشاهدهاي،‏ از جمله نتایج حاصل ازتحلیل اپیدمیولوژیک مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان،‏ رابطهي آماري قوي و معنیداري بین کنترل گلوکز خونو خطر بروز و ابتلاي بیماريهاي قلبیعروقی یا مرگومیر ناشی از آنها را بهاثبات رساندهاند.‏ مطالعهي آیندهنگر دیابتدر انگلستان،‏ در گروهی که تحت درمان سختگیرانه قرارگرفتند،‏ درمجموع%16قلبی غیرکشنده و مرگهاي ناگهانی را نشانداد(که البته ازنظر آماري چندان مهم نیست:‏کاهش در موارد بروز انفارکتوس.(P =0/052بیشتر به مقالهي بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ تحت عنوان ‏«آنچه از مطالعهي آیندهنگرمیآموزیم»‏ رجوعکنید.‏.5دیابتبراي اطلاعاتدر انگلستانآیا اصولاً‏ کنترل سختگیرانه گلوکز خون بیماران کار صحیحی است؟ در بیمارانی که قادر یا مایل به مشارکت فعال دردرمان بیماري خویش نیستند،‏ بهتر است این کار صورتنگیرد.‏ همچنین کنترل سختگیرانه در کودکان کمتر ازمجاز نیست،‏ و در کودکان2 سال2- 7سال نیز باید با احتیاط انجامشود.‏ زیرا کاهش قند خون در این گروه از بیمارانممکناست به رشد مغز(که تا 7 سالگی هنوز کامل نیست)‏ آسیبرساند.‏ خطر کاهش قند خون در کودکان قبل و بعداز سن مدرسه بیشتر است؛ زیرا مقدار غذاي خوردهشده،‏ میزان و شدت فعالیتهاي بدنی،‏ و پايبندبودن به برنامهيدرمان،‏ بسیار کمتر از بزرگسالان قابل پیشبینی و اعتماد است.‏ از آنجا که ظاهراً‏ کودکان در سنین قبل از نوجوانیدر برابر عوارض میکروواسکولر بیماري نسبتاً‏ ایمن هستند،‏ بنابراین میتوان گفت که کنترل سختگیرانه و دقیق


103آنچه از ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ میآموزیمبررسی را انجامدادهاند،‏ معمولاً‏ جوان،‏ تندرست،‏ و در عین حال داراي انگیزهي بسیار بالایی بودند.‏ افرادي که ضمنانجام مشاغل حرفهاي خود در این بررسی نیز شرکتداشتند،‏ همگی ازجمله آندوکرینولوژیستها یا مربیان ومدرسان دیابت در مراکز دانشگاهی بودند که همهي آنها در انجام وظایف خود از انگیزه و نکتهسنجی بسیاربالایی برخوردار بودند.‏ گروهی از بیماران که تحت درمان سختگیرانه قرارگرفتند،‏ در مقایسه با بیمارانی کهمعمولاً‏ در مطبها و کلینیکها با آنها برخوردمیکنیم،‏ از توجه و خدمات پزشکی بیشتري برخوردارشدند.‏ دربسیاري از موارد،‏ در پایان کار،‏ بسیاري از شرکتکنندگان و افراد شاغل در انجام مطالعه تشکیل خانواده دادند.‏براي اجراي شیوهي درمان سختگیرانه و استفاده از گروههاي مراقبتهاي افراد مبتلا به دیابت(شامل پزشکان کاملاً‏مسلط به کار و بسیار بامطالعه و باسواد،‏ استادها و مدرسان دیابت در دانشگاهها و مراکز آموزشی،‏ متخصصانتغذیه و مددکاران اجتماعی)‏ در سطح گسترده،‏ لازم است تلاشهاي وسیعی براي آموزش کارکنان در انجام بهتروظایف خویش و نیز بیماران و همکاري و همراهی متخصصان و ارائهدهندگان مراقبتهاي اولیه صورتگیرد.‏ضروري است که توجه ویژهاي به هزینهي اینگونه خدمات و مکانیسمهاي پرداختها داشتهباشیم(به پرسش13.12نگاهکنید).‏ در این صورت،‏ حتی اگر هم با قطع و یقین به نتایج حاصل از ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏دستنیابیم،‏ باز هم این نکته مسلم است که هر پیشرفتی در امر کنترل گلوکز خون به جلوگیري از بروز عوارضمیکروواسکولر دیابت کمک خواهدکرد،‏ و یا حداقل از سرعت پیشرفت آنها خواهدکاست.‏درمان سختگیرانه را به چه صورتی توصیهمیکنید؟ کنترل مؤثرتر گلوکز خون در افراد مبتلا به دیابت نوع1.13اثراتسودمند بسیاري را بهدنبال دارد.‏ حالا چه انسولین را با تزریقات متعدد و مکرر به بیمار برسانیم یا بهصورت انفوزیون مداوم.‏آیا منافع فرضی حاصل از شیوهي درمانی کنترل دقیقتر گلوکز خون،‏ ارزش هزینههایی را که صرف آن میشود دارد؟همگان میپذیرند که عملیکردن توصیههاي حاصل از این مطالعه،‏ در سطح وسیع در ایالات متحده،‏ هزینهي بسیاربالایی دارد.‏ بهعلاوه،‏ لازم است هزینههاي بیشتري صرف آموزش دستاندرکاران در امر مراقبت از این بیماران شود،‏بهطوري که گروههاي بهداشتی بتوانند بهنحوي مؤثر و مطمئن،‏ آنگونه که در ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏انجامشده عملکنند.‏ امیدواریم که منافع درازمدت این نحوهي درمان بهصورت زندگی سالمتر و خلاقتر انسانها،‏جبران هزینههاي ناشی از انجام آن را بکند.‏ نسبت هزینه به منافع روش درمانی سختگیرانه،‏ در همان حدي استکه دیگر روشهاي درمانی عموماً‏ پذیرفتهشده در ایالات متحده هستند.‏Bibliography:American Diabetes Association: Implications of the United Kingdo Prospective Diabetes Study (PositionStatement). Diabetes Care 25(Suppl. 1):S28–S32, 2002Andersson DKG, Svärdsudd K: Long-term glycemic control relates to mortality in type II diabetes. DiabetesCare 18:1534–1543, 1995[Abstract]The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The absence of a glycemic threshold for thedevelopment of long-term complications: the perspective of the Diabetes Control and Complications Trial.Diabetes 45:1289–1298, 1996[Abstract]The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes onthe development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl JMed 329:977–986, 1993[Abstract/Full Text]The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Lifetime benefits and costs of intensive therapy


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت104as practiced in the Diabetes Control and Complications Trial. JAMA 276:1409–1415, 1996[Medline]The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The relationship of glycemic exposure (HbA l C)to the risk of development and progression of retinopathy in the Diabetes Control and Complications Trial.Diabetes 44:968–983, 1995[Abstract]Moss SE, Klein R, Klein BEK, Meuer MS: The association of glycemia and cause- specific mortality in adiabetic population Arch Int Med 154:2473-2479, 1994Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T, Isami S, Motoyosyi S, Kojima Y, Furuyoshi N, Shichiri M: Intensiveinsulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with noninsulin-dependentdiabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 28:103–117, 1995[Medline]UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin comparedwith conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet352:837–853, 1998[Medline]UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascularcomplications in type 2 diabetes (UKPDS 38). BMJ 317:703–713, 1998[Abstract/Full Text]Uusitupa MIJ, Niskanen LK, Siitonen O, Voutilainen E, Pyörälä K: Ten year cardiovascular mortality in relationto risk factors and abnormalities in lipoprotein composition in type 2(non-insulin-dependent) diabetic andnon-diabetic subjects. Diabetologia 36:1174-1184, 1993


آنچه از ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ میآموزیم105


يهاراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت106آسپیرین و دیابتانجمن دیابت آمریکاتوصیههاي طرحشده در این مقاله بر شواهدي مبتنی هستند که در مقالهي زیر مرور شدهاند:‏ آسپیرین در دیابت(مرور تخصصی)‏پیشنویس اولیهي این مقاله به دست John .A Colwell, MD, PhD فراهم آمدهاست.‏ مقالهي حاضر از سوي ‏«کمیتهي حرفهاي»‏ در ماه می سال 1997و ‏«کمیتهي اجرایی»‏ در ژوئن سال 1997 مورد بازنگري و تصویب قرارگرفت.‏ آخرین بازنگري/‏ اصلاح در سال 2000 صورتگرفت.‏اختصارات:‏APT, Anti- Platelet Trialists;ETDRS, Early Treatment Diabetic Retinopathy Study.افراد مبتلا به دیابت،‏ب‎2‎ 4-ار بیشتر از دیگران درمعرض خطر مرگهاي ناشی از بیماريهاي قلبیعروقیقراردارند،‏ و از این لحاظ زنان و مردان تفاوتی با یکدیگر ندارند.‏ آترواسکلروز و ترومبوز عروق از مهمترین اینگونهعوارض بهحساب میآیند،‏ و همگان بر این باورند که پلاکتها در آن نقش دارند.‏ در افراد مبتلا به دیابت،‏ پلاکتهااغلب در محیط آزمایشگاه در برابر عوامل جمعکننده بسیار حساس هستند؛ یک دلیل اصلی این پدیده،‏ تولید ترومبوکسانفراوان است که تنگکنندهي عروق و جمعکنندهي پلاکتی بسیار نیرومندي است.‏ پژوهشگران شواهدي بهدست آوردهاندکه حاکی از آزادشدن مقادیر بسیار زیادترومبوکساندر بدن افراد مبتلا به دیابت نوع2و بیماريهاي قلبیعروقیهستند.‏ آسپیرین با استیلهکردن سیکلواکسیژناز پلاکتی،‏ مانع سنتز ترومبوکسان میشود و از این رو،‏ آسپیریندرمانیهمواره مانند یک راهبرد در درمان اولیه یا ثانویهي دیابت با هدف پیشگیري از حوادث قلبیعروقی،‏ چه در افراد مبتلابه دیابت و چه در افراد سالم مورد استفاده قرار گرفتهاست.‏ متاآنالیز مطالعههاي انجامشده،‏ چه در م،ردان و چه درزنان مبتلا به دیابت،‏ این نظر را مورد تأیید قرارمیدهد که آسپیرین در دزهاي پایین،‏ درصورت نداشتن هرگونه منعمصرف،‏ بهعنوان یک درمان راهبردي براي پیشگیري ثانویه ممکناست سودمند باشد.‏ شواهد فراوانی وجوددارند کهنشانمیدهند میتوان از آسپیرین با دز پایین بهصورت یک درمان راهبردي در پیشگیري اولیه در افراد مبتلا بهدیابت چه مرد و چه زن که درمعرض خطر بروز حوادث قلبیعروقی قراردارند استفادهنمود(‏‎1‎‏).‏کارآییکارآزمایی145 متاآنالیزپیشگیري ثانویهکارآزمایی کنترلشده و آیندهنگر درمان ضدپلاکتی در زنان و مردان پس از انفارکتوس میوکارد،‏سکتههاي مغزي،‏ یا حملههاي موقتی ایسکمی مغزي(‏attacks .(transient ischemic یا وجود سابقهي مثبت بیماريهايقلبیعروقی(مثلاً‏ جراحی عروق،‏ آنژیوپلاستی،‏ آنژین صدري واز سوي ...)APTگزارش شدهاست.‏ در حدودیک چهارم از موارد بروز حوادث عروقی در همهي گروههاي بیماران کاستهشد که چنین کاهشی در افراد مبتلا بهدیابت قابل قیاس با افراد سالم است.‏ تخمین زدهمیشود که درصورت درمان1000فرد مبتلا به دیابت با آسپیرین،‏


يها107آسپیرین و دیابت38 ± 12مورد حادثهي عروقی کمتر رخمیدهد.‏ ارقام بهدست آمده در مردان و زنان مشابه میباشند.‏‏«مطالعهي درمان زودرس رتینوپاتی دیابتیک»‏ (ETDRS) نیز این نتایج را مورد تأیید قرارداد.‏ جمعیت مورد مطالعه،‏مردان و زنان مبتلا به دیابت نوع ‎1‎و2را شامل میشد که%48آنها داراي سابقهي ابتلا به بیماريهاي قلبیعروقیبودند.‏ از این رو،‏ مطالعهي مزبور را میتوان همچون یک کارآزمایی توأم با پیشگیريهاي اولیه و ثانویه تلقیکرد.‏خطر نسبی بروز انفارکتوس میوکارد در5قرارگرفتند،‏ به میزان قابل توجهی تا(‏‎0/55-0/95‎سال اول،‏ در افرادي که بهصورت تصادفی تحت درمان با آسپیرین0/72(CIکاهشیافت.‏‏«کارآزمایی درمان بهینهي فشار خون بالا»‏ (HOT) آثار ناشی از مصرفمبتلا به فشار خون بالا که با هدف دستیابی به فشار خونهاي دیاستولیکتحت درمان قرار گرفتهبودند،‏ را با دارونما مقایسه نمود(‏‎2‎‏).‏ در این آزمون،‏75mgآسپیرین در روز نزد1879090mmHg یا 85 ،801501آسپیرین،‏ از موارد بروز حوادث قلبیعروقی به میزان %15، و از موارد بروز انفارکتوس میوکارد تافردبهصورت تصادفیفرد مبتلا به دیابت شرکتداشتند.‏%36کاست که بهخودي خود ارقام مهمی هستند.‏ آثار ناشی از مصرف آسپیرین در افراد مبتلا به دیابت و سالم،‏ نسبتاً‏ یکسان بود.‏میزان خونریزيهاي شدید و منجر به مرگ ازجمله خونریزيهاي مغزي در گروهی که آسپیرین دریافتکردند،‏ باگروهی که از دارونما استفادهنمودند،‏ تفاوتی نداشت؛ حال آنکه،‏ موارد خونریزيهاي غیرکشنده و با شدت کمتر،‏نزد گروهی که آسپیرین دریافتکردند،‏ بیشتر بود.‏ این مطالعه شواهد بیشتري از کارآیی و ایمنی آسپیرین در افرادمبتلا به دیابت که فشار خون آنها بهخوبی کنترلشده،‏ بهدست داد.‏کارآزمایی‏«بررسی325mg)%4439پیشگیري اولیه1سلامتی پزشکان ایالات متحده»‏ یک کارآزمایی پیشگیري اولیه بود که در آن کاربرد آسپیرین با دز پایینیک روز در میان)‏ با دارونما در پزشکان مرد مورد مقایسه قرارگرفت.‏ در گروهی که از دارو استفادهکردند،‏کاهش در میزان ابتلا به بیماري مشاهدشد.‏ گروه کوچکتري از افراد مبتلا به دیابت از میان همین پزشکان،‏ از‎10/1‎‏%(دارونما)‏ تا ‎4‎‏%(آسپیرین)‏ کاهش در خطر بروز انفارکتوس میوکارد نشاندادند که بیانگر وجود یک خطر نسبیدرصدي نزد مردان مبتلا به دیابت است که تحت درمان با آسپیرین قرارمیگیرند.‏ایمنیخطر مهم آسپیرین،‏ آسیبرساندن به مخاط معده و خونریزي دستگاه گوارش است که عارضهاي وابسته به دز است،‏ ومیتوان با استفاده از قرصهاياست.‏7 5-325mgپوششدار با دز یک قرص در روز از میزان بروز آن تا حد استفاده ازدارونما کاست.‏ خونریزيهاي کوچکتر(مانند خوندماغ،‏ کبودشدن پوست و غیره)‏ ممکناست با دزهاي کمتر نیزپیشآیند که احتمالاً‏ ناشی از اثر آسپیرین در مهار واکنش پلاکتها در پاسخ به خونریزي و ترشح واکنشگرهاي عروقیدر چند مطالعهي آیندهنگر گرایشی به افزایش خونریزيهايمغزي مشاهدهشد،‏ ولی ازنظر آماري در حدمهمی نبود.‏ موارد منع مصرف آسپیرین شامل آلرژي،‏ تمایل به خونریزي،‏ استفاده از داروهاي ضد انعقاد خون،‏خونریزي گوارشی اخیر و بیماري فعال کبدي میشود.‏1. The U.S. Physicians’ Health Study


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت108بررسی سلامتی پزشکان ایالات متحده این مطلب را بهاثبات رساند که آسپیرین خطر خونریزي در رتین و ویتره راافزایشنمیدهد.‏ مشاهدههاي مکرر چشمپزشک آنکه از تصویربرداري از رتین در گروهی از افراد دچار رتینوپاتیدیابتیک حاصلشده،‏ قطعاً‏ ثابتکرده که آسپیرین هیچ سود یا زیانی در رابطه با پیشرفت عارضهي رتینوپاتی یاماکولوپاتی دیابتیک ندارد.‏کاربرد منظم و طولانی داروهاي ضدالتهابی غیر استروئیدي ممکناست با خطر بیماريهاي مزمن کلیه همراه باشدکه کنترل فشار خون را در بیماران داراي فشار خون بالا دشوار میسازد.‏ باوجود این،‏ آسپیرین در دزهاي پایینمهارکنندهي بسیار ضعیف سنتز پروستاگلاندینها در کلیهها است،‏ و ازنظر بالینی هیچ تأثیر مهمی بر کارکرد کلیههایا فشار خون ندارد.‏دزواکنش آزادسازي واسطههاي شیمیایی توسط پلاکتها،‏ در برابر مهار از سوي آسپیرین بسیار حساس است.‏ در اینرابطه،‏ نشان دادهشده که یک قرص پوششدار آسپیرین به همان اندازهي دزهاي بالاتر آسپیرین ساده یاپوششدار در مهار سنتز ترومبوکسان مؤثر است.‏ هنگامی که تولید و تخریب پلاکتها بهسرعت صورتمیگیرد مثلاً‏75mgدر موارد بیماري عروقی دیابتیک،‏ ازلحاظ نظري وجود غلظت ثابتپوششدار،‏ اجازهمیدهد که همواره سنتز ترومبوکسان مهارشود.‏ازجملهآسپیرین در پلاسما درپی استفاده از قرصهايمتاآنالیز ،APT نتایج حاصل از دزهاي گوناگون آسپیرین را بهتنهایی یا همراه با دیگر داروهاي ضد پلاکتیو DipyridamoleSulfinpyrazoneمورد مطالعه قرارداد.‏ باوجود آنکه در30500-1500mgآسپیرین به بیماران داده شدهبود)‏%21±%45000در حدودبیماري که از دز75mg/dayاستفادهکردند،‏ میزان این کاهش بیشتر و تا میزان±%7کارآزمایی(که در آنها روزانهکاهش در حوادث قلبیعروقی وجودداشت،‏ ولی در%29160-325mgدریافتکردند(‏‎12‎ کارآزمایی)،‏ در همین حدود%28±%3بود.‏ افرادي که دزهاییکاهش خطر ابتلا نشاندادند.‏تاکنون،‏ هیچ دلیل و شاهدي،‏ مبنی بر اینکه درمان ترکیبی آسپیرین به همراه داروهاي ضد پلاکت دیگر ممکناستاز آسپیرین بهتنهایی مؤثرتر باشد،‏ بهدست نیامدهاست.‏ملاحظات خاصمتاآنالیز کارآزماییهاي پیشگیري ثانویه دربر گیرندهي آن مقدار از حجم نمونه است که براي اطمینان از اثر مثبتآسپیرین در طیف گستردهاي از بیماران کفایتکند.‏ تحلیلهاي جداگانهاي در مردان و زنان،‏ بیماران با یا بدون فشار خونبالاي دیاستولیک،‏ افراد بالاتر یا پایینتر از65سال و افراد مبتلا به دیابت و سالم،‏ صورت گرفتهاست.‏ در تمام اینمطالعهها،‏ منافع نسبی درمان با آسپیرین کاملاً‏ مشهودبود.‏ این اثر،‏ بهویژه نزد کسانی که بیشتر از دیگران درمعرض خطرقراردارند(افراد بالاتر از65سال،‏ فشار خون دیاستولیک بالا،‏ افراد مبتلا به دیابت)‏ بهوضوح بیشتر بود.‏ مطالعههايکنترلشده نشاندادهاند که استفاده از یک تا شش قرص آسپیرین در طول هفته،‏ با کاهش خطر بروز سکتهي قلبی درخانمها همراه است.‏ بهعلاوه متاآنالیز کارآزماییهاي پیشگیري ثانویه،‏ هیچ تفاوتی را در پاسخ بین مردان و زنان نشاننداد؛و ‏«مطالعهي درمان زودرس رتینوپاتی دیابتیک»‏ نیز مردان و زنان هر دو را دربر میگرفت.‏ بهنظر میرسد که خانمهابیشتر از دیگران درمعرض خطر بروز سکتهي قلبی هستند.‏ از این رو،‏ توصیههاي ما در مقاله شامل هر دو جنس میشود.‏


109آسپیرین و دیابتهر چند که دادههاي موجود محدود به افراد مبتلا به دیابت است،‏ ولی میتوان بهطور کلی چنین اظهار نظر کردکه درصورت وجود آلرژي به آسپیرین،‏clopidogrelclopidogrel(75mg)جایگزین مناسبی براي آن محسوبمیشود.‏ در یک مطالعهياندکی بیشتر از آسپیرین(‏‎325mg‏)‏ در کاهش خطر توأم سکتههاي مغزي،‏وسیع(‏CAPRIE‏)،‏انفارکتوس میوکارد،‏ یا مرگهاي حاصل از حوادث عروقی در افراد مبتلا به دیابت و سالم مؤثر بود(‏‎3‎‏).‏ رویکردهايدیگري چون مهار یک گیرندهيپلاکتی کلیدي(‏GPIIb/IIIa‏)‏تحت بررسی است.‏در تحلیلهاي بعدي نشان دادهشد که درمان با آسپیرین از اثرات سودمندACE inhibitorsدر بیماران دچار CVDثابت و مستقرشده(مانند انفارکتوس میوکارد قلبی،‏ آنژین قلبی،‏ نارسایی احتقانی قلب)،‏ تا حدي میکاهد(‏‎4‎‏).‏ بنابراین،‏در این بیماران تا زمانی که نتایج قطعیتري بهدست نیامده،‏ باید به داروهاي ضد پلاکت دیگري اندیشید.‏توصیهها.1.2••••استفاده از آسپیرین،‏ بهعنوان یک روش راهبردي در پیشگیري ثانویه از دیابت در مردان و زنان مبتلا به اینبیماري که درضمن نشانههایی از درگیري عروق بزرگ را نیز دارند.‏ این گروه از بیماران شامل افراد مبتلا بهدیایت با سابقهي سکتهي قلبی،‏ اعمال جراحیbypass عروق،‏ سکتههاي مغزي یا حملههاي گذراي ایسکمیمغزي،‏ بیماري عروق محیطی،‏ لنگیدن،‏ و یا آنژین میشوند.‏علاوهبر رفع و درمان عوامل خطر اولیه و شناختهشدهي قلبیعروقی،‏ استفاده از آسپیرین را بهعنوان یک روشراهبردي در پیشگیري اولیه از دیابت در مردان و زنانی که درمعرض خطر قراردارند را،‏ همواره در نظر داشتهباشید.‏این گروه از بیماران شامل موارد ذیل میشوند:‏سابقهي خانوادگی بیماري کرونري قلب،‏استعمال دخانیات،‏فشار خون بالا،‏چاقی(بیشتر از%120وزن ایدهآل)؛ نمایه تودهي بدنی بیشتر از27/3kg/m 227/8kg/m 2••در آقایان،‏آلبومینوري(میکرو یا ماکرو)،‏لیپیدها:‏––––کلسترول بیشتر از 200mg/dlLDLکلسترول مساوي یا بیشتر از100mg/dlHDLکمتر ازکلسترول کمتر از45mg/dl55mg/dl•تريگلیسریدها بیشتر ازدر زنان،200mg/dl•سال.‏ 30 سن بالاتر ازکاربرد آسپیرین در افراد کمتر از30.3در مردان وسال هنوز مورد بررسی قرار نگرفتهاست.‏از آسپیرین پوششدار در دزهايday‏/‏ -81 325g استفادهکنید.‏در خانمها،‏ و بیش از


افرادي که نسبت به آسپیرین آلرژي دارند،‏ یا تمایل به خ ونراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتریزي نشانمیدهند،‏ یا تحت درمان ضدانعقاديقراردارند،‏ یا اخیراً‏ دچار خونریزي گوارشی شدهاند،‏ و یا بیماري کبدي فعالی دارند نباید از آسپیرین استفادهکنند.‏به افراد زیر 21 سال،‏ بهدلیل احتمال بروز سندرمدرپی استفاده از آسپیرین،‏ تجویز این دارو توصیهنمیشود.‏References:Reye110.4.51. Colwell JA: Aspirin therapy in diabetes (Technical Review). Diabetes Care 20:1767–1771, 19972. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, Menard J, Rahn KH, Wedel H,Westerling S: Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin on patients withhypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet351:1755–1762, 19983. CAPRIE Steering Committee: A randomised, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk ofischaemic events (CAPRIE). Lancet 348:1329–1339, 19964. Peterson JG, Topol EJ, Sapp SK, Young JB, Lin-coff AM, Lauer MS: Evaluation of the effects of aspirincombined with angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with coronary artery disease. Am J Med109:371–377, 2000


آسپیرین و دیابت111


112راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت


113معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتمعیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتانجمن دیابت آمریکاتوصیههاي این مقاله مبتنی بر شواهدي هستند که در مقالهي زیر مرورشدهاند:‏ ‏«معیارهاي مراقبت براي بیماري دیابت»(مرور فنی)‏(1994 .(Diabetes care ,17:1514-1522 نخستین بار در سال 1988 بهتصویب رسید.‏ آخرین مرور/‏ بازنگري,‏ اکتبر 2003.اختصارات:‏ABI, Ankle-Brachial Index;ARB, Angiotensin Receptor Blocker;CAD, Coronary Artery Disease;CHD, Coronary Heart Disease;CSII, Continuous Subcutaneous Insulin Injection;CVD, CardioVascular Disease;FPG, Fasting Plasma Glucose;GCT, Glucose Challenge Test;DCCB, Dihydropyridine Calcium Channel Blocker;DCCT, Diabetes Control and Complications Trial;DKA, Diabetic KetoAcidosis;DRS ,Diabetic Retinopathy Study;ECG, ElectroCardioGram;eGFR, Estimated GFR;ESRD, End-Stage Renal Disease;ETDRS, Early Treatment Diabetic Retinopathy Study;GDM, Gestational Diabetes Mellilus;GFR, Glomerular Filtration Rate;HRC, High-Risk Characteristic;IFG, Impaired Fasting Glucose;IGT, Impaired Glucose Tolerance;MNT, Medical Nutrition Therapy;NPDR, NonProliferative Diabetic Retinopathy;OGTT, Oral Glucose Tolerance Test;PAD, Peripheral Arterial Disease;PDR, Proliferative Diabetic Retinopathy;PPG, Postprandidial Plasma Glucose;SMBG, Self-Monitoring of Blood Glucose;UKPDS, U.K. Prospective Diabetes Study.دیابت یک بیماري مزمن است که براي پیشگیري از عوارض حاد و کاهشاز خطر بروز عوارض درازمدت آن،‏نیازمند مراقبت پزشکی مداوم و آموزش بیمار براي ادارهي بیماري خویش است.‏ مراقبت از دیابت فرآیندي پیچیدهاست که رسیدگی به مباحثی بسیار فراتر از کنترل قند خون را میطلبد.‏ شواهد فراوانی وجوددارند که همگی به نفعمداخله با هدف بهبود پیامدهاي دیابت هستند.‏هدف از ارائهي معیارهاي کنونی،‏ قراردادن اجزایی از مراقبت،‏ اهداف درمان و ابزار ارزیابی کیفیت مراقبت ازدیابت،‏ در اختیار پزشکان،‏ پژوهشگران،‏ مالیاتدهندگان و افراد و اشخاص علاقمند دیگر است.‏ با ذکر این نکته کهلحاظکردن خواستههاي فردي،‏ بیماريهاي همراه و دیگر عوامل مربوط به بیمار ممکناست تغییراتی را در اهدافایجابکنند.‏در اینجا اهدافی که موردنظر اکثریت مبتلایان به دیابت هستند عنوان میشوند.‏ شایان ذکر است که هدف


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت114از بیان این معیارها قراردادن آنها به جاي ارزیابیهاي گستردهتر و احیاناً‏ ادارهي بیماري توسط متخصصان دیگرنیست.‏ براي اطلاعات بیشتر رجوعکنید به:‏1. Bode (Ed.): Medical Management of Type 1 Diabetes2. immerman (Ed.): Medical Management of Type 2 Diabetes3. Klingensmith (Ed): Intensive Diabetes Managementتوصیهها عبارتند از برخی اقدامهاي تشخیصی و درمانی هستند که میدانیم یا گمانمیکنیم داراي آثار مثبتیبر پیامدهاي بهداشتی در افراد مبتلا به دیابت هستند.‏ براي روشنترکردن و کدبندي شواهدي که اساس توصیههارا تشکیلمیدهند،‏ از یک سیستم درجهبندي(جدول شمارهي که ابداعی ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ و به تقلید ازروشهاي موجود است استفادهمیشود.‏ سطح شواهدي که مؤید هر یک از این توصیهها هستند،‏ پس از هرتوصیه با حروف ذکر شدهاست.‏(1Ε یا C ،B ،Αطبقهبندي،‏ تشخیص و غربالگريطبقهبندي1997، در سال••••‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ معیارهاي جدیدي را براي تشخیص و طبقهبندي دیابت منتشرنمود(‏‎4‎‏).‏ درسال 2003، تغییراتی در رابطه با تشخیص اختلال در قند ناشتا(‏IFG‏)‏ اعمالگردید(‏‎5‎‏).‏ دیابت از نقطهنظر طبقهبندي بهچهار گروه تقسیممیشود:‏دیابت نوع ‎1‎‏(درنتیجهي تخریب سلولهاي بتا که معمولاً‏ موجب کمبود مطلق انسولین میشود).‏دیابت نوع ‎2‎‏(درنتیجهي نقص در ترشح انسولین در زمینهاي از مقاومت به انسولین).‏انواع خاص دیگر دیابت(به علل دیگر،‏ مثل نقصهاي ژنتیک در کارکرد سلول بتا،‏ نقصهاي ژنتیک در عملکردانسولین و بیماريهاي پانکراس اگزوکرین ناشی از داروها یا مواد شیمیایی).‏دیابت قندي در حاملگی(‏GDM‏)‏ ‏(که هنگام بارداري تشخیص دادهمیشود).‏تشخیصمعیارهاي تشخیص دیابت در بزرگسان غیرحامله در جدول شمارهي 2 ذکرشدهاند.‏ براي تشخیص دیابت سه روشوجوددارد،‏ و در هر مورد باید روز بعد با انجام آزمون مجدد نتایج بهدست آمده را مورد تأیید قرارداد،‏ مگرآنکه علائم بیچون و چراي افزایش قند خون وجود داشتهباشند.‏ اگرچه آزمون تحمل گلوکز خوراکی(‏OGTT‏)‏در تشخیص دیابت حساستر و اندکی اختصاصیتر از قند پلاسماي ناشتا(‏FPG‏)‏ است،‏ ولی نتایج آن اغلب75gتکرارپذیر نیستند و چنین آزمونهایی بهندرت در عمل انجاممیشوند.‏ قند پلاسماي ناشتا بهدلیل سهولت انجام،‏قابلقبول بودن براي بیماران و هزینهي پایینتر آن،‏ آزمون بهتري از نقطهنظر غربالگري و تشخیص بهشمار میرود.‏لازم به ذکر است که اکثر افرادي که معیارهاي دیابت در ولی نه FPG دربارهي آنها صادق هستند،‏ دارايOGTT=%7A1CFPG)کمتر از هستند.‏ درحال حاضر انجام این آزمون توصیهنمیشود.‏افزایش قند خون،‏ ولی نه بدان اندازه که با معیارهاي تشخیص دیابت مطابقت داشتهباشد،‏ بسته به نوع آزمون انجامشده(OGTT یا تحت عنوان اختلال در قند خون ناشتا یا اختلال در تحمل گلوکز(‏IGT‏)‏ نامگذاري شدهاند.‏•تااختلال در قند خون ناشتا قند پلاسماي ناشتااختلال در تحمل گلوکز = گلوکز پلاسما پس از گذشت 2 ساعت (7/8mmol/l)140mg/dl تا .(11/0mmol/l)199mg/dl.(6/9mmol/1)125mg/dl(5/6mmol/1)100mg/dl•


115معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتبهتازگی،‏ اختلال در قند خون ناشتا و اختلال در تحمل گلوکز رسماً‏ تحت عنوان ‏«پرهدیابتیک»‏ خواندهشدهاند.‏ هر دوگروه فوق،‏ جزء عوامل خطر ابتلا به دیابت و بیماريهاي قلبیعروقی در آینده محسوبمیشوند.‏ مطالعههاي اخیرنشاندادهاند که کاهش وزن متوسط و فعالیت بدنی منظم میتوانند از سرعت پیشروي اختلال در تحمل گلوکز به سويدرمان دارویی(متفورمین[‏‎8‎‏]،‏ آکاربوز[‏‎9‎‏]،‏ و اورلیستات 10] و تروگلیتازون ‏[حالادیابت نوع،orlistat]2 بکاهند(‏‎8‎‏-‏ .(6دیگر جهت مصارف بالینی در بازار موجود نیست])‏ تأثیر خود را در کاستن از سرعت پیشرفت به سوي دیابتنشاندادهاند،‏ اگرچه عموماً‏ بهاندازهي مداخلههاي سختگیرانه در شیوهي زندگی بیمار مؤثر نیستند.‏غربالگريبهطور کلی افراد مبتلا دیابت نوع1با علائم حاد دیابت مراجعهمیکنند و سطح قند خون آنها بسیار بالاست.‏ دیابت نوع2اغلب تا زمان ظاهرشدن عوارض آن تشخیص دادهنمیشود،‏ و نزدیک به یک سوم از تمام کسانی که مبتلا به دیابتهستند،‏ در تمام طول عمرشان به هیچ وجه تشخیص دادهنمیشوند.‏ اگرچه هزینههاي سنگین و سیر پیشرفت طبیعیدیابت را همه میدانند،‏ و هر چند که شواهد خوبی به نفع مفیدبودن درمان موارد تشخیص دادهشده بیماري در زمینهيمراقبتهاي بالینی معمول وجوددارند،‏ ولی هنوز هیچ کارآزمایی تصادفی انجامنگرفته که مبین فواید تشخیصی زودهنگامبه کمک غربالگري در افراد فاقد علامت باشد(‏‎12‎‏).‏ با این حال،‏ شواهد غیرمستقیم به نفع و در توجیه غربالگري افراد درخطر با استفاده از فرصتهاي موجود در محیط بالینی در حد کافی نیستند.‏ معیارهاي انجام آزمونهایی جهتتشخیص دیابت در بزرگسالان بدون علامت و تشخیص دادهنشده،‏ در جدول شمارهي ذکرشدهاند.‏ آزمون غربالگريتوصیهشده براي بزرگسالانی که باردار نیستند همان قند خون ناشتا است.‏ آزمون تحمل گلوکز خوراکی جهتتشخیص دیابت یا پرهدیابتیک حساستر،‏ ولی بهعنوان یک تکنیک غربالگري غیر عملی و گرانقیمت است.‏322بهمیزان بروز دیابت نوع در کودکان و نوجوانان در ده سال اخیر،‏ بهنحو چشمگیري افزوده شدهاست؛ وهماهنگ با توصیهها پیرامون انجام آزمونهاي غربالگري براي بزرگسالان،‏ تنها لازم است که کودکان و نوجواناندرمعرض خطر ابتلا به دیابت نوع مورد آزمون قرارگیرند(‏‎13‎‏)‏ ‏(جدول شمارهيجدول شمارهيسطح شواهد.(4.1•••••Aسطحبندي شواهد براي توصیهها در بالین بیمارشرحشواهد روشن حاصل از کارآزماییهاي بهخوبی ادارهشده،‏ عمومی و کنترلشده تصادفی که دارايقدرت کافی هستند،‏ ازجملهشواهد حاصل از یک کارآزمایی بهخوبی ادارهشده در چند مرکزشواهد حاصل از متاآنالیز که ردهبندي کیفی در تحلیل آنها بهکار رفتهاستشواهد غیرتجربی ولی قانعکننده،‏ یعنی همان قاعده ‏«همه یا هیچ»‏ که توسط مرکز پزشکی مبتنیبر شواهد واقع در آکسفورد ابداع شدهاستشواهد مؤید حاصل از کارآزماییهاي بهخوبی اداره و کنترلشدهي تصادفی که داراي قدرت کافیهستند،‏ ازجملهشواهد حاصل از یک کارآزمایی بهخوبی اداره شده در یک یا چند مؤسسهشواهد حاصل از متاآنالیز که ردهبندي کیفی در تحلیل آن به کارگرفته شدهاست


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت116ادامهي جدول صفحهي قبل••••••BCEشواهد مؤید حاصل از مطالعههاي کوهورت بهخوبی ادارهشده:‏ادامهي جدول در صفحهي بعدشواهد حاصل از یک مطالعهي آیندهنگر کوهورت بهخوبی ادارهشده یا دفاتر ثبتنام و علائم بیمارانشواهد حاصل از یک مطالعهي آیندهنگر کوهورت بهخوبی ادارهشدهشواهد حاصل از متاآنالیز مطالعههاي کوهورت که بهخوبی اداره شدهاستشواهد مؤید حاصل از یک مطالعهي موردشاهد بهخوبی ادارهشدهشواهد مؤید حاصل از مطالعههاي نهچندان خوب ادارهشده و کنترلنشدهشواهد متناقص که بیشتر به نفع و شواهد حاصل از کارآزماییهاي بالینی تصادفی همراه با یکیا چند اشکال متدولوژیک عمده یا سه یا بیشتر اشکال متدولوژیک جزئی که میتوانند نتایجرا بیاعتبار سازندشواهد حاصل از مطالعههاي مشاهدهاي توأم با احتمال زیاد وجود سوگیري(مثل یک سري مواردبالینی و مقایسهي آنها با شاهدهاي تاریخی)‏شواهد حاصل از یک سري موارد بالینی یا گزارشهاي مورديشواهد متناقض که بیشتر به نفع و مؤید توصیه هستندهمآرایی کارشناسان باتجربهي بالینیکشف و تشخیص دیابت حاملگیارزیابی خطر ابتلا به دیابت حاملگی باید در همان نخستین ویزیت بیمار صورتگیرد.‏ خانمهایی که خصوصیاتبالینی آنها را درمعرض خطر ابتلا به دیابت حاملگی قرارمیدهد(افراد بسیار چاق،‏ سابقهي شخصی ابتلا به بیماريدیابت حاملگی،‏ وجود قند در ادرار،‏ یا سابقهي خانوادگی واضح به نفع دیابت)‏ باید هرچه زودتر ازنظر قند خونمورد آزمون قرارگیرند(‏‎14‎‏).‏ قند خون ناشتاي مساوي یا بیشتر از126mg/dlیا قند خون اتفاقی مساوي یابیشتر از ،200mg/dl عبور از شرایط آستانهي تشخیص دیابت بهشمار میرود که لازم است روز بعد تجدید و تأیید گردد،‏مگر آنکه علائم بیچون و چراي قند خون بالا وجود داشتهباشند.‏ خانمهاي درمعرض خطر بالا،‏ ولی بدون علائمابتلا به دیابت حاملگی در نخستین غربالگري،‏ و خانمهاي درمعرض خطر متوسط،‏ باید بین هفتههايحاملگی مجدداً‏ مورد آزمون قرارگیرند.‏ این آزمون باید به یکی از دو روش زیر صورتگیرد:‏24-28•رویکرد یک مرحلهاي:‏ انجام یک آزمون تشخیصی تحمل100g•گلوکز خوراکیرویکرد دو مرحلهاي:‏ انجام یک آزمون غربالگري در ابتدا با اندازهگیري غلظت گلوکز سرم یا پلاسما یک ساعتپس از صرف50mg/dlگلوکز(آزمون چالش گلوکز[‏GCT‏])،‏ و انجام یک آزمون تشخیصی تحملگلوکز 100gخوراکی در آن گروه از خانمها که سطح گلوکز خون از رقم آستانه در آزمون چالش گلوکز فراتر رفتهباشد.‏درصورت استفاده از رویکرد دو مرحلهاي،‏ رقم آستانه‎140mg/dl براي قند خون،‏ در حدود%80خانمهاي مبتلا


يوه117معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتبه GDMبهرا تشخیصمیدهد،‏ و اگر حد فاصل را به مساوي یا بیشتر از130mg/dl%90افزایشمییابد.‏معیارهاي تشخیصی آزمون تحملناشتا،‏ مساوي یا بیشتر از100gگلوکز خوراکی از این قرارند:‏ مساوي یا بیشتر ازافزایشدهیم،‏ رقم فوق95mg/dl180mg/dlدر پایان ساعت اول،‏ مساوي یا بیشتر از155mg/dlدر حالتدر پایان ساعت دوم،‏ ومساوي یا بیشتر از 140mg/dl در پایان ساعت سوم.‏ لازم است دو یا چند مورد از ارقام مربوط به سطح گلوکزپلاسما مساوي یا بیشتر از معیارهاي آستانه براي تشخیص بیماري باشند.‏ آزمون باید صبح روز بعد ازساعت حالت ناشتا صورتگیرد.‏ تشخیص را میتوان بااندازهي آزمون با استفاده از8-1475g100gگلوکز خوراکی انجامداد،‏ اما اعتبار این آزمون بهگلوکز خوراکی جهت تشخیص کودکان و مادران درمعرض خطر نیست.‏وضعیت کم خطر نیاز به انجام هیچ آزمونی ندارد،‏ ولی این حالت تنها محدود به خانمهایی است که واجدتمام خصوصیات زیر باشند:‏–––––سال 25 سن کمتر ازوزن طبیعی پیش از حاملگیعضو گروههاي قومی که میزان شیوع دیابت حاملگی در آنها بسیار پایین استبدون سابقهي تحمل غیرطبیعی گلوکزفاقد سابقهي مشکلات مامایی در حاملگیهاي قبلی•••توصیههاقند پلاسماي ناشتا،‏ بهترین آزمون براي غربالگري و تشخیص دیابت در کودکان و بزرگسالان غیربارداربهشمار میرود(شواهد سطح.(E•غربالگري دیابت در بزرگسالان بدون علامت درمعرض خطر و تشخیص دادهنشده،‏ در مکانهاي ارائهيخدمات مراقبتهاي بهداشتی(شواهد سطح.(E••در افراد دچار پرهدیابتیک(اختلال در گلوکز ناشتا/‏ اختلال در تحمل گلوکز)‏ تغییردادن شیزندگی قویاً‏توصیهمیشود.‏ پیشرفت اختلالات قند خون را باید حداقل سالانه و با انجام آزمونهاي غربالگري پیگیرينمود(شواهد سطح A).غربالگري دیابت در زمان حاملگی،‏ با تحلیل عوامل خطر و انجام آزمونهاي غربالی به همان صورت که در بالااشارهشد؛ آزمون تحمل گلوکز خوراکی،‏ بهترین آزمون غربالی در دوران حاملگی بهشمار میرود(شواهد سطح E).ارزیابی اولیهارزیابی کامل پزشکی با هدف طبقهبندي بیماري،‏ پیبردن بهوجود یا عدم وجود عوارض دیابت،‏ کمک به فرمولبنديبرنامهي ادارهي بیماري،‏ و فراهمآوردن شالودهاي براي مراقبت مداوم از بیمار امري لازم است.‏ درصورتی که تشخیصدیابت تاکنون صورتگرفته،‏ لازم است در ارزیابی خویش به مرور درمانهاي گذشته و میزان قبلی و کنونی کنترلقند خون بپردازیم.‏


يدهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت118لازم است به انجام آزمونهایی جهت ارزیابی وضعیت عمومی پزشکی بیمار اقدامکنیم.‏ توجه به اجزايمراقبت جامع(جدول شمارهيبه دیابت اطمینان حاصلکند.‏جدول شمارهي(5.2به تیم مراقبتهاي بهداشتی کمک خواهدکرد که از ادارهي مطلوب فرد مبتلامعیارهاي تشخیص دیابتعلائم دیابت و گلوکز تصادفی پلاسما بیشتر ازبدون توجه به زمان سپريشده از آخرین وعپرنوشی و کاهش وزن بدون دلیل هستند.‏گلوکز پلاسما در حالت ناشتا بیشتر ازکالري حداقل بهمدت ساعت.‏منظور از تصادفی،‏ هر موقعی از روزغذایی است.‏ علائم کلاسیک دیابت شامل پرادراري،‏.(11/1mmol/l)200mg/dlیا.(7mmol/ll)126mg/dl8منظور از حالت ناشتا عدم دریافت هر مقداریاآزمون بایدگلوکز پلاسما دو ساعت پس از انجام آزمون تحمل گلوکز بیشتر ازطبق رهنمودهاي سازمان جهانی بهداشت صورتگیرد،‏ یعنی مصرف آن مقدار گلوکز که حاوي گلوکزبدون آب که در آب حل شدهاست.‏75g.(11/1mmol/l)200mg/dl.1.2.3در غیاب افزایش بدون ابهام قند خون،‏ لازم است این معیارها را با تکرار آزمون در یک روز دیگر مورد تأیید قرارداد.‏آزمون تحمل گلوکز خوراکی در کارهاي بالینی جاري توصیهنمیشود،‏ ولی احتمالاً‏ جهت ارزیابی بیماران دچاراختلال در گلوکز خون ناشتا(به متن نگاهکنید)‏ یا زمانی که علیرغم قند خون طبیعی در حالت ناشتا هنوز هم ظن بهدیابت وجوددارد،‏ لازم است انجامشود.‏جدولشمارهي3. معیارهاي انجام آزمون براي تشخیص دیابت در بزرگسالان بدون علامت


119معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابت45.1در تمام افراد ساله یا مسنتر،‏ بهویژه کسانی که که نمایه تودهي بدنی آنها است،‏ باید به فکرانجام آزمون تشخیص دیابت بود،‏ و درصورت طبیعیبودن پاسخها آن را در فواصل سه ساله تکرارنمود.‏در افرادي که وزن آنها بیش از اندازه است(نمایه تودهي بدنی و عوامل خطر دیگري بهشرح زیردارند،‏ باید در سنین پایینتر و به دفعات بیشتر این آزمون را انجامداد:‏برحسب عادت ازنظر جسمی غیرفعال هستندخویشاوندان درجه یک مبتلا به دیابت دارندجزء گروههاي قومی پرخطر(آمریکاییهاي آفریقاییتبار،‏ اسپانیاییتبار،‏ بومی،‏ آسیاییتبار و ساکنان جزایراقیانوس آرام)‏ هستندزایمان آنها به تولد کودکان با وزن بالاتر از پاند منجرشده،‏ یا دیابت حاملگی در آنها تشخیصداده شدهاستدچار فشار خون بالا(‏‎140/90mmHg‏)‏ هستندو یا تريگلیسرید بیشتر ازکلسترول کمتر ازدچار سندرم تخمدان پلیکیستیک هستنددر آزمونهاي گذشته،‏ دچار اختلال در تحمل گلوکز یا اختلال در گلوکز خون در حالت ناشتا بودنددچار مشکلات بالینی دیگر همراه با مقاومت به انسولین(مثل سندرم تخمدان پلیکیستیک یاهستندسابقهي بیماريهاي عروقی را دارند*25kg/m 2(2/82mmo1/l)250mg/dl(*25kg/m 29(0/90mmo1/l)35mg/dlHDL(acanthosis nigricans.2•••••••••••*ممکن است دربارهي تمام گروههاي قومی صادق نباشد.‏جدول شمارهي.4•معیارها*‏آزمون دیابت نوع 2 در کودکانوزن بیش از اندازه(نمایه تودهي بدنی بیشتر از صدك هشتاد و پنجم در مقایسه با سن و جنس،‏ وزن در رابطهبا قد بیشتر از صدك،85یا وزن بیشتر ازدو مورد از هر کدام از عوامل خطر زیر:‏سابقهي خانوادگی دیابت نوع%1202••در بستگان درجه یک یا دووزن ایدهآل در رابطه با قد)‏نژاد/‏ قومیت(آمریکاییهاي بومی،‏ آفریقاییتبار،‏ اسپانیاییتبار،‏ آسیاییتبار و ساکنان جزایر اقیانوس آرام)‏نشانههاي مقاومت به انسولین یا بیماريهاي همراه یا مقاومت به انسولین(‏nigricans ، acanthosis پرفشاري خون،‏دیسلیپیدمی و یا سندرم تخمدان پلی کیستیک)‏سن شروع:‏ در سن ده سالگی یا هنگام شروع بلوغ،‏ درصورتی که بلوغ قبل از این سن اتفاقافتد.‏موارد انجام آزمون:‏ هر2•*سال یک بارآزمون:‏ گلوکز پلاسما در حالت ناشتا آزمون بهتري استدر آزمون بیماران پرخطر که واحد معیارهاي فوق نیستند،‏ لازم است از قضاوت بالینی خویش کمک بگیریم.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت120اداره و درمان بیماريافراد مبتلا به دیابت باید مراقبتهاي پزشکی خویش را از تیمی دریافتکنند که هماهنگی آن برعهدهي یک پزشک باشد.‏چنین تیمی میتواند(اما نه فقط)‏ شامل چند پزشک،‏ پرستار داراي حق تجویز دارو،‏ پزشکیار،‏ پرستار،‏ متخصص تغذیه،‏کمکداروساز و کارکنان بهداشت روانی باشد که هر یک داراي تجربه و علاقهي ویژهاي به دیابت هستند.‏ بسیار ضرورياست که در این رویکرد تیمی و مبتنی بر همکاري،‏ بیمار نیز نقش فعالی در مراقبت از خویش برعهده گیرد.‏برنامهي ادارهي بیماري باید بر پایه و اساس یگانگی بیمار،‏ خانوادهي وي،‏ پزشک و سایر اجزاي تیم مراقبتهايبهداشتی تدوینگردد؛ و در تدوین چنین برنامهاي لازم است به نکتههایی چون سن بیمار،‏ تکالیف و وظایف منبعثاز تحصیل و شغل،‏ فعالیت بدنی،‏ الگوي تغذیه،‏ موقعیت اجتماعی و شخصیت،‏ عوامل فرهنگی و وجود عوارضناشی از دیابت یا سایر موقعیتها و شرایط بالینی توجه ویژه مبذولنماییم.‏ براي آموزش کافی بیمار و ایجاد مهارتهايحل مسئله در جنبههاي مختلف ادارهي دیابت،‏ لازم است استراتژيها و تکنیکهاي مختلفی درپیش گرفتهشوند.‏عملیساختن برنامهي ادارهي دیابت مستلزم آن است که هر جنبهاي از آن کاملاً‏ فهمیدهشده و بیمار و ارائهدهندگانخدمات مراقبتی روي آن توافقکنند،‏ و این که اهداف و برنامهي درمان کاملاً‏ معقول و منطقی باشند.‏جدول شمارهي5. اجزاي ارزیابی جامع دیابت••••سابقهي پزشکیعلائم،‏ نتایج آزمونها و نتایج معاینههاي فیزیکی مرتبط با تشخیص دیابتسوابق گذشته A1Cالگوهاي تغذیه،‏ وضعیت تغذیهي بیمار،‏ وزن سابق وي و رشدونمو در کودکان و نوجوانانجزئیات برنامههاي درمانی گذشته،‏ شامل تغذیه،‏ آموزش ادارهي دیابت توسط خود بیمار،‏ نگرشها و باورهاي بهداشتیادامهي جدول صفحهي قبلادامهي جدول در صفحهي بعد


121معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتدرمان کنونی دیابت شامل داروها،‏ نتایج حاصل از پایش قند خون و نحوهي استفاده بیمار از اطلاعات بهدست آمدهسابقهي فعالیتهاي ورزشیتعدد موارد،‏ شدت و علت عوارض حاد مانند کتواسیدوز و هیپوگلیسمیعفونتهاي گذشته و کنونی،‏ بهویژه عفونتهاي پوستی،‏ پاها،‏ دندانها و دستگاه تناسلیادراريعلائم و درمان عوارض مزمن چشمی،‏ کلیه،‏ عصبی،‏تناسلیادراري(ازجمله جنسی)،‏ مثانه،‏ کارکرد دستگاهگوارش(ازجمله علائم بیماري سلیاك در افراد مبتلا به دیابت نوع ‎1‎‏)؛ قلبی،‏ عروق محیطی،‏ پاها و عروقمغزي که با دیابت همراه هستندداروهاي دیگري که احتمالاً‏ بر سطح قند خون اثر میگذارندعوامل خطر ابتلا به بیماري آترواسکروز:‏ فشار خون بالا،‏ چاقی،‏ دیسلیپیدمی و سابقهي خانوادگیسابقه و درمان بیماريهاي دیگر،‏ ازجمله اختلالات غددي و اختلالات مربوط به خوردنارزیابی براي پیبردن به اختلال خلقی احتمالیسابقهي خانوادگی دیابت و دیگر اختلالات غدديعوامل شیوهي زندگی،‏ فرهنگی،‏ روانیاجتماعی،‏ آموزشی و اقتصادي که احتمالاً‏ بر نحوهي ادارهي دیابت مؤثرنداعتیاد به دخانیات،‏ مشروبات الکلی و/‏ یا مواد مخدر کنترلشدهشرح حال بیمار در رابطه با پیشگیري از بارداري،‏ تولید مثل و شرح حال جنسی•••••••••••••••••••••••••معاینهي فیزیکیاندازهگیري قند و وزن(و مقایسه با اعداد و ارقام طبیعی در کودکان و نوجوانان)‏مرحلهي رشد بلوغ جنسی(در دورهي بلوغ)‏اندازهگیري فشار خون،‏ ازجمله اندازهگیريهاي ارتوستاتیک درصورت لزوم،‏ و مقایسه با ارقام طبیعی مرتبط با سنمعاینهي ته چشممعاینهي دهانلمس تیروئیدمعاینهي قلبمعاینهي شکم(مثلاً‏ در جستجوي بزرگی احتمالی کبد)‏ارزیابی نبضها به کمک لمس و سمعمعاینهي دستها و انگشتانمعاینهي پاهامعاینهي پوست(براي یافتنacanthosis nigricans••معاینهي عصبیاحتمالی و مشاهدهي محلهاي تزریق انسولین)‏نشانههاي بیمارهایی که میتوانند موجب دیابت ثانوي شود(مثل هموکروماتوز و بیماري پانکراس)‏ادامهي جدول صفحهي قبلادامهي جدول در صفحهي بعد


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت122••ارزیابی آزمایشگاهیLDLA1C•نتایج اندازهگیري لیپیدهاي بیمار در حالت ناشتا،‏ شامل کلسترول توتال،‏ کلسترول ،HDL تريگلیسریدها،‏و کلسترولآزمون جهت میکروآلبومینوري در افراد مبتلا به دیابت نوع که حداقل بهمدت سال مبتلا به این بیماريبودهاند،‏ و در تمام بیماران مبتلا به دیابت نوع ‎2‎؛ برخی طرفدار شروع غربالگري در کودکان پیش از سالهايبلوغ و پیش از گذشت سال تمام مبتلا به دیابت هستندکراتینین سرم در بزرگسالان(در کودکان درصورت حضور پروتئینوري)‏هورمون محرك تیروئید(‏TSH‏)‏ در تمام افراد مبتلا به دیابت نوع ‎1‎؛ درصورتی که شرایط و وضعیت بالینیبیمار آن را الزامآور سازدالکتروکاردیوگرام در بزرگسالان،‏ درصورتی که از نقطهنظر بالینی توجیه داشتهباشد.‏آزمون ادرار جهت کتونها،‏ پروتئین و سدیمان.‏515•••••••••••موارد ارجاع به مراکز تخصصی و نزد متخصصانمعاینهي چشم درصورت لزومتنظیم خانواده جهت خانمهایی که در سنین باروري بهسر میبرندرژیم درمانی درصورت لزوممربی دیابت،‏ چنانچه آموزشهاي لازم توسط پزشک یا تیم پزشکی ارائهنمیشوندمتخصص علوم رفتاري درصورت لزوممتخصص بهداشت پا درصورت لزومسایر تخصصها و خدمات به مورد(15)کنترل قند خونکنترل قند خون نقشی اساسی در ادارهي دیابت دارد.‏ کارآزماییهاي آیندهنگر تصادفی،‏ همچون ‏«کارآزمایی کنترل و16)عوارض بیماري دیابت»‏ و ‏«مطالعهي آیندهنگر بیماري دیابت در انگلستان»‏ و 17)، نشاندادند که کنترل بهترقند خون با کاهش مؤثر و پایدار تعداد موارد رتینوپاتی،‏ نفروپاتی و نوروپاتی همراه است(‏‎18‎‏).‏ در این کارآزماییها،‏رژیمهاي درمانی که A1C متوسط تا حدود ‎7‎‏%(بالاتر از حد بالایی مقدار طبیعی آن)‏ کاهشدادهاند،‏ با عوارضمیکروواسکولر درازمدت کمتري همراه بودند؛ از سوي دیگر،‏ کنترل سختگیرانه با هیچ افزایشی در میزان خطروقوع افت شدید قند خون و افزایش وزن همراه نبودهاست(‏‎19‎ و مطالعههاي اپیدمیولوژیک،‏ مؤید نقش مؤثر.(20.(20کنترل سختگیرانهي قند خون در کاهش از بیماريهاي قلبیعروقی هستند(‏‎15‎ واهداف توصیهشدهي سطح قند خون دربارهي افراد غیرحامله،‏ در جدول شمارهي6نشان دادهشدهاند.‏ یکمحدودیت عمده در دادههاي موجود این است که آنها سطح مطلوبی را براي کنترل قند خون یک بیمار معینپیشنهادنمیکنند؛ زیرا تفاوتهاي فردي در رابطه با خطرات بروز افت قند خون،‏ افزایش وزن و دیگر عوارضنامطلوب بسیار چشمگیر هستند.‏ بهعلاوه،‏ با مداخلههایی ازطریق چند عامل،‏ روشن نیست که چگونه اجزاي مختلفاینگونه مداخلهها(مثل مداخلههاي آموزشی،‏ اهداف بیانشده براي سطح قند خون،‏ تغییرات در شیوهي زندگی و


123معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتاز13عوامل دارویی)‏ در کاهش عوارض ایفاي نقش میکنند.‏ در حال حاضر،‏ دادههاي بالینی در رابطه با تأثیرات حاصل ازکنترل قند خون در بیماران دچار عوارض پیشرفته سالخوردگان(‏‎65‎ سال یا مسنتر)‏ یا کودکان کمسن و سال(کوچکتراز سال)‏ وجودندارند.‏ دربارهي بیمارانی که از نقطهنظر امید به زندگی دچار محدودیتاند(مثل کودکان بسیارکمسن و سال،‏ سالخوردگان با سن بالا و افرادي که همزمان دچار بیماري دیگري هستند)،‏ ممکناست بهتر باشداهداف درمانی آسانتري را طرح و تعیینکنیم.‏ افت شدید یا مکرر قند خون،‏ دلیل دیگري است بر لزوم تغییر واصلاح رژیمهاي درمان،‏ ازجمله قراردادن سطوح بالاتري از قند خون بهعنوان اهداف درمان.‏اهداف سختگیرانهتر(یعنی A1C طبیعی یعنی کمتر از(%6را میتوان دربارهي بیماران بهصورت فردي و براساستحلیلهاي اپیدمیولوژیک درنظر گرفت:‏ براساس تحلیلهاي فوق،‏ هیچ حد پایینی وجودندارد که کاهش سطح قند خوناز آن به قیمت افت بیشتر قند خون(‏ هب ویژه در افراد مبتلا به دیابت نوع(1%6موجب کاهش عوارض نشود.‏ با این حال،‏مضرات و منافع مطلق اهداف پایینتر معلوم نیست.‏ هماکنون مضرات و منافع پایینآوردن سطح A1C تا حد کمتردر یک مطالعه(«اقدام به کنترل خطر قلبیعروقی در دیابت»‏([ACCORD]در دیابت نوعتحت 2بررسی است(‏‎21‎‏).‏ در برخی مطالعههاي اپیدمیولوژیک،‏ مقادیر بالاي سطح قند خون دو ساعت پس از خوردنمقدار معینی گلوکز(‏OGTT h-2)، با خطر بیشتر ابتلا به بیماريهاي قلبیعروقی(مستقل از قند پلاسماي ناشتا)‏همراه بودهاست.‏ سطح گلوکز پلاسما بالاتر از140mg/dlنیست،‏ اگرچه پس از یک شام مفصل ممکناست قند خون در برخی از افراد تاپس از صرف غذا در افراد غیردیابتی معمول و متداول180mg/dlA1CA1Cافزایشیابد.‏ هماکنونداروهایی وجوددارند که قبل از هر چیز بر سطح گلوکز خون پس از صرف غذا تأثیرمیگذارند،‏ و بنابراین همزمانرا کاهشمیدهند.‏از این رو،‏ در افرادي که سطح قند خون آنها پیش از صرف غذا در حدود موردنظر است،‏ ولیبا اهداف موردنظر همخوانی ندارد،‏ توجه به پایش گلوکز پلاسما 1-2 ساعت پس از صرف غذا و درمان با هدفپایینآوردن مقادیر آن تا کمتر از180mg/dlممکناست به افتکمککند.‏ A1Cبا این حال،‏ باید توجهنمود که اثر اینگونه رویکردها بر عوارض میکرو یا ماکروواسکولر هنوز مورد مطالعه وبررسی قرار نگرفتهاست(‏‎22‎‏).‏براي اطلاعات بیشتر پیرامون کنترل قند خون در خانمهاي مبتلا به دیابت حاملگی به مقالهي بیان نظرات ‏«انجمندیابت آمریکا»‏ تحت عنوان ‏«بیماري دیابت حاملگی»‏ نگاهکنید.(14)براي اطلاعات بیشتر پیرامون کنترل قند خون در طولحاملگی در خانمهاي مبتلا به دیابت از قبل،‏ به ‏«ادارهي طبی حاملگی دچار عارضهي دیابت»‏ ‏(چاپ سوم)‏ نگاهکنید(‏‎23‎‏).‏موارد ارجاع در ادارهي دیابتبه دلایل متعدد،‏ برخی بیماران مبتلا به دیابت و ارائهدهندگان خدمات مراقبتی آنها به اهداف موردنظر خویشدستنمییابند(جدول شمارهي.(6اقدامهاي دیگري که براي چنین مواردي پیشنهادشدهاند،‏ از این قرارند:‏ بالابردنسطح آموزش بیمار براي شرکت در ادارهي بیماري خویش،‏ همکاريکردن با یک تیم مراقبت از فرد مبتلا به دیابت،‏اعمال برخی تغییرات در درمان دارویی،‏ شروع یا تشدید برنامه پایش گلوکز خون توسط بیمار(‏SMG‏)،‏ تماسهايبیشتر با بیمار،‏ و ارجاع به متخصص غدد.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت124بیماريهاي همراه و همزماناسترس ناشی از بیماري همراه اغلب وضعیت کنترل قند خون بیمار را بدتر و پایش بیشتر گلوکز خون و کتونهايادرار و خون را لازممیسازد.‏ هر وضعیت توأم با استفراغ بههمراه کتوز،‏ ممکناست نشانهاي از وجود کتواسیدوزدیابتیک(‏DKA‏)‏ باشد که یک بیماري کشنده بوده اقدامهاي پزشکی فوري را براي نجات جان بیمار طلبمیکند.‏احتمال بروز کتواسیدوز دیابتیک را هیچگاه نباید ازنظر دورداشت(‏‎24‎‏).‏ افزایش چشمگیر سطح قند خون مستلزماعمال تغییرات و تعدیل موقتی در برنامهي درمانی بیمار است؛ و بهخصوص اگر با کتوز همراهباشد،‏ تماس بیشتراعضاي تیم مراقبتی با بیمار را طلبمیکند.‏ بیماري که از داروهاي خوراکی پایینآورندهي قند خون استفادهمیکند،‏ یاتحت رژیم درمانی بهتنهایی است،‏ ممکناست بهطور موقت به تجویز انسولین نیاز داشتهباشد.‏ مایعات و کالري کافیکاملاً‏ ضروري هستند.‏ عفونت یا کمآبی لزوم بستريشدن در بیمارستان را مطرحمیکنند،‏ بهخصوص اگر وي دچاردیابت باشد.‏ بیمار بستريشده باید تحت نظر پزشکی باتجربه و مهارت کافی در اداره و درمان دیابت باشد.‏ درمطالعههاي اخیر چنین عنوانشده که دستیافتن به کنترلهاي بسیار سختگیرانهي قند خون از موارد مرگومیربلافاصله پس از انفارکتوس میوکارد میکاهد(‏‎25‎‏).‏ ادارهي تهاجمی و کنترل قند خون به کمک انسولین،‏ ممکناست ازمیزان عوارض دیابت در بیماران دچار بیماريهاي شدید و حاد بکاهد(‏‎26‎‏).‏جدول شمارهيکنترل قند خون.6A1Cگلوکز پلاسما پیش از صرف غذاگلوکز پلاسما پس از صرف غذافشار خونلیپیدهاLDLتريگلیسریدها•خلاصهي توصیهها دربارهي بزرگسالان مبتلا به دیابتHDLمفاهیم کلیدي در تعیین اهداف مربوط به سطح قند خوناهداف باید بهصورت فردي تعیینشوند.‏کمتر از90-130mg/dl(5*%7-7/2mmo1/1)کمتر از ‎180mg/dl‏(کمتر از‎10mmo1/1‎‏)‏کمتر ازبرخی جمعیتها(کودکان،‏ زنان حامله و افراد سالخورده)‏ نیاز به توجهات ویژهدارند130-180mmHg••کمتر از‎100mg/dl‏(کمتر از‎2/6mmo1/1‎‏)‏کمتر از ‎150mg/dl‏(کمتر از‎1/1mmo1/1‎‏)‏بیشتر از ‎40mg/dl‏(بیشتر از‎1/1mmo1/1‎‏)‏در بیماران دچار افتهاي مکرر و شدید قند خون ممکناست اهداف کمتر سختگیرانه لازم باشنداهداف سختگیرانهتر قند خون(یعنیA1Cطبیعی،‏ یعنی کمتر ازافزایش خطر افت قند خون(‏ هب ویژه در افراد مبتلا به دیابت نوع(%6بکاهند.‏ 1)ممکناست از عوارض به قیمتسطح قند خون پس از صرف غذا درصورتی که A1C باوجود آنکه قند خون پیش از صرف غذا طبیعی است،‏ بهاهداف موردنظر نرسد هدف مناسبی بهشمار میرود.‏


يره125معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابت••* براي اطلاعات بیشتر پیرامون ادارهي بیماران در بیمارستان به مقالهي بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ تحت عنوان ‏«بحرانهاي افزایش قندخون در دیابت»‏ رجوعکنید(‏‎24‎‏).‏توصیههاکاهشA1C با کاهش عوارض میکروواسکولر و نوروپاتیک دیابت همراه بودهاست(شواهد سطح A).برنامهي ادارهي دیابت را طوري طراحی یا تعدیلکنید که در شرایطی که هدف A1C کمتر ازطبیعی یا نزدیک به طبیعی باشد(شواهد سطح%7.(B•در برخی بیماران میتوان به اهداف سختگیرانهتر(یعنی A1C طبیعی،‏ کمتر از(%6است،‏ قند خونفکرکرد(شواهد سطح.(B•کاهشA1C میتواند از خطر انفارکتوس میوکارد و مرگومیر قلبیعروقی بکاهد(شواهد سطح.(B••ادارهي تهاجمی قند خون بیمار به کمک انسولین ممکناست از عوارض بیماري در موارد حضور همزمانبیماريهاي حاد شدید،‏ موارد قبل از اقدام به عمل جراحی و درپی انفارکتوس میوکارد بکاهد(شواهد سطح B).اهداف درمانی کمتر سختگیرانه ممکناست براي بیماران داراي سابقهي افت شدید قند خون،‏ کسانی که امید بهزندگی آنها چندان زیاد نیست،‏ کودکان خیلی کمسن و سال،‏ سالخوردگان و افرادي که همزمان دچار بیماري یابیماريهاي دیگري نیز هستند مناسب باشند(شواهد سطح.(Eارزیابی کنترل قند خونتکنیکهایی براي ارائهدهندگان خدمات مراقبتی بهداشتی و بیماران براي ارزیابی میزان کارآیی برنامهي اداقند خون ابداعشدهاند..‏کنترلپایش قند خون توسط بیماربیانیهي اتفاق آراي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ پیرامون پایش قند خون توسط بیمار مرور جامعی از موضوعارائهمیدهد(‏‎27‎ و.(28کارآزماییهاي عمدهي بالینی که به ارزیابی آثار حاصل از کنترل قند خون بر عوارض دیابتپرداختهاند،‏ از این روش بهعنوان بخشی از مداخلههاي چندجانبهي خویش در برنامهي درمان بیماران سودجستهاند؛و چنین برمیآید که پایش قند خون توسط خود بیمار را میتوان با آسودگی خاطر،‏ بخشی جداییناپذیر از یک برنامهيدرمانی مؤثر و کارآمد بهشمار آورد.‏ روش پایش قند خون توسط خود بیمار این امکان را به بیماران میدهد که پاسخخود به درمان را بهصورت فردي ارزیابیکنند و ببینند که به اهداف موردنظر رسیدهاند یا خیر.‏ نتایج حاصل ازبهکارگیري این روش ممکناست در پیشگیري از افت قند خون،‏ تغییر و تعدیل داروها،‏ رژیم درمانی و فعالیتهايبدنی بیمار مفید واقعشوند.‏موارد و زمان انجام پایش قند خون توسط بیمار،‏ باید براساس نیازها و اهداف خاص هر بیمار مشخصشوند.‏پایش روزمره بهویژه براي بیمارانی که تحت درمان با انسولین هستند،‏ براي پیبردن و پیشگیري از افت قند خونبسیار مهم است.‏ در مورد بیشتر افراد مبتلا به دیابت نوع1و خانمهاي حامله که انسولین دریافتمی کنند،‏ روزانهسه بار یا بیشتر اقدام به این کار توصیهمیشود.‏ در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، تعداد موارد و زمان مطلوب براي اقدام


يدهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت126به اندازهگیري سطح قند خون در طول روز چندان مشخص نیست،‏ اما باید آنقدر باشد که دستیابی به اهداف مربوطبه گلوکز خون را تسهیلکند.‏ با تشدید یا تغییر برنامهي درمانی،‏ لازم است افراد مبتلا به دیابت(هر دو نوعبیشتر از معمول سطح قند خون خویش را اندازهگیري کنند.‏ ولی،‏ در افراد مبتلا به دیابت نوع(2 و 12و در عین حالداراي وضعیت ثابت و تحت درمان با رژیم غذایی،‏ نقش و اهمیت این روش چندان مشخص نیست.‏از آنجا که دقت عمل روش فوق کاملاً‏ وابسته به ابزار و کسانی است که از این ابزار استفادهمیکنند(‏‎29‎‏)،‏ اینموضوع از نقطهنظر ارائهدهندگان خدمات مراقبتی بسیار مهم است که تکنیک بهکار گرفتهشده توسط هر بیمار رابهصورت فردي و از همان آغاز مورد ارزیابی قراردهند بهعلاوه استفادهي مطلوب از این روش مستلزم تفسیر صحیحدادهها است.‏ باید به بیماران آموزشداد که چگونه از این دادهها جهت تغییر و تعدیل میزان غذاي مصرفی،‏ شدت،‏ مدتفعالیتهاي ورزشی و نحوهي درمان دارویی خویش بهمنظور رسیدن به اهداف خاص موردنظر از نقطهنظر سطح قندخون استفادهکنند.‏ کارکنان بهداشتی باید توانایی بیمار و نحوهي استفادهي وي از دادههاي حاصل از اجراي روش پایشقند خون توسط خود وي بهعنوان راهنمایی براي درمان بیمارياش را در فواصل منظم مورد ارزیابی قراردهند.‏•توصیههاپایش قند خون توسط خود بیمار بخش جداییناپذیر برنامهي درمان دیابت بهشمار میرود(شواهد سطح.(B•پایش قند خون توسط خود بیمار را در برنامهي خود براي ادارهي بیماري واردکنید(شواهد سطح.(E•به بیمار پیرامون انجام روش پایش قند خون توسط خود وي آموزش،‏ و مرتب انجام این تکنیک و نحوهي استفادهيوي از دادههاي حاصله جهت تغییر و تعدیل برنامهي درمان خویش را مورد ارزیابی قراردهید(شواهد سطح E).A1Cبا انجام آزمون ،A1C ارائهدهندهي خدمات بهداشتی میتواند تصوري از قند خون متوسط بیمار در 2-3 ماه اخیرداشتهباشد(‏‎29‎‏)،‏ و بهاین ترتیب کارآیی درمان بیماري را مورد ارزیابی قراردهد.‏آزمون A1Cباید بهطور معمول درتمام افراد مبتلا به دیابت صورتگیرد،‏ تا اولاً‏ میزان و شدت کنترل قند خون در ارزیابی ابتدایی مستندشود،‏ ثانیاً‏ اینکار بهصورت جزئی از مراقبت مستمر از بیمار درآید.‏ از آنجا که مقدار A1C بازتاب قند خون طیاست،‏ بنابراین لازم است هر2-33A1Cدرماه گذشتهماه یکبار این آزمون صورتگیرد تا معلومشود که به کنترل متابولیک بیمار دستیافتهایمو توانستهایم آن را در حدود اهداف موردنظر حفظکنیم.‏ از این رو،‏ انجام منظم آزمون A1C این امکان را به ما میدهد کهبه تخطی از اهداف موردنظر ظرف زمان قابلقبول و بهموقع پیببریم.‏ در هر بیمار،‏ تعداد موارد لازم براي اندازهگیريبه موقعیت بالینی،‏ رژیم مورد استفاده و قضاوت پزشک متخصص بستگی دارد.‏بهترین نحوهي داوري پیرامون کنترل قند خون از در کنار هم قراردادن نتایج حاصل از استفاده از روش پایش قندخون توسط خود بیمار و رقم کنونی A1C بهدست میآید.‏از A1C2-3نهتنها براي ارزیابی وضعیت کنترل قند خون بیمارماه گذشته استفادهمیشود،‏ بلکه میتوان از آن بهعنوان وسیلهاي براي ارزیابی میزان دقت روش و ابزارهايبهکار گرفتهشده توسط بیمار(از روي نتایج گزارششوي)‏ و کافیبودن تعداد موارد پایش قند خون نیز


127معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتاستفادهنمود.‏ جدول شمارهيحاصل از7روابط متقابل بین سطوحA1CDCCTرا نشانمیدهد.‏جدول شمارهي.7و سطوح متوسط گلوکز پلاسما براساس دادههايرابطهي متقابل بین سطح متوسط گلوکز پلاسما(‏‎30‎‏)‏گلوکز متوسط پلاسماmmo1/1mg/dl7/51359/517011/520513/524015/527517/531019/5345A1C(%)6789101112توصیهآزمون A1Cرا در بیمارانی که به اهداف موردنظر رسیدهاند(و کسانی که سطح قند خون آنها ثابت است)،‏ حداقل دو باردر سال؛ و در بیمارانی که برنامهي درمانی آنها را تغییردادهاند یا به اهداف موردنظر ازنظر سطح قند خون نرسیدهاند،‏چهار بار در سال انجامدهید(شواهد سطح.(Eرژیم درمانیرژیم درمانی،‏ جزء جداییناپذیر ادارهي دیابت و آموزش ادارهي بیماري توسط بیمار بهشمار میرود.‏ مرور شواهد واطلاعات مفصل و جزئیات را میتوان در مرور تخصصی و مقالهي بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ در این خصوص32). یافت(‏‎31‎ و•افردي که مبتلا به دیابت هستند،‏ باید درصورت لزوم بهصورت موردي و فردي براي رسیدن به اهدافدرمان موردنظر از رژیم درمانی استفادهکنند که بهتر است زیر نظر متخصص تغذیهي داراي مجوز و آشنا به اجزاي رژیمدرمانی دیابت باشد.‏ اهداف رژیم درمانی که شامل تمام افراد مبتلا به دیابت میشوند،‏ از این قرار هستند:‏دستیابی و حفظ نتایج متابولیک توصیهشده،‏ ازجمله سطح گلوکز و A1C خون،‏ کلسترول ،LDL کلسترولسطح تريگلیسریدها و وزن بدن(به جدول شمارهي،HDL6•••نگاهکنید).‏پیشگیري و درمان عوارض مزمن و بیماريهاي همراه و همزمان با دیابت،‏ تغییر و تعدیل میزان دریافت موادغذایی و شیوهي زندگی درصورت لزوم بهمنظور پیشگیري و درمان چاقی،‏ لیپیدمی،‏ بیماري قلبیعروقی،‏ فشارخون بالا و نفروپاتی.‏بهبود سلامتی با انتخاب غذاهاي سالم و انجام فعالیتهاي بدنی.‏توجه به نیازهاي غذایی بهصورت فردي،‏ با درنظر گرفتن خواستها و تمایلات شخصی و فرهنگی و شیوهيزندگی در عین احترام به تمایلات فردي و نیز شدت تمایل وي به تغییر وضع موجود.‏اهداف رژیم درمانی که در شرایط خاص صادق هستند،‏ عبارتند از:‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت128•••••دربارهي بیماران کمسن و سال مبتلا به دیابت نوع 1، قراردادن انرژي کافی در اختیار بیمار،‏ طوري که رشدونموطبیعی کودك تأمینشود؛ واردکردن رژیم انسولین در مجموعهي عادتهاي غذایی و ورزشی معمول بیمار.‏دربارهي بیماران کمسن و سال مبتلا به دیابت نوع 2، تسهیل در تغییر عادتهاي غذایی و فعالیت بدنی که ازمقاومت به انسولین کاسته و وضعیت متابولیک را بهبودبخشند.‏دربارهي خانمهاي حامله و شیرده،‏ قراردادن انرژي و مواد غذایی مورد نیاز در اختیار بیمار آنچنان که بهتریننتایج از آن حاصلشوند.‏دربارهي سالخوردگانی که با انسولین یا محركهاي ترشح انسولین درمانمیشوند،‏ ارائهي آموزش نحوهي ادارهيبیماري توسط خود بیمار بهمنظور درمان(یا پیشگیري از)‏ افت قند خون،‏ بیماريهاي حاد و مشکلات سطحقند خون در رابطه با ورزش.‏دربارهيافرادي که درمعرض خطر ابتلا به دیابت هستند،‏ کاهشخطر با تشویق به انجام فعالیتهاي بدنی ومصرف غذاهایی که کاهش وزن متوسط یا حداقل پیشگیري از افزایش وزن را تسهیلکنند.‏نیل به اهداف در رابطه با تغذیهي بیمار مستلزم تلاش تیمی هماهنگی است که فرد مبتلا به دیابت نیز جزئی ازاین تیم باشد.‏ به دلیل پیچیدگی مباحث مربوط به تغذیه،‏ توصیهمیشود که یک متخصص داراي مجوز در امور تغذیه،‏ وبرخوردار از آگاهی و مهارتهاي لازم براي ادغام درمان تغذیهاي در متن برنامهي ادارهي دیابت و آموزش بیمار،‏عضو تیمی باشد که مسئولیت رژیم درمانی را برعهده دارد.‏ با این حال،‏ بسیار ضروري است که تمام اعضاي تیمداراي دانش کافی پیرامون درمان تغذیهاي بوده و نقش حامی را براي فرد مبتلا به دیابت(که لازم است تغییراتی درشیوهي زندگی خویشدهد)‏ داشتهباشند.‏رژیم درمانی طبی شامل ارزیابی وضعیت تغذیهي بیمار با هدف پیبردن به میزان و محتواي مواد غذایی که بیماردریافتمیکند،‏ وضعیت بالینی،‏ شیوهي کنونی زندگی و میزان آمادگی براي تغییر آن،‏ هدفگذاري،‏ آموزش موضوعها ومباحث مربوط به تغذیه و تحلیل و ارزیابی تمام موارد است.‏ بهمنظور تسهیل پایبندي به برنامهي درمانی،‏ این برنامهباید براساس فردي و با درنظر گرفتن ملاحظات فرهنگی،‏ شیوهي زندگی و شرایط مالی افراد ذینفع تدوینگردد.‏پایش گلوکز و ،A1C لیپیدها،‏ فشار خون و وضعیت کلیهها براي ارزیابی پیآمدهاي حاصل از سیاست تغذیهاي ماضروري است.‏ درصورت نایلنشدن به اهداف موردنظر(جدول شمارهياداره و مراقبت در دیابت بهعمل آوریم.‏(6لازم است تغییراتی را در کل برنامهيتوصیهافراد مبتلا به دیابت،‏ براي آنکه به اهداف درمانی موردنظر دست پیداکنند،‏ باید بهصورت فردي و موردي تحت رژیمدرمان طبی قرارگیرند که بهتر است،‏ این کار توسط متخصص تغذیهي داراي مجوزي صورتگیرد که آشنایی کافی بااجزاي رژیم درمان طبی دیابت داشتهباشد.‏فعالیت فیزیکیمرورهاي تخصصی ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ پیرامون فعالیتهاي ورزشی در افراد مبتلا به دیابت،‏ به نقش و ارزش ورزشدر برنامهي ادارهي دیابت اشارهکردهاند(‏‎33‎ و.(34تجربه نشانداده که ورزش منظم در کنترل قند خون مؤثر است.‏ از


يها129معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتعوامل خطر ابتلا به بیماريهاي قلبیعروقی میکاهد،‏ به کاهش وزن کمکمیکند،‏ و بهطور کلی حال عمومی فرد رابهبودمیبخشد.‏ بهعلاوه،‏ فعالیت ورزشی منظم میتواند از ابتلا به دیابت نوعپیشگیريکند(‏‎6-8‎‏).‏2در افراد درمعرض خطر بالاپیش از شروع یک برنامهي منظم انجام فعالیتهاي ورزشی،‏ لازم است با بررسیهاي تشخیصی مناسب ارزیابیکامل و جامعی از فرد مبتلا به دیابت بهعمل آید.‏ در این ارزیابی باید درپی عوارض میکرو و ماکروواسکولر کهممکناست در نتیجهي انجام فعالیتهاي ورزشی به وخامت گرایند باشیم(به بخش بعدي در رابطه با غربالگريبیماري کرونري قلب نگاهکنید).‏کشف و شناسایی نقاط و حیطههاي نگرانکننده،‏ امکان طراحی یک برنامهي فعالیت بدنی بهصورت فردي را کهبتواند خطرها را براي بیمار به حداقل برساند فراهممیسازد.‏افراد مبتلا به دیابت که فاقد عوارض و داراي کنترل مناسب قند خون هستند،‏ میتوانند در تمام سطوح فعالیتفیزیکی،‏ ازجمله فعالیتهاي تفریحی،‏ ورزشهاي تفریحی،‏ ورزشهاي حرفهاي و رقابتی شرکتکنند.‏ تواناییتعدیل رژیم درمانی(درمان با انسولین و رژیم درمانی طبی)،‏ بهمنظور شرکت بدون خطر در فعالیتهاي ورزشی،‏ یکاستراتژي درمانی بسیار مهم بهشمار میرود.‏توصیهیک برنامهي فعالیت بدنی منظم که بهنحوي با عوارض حاضر و موجود وفق و توافق پیداکرده،‏ دربارهي تمام افرادمبتلا به دیابت که قادر به انجام چنین فعالیتی هستند توصیهمیشود(شواهد سطح.(Bپیشگیري و ادارهي عوارض دیابت.1بیماري قلبیعروقی:‏ ادارهي عوامل خطر و غربالگري بهمنظور یافتن بیماري احتمالی شریان کرونريبیماري قلبیعروقی،‏ علت عمدهي مرگومیر افراد مبتلا به دیابت بهشمار میرود.‏ همچنین،‏ نقش عمدهاي درعوارض و هزینههاي مستقیم و غیرمستقیم دیابت ایفامیکند.‏ دیابت نوع 2 یک عامل خطر مستقل براي ابتلا به بیماريماکروواسکولر بهشمار میرود و بیماريهاي شایع همراه آن(مثل فشار خون بالا و دیسلیپیدمی)‏ نیز جزء عواملخطر محسوبمیشوند.‏مطالعهها،‏ کارآیی کاهش عوامل خطر در پیشگیري یا بهتأخیر انداختن زمان ابتلا به بیماري قلبیعروقی رانشاندادهاند.‏ شواهد مذکور در مرورهاي تخصصی ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ پیرامون فشار خون بالا(‏‎35‎‏)،‏ دیسلیپیدمی(‏‎36‎‏)،‏درمان با آسپیرین(‏‎37‎‏)‏ و ترك سیگار(‏‎38‎‏)،‏ و در بیانیهي اتفاق آرا پیرامون بیماري قلبیعروقی در افراد مبتلا به دیابتذکر و جمعبندي شدهاند(‏‎39‎‏).‏ لازم است درصورت امکان برايکاهشمتخصصان دربارهي نشانهها و علائم آترواسکلروز کاملاً‏ هشیار باشند.‏الف)‏ کنترل فشار خونفشار خون بالا(فشار خون140/90mmHgعوامل خطر قلبیعروقی تأکیدکنیم،‏ ویا بیشتر)،‏ یک عارضهي شایع همراه با دیابت است که اکثر بیماران بستهبه نوع دیابت،‏ سن،‏ چاقی و منشاء قومی دچار آن میشوند.‏ فشار خون بالا،‏ همچنین یک عامل خطر عمده براي ابتلا به


شدايدهيدهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت130بیماري قلبیعروقی و عوارض میکروواسکولر مثل رتینوپاتی و نفروپاتی بهشمار میرود.‏ در دیابت نوع 1، ممکناستفشار خون بالا بهعنوان بخشی از سندرم متابولیک(چاقی،‏ افزایش قند خون و دیسلیپیدمی)‏ باشد که با موارد بالاییاز بیماري قلبیعروقی همراه است.‏کارآزماییهاي بالینی تصادفی منافع فشار خون سیستولیک پایینتر از140mmHgو دیاسیتولیک کمتر از80mmHgرا در افراد مبتلا به دیابت(کاهش رویدادهاي قلبیعروقی،‏ سکته و نفروپاتی)‏ نشاندادهاند(‏‎40-43‎‏).‏ تحلیلهاياپیدمیولوژیک نشانمیدهند که فشار خونهاي بیشتر ازمرگومیر در افراد مبتلا به دیابت همراه115/75mmHgبا افزایش موارد رویدادهاي قلبیعروقی وهستند (40، 44 و 45). از این رو،‏ فشار خون هدف کمتر از 130/80mmHg‏(درصورتی که بتوانیم بدون ایجاد خطري براي جان بیمار به آن دستیابیم)‏ بهنظر قابلقبول میرسد.‏اگرچه تاکنون هیچ مطالعهي کنترلشدهاي پیرامون نقش رژیم غذایی و فعالیت ورزشی در درمان فشار خون بالا درافراد مبتلا به دیابت بهخوبی صورتنگرفته،‏ ولی نشان دادهشده که کاهش میزان سدیم دریافتی و وزن بدن(درصورتلزوم)،‏ افزایش مصرف میوهها،‏ سبزيها،‏غیردیابتی مؤثرلبنیات کمچرب و افزایش سطح فعالیت در کاهشفشار خون در افرادهستند(‏‎46‎‏).‏ این استراتژيهاي غیردارویی،‏ ممکناست تأثیر مثبتی نیز بر کنترل قند و چربی خونداشتهباشند.‏ اما تاکنون مطالعهاي پیرامون استراتژيهاي مذکور بر رویدادهاي قلبیعروقی صورت نگرفتهاست.‏نشان دادهشده که کاهش فشار خون به کمک رژیمهاي درمانی مبتنی بر داروهاي ضد فشار خون مانند مهارکنندههاي،ACE مسدودکنندههاي گیرنACEآنژیوتانسین(‏ARBS‏)،‏ مهارکنندههاي گیرندهي بتا،‏ دیورتیکها و مسدودکنندههايکانال کلسیم،‏ در کاهش رویدادهاي قلبیعروقی مؤثرند.‏ از چند مطالعه چنین برمیآید که ممکناست مهارکنندههايدر کاهش رویدادهاي قلبیعروقی بر مسدودکنندههاي کانال کلسیم از نوع ديهیدروپیریدین(‏DCCBs‏)‏ برتريتهباشند(‏‎47‎ و.(48بهعلاوه،‏ دادههاي اخیر در افراد مبتلا به نفروپاتی دیابتیک نشانمیدهند که ممکناستمسدودکنندههاي گیرندهي آنژیوتانسین در کاهش رویدادهاي قلبیعروقی بر مسدودکنندههاي کانال کلسیم از نوعدي هیدروپیریدین برتري داشتهباشند(‏‎49‎‏).‏ برعکس،‏ در مطالعهاي تحت عنوان ‏«مطالعهي بین المللی وراپامیل»‏و با شرکت بیش از 22000 بیمار مبتلا به بیماري شریان کرونري و فشار خون بالا(که(INVEST)بهتازگی تکمیلشد)‏ نشان دادهشدکه وراپامیل یک مسدودکنندهي غیر ديهیدروپیرویدینی کانال کلسیم به همان اندازه بتابلاکرها در کاهش مرگومیرناشی از عوارض قلبیعروقی نقش دارد.‏ بهعلاوه،‏ این رابطه تنها دربارهي یکی از زیرگروههاي دیابت صادق بود(‏‎49‎‏).‏نشان دادهشده،‏ مهارکنندههايACEقلبیعروقی(با یا بدون فشار خون بالا)‏ بهبودمیبخشند(‏‎50‎ و،ACE در مقایسه با مسدودکنندههاي گیرندهيمسدودکنندههاي گیرندیابت و آسیب عضوي هستند،‏ بهبودمیبخشند(‏‎52‎‏).‏پیامدهاي قلبیعروقی را در بیماران درمعرض خطر بالاي ابتلا به بیماريهاي.(51در بیماران دچار نارسایی احتقانی قلب،‏ مهارکنندههايآنژیوتانسین،‏ با نتایج و پیآمدهايبهتري همراه هستند.‏ همچنین،‏آنژیوتانسین،‏ پیآمدهاي قلبیعروقی را در گروهی از بیماران که دچار فشار خون بالا،‏تأثیر مسلم مهارکنندههايACEیا مسدودکنندههاي گیرندهيآنژیوتانسین در بیماران دچار آلبومینوري یا نارسایی کلیه،‏ دلیل دیگري بر لزوم استفاده از این داروهاست(به بخشدر پایین نگاهکنید).‏2‏«کارآزمایی درمان ضد فشار خون بالا و پایینآورندهي لیپیدها،‏ با هدف پیشگیري از حملههاي قلبی»‏ که یککارآزمایی بزرگ تصادفی دربارهي درمانهاي دارویی گوناگون اولیهي فشار خون بود،‏ هیچ تفاوت درخور توجهی بین


131معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتهب(‏نتایج حاصل از درمانهاي اولیه باlisinopril و ،amlodipine ،Chlortalidoneویژه در کاهش نارسایی قلبی)‏ تا حدي مؤثرتر از سایر داروها هستند(‏‎53‎‏).‏نیافت.‏ چنین بهنظر میرسد که دیورتیکهاشاخهي آلفابلاکرهاي کارآزمایی فوق،‏ پس آنکه تحلیل در حین پیشرفت کار نشانداد کهکمتر از درمان دیورتیک در کاهش نارسایی احتقانی قلب مؤثر است،‏ قطعشد(‏‎54‎‏).‏doxazosinبهوضوحپیش از شروع درمان،‏ لازم است بیمارانی که فشار خون بالا دارند فشار خون خود را پس از یکماه دوبارهاندازهگیريکنند تا وجود فشار خون بالا قطعیشود.‏ اما فشار خون سیستولیک معادلخون دیاستولیک معادل160mmHg100mmgHgو بیشتر یا فشارو بیشتر،‏ لزوم اقدام فوري به درمان دارویی را بهطور جدي مطرحمیکند.‏بیماران دچار فشار خون بالا باید تا زمانی که به هدف توصیهشده در مورد فشار خون دستنیافتهایم به دفعاتی کهلازم است ویزیت شوند،‏ و پس از آن نیز موارد ویزیت این بیماران بستگی به وضعیت بالینی آنها دارد(‏‎40‎‏).‏ در اینبیماران باید دیگر عوامل خطر قلبیعروقی ازجمله چاقی،‏ هیپرلیپیدمی،‏ سیگار،‏ و جود میکروآلبومینوري(که پیش ازشروع درمان مورد ارزیابی قرارمیگیرد)‏ و کنترل قند خون به دقت مورد توجه و درصورت لزوم درمان قرارگیرند.‏بسیاري از بیماران براي آن که به ارقام هدف دست پیداکنند،‏ نیاز به مصرف بیش از یک نوع دارو دارند.‏•توصیههاغربالگري و تشخیصلازم است در هر ویزیت معمول افراد،‏ فشار خون وي را کنترلکنیم.‏ بیمارانی که فشار سیستولیکو بیشتر یا فشار دیاستولیک80mmHgدیگر مورد تأیید قرارگیرد(شواهد سطح C).در آنها 130mmHgو بیشتر است،‏ باید فشار خون بالایشان با اندازهگیري مجدد در یک روز••اهدافافراد مبتلا به دیابت باید تا رسیدن به فشار خون سیستولیک کمتر از ‎130mmHgتحت درمان باشند(شواهد سطح B).افراد مبتلا به دیابت باید تا رسیدن به فشار خون دیاستولیک کمتر از80mmHgتحت درمان باشند(شواهد سطح B).•درمانبیماران مبتلا به فشار خون بالا(فشار سیستولیک140mmHgو بالاتر یا فشار خون دیاستولیک90mmHg••بالاتر)،‏ باید علاوهبر تغییر شیوهي زندگی و درمان رفتاري،‏ تحت درمان دارویی نیز باشند(شواهد سطح A).وبهطور کلی،‏ درمان چنددارویی(دو یا چند دارو با دز مناسب)‏ براي رسیدن به فشار خون موردنظر لازم است‏(شواهد سطح B).بیمارانی که فشار خون سیستولیک آنها130-139mmHgیا فشار خون دیاستولیک آنها180-89mmHgاست،‏باید حداکثر بهمدت سه ماه تحت درمان رفتاري و تغییر شیوهي زندگی قرارگیرند؛ و چنانچه به اهداف موردنظردستنیافتند،‏ تحت درمان با عوامل فارماکولوژیک مهارکنندهي سیستم رنینآنژیوتاسنین قرارگیرند(شواهد سطح E).


درمان دارویی مقدماتی کسانی که فشار خونشان بالاتر ازباشد که از خطر رویدادهاي قلبیعروقی درراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت140/90mmHgاست،‏ باید شامل آن دسته از داروهاافراد مبتلا به دیابت میکاهند(مهارکنندههاي ،ACE مسدودکنندههايگیرندهي آنژیوتانسین،‏ بتابلاکرها،‏ دیورتیکها و مسدودکنندههاي کانال کلسیم)(شواهد سطح.(Eتمام افراد مبتلا به دیابت و فشار خون بالا باید تحت درمان با رژیمی باشند که شامل یک مهارکنندهیا ACEمسدودکنندههاي گیرندهي آنژیوتانسین است.‏ درصورتی که یک گروه دارویی از سوي بیمار تحملنشد،‏ لازم استدیگري را جایگزینسازیم.‏ درصورت دوربودن از اهداف موردنظر فشار خون،‏ لازم است یک دیورتیک تیازیديرا نیز به برنامهي درمانی بیمار اضافهکنیم(شواهد سطح.(Eدرصورت استفاده از مهارکنندههاي ،ACE مسدودکنندههاي گیرندهي آنژیوتانسین،‏ یا دیورتیکها،‏ کارکرد کلیههاو سطح پتاسیم سرم را تحتنظر داشتهباشید(شواهد سطح.(Eباوجود اینکه هیچ مقایسهي نفر به نفري بین مهارکنندههايصورتنگرفته،‏ ولی در مورد هرACEو مسدودکنندههاي گیرندهي آنژیوتانسینیک از اظهارهاي زیر دلایل و شواهد کافی حاصل از کارآزماییهاي بالینی وجوددارند:‏در افراد مبتلا به دیابت نوع 1، فشار خون بالا و هر میزانی از آلبومینوري،‏ نشان دادهشده که مهارکنندههايپیشروي نفروپاتی را بهتأخیر میاندازند(شواهدACEسطح A).در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، فشار خون بالا و میکروآلبومینوري،‏ نشان دادهشده که مهارکنندههايو ACEمسدودکنندههاي گیرندهي آنژیوتانسین پیشرفت به سمت ماکروآلبومینوري را بهتأخیر میاندازند(شواهد سطح A).در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، فشار خون بالا،‏ ماکروآلبومینوري و نارسایی کلیه،‏ نشان دادهشده که مسدودکنندههايگیرندهي آنژیوتانسین پیشروي نفروپاتی را بهتأخیر میاندازد(شواهد سطح A).در بیماران سالخوردهي مبتلا به فشار خون بالا،‏ لازم است براي اجتناب از عوارض احتمالی،‏ فشار خون را بهتدریجپایینآورد(شواهد سطح.(Eبیمارانی که علیرغم درمان چنددارویی هنوز به فشار خون موردنظر دستنیافتهاند،‏ باید نزد پزشکی که ازمهارت کافی در مراقبت از بیماران دچار فشار خون بالا برخوردار است،‏ ارجاع دادهشوند(شواهد سطح.(Eدر پارهاي از موارد،‏ اندازهگیري ارتوستاتیک فشار خون در افراد مبتلا به دیابت و فشار خون بالا،‏ لازم است‏(شواهد سطح.(E132••••••••••ب)‏ ادارهي لیپیدهاي بیماردر افراد مبتلا به دیابت نوع 2، شیوع اشکالهاي چربیهاي خون بیشتر از سایر مردم است،‏ و این نقش مهمی درمیزان بالاي موارد بروز بیماريهاي قلبیعروقی در این گروه از بیماران دارد.‏ نشان دادهشده که ادارهي چربیهايخون با هدف پایینآوردن کلسترول ،LDL بالابردن کلسترول ،HDL و کاهش تريگلیسریدها،‏ از موارد بروز و مرگومیرناشی از بیماري قلبیعروقی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، بهویژه کسانی که پیش از این حوادث قلبیعروقی راپشت سر گذاشتهاند،‏ میکاهد.‏در مطالعههایی که از مهارکنندههايHMG(hydroxymethylglutoryl)CoA reductase استفادهشده،‏ به کاهش چشمگیريدر رویدادهاي کرونري و عروق مغزي در افراد مبتلا به دیابت دستیافته شدهاست(‏‎55-58‎‏).‏ در دو مطالعه که از


اب133معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتجم فیبروزیل(یکی از مشتقات اسید فیبریک)‏ استفادهشده،‏ به کاهشهایی نیز در حوادث پیشآمده براي اعضايهدف سیستم قلبیعروقی دستیافته شدهاست(‏‎59‎ وسطوح موردنظر لیپیدهاي خون در جدول شمارهي.(906نشان دادهشدهاند.‏ مداخله در شیوهي زندگی بیمار،‏ ازجملهرژیم درمانی طبی،‏ افزایش فعالیت جسمی،‏ کاهش وزن و ترك سیگار،‏ در برخی از بیماران رسیدن به سطوحموردنظر چربیهاي خون را امکانپذیر میسازد.‏ مداخلهي تغذیهاي باید براساس سن بیمار،‏ نوع دیابت،‏ و دیگرشرایطپزشکی طراحیشود،‏ و معطوف به کاهش مصرف چربیهاي اشباعشده،‏ کلسترول و چربیهاي غیراشباع از نوعترانس(‏transunsaturated‏)‏باشد.‏ کنترل قند خون،‏ نیز میتواند اثر مثبتی بر سطح چربیهاي خون داشتهباشد.‏ بهویژهمتذکر میشویم که در بیماران داراي سطوح بسیار بالاي تريگلیسریدهاي خون و کنترل نامطلوب قند خونپایینآوردن گلوکز خون براي کنترل افزایش تريگلیسریدهاي خون،‏ ممکناست لازمشود.‏چنانچه پاسخ به تغییرات در شیوهي زندگی و بهبود کنترل قند خون در حد کافی نبود،‏ درمان دارویی ضرورت پیداخواهدکرد.‏ با این حال،‏ در بیماران دچار بیماري بالینی قلبیعروقی وباید همزمان با مداخله در شیوهي زندگی آغازنمود.‏LDLبالاتر از ،100mg/dl درمان دارویی رانخستین اولویت در درمان دارویی عبارت است از پایینآوردن کلسترول LDL تا حد موردنظر یعنی کمتر از100mg/dl.(2/6mmol/l)در مورد پایینآوردن ،LDL استاتینها داروهاي انتخابی بهشمار میروند(‏‎61‎‏).‏‏«مطالعهي محافظت از قلب»‏کلسترول توتال بیشتر ازبهنام ،simvastatin با حدود(Heart Protection Study)نشانداد که در افراد مبتلا به دیابت،‏ بالاتر از40LDL کاهش سطح ،135mg/dl%30 تا حدود%25سطح LDLبیماران مسنتر ازبالاتر از40سال،‏ وبالاتر از سطح پایه به کمک یکی از استاتینهاکاهش در رویدادهاي بزرگ شریان کرونري همراه بود که این کاهش مستقل ازپایه،‏ بیماري عروقی قبلی،‏ نوع و طول مدت دیابت،‏ یا کافیبودن کنترل قند خون است(‏‎58‎‏).‏ از این رو،‏ در130mg/dlسال،‏ باید بهطور معمول به فکر استفاده از استاتینها باشیم.‏ در بیمارانی که سطح LDL در آنهااست،‏ اقدام به درمان مقدماتی با مداخله در شیوهي زندگی و استفاده از یک استاتین توصیهمیشود.‏براي بیمارانی که سطح LDL در آنها بین(2/6mmol/l)100mg/dlو(2/30mmol/l)129mg/dlاست،‏ انواع استراتژيهايدرمان،‏ ازجمله مداخلهي تهاجمی در تغذیهي بیمار یا درمان دارویی به کمک یک استاتین،‏ پیشنهادشدهاند.‏ درصورتیکمتر از که HDLLDL و 40mg/dlبین100-129mg/dlباشد،‏ میتوان از یک مشتق اسیدفیبریک یا نیاسین استفادهنمود.‏نیاسین مؤثرترین دارو جهت بالابردن سطح HDL است،‏ ولی در دزهاي بالا میتواند سطح قند خون را به میزانقابل توجهی افزایشدهد.‏ مطالعههاي جدیدتر نشاندادهاند که در دزهاي متوسط(‏‎750-2000mg/day‏)،‏ با تغییراتجزئی در سطح قند خون منافع قل توجهی در رابطه با سطح،LDL،HDL و تريگلیسریدها عایدمیشوند کهمعمولاً‏ نیز میتوان با تغییراتی در برنامهي درمان دیابت این تغییرات جزیی را نیز برطرفنمود(‏‎62‎ و.(63درمان ترکیبی با استفاده از استاتین و فیبرات،‏ یا استاتین و نیاسین ممکناست در مورد بیمارانی که نیاز به درمانهر سه جزء چربیهاي خون را دارند مؤثر باشد،‏ ولی چنین ترکیبی با افزایش خطر سطوح غیرطبیعی ترانس آمینازها،‏میوزیت یا رابدومیولیز همراه است.‏ بهنظر میرسد که خطر رابدومیولیز،‏ هنگامی که استاتینها به جاي جمفیبروزیلبا فنوفیبرات همراهشوند،‏ کمتر خواهدبود.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت134در کودکان و نوجوانان دچار دیابت،‏ کلسترولLDLرا باید استفاده از رژیم غذایی و دارو به کمتر از100mg/dl(2/6mmol/l)کاهشداد،‏ و این کار باید با درنظر گرفتن سطح کنونی LDL بیمار و سایر عوامل خطر قلبیعروقی‏(صرفنظر از دیابت)‏ صورتگیرد(‏‎64‎ و.(65•توصیههاغربالگريدر بیماران بزرگسال،‏ حداقل سالی یک بار بیمار را براي پیبردن به اختلالهاي احتمالی چربیهاي خون موردآزمون قراردهید؛ و اگر براي رسیدن به اهداف موردنظر لازمشد،‏ آزمون مذکور را بیشتر از این نیز انجامدهید.‏ دربزرگسالانی که مقادیر مربوط به چربیهاي خونشان در محدودهي کمخطر قراردارند(‏LDL کمتر از،100mg/dlHDLبیشتر از ،50mg/dl و تريگلیسریدهاي کمتر ازتکرارکنید(شواهد سطح(150mg/dl.(E•ارزیابی چربیهاي خون را هر دو سال یک باردر کودکان بزرگتر از 2 سال،‏ پس از آنکه تشخیص دیابت و کنترل قند خون به نتیجه رسید و تثبیتشد،‏ ارزیابیکاملی از چربیهاي خون بیمار انجامدهید(شواهد سطح.(E1: دیابت نوع ••درصورتی که سابقهي خانوادگی بیماري قلبیعروقی وجود داشتهباشد(یا از سابقهي خانوادگیآن بیاطلاع باشیم)‏ پیش از بلوغ؛ و درصورتی که میدانیم چنین سابقهاي در خانواده وجودندارد،‏ از زمان بلوغاینکار را آغازکنید.‏2: دیابت نوع•از زمان تشخیص،‏ بدون درنظر گرفتن زمان بلوغ،‏ این کار را آغازکنید.‏چنانچه مقادیر چربیهاي خون بیمار را کمخطر ارزیابیمیکنید،‏ اندازهگیري چربیها را بسته به وضعیت خطربیماري قلبیعروقی میتوانید هر2-5سال یک بار تکرارکنید.‏•••••توصیهها و اهداف درمانینشان دادهشده که تغییر شیوهي زندگی با توجه و تأکید به کاستن از مصرف چربیهاي اشباعشده و کلسترول،‏کاهش وزن،‏ افزایش فعالیتهاي فیزیکی و ترك سیگار موجب بهبود سطح چربیها در افراد مبتلا به دیابتمیشود(شواهد سطح A).بیمارانی که با تغییر در شیوهي زندگی به اهداف موردنظر از نقطهنظر چربیهاي خون دست پیدانمیکنند،‏ نیاز بهدرمان دارویی خواهندداشت(شواهد سطح A).کاهش سطح کلسترول LDL تا کمتر از ،(2/6mmol/l)100mg/dl یک هدف اصلی و مقدماتی در درمان بزرگسالانبهشمار میرود(شواهد سطح B).پایینآوردن سطح کلسترول LDL با استفاده از استاتینها،‏ با کاهش حوادث قلبیعروقی همراه است(شواهد سطح A).در افراد مبتلا به دیابت که بیشتر از 40 سال سن دارند و کلسترول توتال آنهادرمان با استاتینها با هدف دستیابی به حدود135mg/dl%30و بیشتر است،‏ ممکناستکاهش در سطح LDL خون لازم شود(شواهد سطح A).


135معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابت•LDL سطحدر کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت،‏ کلسترولLDL را باید با استفاده از رژیم غذایی و نیز داروها براساس‏(شواهد سطحو سایر عوامل خطر قلبیعروقی صرفنظر از دیابت به کمتر از(2/6mmol/l)100mg/dl.(E•کاهشداد.‏پایینآوردن سطح تريگلیسریدها به کمتر از ‎1/7mmol/l)150mg/dl‏)و بالابردن سطح کلسترول HDL بالاتر از.(1/15mmol/l)40mg/dl•در خانمها،‏ احتمالاً‏تعیین هدف HDL به میزان 10mg/dl بالاتر مناسب است(شواهد سطح C).پایینآوردن سطح تريگلیسیریدها و افزایش کلسترول HDL خون با استفاده از یک فیبرات،‏ با کاهش حوادثقلبیعروقی در بیماران دچار بیماري قلبیعروقی در حد و اندازههاي بالینی،‏ HDL پایین و سطوح نزدیک بهLDL طبیعی•همراه است(شواهد سطح A).ممکناست براي رسیدن به اهداف مربوط به چربیهاي خون درمان ترکیبی با استفاده از استاتینها و فیبراتها یانیاسین لازم شود،‏ اما تاکنون ارزیابی و سنجشی پیرامون نتایج حاصل از آن از نقطهنظر کاستن سطح چربیهايخون و نیز بیخطربودن آن صورت نگرفتهاست(شوهد سطح.(Eج)‏ داروهاي ضدپلاکتی در دیابتاستفاده از آسپیرین در دیابت بهطور مفصل در مقالهي مرور تخصصی ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ (37) و یک مقالهي بیاننظریات(‏‎66‎‏)‏ پیرامون درمان با آسپیرین مورد بررسی قرار گرفتهاست.‏ آسپیرین بهعنوان درمان اولیه(‏‎66a و 66b) و ثانویهدر پیشگیري از حوادث قلبیعروقی در افراد مبتلا به دیابت و غیر آن توصیه شدهاست.‏ یک متاآنالیز بزرگ چندکارآزمایی بالینی،‏ کارآیی استفاده از آسپیرین را بهعنوان یک اقدام پیشگیرانه براي رویدادهاي قلبیعروقی،‏ ازجمله سکتهيمغزي و انفارکتوس میوکارد نشاندادهاند.‏ بسیاري از کارآزماییها حدودو کاهش%3020کاهش در موارد انفارکتوس میوکارددرصدي در موارد سکتهي مغزي را در طیف گستردهاي از بیماران،‏ شامل بیماران جوانتر و در سنین میانیزندگی،‏ بیماران با یا بدون سابقهي قبلی بیماري قلبیعروقی،‏ مردان،‏ زنان و بیماران دچار فشار خون بالا نشاندادهاند.‏در بیشتر کارآزماییهاي بالینی دز آسپیرین از75-325mg/dayدر تغییر بود.‏ هیچ شواهدي به نفع هیچ دز خاصیوجودندارد،‏ اما کمترین دز ممکن احتمالاً‏ با عوارض جنبی کمتري همراه است.‏ همچنین،‏ شواهدي که اشاره به سنخاصی براي شروع آسپیرین داشتهباشند وجودندارند،‏ ولی کاربرد آسپیرین براي سنین کمتر ازبررسی قرار نگرفتهاست.‏نشان دادهشده که30clopidogrelسال تاکنون موردبا کاهش موارد بروز بیماري قلبیعروقی در افراد دیابتیک همراه است(‏‎67‎‏).‏آسپیرین در بیماران درمعرض خطر بالا،‏ باید در حکم درمان کمکی یا بهعنوان یک درمان جایگزین درنظر گرفتهشود.‏توصیهها، و/‏از آسپیرین(‏‎75-162mg/day‏)‏ بهعنوان استراتژي پیشگیري ثانوي در افراد مبتلا به دیابت با سابقهي انفارکتوسمیوکارد،‏ عمل جراحی بايپس عروقی،‏ سکتهي مغزي یا حملهي ایسکمی زودگذر،‏ بیماري عروقی محیطی،‏claudicationیا آنژین استفادهکنید(شواهد سطح A).از آسپیرین(‏‎75-162mg/day‏)‏ بهعنوان استراتژي پیشگیري اولیه در افراد مبتلا به دیابت نوع2که درمعرض خطرابتلا به بیماريهاي قلبیعروقی هستند ازجمله کسانی که 40 سال یا بیشتر سن،‏ یا عوامل خطر دیگري(سابقهي••


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت136•خانوادگی بیماري قلبیعروقی،‏ فشار خون بالا،‏ اعتیاد به سیگار،‏ اختلال چربیهاي خون و آلبومینوري)‏ دارنداستفادهکنید(شواهد سطح A).از آسپیرین(‏‎75-162mg/day‏)‏ بهعنوان استراتژي پیشگیري اولیه در افراد مبتلا به دیابت نوع که درمعرض خطر ابتلابه بیماريهاي قلبیعروقی قراردارند ازجمله کسانی که بالاي هستند یا عوامل خطر دیگري(سابقهيخانوادگی بیماري قلبیعروقی،‏ فشار خون بالا،‏ اعتیاد به سیگار،‏ اختلال چربیهاي خون و آلبومینوري)‏ دارنداستفادهکنید(شواهد سطح C).افرادي که دچار آلرژي نسبت به آسپیرین یا تمایل به خونریزي هستند،‏ درمان ضدانعقادي دریافتمیکنند،‏140 سال.(E••بهتازگی دچار خونریزي گوارشی شدهاند،‏ و ازنظر بالینی دچار بیماري کبدي فعالی هستند،‏ مناسب براياستفاده از آسپیرین نیستند.‏ داروهاي ضدپلاکتی دیگر میتوانند جایگزینهاي قابلقبول براي بیماران درمعرضخطر بالا باشند(شواهد سطحدربارهي بیماران کمتر از21سال استفاده از آسپیرین توصیهنمیشود،‏ زیرانتیجهي مصرف آسپیرین در این گروه از بیماران وجوددارد.‏ افراد پایینتر ازقرارنگرفتهاند(شواهد سطحخطر سندرم راي(‏Reye‏)‏ در30.(Eسال،‏ هنوز مورد بررسید)‏ ترك سیگارمباحث مربوط به استعمال دخانیات در دیابت بهطور مفصل در مقالهي مرور تخصصی ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏(38)و مقالهي بیان نظریات آن(‏‎68‎‏)‏ پیرامون ترك سیگار مرورشدهاند.‏ حجم عظیمی از شواهد حاصل از مطالعههاياپیدمیولوژیکی،‏ مورد-شاهدي،‏ و کوهورت اسناد قانعکنندهاي پیرامون پیوند قوي بین استعمال دخانیات و خطرهايآن براي سلامتی بهدست دادهاند.‏ سیگار مسئول یک مورد از هر پنج مورد مرگ در ایالات متحده است،‏ و مهمترینعلت قابل مداخلهي مرگ زودهنگام بهشمار میرود.‏ بیشتر کارهایی که پیش از این صورتگرفته و آثار سیگار را برسلامتی مستند ساختهاند،‏ اطلاعات جداگانهاي راجع به گروههاي فرعی افراد مبتلا به دیابت بهدست نمیدهند؛ که ایننشانمیدهد که خطرهاي شناختهشده براي این بیماران حداقل همانهایی هستند که در مورد جمعیت عموم مردمصادق هستند.‏ مطالعههاي دیگر پیرامون افراد مبتلا به دیابت،‏ همواره خطرهاي بیشتري را از نقطهنظر عوارضدیابت و مرگ زودرس در نتیجهي بروز عوارض ماکروواسکولر در میان افراد سیگاري یافتهاند.‏ سیگار همچنین بابروز زودرس عوارض میکروواسکولر دیابت رابطهداشته و در رشد و بروز دیابت نوع نقش دارد.‏ 2شماري از کارآزماییهاي بالینی تصادفی،‏ کارآیی و مقرون بهصرفه بودن توصیه به تغییر رفتار در رابطه باسیگارکشیدن را نشاندادهاند.‏ این گروه از مطالعهها،‏ در کنار مطالعههاي دیگر بهویژه پیرامون افراد مبتلا به دیابت،‏نشانمیدهند که توصیه به ترك سیگار بهتنهایی در کنارگذاشتن آن مؤثر است(‏‎69‎ و.(70ارزیابی معمول و کامل نحوهي استعمال دخانیات توسط بیمار بهعنوان وسیلهاي براي پیشگیري و تشویق به تركآن اهمیت دارد.‏ ملاحظات خاص ازجمله شامل ارزیابی میزان وابستگی به نیکوتین است که خود نشانمیدهد تركآن تا چه حد دشوار و عود آن تا چه اندازه بالاست.‏توصیهها• به تمام بیماران توصیهکنید که از کشیدن سیگار خودداريکنند(شواهد سطح A).


137معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتتوصیه به ترك سیگار و سایر اشکال درمان اعتیاد به دخانیات را در برنامهي معمول خود براي مراقبت از افرادمبتلا به دیابت بگنجانید(شواهد سطح B).•ه)‏ غربالگري و درمان بیماري کرونري قلبغربالگري و درمان بیماري کرونري قلب،‏ بهطور مفصل در مقالهي اتفاق آراي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ پیرامون بیماريکرونري قلب در افراد مبتلا به دیابت مرور شدهاست(‏‎39‎‏).‏ توصیهمیشود براي پیبردن به بیماري کرونري قلب در افرادمبتلا به دیابت بدون علائم روشن وجود بیماري کرونري،‏ رویکردي مبتنی بر عوامل خطر به ارزیابی تشخیصی اولیهو پیگیريهاي بعدي داشتهباشیم.‏ لازم است حداقل سالی یکبار وضعیت عوامل خطر قلبیعروقی در بیمار موردارزیابی قرارگیرد.‏ این عوامل خطر،‏ شامل اختلالات چربیهاي خون،‏ فشار خون بالا،‏ سیگار،‏ سابقهي خانوادگی مثبتبیماري زودرس کرونري و حضور میکرو یا ماکروآلبومینوري هستند.‏ عوامل خطر فوق باید به همان نحو که در جايدیگري از رهنمودها آمده،‏ درمان شوند.‏ بیمارانی که درمعرض خطر قراردارند،‏ باید آسپیرین دریافتکنند وممکناست استفاده از مهارکنندههايافرادي که دارايACE ضروريشود.‏(1علائم قلبی معمول یا غیرمعمول،‏ و(2براي انجام آزمون استرس تشخیصی قلب مناسب هستند.‏ افرادي که دارايمحیطی یا کاروتید؛شدید و(1(2شیوهي زندگی بدون تحرك،‏ سن بالاتر ازالکتروکاردیوگرام غیرطبیعی در حال استراحتاند،‏35(3سابقهي بیماري انسدادي عروقسال،‏ یا قصد شروع یک دوره فعالیت ورزشیدو یا چند عامل خطر فوق هستند،‏ براي انجام آزمون غربالی استرس قلبی مناسب هستند.‏شواهد کنونی حاکی از آنند که آزمونهاي غیرتهاجمی میتوانند ارزیابی میزان خطر ابتلا به بیماري کرونري قلب درآینده را بهبودبخشند.‏ با این حال،‏ درحال حاضر هیچ شواهدي در دست نیست که گمانکنیم انجام اینگونه آزمونها دربیماران فاقد علامت ولی داراي عوامل خطر،‏ نتایج را بهبودمیبخشد یا موجب بهکارگیري بهتر درمانها میشود.‏بیمارانی که نوار قلب در حالت فعالیت آنها غیرطبیعی است،‏ و نیز بیمارانی که قادر به تهیهي نوار قلبی در حالتفعالیت نیستند،‏ نیاز به آزمونهاي اضافی یا دیگري دارند.‏ درحال حاضرstress nuclear perfusionیا اکوکاردیوگرافیبه هنگام استرس،‏ از تکنیکهاي تشخیصی با ارزش در خط دوم استراتژي تشخیصی بهشمار میروند.‏ در رابطه باکارها و برنامهي آینده،‏ مشاوره با متخصص قلب توصیهمیشود.‏•توصیههادر افراد مبتلا به دیابت بدون علامت،‏ آزمون ورزش را براساس معیارهاي اشارهشده در بالا انجامدهید.‏ به فکر تدوینیک استراتژي مبتنی بر عوامل خطر براي تشخیص بیماري کرونري قلب باشید که میتواند شامل تهیهي نوار قلبی درحالت استرس و/‏ یا اکوکاردیوگرافی توأم با استرس و/‏ یا تصویربرداريperfusionباشد(شواهد سطح.(E•بیماران داراي نشانهها و علائم بیماري قلبی و عروقی،‏ یا با پاسخ مثبت هر آزمون غیرتهاجمی براي تشخیصبیماري قلبیعروقی،‏ را براي بررسی بیشتر به متخصص قلب ارجاعدهید(شواهد سطح.(E•در بیمارانی که داراي نارسایی قلبی تحت درمان هستند،‏ استفاده از متفورمین مجاز نیست.‏ تیازولیدین دیونها بااحتباس مایع همراه بوده،‏ و استفاده از آنها میتواند با بروز عارضهي نارسایی احتقانی قلب همراه باشد.‏ در تجویز


143معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتپیش از این کاهشیافته نمیکند.‏ این اثر پیشگیري،‏ نیز این واقعیت که بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیویا ادم ماکولا ممکناست بدون علامت باشند،‏ هر دو به نفع برنامههاي غربالگري با هدف کشف و شناسایی موارداحتمالی رتینوپاتی دیابتیک هستند.‏براي مرور مفصل شواهد و بحث بیشتر به مرور تخصصی ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ و مقالهي بیان نظرات آنپیرامون همین موضوع نگاهکنید(‏‎91‎‏،‏.(109 و 108•••توصیههاتوصیههاي کلیکنترل قند خون در حد مطلوب،‏ میتواند موجب کاهش اساسی در خطر بروز و پیشرفت رتینوپاتی دیابتیکشود(شواهد سطح A).کنترل فشار خون در حد مطلوب،‏ میتواند از خطر بروز و پیشرفت رتینوپاتی دیابتیک بکاهد(شواهد سطح A).درمان با آسپیرین،‏ مانع بروز رتینوپاتی یا موجب افزایش خطر خونریزي نمیشوند(شواهد سطح A).•غربالگريلازم است بزرگسالان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع1، ظرف3-5 سال پس از آغاز بیماري،‏ یک بار در ابتداتحت معاینهي چشمها با مردمکهاي باز توسط متخصص چشم یا اپتومتریست قرارگیرند(شواهد سطح.(B••لازم است افراد مبتلا به دیابت نوع 2، مدت کوتاهی پس از تشخیص بیماري آنها،‏ یک بار تحت معاینهي چشمهابا مردمکهاي باز توسط متخصص چشم یا اپتومتریست قرارگیرند(شواهد سطح B).معاینههاي آتی دربارهي افراد مبتلا به دیابت نوع 2، باید همهساله توسط یک متخصص چشم یا اپتومتریستکاملاً‏ آگاه و داراي تجربه در تشخیص رتینوپاتی دیابتیک و اطلاع کافی پیرامون نحوهي ادارهي این بیماريصورتگیرند.‏ درصورت طبیعیبودن این معاینهها و صلاحدید پزشک یا هر عضو دیگر تیم بهداشتی که مسئولمراقبت از چشمهاي بیمار است،‏ میتوان معاینههاي فوق را در موارد کمتري(هر2-3درصورت پیشروي رتینوپاتی،‏ تعداد موارد انجام معاینهها باید بیشتر باشد(شواهد سطحسال یکبار)‏ تکرارنمود.‏.(B•خانمهایی که مبتلا به دیابت هستند و قصد حاملهشدن دارند،‏ باید تحت معاینهي کامل چشمی قرارگیرند،‏ وخطرهاي بروز و/‏ یا پیشرفت رتینوپاتی دیابتیک بهوضوح به آنها گوشزدشود.‏ خانمهاي مبتلا به دیابت کهحاملهمیشوند،‏ باید در سه ماه نخست یکبار تحت معاینهي کامل چشم قرارگیرند،‏ و در تمام مدت حاملگی ویکسال پس از آن نیز از نزدیک تحت نظر باشند.‏ این رهنمود در مورد خانمهایی که دچار دیابت حاملگی میشوند،‏صادق نیست؛ چراکه،‏ خطر بیشتر ابتلا به رتینوپاتی دیابتیک آنها تهدیدنمیکند(شواهد سطح B).•درماندرمان با لیزر میتواند از خطر نابینایی،‏ در بیمارانی که داري ویژگیهاي پرخطر هستند،‏ بکاهد(شواهد سطح A).


بیماران راراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت با هر مقدار ادم ماکولا،‏ رتینوپاتی دیابتیک غیرپرولیفراتیو شدید،‏ یا هر نوع رتینوپاتی پرولیفراتیوبهسرعت به نزد چشم پزشکی که داراي دانش و تجربهي کافی پیرامون اداره و درمان رتینوپاتی دیابتیکاست،‏ ارجاعدهید(شواهد سطح A).144•.4مراقبت از پاهاقطع اندام و زخم پاها از شایعترین پیامدهاي نوروپاتی دیابتیک،‏ و ازجمله علل اصلی عوارض و ناتوانی در افرادمبتلا به دیابت بهشمار میروند.‏ تشخیص و ادارهي بهموقع عوامل خطر مستقل،‏ میتواند از نتایج و عواقب نامطلوبپیشگیري کند یا حداقل آنها را بهتأخیر اندازد.‏خطر زخم و قطع عضو در افرادي که بیشتر از10•••••••سال دچار دیابت بودهاند،‏ مردان و کسانی که کنترل قند خونآنها به هیچ وجه مناسب نیست،‏ یا دچار عوارض قلبیعروقی،‏ چشمی(رتینال)،‏ یا کلیه هستند،‏ بیشتر از سایریناست.‏ شرایطی که در زیر ذکرشدهاند و به پا مربوط میشوند،‏ با خطر قطع اندام همراه هستند:‏نوروپاتی محیطی و کمشدن حس محافظتی پوست و اندام؛تغییر بیومکانیک پا(در حضور نوروپاتی)؛شواهد دال بر افزایش فشار(‏ راتغییر شکل استخوانی؛یتم،‏ خونریزي زیر پینههاي پا)؛بیماري عروق محیطی(کاهش یا عدم وجود نبضهاي پاها)؛سابقه زخم یا قطع اندام؛پاتولوژي شدید ناخن.‏تمام افراد مبتلا به دیابت باید بهمنظور پیبردن به شرایط احتمالی پرخطر براي پاها،‏ همهساله از این نظر موردمعاینه قرارگیرند.‏ این معاینه باید شامل ارزیابی حس محافظت از پاها،‏ ساختمان و بیومکانیک،‏ وضعیت عروقی وسلامت پوست آنها باشد.‏ کسانی که از بیشتر از یک وضعیت پرخطر براي پاها برخوردارند،‏ لازم است براي کشف وشناسایی بروز عوامل خطر احتمالی جدید بیشتر از اینها مورد ارزیابی قرارگیرند.‏ کسانی که دچار نوروپاتی هستند،‏باید پاهایشان در هر بار معاینه به دقت توسط تیم مراقبت پزشکی مشاهده و ملاحظهشوند.‏ ارزیابی وضعیت نورولوژیکدر پاي کمخطر شامل یک آزمون کمی آستانهي حس سوماتیک،‏ با استفاده از مونوفیلانSemmes-Weinstein(10g)5/07شمارهياست.‏ پوست باید از نقطهنظر سلامت مورد معاینه و ملاحظه قرارگیرد؛ بهویژه لابلاي انگشتان و زیر سراستخوانهاي متاتارس از این نظر بسیار حائز اهمیتاند.‏ وجود اریتم،‏ گرمی یا تشکیل پینه،‏ احتمالاً‏ دال بر وجودنواحی آسیب بافتی و تشکیل زخم در آیندهي نزدیک است.‏ تغییر شکلهاي استخوانی،‏ محدودیت حرکت مفاصل،‏ ومشکلات مربوط به نحوهي راهرفتن و تعادل،‏ ازجمله نکتههایی هستند که لازم است مورد توجه قرارگیرند.‏افراد دچار نوروپاتی و شواهدي حاکی از افزایش فشار بر کف پا را میتوان،‏ به استفاده از کفشهایی که کاملاً‏مناسب پاها و راهرفتن هستند یا کفشهاي ورزشی راهنمایینمود.‏ بهنظر میرسد،‏ همین توصیه براي آنها کافی است.‏لازم است با هدف آشناساختن بیماران از همان ابتداي کار با مسائل و مشکلات،‏ آنها را پیرامون پیامدهاي کاهشحس و راههاي جایگزینساختن اشکال دیگر حس(لمس با دستها و نگاه)‏ آموزشدهیم.‏ کسانی که شواهدي دال بر


يده145معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتافزایش فشار بر کف پا(مثل اریتم،‏ گرمی،‏ پینه یا فشار مشهود پس از اندازهگیري آن)‏ را نشانمیدهند،‏ باید جوراب یاکفشی به پا کنند که محافظ نرمی براي پا بوده و فشارها را بهطور متعادل در همه جاي پا توزیعکند.‏ میتوان پینهها را بهکمک اسکالپل(اما فقط توسط متخصص مراقبت از پاها یا هر کارمند دیگر تیم ارائهي مراقبتهاي پزشکی کهداراي تجربه و آموزش کافی در زمینهي مراقبت از پاهاست)‏ برداشت.‏ براي کسانی که تغییر شکلهاي استخوانی(مثلانگشتان چکشیشکل)‏ دارند،‏ شاید نتوان با امکانات موجود در بازار کفش مناسبی تهیهنمود؛ در این صورت،‏میتوانیم سفارش دوختن کفش دلخواه و مناسب بیمار را بهصورت موردي و فردي بدهیم.‏غربالگري مقدماتی براي یافتن مواردي احتمالی بیماري شریانهاي محیطی(‏PAD‏)،‏ شامل تهیهي شرح حال ازلنگیدن(‏claucication‏)‏ و ارزیابی نبضهاي پاها است.‏ به فکر تهیهي شاخص(‏ABI‏)‏چه بسیاري از بیماران مبتلا به بیماري شریانهاي محیطی بدون علامت هستند.‏ بیمارانی را کهankle-brachial indexABIباشید،‏در آنها قابل توجهیا مثبت است،‏ جهت ارزیابی کامل عروقی به مراکز تخصصی ارجاعدهید.‏ ورزش،‏ داروها و گزینههاي جراحی رادرنظر داشتهباشند(‏‎110‎‏).‏به افراد مبتلا به دیابت و شرایط پرخطر براي پاها،‏ باید ازنظر عوامل خطر و اداره و درمان مناسب مشکلات پا دردیابت آموزش مناسب دادهشود.‏ بیماران درمعرض خطر باید درك کاملاً‏ روشنی از معنا و مفهوم و نیز پیامدهاي ازبینرفتن حس محافظ پاها،‏ اهمیت مشاهده و ملاحظهي روزمرهي پاها،‏ مراقبت مناسب از پاها ازجمله مراقبت ازناخنها و پوست،‏ و انتخاب کفش مناسب داشتهباشند.‏ همواره باید ارزیابی کاملی از میزان و نحوهي درك بیماران ازموضوعهاي فوق،‏ و نیز توانایی جسمی آنها در پیشبرد امر نظارت و مراقبت مناسب از پاها بهعمل آید.‏ بیمارانی کهداراي مشکلات بینایی،‏ محدودیتهاي بدنی مانع تحرك،‏ یا مشکلات شناختی مختلکننتوانایی ارزیابی شرایطپاها و دادن پاسخهاي بهموقع و مناسب به تغییر شرایط هستند،‏ نیاز به افراد دیگري مثلاً‏ اعضاي خانوادههایشاندارند که در این مراقبت همراه و یاور آنها باشند.‏ بیمارانی که درمعرض خطر چندانی قرارندارند،‏ میتوانند از آموزشهاپیرامون مراقبت از پاها و کفش مناسب بهرهمندشوند.‏براي مرور مفصل شواهد و بحث بیشتر به مرور تخصصی و مقالهي بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ پیراموناین موضوع نگاهکنید(‏‎111‎ و.(112مشکلات پاها،‏ بهویژه زخمها و مراقبت از آنها.‏ ممکناست نیاز به مراقبت توسط ،podiatrist جراح ارتوپد،‏ یامتخصص بازتوانی و برخوردار از تجربه در اداره و درمان افراد مبتلا به دیابت داشتهباشند.‏ براي بحث کامل پیرامونمراقبت از زخم،‏ نگاهکنید به مقالهي اتفاق آراي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ پیرامون مراقبت از زخم پاي دیابتیک.‏••توصیههادر مورد کسانی که داراي زخم پا یا پاهاي پرخطرند،‏ بهویژه درصورت وجود سابقهي قبلی زخم یا قطع اندام،‏توصیهمیشود که با یک رویکرد چندتخصصی از پاهایشان مراقبت بهعمل آید(شواهد سطح A).معاینهي پاها را میتوان در عرصهي ارائهي خدمات مراقبتهاي اولیه ارائهنمود،‏ و باید شامل استفاده از مونوفیلانB). لمس،‏ ملاحظه و نگاهباشد(شواهد سطح ،tuning fork ،Semmes- Weinstein


يره147معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتممکننیست که تصورکنیم میزان پایینتر ناهنجاريها کاملاً‏ حاصل مراقبت بهتر از دیابت هستند.‏ با این حال،‏ شواهدبیچون و چرایی به نفع این اندیشه وجوددارند که بروز ناهنجاريها را میتوان با ادا دقیق دیابت پیش از شروعحاملگی کاهشداد یا از آن پیشگیرينمود.‏حاملگیهاي با برنامهي قبلی،‏ کمک بسیاري به مراقبت پیش از زایمانمیکنند.‏ متأسفانه،‏ نزدیک دو سوم حاملگیها درخانمهاي مبتلا به دیابت بدون برنامهي قبلی است که حاصل آن تداوم و وفور بیش از اندازهي ناهنجاريها در نوزادان ومادران مبتلا به دیابت است.‏ براي کاستن از میزان اینگونه اشکالهاي مخرب،‏ مراقبت استاندارد تمام خانمهاي مبتلا بهدیابت که امکان حاملهشدن را دارند،‏ باید ازجمله شامل آموزش پیرامون خطر ناهنجاريها همراه با حاملگی(1(2(1بدون برنامه و/‏ یا با کنترل متابولیک نامناسب،‏ و استفادهي بدون وقفه از یک روش ضدحاملگی مؤثر در تمامشرایط باشد،‏ مگر آنکه کنترل متابولیک در حد مناسب و قابلقبول و بیمار خود خواهان حاملهشدن باشد.‏خانمهایی که در فکر حاملهشدن هستند،‏ باید پیش و در حین حاملگی بهطور مرتب توسط یک تیم چندتخصصی وبرخوردار از تجربه در اداره و درمان دیابت ویزیتشوند.‏ تیمها از لحاظ ترکیب ممکناست با یکدیگر فرق داشتهباشند،‏اما لازم است یک نفر متخصص دیابت،‏ یک پزشک داخلی یا خانواده،‏ یک نفر ماما،‏ یک نفر مربی دیابت،‏ یکمتخصص تغذیه،‏ یک نفر مددکار و بهاضافه تخصصهاي مورد نیاز دیگر در میان آنها باشند.‏ اهداف مراقبت پیش از(2رسیدن به پایینترین سطوح ممکن A1Cقراردادن بیمار در چارچوب برنامه ادارهي دیابت،‏ حاملگی عبارتند از حصول اطمینان از استفاده از یکبدون آن که بیش از اندازه بیمار را درمعرض موارد افت قند خون قراردهیم،‏ شناسایی،‏ ارزیابی و درمان عوارضروش مؤثر ضدبارداري تا زمانی که به قند خون ثابتی دست پیداکنیم و (3(4درازمدت دیابت مانند رتینوپاتی،‏ نفروپاتی،‏ نوروپاتی،‏ فشار خون بالا و بیماري شریان کرونري.‏براي بحث بیشتر نگاهکنید به مرور تخصصی و مقالهي بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ پیرامون اینموضوع(‏‎119‎ و.(120توصیههاA1C سطح%1در بیمار،‏ پیش از آن که اقدام به حاملهشدن کند،‏ باید طبیعی یا تاحدامکان نزدیک به طبیعی(کمتر ازبالاتر از حد فوقانی محدودهي طبیعی)‏ باشد(شواهد سطح.(B.(Eبه تمام خانمهاي مبتلا به دیابت و داراي امکان بچهدارشدن،‏ باید پیرامون لزوم کنترل مناسب قند خون پیش ازحاملگی آموزشداد(شواهد سطحخانمهاي مبتلا به دیابت که در فکر حاملهشدن هستند.‏ باید ازنظر رتینوپاتی،‏ نوروپاتی،‏ نفروپاتی و بیماريشریان کرونري مورد ارزیابی،‏ و درصورت لزوم تحت درمان،‏ قرارگیرند(شواهد سطحاز میان داروهایی که بهطور معمول در درمان افراد مبتلا به دیابت مورد استفاده قرارمیگیرند،‏ استاتینها در گروهبراي استفاده در حاملگی قراردارند،‏ بنابراین درصورت امکان باید پیش از حاملهشدن مصرف آنها را قطع نمود.‏مهارکنندههاي و مسدودکنندههاي گیرندهي آنژیوتانسین براي مصرف در سه ماههي نخست حاملگی در.(EACECXگروه قراردارند(نفع آنها براي مادر ممکناست در برخی مواقع بر خطرشان براي کودك بچربد)،‏ ولی بعداً‏ باادامهي حاملگی در گروه D قرارگیرند،‏ و عموماً‏ لازم است پیش از حاملهشدن آنها را کنارگذاشت.‏ از میانداروهاي ضددیابت خوراکی متفورمین و آکاربوز جزء گروه B طبقهبندي شدهاند،‏ بقیه نیز در گروه C قراردارند.‏لازم است هر بار مضر است و منافع بالقوهي داروهاي ضددیابت خوراکی را به دقت سبک و سنگین کنیم،‏ و••••


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت148به این نکته نیز توجه داشتهباشیم که اطلاعات کافی جهت اثبات بیخطربودن این داروها در حاملگیوجودندارند.‏ بهطور کلی،‏ بهتر است تمام این داروها را هنگام حاملهشدن کنار بگذاریم(شواهد سطح.(Eایمنسازي 2.%79آنفلوآنزا و پنومونی،‏ ازجمله بیماريهاي عفونی شایع و قابل پیشگیري،‏ و در عین حال با مرگومیر و عوارض بالا برايسالخودگان و افراد مبتلا به بیماريهاي مزمن بهشمار میروند.‏ مطالعههاي معدودي،‏ بهطور خاص پیرامون عوارض ومرگومیر ناشی از آنفلو آنزا و پنومونی پنوموکوکی در افراد مبتلا به دیابت،‏ گزارشکردهاند.‏ مطالعههاي مشاهدهاي افرادمبتلا به انواع بیماريهاي مزمن،‏ و ازجمله دیابت،‏ نشانمیدهند که این بیماريها با افزایش موارد بستريشدن دربیمارستان به دلیل آنفلوآنزا و عوارض آن همراه هستند.‏ براساس مطالعههاي موردشاهدي،‏ نشان دادهشده که در خلالاپیدمیهاي آنفلوآنزا،‏ تزریق واکسن آنفلوآنزا تا از موارد بستريشدن افراد مبتلا به دیابت در بیمارستانمیکاهد(‏‎121‎‏).‏ افراد مبتلا به دیابت درمعرض خطر بیشتر ابتلا به باکتریمی ناشی از عفونت پنوموکوکی قراردارند،‏ وگزارششده که بیشتر از سایرین دچار باکتریمی بیمارستانی(که میزان مرگومیر ناشی از آن تا است)‏ میشوند.‏%501درحال حاضر واکسنهاي بیخطر و مؤثري در بازار موجودند که میتوانند خطر عوارض جدي ناشی از اینبیماريها را بسیار کاهشدهند(‏‎123-122‎‏).‏ شواهد کافی به نفع این نکته وجوددارد که افراد مبتلا به دیابتپاسخهاي سرولوژیک و بالینی مناسبی به این واکسنها میدهند.‏ ‏«کمیتهي مشورتی مراکز کنترل بیماري پیرامونایمنیسازي»‏ توصیهمیکند که واکسنهاي آنفلوآنزا و پنوموکوك به تمام افراد مسنتر از سال و نیز مبتلا بهدیابت در هر سنی تزریقشوند.‏65جهت مشاهدهي بحث کاملی پیرامون پیشگیري از آنفلوآنزا و بیماري پنوموکوکی در افراد مبتلا به دیابت،‏ رجوعکنید به مقاله مرور تخصصی و مقاله بیان نظرات پیرامون این موضوع(‏‎124‎ وتوصیهها.(125•همهساله به تمام بیماران6ماهه و بزرگتر مبتلا به دیابت،‏ واکسن آنفلوآنزا تزریقنمایید(شواهد سطح.(C•حداقل یکبار در طول مدت عمر افراد بالغ مبتلا به دیابت،‏ واکسن پنوموکوکی به آنها تزریقنمایید.‏ پس از64 سالگی،‏یا بیشتر ازبراي افرادي که پیش از این یکبار(زمانی که کمتر از655سال عمر داشتند)‏ واکسن تزریقکردهاند،‏ وسال از این تزریق گذشته،‏ یک بار تزریق یادآوري توصیهمیشود.‏ دیگر اندیکاسیونها براي تکرارتزریق واکسن عبارتند از سندرم نفروتیک،‏ بیماري مزمن کلیهها،‏ وضعیتهاي فقر و کمبود ایمنی مثلاً‏ درپیپیوند اعضا(شواهد سطح.(Cملاحظات خاص.1مراقبت از سالخوردگان مبتلا به دیابتدیابت از نقطهنظر بهداشت جمعیتی که بیوقفه در حال پیرترشدن است،‏ مشکل مهمی بهشمار میرود؛حداقلبیماران مسنتر از%2065سال مبتلا به دیابت هستند.‏ میتوان انتظار داشت که در دهههاي آینده شمار سالخوردگان مبتلا1. Centers for Disease Control's Advisory Committee on Immunization Practices


149معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتبه دیابت همچنان و بهسرعت رو به افزایش باشد.‏ در نشریهاي تحت عنوان ‏«رهنمودها براي بهبود مراقبت از سالخوردگان1مبتلا به بیماري دیابت»‏که اخیراً‏ منتشرشده،‏ با همکاري2‏«انجمن پزشکی سالخوردگان آمریکا»‏ رهنمودهایی مبتنیبر شواهد تدوین و اعلامشدهاند.‏ این سند حاوي بحث بسیار خوبی در زمینهي مذکور است،‏ و در آنچه که درپیمیآید از رهنمودها و زبان ویژهي آن بهرهجستهایم(‏‎126‎‏).‏ متأسفانه،‏ تاکنون هیچ مطالعهي درازمدتی که نشاندهندهيفواید حاصل از کنترل سختگیرانهي قند خون،‏ فشار خون و چربیهاي خون در اشخاص مسنتر ازسال باشد،‏ 65صورت نگرفتهاست.‏ سالخوردگان مبتلا به دیابت بیشتر از سایرین درمعرض مرگهاي زودهنگام،‏ ناتوانیهايکارکردي اعضاي مختلف،‏ و بیماريهاي همزمان مانند فشار خون بالا،‏ بیماريهاي قلبی و سکتههاي مغزي هستندهمچنین،‏ سالخوردگان مبتلا به دیابت بیشتر از سایر سالخوردگان درمعرض ابتلا به برخی از سندرمهاي خاصسالخوردگان همچون ،polypharmacy افسردگی،‏ اختلالات شناختی،‏ بیاختیاري ادرار،‏ سقوطهاي توأم با آسیب ودردهاي مداوم قراردارند.‏مراقبت از سالخودگان مبتلا به دیابت،‏ بهدلیل تنوع و ناهمگنی بالینی و کارردي در میان این گروه سنی از بیماران،‏دشوار است.‏ برخی از سالخوردگان در سنین میانی مبتلا به دیابت میشوند،‏ و سالیان سال با بیماريهاي مختلف و درعین حال همزمان با یکدیگر دست به گریبان هستند.‏ سایرین که به تازگی تشخیص دادهشدهاند ممکناست سالهادچار این بیماري بوده ولی تشخیصداده نشدهباشند،‏ یا اینکه برعکس بیماري مذکور عوارض و دردسر اندکیبرایشان داشتهاست.‏برخی از سالخوردگان مبتلا به دیابت ممکناست بسیار شکننده و نحیف بوده،‏ دچار انواع و اقسام بیماريهاي مزمنزمینهاي،‏ بیماريهاي همراه و مرتبط با دیابت،‏ یا کارکرد محدود بدنی یا شناختی باشند؛ ولی در عوض سالخوردگاندیگري هم هستند که در عین ابتلا به دیابت بیماريهاي همراه اندکی دارند،‏ و همچون گذشته فعال هستند.‏ امید بهزندگی در میان این گروه از بیماران،‏ بسیار متفاوت است.‏ پزشکانی که وظیفهي مراقبت از سالخوردگان مبتلا به دیابت رابرعهده دارند،‏ باید همواره این ناهمگنی را در ذهن داشته،‏ و هنگام تعیین و اولویتگذاري اهداف درمانی بهآن توجهکنند.‏علیرغم تمام اینها،‏ لازم است بیمارانی را که امید به زندگی آنها به آن اندازه زیاد است،‏ که بتوانند از ثمرات ادارهو درمان سختگیرانهي دیابت بهرهمندشوند(حدود10سال)،‏ و در عین حال فعال،‏ از لحاظ ذهنی سالم،‏ و خواستارقبول مسئولیت شرکت در اداره و درمان بیماري خویش هستند،‏ تشویق به قبول چنین مسئولیتی کنیم؛ و اهداف ونحوهي برخورد ما با این گروه از بیماران،‏ باید همچون جوانترهاي مبتلا به دیابت باشد.‏شواهد خوبی از افراد میانسال و سالخورده در دست است،‏ حاکی از آن که مداخلههاي چندتخصصی که ازآموزش،‏ دارو،‏ پایش و اقدامهایی بهمنظور پیبردن بهموقع به موارد افت یا افزایش قند خون بهرهمیگیرند،‏ میتوانندکنترل قند خون را بهنحو چشمگیري بهبود بخشند.‏ اگرچه کنترل افزایش قند خون بسیار مهم است،‏ اما در افرادسالخوردهي مبتلا به دیابت،‏ با کنترل تمام عوامل خطر قلبیعروقی بهتر از صرفاً‏ کنترل دقیق قند خون میتوان بهکاهش قابل توجه عوارض و مرگومیر ناشی از دیابت دستیافت.‏ در مورد کاهش سطح چربیهاي خون یا تجویزآسپیرین شواهد کمتري در دست است،‏ هر چند که افراد مبتلا به دیابت آنچنان درمعرض خطر ابتلا به بیماريهاي1. Guidelines for improving the care of the older person with diabetes2. American Geriatric Society


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت150قلبیعروقی قراردارند که اداره و درمان تهاجمی چربیها و تجویز آسپیرین(درصورت عدم وجود موارد غیرمجازمصرف آن)‏ کاملاً‏ معقول و منطقی بهنظر میرسد.‏همانگونه که در بالا اشارهشد،‏ در بیمارانی که دچار عوارض پیشرفتهي دیابت،‏ بیماريهاي همزمان که طول عمررا کاهشمیدهند،‏ یا اختلال در کارکردهاي شناختی هستند،‏ اهداف سختگیرانه براي قند خون چندان بهنظر قابلقبولنمیرسند.‏ احتمال بهرهبردن از فواید حاصل از کاهش خطر بروز عوارض میکروواسکولر توسط این بیماران اندكاست،‏ و بیشتر آنها درمعرض گرفتارشدن به آثار نامطلوب و خطرناك افت شدید قند خون قرار خواهندگرفت.‏بیماران سالخوردهاي که دیابت آنها از کنترل مناسبی برخوردار نیست،‏ درمعرض خطر ابتلا به عوارض حاد آن مانندکوماي توأم با افزایش قند و افزایش اسمولالیته خون(‏coma (hyperglycemic hyperosmolar قراردارند.‏ بیماران سالخوردهرا میتوان با همان رژیمهاي دارویی افراد جوا تر درماننمود،‏ اما لازم است توجه و مراقبت خاصی را در دستورهايدارویی و پایش درمان دارویی معمول داشت.‏ بهعلاوه،‏ تجویز متفورمین(اغلب بهدلیل نارسایی کلیه یا نارسایی قلبی)‏مجاز نیست.‏ سولفونیل اورهها و دیگر محركهاي ترشح انسولین،‏ میتوانند موجب افت قند خون شوند.‏ انسولین نیزمیتواند موجب افت قند خون گردد،‏ و مصرف آن مستلزم برخورداربودن از دید،‏ مهارتهاي حرکتی و تواناییشناختی مناسب(در بیمار یا کسی که به هر حال مسئولیت مراقبت از وي را برعهده دارد)‏ است.‏ در بیمارانی که دچارنارسایی احتقانی قلب هستند(کلاسهايІV و ІІIطبقهبندي ‏«انجمن قلب نیویورك»)،‏ نباید از تیازولیدن دیونهااستفادهنمود.‏ داروها را باید با کمترین دز شروع،‏ و سپس مقدار آن را بهتدریج و تا رسیدن به اهداف موردنظر یا بروزعوارض جنبی اندك اندك افزایشداد.‏ علاوهبر توجه به فشار خون و اداره و درمان چربیهاي خون بیمار،‏ لازم استفواید احتمالی داروها با خطرهاي احتمالی آنها مقایسهشوند.‏.2کودکان و نوجوانانتقریبا سه چهارم تمام موارد به تازگی تشخیص دادهشدهي دیابت نوع1در افراد کمتر از18سال پیشمیآیند.‏مراقبت از این گروه از بیماران،‏ مستلزم ادغام نیازهاي پیچیدهي رشد جسمی و روحی کودکان،‏ نوجوانان و افرادخانوادههایشان،‏ در برنامهي اداره و درمان دیابت است.‏مراقبت از دیابت در این گروه سنی از کودکان باید توسط تیمی صورتگیرد که بتواند از عهدهي حل و فصلمسائل و موضوعهاي پزشکی،‏ آموزشی،‏ تغذیهاي و رفتاري خاص آنها برآید.‏به هنگام تشخیص اولیه،‏ تعیین اهداف براي مراقبت از بیماري،‏ و شروع آموزش اداره و درمان دیابت توسط خودبیمار،‏ بیاندازه مهم است.‏ لازم است شالودهي محکمی براي آموزش ریختهشود،‏ طوري که فرد و خانوادهاش بتوانندبه مرور در اداره و درمان دیابت بهطور مستقل عملکنند.‏ ممکناست ناچار شویم با درنظر گرفتن این واقعیت کهکودکان کوچکتر از7 یا 6سال دچار نوعی ‏«ناآگاهی از افت قند خون»‏ هستند،‏ بهاین معنا که از توانایی ذهنی کافیبراي پیبردن و پاسخدادن به علائم افت قند خون خویش برخوردار نیستند،‏ و از این رو درمعرض خطرهاي ناشی ازعواقب و پیامدهاي افت قند خون قرار دارند،‏ در اهداف مربوط به قند خون تغییراتی را واردسازیم.‏در کودکان کمسن و سالتر،‏ بیماريهاي همزمان بیشتر پیشمیآیند.‏ لازم است قواعد مربوط به ادارهي ‏«روز وموقع بدحالی»‏ ‏(ازجمله لزوم ارزیابی کتوز در هر مورد بدحالی بیمار یا یک بیماري همراه)‏ را مشخص نموده،‏ و آن را


151معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابتبه بیمار آموزشدهیم،‏ تا از هرگونه افزایش شدید قند خون یا کتواسیدوز دیابتیک(‏DKA‏)‏ که بستريکردن بیمار رااجتنابناپذیر میسازد و ممکناست به عوارض شدید یا حتی مرگ منجرشود،‏ پیشگیريگردد(‏‎24‎‏).‏ لازم است رژیمدرمانی را از زمان تشخیص آغاز،‏ و پس از آن حداقل بهصورت سالیانه آن را بازبینیکنیم؛ و این کار باید توسط فرديداراي تجربهي کافی پیرامون نیازهاي تغذیهاي کودکان در حال رشد و مسائل و موضوعهاي رفتاري که میتوانند بررژیم غذایی نوجوانان تأثیرگذارند،‏ صورتگیرد.‏ باید توجه و دقت کافی داشتهباشیم که در کودکان کمسن و سالبیش از اندازه در موضوعهاي مربوط به رژیم غذایی سختگیري نکنیم.‏ براي تغییرات و تعدیل احتمالی رژیم دیابتی،‏ لازماست همواره ارزیابی کاملی از نیازهاي مربوط به شیوهي زندگی بیمار داشتهباشیم.‏ بهعنوان مثال،‏ نوجوانی را که نیازبه انعطافپذیري بیشتري دارد،‏ میتوانیم تحت برنامهي درمان تزریق انسولینسریعالاثر پیش از صرف غذا،‏ یا تزریق زیرجلدي مداوم انسولین(‏CSII‏)‏ قراردهیم.‏،basal/bolusیا تزریق انسولینموضوع مهمی که در این گروه سنی شایان توجه بسیار است ‏«پایبندي»‏ به دستوهاي پزشک است.‏ رژیم درمانیهر قدر هم معقول و منطقی بهنظر رسد،‏ حداکثر کارآیی آن را توانایی خانواده و/‏ یا فرد در پایبندبودن به آن تعیینمیشود.‏ دخالت خانواده در درمان دیابت هنوز هم یک عنصر مهم در اداره و درمان مطلوب دیابت در تمام طولدوران کودکی و نوجوانی بهشمار میرود.‏ بنابراین،‏ ارائهدهندگان خدمات مراقبتی به کودکان و نوجوانان باید بتوانندارزیابی واقعبینانهاي از عوامل رفتاري،‏ عاطفی،‏ و روانی اجتماعی مانع عملیساختن برنامههاي درمانی داشته،‏ برايحل مشکلاتی که پیشمیآید و/‏ یا تغییر اهداف(درصورت لزوم)‏ با فرد بیمار و خانوادهاش همکاريکنند.‏نشان دادهشده که میزان بروز دیابت نوعافزایش است(‏‎127‎ و2.(128در کودکان و نوجوانان،‏ بهویژه در میان اقلیتهاي قومی،‏ در حالاگرچه اطلاعات موجود براي ارائهي توصیههاي مشخص کفایتنمیکنند،‏ ولی در یکبیانیهي اتفاق آراي ‏«انجمن دیابت آمریکا»،‏ رهنمودهایی براي پیشگیري،‏ غربالگري و درمان دیابت نوعدر افراد 2کمسن و سال آمدهاند.‏ هدف ایدهآل براي درمان بیماري،‏ طبیعیکردن مقادیر مربوط به سطح قند و A1C خون است.‏تشخیص و طبقهبندي دقیق دیابت،‏ براي تعیین روشی مناسب براي درمان این گروه از بیماران،‏ کاملاً‏ ضروري است.‏ادارهي طبی بیماري باید شامل رژیم درمان طبی،‏ توصیه بهانجام فعالیتهاي ورزشی و مداخلههایی در شیوهي زندگیبیمار باشد؛ ولی درمانهاي دارویی(ازجمله انسولین،‏ در اغلب موارد)‏ نیز گاه لازم میشوند.‏ کنترل موفقیتآمیزبیماريهاي همراه(مانند فشار خون بالا و افزایش چربیهاي خون)‏ نیز حائز اهمیت است.‏ براي بحث بیشتر نگاهکنیدبه مقالهي اتفاق آراي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ تحت عنوان ‏«بیماري دیابت نوع‎2‎در کودکان و نوجوانان»‏.(13)ضروري است اطلاعات لازم را در اختیار مسئولین دبستان یا مهدکودك قراردهیم،‏ بهنحوي که شاغلان این مراکزکاملاً‏ از نحوهي تشخیص دیابت در دانشآموزان،‏ نشانهها و علائم و نیز نحوهي درمان افت قند خون آگاهباشند.‏ بایدامکان انجام آزمون قند خونپیش از صرف نهار،‏ یا هر زمان که نشانهها و علائم سطوح غیرطبیعی قند خون آشکارشدند در محیط دبستان یا مهدکودك بهراحتی در دسترس باشد.‏ بسیاري از کودکان در دبستان یا مهدکودك ممکناستبراي تزریق انسولین با استفاده از سوزن،‏ یا به روش تزریق مداوم زیرجلدي انسولین پیش از صرف نهار،‏ نیاز بهکمک داشتهباشند.‏براي بحث بیشتر نگاهکنید به مقالهي بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ تحت عنوان ‏«مراقبت از کودکان مبتلا بهبیماري دیابت در محیط دبستان و مهدکودك»‏(129)و نشریهي ‏«برنامهي ملی آموزش بیماري دیابت»(‏NDEP‏)‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت152تحت عنوانآموزش بیماري دیابت»‏1‏«کمک به دانشآموزان براي فائقآمدن بر بیماري دیابت : راهنماي شاغلان در دبستانها»‏ ‏(«برنامهي.(2003 ،•••••استراتژيهاي بهبود مراقبت از دیابتاجراي استاندارهاي مراقبت از دیابت در سیستم مراقبتهاي بهداشتی در حد مطلوب نیست.‏ تا به امروز،‏ چالش ارائهيمراقبتهاي مؤثر از دیابت راه حل سادهاي داشتهاست،‏ اما مداخلههاي متعددي در استراتژيها صورتگرفته تا میزانپایبندي به معیارهاي توصیهشده بهبودیابد.‏ برنامههاي موفق نتایج خویش را منتشر ساختهاند که جملگی نشاندهندهيبهبود در دستاوردهاي مهمی چون اندازهگیري AICو نیز اقدامهاي فرآیندي همچون تدارك معاینههاي چشمی هستند.‏مداخلهها،‏ بر این سطح از ارائهدهندگان،‏ سیستم و بیماران متمرکز بودهاند.‏ ویژگیهاي برنامههاي موفقیتآمیزي کهگزارش آنها در نوشتههاي پزشکی آمده از این قرارند:‏بهبود آموزش ارائهدهندگان خدمات مراقبتی در رابطه با معیارهاي مراقبت،‏ ازطریق برنامهي آموزشهاي رسمیو غیررسمی ارائهدهندگان.‏پذیرش رهنمودهاي عملی،‏ مشارکت ارائهدهندگان خدمات مراقبتی در فرآیند.‏ رهنمودها در محیط کار و ارائهيخدمت باید بهآسانی در دسترس باشند؛ مثلاً‏ بهصورت تصویري در چارتهاي بیماران،‏ در اتاقهاي معاینه،‏ و درسیستمهاي کامپیوتر مطب.‏استفاده از چکلیستهایی که نشاندهندهي آن هستند که رهنمودها در بهبود پایبندي به معیارهاي مراقبت موفق بودهاند.‏تغییرات سیستمها مثل فراهمکردن امکان یادآوري بهصورت خودکار به ارائهدهندگان و بیماران،‏ عرضه یاگزارش اطلاعات به ارائهدهندگان و شناسایی بیمارانی که به دلیل غیرواقعی بودن اهداف مطرحشده یا عدمگزارش بهموقع مقادیر حاصل از آزمونها،‏ درمعرض خطر محسوبمیشوند.‏CQI••••••برنامههاي بهبود کیفیت،‏ که از یا دیگر چرخههاي تحلیل و مداخله در دادههاي مربوط بهنحوهي عملکردارائهدهندگان استفادهمیکنند.‏تغییرات عملی،‏ مثل جمعکردن تمام ویزیتهایی که مختص افراد مبتلا به دیابت هستند در یکجا و یکزمان وویزیتهاي گروهی.‏سیستمهاي ردگیري،‏ چه با ایجاد بایگانی پزشکی الکترونیکی و چه ثبت اعمال بیماران در دفاتر،‏ در ایجادپایبندي بیشتر به معیارهاي مراقبتی مفید بوهاند.‏نشان دادهشده که آموزش اداره و درمان دیابت توسط خود بیمار موجب پایبندي بیشتر به معیارهاي مراقبت میشود.‏دردسترس بودن خدمات درمانی،‏ معمولاً‏ توسط پرستار.‏ پرستارانی که پروتکلهایی با جزئیات را در اختیار دارند،‏زیرنظر پزشکان انجام و ظیفه میکنند.‏ فراخوانی پرستاران براي آموزش آنها مفید بودهاست.‏در دسترس بودن و دخالتکردن پزشکان یا کارشناسان متخصص،‏ مثل متخصصان غدد و مربیان دیابت.‏جمعآوري افراد مبتلا به دیابت در زمانهاي خاصی که در برنامهي ارائهي مراقبتهاي اولیه پیشبینی شدهاند.‏1. Helping the Student with Diabetes Succeed: A Guide for School Personnel


153معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابت•••••••••سایر سیستمهاي خودکار مانند پستکردن نامههایی به بیماران بهمنظور یادآوري،‏ استفاده از برچسبهایی کهنشاندهندهي چارت وضعیت بیمار هستند،‏ و تهیهي صفحاتی که مشروح جریان در آنها به نمایش درآمدهاند،‏براي تشویق و یادآوري ارائهدهندگان خدمات پزشکی و بیماران هر دو مفید بودهاند.‏از آنجا که اینگونه مداخلهها عموماً‏ بهصورت اجزایی از یک مداخله چندجنبهاي صورتمیگیرند،‏ ارزیابی سهمهر یک از آنها در کل دشوار است؛ اما،‏ این کاملاً‏ روشن است که اداره و درمان مطلوب دیابت مستلزم یک رویکردسازمانیافته و سیستماتیک و دخالت کل تیم مراقبتهاي بهداشتی است.‏ براي پیبردن به مکانیسمهاي بهتر و پیادهکردنآن به پژوهشهاي بیشتري نیاز است.‏ نیز،‏ پیادهکردن موفقیتآمیز مکانیسمهاي مذکور مستلزم یک رویکرد چندتخصصیاست،‏ که از انواع رویکردهاي رفتاري و فنآوري بهرهمیگیرد.‏در سالیان اخیر،‏ چند سازمان مسئول مراقبتهاي بهداشتی از سیستمهاي عظیم مراقبتهاي بهداشتی مثل ‏«ادارهي1سربازان با سابقه ایالات متحده»‏ گرفته،‏ تا مطبهاي کوچک خصوصی استراتژيهایی را با هدف بهبود مراقبت ازافراد مبتلا به دیابت در پیش گرفتهاند.‏ برنامههاي موفق نتایجی را منتشرکردهاند که نشاندهندهي بهبود در نتایج مهمیچون مقادیر A1C و نیز اقدامهاي فرآیندي همچون تدارکات مربوط به معاینهي چشمها هستند.‏ ویژگیهاي چنینبرنامههاي موفق که در مقالات و نوشتههاي پزشکی منعکسگردیده،‏ از این قرارند:‏پذیرفتن رهنمودهاي عملی مشارکت ارائهدهندگان مراقبتها در فرآیند.‏ رهنمودها باید در محل ارائهي خدمات‏(مثلاً‏ بهصورت چارتهاي بیماران)،‏ اتاقهاي معاینه،‏ یا سیستمهاي کامپیوتري مطب،‏ بهراحتی در دسترس باشند.‏تغییرات سیستمها،‏ مثل فراهمکردن وسایل یادآوريکنندهي خودکار براي ارائهدهندگان مراقبت و بیماران،‏نمایش یا گزارش دادهها به ارائهدهندگان،‏ و شناسایی بیماران درمعرض خطر به دلیل غیرواقعی بودن اهداف ازپیش تعریفشده یا عدم گزارش ارقام حاصل از آزمونها.‏تغییرات مناسب در نحوهي ویزیت و ارائهي خدمات مراقبتی،‏ مانند برنامهریزي و زمانبندي ویزیتهاي بیمارانمبتلا به دیابت و ویزیتهاي گروهی.‏آموزش اداره و درمان دیابت توسط خود بیمار.‏در دسترس بودن خدمات درمانی بهصورت موردي،‏ معمولاً‏ توسط یک پرستار.‏در دسترس بودن و مداخلهي کارشناسان،‏ مانند متخصصان غدد و مربیان دیابت.‏از آنجا که این مداخلهها عموماً‏ توسط اجزاي تیمی از مداخلههاي چندتخصصی صورتمیگیرد،‏ تعیین سهمهر یک از این اجزا به تنهایی دشوار است؛ اما،‏ روشن است که اداره و درمان مطلوب دیابت مستلزم رویکرديسازمانیافته و سیستماتیک و دخالت و درگیرشدن همهي اعضاي تیم مراقبتهاي بهداشتی است.‏ابزارهاي ساده مثل فلوچارتها ممکناست در سطوح محدودتر مفید باشند.‏References:1. Skyler JS (Ed.): Medical Management of Type 1 Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA, American DiabetesAssociation, 19982. Zimmerman BR (Ed.): Medical Management of Type 2 Diabetes. 4th ed. Alexandria,VA, AmericanDiabetes Association,19981. U.S Veterans Administration


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت1543. xpert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committeeon the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26 (Suppl. 1):S5– S20, 20034. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-KiukaaniemiS, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M: Prevention of type 2 diabetes mellitus bychanges in ifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 344:1343–1350, 20015. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, Hu ZX, Lin J, Xiao JZ, Cao HB, Liu PA, Jiang XG,Jiang YY, Wang JP, Zheng H, Zhang H, Bennett PH, Howard BV: Effects of diet and exercise in preventingNIDDM in people with impaired glucose tolerance: the DaQing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care20:537–544, 19976. Diabetes Prevention Program Research Group: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyleintervention or metformin. N Engl J ed 346: 393–403, 20027. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M: Acarbose for prevention of type 2diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomized trial. Lancet 359:2072–2077, 20028. Sjostrom L, et al: XENDOS (Xenical in the prevention of diabetes in obese subjects): a landmark study.Poster pre-sented at the International Congress on Obesity (ICO), San Paulo, Brazil, 20029. Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, Kjos SL, Marroquin A, Goico J, Ochoa C, Tan S, Berkowitz, Hodis HN,Azen SP: Preservation of pancreatic ß-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacologicaltrewatment of insulin resistance in highrisk hispanic women. Diabetes 51:2796–2803, 200210. Engelgau ME, Narayan KMV, Herman WH: Screening for type 2 diabetes (Technical Review). DiabetesCare 23:1563–1580, 2000 [erratum appears in Diabetes Care 23:1868–1869, 2000]11. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents (Consensus Statement). DiabetesCare 23:381–389, 200012. American Diabetes Association: Gestational diabetes mellitus (Position Statement). Diabetes Care 26(Suppl. 1): S103–S105, 200313. iabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes onthe development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N EnglJ Med 329:977– 986, 199314. UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulincompared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS33). Lancet 352:837– 853, 199815. UK Prospective Diabetes Study Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin oncomplications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 352:854–865, 199816. DCCT/EDIC Research Group: Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes four years aftera trial of intensive therapy. NEngl J Med 342:381–389, 200017. Lawson ML, Gerstein HC, Tsui E, Zinman B: Effect of intensive therapy on early macrovascular disease inyoung in-dividuals with type 1 diabetes. Diabetes Care 22 (Suppl. 1):B35–B39, 199918. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR:Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS35): prospective observational study. BMJ 321:405–412, 200019. American Diabetes Association: Postprandial blood glucose (Consensus Statement). Diabetes Care24:775–778, 200120. Jovanovic L (Ed.): Medical Management of Pregnancy Complicated by Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA,American Diabetes Association, 200021. American Diabetes Association: Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (PositionStatement). Diabetes Care 26 (Suppl. 1):S109–S117, 200322. Malmberg K for the DIGAMI Study Group: Prospective randomized study of intensive insulin treatment onlong-term survival after myocardial infarction in patients with diabetes. BMJ 314:512–515, 199723. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, Vlasselaers D, FerdinandeP, Lauwers P, Bouillon R: Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 345: 1359–1367, 200124. American Diabetes Association: Self-monitoring of blood glucose (Consensus Statement). Diabetes Care17:81–86, 199425. American Diabetes Association: Self-monitoring of blood glucose (Consensus Statement). Diabetes Care10:93–99, 1987


155معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابت26. Sacks DB, Bruns DE, Goldstein DE, MacLaren NK, McDonald JM, Parrott M: Guidelines andrecommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. DiabetesCare 25:750 –786, 200227. Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein DE: Defining the relationshipbetween plasma glucose and HbA1c : analysis of glucose profiles and HbA1c in the Diabetes Contrrol andComplications Trial. Diabetes Care 25:275–278, 200228. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, Brunzell JD, Chiasson JL, Garg A, Holzmeister L, Hoogwerf BJ, Mayer-Davis E, Mooradian AD, Purnell JQ, Wheeler M: Evidence-based nutrition principles and recommendationsfor the treatment and prevention of diabetes and related com-plications (Technical Review). Diabetes Care25:148–198, 200229. American Diabetes Association: Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatmentand prevention of diabetes and related complications (Position Statement). Diabetes Care 26 (Suppl.1):S51–S61, 200330. Schneider SH, Ruderman NB: Exercise and NIDDM (Technical Review). Diabetes Care 13:785–789, 199031. Wasserman DH, Zinman B: Exercise in individuals with IDDM (Technical Review). Diabetes Care17:924 –937, 199432. Arauz-Pacheco C, Parrott MA, Raskin P: The treatment of hypertension in adult patients with diabetesmellitus (Technical Review). Diabetes Care 25:134 –147, 200233. Haffner SM: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Technical Review). Diabetes Care21:160 –178, 199834. Colwell JA: Aspirin therapy in diabetes (Technical Review). Diabetes Care 20: 1767–1771, 199735. Haire-Joshu D, Glasgow RE, Tibbs TL: Smoking and diabetes (Technical Re-view). Diabetes Care22:1887–1898, 199936. American Diabetes Association: Consensus development conference on the diagnosis of coronary heartdisease in people with diabetes (Consensus Statement). Diabetes Care 21:1551–1559, 199837. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: Thesixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of HighBlood Pressure (JNC VI). Arch Int Med 157:2413–2446, 199738. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular andmicrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703–713, 199839. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, Menard J, Rahn KH, Wedel H,Westerling S: Ef-fects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin on patients with hypertension:principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial: HOT Study Group. Lancet351:1755–1762, 199840. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA,Windhauser MM, Lin PH, Karanja N: A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure:DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med 336:1117–1124, 199741. Tatti P, Paahron M, Byington RP, Di Mauro P, Guarisco R, Strollo G, Strollo F: Outcome results ofFosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial (FACET) in patients withhypertension and NIDDM. Diabetes Care 21:597–603, 199842. Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR, Biggerstaff SL, Gifford N, Schrier RW: The effect of nisoldipine ascompared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes andhypertension. N Engl J Med 338:645–654, 199843. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators: Effects of ramipril on cardiovascularand micro-vascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE study. Lancet 355: 253–259, 200044. Progress Collaborative Group: Randomized trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimenamong 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 358:1033–1041, 200145. Lindholm LH, ibsen H, Dahlof B, Devereuxe RB, Beevers G, de faire U, Fyhrquist F, Julius S, kjelden SE,Kristiansson K, Lederballe-Pedersen O, Niemen MS, Omvik P, Oparil S, Wedwl H, Aurup P, Edelman J,Snapinn S: Cardiovasvular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Interventionstudy (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lacent 359: 1004-1010, 200246. ALLHAT Collaborative Research Group: Major cardiovascular events in hypertensive patients randomizedto doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial(ALLHAT). JAMA 283: 1967–1975, 2000


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت15647. Pyorala K, Pedersen TR, Kjeksus J, Faergeman O, Olsson AG, Thorgeirsson G: Cholesterol lowering withsimvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of theScandinavian Simvastatin Study (4S). Diabetes Care 20:614 –620, 199748. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM,Wun CC, Davis BR, Braunwald E, for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators: The effectof pravastatin on coronary events after myocardial infarction I patients with average cholesterol levels:Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. N Engl J Med 335:1001– 1009, 199649. Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group: Prevention ofcardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range ofinitial cholesterol levels: the Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) StudyGroup. N Engl J Med 339:1349– 1357, 199850. Downs JR, Clearfield M, Weis S, Whitney E, Shapiro DR, Beere PA, Langendorfer A, Stein EA, Kruyer W,Gotto AM Jr: Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with averagecholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS: Air Force/ Texas Coronary Atherosclerosis PreventionStudy. JAMA 279:1615–1622, 199851. Frick MH, Elo O, Haapa K, Heinonen OP, Heinsalmi P, Helo P, Huttunen JK, Kaitaniemi P, Koskinen P,Manninen V: Helsinki Heart Study: primary-prevention trial with gemfibrozil in middleaged men withdyslipidemia: safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. N Engl JMed 317:1237–1245, 198752. Rubins HB, Robins SJ, Collins D, Fye CL, Anderson JW, Elam MB, Faas FH, Linares E, Schaefer EJ,Schectman G, Wilt TJ, Wittes J: Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in menwith low levels of high-density lipoprotein cholesterol: Veterans Affairs High-Density LipoproteinCholesterol Intervention Trial Study Group. N Engl J Med 341:410–418, 199953. The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of HighBlood Cholesterol in Adults(Adult Treatment Panel III): Executive summary of the third report of the NationalCholesterol Education Program(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High BloodCholesterol in Adults(Adult Treatment Panel III). JAMA 285:2486–2497, 200154. Elam MB, Hunninghake DB, Davis KB, Garg R, Johnson C, Egan D, Kostis JB, Sheps DS, Brinton EA:Effect of niacin on lipid and lipoprotein levels and glycemic control in patients with diabetes and peripheralarterial disease. JAMA 284: 1263–1270, 200055. Grundy SM, Vega GL, McGovern ME, Tulloch BR, Kendall DM, Fitz-Patrick D, Ganda OP, Rosenson RS,Buse JB, Robertson DD, Sheehan JP: Efficacy, safety, and tolerability of once-daily niacin for the treatment ofdyslipidemia associated with type 2 diabetes. Arch Intern Med 162:1568–1576, 200256. Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents: Treatment recommendations of theNational Cholesterol Education Program Report of the Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children andAdolescents. Pediatrics 89 (Suppl.):525–584, 199257. Bhatt DL, Marso SP, Hirsch AT, Ringleb PA, Hacke W, Topol EJ: Amplified benefit of clopidogrel versusaspirin in patientrs with diabetes mellitus. Am J Cardiol 90:625–628, 200258. US Preventive Services Task Force: Counseling to prevent tobacco use. In Guide to Clinical PreventiveServices. 2 nd ed. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1996, p. 597–60959. Fiore M, Bailey W, Cohen S: Smoking Cessation: Clinical Practice Guideline Number 18. Rockville, MD, USDepartment of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research, 199660. Garg J, Bakris GL: Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk fac-tor for cardiovascular disease.J Vasc Med 7:35–43, 200261. Gall MA, Hougaard P, Borch-Johnsen K, Parving HH: Risk factors for development of incipient and overtdiabetic ne-phropathy in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus: prospective, observationalstudy. BMJ 314:783–788, 199762. Ravid M, Lang R, Rachmani R, Lishner M: Long-term renoprotective effect of angiotensin-convertingenzyme inhibition in non-insulin-dependent diabetes mellitus: a 7-year follow-up study. Arch Intern Med156:286–289, 199663. Reichard P, Nilsson B-Y, Rosenqvist U: The effect of long-term intensified insulin treatment on thedevelopment of microvascular complications of diabetes mellitus. N Engl J Med 329:304–309, 199364. The DCCT Research Group: Effect of intensive therapy on the development and progression of diabeticnephropathy in the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Kidney Int 47:1703–1720, 199565. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD, for the Collaborative Study Group: The effect ofangiotensin-convertingenzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Engl J Med 329:1456–1462, 1993


157معیارهاي مراقبتهاي پزشکی در دیابت66. Laffel LMB, McGill JB, Gans DJ, the North American Microalbuminuria Study Group (NAMSG): Thebeneficial effect of angiotensin-converting enzyme inhibition with captopril on diabetic nephropathy innormotensive IDDM patients with microalbuminuria. Am J Med 99:497–504, 199567. Bakris GL, Williams M, Dworkin L, Elliott WJ, Epstein M, Toto R, Tuttle K, Douglas J, Hsueh W, SowersJ: Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: a consensus approach: NationalKidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive Committees Working Group. Am J Kidney Dis36:646–661, 200068. Ravid M, Lang R, Rachmani R, Lishner M: Long-term renoprotective effect of angiotensin-convertingenzyme inhibition in non-insulin-dependent diabetes mellitus: a 7-year follow-up study. ArchIntern Med 156:286–289, 199669. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB, Ritz E, Atkins RC, Rohde R, Raz I:Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due totype 2 diabetes. N Engl J Med 345:851–860, 200170. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, Remuzzi G, Snapinn SM,Zhang Z, Shahinfar S: Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2diabetes and nephropathy. N Engl J Med 345:861–869, 200171. Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, Arner P: The effect of irbesartan onthe development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 345:870–878, 200172. Anderson S, Tarnow L, Rossing P, Hansen BV, Parving HH: Renoprotective effects of angiotensin IIreceptor blockade in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy. Kidney Int 57:601–606, 2000K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, andStratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Disease 39 (Suppl. 2):SI–S246, 200273. Levey S, Bosch J, Lewis B, Greene T, Rogers N, Roth D: A more accurate method to estimate glomerularfiltration rate from serum creatinine: a new prediction equation: Modification of Diet in Renal Disease StudyGroup. Ann Intern Med 130:461–470, 199974. Levinsky N: Specialist of evaluation in chronic kidney disease: too little, too late. Ann Intern Med137:542–43, 200275. American Diabetes Association: Diabetic nephropathy (Position Statement). Diabetes Care 26 (Suppl.1):S94 –S98, 200376. Aiello LP, Gardner TW, King GL, Blankenship G, Cavallerano JD, Ferris FL, Klein R: Diabetic retinopathy(Technical Review). Diabetes Care 21:143–156, 199877. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Effect of pregnancy on microvascularcomplications in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 23:1084–1091, 200078. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Preliminary report on effects of photocoagulation therapy. mJOphthalmol 81:383–396, 197679. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Four risk factors for severe visual loss in diabetic retinopathy:the third report of the Diabetic Retinopathy Study. Arch Opthalmol 97:654 –655, 197980. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Design, methods, and baseline results: DRS report no. 6. nvestOphthalmol Vis Sci 21:149 –209, 198181. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation treatment of proliferative diabeticretinopathy: clinical application of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings: DRS report number 8.Opthalmology 88:583–600, 198182. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Indications for photocoagulation treatment of diabeticretinopathy: DRS report no. 14. Int Opthalmol Clin 27: 239–253, 198783. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation for diabetic macularedema: ETDRS report no. 1. Arch Opthalmol 103:1796–1806, 198584. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Treatment techniques and clinical guidelinesfor photocoagulation of diabetic macular edema: ETDRS report number 2. Opthalmology 94:761–774, 198785. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Techniques for scatter and local photocoagulationtreatment of diabetic retinopathy: ETDRS report no. 3. Int Ophthalmol Clin 27:254–264, 198786. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation for diabetic macularedema: ETDRS report no. 4. Int Opthalmol Clin 27:265–272, 198787. Early Treatment Diabetic Retinopathy: Study design and baseline patient characteristics: ETDRS reportnumber 7. Opthalmology 98:741–756, 199188. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Effects of aspirin treatment on diabeticretinopathy: ETDRS report number 8. Opthalmology 98 (Suppl.):757–765, 1991


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت15889. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Early photocoagulation for diabeticretinopathy: ET-DRS report no. 9. Opthalmology 98:766–785, 199190. American Diabetes Association: Diabetic retinopathy (Position Statement). Diabetes Care 26 (Suppl. 1):S99 –S102, 200391. Mayfield JA, Reiber GE, Sanders LJ, Janisse D, Pogach LM: Preventive foot care in people with diabetes(Technical Review). Diabetes Care 21:2161–2177, 199892. American Diabetes Association: Preventive foot care in people with diabetes (Position Statement). DiabetesCare 26 (Suppl. 1):S78 –S79, 200393. American Diabetes Association: Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care(Consensus Statement). Diabetes Care 22:1354–1360, 199994. Kitzmiller JL, Gavin LA, Gin GD, Jovanovic-Peterson L, Main EK, Zigrang WD: Preconception care of diabetes:glycemic control prevents excess congenital malformations. JAMA 265:731–736, 199195. Goldman JA, Dicker D, Feldberg D, Yeshaya A, Samuel N, Karp M: Pregnancy outcome in patients withinsulin-dependent diabetes mellitus with preconception diabetic control: a comparative study. Am J ObstetGynecol 155:293–297, 198696. Rosenn B, Miodovnik M, Combs CA, Khoury J, Siddiqi TA: Preconception management of insulindependentdiabetes: improvement of pregnancy outcome. Obstet Gynecol 77:846–849, 199197. Tchobroutsky C, Vray MM, Altman JJ: Risk/benefit ratio of changing late obstetrical strategies in themanagement of insulin-dependent diabetic pregnancies. Diabete Metab 17:287–294, 199198. Willhoite MB, Bennert HW Jr, Palomaki GE, Zaremba MM, Herman WH, Williams JR, Spear NH: Theimpact of preconception counseling on pregnancy outcomes. Diabetes Care 16:450 –455, 199399. Kitzmiller JL, Buchanan TA, Kjos S, Combs CA, Ratner R: Preconception care of diabetes, congenitalmalformations, and spontaneous abortions (Tech-nical Review). Diabetes Care 19:514 –541, 1996100. American Diabetes Association: Preconception care of women with diabetes (Position Statement). DiabetesCare 26 (Suppl. 1):S91–S93, 2003101. Colquhoun AJ, Nicholson KG, Botha NT: Effectiveness of influenza vaccine in reducing hospitaladmissions in people with diabetes. Epidemiol Infect 119:335–341, 1997102. Centers for Disease Control and Prevention: Prevention and control of influenza: recommendations of theAdvisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 51 (no. RR-3), 2002103. Centers for Disease Control and Prevention: Prevention and control of pneumococcal disease:recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 46 (no. RR-08), 1997104. Smith SA, Poland GA: The use of influenza and pneumococcal vaccines in people with diabetes (TechnicalReview). Diabetes Care 23:95–108, 2000105. American Diabetes Association: Immunization and the prevention of influenza and pneumococcal disease inpeople with diabetes (Position Statement). Diabetes Care 26 (Suppl. 1):S126 –S128, 2003106. American Diabetes Association: Care of children with diabetes in the school and day care setting (PositionStatement). Diabetes Care 26 (Suppl. 1):S131–S135, 2003


159معیارهاي مراقبت پزشکی در دیابتمراقبت همزمان از چند بیماري در افراد مبتلا به دیابتانجمن دیابت آمریکااین مقاله در سال1988 بهتصویب رسید؛ آخرین بازبینی/‏ بازنگري،‏ 1999.دیابت نیاز به مراقبت پزشکی مداوم دارد.‏ بستري فرد مبتلا به دیابت به دلیل یک بیماري دیگر،‏ ارزیابی و درمانبیوقفهي بیماري اصلی یعنی دیابت را میطلبد.‏ بهترین کسی که میتواند از عهدهي این توجه دقیق و مداوم برآید،‏همانا پزشکی است که از علاقه و مهارت ویژهاي در اداره و درمان دیابت برخوردار است.‏ درصورتی که گروهیبه رهبري یک پزشک باتجربه در اداره و درمان دیابت،‏ به اتفاق پزشک دیگري که مسئولیت بیماري دیگر را برعهدهدارد،‏ مراقبت از بیمار بستريشده در بیمارستان را متقبل شود،‏ کیفیت کار بهتر و زمان بستري کوتاهتر خواهدشد.‏Reference:1. Hirsch IB, Paauw DS, Brunzell J: Inpatient management of adults with diabetes. Diabetes Care 18:870-879,1995


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت160فهرست بیانیههاي اتفاق آرابیانیهي اتفاق آراي جمعی،‏ یک تحلیل فراگیر است که از سوي نشستی(تحت عنوان نشست اتفاق آرا)‏ متشکل ازکارشناسان موضوعهاي علمی یا پزشکی مرتبط با دیابت صورت گرفتهاست.‏ بیانیهي اتفاق آرا بلافاصله پس از همایشاتفاق آرا که در آن موضوعات مورد بحث و مرور قرارمیگیرند،‏ تدوینمیشود.‏ خود بیانیه حاصل تحلیل و ارزیابی دستهجمعی است و نقطه نظرهاي مطروحشده تا حدي مبتنی بر بحثهاي انجامشده در همایش هستند.‏ لزوم صدور این گونهبیانیهها از تمایل متخصصان یا پژوهشگران به در اختیار داشتن رهنمودها در زمینههایی ناشیمیشود که شواهد براي اتخاذتصمیمات قطعی کافی نیستند،‏ ولی آنقدر شواهد وجوددارد که بتوان برخی اظهار نظرهاي مشخص و صریح نمود.‏بیانیههاي اتفاق آرا،‏ بسته به موضوع در نشریات و مجلات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ و نیز دیگر نشریات علمی/‏ پزشکی،‏به چاپ میرسند.‏ بیانیهاي که در پی یک نشست به رشتهي تحریر درآید،‏ دیگر در آینده مورد بازبینی یا تصویبمجدد قرارنمیگیرد و بیانگر نقطهنظرات رسمی انجمن نیست.‏Postprandial Blood Glucoseقند خون پس از صرف غذاDiabetes Care 24:775-778, 2001Type 2 Diabetes in Children and Adolescents2 دیابت نوعدر کودکان و نوجوانانDiabetes Care 23:381-389, 2000Diabetic Foot Wound Careمراقبت از زخم پاي دیابتیکتشخیص بیماري عروق کرونري قلب در افراد مبتلا به دیابتDiabetes Care 22:1354-1360, 1999Iagnosis of Coronary Heart Disease in People With DiabetesDiabetes Care 21:1551-1559, 1998Insulin Resistanceمقاومت به انسولینDiabetes Care 21:310-314, 1998درمان دارویی قند خون بالا در دیابت غیروابسته به انسولین The Pharmacological Treatment of Hyperglycemia in NIDDMDiabetes Care 18:1510-1518, 1995Self-Monitoring of Blood Glucoseپایش قند خون توسط خود بیمارDiabetes Care 17:81-86, 1994تشخیص و درمان اختلالات چربی در دیابت Detection and Management of Lipid Disorders in DiabetesDiabetes Care 16:828-834, 1993Treatment of Hypertension in Diabetesدرمان فشار خون بالا در دیابتDiabetes Care 16:1394-1401, 1993Magnesium Supplementation in the Treatment of Diabetesمنیزیم در درمان دیابتDiabetes Care 15:1065-1067, 1992Proceedings of a Consensus Development Conference on Standardized Measures in Diabetic Neuropathyصورت مذاکرات کنفرانس براي ایجاد اتفاقآرا پیرامون اقدامهاي استانداردشده در نوروپاتی دیابتیکDiabetes Care 15:1080-1107, 1992Diabetic Neuropathyنوروپاتی دیابتیک


163بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابتLenhard MJ, Reeves GD: Continuous subcutaneous insulin infusion: a comprehensive review of insulin pump therapy.Arch Intern Med 161:2293–2300, 2001Pickup J, Keen H: Continuous subcutaneous insulin infusion at 25 years: evidence base for the expanding use ofinsulin pump therapy in type 1 diabetes. Diabetes Care 25: 593–598, 2002


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت164بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابتانجمن دیابت آمریکاتوصیههاي این مقاله مبتنی بر شواهدي هستند که در مقالهي زیر مرور شدهاند:‏ ‏«اداره و درمان بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابت‏(مرور تخصصی)‏اختصارات:‏β-OHB, β-Hydroxybutyric Acid;AKA, Alcoholic Ketoacidosis;DKA, Diabetic Ketoacidosis;HHS, Hyperosmolar Hyperglycemic State..Diabetes Care 2001 24: 131-153 «کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ از خطرناكترین عوارض حاد متابولیک دیابت محسوبمیشوند کهحتی ممکناست در مواقعی که بیماري بهخوبی تحت کنترل است نیز بروزکنند.‏ میزان مرگومیر در بیماران دچارکتواسیدوز دیابتیک در مراکزي که از تجربهي کافی برخوردارند،‏ کمتر از%5از وضعیت هیپرگلیسمی هیپراسمولار هنوز هم خیلی بالا و در حدوداست؛ در حالی که میزان مرگومیر ناشی%15است.‏ در بیمارانی که در یکی از دوانتهاي طیف سنی قراردارند،‏ یا هنگامی که عارضه با اغما و فشار خون بالا نیز همراه است،‏ پیشآگهی در هر دومورد از این هم بدتر است(‏‎1-10‎‏).‏در این مقاله خلاصهاي از عوامل دخیل در بروز و توصیههایی پیرامون تشخیص،‏ درمان و پیشگیري ازکتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار را ذکرمیکنیم.‏ در اینجا،‏ تمام مطالب ذکرشده مبتنی بر مروريتخصصی است که پیش از این صورتگرفته و توصیهمیکنیم که درصورت نیاز به اطلاعات بیشتر به آن رجوعکنید.‏پاتوژنزهرچند پاتوژنز کتواسیدوز شناختهشدهتر از هیپرگلیسمی هیپراسمولار است،‏ ولی مکانیسم زمینه،‏ پایه و اساس هر دوعارضه یکسان،‏ و عبارت است از کاهش عمل مؤثر انسولین موجود در گردش خون همراه با بالارفتن همزمان سطحهورمونهاي ،counterregulatory مانند گلوکاگن،‏ کاتکولامینها،‏ کورتیزول و هورمون رشد.‏ چنین تغییراتی به افزایشتولید گلوکز از سوي کبد و کلیهها و مختلشدن روند استفاده از آن توسط بافتهاي محیطی منجر خواهندشد کهدرنهایت باعث کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار و تغییراتی در اسمولالیته فضاي خارج سلولیمیشود(‏‎12‎ و.(13کمبود انسولین توأم با افزایش سطح هورمونهايcounterregulatoryدر کتواسیدوز دیابتیک،‏ همچنینموجب آزادشدن اسیدهاي چرب از بافت چربی به داخل گردش خون(لیپولیز)،‏ اکسیداسیون نامحدود آنها در کبد وتشکیل اجسام کتونی([‏β-OHB‏]‏ β-hydroxybutyrate و ،(acetoacetate و سرانجام کتونمی و اسیدوز متابولیک میشود.‏از سوي دیگر هیپرگلیسمی هیپراسمولار حاصل مقادیر ناکافی انسولین پلاسما جهت تسهیل مصرف گلوکز توسط


165بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابتبافتهاي حساس به انسولین است که در عین حال(به گواهی سطحC-peptideدر پلاسما)‏ آنقدر هست که مانعلیپولیز و کتوژنز متعاقب آن گردد،‏ هرچند شواهد موجود براي اثبات این ادعا اندك است(‏‎14‎‏).‏ کتواسیدوز دیابتیک وهیپرگلیسمی هیپراسمولار هر دو با گلیکوزوري درنتیجهي دیورز اسموتیک،‏ نیز ازدستدادن آب،‏ سدیم،‏ پتاسیم،‏و دیگر الکترولیتها همراه هستند(‏‎3‎و‎5-20‎ 1).ویژگیهاي آزمایشگاهی و بالینی این دو،‏ در جدولهايبهطور 2 و 1خلاصه ذکرشدهاند.‏ همانگونه که در این جدولها آمده،‏ تفاوت کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار درشدت دهیدراسیون و کتوز(و نیز اسیدوز)‏ است.‏جدول شمارهي 1.معیارهاي تشخیص کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولارکتواسیدوز دیابتیکهیپرگلیسمیخفیفمتوسطشدیدهیپراسمولارگلوکز پلاسما(‏mg/dl‏)‏بیش از 250بیش از 250بیش از 250بیش از 600کمتر از 7/00بیش از 7/307/00-7/247/25-7/30pH شریانی10 تا کمتر از 15کمتر از 10بیش از 1515-18بیکربنات سرم(‏l (mEq /کتونهاي ادرار*‏مثبتمثبتمثبتناچیزکتونهاي سرم*‏مثبتمثبتمثبتناچیزاسمولالیته مؤثر سرم(‏kg **(mOsm /متغیرمتغیرمتغیربیش از 320بیش از 10بیش از 12بیش از 12متغیر*** anion gapتغییرات در هوشیاريهوشیارهوشیار/‏ خوابآلوداستوپور/‏ کومااستوپور/‏ کوما******روش واکنش نیتروپروساید؛نحوهي محاسبه:‏ 2 ‏[سدیم اندازهگیري شده(‏l [(mEq/ ‏+گلوکز(‏‎18/(mg/dlنحوهي محاسبه:‏ )(mEq/l) .(Na + ) -(Cl - + HCO - 3 براي جزئیات بیشتر،‏ به متن نگاهکنید.‏جدول شمارهي 2.کمبودهاي معمول در میزان کلی آب و الکترلیتهاي بدن،‏ در کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار9100-2005-135-154-63-71-21-261007-103- 53- 55-71-21-2آب توتال(‏l‏)‏آب(‏ml/kg‏)*‏(mEq/kg)Na +(mEq/kg)Cl -(mEq/kg)K +(mmol/kg)PO 4(mEq/kg)Mg ++(mEq/kg)Ca ++


ربراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت166***دادههاي مربوط به انیس و همکاران،‏به ازاي هر کیلوگرم از وزن بدنعوامل بروزدهنده(15) و کریزبرگ(‏‎8‎‏)‏شایعترین عامل بروزدهندهي کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار عفونت است.‏ دیگر عوامل بروزدهنده،‏عبارتند از حوادث قلبیعروقی،‏ مصرف بیش از اندازهي الکل،‏ پانکراتیت،‏ انفارکتوس میوکارد،‏ تروما و داروها.‏بهعلاوه،‏ دیابت نوع1در زمان شروع،‏ قطع انسولین و یا مقدار ناکافی آن در موارد استقرار کامل بیماري،‏ از عواملشایع بروزدهندهي کتواسیدوز دیابتیک هستند.‏ افراد مسنی که اخیراً‏ دچار دیابت شدهاند(‏ هب ویژه کسانی که در آسایشگاههايویژهي بیماريهاي مزمن بهسر میبرند)‏ یا افرادي که از پیش دچار دیابت بوده و اکنون هیپرگلیسمیک شدهاند و آگاهیا قادر به استفاده از مایعات درصورت لزوم نیستند،‏ درمعرض خطر ابتلا به کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمیهیپراسمولار قراردارند(‏‎6‎‏).‏داروهایی که بر متابولیسم کربوهیدرات مؤثرند،‏ مانند کورتیکوستروئیدها،‏ تیازیدها و داروهاي سمپاتومیمتیک‏(مثل دبوتامین و توتالین)‏ نیز ممکناست موجب بروز کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار شوند.‏ دربیماران جوان و مبتلا به دیابت نوع 1، مشکلات روانی مربوط به اختلال تغذیه ممکناست در بروزموارد %20کتواسیدوز عودکننده نقش داشتهباشند.‏ عواملی که ممکناست موجبشوند بیماران جوانتر از مصرف انسولینخودداري کنند،‏ عبارتند از:‏ بیم از چاقشدن در پی بهبود وضعیت متابولیک،‏ ترس از کاهش قند خون،‏ حرف ناشنوي ازبزرگترها و استرس ناشی از وجود یک بیماري مزمن(‏‎13‎‏).‏تشخیصتاریخچه و معاینهي فیزیکیهیپرگلیسمی هیپراسمولار چند روز تا چند هفته بهطول میانجامد،‏ درحالی که طول مدت یک دورهي حاد کتواسیدوزدیابتیک در دیابت نوع2 یا حتی نوع 1بسیار کمتر است.‏ اگرچه علائم دیابت کنترلنشده ممکناست چند روز دوامآورند،‏ ولی تغییرات متاب کیول ویژهي کتواسیدوز معمولاً‏ در مدتزمان کوتاهی(معمولاً‏ کمتر از24ساعت)‏ بهطورکامل سیرمیکنند.‏ گاه سیر بیماري و بروز علائم بسیار حادتر بوده و بیمار بدون هیچ علائم هشداردهندهي قبلی بهناگهان دچار کتواسیدوز میشود.‏ در هر دو عارضهي کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ تابلوي بالینیکلاسیک شامل سابقهي پرادراري،‏ پرنوشی،‏ پرخوري،‏ کاهش وزن،‏ استفراغ،‏ درد شکم(ولی فقط در کتواسیدوز)،‏دهیدراسیون،‏ ضعف،‏ کند و کمتوانشدن حسهاي مختلف و بالاخره اغما است.‏ یافتههاي بالینی ممکناست شاملکمشدن قوام(‏turgor‏)‏پوست،‏ تنفسKussmaul‏(بیشتر درشوك و درنهایت اغما(بیشتر در هیپرگلیسمی هیپراسمولار)‏ باشند.‏ تااستفراغ خونی میشوند که ممکناست ظاهر پودر قهوه داشته و آزمونکتواسیدوز)،‏ تاکیکاردي،‏ افت فشار خون،‏ اختلال هوشیاري،‏%25guaiacافراد مبتلا به کتواسیدوز دیابتیک دچارمثبت باشد.‏یافتههاي آندوسکوپیک حاکی از وجود گاستریت هموراژیک وسیع هستند.‏ سطح هوشیاري بیمار از آشفتگیکامل ذهنی تا خوابآلودگی عمیق یا اغما متغیر است که مورد آخري در هیپرگلیسمی هیپراسمولار شایعتر است.‏هرچند عفونت یک عامل بروزدهندهي دو عارضهي کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار است،‏ ولی


يده167بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابتبیماران میتوانند تب نداشتهباشند،‏ یا حتی درجه حرارت بدن آنها هم پایینبیاید که این پدیده بهطور عمده ناشی ازاتساع عروق محیطی است.‏ اگر کاهش دماي بدن وجود داشتهباشد،‏ نشانهي پیشآگهی بد است(‏‎21‎‏).‏ دربارهي بیمارانیکه هنگام مراجعه به پزشک از درد شکم شاکی هستند،‏ باید بسیار احتیاط کرد؛ زیرا ممکناست نشانهاي از شروعکتواسیدوز دیابتیک(‏ هب ویژه در جوانترها)‏ باشد؛ و درصورتی که این درد با برطرفشدن دهیدراتاسیون و اسیدوزمتابولیک از میان نرفت،‏ لازم است ارزیابی بیشتري صورتگیرد.‏یافتههاي آزمایشگاهیارزیابی مقدماتی بیمار مشکوك به کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ باید شامل اندازهگیري گلوکز1پلاسما،‏ ، BUN/creatinine کتونها،‏ الکترولیتها(با محاسبهي (anion gap و اسمولالیتهي سرم،‏ کتونهاي ادرار بهکمک و نیز گازهاي خون شریانی،‏ شمارش کامل گلبولی،‏ دیفرنسیال و الکتروکاردیوگرام باشد.‏ باید برايکشت ادرار،‏ خون،‏ ترشحات حلق،‏ و غیره اقدامکرد و درصورت ظن به وجود عفونت،‏ هرچه سریعتر آنتیبیوتیکمناسبی به بیمار داد.‏ HbA 1 C ممکناست در روشنساختن این نکته که علائم حاد فوق حاصل و اوج سیر طبیعیدیابت تشخیص دادهنشده و بدون کنترل قبلی است،‏ یا در حقیقت اتفاقی است؛ در سیر بیماري فردي که بیماري اوکاملاً‏ تحت کنترل است،‏ سودمند باشد.‏ درصورت لزوم،‏ باید دستور رادیوگرافی از سینه را نیز داد.‏ در جدولهايشمارهيdipstick1و 2، یافتههاي آزمایشگاهی معمول در افراد مبتلا به کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار آمدهند.‏اکثر بیماران در موارد اورژانس افزایش قند خون،‏ دچار لوکوسیتوزي متناسب با غلظت اجسام کتونی در خونمیشوند.‏ غلظت سدیم سرم،‏ معمولاً‏ بهدلیل جریان اسموتیک آب از فضاي داخل سلولی به خارج از سلول درحضور قند خون بالا،‏ کاهشمییابد و گاهی نیز ممکناست بهدلیل افزایش شدید قند خون،‏ این کاهش غلظت سدیمسرم کاذب باشد.‏ غلظت پتاسیم سرم ممکناست،‏ بهدلیل خروج پتاسیم از سلول درپی افت سطح انسولین،‏هیپرتونیسیته و اسیدمی افزایشیابد.‏بیمارانی که هنگام پذیرش در بیمارستان غلظت پتاسیم سرم آنها طبیعی یا درکمترین حد طبیعی است،‏ دچار کمبود شدید پتاسیم هستند،‏ و لازم است با دقت و احتیاط تمام و پایش مداوم ریتمقلب،‏ هرچه سریعتر این کمبود جبران شود؛ زیرا خود روند درمان کتواسیدوز و جبران کمآبی،‏ سطح پتاسیم را از این همپایینتر میآورد و ممکناست موجب دیس ریتمی شود.‏ چنانچه در فرد مبتلا به دیابت با وجود اسمولالیته نه چندانبالا(برابر با یا بیشتر از،(320mOsm/kgباشیم.‏ اسمولالیته مؤثر را میتوان با این فرمول محاسبهکرد:‏شاهد استوپور یا اغما بودیم،‏ باید بدون درنگ و فوت وقت درپی علل دیگر(mg/dl)/18]+ گلوکز(mEq/l) سدیم اندازهگیري شده]‏در 2.بیشتر بیماران دچار کتواسیدوز دیابتیک،‏ سطح آمیلاز سرم افزایشمییابد؛ ولی ممکناست این افزایش ناشی از بالارفتنسطح آمیلاز غیر پانکراسی(مثلاً‏ از منشاء غپاروتید)‏ باشد.‏ اندازهگیري لیپاز سرم گاهی میتواند در تشخیصافتراقی پانکراتیت مفید باشد،‏ با این حال سطح آن ممکناست در کتواسیدوز دیابتیک نیز افزایشیابد.‏ درد شکم و افزایشآمیلاز سرم و آنزیمهاي کبدي در کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار شایع است.‏تشخیص افتراقی1. Blood Urea Alitrogen


انراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت168تمام افرادي که دچار کتواسیدوز هستند،‏ گرفتار عارضهي کتواسیدوز دیابتیک نمیشوند.‏ کتوز ناشی از گرسنگی وکتواسیدوز الکلیک،‏ به کمک شرح حال بیمار و اندازهگیري غلظت گلوکز پلاسما که ممکناست از افزایشاندك(‏ هب ندرت بیشتر از تا هیپوگلیسمی کاملاً‏ واضح در نوسان باشد،‏ تشخیص دادهمیشوند.‏ علاوهبر این،‏اگرچه کتواسیدوز الکلیک میتواند موجب اسیدوز شدیدي شود،‏ ولی غلظت بیکربنات سرم در کتوز ناشی از گرسنگی(250mg/dlمعمولاً‏ پایینتر از نیست.‏ همچنین،‏ کتواسیدوز دیابتیک را باید از سایر علل اسیدوز متابولیک با بالا،‏ازجمله اسیدوز لاکتیک،‏ اسیدوز ناشی از خوردن برخی داروها مانند سالیسیلاتها،‏ متانول،‏ اتیلن گلیکول و پارآلدئید وبالاخره نارسایی مزمن کلیهها که بیشتر بهصورت اسیدوز هیپرکلرمیک است تا اسیدوز با بالا،‏ تشخیصداد.‏anion gapanion gap18mEq/lلازم است سابقهي مسمومیتهاي دارویی یا مصرف متفورمین را نیز درنظر داشت.‏ دازهگیري لاکتات خون،‏سالیسیلات سرم و سطح متانول خون در این مواقع ممکناست سودمند باشد.‏ درصورت حضور اگزالات کلسیم وبلورهاي هیپورات در ادرار،‏ مسومیت ناشی از اتیلن گلیکول(ضد یخ)‏ مطرح است.‏ویژگی بارز پارآلدئید،‏ بوي تند آن در تنفس بیمار است.‏ از آنجا که این مسمومیتها ناشی از ترکیبات ارگانیکبا وزن مولکولی پایین است،‏ بنابراین ممکناست علاوهبر اسیدوز همراه باanion gapاسمولی(‏gap (osmolarنیز شوند.‏موجب نوعی شکاف1-3درماندرمان موفقیتآمیز کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ مستلزم تصحیح دهیدراسیون،‏ هیپرگلیسمی،‏ وبرقراري تعادل الکترولیتی،‏ پیبردن به رویدادهاي همراه و در عین حال موجب بروز عارضه و مهمتر از همه پایشمکرر و منظم بیمار است.‏ رهنمودهاي درمان افراد مبتلا به کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار در ذیلآوردهشده و در تصویرهاي شمارهي نیز خلاصهشدهاند.‏ در جدول شمارهي خلاصهاي از توصیهها وسطحبندي شواهد آمدهاست.‏3جدول شمارهي 3.خلاصه اي از توصیههاي اصلیسطحبندي شواهدتوصیهدرمان با انسولین را با توجه به توصیهي مذکور در مقالهي نظرات انجامدهید. • Aدر مواردي که کتواسیدوز دیابتیک خفیف است،‏ پرفوزیون مداوم زیرجلدي انسولینregular بهتر است. • B•میزان نیاز به بیکربنات را سنجیده و درصورت لزوم به توصیههاي مذکور در مقالهي بیان نظراتعملکنید.‏ بیکربنات ممکناست در بیمارانی که در آنها مفید باشد،‏ و در مواقعی کهاست ضروري نیست.‏pH 7/0•CAمطالعات صورتگرفته تاکنون نتوانستهاند هیچ اثر مفیدي براي جبران فسفات بر پیآمدهايکتواسیدوز دیابتیک نشاندهند.‏ با این حال،‏ بهمنظور پیشگیري از مشکلات قلبی و ضعفعضلات اسکلتی و تنفسی ناشی از هیپوفسفاتمی،‏ و گاهی جبران فسفات در بیمارانی کهدچار کارکرد نامناسب قلبی،‏ آنمی،‏ یا دپرسیون تنفسی هستند و یا افرادي که غلظت فسفاتسرم آنها > 1/0mg/dl است،‏ با رعایت دقت و احتیاط تمام ممکناست اندیکاسیون پیداکند.‏


يها169بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابت مورد•Cمطالعههاي پیرامون ادم مغزي در کتواسیدوز دیابتیک بسیار محدود هستند.‏ از این رو،‏ بهمنظورپیشگیري از چنین اتفاقی به توصیههاي مندرج در مقالهي بیان نظرات دربارهي تصحیحتدریجی گلوکز و اسمولالیته و نیز استفاده از محلول نمکی ایزوتونیک و هیپوتونیک عملکنید.‏جبران مایعات را براساس توصیههاي مندرج در مقالهي بیان نظرات آغازکنید. • Aسطحبندي شواهد براساس سیستم سطحبندي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ صورت گرفتهاست.‏ بالاترین سطح(‏A‏)‏ بهمواردي دادهمیشود که شواهد مؤید آنها از کارآزماییهاي بهخوبی انجامشده،‏ قابل تعمیم،‏ کنترل و نیز ازمتاآنالیزهایی که این سطحبندي را در تحلیلهاي خویش نیز رعایتکردهاند،‏ بهدست آمدهاند.‏ سطح متوسط(‏B‏)‏ بهشواهدي دادهمیشود که از مطالعههاي کوهورت بهخوبی انجامشده،‏ پروندههاي بایگانی و دفاتر ثبت موارد یا مطالعههايشاهدي بهدست آمدهباشند.‏پایینترین سطح(‏C‏)‏زمانی دادهمیشود که شواهد مؤید،‏ ازمطالعههايکنترلنشده،‏ یا هنگامی که شواهد ضدونقیض با قدرت کموبیش برابري وجوددارند،‏ حاصل شدهاند.‏ اتفاق آرايکارشناسان(‏E‏)‏ را معمولاً‏ مناسب تلقیمیکنند.‏ براي جزئیات بیشتر پیرامون تعریف و توصیف سیستم سطحبندي،‏ بهDiabetes Care 24(Suppl. 1): S1–S2, 2001 مراجعهکنید.‏جبران مایعاتبیماران بزرگسال.‏ نخستین هدف از انجام این کار،‏ افزایش حجم داخل و خارج سلولی و برقرارکردن مجدد پرفوزیونکلیهها است.‏ درصورتی که بیمار دچار نارسایی قلبی نباشد،‏ در یک ساعت اول سالین ایزوتونیک(‏‎%0/9‎ با سرعت-1 5-20ml.kg 1 میلیلیتر در ساعت یا بیشتر به ازاي هر 1kg از وزن بدن(‏ هب طور متوسط حدود 1-1/5 لیتر در یک فرد(NaClبزرگسال)‏ براي او تجویزمیشود.‏ نحوه و میزان تجویز مایعات به بیمار پس از آن،‏ بستگی به وضعیت هیدراسیون،‏سطح الکترولیتهاي سرم و حجم ادرار وي دارد.‏بهطور کلی تجویزNaCl%4/5با سرعت‎4-14‎ساعت به ازاي هر کیلوگرم وزن بدن،‏ درصورتی که سطح سدیم سرم او،‏ طبیعی یا بالا باشد،‏ یا%0/9میلیلیتر درNaClسرعت ،20-30mEq/lبا همیندرصورتی که سدیم سرم پایین باشد کافی است.‏ همین که از کارکرد طبیعی کلیهها مطمئن شدیم،‏ بایدپتاسیم(‏‎2/3‎بهصورتثابتشده و بتواند مایع و الکترولیتبهصورت 1/3 و KCl(KPO 4نیز به مایعات اضافهکنیم تا وضعیت بیمارخوراکی را تحملکند.‏ قضاوت پیرامون میزان موفقیتآمیز بودن درمانجایگزینی مایعات،‏ با پایش همودینامیک(بهترشدن وضعیت فشار خون بیمار)،‏مایعاتو معاینات بالینی ممکناست.‏بهطور کلی باید ظرف24ساعت نخست،‏زدهشده را برطرف نمود و تغییرات حاصل در اسمولالیته سرم نباید درمجموع ازاندازهگیري ورود و خروجتمامکمبودهاي تخمین3mOsm kg –1 H 2 O. h –1تجاوزکنند(‏‎14-22‎‏).‏ در بیماران دچار نارسایی کلیه یا قلبی،‏ بهمنظور پیشگیري از افزایش بیش از اندازهي مایعاتدر طول جایگزینی مایعات،‏ لازم است اسمولالیتهيبهصورت منظم و بهطور مکرر مورد ارزیابی قراردهیم(‏‎14-22‎‏).‏کودکان(کمتر از20سرم و وضعیت قلب،‏ کلیهها و هوشیاري بیمار راسال).‏ درمان در ابتدا با هدف افزایش حجم داخل و خارج سلولی و برقرارکردن مجددپرفوزیون کلیهها،‏ صورتمیگیرد.‏ لزوم افزایش حجم عروق،‏ باید با توجه به خطر بروز ادم مغزي به دلیل تزریق حجمبسیار زیاد مایع در کوتاهمدت ارزیابیشود.‏ مایعات در ساعت نخست باید شامل محلول نمکی ایزوتونیک(‏‎%0/9‎ ( NaCl با


انراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت170سرعت ‎20‎‎10‎ میلیلیتر در ساعت بهازاي هر کیلوگرم از وزن بدن بیمار باشند.‏ درصورت دهیدراسیون شدیدشاید لازم باشد این کار تکرار شود،‏ ولی میزان مایعات دادهشده ظرف4ساعت نخست درمان نباید از50ml/kgتجاوزکند.‏ در ادامه،‏ مقدار مایعات مورد نیاز،‏ با توجه به لزوم جبران کمبود آن با سرعتی یکنواخت در طولساعت،‏ محاسبه و تجویزمیشود.‏ در کلمورد نیاز براي نگهداري48%0/45-%0/9NaCl‏(بسته به سطح سدیم سرم)‏ با سرعت1/524ساعته ‏(تقریباً‏خواهدکرد،‏ بهطوري که کاهش اسمولالیته هیچگاه ازو سطح پتاسیم سرم مشخصشد،‏ باید3–1 .h ،(5ml. kg –1 یکmOsm .kg –1 H 2 O .h –120- 40mEq/lمایعات بیمار اضافهکنیم.‏ وقتی که سطح گلوکز سرم بهپتاسیم(‏‎2/3‎ کلرور پتاسیم یا استات پتاسیم وبرابر مقدارهیدراسیون بدون حادثه و ملایم را تأمینتجاوزنکند.‏ همین که کارکرد کلیهها برقرار1/3250mg/dlدکستروز و %5 رسید،‏فسفات پتاسیم)‏ بهNaCl%0/45-%0/75بهاضافهي پتاسیم به بیمار میرسانیم.‏ همچنین براي آنکه بتوانیم سریعاً‏ به تغییراتی که ممکناست ناشی از دادنمایعات بیش از اندازه به بیمار باشند پیببریم.‏ لازم است دقیقاً‏ به هوشیاري بیمار توجهکنیم؛ زیرا اف شیزا بیش ازدازهي حجم عروق ممکناست به ادم مغزي سمپتوماتیک منجرشود(‏‎23-25‎‏).‏انسولیندرمانیبهاستثناي مواردي که کتواسیدوز چندان شدید نیست(جدول شمارهيانسولینسرعت،(1regularاست.‏ در بیماران بزرگسال،‏ پس از ردکردن هیپوکالمی(‏ + Kدرمان انتخابی،‏ انفوزیون مداوم وریدي،(3/3 انسولین regularmEq/l >0/15واحد به ازاي هر کیلوگرم وزن بدن بهصورت یک دز واحد و سپس با سرعت ساعتیازاي هر کیلوگرم وزن بدن(در بزرگسالان0/15-7توصیهنمیشود.‏ در این بیماران میتوان انسولین را با سرعت ساعتیرا باواحد بهواحد در ساعت)،‏ تجویزمیکنیم.‏ دز واحد ابتدایی دربارهي کودکان0/1آغازنمود.‏ معمولاً‏ چنین دز پایینی از انسولین،‏ غلظت گلوکز پلاسما را با سرعتواحد به ازاي هر کیلوگرم وزن بدن50-75mg/dlدر ساعت کاهشمیدهدکه از این لحاظ فرقی با رژیم درمانی با دز بالاتر انسولین ندارد(‏‎26‎‏).‏ درصورتی که در نخستین ساعت درمان،‏ سطحگلوکز پلاسما به میزان50mg/dlاز مقدار اولیه پایین نیامد،‏ حتماً‏ وضعیت هیدراسیون بیمار را بررسیکنید.‏ در اینمواقع چنانچه مشکلی وجود نداشتهباشد،‏ میتوان انفوزیون انسولین را ساعت به ساعت دو برابر کرد تا زمانی کهافت ثابت و پایداري در سطح گلوکز خون به میزانهنگامی که گلوکز پلاسما به50-70mg/h حاصلشود.‏250mg/dlدر کتواسیدوز دیابتیک یا300mg/dlدر هیپرگلیسمی هیپراسمولار رسید،‏میتوان سرعت انفوزیون انسولین را تا 1- h. 0/05 -0/1kg 1- واحد(‏‎3-6‎ واحد در ساعت)‏ کاهشداد،‏ و در عوضدکستروز(‏‎%10‎ -%5)به مایعات تزریقی افزود.‏از این پس،‏ براي آن که سطح گلوکز پلاسما تا زمان رفع اسیدوز درکتواسیدوز دیابتیک یا کاهش هوشیاري و هیپراسمولالیته در هیپرگلیسمی هیپراسمولار همچنان بالا باقی بماند،‏ممکناست لازم شود در دز انسولین یا غلظت دکستروز تغییراتی بدهیم.‏کتونمی معمولاً‏ قدري دیرتر از افزایش قند خون برطرف میشود.‏ اندازهگیري مستقیم سطحخون،‏ β-OHBمناسبترین روش پایش در کتواسیدوز دیابتیک است.‏ اندازهگیري نیتروپروساید،‏ فقط وضعیت اسید استواستیک واستون را بررسیمیکند؛ درحالی کهβ-OHBتولیدمیشود،‏ با این روش اندازه گرفتهنمیشود.‏که قويترین و بیشترین اسیدي است که در جریان کتواسیدوز دیابتیکβ-OHBدر حین درمان بیماري تبدیل به اسید استواستیک میشود وهمین نکته ممکناست موجبشود که به خطا تصورکنیم که کتوز رو به وخامت است.‏ از این رو،‏ ارزیابی سطح


171بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابتکتونهاي ادرار یا سرم با روش نیتروپروساید را نباید همچون شاخصی براي نحوه و شدت پاسخ به درمان مورداستفاده قرارداد.‏ لازم است در طول درمان کتواسیدوز دیابتیک یا هیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ جهت اندازهگیريالکترولیتها و گلوکز سرم،‏ ،BUN کراتینین،‏ اسمولالیته وفواصلpH2-4pHوریدي(براي کتواسیدوز دیابتیک)،‏ نمونههاي خونی بهساعته از بیمار تهیهنمود.‏ بهطور کلی،‏ تکرار اندازهگیري گازهاي خون شریانی لزومی ندارد و میتوان ازوریدي که معمولاً‏0/03واحد کمتر از pH شریانی است و ازدر کتوز خفیف،‏ تجویز ساعت به ساعت انسولینanion gapregularآن جهت پایش رفع اسیدوز استفادهنمود.‏بهصورت زیرجلدي یا داخل عضلانی،‏ به همان اندازهيتزریق وریدي در کاهش سطح گلوکز و اجسام کتونی خون مؤثر است(‏‎27‎‏).‏ بیمارانی که دچار کتوز خفیفی هستند،‏نخست باید یک دز مقدماتی انسولین به اندازهي0/4-0/6واحد بهازاي هر کیلوگرم وزن بدن،‏ نیمی بهصورت یک تزریقوریدي و نیم دیگر تزریق زیرجلدي یا داخل عضلانی دریافتکنند(‏‎22‎‏).‏ انسولین ،regular با سرعتهر کیلوگرم وزن بدن در ساعت،‏ بهصورت زیرجلدي یا داخل عضلانی به بیمار دادهمیشود.‏0/1واحد بهازايمعیارهاي برطرفشدن کتواسیدوز دیابتیک عبارتند از،‏ گلوکز کمتر از ،200mg/dl بیکربنات سدیم برابر یا بیشتر از18mEq/l و pHوریدي بیشتر از.7/3انسولین وریدي و جایگزینی مایعات و درصورت لزوم انسولینزیرجلدي ادامهمیدهیم.‏ در بیماران بزرگسال میتوانبالاتر ازپس از برطرفشدن کتواسیدوز دیابتیک،‏ چنانچه بیمار همچنانNPOregular4 اضافی را هر5واحد انسولین را بهازاي هر50mg/dl150mg/dl20 و حداکثر تاواحد براي غلظت گلوکز برابر یا بیشتر از300mg/dlاست،‏ساعت یکبار بهصورتافزایش غلظت گلوکزاضافهنمود.‏ درصورتی کهبیمار قادر به خوردن باشد باید برنامهي تزریق چند دز در روز بسته به شرایط با ترکیبی از انسولینهایی با اثر کوتاهیا سریع،‏ متوسط یا طولانی را آغازکرد.‏ سپس،‏ یکی دو ساعت پس از شروع این رژیم،‏ انفوزیون وریدي راادامهمیدهیم تا زمانی که سطح انسولین پلاسما در حدود نسبتاً‏ مناسبی ثابت باقیبماند.‏ قطع سریع انسولین وریديبه اضافهي تأخیر در شروع درمان زیرجلدي،‏ ممکناست به از دستدادن کنترل سطح گلوکز خون منجرشود.‏ از اینرو،‏ کاملاً‏ ضروري است که رژیمهاي درمانی تزریق وریدي و زیرجلدي انسولین تا مدتی بهطور همزمان و در کناریکدیگر انجامگیرند.‏ به بیمارانی که میدانیم و مطمئن هستیم پیش از این دچار دیابت بودهاند،‏ میتوانیم انسولین را باهمان دزي که پیش از شروع کتواسیدوز دیابتیک و هیپرگلیسمی هیپراسمولار دریافتمیکردند،‏ تجویزکنیم و اگر هملازم شد تغییراتی نیز در آن بدهیم.‏ در بیمارانی که به تازگی بیماري آنها تشخیص دادهشده،‏ دز ابتدایی انسولین بایددر حدود20/ 5-1/0واحد در روز بهازاي هر کیلوگرم وزن بدن بیمار باشد و حداقل بهصورت دو دز جداگانه و بامخلوطی از انسولینهاي کوتاه یا طولانی اثر به بیمار دادهشود؛ تا اینکه مناسبترین شیوهي تجویز انسولین به تجربهبهدستآید و سرانجام میتوان افراد مبتلا به دیابت نوعو رژیم غذایی مرخصکرد.‏را با دستور داروهاي خوراکی کاهشدهندهي گلوکز خونپتاسیمدرمجموع،‏ باوجود ازدسترفتن و کاهش ذخایر پتاسیم،‏ مشاهدهي موارد هیپوکالمی خفیف تا ملایم در بیمارانی که دچاربحرانهاي هیپرگلیسمیک شدهاند،‏ چندان غیرمعمول نیست.‏ درمان با انسولین،‏ تصحیح اسیدوز و افزایش حجم عروق،‏سطح غلظت پتاسیم را پایینمیآورد.‏ براي آنکه هیپوکالمی پیش نیاید،‏ باید پتاسیم را بلافاصله پس از آنکه سطح آن


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت172به پایینتر ازپتاسیم(‏‎2/3‎5/5mEq/lافتکرد(درصورتی که حجم ادرار کافی باشد)،‏ جایگزین ساخت.‏ بهطور کلی،‏20-30mEqKCl و (KPO 41/3در هر لیتر مایع تزریقی براي حفظ پتاسیم سرم در حدود طبیعی -4، 5 mEq/lکفایتمیکند.‏ بهندرت ممکناست افراد مبتلا به کتواسیدوز دیابتیک،‏ دچار هیپوکالمی قابل توجهی شوند.‏ در چنینمواردي باید پتاسیم را همراه با مایعات آغازنمود و شروع انسولین را تا زمانی که غلظت پتاسیم به بیشتر ازنرسیده به تأخیر انداخت تا آریتمی یا توقف قلب و نیز ضعف عضلات تنفسی پیشنیاید.‏بیکربناتموضوع بیکربنات در کتواسیدوز دیابتیک،‏ مانند گذشته مورد بحث و مجادله است(‏‎28‎‏).‏3/3mEq/lبالاتر از در pH7/0، ازسرگیري مجدد فعالیت انسولین،‏ لیپولیز و کتواسیدوز را بدون آن که نیاز به بیکربنات اضافی باشد مهارمیکند.‏مطالعات آیندهنگر کنترلشده،‏ تاکنون نتوانستهاند نتایج مفید یا مضري از نظر عارضه یا مرگومیر،‏ براي استفاده ازبیکربنات در درمان بیماران دچار کتوز(که pH خون آنها بین و بود نشاندهند(‏‎29‎‏).‏ هیج مطالعهي آیندهنگر7/16/96/9pHکنترلشدهاي دربارهي استفاده از بیکربنات در کتوز با کمتر از تا کنون گزارش نشدهاست.‏ با توجه به آنکهاسیدوز شدید ممکناست پیآمدهاي سوء عروقی متعددي داشتهباشد،‏ بهنظر میرسد در بیمارانی که pH خون آنهااست،‏ بهتر است بیکربنات به آب استریل افزوده و با سرعت به بیمار دادهشود.‏ در6/9200ml/h400ml7/06/9100mmolبیمارانی که pH خون آنها بین و است،‏ بیکربنات سدیم را به آب استریل اضافه با سرعتبه بیمار تزریقمیکنیم و در pH بیشتر از نیازي به بیکربنات نیست.‏انسولین مانند بیکربنات،‏ سطح پتاسیم سرم را کاهشمیدهد؛ بنابراین باید به همان صورتی که در بالا اشارهکردیم،‏1200ml50mmol7/02pH200ml/hپتاسیم به مایعات بیمار افزود و سطح آن را در سرم بیمار پایشنمود(براي آگاهی از رهنمودها به تصویر شمارهينگاهکنید).‏ پس از آن،‏ باید وریدي را هر ساعت یکبار تا زمانیکه به برسد،‏ مورد ارزیابی قرارداد ودرصورت لزوم درمان را نیز هر ساعت یکبار تکرارنمود(براي شرح کاملی از مطالعاتی که تاکنون دربارهي7/02استفاده از بیکربنات در کتواسیدوز دیابتیک انجامشده به کتابچی و همکارانتا به امروز در کودکان هیچ مطالعهي کنترلشدهاي روي بیماران باپس از نخستین ساعت هیدراسیون همچنان کمتر از باشد،‏ تجویز[11]pH


مد173بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابتدچار اختلال در کارکرد قلب،‏ آنمی یا دپرسیون تنفسی و نیز افرادي که غلظت فسفات سرم آنها به کمتر از1/0mg/dlافتکرده،‏ لازم شود؛ کاري که لازم است با دقت و وسواس بسیار زیاد انجامگیرد.‏ درصورت لزوم،‏ میتوانفسفات پتاسیم با غلظت را به مایعات تزریقی بیمار اضافهنمود.‏ تاکنون،‏ هیچ مطالعهاي پیرامون کاربردفسفات در درمان سندرم هیپرگلیسمی هیپراسمولار صورت نگرفتهاست.‏20-30mEq/lپایش مداوم با استفاده ازدرمانی کمکمیکند.‏عوارضflowsheet‏(تصویرشمارهي 4)، به ایجاد نظم در بازیابی پارامترها و مداخلاتشایعترین عوارض کتواسیدوز دیابتیک و سندرم هیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ عبارتند از مصرف انسولین بیش از اندازهيمورد نیاز و هیپرگلیسمی ناشی از قطع/‏ وقفه در رساندن انسولین وریدي به بیمار پس از بهبودي موقت بدون آنکه انسولین زیرجلدي مورد نیاز وي را تجویزنماییم.‏ غالباً‏ بیمارانی که از کتواسیدوز دیابتیک نجات پیدامیکنند،‏دچار هیپرکلرمی ناشی از استفاده از حجم زیادي محلول نمکی و اسیدوز متابولیک از نوعnon–anion gapمیشوند؛ زیراکلرور موجود در مایعات تزریقی،‏ جایگزین کتوآنیونهایی که بهصورت املاح سدیم و پتاسیم در جریان دیورزاسموتیک از بدن خارجشدهاند میشود.‏ این اشکالات بیوشیمیایی زودگذر هستند و از نظر بالینی چندان اهمیتیندارند،‏ مگر آنکه بیمار دچار نارسایی حاد کلیهها یا الیگوري بسیار شدید باشد.‏ادم مغزي عارضهي نادري است،‏ ولی اکثراً‏ به مرگ منجرمیشود.‏ شیوع این عارضه در کودکان مبتلا به کتواسیدوزدیابتیک%0/7-%1.(33 و 25)است.‏ بیماري بیشتر در کودکانی دیدهمیشود که به تازگی دیابت در آنها تشخیص دادهشده،‏ ولیدر کودکانی که بیماري آنها پیش از این تشخیص دادهشده،‏ و حتی در دههي دوم زندگی افراد هم گزارش شدهاستموارد کشندهي ادم مغزي در سندرم هیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ نیز گزارش شدهاست.‏ از لحاظ بالینی،‏ ادممغزي با وخیمشدن وضعیت هوشیاري بیمار،‏ خوابآلودگی،‏ کمترشدن پاسخ به محركهاي خارجی و سردردمشخصمیشود.‏ وضعیت نورولوژیک بیمار ممکناست بهسرعت رو به وخامت گذارد و سپس تشنج بیاختیاريمدفوع و ادرار،‏ تغییر اندازهي مردمکها،‏ براديکاردي و توقف تنفسی درپی میآیند.‏ این علائم درپیherniationساقهي مغز،‏ یکی پس از دیگري ظاهرمیشوند.‏ پیشروي وضعیت به سمت وخیمترشدن،‏ ممکناست آنچنان سریعباشد که ادم پاپی اصلاً‏ مشاهدهنشود.‏ درصورت بروز این علائم علاوهبر خوابآلودگی و تغییرات رفتاري،‏ میزانمرگومیر بسیار بالا(بیشتر از(%70خواهدبود؛ و فقط%7-%14از بیماران(بدون پیآمدهاي همیشگی و ثابت)‏ جانسالم به در خواهندبرد.‏ اگرچه مکانیسم ادم مغزي همچنان ناشناخته است،‏ ولی احتمالاً‏ حاصل و نتیجهي حرکت آببا نیروي اسموز به داخل سیستم عصبیمرکزي در زمانی است که در پی درمان کتواسیدوز دیابتیک و سندرمهیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ اسمولالیتهي پلاسما با سرعت بسیار زیادي سقوط کردهاست.‏ اطلاعات چندانی پیرامونعوارض ناشی از ادم مغزي در بیماران بزرگسال وجودندارد؛ از این رو،‏ ارائهي هر توصیهاي به این گروه از بیمارانبیشتر مبتنی بر داوري بالینی پزشک خواهدبود تا شواهد علمی.‏ اقدامهاي پیشگیرانهاي که احتمالاً‏ از خطر بروز امغزي در بیماران پرخطر میکاهند،‏ عبارتند از جایگزینی تدریجی کمبودهاي سدیم و آب در بیمارانی که هیپراسمولارهستند(حداکثر کاهش اسمولالیتهmOsm .kg -1 H 2 O .h -13)، و افزودن دکستروز به مایعات تزریقی،‏ پس از آنکه سطح


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت174گلوکز خون به250mg/dlرسید.‏ در سندرم هیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ تا زمانی که هیپراسمولالیته و هوشیاريبهبودنیافته و وضعیت بیمار از نظر بالینی پایدارنشده،‏ باید سطح گلوکز را درحد250-300mg/dl حفظنمود(‏‎34‎‏).‏هیپوکسمی و بهندرت ادم قلبی غیرریوي،‏ ممکناست یکی از عوارض درمان کتواسیدوز دیابتیک باشد.‏ هیپوکسمیرا ناشی از کاهش فشار اسموتیک کلوئید میدانند که موجبمیشود میزان آب موجود در ریهها افزایشیافته،‏ کمپلیانسآن دچار نقصان شود.‏ بهنظر میرسد بیماران دچار کتواسیدوز دیابتیک که گرادیان اکسیژن آلوئول به آرتریول درریههایشان بسیار زیاد است(عارضهاي که میتوان با اندازهگیري گازهاي خون یا سمع رالهاي ریوي در معاینهيفیزیکی به وجود آن پیبرد)،‏ بیشتر درمعرض خطر ابتلا به ادم ریوي قراردارند.‏پیشگیريبا انجام مراقبتهاي بهتر،‏ ارائهي آموزشهاي مناسب و ارتباط مؤثر با ارائهدهندگان مراقبتهاي بهداشتی در جریانبیماريهاي دیگري که گاهی پیشمیآیند،‏ میتوان از بسیاري از موارد کتواسیدوز دیابتیک و سندرم هیپرگلیسمیهیپراسمولار پیشگیري نمود.‏ این واقعیت که قطع انسولین به دلایل اقتصادي در آمریکاییهاي آفریقاییتبار که دچارکتواسیدوز دیابتیک هستند،‏ کاملاً‏ معمول و متداول است(‏‎35‎ و،(36بسیار جاي نگرانی است و بهطور قطع این الزامرا مطرحمیکند که سیستمهاي ارائهي مراقبتهاي بهداشتی باید بهطور جدي خود را به حل این مسئله که به خوديخود بسیار پرهزینه و مشکلآفرین است متعهد بدانند.‏طرز برخورد با بیماريهاي همراه با دیابت را باید بهطور منظم و در فواصل زمانی معین،‏ به اتفاق خود بیمارانمرورنمود.‏ آگاهی از مطالب زیر،‏ ازجمله مواردي است که باید در این مرورها مد نظر باشد:‏ 1) چه مواقعی با ارائهدهندهيمراقبتهاي بهداشتی خویش تماس داشتهباشند،‏(2انسولین کوتاهاثر(افزون بر دز معمول)‏ در طول روز،‏(3ارقام مورد نظر و مطلوب سطح گلوکز خون و زمان استفاده ازچگونه با تب و عفونت مقابلهکنند و(4زمان شروع رژیممایع و رژیمی(شامل کربوهیدراتها و نمک)‏ که هضم آن آسان باشد.‏ مهمتر از همه اینکه باید به بیمار توصیهنمودکه هیچگاه انسولین خود را قطعنکند و در اینگونه موارد هرچه زودتر درپی مشاورهي تخصصی باشد.‏ لازمهيموفقیت در این امر،‏ دخالت مستقیم بیمار و یا یکی از اعضاي خانوادهي او است.‏ بیمار/‏ عضو خانواده باید بتوانددقیقاً‏ سطح گلوکز خون را اندازهگیري و ثبت،‏ و درصورتی که بالاتر از300mg/dlباشد،‏ حضور احتمالی کتونها رادر خون یا ادرار پیگیري نماید.‏ انسولین بیمار را تأمینکند و درجه حرارت،‏ سرعت تنفس،‏ نبض و وزن بیمار رادقیقاً‏ دنبالکند؛ و سرانجام بتواند اطلاعات بهدستآمده را با یک مرکز مراقبتهاي بهداشتی درمیان گذارد.‏ اگرمراقبت و نظارت از سوي کارکنان بهداشتی و خانواده درحد کافی باشد،‏ بسیاري از موارد پذیرش افراد سالخوردهيمبتلا به سندرم هیپرگلیسمی هیپراسمولار بهدلیل کمآبی،‏ خودبهخود منتفی خواهندشد؛ زیرا این گروه از بیماران قادربه تشخیص و یا احیاناً‏ درمان این عوارض دیابت نیستند و لازم است که تحت توجه و مراقبت دقیق باشند.‏ آموزشافرادي که مراقبت از بیماران را برعهده دارند و نیز خود بیماران پیرامون علائم و نشانههاي دیابت که به تازگیآغازشده،‏ شرایط،‏ تکنیکهاي عملی درمانی و تشخیصی،‏ داروهایی که کنترل آن را دشوار میسازند،‏ و نحوهي پایشدائمی گلوکز خون،‏ همگی میتوانند در کاهش مؤثر موارد بروز و شدت سندرم هیپرگلیسمی هیپراسمولار مؤثر باشند.‏


175بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابتهرمیزان موارد بروز کتواسیدوز دیابتیک در مطالعههاي انجامشده در جمعیتهاي گوناگون،‏ از4/6-81000مورد بهازايفرد مبتلا به دیابت متغیربوده و در طول دو دههي اخیر گرایشی به سمت بستريشدن بیشتر بیماران دربیمارستان مشاهده شدهاست(‏‎37‎‏).‏ سندرم هیپرگلیسمی هیپراسمولار،‏ کمتر از%1تمام پذیرشهايافراد مبتلا بهدیابت براي نخستین بار را شامل میشود.‏ منابع فراوانی بهصورت هزینههاي بیمارستانی صرف به هدر میروند؛ اگرتعداد موارد بستري در بیمارستان بهدلیل کتواسیدوز دیابتیک در ایالات متحده سالانه بهطور متوسط در حدودمورد باشد و هزینهي هر بیمار را بهطور متوسط10000013000دلار فرضکنیم.‏ در این صورت هزینهي بیمارستانی کتواسیدوزدیابتیک از یک میلیارد دلار در سال هم فراتر خواهدرفت.‏ با تخصیص منابع کافی براي به ثمر رساندن مواردي کهدر بالا به آنها اشارهشد،‏ میتوان از بسیاري از موارد بستري بیماران کاست.‏از آنجا که چنین برآوردشده که بستريهاي مکرر بهدلیل کتواسیدوز دیابتیک یک دلار از هر دو دلار بودجهيبخش بهداشت براي بیماران بزرگسال را به خود اختصاصمیدهد،‏ بنابراین ضروري است که منابع را هر چه بیشتربه سمت پیشگیري از عوارض سوقدهیم و این کار فقط با صرف هزینههاي بیشتر براي فراهمساختن امکاناتدسترسی بیشتر و بهتر تمام افراد مبتلا به دیابت به خدمات مراقبتی و تهیه و تدارك آموزشهاي مبتنی بر نیازهايفردي(ازجمله جهتدادن به باورهاي قومی و فردي دربارهي سلامتی و بهداشت)‏ میسر است.‏ بهعلاوه،‏ لازم استمنابعی را نیز صرف آموزش افرادي که در صف مقدم ارائهي خدمات پزشکی و بهداشتی قراردارند و نیز کارکنانمدارس کنیم،‏ بهگونهاي که افراد مذکور از توانایی قابلقبولی در تشخیص بهموقع علائم و نشانههاي دیابتکنترلنشده برخودارشوند.‏ نشان دادهشده که همین یک مورد به تنهایی،‏ قادر است از میزان بروز موارد کتواسیدوزدیابتیک در زمان شروع بیماري بهنحو مؤثري بکاهد(‏‎30‎ و.(38Management of Adult Patients with DKA*Complete initial eveluation. Start IV fluids: 1.0 L of 0.9% NaCl per hour initially(15-20 ml.kg -1 .h -1 ).IV Fluids Insulin Potassium Assess Need For BicarbonateHypovolemicshockAdminister0.9% NaCl(1.0 L/h)and/or plasmaexpanderSerum NahighDetermine Hydration statusMildhypotensionCardiogenicshockEvaluate corrected serum Na**Serum NanormalHemodynamicmonitoringSerum NalowIV Route SC/IM Route If serum K + is < 3.3 mEq/L, PH < 6.9 PH 6.9 - 7.0 PH >7.0hold insulin and give 40mEq K + per h(2/3 KCL and1/3 KPO 4) until K ≥ 3/3mEq/lInfusion: Regular0.15 units/kgIV bolus0.1 units.kg -1 .h -1IV insulininfusionInsuin: Regular0/4 units.kg 21IV bolus 21IM or SC0.1 units.kg -1 .h -1IV insulininfusionIf serum glucose does not fall by 50-70mg/dl in first hourIf serum K + ≥ 5 mEq/LDo not give K + but checkK + every 2hif serum K + ≥ 3/3 but < 5mEq/l, give 20-30 mEq K +in each liter of IVfluid(2/3 as KCL and 1/3as KPO 4) to keep serumK + at 4/5 mEq/lNaHCO 3(100mmol)Dilute in 400ml H 2OInfuse at200ml/hNaHCO 3(50mmol)Dilute in 200ml H 2OInfuse at200ml/hRepeat HCO 3administration every 2 huntil pH>7.0. Monitorserum K + .No HCO 3


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت1760.45% NaCl (4-14 ml.kg -1 .h -1 )depending onhydration state0.9% NaCl (4-14 ml.kg -1 .h -1 )depending onhydration stateDouble insulininfusion hourlyuntil glucose fallsby 50-70 mg/dlGive hourly IVinsulin bolus(10units) until glucosefalls by 50-70 mg/dlWhen serum glucose reaches 250 mg/dlChange to 5% dextrose with 0.45% - 0.75NaCl, at a rate to complete rehydration in 48h and to maintion glucose between 150 to250 mg/dl. (10% dextrose with electrolytesmay be required).Check glucose and electrolytes every 2-4 h until stable. Look for precipitating causes. Afterresolution of DKA, initiate SC insulin (0.5-1.0 u.kg -1 .d -1 given as 2/3 in the a.m [1/3 short-acting,2/3 intemediate actingl. 1/3 in p.m.[ 1 short-acting . 1 intermediate acting) or as 0.1-0.25 units22kg . regular every 6-8 hours during the first 24 hours for new patients to determine insulinrequirements.تصویر شمارهي 1. پروتکل ادارهي بیماران بزرگسال مبتلا به کتواسیدوز دیابتیک.‏ معیارهاي تشخیص کتواسیدوز دیابتیک:‏ گلوکز خون بیشتر ازpH ،250mg/dl خون شریانی کمتر از 7/3، بیکربنات کمتر از 15mEq/l و کتونوري یا کتونمی با شدت متوسط.‏گلوکز خون،‏ ،BUN الکترولیتها،‏ بیوشیمی،‏ کراتینینپس از گرفتن شرح حال و معاینهي بالینی،‏ انجام،urinalysis ،complete blood countو نیز الکتروکاردیوگرام.‏ درصورت لزوم رادیوگرافی سینه و تهیهي نمونههاي لازم براي کشت.‏*STATسدیم سرم باید با توجه به هیپرگلیسمی بیمار تصحیحشود(‏ هب ازاي هر گلوکز خون بالاتر ازبهدست آمده براي سدیم سرم اضافهکنید تا رقم صحیح آن بهدست آید.‏ ،IM داخل عضلانی؛ ،IV داخل وریدي؛ SC زیرجلدي.‏1/6mEq ،100mg/dl به غلظت100mg/dl**Management of Adult Patients with HHS*Complete initial eveluation. Start IV fluids: 1.0 L of 0.9% NaCl per hour initially.IV FluidsInsulinPotassiumDetermine hydration statusHypovolemicshockMildhypotensionCardiogenicshockRegular, 0.15 units/kg as IV bolus0.1 units.kg -1 .h -1 IV insulin infusionIf serum K* is


177بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابت0.45% NaCl (4-14ml.kg -1 .h -1 ) dependingon state of hydration0.9% NaCl (4-14ml.kg -1 .h -1 ) dependingon state of hydrationWhen serum glucose reaches 300 mg/dlChange to 5% dextrose with 0.45% NaCl andDecrease insulin to 0.05-0.1 units.kg -1 .h –1 tomaintain serum glucose between 250-300 mg/dl unitplasma osmolality is ≤ 315 mOsm/kg and patient ismentaily alert.Check electrolytes, BUN, creatinine and glucose every 2-4 h unitstable. After resolution of HHS, if the patient is NPO, continue IVinsulin and supplement with SC regular insulin as needed. When thepatient can eat, initiate SC insulin or previous treatment regimen andassess metabolic control. Continue to look for precipitating cause(s).تصویر شمارهي 2. پروتکل اداره و درمان بیماران بزرگسال مبتلا به سندرم هیپرگلیسمی هیپراسمولار.‏ معیارهاي تشخیص:‏ گلوکز خون بیشتر ازpH ،600mg/dlخون شریانی بالاتر از،7/3از .320mOsm/kg H 2O*بیکربنات سرم بیشتر از ،15mEq/l کتونوري یا کتونمی خفیف و اسمولالیتهي مؤثر سرم بیشاین پروتکل براي بیمارانی است که با تغییر سطح هوشیاري یا کمآبی شدید در بیمارستان بستري شدهاند و باید دربخش مراقبتهاي ویژه تحتنظر قرارگیرند.‏ براي مواردي که از شدت کمتري برخوردار هستند،‏ به ‏«رهنمودهاي»‏ ذکرشده در متن مراجعهکنید.‏محاسبهي اسمولالیتهي مؤثر سرم:‏ 18/ ‏(‏mg/dl‏)گلوکز + (mEq/l)] سدیم اندازهگیريشده]‏‎2‎پس از گرفتن شرح حال و معاینهي فیزیکی گازهاي خون شریانی،‏ شمارش کامل گلبولی همراه با دیفرنسیال،‏ کامل ادرار،‏الکترولیتها،‏ بیوشیمی خون و سطح کراتینین در حالتکشت باکتري باید انجامشود.‏،BUNSTATو نیز الکتروکاردیوگرام باید صورتگیرد.‏ درصورت لزوم رادیوگرافی سینه و** سدیم سرم را باید با توجه به هیپرگلیسمی تصحیحنمود(در ازاي هر 100mg/dl گلوکز خون بیشتر از 1/6mEq/l ،100mg/dl به عدد مربوط بهسدیم بیفزایید).‏ ،IV داخل وریدي؛ SC زیرجلدي.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت178Management of Pediatric Patients(5.0mEq/LPH7.3.HCO 3 >15)RegularInsuin0.1 units.kg -1IV bolusFollowedBy 0.1u.kg -1 . h -1SC or IMDecrease to 0.05u. kg -1 . h -1 until SCInsulin replacementinitiatedAdminister1MEq/kg ofKCL in IVOver1h.WithholdInsulin untilK + >2.5K + 3.5MonitorK + hourly.Check reslts ofhourly K +monotoring2.5-3.5Continueas aboveK + >3.5Do not giveIV K +Monitor K +Hourly untilK +


179بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابتDATE:Weight(daily)Mental Status*TemperaturePulseRespiration / Depth**Blood PressureSerum Glucose(mg/dl)Serum KetonesUrine KetonesELECTROLYTESSerum Na + (mEq/L)Serum K + (mEq/L)Serum Cl - (mEq/L)Serum HCO 3 + (mEq/L)Serum BUN + (mEq/L)Effective Osmolality2[measured Na(mEq/L)]+Glucose(mg/dl)18Anion GapA.B.G.PH Venous(V) Arterial(A)PO 2PCO 2O 2 SATINSULINUnits Past HourHOUR:SUGGESTEDDKA/HHS FLOWSHEETER


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت180RouteINTAKE FLUID/METABOLITES0.45% NaCl(ml) past hour0.9% NaCl(ml) past hour5% Dextrose(ml) past hourKCL(mEq) past hourPO 4 (mMOLES) past hourOther(e.g. HCO 3 )OUTPUTUrine(ml)Otherتصویر شمارهي‎4‎‏.‏ flowsheetمقادیر آزمایشگاهی و بازده ادراري(‏‎14‎‏).‏کتواسیدوز دیابتیک/‏ هیپرگلیسمی هیپراسمولار جهت بهثبت رساندن پارامترهاي بالینی،‏ آب و الکترولیتها* A-ALERT D-DROWSY S-STUPROUS C-COMATOSE** References:D-DEEP S-SHALLOW N-NORMAL1. McGarry JD, Woeltje KF, Kuwajima M, Foster DW: Regulation of ketogenesis and the renaissance ofcarnitine palmitoyl transferase. Diabetes Metab Rev 5:271–284, 19892. DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E: Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach totherapy. Diabetes Rev 2:209 –238, 19943. Atchley DW, Loeb RF, Richards DW, Benedict EM, Driscoll ME: A detailed study of electrolyte balancesfollowing withdrawal and reestablishment of insulin therapy. J Clin Invest 12:297–326, 19334. Halperin ML, Cheema-Dhadli S: Renal and hepatic aspects of ketoacidosis: a quantitative analysis based onenergy turnover. Diabetes Metab Rev 5:321–336, 19895. Malone ML, Gennis V, Goodwin JS: Characteristics of diabetic ketoacidosis in older versus younger adults.J Am Geriatr Soc 40:1100–1104, 19926. Matz R: Hyperosmolar nonacidotic diabetes (HNAD). In Diabetes Mellitus: Theory and Practice. 5th ed.Porte D Jr, Sherwin RS, Eds. Amsterdam, Elsevier, 1997, p. 845–8607. Morris LE, Kitabchi AE: Coma in the diabetic. In Diabetes Mellitus: Problems in Management. Schnatz JD,Ed. Menlo Park, CA, Addison-Wesley, 1982, p. 234–2518. Kreisberg RA: Diabetic ketoacidosis: new concepts and trends in pathogenesis and treatment. Ann Int Med88:681–695, 19789. Klekamp J, Churchwell KB: Diabetic ketoacidosis in children: initial clinical assessment and treatment.Pediatric Annals 25:387–393, 199610. Glaser NS, Kupperman N, Yee CK, Schwartz DL, Styne DM: Variation in the management of pediatricdiabetic ketoacidosis by specialty training. Arch Pediatr Adolescent Med 151:1125–1132, 199711. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management ofhyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Tech-nical Review). Diabetes Care 24:131–153,200112. Beigelman PM: Severe diabetic ketoacidosis (diabetic coma): 482 episodes in 257 patients: experience ofthree years. Diabetes 20:490 –500, 197113. Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA, Aponte JE, Jacobson AM, Cole CF: Insulin omission in womenwith IDDM. Diabetes Care 17:1178–1185, 199414. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemichyperosmolar nonketotic state. In Joslin’s Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds.Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p. 738– 77015. Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA: The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 2:115–126, 1994


181بحرانهاي هیپرگلیسمیک در افراد مبتلا به دیابت16. Marshall SM, Walker M, Alberti KGMM: Diabetic ketoacidosis and hyperglycaemic non-ketotic coma. InInternational Textbook of Diabetes Mellitus. 2nd ed. Alberti KGMM, Zimmet P, DeFronzo RA,Eds.NewYork,JohnWiley,1997,p.1215– 122917. Carroll P, Matz R: Uncontrolled diabetes mellitus in adults: experience in treating diabetic ketoacidosis andhyperosmolar coma with lowdose insulin and uniform treatment regimen. Diabetes Care 6:579 – 585, 198318. Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA: Diabetic ketoacidosis. In Diabetes Mellitus: Theory and Practice. 5th ed.Porte D Jr, Sherwin RS, Eds. Amsterdam, Elsevier, 1997, p. 827–84419. Hillman K: Fluid resuscitation in diabetic emergencies: a reappraisal. Intensive Care Med 13:4 –8, 198720. Fein IA, Rackow EC, Sprung CL, Grodman R: Relation of colloid osmotic pressure to arterial hypoxemiaand cerebral edema during crystalloid volume loading of patients with diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med96:570 –575, 198221. Matz R: Hypothermia in diabetic acidosis. Hormones 3:36 –41, 197222. Kitabchi AE, Sacks HS, Young RT, Morris L: Diabetic ketoacidosis: reappraisal of therapeutic approach.Ann Rev Med 30: 339–357, 197923. Mahoney CP, Vleck BW, DelAguila M: Risk factors for developing brain herniation during diabeticketoacidosis. Pediatr Neurology 21:721–727, 199924. Finberg L: Why do patients with diabetic ketoacidosis have cerebral swelling, and why does treatmentsometimes make it worse? Pediatr Adolescent Med 150:785– 786, 199625. Duck SC, Wyatt DT: Factors associated with brain herniation in the treatment of diabetic ketoacidosis. JPediatr 113:10 –14, 198826. Kitabchi AE, Ayyagari V, Guerra SMO, Medical House Staff: The efficacy of low dose versus conventionaltherapy of insulin for treatment of diabetic ketoacidosis. Ann Int Med 84:633–638, 197627. Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE: Diabetic ketoacidosis: low dose insulin therapy by variousroutes. N Engl J Med 297:238–247, 197728. Barnes HV, Cohen RD, Kitabchi AE, Murphy MB: When is bicarbonate appropriate in treating metabolicacidosis including diabetic ketoacidosis? In Debates in Medicine. Gitnick G, Barnes HV, Duffy TP, et al.,Eds. Chicago, Yearbook, 1990, p. 17229. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE: Bicarbonate herapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Int Med105:836 –840, 198630. Vanelli M, Chiari G, Ghizzoni L, Costi G, Giacalone T, Chiarelli F: Effectiveness of a prevention programfor diabetic ketoacidosis in children. Diabetes Care 22:7–9, 199931. Viallon A, Zeni F, Lafond P, Venet C, Tardy B, Page Y, Bertrand JC: Does bicarbonate therapy improve themanagement of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med 27:2690–2693, 199932. Fisher JN, Kitabchi AE: A randomized study of phosphate therapy in the treatment of diabetic ketoacidosis.J Clin Endocrinol Metab 57:177–180, 198333. Rosenbloom AL: Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 13:22–33, 199034. Holsclaw DS Jr, Torcato B: Acute pulmonary edema in juvenile diabetic ketoacidosis. Pediatr Pulmonology24:438 –443, 199735. Musey VC, Lee JK, Crawford R, Klatka MA, McAdams D, Phillips LS: Diabetes in urban African-Americans. I. Cessation of insulin therapy is the major precipitating cause of diabetic ketoacidosis. DiabetesCare 18:483–489, 199536. Umpierrez GE, Kelly JP, Navarrete JE, Casals MMC, Kitabchi AE: Hyperglycemic crises in urban blacks.Arch Int Med 157:669–675, 199737. Fishbein HA, Palumbo PJ: Acute metabolic complications in diabetes. In Diabetes in America. NationalDiabetes Data Group, Ed. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1995, p. 283–291 (NIH publ.no. 95- 1468)38. Kaufman FR, Halvorsen M: The treatment and prevention of diabetic ketoacidosis in children andadolescents with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Annals 28:576 –582, 1999


182راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت


183مراقبت از کودکان مبتلا به دیابت در دبستانها و مهدکودكهامراقبت از کودکان مبتلا به دیابت در دبستانها و مهدکودكهاانجمن دیابت آمریکاتوصیههاي ذکرشده در این مقاله براساس شواهدي هستند که از مرور مقالات و نشریات زیر جمعآوريشدهاند:‏ گروه پژوهش در کنترل و عوارضدیابت:‏ آثار درمان سختگیرانه دیابت بر بروز و پیشرفت عوارض درازمدت دیابت وابسته به انسولین ,329:977-986 1993 N؛ Engl J Med و‏«گروه پژوهش در کنترل و عوارض دیابت:‏ آثار درمان سختگیرانهي دیابت بر بروز و پیشرفت عوارض درازمدت آن در نوجوانان مبتلا بهدیابت وابسته به انسولین»‏ ,125:177-188 1994 J. Pediatrپیشنویس اولیهي این مقاله از سوي همکاران در ‏«کمیتهي حرفهاي « و ‏«کمیتهي اجرایی»‏ در نوامبر 1998 مورد بازبینی،‏ بازنگري و تصویبقرارگرفت.‏ آخرین بازبینی/‏ بازنگري،‏ سال 2000.دیابت یکی از شایعترین بیماريهاي مزمن دوران کودکی با شیوع در حدودمحسوبمیشود(‏‎1-4‎‏).‏ در ایالات متحده،‏ سالانه در حدودهماکنون،‏ در حدود1000 بیمار در 1/720 فرد کمتر از13000125000سالمورد جدید در کودکان تشخیص دادهمیشود(‏‎4-7‎‏).‏فرد کمتر از 19 سال مبتلا به دیابت در ایالات متحده زندگی میکنند(‏‎8‎‏).‏ بیشتر این افراد کمسن و سال در دبستانها و یا مهدکودك بهسر میبرند.‏ در این صورت لازم است براي آن که محیطی عاري از خطر براياین گروه از بیماران فراهمشود،‏ به کارکنان این مراکز آموزشهاي ضروري دادهشود(‏‎9-12‎‏).‏ والدین و گروههاي مراقبتبهداشتی باید براي ارائهي دانش ضروري به مسئولان مدارس و مربیان مهدکودكها با یکدیگر همکاريکنند تاکودکان مبتلا به دیابت بتوانند بهطور کامل و بدون آن که خطري سلامتی آنها را تهدیدکند،‏ در فعالیتهاي روزمرهيهمکلاسیهاي خود شرکتکنند.‏دیابت و قانون1504 توانبخشی»‏قوانین فدرال حمایتکننده از کودکان مبتلا به دیابت عبارتند از،‏ بخش ‏«لایحهي مصوبمصوب سال‎1991‎‏(در اصل ‏«لایحهي آموزش براي همهي کودکان معلول»‏سال‎1973‎‏،‏ ‏«لایحهي آموزش معلولان»‏ 2مصوب سال ‏«لایحهي آمریکاییهاي دچار معلولیت»‏ بنابراین قوانین دیابت نوعی معلولیت تلقیشده واقدام به تبعیض علیه کودکان دچار معلولیتها از سوي مدرسهها و یا مهدکودكها غیرقانونی است.‏ بهعلاوه،‏ هرمدرسهاي که از بودجه یا هرگونه تسهیلات فدرال برخوردار باشد،‏ مکانی باز روي آحاد مردم تلقیمیشود و باید به طرزقابلقبولی خود را با نیازهاي ویژهي کودکان مبتلا به دیابت هماهنگ سازد.‏ در واقع،‏ طبق قانون فدرال هر کودكمبتلا به دیابت باید بهطور جداگانه و به شکلی مستقل از سایرین مورد ارزیابی قرارگیرد.‏ باید تسهیلات لازم برايانجام فعالیتهاي روزمره و معمول این گروه از دانشآموزان فراهمشود و تا آنجا که امکان دارد نباید خللی در3.41971)، و1. Rehabilitation Act2. Individuals with Disabilities Education Act3. Education for All Handicapped Children Act4. Americans with Disabilities Act


دانراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت184کارهاي روزمرهي آنها در کنار همکلاسیهایشان بهوجود آید،‏ بهطوري که این کودکان بتوانند بهصورت کامل درتمام فعالیتهاي مدرسه شرکتجویند.‏با این حال،‏ با وجود این حمایتها،‏ کودکان در مدرسهها و مهدکودكها هنوز هم با تبعیضهایی مواجه هستند.‏ بهعنوانمثال برخی از مهدکودكها ممکناست از پذیرش کودکان مبتلا به دیابت سر باز زنند،‏ و از ارائهي کمکهاي ضروريبراي پایش گلوکز خون کودکان در سر کلاسهاي درس دریغشده و به این ترتیب این گروه کودکان از صرف وعدههايضروري بین وعدههاي اصلی غذا محروم شوند.‏ ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ همواره به تأمین درمان مطمئن و عادلانهي کودکانمبتلا به دیابت در دبستانها و مهدکودكها اهتمام ورزیدهاست(‏‎12‎‏،‏ 14 و.(15مراقبت از کودکان مبتلا به دیابت در مدرسههامراقبت از کودکان مبتلا به دیابت بهنحو شایسته در مدرسهها و مهدکودكها،‏ براي سلامتی آنها در کوتاهمدت،‏ بهبودوضعیت عمومی آنها در درازمدت و انجام تکالیف مدرسه و کارنامهي تحصیلی مطلوب ضرورت تام دارد.‏1‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ به وجود رابطهي بسیار نزدیکی بین کنترل گلوکز خون و ایجاد عوارض دیابتدر آینده و نیز اثر مطلوب کنترل گلوکز خون بر کاهش خطر بروز این عوارض پیبرد(‏‎16‎ و.(17براي آنکه بتوانیمگلوکز خون را کنترلکنیم،‏ باید کودك را بهطور مرتب و مکرر مورد پایش قراردهیم.‏ از یک برنامهي غذایی مناسباستفادهکنیم و دادههاي مورد نیاز را بهموقع در اختیار وي قراردهیم.‏ انسولین معمولاً‏ بهصورت چندبار تزریق درروز یا با استفاده از پمپهاي انفوزیون،‏ به بیمار تجویزمیشود.‏ نکتهي بسیار مهم در دستیابی به یک کنترل قابلقبولدر سطح گلوکز خون،‏ درك آثار فعالیتهاي جسمی،‏ تغذیه و انسولین بر آن است.‏براي آنکه مراقبت از دانشآموزان مبتلا به دیابت آسانتر شود،‏ لازم است کارکنان دبستانها و مهدکودكها شناختمختصري از دیابت داشته و راجع به ادارهي بیماري و درمان فوریتهاي آن بهقدر کافی آموزش دیدهباشند.‏ اگرقراراست دانشآموزان درمعرض خطرات فوري افت گلوکز خون قرارنگیرند،‏ و بتوانیم به آن مقدار از کنترل متابولیسمکه براي کاهش خطر بروز عوارض آتی بیماري ضروري است دست پیداکنیم،‏ لازم است کارکنانی آموزشدیده و درعین حال آموزشپذیر داشتهباشیم.‏بررسیها نشاندادهکه بیشتر کارکنان مدارس فاقد اطلاعات کافی پیراموندیابت هستند و والدین کودکان مبتلا به دیابت در توانایی آموزگاران آنها به اداره و درمان مؤثر بیماري تردید دارند.(19 و ،12) 18درنتیجه،‏ لازم است آموزش دیابت با هدف آگاهساختن مربیان مهدکودكها،‏ آموزگاران و دیگرکارکنان دبستانها که با کودکان سروکار دارند،‏ مانند مدیران،‏ ناظمها،‏ پرستاران مدارس،‏ یاورهاي بهداشتی مدرسهها،‏منشیها و غیره،‏ با جدیت تمام دنبال شود.‏هدف از این مقالهي بیان نظرات،‏ ارائهي توصیههایی پیرامون ادارهي دیابت در مدرسهها و مهدکودكها هست.‏.1رهنمودهاي کلی پیرامون مراقبت از کودکان در مدرسه و مهدکودكبرنامهي مراقبتهاي بهداشتی از دیابت١. Diabetes Control and Complications Trial


185مراقبت از کودکان مبتلا به دیابت در دبستانها و مهدکودكها.1.2.3.4.5.6کاملاً‏ ضروري است که برنامهي مراقبت بهداشتی کاملی با همکاري والدین/‏ مراقبان،‏ گروه مراقبت از دیابت کهعهدهدار مراقبت از دانشآموز است،‏ و مربیان مدرسه یا مهدکودك تهیهشود.‏ در اینجا،‏ نکتهي بسیار مهم تعیین ومشخصساختن مسئولیتهایی است که باید هر یک از شرکتکنندگان در این برنامه،‏ ازجمله والدین/‏ مراقبان،‏ کارکنانمدرسه و خود دانشآموزان برعهده گیرند.‏ در مقالهي حاضر،‏ سعی ما بر این است که بهطور مختصر این مسئولیتهارا شرحدهیم.‏ ‏«برنامهي مراقبتهاي بهداشتی از دیابت»،‏ باید با هدف رفع نیازهاي خاص هر کودك و ارائهيدستورالعملهاي مشخص براي هر یک از موارد زیر تهیه و تدوین شود:‏پایش گلوکز خون،‏ ازجمله تعیین موارد و موقعیتهایی که انجام آزمون لازم بهنظر میرسد.‏دستورالعمل تجویز انسولین(درصورت لزوم)،‏ شامل دز/‏ موارد تزریق در هر مورد معین از سطح گلوکز خون ونیز طرز حفظ و نگهداري از ویالهاي انسولین.‏وعدههاي غذایی اصلی و بینابینی،‏ نوع،‏ مقدار و زمان خوردن هر یک از این وعدهها.‏علائم و درمان هیپوگلیسمی(افت گلوکز خون)،‏ ازجمله تزریق گلوکاگن(به تجویز پزشک).‏علائم و درمان هیپرگلیسمی(افزایش گلوکز خون.)‏انجام آزمون بهمنظور پیبردن بهوجود کتونها و درصورت لزوم انجام اقدامهاي مقتضی.‏در تصویر شمارهي 1، نسخهاي از یک ‏«برنامهي مراقبتهاي بهداشتی از دیابت»‏ بهعنوان نمونه آمدهاست.‏ برايآگاهی از علائم و درمان هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی به جزوهي‏«ادارهي طبی دیابت نوع1«1.2.1.2.3مراجعهکنید(‏‎20‎‏).‏شرح مختصري از دیابت براي کارکنان مدرسهها و مهدکودكها در ضمیمه این جزوه آمدهاست.‏ بد نیست که ایناطلاعات را در مقدمهي ‏«برنامهي مراقبتهاي بهداشتی از دیابت»‏ قراردهیم.‏مسئولیتهاي ارائهکنندکان مراقبتهاي بهداشتیالف)‏ والدین/‏ مراقبان باید این مواد و مطالب را در اختیار آموزگاران و مربیان مدرسهها یا مهدکودكها قراردهند:‏تمام مواد و تجهیزات مورد لزوم جهت انجام وظایف مربوط به مراقبت از فرد مبتلا به دیابت،‏ ازجمله آزمون گلوکزخون،‏ تجویز انسولین(درصورت نیاز)‏ و آزمون حضور اجسام کتونی در ادرار یا خون.‏ والدین/‏ مراقبان مسئولحفظ و نگهداري از تجهیزات آزمون گلوکز خون(یعنیتمیزکردن و انجام آزمونهاي کنترلشدهبراساسدستورالعملهاي کارخانهي سازنده)‏ هستند،‏ و باید امکانات دورریختن مواد مصرفشده را فراهمکنند.‏ باید دفترجداگانهاي در کنار وسایل و تجهیزات مربوط بهمهدکودك قرار داشتهباشد،‏ تا نتایج حاصل در آن ثبتگردد.‏درخواستشد در اختیار والدین/‏ مراقبان قرارگیرد.‏افراد مبتلا به دیابتدر اختیار مسئولان در مدرسه یاعلاوهبر این،‏ نتایج مذکور بایدهر بار کهمواد لازم براي درمان افت قند خون،‏ شامل یک کیت اورژانس گلوکز و گلوکاگن(درصورتی که در ‏«برنامهيمراقبتهاي بهداشتی از دیابت»‏ توصیه شدهباشد).‏اطلاعات پیرامون دیابت و نحوهي انجام کارها و وظایف مرتبط با آن.‏١. Diabetes Madical Management of Type 1


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت186شماره تلفنهاي والدین/‏ مراقبان و گروه مراقبت از فرد مبتلا به دیابت براي استفاده در فوریتها،‏ بهطوري کهمسئولان مدرسه یا مهدکودك بتوانند پرسشهاي خود،‏ در رابطه با دیابت را با آنها در میان بگذارند و یا درشرایط اورژانس به راحتی با آنها تماس بگیرند.‏اطلاعاتی پیرامون برنامهي غذایی دانشآموز.‏ والدین باید براي هماهنگساختن برنامهي غذایی کودك خود با سایردانشآموزان تاحدامکان،‏ با مدرسه همکاري کنند.‏ لازم است دستورالعملهایی در رابطه با نحوهي غذاخوردن کودکانکمسن و سال در جشنها و سایر فعالیتهاي عمومی مدرسه در اختیار مسئولان مدرسه یا مهدکودك قرارگیرد.‏.4.5تصویر شمارهي 1.نمونهاي از یک برنامهي مراقبتهاي بهداشتی از دیابتDate of Plan ____________ Diabetes Medical Management Plan Effective Date ____________This plan should be completed by the student's personal health care team and parents/guardian. It should be reviewed withrelevant school staff and copies and copies should be kept in a place that is easily accessed by the school nurse, traineddiabetes personnel, and other authorized personnel.Student’s Name ________________________ DOB ____________ Date of Diabetes Diagnosis _________________Grade _________ Homeroom Teacher _________________ Physical Condition: Diabetes Type 1 Diabetes Type 2Contact InformationParent/Guardian # 1________________________ Address ____________________________________________________Phone: Work _______________ Home _______________ Cell ______________Parent/Guardian # 2 ________________________ Address ____________________________________________________Phone: Work _______________ Home _______________ Cell ______________Student’s Doctor/Health Care Provider:Name _________________________Address ____________________________________________________Phone: _______________ Emergency Number: _________________________________________________________Other Emergency Contacts:Name: ________________________Relationship ________________________________________Phone: Work __________________ Home _______________ Cell ______________Notify parents/guardian or emergency contact in the following situations: ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________Blood Glucose MonitoringTarget range for blood glucose is 70-150 70-18/0 OtherUsual times to check blood glucose: _______________________________________________________________________Times to do extra blood glucose: Times to do extra blood glucose checks(circle all that apply)Before exerciseAfter exerciseStudent exhibits symptoms of hyperglycemia Student exhibits symptoms of hypoglycemiaOther(explain) ________________________________________________________________________________Can student perform own blood glucose? Yes NoExceptions: ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________Type of blood glucose meter student uses: __________________________________________________________________InsulinUsual lunchtime dose: __________________________________________________________________________________


187مراقبت از کودکان مبتلا به دیابت در دبستانها و مهدکودكهاBase does of Humalog/Novolog/Regular Insulin at lunch(circle type of rapid-/short-acting insulin used) is ________ units ordoes flexible dosing using _______ units/ _______ grams carbohydrate.Use of other insulin at lunch(circle type of insulin used): intermediate/NPH/lente ___ units or basal/Lantus/Ultralente ___Units.Insulin Correction DosesParental authorization should be obtained before administering a correction dose for high blood glucose leveis: Yes No_______ Units if blood glucose is _______ to _______ mg/dl _______ units if blood glucose is _______ to _______ mg/dl_______ Units if blood glucose is _______ to _______ mg/dl_______ units if blood glucose is _______ to _______ mg/dl_______ Units if blood glucose is _______ to _______ mg/dlادامه در صفحهي بعدCan student give own injections? Yes NoCan student determine correct amount of insulin? Yes NoCan student draw correct dose of insulin? Yes No____ Parents are authorized to adjust the insulin dosage under the following circumstances _______________________________________________________________________________________________________________________For students With Insulin Pumps:Type of pump: __________________________________________ to _________Basal rates: _________ 12 a.m. to __________________ _________ to _________Type of insulin in pump: __________________________________________________Type of infusion set: ______________________________________________________Insulin/carbohydrate ratio: ___________________________ Correction factor: __________________________Student pump abilities/skills _________________________ Needs assistance: __________________________Count carbohydrates: Yes NoBolus correct amount for carbohydrates consumed Yes NoCalculate and administer corrective bolus Yes NoCalculate and set basal profiles Yes NoCalculate and set temporary basal rate Yes NoDisconnect pump Yes NoReconnect pump at infusion set Yes NoPrepare reservoir and tubing Yes NoInsulin infusion set Yes NoTroubleshoot alarms and malfunctions Yes NoFor students taking Oral Diabetes Medication:Type of medication: ___________________________________Other medication: __________________________________Timing: _________________________Timing: _________________________Meals and Snacks Eaten at SchoolIs student independent in carbohydrate calculations and management? Yes NoMeal/snack __________________ Time: ___________ Food content/amount __________________________Breakfast ____________________Mid-A.M. Snack: _____________Lunch _______________________Mid-A.M. Snack: _____________Dinner _______________________


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت188Snack before exercise? Yes NoSnack after exercise? Yes NoOther times to give snacks and content/amount: _____________________________________________________________________Preferred snack foods: ____________________________________________________________________________________________Food to avoid, if any: _____________________________________________________________________________________________Instructions for when food is provided to the class(e. g., as pant of a class party or food sampling eventy): ________________________________________________________ __________________________________________________________________________ادامه در صفحهي بعدExercise and SportsA fast-acting carbohydrate such as ____________________ should be available at the site of exercise or sports.Restrictions on activity if any ______________________________________________________________________________________Student should not exercise if blood glucose level is below ___________________ mg/dl or above ________ mg/dl or if amoderate to large urine ketones are present.Hypoglycemia (Low Blood Sugar)Usual symptoms of hypoglycemia: _________________________________________________________________________________Treatment of hypoglycemia: _______________________________________________________________________________________Glucagon should be given if the student is unconscious, having a seizure(convulsion), or unable to swallow.Route _______________, Dosage ________________, site for glucagon injection: ________ arm, ________ thigh, ________ other.If Glucagon is required, administer it promptly, then call 911 or other emergency assistance and the parents/guardian.Hyperglycemia(High Blood Sugar)Usual symptoms of hyperglycemia: ________________________________________________________________________________Treatment of hyperglycemia: ______________________________________________________________________________________Urine should be checked for ketones when blood glucose level are above ________ mg/dlTreatment for ketones: _____________________________________________________________________________________________Supplies to Be kept at School:____________ Blood glucose meter, blood glucose test strips, batteries for meter____________ Lancet device, lancets, gloves, etc____________ Urine ketone strips____________ Insulin vials and syringes____________ Insulin pump and syringes____________ Insulin pen, pen needles, insulin cartridges____________ Fast-acting source of glucose____________ Carbohydrate containing snack____________ Glucagon emergency kitSignaturesThis Diabetes Medical Management Plan has been approved by:_____________________________________________________Student’s Physician / Health Care ProviderAcknowledged and received by:_____________________________________________________Student’s Parent / Glucose____________________________________Date____________________________________Date


189مراقبت از کودکان مبتلا به دیابت در دبستانها و مهدکودكها_____________________________________________________Student’s Parent / Glucose_____________________________________________________Student’s Parent / Glucose____________________________________Date____________________________________Date


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت190.1ب.‏ مربیان مدرسه یا مهدکودك باید مسئولیت انجام این موارد را برعهده گیرند:‏آموزش تمام بزرگسالانی که آموزش/‏ مراقبت از دانشآموزان را برعهده دارند.‏ پیرامون علائم و درمان کاهش و افزایشقند خون و اقدامهاي درمانی لازم در فوریتها،‏ ضروري است که بزرگسالان یا افرادي که در موقعیتهاي پشتیبانیهستند،‏ بیاموزند که چگونه،‏ 1) آزمون گلوکز خون سر انگشتان را انجامداده،‏ نتایج آن را بهثبت رسانند؛ 2) در مواردي کهسطح گلوکز خون خارج از حدود طبیعی است،‏ اقدامهاي مناسبی براي تصحیح آن بر طبق دستورالعملهاي مندرجدر ‏«برنامهي مراقبتهاي بهداشتی از دیابت»،‏ درپیش گیرند؛ درصورت لزوم،‏ به جستجوي اجسام کتونی در ادراریا خون بیمار پرداخته،‏ و درضمن بدانند که در پاسخ به هر یک از نتایج حاصل،‏ لازم است چه اقدامهایی انجامدهند.‏(3.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11فراهمکردن امکان دسترسی فوري به یک فرد بزرگسال آموزشدیده.‏ دانشآموز باید تا فرارسیدن کمکهاي لازمتحت نظر باشد و امکانات درمانی باید تاحد امکان در فاصلهي کوتاهی از محل تحصیل و بازي او موجود باشند.‏درصورت لزوم،‏ با توجه به توانایی کودك از لحاظ رشد جسمی و ذهنی،‏ و نیز براساس دستورالعملهاي‏«برنامهي مراقبتهاي بهداشتی از دیابت»،‏ یک یا چند بزرگسال آموزشدیده و آگاه بهنحوهي تجویز و تزریقاولین،‏ بهعنوان پشتیبان در دسترس باشند.‏تعیین یک فرد بزرگسال به همراه یک یا چند نفر بهعنوان پشتیبانان او که همگی براساس دستوالعملهاي ‏«برنامهيمراقبتهاي بهداشتی از دیابت»‏ دربارهي نحوهي تجویز و تزریق گلوکاکن آموزش دیدهباشند.‏مکانی اختصاصی جهت انجام آزمونها یا تزریق انسولین(درصورت درخواست دانشآموز یا خانوادهي او)،‏ یااجازهدادن به دانشآموز براي آنکه سطح گلوکز خونش را کنترلکند و اقدامهاي لازم براي درمان افت قندخون در سر کلاس درس یا هر جاي دیگر که مشغول فعالیت و بازي است،‏ برعهده گیرد(چنانچه دردستورالعملهاي ‏«برنامهي مراقبتهاي بهداشتی از دیابت»‏ ذکر شدهباشد).‏تعیین یک فرد بزرگسال به همراه یک یا چند نفر بهعنوان پشتیبانان وي که آگاهی کامل و دقیقی از برنامهيغذایی دانشآموز مدنظر دارد،‏ بهعنوان مسئول همکاري با والدین/‏ مراقبان جهت هماهنگکردن این برنامهي غذاییبا برنامههاي غذایی سایر دانشآموزان تا جایی که امکان دارد.‏ این شخص همچنین هرگونه تغییر در برنامهيعمومی مدرسه را که احیاناً‏ بر برنامهي غذایی یا ورزش کودك تأثیرمیگذارد،‏ از پیش به اطلاع والدین/‏ مراقبانخواهدرساند.‏ به بچههاي کوچکتر باید،‏ لزوم و زمان صرف وعدههاي غذاي بینابینی را یادآوري کرد.‏اجازهدادن به دانشآموز که هر زمان که مایل بود بتواند با کارکنان پزشکی مدرسه ملاقاتکند.‏اجازهدادن به دانشآموز که در هر کجا که بخواهد(مانند کلاس درس یا اتوبوس مدرسه)‏ و لازم شود،‏بتواند به صرف غذا بپردازد.‏اجازهدادن به دانشآموز که هر موقع لازم شد،‏ بدون هرگونه پیآمد نامطلوبی غیبت داشتهباشد.‏ در این صورت اگرسیاست جاري مدرسه اقتضاکند،‏ این غیبت موجه تلقیشده و گواهی پزشک ضمیمهي پروندهي کودك خواهدشد.‏امکان و اجازهي استفاده از اتاق استراحت به دانشآمور و نیز دسترسی به مایعات(منظور آب است)‏ هر زمانکه لازم شد.‏محل مناسب براي نگهداري انسولین و یا گلوکاگن.‏باید به حد کافی از کارکنان مدرسه آموزشهاي لازم را براي انجام تکنیکهاي ضروري مرتبط با دیابت(مانندپایش گلوکز خون،‏ تزریق انسولین و گلوکاگن)‏ و پاسخ مناسب به حوادثی مانند بالا یا پایین رفتن سطح گلوکز خوندیدهباشند،‏ بهنحوي که این اطمینان وجود داشتهباشد که هر بار و در هر موقعیتی حداقل یک فرد بزرگسال براي


191مراقبت از کودکان مبتلا به دیابت در دبستانها و مهدکودكهاانجام به موقع اقدامهاي فوري در محیط مدرسه یا گردشهاي علمی و یا انجام فعالیتهاي فوق برنامه در کنارکودك است.‏ لزومی ندارد که این گروه از کارکنان،‏ حتماً‏ ازجمله کارکنان مراقبتهاي بهداشتی باشند.‏دانشآموز مبتلا به دیابت،‏ باید هر زمان که لازم شد و تحت نظارت مسئولان،‏ امکان دسترسی کامل و بلافاصله بهملزومات و ضروریات مربوط را داشتهباشد.‏ امکاناتی که در بالا شرحدادیم،‏ باید در تمام گردشهاي علمی،‏ فعالیتهايفوق برنامه و دیگر فعالیتهایی که بهنحوي به مدرسه مربوط میشوند و نیز در اتوبوس مدرسه بلافاصله در دسترسدانشآموز باشند تا وي بتواند بدون هیچگونه محدودیتی در تمام فعالیتهاي مدرسه شرکتکند.‏آموزش همهي کارکنان مدرسه،‏ در رابطه با وظایف مرتبط با دیابت و درمان فوریتهاي آن،‏ به نحو مناسبی جزءوظایف قانونی مسئولان مدرسهها است.‏ این آموزش باید توسط کارکنان مراقبتهاي بهداشتی که داراي تجربهي کافیدربارهي دیابت هستند)‏ صورتگیرد،‏ مگر آنکه این نکته براي ارائهدهندگان مراقبتهاي بهداشتی دانشآموزان کاملاً‏ مسلمو مسجل شدهباشد که والدین/‏ مراقبان از این توانایی برخوردارند که اطلاعات شفاهی یا مکتوب کافی در اختیار کارکنانمدرسه قراردهند،‏ بهطوري که محیطی امن و مناسب براي کودك مبتلا فراهمشود.‏ درصورت لزوم،‏ اعضاي گروهمراقبتهاي بهداشتی باید دستورالعملها و مواد لازم را در اختیار والدین/‏ مراقبان قراردهند تا آمورش کارکنان مدرسه باسهولت بیشتري انجامپذیرد.‏ مواد آموزشی تهیهشده از سوي ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ و منابع دیگر،‏ همگی با این هدففراهمشدهاند و به آسانی در دسترس هستند.‏در جدول شمارهي 1 فهرستی از منابع مناسب براي این منظور ذکر شدهاست.‏جدول شمارهي 1.منابع موجود براي آموزگاران،‏ مربیان مهد کودك،‏ پدر و مادرها،‏ و کارکنان مراقبتهاي بهداشتیHelping the Student with Diabetes Succeed: A Guide for School Personnel, National Diabetes EducationProgram, 2003; available online at www.ndep.nih.gov.Diabetes Care Tasks at School: What Key Personnel Need to Know, Alexandria, VA, American DiabetesAssociation; available online at www.diabetes.org/schooltraining.Health in Action: Diabetes and the School Community, American School Health Association, AmericanDiabetes Association, Aug/Sept. 2002, Vol. 1, No. 1, 330-678-1601.Your School Your Rights: Protecting Children with Diabetes Against Discrimination in Schools and DayCare Centers, Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2001(brochure); available online athttp://www. diabetes.org/type1/parents_kids/away/scrights.jsp.*Your Child Has Type 1 Diabetes: What You Should Know, Alexandria, VA, American Diabetes Association,2001 (brochure); available online at http://www.diabetes.org/main/community/advocacy/type1.jsp.*Treating Diabetes Emergencies: What You Need to Know, Alexandria, VA, American Diabetes Association,1995 (video); 1-800-232-6733.American Diabetes Association: Complete Guide to Diabetes, Alexandria, VA, American DiabetesAssociation, 2002; 1-800-232-6733.Raising a Child with Diabetes: A Guide for Parents, Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2000;1-800-232-6733.Clark W: Advocating for the child with diabetes. Diabetes Spectrum 12:230-236, 1999.Education Discrimination Resources List, Alexandria VA, American Diabetes Association, 2000.*Wizdom: A Kit of Wit and Wisdom for Kids with Diabetes(and their parents), Alexandria, VA, AmericanDiabetes Association, 2000. Order information and select resources available atwww.diabetes.org/wizdom.The Care of Children with Diabetes in Child Care and School Setting (video); available from, ManagedDesign, Inc., P.O. Box 3067, Lawrence, KS 66046, (785) 842-9088.Fredrickson L, Griff M: Pumper in the School, Insulin Pump Guide for School Nurses, School Personnel andParents. MiniMed Professional Education, Your Clinical Coach. First Edition, May 2000. MiniMed, Inc.,1-800-440-7867.Tappon D.Parker M, Bailey W: Easy As ABC, What You Need to Know About Children Using Insulin Pumpsin School. Disetronic Medical Systems, Inc., 1-800-280-7801.


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت192* These documents are available in the American Diabetes Association’s Education Discrimination Packet by calling 1-800-DIABETES.3. انتظارها از دانشآموزان.1.2دردانشآموزان و کودکان کوچکتر باید قادر به انجام کارهاي شخصی خود در ارتباط با بیماري آنها باشند و رضایتپدر و مادر در مورد انجام این کارهایی که برعهدهي فرزند آنها گذاشتهشده،‏ در حد رشد جسمی و ذهنی و متناسببا تجربهي شخصی او از دیابت است جلبشود.‏ درصورت لزوم باید توانایی دانشآموز در بهعهده گرفتن برخیمسئولیتهاي مراقبت از دیابت خویش،‏ از سوي کارکنان مدرسه،‏ والدین/‏ مراقبان و گروه مراقبتهاي بهداشتی موردتأیید و تصدیق قرارگیرد.‏ سن لازم براي انجام برخی وظایف مربوط به مراقبت از خود در کودکان مختلف بسیارمتفاوت است و باید توانایی و تمایل کودك به انجام این وظایف را جداً‏ مورد توجه و احترام قرارداد.‏مهدکودك و قبل از مدرسه.‏ کودك در دورهي قبل از مدرسه،‏ معمولاً‏ قادر به انجام وظایف مربوط به مراقبت در دیابتبهطور مستقل نیست.‏ از 4 سالگی،‏ میتوان تا حدي انتظار داشت که کودك در انجام این وظایف به نوعی همکاريکند.‏دبستان.‏ میتوان از کودك انتظار همکاري در انجام تمام وظایف مربوط را داشت.‏ بیشتر کودکان در810.3.4سالگی خودقادر به انجام آزمون گلوکز خون سر انگشتان خویش(البته تحت نظارت بزرگترها)‏ هستند.‏ برخی از کودکانسالگی میتوانند تحت نظارت بزرگترها اقدام به تزریق انسولین به خود کنند.‏راهنمایی.‏ دانشآموز باید این توانایی را داشتهباشد که تحت نظارت بزرگترها به خود انسولین تزریقکند و درشرایط عادي،‏ یعنی زمانی که افت سطح گلوکز خون بیمار غیرمنتظره است اقدام به پایش گلوکز خون خود نماید.‏دبیرستان.‏ دانشآموز باید بهتنهایی قادر به انجام اقدامهاي لازم براي پایش گلوکز خون خود در شرایط عادي،‏یعنی زمان کاهش غیرمنتظره باشد.‏ نوجوانان باید بتوانند بدون نظارت بزرگترها به خود انسولین تزریقکنند.‏افراد مبتلا به دیابت در تمام سنین،‏ ممکناست در شرایطی که سطح گلوکز خون پایین است،‏ براي انجام آزمونتعیین سطح آن نیاز به کمک داشتهباشند.‏ افزون بر این،‏ غذا یا نوشابه خوردن براي جلوگیري از کاهش قند خون راباید به بسیاري از کودکان یادآوري کرد،‏ و بنابراین نباید چنین افرادي را تا زمانی که مطمئننشدهایم سطح گلوکزخون آنها به حد طبیعی بازگشته،‏ به حال خود واگذاریم.‏پایش گلوکز خون در کلاس درسمطلوب است که دانشآموز مبتلا به دیابت تاحد امکان در اسرع وقت از وضعیت گلوکز خون خود اطلاعیافته و پاسخمناسب را به سرعت و با سهولت به آن بدهد.‏ اگر نخواهیم مشکلات پزشکی بیمار به خاطر تأخیر در آزمون/‏ درمان بیشترشود و مشکلات آموزشی نیز(‏ هب دلیل غیبت از کلاس)‏ به آنها اضافهنشود؛ لازم است که بهویژه و بهطور جدي به این نکتهتوجه داشتهباشیم.‏ بنابراین،‏ همانطور که پیش از این نیز اشارهکردیم،‏ کاملاً‏ ضروري است که به دانشآموز اجازهبدهیم کهدر کلاس درس یا در هر کجاي دیگر در ارتباط با فعالیتهاي مدرسه(چنانچه خود تمایل به این کار دارد،‏ و بهعلاوه‏«برنامهي مراقبتهاي بهداشتی از دیابت»‏ نیز به انجام آن توصیهمیکند)،‏ اقدام به پایش سطح گلوکز خون خود نموده وکارهاي لازم براي درمان کاهش احتمالی قند خون را انجامدهد.‏ با این حال،‏ برخی از دانشآموزان دوستدارند که اینکار را در خلوت انجامدهند،‏ لازم است به این تمایل آنها احترام گذاشت و شرایط مناسب را براي آنها فراهمکرد.‏ بهطورخلاصه،‏ با داشتن یک برنامهي متناسب با شرایط واقعی موجود و آموزش و تعلیم کارکنان مدرسه،‏ میتوان بهطور کامل


و‎1‎193مراقبت از کودکان مبتلا به دیابت در دبستانها و مهدکودكهاامکان شرکت کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت در فعالیتهاي مدرسه فراهمساخت.‏ به این منظور،‏ باید خانواده،‏ گروهمراقبتهاي بهداشتی و مدرسه همکاري نزدیکی با یکدیگر داشتهباشند تا محیطی کاملاً‏ امن هم از نظر آموزشی و هم ازلحاظ پرورشی براي کودك فراهمشود.‏ضمیمه:‏ دانستنیهاي عمومی پیرامون دیابت براي کارکنان مدرسههادیابت یک بیماري خطرناك و مزمن است که توانایی بدن را در بهرهگیري از مواد غذایی مختلمیسازد.‏ انسولین هورمونی که از پانکراس ترشحمیشود به بدن کمکمیکند تا غذا را به انرژي تبدیلکند.‏ در افراد مبتلا به دیابتیا پانکراس،‏ اصلاً‏ انسولینی نمیسازد و یا بدن نمیتواند بهصورت مناسب از آن استفادهکند.‏ در غیاب انسولین،‏ منبعاصلی انرژي بدن یعنی گلوکز را نمیتوان بهعنوان سوخت مورد استفاده قرارداد.‏ در این صورت،‏ گلوکز به جاياستفاده در بدن،‏ تجمع و افزایشمییابد.‏ سطح بالاي گلوکز خون با گذشت سالیان طولانی،‏ میتواند به چشمها،‏کلیهها،‏ اعصاب،‏ قلب و عروق خونی آسیبرساند.‏اکثر کودکان مبتلا به دیابت،‏ در سنین قبل از مدرسه مبتلا به دیابت نوع1هستند.‏ کودکان مبتلا به دیابت نوع1انسولین تولیدنمیکنند و باید آن را ازطریق تزریق یا به کمک پمپ انسولین دریافتکنند.‏ در این صورت هم بیماريبهطور کامل برطرف نمیشود و بهعلاوه ممکناست سطح گلوکز خون بهنحو خطرناکی افتکند.‏ ثابتشده کهامروزه دیابت نوع2که شایعترین شکل دیابت است و بیشتر افراد بزرگسال و چاق را گرفتارمیسازد،‏ بیشتر ازگذشته در کودکان دیدهمیشود(‏‎21‎‏).‏ این امر ممکناست ناشی از افزایش موارد چاقی و کاهش فعالیتهاي بدنی درکودکان باشد.‏ کودکان مبتلا به دیابت نوع22میتوانند فقط به کمک رژیم غذایی و ورزش،‏ بیماري خود را کنترلکنندو یا در پارهاي از موارد نیاز به داروهاي خوراکی و یا تزریقات انسولین خواهندداشت.‏ تمام افراد مبتلا به دیابت نوعباید دربارهي غذا،‏ داروها یا فعالیتهاي بدنی خود دقت کافی داشتهباشند تا بتوانند سطح گلوکز خون خود راهمیشه و در همه حال تاحد امکان در حدود نزدیک به طبیعی نگهدارند.‏سطح پایینتر از طبیعی گلوکز خون(هیپوگلیسمی)،‏ شایعترین عارضهاي است که تهدیدي فوري براي زندگیدانشآموزان مبتلا به دیابت محسوبمیشود.‏ این عارضه زمانی بهوجود میآید که انسولین بیشتر از اندازه تزریقشده یا کودك به اندازهي کافی غذا نخورده یا وعدهي غذایی او بهتأخیر افتاده و یا فعالیت بیش از اندازه داشتهاست.‏علائم کاهش خفیف تا متوسط قند خون شامل لرزش،‏ عرق ریزش،‏ سرگیجه،‏ تحریکپذیري،‏ گیجی و خوابآلودگیهستند که در اینگونه موارد کاملاً‏ ضروري است،‏ بلافاصله و بدون اتلاف وقت،‏ کربوهیدرات و کمکهاي لازم رادر اختیار دانشآموز قراردهیم.‏ کاهش شدید قند خون که پدیدهي نادري است،‏ ممکناست به بیهوشی و تشنجمنجرشود و در صورت انجامندادن اقدامهاي فوري زندگی کودك را تهدیدکند.‏سطح بالاي گلوکز خون(هیپرگلیسمی)،‏ زمانی پیشمیآید که بدن انسولین کمی در اختیار دارد،‏ فرد بیش ازاندازه غذا خورده یا فعالیت جسمی وي بسیار اندك بودهباشد.‏ همچنین،‏ استرس یا هر بیماري دیگري مانندسرماخوردگی نیز ممکناست زمینهساز آن باشد.‏ شایعترین علائم افزایش قند خون عبارتند از تشنگی،‏ ادرار مکرر وبا حجم زیاد و اشکال در دید.‏ افزایش قند خون(درصورتی که ظرف چند روز برطرف نشود)‏ ممکناست موجبعارضهي خطرناکی به نام کتواسیدوز دیابتیک شود که علائم و نشانههاي آن عبارتند از تهوع،‏ استفراغ و مقادیرفراوانی اجسام کتونی در خون و ادرار.‏ در دانشآموزانی که از پمپهاي انفوزیون انسولین استفادهمیکنند،‏ تمامشدن


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت194انسولین ممکناست خیلی زود به بروز این عارضه منجرشود.‏ کتواسیدوز دیابتیک حیات بیمار را تهدیدمیکند،‏بنابراین باید هرچه زودتر درمان آن را آغازنمود.‏References:1. LaPorte RE, Tajima MS, Rabin BS, Atchison RW, Wagener DK, Becker DJ, Orchard TJ: Differencesbetween blacks and whites in the epidemiology of insulin-dependent diabetes mellitus in Allegheny County,Pennsylvania. Am J Epidemiol 123:592-603, 19862. Libman I, Songer T, LaPorte R: How many people in the U.S. have IDDM? Diabetes Care 16:841-842,1993 N, Dorman JS, Cruick-shanks KJ, Eberhardt3. Lipman TH: The epidemiology of type 1 diabetes in children 0-14 yr of age in Philadelphia. Diabetes Care16:922-925, 1993]4. Rewers M, LaPorte R, King H, Tuomilehto J: Trends in the prevalence and incidence of diabetes: insulindependentdiabetes mellitus in childhood. World Health Stat Q 41:179-189, 19885. American Diabetes Association: Diabetes 1996 Vital Statistics. Alexandria, VA, American DiabetesAssociation, 1996, p. 13-206. Dokheel TM, for the Pittsburgh Diabetes Epidemiology Research Group: An epidemic of childhood diabetesin the United States? Evidence from Allegheny County, Pennsylvania. Diabetes Care 16:1606-1611, 19937. Rewers M: The changing face of epidemiology of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM): researchdesigns and models of disease causation. Ann Med 23:419-426, 19918. LaPorte RE, Matsushima M, Chang Y-F: Prevalence and incidence of insulin-dependent diabetes. InDiabetes in America. 2nd ed. Harris MI, Cowie CC, Stern MP, Boyko EJ, Reiber GE, Bennett PH, Eds.Washington, DC, U.S. Govt. Printing Office, 1995, p. 37-45 (NIH publ. no. 95-1468)9. Diabetes Epidemiology Research International Group: Secular trends in incidence of childhood IDDM in 10countries. Diabetes 39:858-864, 199010. countries. Diabetes 39:858-864, 1990 10. Kostraba JN, Gay EC, Cai Y, Cruickshanks KJ, Rewers MJ,Klingensmith GJ, Chase HP, Hamman RF: Incidence of insulin-dependent diabetes mellitus in Colorado.Epidemiology 3:232-238, 199211. Kyllo CJ, Nuttall FQ: Prevalence of diabetes mellitus in school-age children in Minnesota. Diabetes 27:57-60, 197812. Wysocki T, Meinhold P, Cox DJ, Clarke WL: Survey of diabetes professionals regarding developmentalcharges in diabetes self-care. Diabetes Care 13:65-68, 199013. Jesi Stuthard and ADA v. Kindercare Learning Centers, Inc., Case no. C2-96-0185 (USCD South Ohio 8/96)14. Calvin Davis and ADA v. LaPetite Academy, Inc., Case no. CIV97-0083-PHXSMM (USCD Arizona 1997)15. Agreement, Loudoun County Public Schools and Office of Civil Rights, United States Department ofEducation (Complaints nos. 11-99-1003, 11-99-1064, 11-99-1069, 1999)16. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Effect of intensive treatment of diabetes on thedevelopment and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl JMed 329:977-986, 199317. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Effect of intensive diabetes treatment on thedevelopment and progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetesmellitus. J Pediatr 125:177-188, 199418. Hodges L, Parker J: Concerns of parents with diabetic children. Pediatr Nurse 13:22-24, 198719. Lindsey R, Jarrett L, Hillman K: Elementary schoolteachers' understanding of diabetes. Diabetes Educ13:312-314, 198720. Skyler JS (Ed.): Medical Management of Type 1 Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA, American DiabetesAssociation, 199821. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents (Consensus Statement).Diabetes Care 23:381-389, 2000


مراقبت از کودکان مبتلا به دیابت در دبستانها و مهدکودكها195


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت196نفروپاتی دیابتیکانجمن دیابت آمریکاتوصیههاي این مقاله مبتنی بر شواهد مرورشده در مقالههاي زیر هستند:‏ ‏«نفروپاتی دیابتیک ملاحظات ایمونولوژیک و درمانیLancet ,1084–346:1080 1995 و پیشگیري از بیماري کلیه در دیابت با توجه ویژه به میکروآلبومینوري»‏ Diabetes Rev 3:510 ,564– 1995اختصارات:‏ACE, Angiotensin-Converting Enzyme;ARB, Angiotensin Receptor Blocker;DCCB, Dihy-dropyridine Calcium Channel Blocker;ESRD, End-Stage Renal Disease:GFR, Glomerular Filtration Rate;UKPDS, United Kingdom Prospective Diabetes Study.(1امروزه دیابت به تنهایی بهصورت شایعترین علت بیماري مرحلهي نهایی کلیهها در ایالات متحده و اروپا درآمده،‏ و اینبه خاطر واقعیتهاي ذیل است:‏ میزان شیوع دیابت بهویژه نوع 2، رو به افزایش است؛ افراد مبتلا به دیابت امروز(2(3بیشتر از گذشته زندهمیمانند؛ امروزه افراد مبتلا به دیابت مبتلا به بیماري مرحلهي نهایی کلیهها،‏ براي درمان دربرنامهي عمومی بیماري مرحلهي نهایی کلیه پذیرفتهمیشوند،‏ درحالی که پیش از این خارج از برنامه بودند.‏ درموارد جدید بیماري مرحلهي نهایی کلیه را تشکیلمیدادندایالات متحده،‏ نفروپاتی دیابتیک در سال،21%20-%301997 حدود %4015/6و هزینهي درمان آنها از میلیارد دلار نیز بالاتر بود.‏ در حدود افراد مبتلا به دیابت نوع و شواهدياز نفروپاتی را نشانمیدهند،‏ ولی بخش بسیار کوچکی از افراد مبتلا به دیابت نوع دچار بیماري مرحلهي نهاییکلیه خواهندشد.‏ با این حال،‏ این گروه از بیماران(به دلیل آنکه دیابت نوع شیوع بسیار بالاتري دارد)‏ بیش از نیمیاز افراد مبتلا به دیابت که در همین لحظه در فهرست بیماران دیالیزي قراردارند،‏ تشکیلمیدهند.‏ تفاوتهاي نژادي/‏قومی در این رابطه بسیار زیاد است و بومیان آمریکا،‏ هب(‏ ویژه آمریکاییهاي مکزیکی تبار)‏ و آمریکاییهايآفریقایی تبار،‏ بسیار بیشتر از سفیدپوستان غیر مبتلا به دیابت نوع درمعرض خطر ابتلا به بیماري222HispanicsHispanicمرحلهي نهایی کلیه قراردارند.‏ مطالعاتی که به تازگی صورتگرفته،‏ نشاندادهاند که شروع و سیر پیشرفت نفروپاتیدیابتیک را میتوان به کمک مداخلههاي متعددي به نحو چشمگیري تعدیلنمود،‏ ولی این مداخلهها زمانی بیشترینتأثیر را میگذارند که خیلی زود شروعشوند.‏ این مقاله مبتنی است بر مقالات مروري جدید که پژوهشهايمنتشرشده و مباحثی را مورد بحث قراردادهاند که تا به امروز همچنان حل نشدهاند.‏ در پایان توصیههایی پیرامونکشف،‏ پیشگیري و درمان نفروپاتی در سریعترین زمان ممکن ارائهنمودهایم.‏≤)سیر طبیعی پیشرفت نفروپاتی دیابتیکنخستین نشانهي بالینی نفروپاتی عبارتاست از ظاهرشدن مقادیر جزیی،‏ ولی در هر صورت غیرطبیعی30mg/day یا (20μg/minآلبومین در ادرار که آن را میکروآلبومینوري خوانده و فرد مبتلا به آن را دچار نفروپاتیقریبالوقوع تلقیمیکنند.‏ درصورتیکه هیچگونه مداخلهاي صورتنگیرد،‏ در حدود%80افراد مبتلا به دیابت نوعکه 1


197نفروپاتی دیابتیکدچار میکروآلبومینوري ثابت و پایداري هستند،‏ سالانه در حدودکه ظرف یک دورهي%10- %2010-15ساله به مرحلهي نفروپاتی یا آلبومینوري بالینی آشکار(≥‏بر آلبومینوري آنها افزودهمیشود؛ بهگونهاي300mg/24h یا (200μg/minتوأمبا فشار بالا میرسند.‏ با بروز نفروپاتی آشکار و تمامعیار،‏ درصورتی که باز هم اقدامی صورتنگیرد(‏GFR‏)‏ بهتدریجو ظرف چند سال افتمیکند؛ میزان این افت در افراد مختلف بسیار متفاوت است(‏ 1- .year .(2-20ml.min 1- بیماريمرحلهي نهایی کلیه،‏ سرانجام در%50افراد مبتلا به دیابت نوع110سال بروزمیکند و پس از گذشت 20 سال،‏ بیشتر ازتعداد افراد مبتلا به دیابت نوع%752بهوجود میآید.‏ نفروپاتی آشکار در این بیماران ظرفاین افراد دچار نفروپاتی آشکار و تمام عیار هستند.‏که مدت کوتاهی پس از تشخیص،‏ بیماري آنها ظاهرمیشود و دچارمیکروآلبومینوري و نفروپاتی آشکار نیز هستند،‏ بسیار بیشتر از این است؛ زیرا بیماري عملاً‏ سالها پیش از تشخیصفعالبوده و علاوهبر این،‏ همانگونه که در بررسی نمونههاي بیوپسی نشان دادهشده،‏ در اینجا آلبومینوري بهعنواندلیلی بر نفروپاتی دیابتیک،‏ چندان جنبهي اختصاصی ندارد.‏ درصورتی که هیچ مداخلهاي صورتنگیرد،‏مبتلایان به دیابت نوع%20-%402که دچار میکروآلبومینوري هستند،‏ سرانجام به مرحلهي نفروپاتی آشکار خواهندرسید،‏ ولیپس از گذشت‎20‎ سال از شروع نفروپاتی آشکار،‏ فقط حدودنهایی کلیه پیشروي خواهندکرد.‏ لازم به ذکر است که میزان افتدر مجموع چندان تفاوتی بین افراد مبتلا به دیابت نوع%20GFR2 و 1بیماري شریان کرونري(که معمولاً‏ در جمعیت سالخوردهي مبتلا به دیابت نوع2این بیماران درنهایت به سمت بیماري مرحلهينیز در افراد مختلف کاملاً‏ متفاوت است،‏ ولیوجودندارد.‏ با این حال،‏ احتمال بیشتر مرگ در اثرکاملاً‏ شایع است)‏ شاید مانعشود کهبسیاري از این بیماران که دچار مراحل ابتداییتر نفروپاتی هستند،‏ درنهایت به بیماري مرحلهي نهایی کلیهدچارشوند.‏ اما با بهبود نحوهي درمان و مداخلههاي انجامشده در بیماري شریان کرونري،‏ انتظارمیرود که تعدادبیشتري از افراد مبتلا به دیابت نوع2آنقدر زنده بمانند که سرانجام دچار نارسایی کلیه شوند.‏آلبومینوري علاوهبر آنکه نخستین تظاهر نفروپاتی است،‏ بهتنهایی نشانگر افزایش عوارض و مرگهاينوع 1قلبیعروقی نزد هر دو گروه افراد مبتلا به دیابت و‎2‎ بهحساب میآید.‏ از این رو،‏ یافتن میکروآلبومینوري به خوديخود و بهتنهایی،‏ دلیلی است بر لزوم انجام آزمونهاي غربالی براي پیبردن به بیماري عروقی احتمالی و حتیمداخلههاي تهاجمی با هدف کاهش تمام عوامل خطر بیماريهاي قلبیعروقی(مانند کاهش ،LDL کلسترول،‏ درمانضد فشار خون بالا،‏ ترك سیگار،‏ انجام فعالیتهاي ورزشی و غیره).‏ علاوهبر این،‏ شواهد ابتدایی متعددي حاکی ازآن است که کاهش سطح کلسترول ممکن است از میزان پروتئینوري نیز بکاهد.‏1جستجوي آلبومینوريانجام یک آزمون سادهي کامل ادرار،‏ براي تمام افرادي که دیابت نوع 2 در آنها تشخیص دادهشده،‏ کاملاً‏ ضروري است.‏درصورت وجود پروتئین در ادرار،‏ اندازهگیري کمی آن،‏ میتواند در طراحی برنامهي درمانی مفید باشد.‏ اما درصورتمنفیبودن،‏ لازم است آزمونی براي پیبردن به وجود میکروآلبومینوري انجامدهیم.‏ میکروآلبومینوري در کوتاهمدت،‏51بهندرت در دیابت نوع بهوجود میآید؛ از این رو،‏ جستجوي آن در افراد مبتلا به دیابت نوع باید حداقل سال پساز شروع بیماري صورتگیرد.‏ برخی شواهد حاکی از آن است که طول مدتزمان ابتلا به بیماري در قبل از بلوغممکناست در ایجاد عوارض میکروواسکولر مهم باشد؛ بنابراین،‏ دربارهي لزوم انجام آزمونها در هر فرد بهطورجداگانه باید از داوري بالینی خود کمکبگیریم.‏ از آنجا که تعیین زمان دقیق شروع دیابت نوع بسیار دشوار است،‏ بهتر2


فریيهايهاراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت198است این کار را در همان زمان تشخیص بیماري انجامدهیم.‏ پس از جستجوي اولیه و درصورتی که نتوانستیممیکروآلبومینوري در بیمار بیابیم،‏ لازم است این کار را بهطور مرتب و سالانه انجامدهیم.‏جستجوي میکروآلبومینوري را میتوان به سه روش انجامداد:‏ اندازهگیري نسبت آلبومین به کراتینین ادراربهصورت تصادفی؛ 24 ساعته ادرار و اندازهگیري کراتینین آن و درعین حال محاسبهي کلیرنس کراتینین ؛(142) جمعآوري(3و جمعآوري ادرار در مدت زمان مشخص(مثلاً‏ ساعته یا در طول شب).‏ روش نخست در محیط مطب اغلبآسانتر انجاممیگیرد و درمجموع نیز اطلاعات دقیقی بهدست میدهد.‏ جمعآوري نخستین ادرار صبحگاهی یا در هرموقع دیگر صبح مطلوبتر است(به دلیل تفاوتهایی که میدانیم در میزان دفع آلبومین در طول روز وجوددارد)،‏ امادرصورتی که انجام این کار به دلایلی ممکن نباشد،‏ لازم است در ساعت و زمانی مشخص نمونههاي متعددي ازیک فرد معین تهیهکرد.‏ براي یافتن میکروآلبومینوري نیاز به معرفهاي خاصی است؛ زیرا معرفهاي استانداردبیمارستان براي یافتن پروتئین ادرار در چنین مقادیر پایینی چندان حساس نیستند.‏ درصورتی که مساوي یا بیشتر ازآلبومین(معادل در یک نمونه در زمان مشخص،‏ یا کراتینین در یک نمونهي تصادفی)‏از ادرار دفع شود،‏ میکروآلبومینوري وجوددارد(جدول شمارهي30mg/g.(120μg/min30mg/24hجدول شمارهي 1.تعهاي مربوط به اشکال در دفع آلبومیننوع اشکالجمعآوري بهصورتspotμg/mg)کراتین)‏جمعآوري‎24‎ ساعتهجمعآوري در مدتزمانمعین(‏μg/min‏)‏(mg/24h)طبیعیکمتر از‎30‎کمتر از‎30‎کمتر از‎20‎20-19930-29930-299میکروآلبومینوريآلبومینوري واضحمساوي یا بیشتر از‎300‎مساوي یا بیشتر از‎300‎مساوي یا بیشتر از‎200‎3- 6به دلیل متغیربودن میزان دفع ادراري آلبومین،‏ دو تا از سه نمونه جمعآوريشده طی یک فاصلهي زمانی ماهه باید غیرطبیعی باشند تابپذیریم که بیمار از یکی از این آستانههاي تشخیصی عبور کردهاست.‏ ورزش(تا ساعت)،‏ عفونت،‏ تب،‏ نارسایی احتقانی قلب،‏ هیپرگلیسمیواضح،‏ فشار خون بالا و کاملاً‏ آشکار،‏ پیوري و هماچوري نیز ممکناست دفع ادراري آلبومین را به بالاتر از مقادیر پایه افزایشدهند.‏24نقش سنجش سالانهي میکروآلبومینوري پس از پیبردن به حضور آن و شروع مهارکننده یا مسدودکنندهگیرندهي آنژیویانسین(‏ARBs‏)،‏ بهمنظور کنترل فشار خون،‏ چندان روشن نیست.‏ بسیاري از کارشناسان به تداوم نظارتبهمنظور ارزیابی نحوهي پاسخ به درمان و پیشرفت بیماري،‏ توصیهمیکنند.‏ علاوهبر سنجش دفع ادراري آلبومین،‏ارزیابی کارکرد گلومرولی در بیماران دچار بیماري کلیه دیابت بسیار مهم تلقیمیشود.‏ACENO


Test for microalbuminuria+ for albumin199NOCondition that may invalidateurine albumin excretionYESTreat and / or wait until resolved.Repeat test. + for protein?YESNORepeat microalbuminuria testtwice within 3-6 month periodنفروپاتی دیابتیکRescreen in one yearNO2 of 3 tests positive?YESMicroalbuminuria, begin treatmentتصویر شمارهي 1.جستجوي میکروآلبومینوريآثار کنترل قند خون‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ (DCCT) و ‏«مطالعهي آیندهنگر دیابت در انگلستان»‏ ،(UKPDS) بهطور قطعینشان دادهاند که درمان سختگیرانه دیابت میتواند به میزان قابل توجهی از خطر بروز میکروآلبومینوري و نفروپاتیآشکار در افراد مبتلا به دیابت بکاهد.‏ در این صورت لازم است به توصیههاي راجع به کنترل قند خون براي تمامافراد مبتلا به دیابت،‏ مندرج در مقالهي ‏«استانداردهاي مراقبت پزشکی از افراد مبتلا به دیابت»‏ از سوي ‏«انجمندیابت آمریکا»‏ عملکنیم.‏کنترل فشار خونفشار خون بالا در افراد مبتلا به دیابت نوع 1، معمولاً‏ ناشی از نفروپاتی دیابتیک بهعنوان عامل زمینهساز آن است،‏ وتقریباً‏ همزمان با بروز میکروآلبومینوري ظاهرمیشود.‏بیماري،‏ فشار خون بالا وجوددارد.‏افزایش کلسترولدر یک سوم افراد مبتلا به دیابت نوع،2LDLدر زمان تشخیصهمراهی شایع عوارض و مشکلاتی چون عدم تحمل گلوکز،‏ فشار خون بالا،‏و تري گلیسریدها و نیز کاهش کلسترول،HDL چاقی و آمادگی ابتلا به بیماريهايقلبیعروقی،‏ این نکته به ذهن میرسد که ممکناست همگی با مکانیسمهاي زمینهاي مشترکی مانند مقاومت بهانسولین رابطه داشتهباشند و این مجموعه به ظاهر درهم را معمولاً‏ با نام سندرم X و یا سندرم متابولیک میخوانند.‏فشار خون بالا در افراد مبتلا به دیات نوع 2، ممکناست در رابطه با نفروپاتی دیابتیک زمینهاي،‏ ناشی از فشار خون‏«اسانسیل»‏ که معمولاً‏ در کنار بیماري اصلی وجوددارد،‏ یا درنتیجهي انواع و اقسام علل ثانوي دیگر(ازجمله بیماريعروقی کلیه)‏ باشد.‏ فشار سیستولیک بالا(‏ هب تنهایی و در غیاب فشار دیاستولیک بالا)،‏ به کاهش کمپلیانس الاستیکعروق بزرگ آترواسکلروتیک نسبت دادهمیشود.‏ بهطور کلی،‏ فشار خون بالا در افراد مبتلا به دیابت نوعگسترش حجم پلاسما،‏ افزایش مقاومت عروق محیطی و فعالیت پایین رنین همراه است.‏2، با و 1فشار سیستولیک و دیاستولیک بالا،‏ به وضوح بر سرعت پیشرفت نفروپاتی دیابتیک میافزاید و اداره و درمانتهاجمی آن میتواند از سرعت افتزندگی را در افراد مبتلا به دیابت نوعآشکار،‏ مرگومیر ازسالمGFR1بسیار بکاهد.‏ مداخلهي مناسب و بهموقع در این شرایط،‏ میتواند امید بهبهمیزان قابل توجهی افزایشدهد؛ بهطوري که16%45 به %94و نیاز به دیالیز و پیوند کلیه از%31 به %7318≤کاهش خواهدیافت.‏سال پس از بروز نفروپاتیمقالهي بیان نظرات تحت عنوان ‏«درمان فشار خون بالا در بزرگسالان مبتلا به دیابت»‏ و سایر توصیهها،‏ هماهنگبا آنچه که در مقالهي ‏«استانداردهاي مراقبت پزشکی از افراد مبتلا به دیابت»‏ آمده،‏ نخستین هدف در درمان بیمارانسال،‏ کاهش فشار خون و حفظ آن در حدود کمتر از130mmHgفشار سیستولیک و کمتر از


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت20080mmHgفشار دیاستولیک است.‏ براي بیماران دچار فشار سیستولیک مساوي یا بیشتر از180mmHgبهتنهایی،‏نخستین هدف کاهش تدریجی آن طی چند مرحله است.‏ درصورت رسیدن به اهداف اولیه و تحمل آن ازسوي بیماران،‏ ممکناست کاهشهاي بیشتري نیز لازم شود.‏یک هدف اصلی درمان در ابتداي کار،‏ همانگونه که در مقالهي ‏«استانداردهاي مراقبت پزشکی از افراد مبتلا بهدیابت»،‏ و مقالهي بیان نظرات پیرامون ‏«درمان فشار خون بالا در بزرگسالان مبتلا به دیابت»‏ ذکرشده،‏ ایجاد تغییراتدر شیوهي زندگی بیمار،‏ ازجمله کاهش وزن،‏ کاهش مصرف نمک و الکل و انجام منظم تمرینهاي ورزشی باشد.‏در افراد مبتلا به نفروپاتی زمینهاي،‏ استفاده از مهارکنندههايیا ACEابتداي کار توصیهمیشود(به بخش پایین مراجعهکنید).‏ چنانچه پس ازARBs4-6نیز بهعنوان بخشی از برنامهي درمانی درهفته درمان کاهش فشار خون به حدکافی رخنداد،‏ ممکناست افزودن داروهاي دیگري به برنامهي درمانی آنها لازم شود(براي بحث کامل راجع به اینموضوع،‏ به مقالهي بیان نظرات ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ تحت عنوان ‏«درمان فشار خون بالا در افراد مبتلا به دیابت»‏مراجعهکنید).‏ بهطور کلی میتوان این داروها را قدم به قدم به برنامهي درمانی بیمار افزود و کاربرد آنها در هر موردبستگی به عوامل دیگري چون خطر تجمع بیش از اندازهي مایعات و بیماري عروقی فرد دارد.‏کاربرد داروهاي پایینآورندهي فشار خونGFRپاسخ مثبت به درمان ضد فشار خون بالا،‏ در کنار این واقعیت که کارکرد کلیهها(صرفنظر از علت زمینهساز آن)‏بهنحو فزایندهاي رو به وخامت میرود،‏ به این تصور منجرشد که عوامل همودینامیک احتمالاً‏ نقش کلیدي در افت بیشتردارند.‏ براساس این فرضیه،‏ آسیب به گلومرولها باعث ایجاد تغییرات در گردش خون در سطح میکروسکوپیشده،‏و این خود به فیلتراسیون بیش از اندازه در گلومرولهاي باقیمانده،‏ درنتیجه موجب افزایش فشار داخل گلومرولی وحساسیت بیشتر نسبت به آنژیوتانسینIIمیشود.‏ حاصل این رویدادها،‏ تخریب تدریجی گلومرولهاي فعالباقیمانده خواهدبود.‏ مطالعات بسیاري نشاندادهاند که در بیماران دچار فشار خون بالا و دیابت نوع،ACE بیشتر از سایر داروهايمهارکنندههاي 1پایینآورندهي فشار خون(در اندازههاي یکسان)،‏ قادر هستند سطح آلبومینوري راکاهشداده،‏ از سرعت پیشروي به سوي بیماري کلیه تمام عیار بکاهند.‏ مطالعههاي دیگر نشاندادهاند که کاهش سرعتپیشروي میکروآلبومینوري در افراد مبتلا به دیابت نوعخون طبیعی و بالا بیفایده نیست.‏کاربرد مهارکنندههاي1با فشار خون طبیعی،‏ یا افراد مبتلا به دیابت نوع2ACE یا ARBsبا فشارممکناست موجب بدترشدن هیپرکالمی در بیماران دچار نارسایی کلیهپیشرفته و یا hyporeninemic hypoaldostronism شود.‏ در بیماران مسنتر که دچار تنگی دوطرفهي شریان کلیه هستند ودر افرادي که دچار بیماري کلیه پیشرفته بدون تنگی شریان کلیهافت سریع کارکرد کلیهها شوند.‏ دربارهيهستند،‏ مهارکنندههايACEARBsACEممکناست موجباین موضوع هنوز مسلم نیست.‏ سرفه نیز از عوارض مهارکنندههاياست.‏ این داروها در زمان حاملگی مجاز نیستند،‏ بنابراین در خانمهایی که احتمال حاملهشدن آنها وجوددارد،‏باید با احتیاط تجویزشوند.‏ هیچ اطلاعاتی پیرامون استفاده از ARB در حاملگی دردست نداریم،‏ ولی این داروهابهعنوان گروه C/D طبقهبندي شدهاند.‏


201نفروپاتی دیابتیکاز آنجا که درصد بزرگی از بیماران دچار میکروآلبومینوري به سمت نفروپاتی آشکار و سرانجام ESRDپیشرويمیکنند،‏ استفاده از مهارکنندههايACE یا ARBsپیشرفتهتر نفروپاتی توصیهمیشود.‏ بهنظر میرسد که آثار ناشی از مهارکنندههايدربارهي تمام بیماران دچار میکروآلبومینوري یا مراحلACEمیشود،‏ بنابراین انتخاب نوع دارو به موضوعهایی مانند هزینه و کمپلیانس بیمار بستگی دارد.‏اخیراً‏UKPDSمقایسهاي بین مهارکنندههايACEبه کل گروه دارویی مربوطو بتابلاکرها در درمان فشار خون بالا بهعمل آورد.‏ هر دو داروبه یک اندازه در پایینآوردن فشار خون مؤثر بودند و هیچ تفاوت قابل توجهی ازنظر موارد بروز میکروآلبومینوري یاپروتئینوري بین آنها وجودنداشت.‏ با این حال،‏ به دلیل شیوع پایین نفروپاتی در جمعیت مورد مطالعه،‏ مشخصنیست که تعداد موارد موجود از لحاظ آماري براي مشاهدهي اثرات محافظ هر یک از این دو دستهي دارویی برنفروپاتی پیشرونده،‏ کافی بود یا خیر.‏ پارهاي از مطالعات نشاندادهاند1که گروه(‏NDCCBs‏)‏ از دستهي دارویی مهارکنندههايکانال کلسیم میتوانند از شدت آلبومینوري بکاهند،‏ ولی تا این لحظه هیچ مطالعهاي افت سرعتاستفاده از آنها نشان ندادهاست.‏GFRرا درنتیجهيمحدودکردن مصرف پروتئینهابررسیها در حیوانها نشاندادهاند که محدودکردن مصرف پروتئینها در رژیم غذایی روزانه نیز ممکناست ازفیلتراسیون بیش از حد و فشار داخل گلومرولی بکاهد و در چند نمونه از بیماريهاي کلیه،‏ ازجمله گلومرولوپاتیدیابتیک مانعی براي پیشرفت آنها محسوبمیشود.‏ در چند مطالعهي جزئینشان دادهشده که محدودساختن مصرف پروتئینها در غذاي روزانه بیماران تاتوانستند مصرف پروتئین خود را تادر اشخاص دچار نفروپاتی دیابتیکg.kg -1 .day -10/8g.kg -1 .day -1با این حال،‏ ‏«مطالعهي رژیم تعدیلشده در بیماري کلیه»‏ که در آن فقطمورد ابتلا به دیابت نوعپروتئینها بهاثبات رساند.‏برسانند)،‏ ممکناست از سرعت افت‎0/6‎‏(بیماران عملاً‏ فقطGFR%3افرد مبتلا به دیابت نوعتا اندازهاي بکاهد.‏21بودند،‏ و هیچوجودنداشت،‏ نتوانست فواید و مزایاي روشن و مشخصی را براي محدودساختن2تا این لحظه اتفاقنظر عمومی مبتنی بر تجویز مصرف پروتئینها تقریباً‏ در حد(‏RDA‏)‏ براي بزرگسالان،‏ یعنیg.kg -1 .day -1‎0/8‎‏(تقریباً‏ %10شدهاست که به محض شروع افتاز بیماران(‏ هبمصرف کالري روزانه)،‏ براي بیماران دچار نفروپاتی آشکار است.‏ با این حال،‏ پیشنهاد،GFR محدودساختنبیشتر مصرف پروتیئنها تا حد0/6g.kg -1 .day -1در برخیصورت گزینششده)،‏ ممکناست در کاهش سرعت آن مفید باشد.‏ از سوي دیگر،‏ ممکناست در برخیاز بیماران سوءتغذیه پیشآید و چنین رژیمهایی گاهی با ضعف عضلانی همراه هستند.‏ برنامههاي غذایی با هدفمحدودساختن مصرف پروتئینها باید توسط متخصصان تغذیهي آشنا با اجزاي ادارهي غذایی دیابت طراحیشوند.‏1. Non-Dihydropyridine Calcium Channel Blockers2. Recommended Dietary Allowance


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت202جنبههاي دیگر درمانباید درصورت لزوم از روشهاي استاندارد دیگر درمان بیماري کلیه پیشرونده و عوارض آن(مانند استئودیستروفی)‏ازجمله محدودساختن مصرف سدیم و فسفات و استفاده از پیوندیابندهها با فسفات نیز استفادهکرد.‏ هنگامی کهGFRبهنحو جدي و خطرناکی رو به کاهش گذاشت،‏ مراجعه به پزشک باتجربه در زمینهي مراقبت از این گروه از بیمارانکاملاً‏ ضروري است.‏ مواد حاجب اشعهي رادیواکتیو،‏ بهویژه براي بیماران دچار نفروپاتی دیابتیک نفروتوکسیکهستند و بیماران ازتمیک باید پیش از هربار انجام رادیوگرافی با مادهي حاجب کاملاً‏ و با دقت تمام هیدراته شوند.‏•••توصیههاي عامشواهد سطح Aبراي کاهش خطر و یا کندکردن سرعت پیشرفت نفروپاتی،‏ سعیکنید گلوکز را به بهترین نحو کنترلکنید.‏براي کاهش خطر و یا کندکردن سرعت پیشرفت نفروپاتی،‏ سعیکنید فشار خون را به بهترین نحو کنترلکنید.‏غربالگرياتفاقآراي کارشناسانهمهساله وجود یا عدم میکروآلبومینوري را در،‏گذشته و(1افراد مبتلا به دیابت نوعکه بیشتر از 15(2تمام افراد مبتلا به دیابت نوع،2از همان زمان تشخیص مورد آزمون قراردهید.‏سال از بیماري آنها•درمانشواهد سطح Aدر درمان آلبومینوري/‏ نفروپاتی از هر دو دسته دارویی مهارکنندههاي ACE وARBs•نشان دادهشده که در افراد مبتلا به دیابت نوع1وجود هر مقدار آلبومینوري،‏ مانع پیشرفت نفروپاتی خواهدشد.‏میتوان استفادهکرد.‏با فشار خون بالا،‏ استفاده از مهارکنندههايACE•نشان دادهشده که مهارکنندههايACE و ARBsدر افراد مبتلا به دیابت نوعمیکروآلبومینوري،‏ پیشروي به سوي ماکروآلبومینوري را کندمیسازد.‏2•نشان دادهشده که مصرفARBs••در صورتبا فشار خون بالا ودر افراد مبتلا به دیابت نوع 2، فشار خون بالا،‏ ماکروآلبومینوري،‏ نارساییکلیه(کراتین سرم>‏ 1/5)، mg/dl از سرعت پیشرفت نفروپاتی میکاهند.‏چنانچه یکی از این دو دسته دارویی توسط بیمار تحملنشد،‏ میتوان دستهي دیگر را آزمود(‏E‏).‏شواهد سطح Bبا شروع نفروپاتی آشکار،‏ محدودساختن مصرف پروتئینها به مساوي یا کمتر ازمصرف روزانهي کالريg.kg -1 .day -1‎0/8‎‏(تقریباً‏ %10(ترکیبات •DCCBsخون در افرادي که با مهارکنندهيرا که همان رقم RDA پروتیئنها براي بزرگسالان است نیز شروعکنید.‏بهعنوان درمان اولیه از دارونما مؤثرتر نیستند.‏ مصرف آنها در نفروپاتی باید براي کاهش فشارACE و یا ARBsدرمانمیشوند محدودشود(‏B‏).‏


203نفروپاتی دیابتیکدرصورت استفاده از مهارکنندههايسرم را پایشکنید(‏B‏).‏هنگام افتACE> به GFRیا ،ARDs جهت پیشگیري از بروز هیپرکالمی،‏ همواره سطح پتاسیم2- 173m. ،60ml.min 1- یا بروز مشکلاتی در اداره و درمان فشار خون بالا و هیپرکالمی،‏ بهفکر کمکگرفتن از پزشک باتجربه در مراقبت از بیماري کلیه دیابتیک باشید(‏B‏).‏در بیمارانی که قادر به تحمل مهارکنندههايو یا بتابلاکرها باشید.‏ACE یا ARDsنیستند،‏ به فکر استفاده از،non-DCCBsدیورتیکها•••یاخلاصهانجام آزمونهاي غربالی بهصورت سالانه براي پیبردن به میکروآلبومینوري،‏ امکان تشخیص نفروپاتی را در همانابتدا بهوجود میآورد.‏ کنترل بهتر گلوکز خون،‏ درمان تهاجمی ضد فشار خون بالا و استفاده از مهارکنندههايACEARBsاز سرعت پیشرفت نفروپاتی خواهندکاست.‏ بهعلاوه،‏ محدودساختن مصرف پروتئینها و درمانهاي دیگرمانند پایینآوردن سطح فسفات سرم نیز در برخی از بیماران مفید است.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت204Bibliography:American Diabetes Association. Diabetes 2001Vital Statistics. Alexandria, VA, ADA, 2001American Diabetes Association: Standards of medical care for patients with diabetes mellitus (PositionStatement). Diabetes Care 26: (Suppl. 1):S33–S50, 2003American Diabetes Association: Treatment of hypertension in adults with diabetes (Position Statement).Diabetes Care 26 (Suppl1):S80 –S82, 2003Bakris GL, Williams M, Dworkin L, Elliott WJ, Epstein M, Toto R, Tuttle K, Douglas J, Hsueh W, Sowers J:Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: a consensus approach. Am J Kid Dis 36:646–661, 2000Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, Remuzzi G, Snapinn SM, ZhangZ, Shahinfar S: Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes andnephropathy. N Engl J Med 345:861–869, 2001DeFronzo RA: Diabetic nephropathy: etiologic and therapeutic considerations. Diabetes Rev 3:510 – 564, 1995Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treat-ment of diabetes on thedevelopment and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med329:977–986, 1993Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB, Ritz E, Atkins RC, Rohde BS, Raz I:Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due totype 2 diabetes. N Eng J Med 345:851–860, 2001Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, and Rohde RD. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition ondiabetic nephropathy.


نفروپاتی دیابتیک205


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت206اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیرياز دیابت و عوارض مرتبط با آنانجمن دیابت آمریکاتوصیههاي ارائهشده در این مقاله مبتنی بر شواهدي هستند که در مقالهي زیر مرور شدهاند:‏ ‏«اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی برايدرمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آن ‏(مرور تخصصی)»،‏ ,198– 2002 25:148 .Diabetes Care این مقاله از سوي ‏«کمیتهي حرفهايو کمیتهياختصارات:‏اجرایی»‏ مورد بازبینی،‏ حک،‏ اصلاح و تصویب قرار گرفتهاست.‏VLCD, Very Low Calorie Diet.1رژیم درمانی طبی ، جزئی جدانشدنیاز ادارهي دیابت،‏ و آموزش بیماران براي شرکت در درمان بیماري خودبهحساب میآید . با این حال،‏ بدفهمیهاي بسیاري پیرامون دیابت و تغذیهي بیماران وجوددارد.‏ بهعلاوه هنوز هم درمعاینات و ویزیت بیماران،‏ توصیههایی بدون دلیلیا با پشتوانه علمی اندك از سوي پزشکان در اختیار آنهاقرارمیگیرد.‏ بنابراین سعیشده در این مقالهي بیان نظرات،‏ اصول و توصیههایی مبتنی بر شواهد براي رژیم درمانی طبیدیابت ارائهشوند.‏ منطق وجود چنین مقالهاي در مقالهي مرور تخصصی تحت عنوان ‏«اصول تغذیه مبتنی بر شواهد وتوصیههایی براي درمانوپیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آن»‏مورد بحث قرار گرفتهاست؛پژوهشهاي منتشرشده دربارهي هر کدام از اصول و توصیهها را بهتفصیل مورد بحث قرار دادهاست(‏‎1‎‏).‏مزبور مقالهيازنظر تاریخی،‏ توصیههاي مربوط به تغذیه در دیابت و عوارض مرتبط با آن همواره مبتنی بودهاند بر دانش علمی،‏تجربهي بالینی و اجماع خبرگان؛ با این حال،‏ اغلب دشوار است که بتوانیم شواهد مزبور را سطحبندي کنیم.‏ مرورتخصصی(1)2002و نیز مقالهي حاضر،‏ بهمنظور یافتن راهی براي حل این مشکل،‏ اصول و شواهد موجود را،‏ براساسسیستم سطحبندي شواهد طراحیشده توسط ‏«انجمن دیابت آمریکا»،‏ دستهبندي کردهاند.‏ با این حال،‏ حتی بهترین شواهدموجود هنوز باید با توجه به موقعیتهاي فردي،‏ خواستهها و آرزوهاي شخصی،‏ فرهنگی،‏ و قومی بهکار گرفتهشوند،‏ ولازم است فرد مبتلا به دیابت خود در روند تصمیمگیري شرکتکند.‏ هدف از توصیههاي مبتنی بر شواهد،‏ بهبود بخشیدنبه مراقبت از افراد مبتلا به دیابت،‏ با افزایش آگاهی متخصصان و خود بیماران از منافع حاصل از درمانهاي تغذیهاي است.‏بهدلیل پیچیدگی موضوعهاي مربوط به تغذیه،‏ توصیهمیشود که یک متخصص تغذیه داراي مجوز رسمی وبرخوردار از دانش و مهارت کافی در عملیساختن درمان تغذیهاي و واردکردن آن در برنامه ادارهي دیابت و آموزشبیماران،‏ عضو گروه ارائهدهندهي خدمات درمانی باشد.‏ درعین حال،‏ ضرورت کامل دارد که تمام اعضاي گروه مزبور از١. Medical Nutrition Therapy


207اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آندانش کافی پیرامون درمان تغذیهاي برخوردار بوده،‏ نقش پشتیبان و کمککننده را براي آن دسته از بیماران که لازم استدر شیوهي زندگی خود تغییراتی بهوجود آورند،‏ ایفاکنند.‏اهداف رژیم درمانی طبی دیابت.1اهدافی که دربارهي تمام افرادي که مبتلا به دیابت هستند صدقمیکنند:‏•••.2.3.4رسیدن و حفظ پیآمدهاي متابولیک مطلوب،‏ ازجمله:‏سطح گلوکز خون در حدود طبیعی یا تا آن اندازه نزدیک به طبیعی که ضمن آن که خطراتی براي بیماردرپی ندارد،‏ پیشگیري از یا کاهش خطر بروز عوارض دیابت را ممکنسازد.‏سطوحی از لیپیدها و لیپوپروتئینها که با کاهش خطر بروز بیماريهاي ماکروواسکولر همراهاند.‏مقادیري از فشار خون که با کاهش خطر بروز بیماري عروقی همراه هستند.‏پیشگیري و درمان عوارض مزمن دیابت.‏ درصورت لزوم،‏ ایجاد تغییرات در مواد غذایی یا شیوهي زندگی بیمار،‏بهمنظور پیشگیري و درمان چاقی،‏ دیسلیپیدمی،‏ بیماري قلبیعروقی،‏ فشار خون بالا و نفروپاتی.‏بهبود سلامتی و بهداشت،‏ با انتخاب غذاهاي سالم و انجام فعالیتهاي بدنی.‏مورد توجه قراردادن نیازهاي غذایی افراد،‏ با درنظر گرفتن علائق شخصی و فرهنگی و شیوهي زندگی آنها،‏ضمن احترام گذاشتن به خواست و میلشان براي تغییر.‏اهدافی که براي موقعیت ویژه درنظر گرفتهمیشوند،‏ عبارتند از:‏.1.2.3.4.5.6فراهمساختن انرژي کافی براي جوانان مبتلا به دیابت نوع 1، بهمنظور تأمین رشدونمو طبیعی آنها،‏ و هماهنگساختن رژیم انسولین با عادتهاي غذایی و فعالیتهاي بدنی بیمار.‏کمک به ایجاد تغییراتی در عادتهاي غذایی و فعالیتهاي بدنی،‏ در جوانان مبتلا به دیابت نوعنسبت به انسولین کاسته،‏ وضعیت متابولیک را بهبود بخشند.‏که از مقاومت 2فراهمساختن انرژي کافی و مواد غذایی مورد نیاز،‏ با هدف نیل به وضعیت مطلوب در خانمهاي حامله و شیرده.‏تأمین نیازهاي غذایی و روانی اجتماعی در افراد سالخورده.‏تدارك آموزشهاي ضروري جهت اداره و درمان(و پیشگیري از)‏ افت قند خون،‏ بیماريهاي حاد،‏ و مشکلاتناشی از انجام فعالیتهاي ورزشی در تغییر سطح گلوکز خون توسط خود بیمار.‏در افرادي که درمعرض خطر ابتلا به دیابت قراردارند،‏ کاهش این خطر با تشویق به انجام فعالیتهاي بدنی و ترغیببه انتخاب آن دسته از مواد غذایی که موجب کاهش تدریجی و ملایم وزن یا حداقل مانع از افزایش آن میشوند.‏رژیم درمانی طبی براي دیابت نوعکربوهیدراتها و دیابت1 و 2هنگامی که از کربوهیدراتها در غذاهاي رایج سخن میگوییم،‏ بهتر است از این واژهها استفادهکنیم:‏نشاسته و فیبرها.‏اصطلاحاتی چون قندهاي ساده،‏ کربوهیدراتهاي مرکب و کربوهیدراتهايقندها،‏سریعالاثر چندانواضح نیستند،‏ و باید از کاربرد آنها خوددارينمود.‏ مطالعهها روي افراد سالم و کسانی که درمعرض خطر ابتلا به دیابت


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت2082 نوعهستند،‏ بر اهمیت گنجاندن غذاهاي کربوهیدراتدار بهویژه غلات کامل،‏ میوهها،‏ سبزيها،‏ و شیر کمچربی دررژیم غذایی افراد مبتلا به دیابت تأکیدمیورزند.‏عوامل چندي بر پاسخهاي سطح قند خون به غذاها تأثیر میگذارند،‏ ازجمله مقدار و نوع قند(گلوکز،‏ فروکتوز،‏سوکروز و لاکتوز)‏ مصرفی،‏ ماهیت نشاسته(آمیلوز،‏ آمیلوپکتین و نشاسته مقاوم)،‏ نحوهي پختن و آمادهکردن غذا(درجهيژلاتینیزهشدن غذا،‏ اندازهي ذرات آن و شکل سلولی)،‏ شکل غذا و نیز اجزاي دیگر آن(چربیها و موادي که بهطورطبیعی در غذاها وجوددارند و هضم آنها را کندمیسازند،‏ مانند لکتینها،‏ فیتاتها،‏ تانینها،‏ ترکیبات نشاسته پروتئین ونشاسته-چربی).‏ سطوح پلاسمایی گلوکز در حالت ناشتا و پس از صرف غذا،‏ میزان عدم تحمل آن،‏ و وعدههايغذایی مختصر بعدي یا آثار دیرهنگام کربوهیدراتها،‏ ازجمله عوامل دیگري هستند که بر پاسخ سطح قند خون بهغذا تأثیر میگذارند.‏ با این حال،‏ در اشخاص مبتلا به انواع2 و 1دیابت خوردن انواع نشاستهها و سوکروز،‏ درصورتیکسانبودن آنها از لحاظ مقدار کربوهیدرات،‏ هیچ تفاوت مهمی چه بهصورت حاد و چه پس از گذشتهفته را 6در پاسخهاي گلیسمی موجب نشد.‏ مطالعههاي انجامشده در محیطهاي کنترلشده،‏ و مطالعهها در افرادي که آزاد وبدون محدودیت زندگیمیکنند،‏ نیز نتایج مشابهی بهدست دادهاند.‏ از این رو،‏ مقدار کلی کربوهیدراتها دروعدههاي کامل یا مختصر غذایی بسیار مهمتر از منبع یا نوع آنها است.‏مطالعهها در افراد مبتلا به دیابت نوع1، رابطهيمستقیم و محکمی را بین دز انسولین پیش از غذا و پاسخ سطحقند خون پس از صرف غذاهاي داراي کربوهیدراتهاي کامل نشاندادهاند.‏ در افرادي که دزهاي ثابتی از انسولیندریافتمیکنند،‏ ثابتبودن مقدار کربوهیدرات مصرفی در طول روز بسیار مهم است.‏در اشخاص مبتلا به دیابت نوعتکغیراشباع(‏monounsaturated‏)‏2که بهمنظور کاستن وزن تحت رژیم هستند،‏ جایگزینساختن چربیهايبه جاي کربوهیدراتها،‏ سطح قند و تريگلیسریدهاي خون پس از صرفغذا را کاهشمیدهد.‏ اما این نگرانی نیز وجوددارد که مصرف چربیهاي بیشتر و استفاده از رژیمهاي دلخواه وبدون حساب ممکناست موجب افزایش وزن شود.‏ از این رو،‏ سهم کربوهیدراتها و چربیهاي تکغیراشباع درانرژي حاصل از مصرف روزانهي غذاها،‏ باید مورد به مورد و براساس سنجش نقش هر کدام از آنها در تغذیه فرد،‏بررسی اعداد و ارقام مربوط به متابولیسم،‏ و اهداف موردنظر در درمان مشخصشود.‏شاخص قند خون.‏ اگرچه رژیمهاي داراي شاخص قند پایین ممکناست موجب کاهش سطح قند خون پس ازصرفغذا شوند،‏ ولی این نکته ثابتنشده که تمام افراد بتوانند تا انتها و براي مدتهاي طولانی(و درنتیجه تا رسیدن بهنتایج مثبت از لحاظ سطح قند خون)‏ به آنها وفادار باقیبمانند.‏ مطالعههاي انجامشده در اشخاص مبتلا به دیابت نوع1که در آنها رژیمهاي داراي شاخص قند پایین با رژیمهاي داراي شاخص قند بالا مورد مطالعه قرارگرفتهاند(مدت6 روز تا 12 مطالعه ازبهدستندادهاند.‏ در افراد مبتلا به دیابت نوعبهبودي بادوام و ثابتی در سطوحهفته)،‏ شواهد قانعکنندهاي دال بر سودمندي اینگونه رژیمهاي داراي شاخص گلیسمی پایین،2 مطالعههاي 2-12،HbA 1 C فروکتوزآمین یا انسولینهفتهاي رژیمهاي داراي شاخص قند پایین،‏ هیچگونهرا نشانندادهاند.‏ آثار ناشی از استفاده از رژیمهايداراي شاخص قند پایین بر چربیها(در مقایسه با رژیمهاي داراي شاخص قند بالا)‏ کاملاً‏ متناقضاند.‏اگرچه این نکته روشن است که مصرف کربوهیدراتها پاسخهاي قند متفاوتی را درپی دارد،‏ اطلاعات موجودهیچ گرایش و سمتگیري روشن و آشکاري را در منافع بهدست آمده از حاصل کار نشاننمیدهند؛ و اگر آثاري


209اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آنهم در درازمدت بر قند و چربیهاي خون داشتهباشد،‏ بهنظر چندان شایان توجه نیستند.‏ بهعلاوه،‏ شمار مطالعههايانجامشده چندان زیاد نیست،‏ و طراحی و نحوهي اجراي برخی از آنها نیز درخور ایراد و انتقاد است.‏فیبر.‏ افراد مبتلا به دیابت،‏ همچون همهي مردم تشویقمیشوند که از انواع غذاهاي داراي فیبر نظیر غلات کامل،‏میوهها و سبزيها استفادهکنند؛ زیرا اینگونه غذاها ویتامینها،‏ املاح معدنی،‏ فیبر و دیگر موادي را که براي سلامتیاهمیت دارند،‏ تأمینمیکنند.‏ نخستین مطالعههاي کوتاهمدت با استفاده از مقادیر درخور توجهی از فیبر در شمار اندکیاز افراد مبتلا به دیابت نوع 1، حاکی از آثار مثبت آن بر قند بودند.‏ مطالعههاي اخیر،‏ آثار ضدونقیضی را بر قند ولیپیدها گزارشکردهاند.‏ بهنظر میرسد که در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، مصرف مقادیر بسیار زیادي از فیبر برايرسیدن به آثار مثبت متابولیک آن بر کنترل قند خون،‏ افزایش انسولین،‏ و لیپیدهاي پلاسما لازم است.‏ روشن نیستکه مزهي اینگونه غذاها و آثار جانبی گوارشی چنین حجم عظیمی از فیبر،‏ براي بیشتر مردم پذیرفتنی است یا خیر.‏شیرینکنندهها.‏ شواهد بهدست آمده از مطالعههاي بالینی نشانمیدهند که سوکروز موجود در مواد غذایی قندخون را بیشتر از مقادیر مشابه نشاسته(ازنظر کالري)‏ افزایشنمیدهد.‏ از اینرو،‏ لزومی ندارد مصرف سوکروز وغذاهاي داراي سوکروز را در افراد مبتلا به دیابت به دلیل بالاتر رفتن قند خون محدودسازیم.‏ در برنامههاي غذایی،‏میتوان سوکروز را جایگزین سایر منابع کربوهیدراتها ساخت؛ یا اگر آن را به غذاي بیمار اضافهمیکنیم،‏ لازماست که به همان میزان و در حد کافی پوشش انسولین یا سایر داروهاي کاهندهي قند خون را نیز فراهمکنیم.‏بهعلاوه،‏ این نکته کاملاً‏ اهمیت دارد که میزان مصرف مواد غذایی دیگري نیز که معمولاً‏ با سوکروز مورد استفادهقرارمیگیرند ‏(مانند چربیها)،‏ همواره درنظر باشد.‏گنجاندن فروکتوز به جاي سوکروز یا نشاسته در رژیم غذایی فرد مبتلا به دیابت،‏ سطح قند پایینتري را پس ازصرف غذا درپی دارد؛ اما این اثر مفید بهدلیل نگرانیهاي ناشی از آثار نامطلوب احتمالی فروکتوز بر چربیها،‏ درعمل کاربردي ندارد.‏ از این رو،‏ افزودن فروکتوز به غذاها بهعنوان شیرینکننده توصیهنمیشود؛ با این حال،‏ دلیلیوجودندارد که به افراد مبتلا به دیابت توصیهکنیم،‏ از خوردن فروکتوز طبیعی موجود در میوهها،‏ سبزيها و سایرغذاها خوداريکنند.‏الکل.‏ قندها پاسخ گلوکز پایینتري نسبت به فروکتوز،‏ سوکروز،‏ یا گلوکز درپی دارند،‏ و ارزش انرژي آنها نیزکمتر است.‏ با این حال،‏ شواهدي حاکی از این که مصرف مقدار یا مقادیر مشخصی از آنها در طول روز موجبکاهش درخور توجهی در دریافت روزانهي انرژي یا بهبود درازمدت قند خون گردد،‏ در دست نیست.‏ بهنظر میرسدکه استفاده از الکل قندها،‏ هیچ خطري درپی نداشتهباشد؛ با این حال،‏ این نکته کاملاً‏ روشن است که بهویژه درکودکان موجب اسهال میشوند.‏‏«سازمان غذا و دارو»‏ چهار شیرینکنندهي فاقد ارزش غذایی را براي مصرف در ایالات متحده پذیرفتهاست:‏ساکارین،‏ آسپارتام،‏ پتاسیم ،acesulfame و سوکرالوز.‏ هر چهار ماده پیش از آن که اجازهي ورود به بازار را بگیرند،‏به دقت مورد بررسی قرارگرفتند؛ و نشان دادهشد که مصرف آنها توسط عموم مردم ازجمله افراد مبتلا به دیابت ونیز در دوران حاملگی کاملاً‏ بیخطر است.‏نشاستهي مقاوم.‏ پیشنهادشده غذاهایی که بهطور طبیعی داراي نشاستهي مقاوم(‏cornstarch‏)‏ هستند،‏ یا آنهایی کهنشاستهي مقاوم به آنها افزودهشده(‏cornstarch (high amylase ممکناست موجب تغییراتی در پاسخ قند خون پس ازصرف غذا شده،‏ مانع افت قند خون و کاهش افزایش احتمالی آن میشود؛ و احتمالاً‏ همین امر،‏ دلیل تفاوتهایی


يدهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت210است که در شاخصهاي قند برخی از غذاها مشاهدهمیکنیم.‏ با این حال،‏ تاکنون هیچ مطالعهي درازمدتی در میانافراد مبتلا به دیابت،‏ براي اثبات فواید حاصل از کاربرد نشاستهي مقاوم صورت نگرفتهاست.‏توصیههاشواهدسطح A•••••••••لازم است که غذاهاي شامل کربوهیدرات از منشاء غلات کامل،‏ میوه،‏ سبزيها و شیر کمچربی در یک رژیمغذایی سالم گنجاندهشوند.‏در رابطه با آثار کربوهیدراتها بر سطح قند خون،‏ مقدار کلی کربوهیدرات موجود در هر وعدهي غذایی اصلییا مختصر،‏ مهمتر از منبع یا نوع آن است.‏از آنجا که سوکروز،‏ قند خون را به هیچ وجه بیشتر از مقادیر یکسانی(ازنظر مقدار کالري)‏ نشاسته افزایشنمیدهد،‏بنابراین محدودکردن مصرف سوکروز و غذاهاي داراي سوکروز،‏ در افراد مبتلا به دیابت به هیچوجه لزومی ندارد؛با این حال،‏ درصورت مصرف سوکروز باید جایگزین سایر کربوهیدراتها شوند و پوشش انسولین یا سایرداروهاي کاهنگلوکز خون را در حد کافی براي وي فراهمکنیم.‏شیرینکنندههاي فاقد ارزش غذایی،‏ درصورتی که با مقادیر قابل براي مصرف روزانه(که از سوي ‏«سازمان غذاو دارو»‏ مشخصشده)‏ مورد استفاده قرارگیرند،‏ کاملاً‏ بیخطر هستند.‏شواهد سطح Bافرادي که تحت درمان سختگیرانه با انسولین قراردارند،‏ باید دز انسولین قبل از غذاي خویش را براساسمقدار کربوهیدرات موجود در هر وعدهي غذا تنظیم و تعدیل کنند.‏اگرچه استفاده از غذاهاي داراي شاخص پایین قند ممکناست احتمال هیپرگلیسمی پس از صرف غذا را کاهشدهد،‏شواهد کافی براي فواید درازمدت آنها و توصیه به استفاده از رژیمهاي غذایی داراي شاخص پایین قند بهعنوانیک استراتژي اصلی در برنامهریزي غذایی بیمار وجودندارد.‏افراد مبتلا به دیابت را نیز،‏ همچون همهي مردم باید به مصرف فیبر غذایی تشویقنمود؛ با این حال،‏ هیچ دلیلیوجودندارد که افراد مبتلا به دیابت را به مصرف بیشتري،‏ از سایر مردم توصیهنماییم.‏شواهد سطح Cافرادي که دزهاي ثابت روزانهي انسولین دریافتمیکنند،‏ باید مقدار مصرف روزانهي کربوهیدرات آنها هموارهثابت و بدون تغییر باقیبماند.‏اتفاق آراي متخصصانکربوهیدراتها و چربیهاي تک غیراشباع(‏monounsaturated‏)،‏ درمجموع باید%60-%70•مصرف انرژي روزانهرا تشکیلدهند.‏ با این حال،‏ هنگام تعیین سهم این چربیها در رژیم غذایی بیمار،‏ لازم است وضعیت متابولیک ولزوم کاهش وزن وي را نیز همواره درنظر داشتهباشیم.‏سوکروز و غذاهاي سوکروزدار،‏ باید در چارچوب یک رژیم غذایی سالم،‏ توسط بیمار مصرفشوند.‏


رب211اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آنپروتئین و دیابتدر ایالات متحده،‏ مصرف پروتئین که%1 5-%20مصرف متوسط روزانهي انرژي را شامل میشود،‏ در تمام سنین ازدوران شیرخوارگی تا سالخوردگی نسبتاً‏ یکسان و ثابت است،‏ و بهنظر میرسد که در افراد مبتلا به دیابت نیز وضعبه همین صورت باشد.‏ همگان بر این گمانند که در افراد مبتلا به دیابت،‏ اشکالات در متابولیسم پروتئینها کمترتحت تأثیر کمبود انسولین و مقاومت به انسولین است تا خود متابولیسم گلوکز.‏ با این حال،‏ نشان دادهشده که درافراد مبتلا به دیابت نوع 2، افزایش قند خون درحد متوسط میتواند موجب گردش بیشتر پروتئین شود که در اینصورت نیاز بیشتر به پروتئین مطرحمیشود.‏ مطالعههاي کوتاهمدت در افراد مبتلا به دیابت نوع1که تحت درمانرایج با انسولین هستند،‏ افزایش کاتابولیسم پروتئینها را نشاندادهاند.‏ این نکته،‏ لزوم هرچه طبیعیتر بودن سطح قندخون،‏ و مصرف پروتئینها به حد کافی را مطرحمیکند.‏ از آنجا که اکثر بزرگسالان حداقل%50بیشتر از مقدار نیازپروتئین مصرفمیکنند،‏ بهنظر میرسد که افراد مبتلا به دیابت(درصورتی که از رژیم غذایی معمول استفادهکنند)‏ بهنوعی در برابر سوء تغذیه پروتئین مصون هستند.‏گزارششده که میزان مصرف روزانهي پروتئین،‏ در بیماران دچار نفروپاتی و کسانی که دچار این عارضه نیستند،‏یکسان است؛ ولی در تمام مطالعههاي انجامشده،‏ مصرف پروتئین در حدود مصرف معمول و متداول،‏ و بهندرت بیشتراز‎%20‎ انرژي دریافتی روزانه بود.‏ بهنظر نمیرسد که مصرف پروتئین در حدود معمول،‏ با بروز نفروپاتی دیابتیک همراهباشد.‏ با این حال،‏ آثار درازمدت مصرف بیش از%20و از این رو،‏ منطقی است که مصرف روزانهي پروتئین بیشترانرژي روزانه به شکل پروتئین بر بروز نفروپاتی مشخص نشده؛از %20شماري از مطالعهها،‏ در افراد سالم و کسانی که مبتلا به دیابت نوع2مجموع انرژي دریافتی در طول روز نباشد.‏کنترلشده هستند،‏ نشاندادهاند که گلوکزحاصل از متابولیسم پروتئینهاي دریافتی ظاهراً‏ در چرخهي عمومی ظاهرنمیشود،‏ و بنابراین پروتئین غلظت گلوکزپلاسما را افزایشنمیدهد.‏ بهعلاوه،‏ حداکثر پاسخ سطح قند خون به کربوهیدراتها بهتنهایی با کربوهیدراتها وپروتئینها درمجموع یکسان است،‏ و این نشانمیدهد که پروتئینها جذب کوهیدرات را کند نمیکنند.‏ در افرادمبتلا به دیابت نوع 1، سرعت برگشت به گلوکز طبیعی خون درپی افت قند خون،‏ زمان رسیدن به حداکثر غلظتگلوکز و سرعت سقوط سطح گلوکز خون درپی آن،‏ پس از مصرف کربوهیدراتها بهتنهایی یا کربوهیدراتهابهاضافهي پروتئینها یکسانند.‏آثار پروتئینها بر تنظیم دریافت انرژي،‏ احساس سیري و کاهش وزن در درازمدت به قدر کافی مطالعهنشدهاند.‏کارآیی و ایمنی درازمدت رژیمهاي پر پروتئین و کم کربوهیدرات نیز هنوز معلوم و مشخص نیست.‏•توصیههاشواهد سطح Bدر افراد مبتلا به دیابت نوع2•کنترلشده،‏ پروتئین مصرفی بر غلظت گلوکز پلاسما نمیافزاید،‏ هرچند کهپروتئینها نیز به همان اندازهي کربوهیدراتها،‏ محرك ترشح انسولین هستند.‏در افراد مبتلا به دیابت،‏ بهویژه افرادي که کنترل گلوکز در آنها در حد مطلوب نیست،‏ مقدار پروتئین مورد نیازممکناست بیشتر از جیرهي غذایی توصیهشده باشد؛ ولی درهر صورت بیشتر از مقدار مصرف معمول عموم مردم نیست.‏


يدهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت212•اتفاق آراي متخصصانهیچ شواهدي در دست نیست،‏ حاکی از آن که لازم باشد در افراد مبتلا به دیابت میزان مصرف معمول پروتئین%15 -%20)•کل انرژي روزانه)‏ را درصورتی که کارکرد کلیهها طبیعی باشد تغییردهیم.‏آثار درازمدت رژیمهاي غذایی داراي پروتئین زیاد و کربوهیدرات اندك مشخص نیست.‏ اگرچه این گونهرژیمها ممکناست موجب کاهش وزن و بهبود گلیسمی در کوتاهمدت شوند،‏ ولی این نکته بهاثبات نرسیدهکه بیمار بتواند با رعایت رژیم مذکور کاهش وزن خود را براي مدتهاي طولانی حفظکند.‏ اثر چنین رژیمی برکلسترولLDLپلاسما نیز قابل تأمل است.‏چربیها و دیابتاسیدهاي چرب و کلسترول موجود در غذانخستین هدف از نقطهنظر چربیهاي موجود در غذاي افراد مبتلا به دیابت،‏ محدودساختن مقدار مصرف کلسترول وچربیهاي اشباع شدهاست.‏ چربیهاي اشباعشده،‏ عامل اصلی تعیینکنندهي سطح کلسترولLDLLDLپلاسمابهحسابمیآیند.‏ بهعلاوه،‏ چنین بهنظر میرسد که افراد مبتلا به دیابت،‏ بیشتر از مردم عادي نسبت به کلسترولموجود در غذا حساسیت نشانمیدهند.‏در افراد غیردیابتی رژیمهاي داراي چربیهاي اشباعنشده و کلسترول کم،‏ از غلظت کلسترول توتال،‏ کلسترولو تريگلیسریدها میکاهند،‏ و آثار ضدونقیصی نیز بر کلسترولHDLدارند.‏ رابطهي مستقیم بین چربیهايتوتال و چربیهاي اشباعشدهي موجود در غذا،‏ و تغییرات سطح کلسترول توتال و کلسترولتوتالLDL و HDLLDLپلاسما،‏ کاملاً‏ مشهود است.‏ افزودن فعالیتهاي ورزشی به این نوع رژیمها،‏ موجب کاهش بیشتر کلسترولو تريگلیسریدهاي پلاسما،‏ و مانع کاهش کلسترول HDL‏(که معمولاً‏ در رژیمهاي کمچربی مشاهدهمیشود)‏میگردد.‏ با این حال،‏ تاکنون مطالعههایی براي نشاندادن آثار حاصل از درصدهاي معینی از اسیدهاي چرباشباعشده و مقادیر مشخصی از کلسترول موجود در رژیم غذایی روي افراد مبتلا به دیابت،‏ صورت نگرفتهاست.‏از این رو،‏ هدف موردنظر در افراد مبتلا دیابت همان است که براي عموم مردم درنظر گرفتهمیشود.‏در آن دسته از مطالعههاي پیرامون متابولیسم که میزان دریافت انرژي و وزن بیمار در آنها ثابت نگه داشتهمیشوند،‏رژیمهاي داراي چربیهاي اشباعشده کم و کربوهیدراتهاي زیاد یا غنیشده با اسیدهاي چربcis-monounsaturated‏(چربیهاي اشباعنشده)،‏ به میزان یکسان از کلسترول پلاسما میکاهند.‏ رژیمهاي دارايچربیهاي اشباعشده کم(یعنی‎%10‎ انرژي)‏ و کربوهیدراتهاي زیاد،‏ سطح گلوکز،‏ انسولین و تريگلیسریدها پلاسمارا پس از صرف غذا کاهش(و در برخی مطالعهها کلسترولHDLپلاسما را افزایش)‏ میدهند(در مقایسه با رژیمهايداراي مقادیر زیاد چربیهاي اشباعنشده،‏ ولی با همان مقدار انرژي).‏ با این حال،‏ این نکته بهاثبات نرسیده که رژیمهايداراي مقادیر زیاد چربیهاي اشباعنشده،‏ آثار مثبتی بر سطح گلوکز پلاسما در حالت ناشتا یاوجوددارد که با مصرف زیاد و خارج از یک چارچوب معین و کنترلشHbA 1 Cدارند.‏ این نگرانیچربیهاي اشباعنشده،‏ حاصل کارمصرف بیش از اندازه انرژي و افزایش وزن باشد.‏ از این رو،‏ وضعیت متابولیک و لزوم کاهش وزن بیمار،‏ هر دوجزء عوامل تعیینکنندهي توصیههاي پزشک به بیمار بهشمار میروند.‏ بهعلاوه،‏ عوامل قومی و فرهنگی نیز درگنجاندن کربوهیدراتها یا چربیهاي اشباعنشده به جاي چربیهاي اشباعشده در رژیم غذایی بیمار نقش دارند.‏


213اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آننقش چربیهايpolyunsaturatedفوق در مقایسه با چربیهاي اشباعشده از سطح کلسترول توتال ودر افراد مبتلا به دیابت مورد مطالعه قرارنگرفته،‏ و بهنظر میرسد که چربیهايLDL.monounsaturatedپلاسما را در افراد مبتلا به دیابت نوعنشان دادهشده که افزودنیهاي حاوي اسیدهاي چربخواهندکاست،‏ اما نه بهخوبی چربیهاي،N-3polyunsaturated سطح2کاهشمیدهند.‏ هرچند که افزایش کلسترولاست،‏ ولی احتمالاً‏ آثار نامطلوبی بر متابولیسم گلوکز ندارند.‏ افزودنیهاي حاويLDLتريگلیسریدهايپلاسما قدري نگرانکننده3-N، احتمالاً‏درمان هیپرتري گلیسریدمی شدید مفیدند.‏ در حالی که مطالعههاي پیرامون اسیدهاي چربN-3بیش از همه برايدر افراد مبتلا بهدیابت بیشتر از افزودنیها استفاده کردهاند،‏ ولی شواهدي از مطالعات روي عموم مردم وجوددارند که نشاندهندهينقش غذاهاي داراي اسیدهاي چربهفته،‏ به اندازهي کافی چربیهايN-3در پیشگیري از بیماريهاي قلبیعروقی هستند.‏ مصرف ماهی2-3N-3polyunsaturatedرا در اختیار فرد قرارمیدهد،‏ و میتوان آن را توصیهنمود.‏بار درنقش اسیدهاي چرب trans-unsaturated‏(که نخست از فرآوري روغنهاي گیاهی تهیه،‏ و سپس جامدتر[هیدروژنیزه]‏میشوند)‏ در افزایش کلسترولسطح کلسترولLDLHDLپلاسما،‏ مشابه چربیهاي اشباعشده است.‏ بهعلاوه،‏ این گروه از اسیدهاي چربپلاسما را کاهشمیدهند.‏ از این رو،‏ لازم است که مصرف اسیدهاي چربتاحدامکان transمحدودشود.‏ استرهاي از نوع استرول یا استانول گیاهی،‏ مانع جذب کلسترول موجود در غذا و املاح صفراوي در رودههامیشوند.‏ نشان دادهشده که روزانه2gاسترول/‏ استانول گیاهی،‏ سطح کلسترول توتال وLDLپلاسما را کاهشمیدهد.‏رژیمهاي کمچربیدر مطالعههایی که آثار حاصل از مصرف بیحد انرژي بهصورت تابعی از مقدار چربی موجود در غذا مورد ارزیابیقرارگرفته،‏ رژیمهاي کمچربی و پرکربوهیدرات با کاهش موقت مصرف انرژي و کاهش وزن در حد متوسط تارسیدن به یک تعادل جدید در وزن بدن همراهبودند.‏ در کنار این کاهش وزن متوسط،‏ کاهشی نیز در سطح کلسترولتوتال و تريگلیسیرهاي پلاسما و افزایش کلسترولHDLپیشمیآید.‏ بهعلاوه،‏ نشان دادهشده که رژیمهاي کمچربی وپرکربوهیدرات در درازمدت موجب هیچ افزایشی در سطح تريگلیسریدهاي پلاسما نمیشوند،‏ درعین حال کههمچنان کاهش وزن در حد متوسط را بهدنبال دارند.‏جایگزینساختن چربیهامصرف چربیها در غذاي روزمره را میتوان با کمترکردن مقدار غذايهاي پرچرب در رژیم غذایی بیمار،‏ تشویق وي بهمصرف غذاهاي کمچرب یا فاقد چربی،‏ و یا استفاده از جایگزینهاي چربیها(موادي که خصوصیات چربیها را تقلیدمیکنند،‏ولی میزان کالري آنها بسیار پایینتر است)‏ کاهشداد.‏ ‏«سازمان غذا و دارو»‏ دربارهي سلامت آن دسته از جایگزینها/‏جانشینهاي چربیها که امروزه مصرف زیادي دارند اطمینان کافی دادهاست.‏ مصرف منظم جایگزینهاي چربیها میتواندبه کاستن میزان مصرف چربیها(ازجمله چربیهاي اشباعشده و کلسترول)‏ کمککند،‏ اما ممکناست کاهش مصرف انرژيدرمجموع و یا کاهش وزن بیمار اتفاق نیافتد.‏ براي ارزیابی آثار ناشی از مصرف غذاهاي داراي جایگزینهاي چربیها بر میزانمصرف انرژي،‏ و کلاً‏ نوع غذاهایی که افراد مبتلا به دیابت استفادهمیکنند،‏ نیاز به مطالعهها و بررسیهاي درازمدت است.‏توصیهها


يوهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت214شواهد سطح Aلازم است که کمتر ازسطح کلسترلتا حد کمتر از%10LDLدریافت روزانهي انرژي از چربیهاي اشباعشده باشد.‏ برخی از افراد(یعنی کسانی کهدر آنها مساوي یا بیشتر از(100mg/dl%7میزان انرژي دریافتی سود ببرند.‏میزان دریافت کلسترول از رژیم غذایی باید کمتر ازکلسترول300mg/dayLDLدر آنها مساوي یا بیشتر ازکمتر از 200mg/day سود ببرند.‏(100mg/dlممکناست از کاهش مصرف چربیهاي اشباعشدهباشد.‏ برخی از افراد(یعنی کسانی که سطحممکناست از کاهش کلسترول در غذاهاي روزانه تا حد•••شواهد سطح Bدرصورتی که بخواهیم از وزن بیمار کاستهشود،‏ براي کاستن از کلسترولLDLمیتوان از سهم انرژيمربوط به چربیهاي اشباع کاست؛ یا اگر هدف کاهش وزن نباشد،‏ میتوان کربوهیدراتها یا چربیهايرا جایگزین آنها ساخت.‏باید به حداقل برسد.‏مصرف اسیدهاي چربرژیمهاي کمچربی،‏ درصورتی که مدتهاي طولانی مورد استفاده قرارگیرند،‏ موجب کاهش متوسط وزن وtrans-unsaturatedmonounsaturated•••بهبود دیسلیپیدمی خواهندشد.‏2-3 مصرفشواهد سطح Cدریافت چربیهايوعده ماهی در هفته بهدلیل تأمین چربیn-3 Polyansaturatedpolyunsaturatedباید تقریباً‏ معادل%10دریافت انرژي فرد باشد.‏توصیهمیشود.‏تعادل انرژي و چاقی2از آنجا که چاقی آثار کاملاً‏ آشکاري بر ایجاد مقاومت به انسولین دارد،‏ کاهش وزن یک هدف مهم در افراد مبتلا بهدیابت نوع بهشمار میرود.‏ مطالعههاي کوتاهمدت نشاندادهاند که کاهش وزن در افراد مبتلا به دیابت نوعمقاومت کمتر به انسولین،‏ اعداد و ارقام بهتري در رابطه با قند خون،‏ دیسلیپیدمی و کاهش فشار خون همراه است.‏با این حال،‏ ارزیابیهاي درازمدت هنوز نتوانستهاند نشاندهند که تا چه اندازه میتوان به حفظ و تداوم اینگونهپیشرفتها در سلامتی بیمار دلبست.‏ دلیل آن که حفظ و تداوم کاهش وزن در درازمدت براي بیشتر مردم دشواراست،‏ این است که تنظیم و ادارهي میزان دریافت و مصرف انرژي(و بنابراین وزن بدن)‏ انسان برعهدهي سیستم عصبی2، بامرکزي است.‏ چنین بهنظر میرسد که عوامل ژنتیک نیز بر این تنظیم اثر میگذارند.‏ بهعلاوه،‏ عوامل محیطی اغلبکاهش وزن را براي افرادي که بهصورت ژنتیکی آمادگی چاقشدن را دارند،‏ دشوارتر میسازند.‏شواهد نشانمیدهند که برنامههاي ساختارمند و سختگیرانه براي شی گذران زندگی روزمره همراه باآموزشهاي لازم،‏ کاهش چربی موجود در رژیم غذایی و سهم آن در میزان دریافت انرژي روزانه،‏ فعالیت بدنیمنظم،‏ و تماسهاي مکرر با پزشک یا گروه مراقبتهاي بهداشتی،‏ براي رسیدن به کاهش وزنی در حد وزناولیه در درازمدت کاملاً‏ ضروري هستند.‏ در تعیین محتواي رژیمهاي غذایی با هدف کاهش وزن،‏ احتمالا چربیهامهمترین مادهاي هستند که محدودکردن میزان مصرفشان لازم است.‏ میزان مصرف ناآگاهانه مواد غذایی و دریافتانرژي درمجموع،‏ هنگامی که رژیم غذایی فرد پرچربی است،‏ بالا،‏ و زمانی که کمچربی است،‏ پایین است.‏ ورزش به%5 -%7


زن215اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آنخودي خود،‏ تأثیر اندکی بر کاهش وزن دارد؛ با این حال باید انجام فعالیتهاي ورزشی را تشویقنمود؛ زیراحساسیت به انسولین را بهبودمیبخشد،‏ بلافاصله سطح قند خون را پایینمیآورد،‏ و براي حفظ و تداوم کاهش وزندر درازمدت نیز اهمیت بسیار دارد.‏ کاهش وزن فقط با تغییر رفتار فرد نیز چندان نتیجهبخش نیست،‏ و بهتریننتیجه را زمانی میتوان گرفت که از آن بهعنوان یک درمان کمکی در برنامههاي بلندمدت کاهش وزن بیمار استفادهکنیم.‏ بااین حال،‏ هنوز راهبردهاي مطلوب براي پیشگیري و درمان چاقی در درازمدت،‏ بهطور روشن تعریف نشدهاند.‏رژیمهاي استاندارد کاهش وزن،‏ داراي500-1000است،‏ هستند.‏ اگرچه بسیاري از مردم میتوانند اندکی از وزن خود(تاکالري کمتر از آن مقدار کالري که براي حفظ وزن کنونی لازم%10وزن اولیه)‏ را با چنین رژیمهاییازدستبدهند.‏ مقالات این نکته را بهطور مستند نشاندادهاند که در غیاب سایر اجزاي هر برنامهي سختگیرانهاي برايتغییر شیوهي زندگی،‏ نتایج در درازمدت چندان خیرهکننده نیستند؛ بیشتر مردم وزن ازدسترفته را بهسرعت جبرانمیکنند.‏جانشینهاي غذایی،‏ مقدار معینی انرژي را(اغلب بهصورت یک محصول غذایی مشخص)‏ تأمینمیکنند.‏ استفاده ازجانشینهاي غذایی،‏1-2بار در روز به جاي وعدههاي غذایی معمول بیمار،‏ موجب کاهش وزن قابل توجهی خواهدشد؛ولی اگر بخواهیم این کاهش وزن را همچنان حفظکنیم،‏ باید آن را ادامهدهیم.‏ رژیمهاي بسیار کمکالري(‏VLCDs‏)‏800 روزانهکالري یا کمتر را براي فرد تأمینمیکنند،‏ و موجب کاهش وزن درخور توجه و بهبود سریع قند و چربیخون در افراد مبتلا به دیابت نوع2میشوند.‏ هنگامی که اینگونه رژیمهاي غذایی متوقفمیشوند،‏ و بیمار مجدداً‏به خوردن غذاها به انتخاب خود بازمیگردد،‏ افزایش وزن امري کاملاً‏ معمول است.‏ از این رو،‏ بهنظر میرسد کهرژیمهاي بسیار کمکالري فایدهي اندکی در درمان دیابت نوعحفظ وزن بهکار گرفتهشوند.‏نوع22دارند،‏ و فقط باید در کنار یک برنامهي ساختارمنداطلاعات موجود حاکی از آن هستند که داروهاي کاهش وزن،‏ ممکناست در درمان افراد چاق مبتلا به دیابتمفید باشند؛ اما آثارشان در حد متوسط است.‏ بهعلاوه این اطلاعات نشانمیدهند که این داروها تا زمانی اثرمیکنندکه در کنار استراتژيهاي مربوط به شیوهيداراي نمایه تودهي بدنی بیش از27/0kg/m 2دگی بیمار بهکارگرفتهشوند.‏ از این داروها فقط باید در افرادي کههستند،‏ استفادهنمود.‏اگرچه عمل جراحی کمکردن حجم معده ممکناست یک روش درمانی مؤثر براي چاقی شدید(ازجمله چاقیشدید در افراد مبتلا به دیابت نوع(2باشد،‏ ولی فقط در افرادي که داراي نمایه تودهي بدنی بیش از35kg/m 2هستند،‏ باید به فکر استفاده از این روش بود.‏ هیچ اطلاعاتی براي مقایسه بین رویکردهاي طبی و جراحی بهکاهش وزن وجودندارد،‏ و بنابراین فواید و مضار نسبی رویکردهاي جراحی کاملاً‏ مشخص نیستند.‏ از این رو،‏عمل جراحی کمکردن حجم معده را باید یک روش داراي کارآیی اثباتنشده در درمان دیابت تلقینمود.‏•توصیههاشواهد سطح Aدر افراد داراي مقاومت به انسولین،‏ کاهش دریافت انرژي و کاهش متوسط وزن،‏ مقاومت به انسولین و قند رادر کوتاهمدت بهبودمیبخشد.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت216•برنامههاي ساختارمندي که بر تغییر در شیوهي زندگی تأکیدمیکنند(شامل آموزش،‏ کاهش دریافت چربی(


217اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آنطراحی شدهبودند،‏ نتوانستند آثار مثبت قابل توجهی را براي کروم برکنترل قند خون در افراد مبتلا به دیابت نشاندهند.‏تا این لحظه،‏ مزایایی براي افزودن کروم به رژیم غذایی افراد مبتلا به دیابت،‏ بهطور قطعی بهاثبات نرسیدهاست.‏دریافت روزانه1000 -1500mgکلسیم،‏ بهویژه در افراد سالخوردهي مبتلا به دیابت،‏ توصیهمیشود.‏ بهنظر میرسدکه این توصیه هیچ خطري دربر ندارد،‏ و احتمالاً‏ موجب کاهش خطر استئوپوروز در اشخاص سالخورده میشود.‏مقدار کلسیم افزودنی در اشخاص جوانتر مشخص نیست.‏نقش املاح و انادیم در دیابت تحت بررسی است.‏ هیچ فایدهاي براي آنها بهطور روشن متصور نیست،‏ و بهعلاوهاحتمال مسمویت نیز وجوددارد.‏ ترکیبات گوناگون گیاهی،‏ چندان اثر سودمندي بر قند خون ندارند؛ بهعلاوه فرآوردههاییکه هماکنون در بازار موجود هستند،‏ بهخوبی استانداردنشده،‏ و ازنظر مقدار و میزان مواد فعال موجود در آنها بسیار بایکدیگر متفاوتند.‏ هیچ شواهدي،‏ از این که ترکیبات گیاهی در درمان افراد مبتلا به دیابت در درازمدت فایده یا مزیتیداشتهباشند،‏ دردست نداریم.‏ گذشته از این،‏ احتمال تداخل با دیگر داروها نیز وجودندارد.‏ ازاین رو،‏ این نکته اهمیتدارد که ارائهدهندگان مراقبتهاي بهداشتی به طریقۀ استفادهي بیماران خویش از چنین فرآوردههایی کاملاً‏ آگاه باشند.‏هیچ شواهد روشنی از سودمندي افزودنیهاي ویتامینها یا املاح معدنی در افراد مبتلا به دیابت که دچار کمبودهايزمینهاي نیستند،‏ وجودندارد.‏ استثنائات این قاعده عبارتند از فولات بهمنظور پیشگیري از نقصهاي هنگام تولد،‏ وکلسیم جهت پیشگیري از بیماريهاي استخوانی.‏••توصیههاشواهد سطح Bهیچ شواهد روشنی از سودمندي افزودنیهاي ویتامین یا املاح معدنی در افراد مبتلا به دیابت که دچار کمبودهايزمینهاي نیستند،‏ وجودندارد.‏ استثنائات این قاعده عبارتند از فولات بهمنظور پیشگیري از نقصهاي هنگام تولد،‏و کلسیم جهت پیشگیري از بیماريهاي استخوانی.‏افزودن آنتی اکسیدانها به رژیم غذایی،‏ به دلیل تردیدهاي موجود دربارهي کارآیی و بیخطربودن آنها،‏ بهطورمعمول توصیهنمیشود.‏الکل و دیابتهمان احتیاطهاي لازم دربارهي مصرف الکل که باید از سوي عموم مردم رعایتشوند،‏ دربارهي افراد مبتلا به دیابتنیز صادقهستند.‏ خودداري از مصرف الکل را باید به خانمها در طول دوران حاملگی،‏ و کسانی که دچار مشکلاتپزشکی دیگري چون پانکراتیت،‏ نوروپاتی پیشرفته،‏ افرایش شدید تريگلیسریدهاي خون،‏ یا زیادهروي در مصرفآن هستند،‏ توصیهنمود.‏ درصورتی که کسی بخواهد از نوشابههاي الکلی استفادهکند،‏ روزانه بیشتر از دو مورد درمردان بزرگسال و بیش از یک مورد در خانمهاي بزرگسال توصیهنمیشود.‏ یک مورد مصرف نوشابهي الکلی معمولاً‏چنین تعریفمیشود:‏12اونس آبجو،‏ یا5اونس شراب،‏ یا1/515gاونس نوشابههاي تقطیري که هرکدام از آنها حدودالکل دارند.‏ آثار محافظ الکل براي قلب،‏ ظاهراً‏ ربطی به نوع نوشابهي الکلی مصرفی ندارد.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت218الکل میتواند آثاري بر کاهش و افزایش قند خون هر دو،‏ در افراد مبتلا به دیابت داشتهباشند.‏ مهمترین عواملتعیینکنندهي نحوهي اثر الکل در انسان عبارتند از مقدار الکلی که هر بار خورده میشود،‏ مصرف آن با یا بدون غذا،‏و بالاخره استفادهي طولانی و به مقدار زیاد از آن.‏ در مطالعههایی که در آن افراد مبتلا به انواعدیابت،‏ در حد 2 و 1متوسط الکل مصرف کردهبودند،‏ هیچ تغییر بلافاصلهاي در سطح گلوکز یا انسولین خون مشاهدهنشد.‏ از این رو،‏نوشابههاي الکلی را میتوان به برنامهي غذایی تمام افراد مبتلا به دیابت افزود،‏ و لزومی به کموکسر کردن غذاها نیست.‏مصرف زیاد و افراطی الکل،‏ یکی از علل مهم و قابل اجتناب مرگومیر در ایالات متحده محسوبمیشود.‏ با اینحال،‏ شواهد اپیدمیولوژیک در افراد غیردیابتی نشانمیدهند که مصرف الکل درحد کم تا متوسط در افراد بزگسال،‏با افزایش حساسیت به انسولین و کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع 2، بیماري کرونري قلب و سکتههاي مغزي همراهاست.‏ در بزرگسالان مبتلا به دیابت،‏ مصرف طولانی مقادیر کم تا متوسط(روزانهابتلا به بیماري کرونري قلب(احتمالا درنتیجه افزایش کلسترولرابطهاي به شکل U یا5-15gHDLJپلاسما)‏گرم)‏ الکل،‏ با کاهش خطرهمراه بوده است.‏ چنین بهنظر می رسد،‏ کهبین مصرف الکل و فشار خون وجوددارد.‏ در حالی که مقادیر کم تا متوسط الکل فشار خون راافزایش نمیدهد،‏ رابطهي بسیار نزدیکی بین مصرف طولانی و بیش از اندازهي الکل(روزانه بیش ازفشار خون بالا در هر دو جنسیت وجوددارد.‏و 30-60g)•توصیههاشواهد سطح Bیادرصورتی که بیمار بخواهد از نوشابههاي الکلی استفاده کند،‏ مصرف وي باید محدود به دو نوبت(براي مردانبزرگسال)‏ یا یک نوبت در روز(براي زنان بزرگسال)‏ باشد.‏ هر نوبت معادل12اونس آبجو،‏ یا51/5•اونس مشروبات تقطیر شدهاست.‏براي کاستن از خطر بروز افت قند خون،‏ لازم است الکل را همواه همراه با غذا صرفنمود.‏اونس شراب،‏ملاحظات خاص در دیابت نوع 1توصیههایی که معمولاً‏ براي یک زندگی سالم به عموم مردم میشوند،‏ دربارهي تغذیهي افراد مبتلا به دیابت نوع1نیز صادق هستند.‏ تفاوت این افراد با دیگران،‏ لزوم گنجاندن رژیم انسولین در برنامهي زندگی روزمرهي آنها است.‏با توجه به گزینشهاي فراوانی که درحال حاضر دربارهي انسولین در اختیار داریم،‏ معمولاً‏ میتوانیم رژیم انسولینمناسب را که متناسب با معمول و دلخواه بیمار باشد،‏ طراحیکنیم.‏ در کسانی که به مقدار زیاد انسولین دریافتمیکنند،‏کربوهیدرات موجود در غذا(وعدههاي اصلی و کمکی)‏ درمجموع مهمترین عامل تعیین و تنظیم دز انسولین قبل از صرفغذا و پاسخ گلوکز پس از آن بهحساب میآید.‏ در کسانی که از رژیمهاي ثابت انسولین استفادهمیکنند که تغییر دزانسولین قبل از صرف غذا در آنها پیشبینینشده،‏ توصیهمیشود که همواره مقدار ثابت و معینی کربوهیدرات دربرنامهي غذایی آنها گنجاندهشود.‏کنترل بهتر قند خون به کمک انسولین،‏ اغلب با افزایش وزن بدن همراه است.‏ از آنجا که افزایش وزن آثار بالقوهنامطلوبی بر قند،‏ چربیهاي خون،‏ فشار خون و وضعیت بهداشت عمومی فرد دارد،‏ بهتر است مانع بروز چنین


219اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آنرویدادي شویم.‏ اگرچه مقدار کربوهیدرات موجود در غذا تعیینکنندهي دز انسولین قبل از صرف غذاست،‏ ولی لازماست به کل انرژي دریافتی حاصل از پروتئینها و چربیها نیز توجهکنیم.‏براي یک جلسه تمرینهاي ورزشی از پیش برنامهریزيشده،‏ بهترین اقدام براي پیشگیري از افت قند خونکاستن از دز انسولین است؛ و گاه ممکناست به کربوهیدرات اضافی نیز نیاز پیداکنیم.‏ تمرینهاي ورزشی با شدتمتوسط مصرف گلوکز را به میزان2-3mg.kg -1 .min -1بالاتر از نیاز معمول افزایشمیدهد.‏ بنابراین در یک فرد،70kg(10 -1 5 )8/4-12/6gکربوهیدرات اضافی در ساعت براي فعالیت ورزشی با شدت متوسط مورد نیاز است.‏ حالاگر فعالیت شدیدتر باشد،‏ کربوهیدرات بیشتري لازم میشود(‏‎2‎‏).‏ملاحظات خاص دربارهي دیابت نوع 2توصیههایی که معمولاً‏ براي یک زندگی سالم به عموم مردم میشوند،‏ دربارهي تغذیه افراد مبتلا به دیابت نوعصادقاند.‏ از آنجا که بسیاري از افراد مبتلا به دیابت نوع22نیزدچار اضافهوزن و مقاومت به انسولین هستند،‏ در درمانتغذیهاي طبی باید روي ایجاد تغییرات در شیوهي زندگی تأکیدشود؛ چنین تغییراتی،‏ موجب کاهش دریافت انرژي وافزایش مصرف آن با انجام فعالیتهاي بدنی خواهندشد.‏ بسیاري از افراد مبتلا به دیابت نوع2دچار دیسلیپیدمی وفشار خون بالا نیز هستند که در این صورت کاهش مصرف چربیهاي اشباعشده،‏ کلسترول و سدیم را نیز بایددرنظر داشت.‏ از این رو،‏ در رژیم درمانی دیابت نوع2باید تأکید بیشتر بر استراتژيهاي تغییر شیوهي زندگی باهدف کاستن از سطح قند خون،‏ دیسلیپیدمی و فشار خون باشد؛ و به محض تشخیص دیابت نیز باید آنها را بهکاربندیم،‏ و تعلل در این مورد جایز نیست.‏افزایش فعالیت بدنی میتواند موجب بهبود قند خون،‏ کاهش مقاومت به انسولین،‏ و کاهش عوامل خطر قلبیعروقیشود.‏ تقسیم غذاي روزانه به سه وعدهي عمده و وعدههاي کوچکتر،‏ باید براساس خواستههاي فرد بیمار صورتگیرد.‏درمان موفقیتآمیز با انسولین یا محركهاي ترشح انسولین،‏ مستلزم ثبات در رعایت زمان صرف غذا و میزانکربوهیدرات موجود در آن است.‏ رژیمهایی که از دزهاي متعدد انسولین استفادهمیکنند،‏ امکان انعطاف بیشتري رامورد زمان و مقدار دریافت مواد غذایی و شیوهي زندگی،‏ به افراد مبتلا به دیابت نوعمیدهند.‏ 2رژیم درمانی طبی براي برخی جمعیتهاي خاصکودکان و نوجوانان مبتلا به دیابتتوصیههاي تغذیه در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع1باید متمرکز بر رسیدن به اهدافی باشند که در همان حالکه رشدونمو طبیعی آنها را تضمینمیکنند،‏ خطر افت قند خون نیز در آنها زیاد نباشد.‏ رسیدن به این هدف،‏ فقط بابرنامهریزي مورد به مورد تغذیه هر فرد،‏ رژیمهاي انسولین انعطافپذیر و قابل تغییر،‏ پایش گلوکز خون از سويخود بیمار،‏ آموزش بهتر و سرانجام تصمیمگیري مبتنی بر نتایج و پیآمدها امکانپذیر است.‏بهنظر میرسد که نیازهاي تغذیهاي کودکان و نوجوانان مبتلا به انواع2 و 1دیابت،‏ با سایر کودکان و نوجوانانهمسن آنها تفاوتینمیکنند:‏ هنگام تعیین نیازهاي انرژي کودکان،‏ باید با دقت به میل و اشتهاي آنها توجهنمود.‏ روشایدهآل براي تخمین نیازهاي انرژي در کودکان و نوجوانان،‏ تهیهي یک شرح حال غذایی/‏ تغذیهاي کامل از برنامهيیک روز معمولی است،‏ بهشرط آن که رشدونمو آنان در حدود طبیعی باشد.‏ ارزیابی وزنگیري و نمو کودك از زمان


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت220تشخیص بیماري،‏ با ثبت قد و وزن وي در جداول رشد مخصوص اطفال آغازمیشود.‏ کافیبودن انرژي دریافتی را،‏میتوان با دنبالکردن منظم الگوهاي افزایش وزن و نمو کودك مورد ارزیابی قرارداد.‏جلوگیري از غذاخوردن کودك،‏ یا وادارکردن وي به خوردن بدون آن که اشتها داشتهباشد(جهت کنترل گلوکزخون)،‏ به هیچ وجه توصیهنمیشود.‏ نوع غذاهاي توصیهشده باید مورد به مورد،‏ و با درنظر گرفتن اهداف موردنظرقند خون و لیپیدهاي پلاسما،‏ و در عین حال مقتضیات رشدونمو کودك،‏ تعیینشود.‏توصیههاي تغذیهاي براي جوانان مبتلا به دیابت نوع 2، با هدف رسیدن به سطح طبیعی قند خون و فراهمآوردنیک شیوهي زندگی سالم،‏ صورتمیگیرند(‏‎3‎‏).‏ موفقیت در درمان مبتنی بر تغذیه و فعالیت بدنی را میتوان،‏ جلوگیرياز افزایش بیش از اندازهي وزن در کنار نمو طولی طبیعی و رسیدن به اهداف موردنظر گلوکز خون،‏ تعریفنمود.‏همچنین،‏ توصیههاي تغذیهاي باید عوامل خطر قلبیعروقی همراه با دیابت(مانند فشار خون بالا و دیسلیپیدمی)‏ رامورد توجه قراردهند.‏ باید به استراتژيهاي تغییر رفتار،‏ با هدف کاهش دریافت غذاهاي چرب و پرانرژي،‏ و در عینحال تشویق به عادتهاي غذایی سالم و انجام فعالیتهاي بدنی توسط تمام اعضاي خانواده نیز توجهنمود.‏مشخصکردن مورد به مورد برنامههاي غذایی و رژیمهاي استفاده فراوان و گسترده از انسولین،‏ انعطافپذیريلازم را به پزشک میدهند که بتواند به نوعی با زمانها و برنامههاي غیرمنظم وعدههاي غذایی،‏ اشتهاهاي متفاوت وسطوح مختلف فعالیت بدنی کودکان و نوجوانان کنارآید.‏••توصیههااتفاق آراي کارشناسانتعیین مورد به مورد برنامههاي غذایی و رژیمهاي شامل استفادهي فراوان و گسترده از انسولین،‏ انعطافپذیريلازم را به پزشک میدهند که به نوعی با زمانها و برنامههاي غیرمنظم وعدههاي غذایی،‏ اشتهاهاي متفاوت وسطوح مختلف فعالیت بدنی کودکان و نوجوانان کنارآید.‏بهنظر میرسد که نیازهاي تغذیهاي کودکان و نوجوانان مبتلا به انواعهمسن آنها تفاوتی ندارند.‏2 و 1دیابت،‏ با سایر کودکان و نوجوانانحاملگی و شیردهی در دیابتاهداف درمان تغذیهاي طبی در حاملگی عبارتند از تغذیه کافی مادر و کودك،‏ دریافت انرژي کافی براي افزایش وزنمناسب،‏ و توصیه به استفاده از افزودنیهاي ویتامینی و املاح معدنی مورد نیاز در طول حاملگی توأم با دیابت،‏ رژیمدرمانی طبی براي رسیدن به و حفظ کنترل مطلوب سطح قند خون نیز حائز اهمیت بسیار است.‏نیازها به انرژي در سه ماهه نخست افزایش نمییابند،‏ مگر آن که حاملگی با کمبود ذخائر بدن آغاز شدهباشد.‏300kcal افزودندر روز در طول سه ماهههاي دوم و سوم بهمنظور جبران افزایش حجم خون،‏ افزایش بافتهايپستان،‏ رحم،‏ چربی،‏ رشد جفت،‏ رشد جنین و افزایش مایع آمنیوتیک پیشنهاد شدهاست.‏ با این حال،‏ حاملگیهايموفقیت آمیز با مقادیر کمتر انرژي نیز گزارش شدهاند.‏


يدهيده221اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آنخانمهاي حامله علاوهبر انرژي کافی،‏ نیاز به یک رژیم سالم با پروتئین کافی(‏ 1- .day ،0/75g.kg 1- بهعلاوهاضافی)‏ دارند.‏10g/dayنیازهاي غذایی در طول حاملگی و شیردهی،‏ در خانمهاي مبتلا به دیابت و افراد سالم یکسان هستند.‏براي تمام خانمهایی که قادر به حاملهشدن هستند،‏400μg/dayاسید فولیک از منبع غذاهاي غنیشده و یا افزودنیها،‏نیز فولات از منابع غذایی گوناگون،‏ بهمنظور پیشگیري از نقصهاي لوله عصبی(‏tube (neural و اشکالات مادرزاديدیگر،‏ توصیهمیشوند.‏ یک رژیم غذایی سالم در طول حاملگی که موجب وزنگیري مناسب شود،‏ درمجموع تمامویتامینها و املاح معدنی مورد نیاز را تأمینمیکند.‏ شواهد کافی به نفع افزودن ویتامینها و املاح معدنی به رژیمغذایی مادر دردوره پرهناتال وجودندارند؛ با این حال،‏ به دلیل عدم اطمینان از وضعیت تغذیهاي و مقدار دریافتی آنهادر خانمهاي حامله،‏ اغلب این کار صورتمیگیرد.‏ ارزیابی الگوهاي غذاخوردن خانمهاي حامله،‏ میتواند موجبشودکه به برخی از نیازهاي فردي و خاص آنها پیببریم.‏‏«سازمان غذا و دارو»‏ استفاده از شیرینکنندههاي فاقد ارزش غذایی را در طول حاملگی مجاز دانستهاست.‏ خانمهايحاملهي مبتلا به دیابت،‏ همانند همهي کسانی که دچار این بیماري نیستند.‏ لازم است که از مصرف نوشابههاي الکلیدر طول حاملگی جداً‏ خودداريکنند.‏حاملگی و انواع2 و 1بیماري دیابت(که پیش از شروع حاملگی وجودداشتهاند)‏درمان تغذیهاي قبل از شروع حاملگی،‏ شامل یک برنامهي غذایی پرهناتال با هدف بهترین کنترل گلوکز خون است.‏توزیع دریافت انرژي و کربوهیدراتها در برنامهي غذایی در طول حاملگی،‏ باید مبتنی بر عادتهاي غذایی،‏ سوابقسطح گلوکز خون،‏ و آثار فیزیولوژیک مورد انتظار حاملگی بر بدن بیمار باشد.‏ نظم در وعدههاي غذایی مفصل ومختصر،‏ جهت اجتناب از افت قند خون درنتیجه دریافت تمام گلوکز مورد نیاز جنین(به هر میزان)‏ از بدن مادر،‏اهمیت بسیار دارد.‏ معمولاً‏ یک وعده غذاي مختصر هنگام غروب،‏ براي کاستن از خطر افت قند خون و کتوز ناشیاز حالت ناشتا،‏ لازم است.‏ پایش گلوکز خون و ثبت سوابق مربوط به خوردن غذا در طول روز،‏ اطلاعات باارزشیبراي ایجاد تغییر و تعدیل در برنامهي غذا و انسولین بیمار بهدست میدهند.‏دیابت حاملگیدرمان تغذیهاي دیابت حاملگی،‏ با تأمین انرژي کافی براي وزنگیري متناسب با پیشرفت حاملگی،‏ رسیدن به و حفظسطح قند خون درحد طبیعی،‏ و رهایی از کتونها،‏ امکان سلامتی کامل مادر و جنین را فراهممیآورد.‏ کربوهیدراتهادر طول روز،‏ در سه وعغذاي کوچک تا متوسط و2-4%30)وعغذاي مختصر،‏ تقسیممیشوند.‏ یکی از اینوعدههاي مختصر میتواند هنگام غروب باشد،‏ تا از کتوز در طول شب پیشگیري شود.‏ بهطور کلی،‏ کربوهیدراتهابا صبحانه کمتر از سایر وعدههاي غذایی تحمل میشوند.‏ توصیههاي اختصاصی در مورد تغذیه و غذا،‏ مبتنی برارزیابی دربارهي هر فرد بهطور جداگانه،‏ و اطلاعات مربوط به پایش گلوکز خون توسط خود وي هستند.‏دریافت انرژي باید طوري باشد،‏ که افزایش وزن دلخواه و مناسبی را تضمین کند.‏ رژیمهاي کم کالري در خانمهايچاق مبتلا به دیابت حاملگی،‏ موجب کتونمی و کتونوري میشوند.‏ بهنظر میرسد که محدویت ملایمتر مصرف انرژيکمتر از میزان تخمینی نیاز به انرژي)،‏ بدون آن که موجب افزایش سطح اسیدهاي چرب در پلاسما یا کتونوري


يوهربراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت222شیشود،‏ سطح متوسط گلوکز خون را پایین خواهدآورد.‏ میتوان از ثبت منظم غذاهاي مصرفشده در طول روز،‏ کنترلوزن بهطور هفتگی،‏ و آزمون کتونها،‏ براي تدوین و تهیه توصیههاي مصرف انرژي دربارهي هر فرد بهطور جداگانهکمک گرفت؛ بهویژه آن که خانمی مصرف انرژياش بسیار پایین باشد تا انسولین را کنارگذارد.‏نشان دادهشده که ورزش هوازي منظم غلظت گلوکز را درحالتهاي ناشتا و پس از صرف غذا کاهشمیدهد،‏و میتوان از آن بهعنوان یک درمان کمکی براي بهبود قند خون مادر استفادهنمود.‏ شواهد کافی،‏ براي توصیهنوع خاصی از ورزش،‏ وجودندارند.‏ براي ارزیابی میزان مؤثر بودن درمان تغذیهاي،‏ تمرینات ورزشی،‏ یا لزوماستفاده از داروها،‏ داشتن اطلاعات کافی از وضعیت گلوکز خون بیمار لازم است.‏ درصورتی که بخواهیم انسولینرا نیز به رژیم غذایی اضافهکنیم،‏ آنگاه ثبات در میزان مصرف کبهشمار خواهدرفت.‏وهیدراتها در طول روز یک هدف بسیار مهماگرچه بسیاري از خانمهاي مبتلا به دیابت حاملگی پس از از زایمان به وضعیت طبیعی تحمل گلوکز بازمیگردند،‏ولی در حاملگیهاي بعدي درمعرض خطر ابتلا به دیابت حاملگی و بعدها دیابت نوع26هستند.‏ ایجاد تغییرات درزندگی با هدف کاهش وزن یا پیشگیري از افزایش وزن،‏ و افزایش فعالیتهاي بدنی پس از حاملگیتوصیهمیشود؛ بهاین ترتیب،‏ از خطر بروز دیابت در آینده میتوان کاست.‏شیردهیبه خانمهایی که پیش از حاملگی مبتلا به دیابت بودهاند،‏ یا در طول آن گرفتار دیابت حاملگی شدهاند،‏ توصیهمیشودکه به نوزادان خود شیر بدهند؛ با این حال،‏ براي یک برنامهي شیردهی توأم با موفقیت،‏ داشتن برنامهي درمانیمشخص و انجام مراقبتهاي همهجانبه کاملاً‏ ضروري است.‏ شیردهی سطح گلوکز خون را کاهشمیدهد،‏ و اغلبلازممیشود که خانمهاي تحت درمان با انسولین وعده مختصري از کربوهیدراتها قبل یا در حین آن داشتهباشند.‏نیاز به انرژي در طول ماه نخست شیردهی،‏ حدود کالري افزون بر آن مقداري است که قبلاً‏ براي حاملگی2001800برنامهریزي شدهبود.‏ با این حال،‏ روزانه حدود کالري معمولاً‏ نیازهاي مربوط به تغذیهي فرد را براي شیردهیتأمین،‏ و درضمن امکان کاهش تدریجی وزن وي را نیز فراهممیکند.‏•••توصیههانظر کارشناسینیازهاي غذایی در طول حاملگی و شیردهی،‏ در خانمهاي مبتلا به دیابت و افراد سالم یکسان است.‏رژیم درمانی طبی دیابت حاملگی،‏ مبتنی بر انتخاب غذاهایی است با هدف افزایش وزن در حد مناسب و مطلوب،‏قند خون طبیعی و عدم وجود کتونها.‏در برخی از خانمهايملایمی صورتگیرد.‏مبتلا به دیابت حاملگی،‏ محدودکردن مصرف انرژي و کربوهیدراتها باید به شکلسالخوردگان مبتلا به دیابتبهطور کلی پژوهشهاي کمی پیرامون تغییرات در نیازهاي غذایی سالخوردگان صورتگرفته،‏ و در مورد سالخوردگانمبتلا به دیابت بهطور عملی هیچ پژوهشی تاکنون صورت نگرفتهاست.‏ از اینرو،‏ توصیههاي تغذیهاي به سالخوردگان،‏


223اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آنباید از روي حدس،‏ و با توجه به آنچه که بهطور کلی میدانیم،‏ صورتگیرد.‏ احتمالاً‏ مطمئنترین شاخص وضعیت106%10نامناسب تغذیه در یک فرد سالخورده،‏ تغییرات وزن بدن است.‏ بهطور کلی،‏ افزایش یا کاهش بیشتر از پاوند یاوزن بدن در کمتر از ماه بدون خواست و اقدام فرد،‏ لزوم ارزیابی علت و ارتباط آن با مسائل مربوط به تغذیهرا مطرحمیکند.‏لزوم کاهش وزن در سالخودگان داراي وزن بیش از اندازه،‏ باید بهدقت مورد ارزیابی قرارگیرد.‏ سالخوردگان مبتلابه دیابت،‏ بهویژه کسانی که مدتهاي طولانی در آسایشگاهها بهسر میبرند،‏ بیشتر کموزن هستند تا چاق.‏ اما کموزنی دراین گروه سنی،‏ با بیماريها و مرگومیرهاي بیشتري همراه است.‏ورزش میتواند از کاهش حداکثر ظرفیت هوازي ریهها(‏ V) O2 ‏(که معمولاً‏ با بالا رفتن سن پیشمیآید)‏ جلوگیريکند،‏عوامل خطر ابتلا به آترواسکروز را بهبود بخشد،‏ از سرعت افت تودهي عضلانی بدن(که با کهولت پیشمیآید)‏بکاهد،‏ چاقی تنهاي را کاهشدهد و بالاخره حساسیت بهتري را نسبت انسولین بهوجود آورد؛ همهي اینها،‏ برايسالخودگان مبتلا به دیابت بسیار سودمند هستند.‏افزودن مولتی ویتامینها به برنامه روزانه سالخوردگان احتمالاً‏ لازم است،‏ بهویژه کسانی که کمتر از میزان انرژيتخمینی مورد نیاز خویش را دریافتمیکنند.‏ به تمام سالخوردگان باید توصیهنمود،‏ که حداقلروز دریافتکنند.‏1200mgکلسیم درتحمیل محدویتهاي غذایی به سالخوردگانی که مبتلا به دیابت هستند و در آسایشگاهها بهسر میبرند،‏توصیهنمیشود.‏ ممکناست با این کار سوء تغذیه و دهیدراسیون پیشآید؛ زیرا در این مکانها نمیتوان از بین غذاهايگوناگون به دلخواه انتخابنمود،‏ کیفیت غذاها بهطور کلی پایین است،‏ و محدویتهاي غیرضروري خود به خودوجوددارند.‏ بهنظر نمیرسد که رژیمهاي اختصاصی افراد مبتلا به دیابت،‏ برتر از رژیمهاي استاندارد(معمول)‏ در چنینمکانهایی باشند.‏ از این رو،‏ توصیهمیشود که این افراد از همان صورتغذاي(منو)‏معمول استفادهکنند،‏ و در میزان وزمان مصرف کربوهیدراتها همواره ثابتقدم باشند.‏ هیچ شواهدي به نفع رژیمهایی چون ‏«فاقد شیرینیهايغلیظشده»‏ یا ‏«فاقد قند اضافی»‏ وجودندارند؛ کاري که در اینگونه آسایشگاهها کاملاً‏ متداول است.‏ بهعلاوه اغلب بهتراست به جاي آن که محدویتهایی براي غذاخوردن بیمار وضع کنیم،‏ تغییراتی در داروهاي مصرفی وي صورتدهیم.‏••توصیههاشواهد سطح Aنیاز به انرژي در سالخوردگان کمتر از جوانترها است.‏فعالیتهاي بدنی باید تشویق شوند.‏•اتفاق آرا کارشناسانکمغذایی در سالخوردگان،‏ محتملتر از مصرف بیش از اندازه غذا هست؛ و از اینرو،‏ هنگام نوشتن نسخه برايرژیمهاي با هدف کاهش وزن باید کاملاً‏ محتاط بود.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت224رژیم درمانی طبی براي درمان/‏ پیشگیري از عوارض حاد دیابت و بیماريهاي همراه دیگرعوارض حادافت قند خون.‏ تغییرات در مصرف غذا،‏ فعالیتهاي بدنی و داروها میتوانند در افت قند خون نقش داشتهباشند.‏ درمانافت قند خون مستلزم خوردن گلوکز یا غذاهاي داراي کربوهیدرات است.‏ پاسخ حاد قند خون،‏ با مقدار گلوکز موجود درغذا رابطهي مستقیمتري دارد تا مجموع کربوهیدراتهاي آن.‏ در افت قند خون ناشی از مصرف انسولین،‏خوراکی میتواند سطح گلوکز خون را تقریباً‏در حدود(‏‎3/3mmol/l‏)‏10g(2/2mmol/l)40mg/dl20g دقیقه،‏ و 30 ظرف45 پس از 60mg/dlاز خوردن گلوکز شروع به پایینآمدن میکند(‏‎4‎‏).‏دقیقه،‏ افزایشدهد.‏ در هر دو مورد سطح گلوکز خون تقریباً‏گلوکزگلوکز خوراکی سطح آن رادقیقه پس 60اگرچه گلوکز خالص براي درمان احتمالاً‏ بهتر است،‏ ولی هر شکلی از کربوهیدراتها که حاوي گلوکز باشند،‏ نیزمیتوانند قند خون را افزایشدهند.‏ افزودن پروتئین به برنامهي درمان افت قند خون با کربوهیدراتها،‏ تأثیري برنحوه پاسخ قند خون و نقشی در پیشگیري از افت بعدي آن ندارد.‏ با این حال،‏ اضافهکردن چربیها ممکناستپاسخ فوري قند خون را بهتأخیر اندازد.‏ در طول افت قند خون،‏ سرعت تخلیهي معده دو برابر میشود؛ این سرعتدربارهي مایعات و جامدات یکسان است.‏بیماري حاد.‏ هر بیماري حادي در افراد مبتلا به دیابت نوع 1، میتواند خطر بروز کتواسیدوز دیابتیک را افزایشدهد.‏نیاز به انسولین در طول بیماري حاد،‏ همچنان ادامه پیدامیکند،‏ و افزایش سطح هورمونهايcounterregulatoryممکناست نیاز به انسولین را باز هم افزایشدهد.‏ آزمون گلوکز خون و کتونهاي خون یا ادرار،‏ نوشیدن مایعاتبهمقدار کافی،‏ و خوردن کربوهیدراتها بهویژه هنگامی که سطح گلوکز خون کمتر از(‏‎5/5mmol/l‏)‏طول بیماري حاد اهمیت فراونی دارد.‏ در بزرگسالان،‏ خوردن تقریباً‏سه تا چهار انتخاب کربوهیدرات،‏ هر100mg/dl1 50- 200g3-4موردنظر و پیشگیري از کتوز ناشی از گرسنگی کفایتمیکند.‏است درکربوهیدرات در روز(‏‎50g 4، -5 یاساعت)‏ بهاضافه تغییر و تعدیل داروها،‏ براي حفظ سطح گلوکز در حدودتوصیهها•شواهد سطح Aگلوکز براي برطرف کردن افت قند خون انتخاب بهتري است،‏گلوکز است میتوان استفادهکرد.‏اگرچه از هر کربوهیدرات دیگري را که داراي•شواهد سطح B1 5-20g خوردن•گلوکز بسیار مؤثر است،‏ ولی ممکناست سطح گلوکز خون فقط بهطور موقت تصحیح شود.‏در جریان هر بیماري حاد،‏ آزمون گلوکز خون و کتونهاي خون و ادرار،‏ نوشیدن مایعات بهمقدار کافی وخوردن کربوهیدراتها بسیار مهم است.‏اتفاق آراي متخصصان


225اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آننخستین پاسخ به درمان افت قند خون،‏ تقریباً‏باید تقریباً‏10-2060دقیقه بعد مشاهدهمیشود؛ با این حال،‏ سطح قند خوندقیقه بعد هم بار دیگر سنجیدهشود،‏ زیرا ممکناست نیاز به درمان اضافی باشد.‏•فشار خون بالاتاکنون رژیم درمانی طبی براي اداره و درمان فشار خون بالا،‏ معطوف به کاهش وزن و کاستن از مصرف سدیم بودهاست.‏متغیرهاي دیگري که مورد توجهبودهاند،‏ عبارتند از الکل،‏ پتاسیم،‏ کلسیم و رژیم غذایی(چربیها درمجموع،‏ چربیهاياشباعشده و کلسترول).‏ رژیم کمچربی،‏ شامل میوهها و سبزيها(روزانه5-9وعده)‏ و فرآوردههاي لبنی کمچربی(‏‎2-4‎وعده در روز)،‏ حاوي پتاسیم،‏ منیزیم و کلسیم بهمیزان کافیاست،‏ و تا حدي فشار خون را پایینمیآورد.‏ مطالعههايانجامشده منحصراً‏ روي افراد مبتلا به دیابت،‏ بسیار اندك هستند.‏شدت پاسخ به کاهش سدیم،‏ در افرادي که ‏«حساس به نمک»‏ هستند،‏ ممکناست بیشتر باشد؛ نکتهاي که دربارهيبسیاري از افراد مبتلا به دیابت،‏ صادق است.‏ اما،‏ درحال حاضر طور معمول هیچ جستجویی براي یافتن افراد حساس بهنمک صورتنمیگیرد.‏ چند متاآنالیز و مرور مقالات،‏ رابطهي بین مصرف سدیم و فشار خون را بهطور مستندنشاندادهاند.‏ اثر محدودساختن متوسط مصرف سدیم بر فشار خون،‏ عبارتاست از کاهش بهطور متوسط حدود5mmHgفشار سیستولیک وفشار خون سیستولیک و1mmHgفشار دیاستولیک،‏ در افرادي که فشار خون آنها بالا است.‏ کاهش3mmHg1mmHgفشار خون دیاستولیک در افرادي که فشار خون طبیعی دارند.‏ سدیم موجود دررژیمهاي غذایی مختلف حاوي میوهها،‏ سبزيها،‏ لبنیات کمچربی و بهطور کلی داراي چربیهاي کمتر از معمول(چربیهادرمجموع،‏ چربیهاي اشباعشده و کلسترول)،‏ با یکدیگر مقایسه و این نتیجه حاصلشده که هر چه میزان دریافتسدیم کمتر باشد،‏ فشار خون کاهش بیشتري مییابد(‏‎5‎‏).‏در افراد مبتلا به دیابت بهطور کلی رابطهي نزدیکی بین کاهش وزن و افت فشار خون وجوددارد،‏ ولی پاسخهايافرادمختلف به این کاهش وزن بسیار متفاوت است.‏ افت فشار خون میتواند با کاهش متوسط وزن نیز اتفاقبیافتد.‏وجود رابطهاي بین مصرف زیاد الکل(‏ مساوي یا کمتر از 3 بار در روز)‏ و افزایش فشار خون گزارش شدهاست؛ با اینحال،‏ هیچ تفاوتوجودندارد.‏مهمی بین افرادي که روزانه کمتر از3بار از نوشابههاي الکلی استفادهمیکنند و دیگران،‏کارآزماییهاي بالینی اثر مفیدي را با افزودن پتاسیم به رژیم غذایی در کاهش فشار خون گزارشکردهاند،‏ در حالی کهشواهد مشابهی دربارهي افزودن کلسیم و منیزیم وجودندارند.‏•••توصیههاشواهد سطح Aکاهش دریافت سدیم،‏ چه در افراد دچار فشار خون بالا و چه افراد سالم،‏ فشار خون را پایینمیآورد.‏کاهش متوسط وزن،‏ داراي آثار مفیدي بر فشار خون است.‏اتفاق آراي متخصصاندر این جا باید هدف کاهش مصرف سدیم تا(100mmol)2400mg یا کلرورسدیم تا 6000mg در روز باشد.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت226دیسلیپیدمیدیسلیپیدمی(سطوح غیرطبیعی لیپیدهاي پلاسما،‏ ترکیب غیرطبیعی لیپوپروتئینها و یا هر دو)‏ اغلب در افراد مبتلا به2 و 1 دیابتهايLDLمشاهدهمیشود.‏ در بیشتر افراد مبتلا به دیابت نوع 1، درمان کارآمد و مؤثر با انسولین معمولاً‏ سطحلیپیدها را به حال طبیعی بازمیگرداند،‏ و تريگلیسریدهاي پلاسما را کاهشمیدهد.‏ همچنین ممکناست کلسترولپلاسما نیز تا اندازهاي کاهشیابد.‏در بزرگسالان دچار افزایش کلسترولLDLپلاسما،‏ مصرف اسیدهاي چرب اشباع باید تا ‎10‎‏%(و ترجیحاً‏(%7کل انرژي دریافتی کاهشیابد.‏ مصرف اسیدهاي چرب ترانس را باید محدودساخت میتوان کربوهیدراتها یاچربیهاي تک غیراشباع(‏monounsaturated‏)‏ را جایگزین آنها ساخت.‏ با افزودن استانولها/‏ استرولهاي گیاهی وافزایش فیبرهاي قابلحل(‏viscous‏)،‏ کاهش کلسترولLDLپلاسما میتواند از این هم بیشتر شود.‏افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 1، و بسیاري اشخاص مبتلا به دیابت نوع 2، دچار دیسلیپیدمی با ویژگیهاییچون افزایش تريگلیسریدهاي پلاسما و کاهش کلسترولکوچک ولی متراکمHDLLDLهستند؛ و پس از بهترشدن وضعیت قند خون،‏ ذراتهمچنان به حال خود باقیمیمانند.‏ این نوع دیسلیپیدمی،‏ رابطهي بسیار نزدیکی با تجمعچربیها در نواحی مختلف بدن بهویژه ناحیه شکم دارد.‏ توصیههایی که به این افراد براي تغییر شیوهي زندگی میشود،‏1) عبارتنداز:‏کاهش میزان مصرف چربیهاي اشباعشده تا کمتر از%72) در روز؛ 200mgانرژي مصرفی،‏ و مصرف کلسترول به کمتر ازافزایش مصرف فیبرهاي محلول(‏viscous‏)‏ (10-25g در روز)‏ و استانولها/‏ استرولهاي گیاهی(‏‎2gدر روز)‏ بهمنظور کمک به کاهش کلسترول(3 پلاسما،‏ LDLکاهش متوسط وزن؛(4افزایش فعالیتهاي بدنی.‏محدودکردن مصرف چربیها در رژیم غذایی بیمار و کاهش وزن وي،‏ به کاهش متوسط تريگلیسریدها و کلسترولپلاسما منجر خواهدشد.‏ جایگزین ساختن چربیهاي اشباعشده با کربوهیدراتها،‏ در اکثرولی نه همه مطالعات،‏ بابهبود سطح کلسترولLDL(monounsaturated)و تا حدي تريگلیسریدهاي پلاسما همراه بودهاست.‏ همچنین،‏ چربیهاي تک غیراشباعرا نیز میتوان جایگزین آنها ساخت.با این حال،‏ افزایش میزان چربیها در رژیم غذایی بیمار،‏میتواند به افزایش دریافت انرژي و وزن منجرشود.‏ فعالیت بدنی منظم نیز سطح تريگلیسریدهاي پلاسما راکاهشداده،‏ بهاین ترتیب حساسیت بافتها به انسولین نیز بهتر خواهدشد.‏در بیمارانی که با وجود استفاده از داروها،‏ همچنان سطح تريگلیسریدها در پلاسما بالا باقیمیماند،‏ میتوانروغن ماهی داراي اسیدهاي چربافزایش سطح کلسترولN-3LDLتريگلیسرید پلاسمایشان بیشتر ازبه رژیم غذایی آنها افزود.‏ با این حال،‏ روغن ماهی ممکناست موجبپلاسما شود،‏ بنابراین همواره پایش وضعیت لیپیدهاي بیمار لازم است.‏ بیمارانی که1000mg/dlاست،‏ بیشتر درمعرض خطر ابتلا به سندرم شیلومیکرونمی وپانکراتیت هستند؛ از این رو لازم است ازنظر همهي انواع چربیها محدویتهایی برایشان قایلشد،‏ و گاه حتیتجویز داروهاي پایینآورندهي چربی نیز در این بیماران الزامیمیشود.‏


227اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آنتوصیههاشواهد سطح Bدربارهي افرادي که سطح کلسترولLDLاسیدهاي چرب ترانس،‏ باید به کمتر از ‎10‎‏%(و شاید کمتر ازپلاسمایشان بالاست،‏ میزان مصرف اسیدهاي چرب اشباعشده و(%7در افرادي که دچار افزایش تريگلیسریدهاي سرم،‏ کاهش کلسترولانرژي دریافتی محدودشود.‏HDLو افزایش ذرات کوچک و متراکمکلسترول LDL‏(سندرم متابولیک)‏ هستند،‏ بهترشدن کنترل وضعیت قند خون،‏ کاهش متوسط وزن،‏ محدودکردنمیزان چربیهاي اشباعنشدهغیراشباع(‏monounsaturated‏)‏transدر رژیم غذایی،‏ افزایش فعالیتهاي بدنی و واردساختن چربیهاي تکدر رژیم غذایی،‏ میتوانند سودمند باشند.‏•••اتفاق آراي متخصصاناگر هدف کاهش وزن باشد،‏ از میزان انرژي حاصل از چربیهاي اشباعشده میتوانکاست؛ و اگر کاهش وزنمورد نظرمان نیست،‏ میتوانیم کربوهیدراتها یا چربیهايتک غیراشباع(‏monounsaturated‏)‏را جایگزین آنها ساخت.‏نفروپاتیچند عامل در تغذیه بیمار،‏ در پیشگیري از نفروپاتی مؤثر هستند.‏ این نکته در افراد مبتلا به انواعدیابت که 2 یا 1دچار میکرو آلبومینوري هستند،‏ بهاثبات رسیده که حتی کاهشهاي جزئی در مصرف پروتئین،‏ موجب بهبود فیلتراسیونگلومرولی و کاهش دفع آلبومین از راه ادرار میشوند.‏ مطالعهها در افراد مبتلا به دیابت نوعآشکار)‏ نشاندادهاند که کاهش پروتئین موجود در رژیم غذایی تا میزان10/8g.kg -1 .day -1و ماکرآلبومینوري(نفروپاتیموجب کاهش افت سرعتفیلتراسیون گلومرولی میشود.‏ با این حال،‏ چنین کاهشهایی باید لزوم پایبندي به حفظ وضعیت مناسب و قابلقبولتغذیه بیماران دچار نارسایی مزمن کلیه را لحاظ کنند؛ محدویت مصرف پروتئینها و سایر برنامههاي غذایی مناسببیماري کلیه،‏ باید توسط یک متخصص رسمی تغذیه و آشنا با درمان تغذیهاي طبی دیابت طراحیشود.‏چند مطالعه،‏ به بررسی مزایاي احتمالی مصرف پروتئینهاي گیاهی به جاي پروتئینهاي حیوانی،‏ در نارسایی کلیهپرداختهاند.‏ لازماست کارآزماییهاي بالینی درازمدتی پیرامون افراد مبتلا به دیابت و نفروپاتی صورتگیرند،‏ تامشخصشود که مصرف یا عدم مصرف برخی از انواع پروتئینها داري آثار مفیدي است یا خیر.‏توصیهها•شواهد سطح Cدر افراد دچار میکروآلبومینوري،‏ کاهش پروتئینها تاآشکار،‏ کاهش آنها تا0/8-1g.kg -1 .bodyw -1در روز،‏ و در افراد دچارنفروپاتی0/8g.kg -1 .bodyw -1در روز میتوانند از سرعت پیشروي نفروپاتی بکاهند.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت228بیماري کاتابولیکحالات بیماري کاتابولیک به تغییراتی در بخشهاي(‏compartments‏)‏ گوناگون بدن منجرمیشوند،‏ که افزایش بخش مایعخارجی سلولی(اغلب همراه با افزایش وزن بدن در عمل)‏ و کمشدن چربی و تودهي سلولی بدن(که با آن همراه است)‏میتوانند از جلوههاي بارز آنها باشند.‏ کاهش وزن اخیر با درنظر گرفتن تجمع مایعات در بدن،‏ در کنار حضور نشانگرهايبالینی استرس،‏ و مدتزمانی که بیمار قادر به خوردن نخواهدبود،‏ همگی ازجمله عواملی هستند که لزوم مداخله تغذیهايرا مطرحمیکنند.‏ افزایش وزنی معادل یا بیشتر از‎%10‎ وزن پیشین بدن که به تازگی پیشآمده لزوم ارزیابی جامعوضعیت تغذیه فرد را مطرح میسازد.‏کاهشآن که پیش از%10-%20%20%33- 40وزن بدن(درصورتی که عمدي نباشد)،‏ حکایت از سوءتغذیه متوسط پروتئین کالري دارد حالکاهش،‏ معمولاً‏ نشانه سوءتغذیه شدید است.‏در افراد مبتلا به دیابت،‏ میتوانیم از فرمولهاي غذایی استاندارد(حاوي‎%50‎ کربوهیدرات)‏ یا کم کربوهیدرات(حاويکربوهیدرات)‏ استفادهکنیم.‏ پایش دقیق علائم حیاتی،‏ و جمعآوري اطلاعات مربوط به همودینامیسم،‏ وزن،‏مایعات،‏ گلوگز،‏ الکترولیتهاي پلاسما و تعادل اسید و باز کاملاً‏ ضروري است.‏ ممکناست،‏ براي آن که بتوانیمهمچنان قند خون را کنترل کنیم،‏ ناچار شویم تعدیلهایی در مصرف و مقدار داروها(معمولاً‏ انسولین)‏ بهعمل آوریم.‏نیازهاي بیشتر بیماران بستري را،‏ میتوان با25 -35kcal/kgوزن بدن تأمیننمود.‏باید دقت کنیم که بیشتر از نیاز بیمار،‏ به وي غذا ندهیم؛ زیرا بهاین ترتیب شاهد افزایش بیشتري در قند خونخواهیمبود،‏ کارکرد کبد رو به وخامت خواهدگذاشت،‏ و مصرف اکسیژن و تولید دياکسیدکربن افزایشمییابد.‏ میزاننیاز به پروتئین در بیمارانی که دچار استرس خفیف شدهاند،‏ تقریباً‏ 1- .bodyw ،1/0g.kg 1- و در کسانی که دچار استرسمتوسط تا شدید شده ولی کارکرد کبد و کلیه در آنها طبیعی است،‏ تقریباً‏ معادلمصرفی بیمار،‏ باید به شکل چربیها به وي دادهشود.‏1/5g/kgاست.‏ حداقل‎%30‎ کل انرژي•توصیههااتفاق آراي متخصصاننیاز به انرژي را در بیشتر بیماران بستر میتوان با روزانه25 -35kcal/kg body wt•نیاز به پروتئین بین1/5 و 1است که دچار استرس بیشتري شدهاند.‏تأمیننمود.‏گرم بهازاي هر کیلوگرم وزن بدن فرد است،‏ حد فوقانی این مقدار براي بیمارانیپیشگیري از دیابتاهمیت پیشگیري از دیابت در افرادي که درمعرض خطر ابتلا به این بیماري قراردارند،‏ به دلیل افزایش اساسی و جهانیشیوع این بیماري در سالهاي اخیر،‏ جلوه بیشتري یافتهاست.‏ بهنظر میرسد که زمینه مساعد ژنتیکی،‏ نقش بسیار مهمی دربروز دیابت نوع2نزد برخی از گروههاي جمعیتی دارد.‏ با این حال،‏ با توجه به این که تغییرات در تجمع ژنها دریک جمعیت خاص بسیار به کندي پیشمیآیند،‏ اپیدمی کنونی احتمالاً‏ بازتاب تغییرات چشمگیر در زندگی روزمرهيمردم است.‏ تغییرات در شیوهي زندگی،‏ بهصورت کاهش فعالیت بدنی و افزایش مصرف انرژي،‏ رويهم رفته باعث


يوه229اصول تغذیه مبتنی بر شواهد و توصیههایی براي درمان و پیشگیري از دیابت و عوارض مرتبط با آنچاقی شدهاند؛ که این خود یک عامل خطر بسیار نیرومند براي ابتلا به دیابت محسوبمیشود،‏ و بهعلاوه ژنها ورفتار فرد هر دو بر آن مؤثر هستند.‏علیرغم دشواري در حفظ کاهش وزن براي مدتی طولانی،‏ تاکنون چند مطالعه نشان دادهاست که حفظ و تداومکاهش متوسط وزن میتواند خطر ابتلا به دیابت نوع2را بهنحو چشمگیري کاهشدهد.‏ اکنون دیگر اطلاعاتبهدست آمده از کارآزماییهاي بالینی انجامشده در ایالات متحده و فنلاند،‏ این واقعیت را با وضوح و قوت تماممورد تأیید قرارمیدهند(‏‎6‎ و.(7میتواند از بروز و پیشروي دیابت نوع2همچنین،‏ در شماري از مطالعههاي آیندهنگر نشان دادهشده که یک زندگی فعالیا شدید ورزشی،‏ احتمال بروز اختلال در تحمل گلوکز و درنهایت دیابت نوعپیشگیري،‏ یا حداقل سیر پیشرفت آن را کند.‏ انجام فعالیتهاي متوسطرا کم میکند.‏ 2کاهش مصرف چربیها(‏ هب ویژه چربیهاي اشباعشده)‏ میتواند از خطر ابتلا به دیابت بکاهد.‏ موارد بیشتري ازبروز دیابت با افزایش چربی موجود در رژیم غذایی(مستقل از مجموع کالري مصرفی)‏ گزارششده،‏ اگرچه همهيمطالعهها موجود این موضوع را تأییدنکردهاند.‏ چنین بهنظر میرسد که احتمالاً‏ تمام انواع چربیهاي موجود دررژیم غذایی(به استثناي اسیدهاي چرب(n-3داراي آثار منفی بر حساسیت بافتها نسبت به انسولین هستند،‏ ولیشاید چربیهاي اشباعشده بیشترین تأثیر را داشتهباشند.‏ افزایش مصرف چربیهايمناسببودن مجموع انرژي دریافتی،‏ میتواند موجب کاهش خطر بروز دیابت نوع،polyunsaturated درصورتشود.‏ 2مطالعههاي اخیر،‏ شواهدي را فراهمکردهاند،‏ حاکی از کاهش خطر ابتلا به دیابت درنتیجه افزایش مصرف غلاتکامل و فیبرهاي غذایی.‏ اگرچه این احتمال وجوددارد که برخی از مواد غذایی بر متابولیسم گلوکز و انسولینتأثیرمیگذارند،‏ اطلاعات مستند موجود دربارهي نقش آنها در بروز و پیشرفت دیابت بسیار اندك و پراکنده هستند.‏مصرف الکل در حد متوسط را،‏ در بهبود حساسیت بافتها به انسولین و کاهش خطر بروز دیابت دخیلدانستهاند.‏ با این حال،‏ هنوز اطلاعات کافی در دست نیست،‏ تا بتوان بر مبناي آن توصیهي مشخصی براي مصرفالکل در حد متوسط بهمنظور پیشگیري از دیابت نوعنمود.‏ 2براي پیشگیري از دیابت نوع 1، هیچ توصیهاي نداریم؛ شیردهی میتواند مفید باشد.‏ اگرچه چاقی فزایندهدر جوانان،‏ احتمالاً‏ با افزایش میزان شیوع دیابت نوع2•هب(‏ ویژه در نوجوانان عضو اقلیتهاي قومی و نژادي)‏مرتبط است.‏ افزایش فعالیت بدنی و کاهش دریافت انرژي و چربی،‏ و درنتیجه کنترل صحیح وزن،‏ میتواننددرنهایت مفید واقعشوند.‏توصیههاشواهد سطح Aبرنامههاي ساختاري که بر ایجاد تغییرات در شیزندگی تأکیدمیکنند،‏ ازجمله آموزش،‏ کاهش دریافتچربی و انرژي،‏ فعالیت بدنی منظم،‏ تماس منظم فرد با مربی خویش،‏ میتوانند موجب کاهش وزنی ثابت وپایدار به میزانشواهد سطح B% 5-%7وزن فرد در هنگام شروع رژیم درمانی،‏ و درنتیجه باعث خطر ابتلا به دیابت شوند.‏


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتتمام افراد،‏ بهویژه اعضاي خانوادهي فرد مبتلا به دیابت نوع 2، باید به شرکت در فعالیتهاي منظم ورزشیبهمنظور کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع 2تشویقشوند.‏230•خلاصهرژیم درمانی طبی در افراد مبتلا به دیابت باید بهصورت فردي و مورد به مورد طراحیشود،‏ و عادتهاي غذایی معمولفرد،‏ وضعیت متابولیک وي،‏ اهداف درمانی،‏ نتایج و پیآمدهاي موردنظر باید همواره در طراحی آن در پیش چشم باشند.‏پایش پارامترهاي متابولیک،‏ ازجمله گلوکز،‏ ،HbA 1 C لیپیدها،‏ فشار خون،‏ وزن،‏ درصورت لزوم کارکرد کلیهها،‏ و نیز کیفیتزندگی بیمار،‏ بهمنظور ارزیابی لزوم و میزان تغییرات در درمان،‏ و تضمین موفقیت آن در پایان کار،‏ بسیار ضروري است.‏آموزش مداوم اداره و مراقبت از بیماري توسط خود بیمار،‏ براي تمام افراد مبتلا به دیابت ضرورت کامل دارد.‏ و بالاخرهآن که،‏ بسیاري از حیطههاي موضوع تغذیه و رابطه آن با دیابت،‏ نیازمند پژوهشهاي بیشتري هستند.‏References:1. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, Brunzell JD, Chiasson J-L, Garg A, Holzmeister LA, Hoogwerf B, Mayer-Davis E, Mooradian AD, Purnell JQ, Wheeler M: Evidence-based nutrition principles and recommendationsfor the treatment and prevention of diabetes and related com-plications (Technical Review).Diabetes Care 25:148 –198, 20022. The American Diabetes Association: Dia-betes mellitus and exercise (Position Statement). Diabetes Care 25(Suppl. 1): S64–S68, 20023. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents (Consensus Statement).Diabetes Care 23: 381–389, 20004. Cryer PE, Fisher JN, Shamoon H: Hypo-glycemia (Technical Review). Diabetes Care 17:734 –755, 19945. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Ap-pel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER,Simons-Morton DG, Karanja N, Lin P-H, for the DASH-Sodium Collaborative Research Group: Effects onblood pressure of reduced di-etary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. NEngl J Med 344:3–10, 20016. Available fromhttp://www.preventdiabetes .com. Accessed October 20017. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-KiukaanniemiS, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M, Aunola S, Cepaitis Z, Moltchanov V,Hakumaki M, Mannelin M, Martikkala V, Sundvall J: Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyleamong subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 344:1343–1350, 2001


231پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 2پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 2انجمن دیابت آمریکا1انستیتوي ملی بیماريهاي دیابت،‏ گوارشی و کلیهاین مقاله از سوي یک گروه کاري و با حمایت ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏2‏«انستیتوي ملی سلامت»‏ تهیه شدهاست.‏اختصارات:‏و ‏«انستیتوي ملی بیماريهاي دیابت،‏ گوارشی و کبدي»‏ وابسته بهCVD, CardioVascular Disease;DPP, Diabetes Prevention Program;FPG, Fasting Plasma Glucose;IFG, Impaired Fasting Glucose;IGT, Impaired Glucose Tolerance;NNT, Number Needed to Treat;OGTT, Oral Glucose Tolerance Test;TRIPOD, Troglitazone in Prevention of Diabetes.دیابت یکی از پرهزینهترین و مشکلسازترین بیماريهاي مزمن زمانهي ماست،‏ و در ایالات متحده و سرتاسر جهانبیش از پیش ابعاد اپیدمیک به خود میگیرد(‏‎1‎‏).‏ عوارض حاصل از بیماري یک علت مهم و درخور توجه ناتوانی ومرگومیر بهحساب میآیند،‏ و با آسیب یا نارسایی اعضاي مختلف مانند چشمها،‏ کلیهها و اعصاب همراه هستند.‏افراد مبتلا به دیابت نوع 2، همچنین درمعرض خطر جدي ابتلا به بیماري کرونري قلب،‏ عروق محیطی و سکتههايمغزي هستند؛ و احتمال فشار خون بالا،‏ دیسلیپیدمی،‏ و چاقی در آنها بیشتر است(‏‎2-6‎‏).‏همچنین بهطور دائم شواهد فزایندهاي بهدست میآیند که در سطوح گلوکز بالاتر از طبیعی ولی پایینتر از حدآستانه براي تشخیص دیابت(‏pre-diabetes‏)‏ خطر بیماريهاي قلبیعروقی و مرگ را بهنحو چشمگیري میافزاید(‏‎5‎ و.(7-10در این افراد،‏ عوامل خطر بیماريهاي قلبیعروقی نیز شایعترهستند(‏‎5-7‎ 9 ،و 11-14)، که احتمال بروزبیماريهاي قلبیعروقی را بیش از بیش افزایشمیدهند،‏ ولی بهطور کامل بیانگر دلیل بروز آنها نیستند.‏برخلاف منافع روشن کاهش گلوکز در پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز پیشرفت عوارض میکروواسکولرهمراه با دیابت(‏‎15‎‏،‏18و 21)، این که موارد فراوان بیماريهاي قلبیعروقی در افراد دچار اختلال در هموستازگلوکزیعنی اختلال گلوکز ناشتا(‏IFG‏)،‏ اختلال در تحمل گلوکز(‏IGT‏)،‏ یا دیابت ناشی از افزایش گلوکز خون هستند،‏ یا باکاهش آن در خون پاسخ مناسبی خواهندداد،‏ کاملاً‏ مسلم نیست.‏ اگرچه مطالعههاي اپیدمیولوژیک رابطهي روشنی را بینآنها نشاندادهاند(‏‎19‎ و،(20براي کنترل قند خون قائل هستند(‏‎15‎‏،‏ولی کارآزماییهاي مداخلهاي در افراد مبتلا به دیابت فایدهاي احتمالی ولی نه قطعی.(22 و 21 ،16بهعلاوه،‏ تاکنون هیچ مطالعهاي آثار مفید کاهش گلوکز خون را1. National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases2. National Institutes of Health


می(‏يوهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت232بر بیماري قلبیعروقی،‏ در افرادي که فقط دچار حالتنشان ندادهاست.‏IGF)pre-diabetes(IGT یا ولی نه خود دیابت هستند،‏با وجود آن که درمان دیابت،‏ با بیش از تعداد زیادي داروي پایینآورندهي گلوکز خون،‏ انواع وسایل و تجهیزاتکمکدرمانی و درك روشن این نکته از سوي کارکنان شاغل در بخش مراقبتهاي بهداشتی و خود بیماران که دیابت راباید بسیار جدي گرفت،‏ اکنون بسیار کارآمدتر از گذشتهشده،‏ ولی طبیعیکردن وضعیت گلوکز خون حتی براي مدتمحدودي بهندرت امکانپذیر است(‏‎23‎‏).‏ بهعلاوه،‏ در بیمارانی که قند خون آنها بهخوبی و به اصطلاح ‏«سختگیرانه»کنترلشده،‏ هنوز هم عوارض خطرناکیبه قوت خود باقی است.‏ و بالاخره،‏ در بسیاري از افراد مبتلا به دیابت نوعاین که به تازگی تشخیص دادهشده،‏ بیماري میکروواسکولر2پیشمیآیند(‏‎15-18‎ و 21)، و دشواريهاي اقتصادي و شخصی بیماري همچنانکه بیماري آنها هنوز تشخیص دادهنشده،‏ یااز زمان برخورد با بیمار کاملاً‏ ریشه دواندهاست(‏‎11‎ و 24-28).باتوجه به این واقعیتها،‏ این نکته به هیچوجه عجیب نیست که در دههي اخیر،‏ مطالعاتی با هدف تعیین میزانعملی و مفید بودن استراتژيهاي گوناگون پیشگیري یا بهتأخیر انداختن شروع دیابت نوعگزارش ابتدایی(‏‎29-30‎‏)‏ حکایت از آن داشتند،‏ که ایجاد تغییر در رفتار و شیپیشگیري کند؛دچار2، صورتگرفت.‏دوزندگی میتواند از بروز دیابتولی ضعفهاي موجود در طراحی مطالعهها،‏ تعمیمپذیري آنها را دچار مشکل میکند.‏ با این حال،‏تاکنون نتایج چهار کارآزمایی تصادفی و کنترلشده با طراحی قابلقبول در مجلهها گزارششدهاند(‏‎31-35‎‏).‏در مطالعهي فنلاند(‏‎31‎‏)،‏522فرد چاق(متوسط نمایه تودهي بدنی(31kg/m 2میانسال(متوسط سن55IGTسال)‏بهصورت تصادفی به کمک رژیم غذایی و انجام فعالیتهاي ورزشی کوتاهمدت(گروه کنترل)،‏ یا بادستورات سختگیرانه مورد به مورد و فردي پیرامون کاهش وزن،‏ میزان و نحوهي دریافت غذا و فعالیتهاي بدنیبیشتر(گروه مداخله)‏ تحت درمان قرارگرفتند.‏ پس از گذشت بهطور متوسط%58 سال،‏ 3/2کاهش در موارد بروز دیابتدر گروه مداخله در مقایسه با گروه کنترل مشاهدهشد.‏ همچنین رابطهي مستقیم و محکمی در پیشگیري از پیشروي بهسوي دیابت،‏ و توانایی در رسیدن به یکی از اهداف زیر دیدهشد:‏کاهش دریافت چربیها(با هدف کمتر ازکاهش وزن(با%5/0 هدف%30%10بیشتر ازکاهش وزن)،‏کالري مصرفی)،‏ کاهش دریافت چربیهاي اشباعشده(با هدف کمتر ازکالري مصرفی)،‏ افزایش دریافت فیبرهاي غذایی(با هدف مساوي یا بیشتر از /1000kcal(15g150در ‏«برنامهيو ورزش(با هدفدقیقه در هفته)؛ مداخلهها در شیوهي زندگی افراد،‏ هیچ آثار نامطلوبی از خود برجاي نگذاشتند.‏پیشگیري از دیابت « ،(DPP) 3234 نفر شرکت کردند،‏ که قدري جوانتر(متوسط سن 51 سال)‏ وچاقتر(متوسط نمایه تودهي بدنی ،(34kg/m 2 ولی ازنظر عدم تحمل گلوکز تقریباً‏ شبیه افراد شرکتکننده درمطالعهي فنلاند بودند.‏ حدود%45از شرکتکنندگان از گروههاي اقلیت(مثلاً‏ آمریکایی آفریقاییتبار یا،(Hispanics وآنها %20مساوي یا بیشتر ازسال بودند.‏ 60افراد بهصورت تصادفی در سه گروه مداخله شامل گروه تحتبرنامههاي غذایی و ورزشی(«شیوهي زندگی»)‏ سختگیرانه،‏ یا یکی از دو گروه درمان دارویی بهصورت پنهان،‏ یعنیگروه بیگوانید متفورمین وگروه دارونمااستاندارد توأم بودند.‏ پس از بهطور متوسطتقسیمشدند:‏سال(‏‎4/6‎ 2/8نسبی در پیشروي بهسوي دیابت در گروه ‏«شیوهي زندگی»‏در پیشرفت دیابت در گروه متفورمین(میزان مطلق بروزمشاهدهشد.‏ بهطور متوسط،‏مداخلههاي1/8دارویی با رژیم غذایی و برنامههاي ورزشیسال)‏ پیگیري وضعیت بالینی بیماران،‏زان مطلق بروز بیماري%58%31 و (%4/8(%7/8کاهشکاهش نسبیدر مقایسه با افراد گروه کنترل(میزان مطلق بروز(%11%50از گروه ‏«شیوهي زندگی»‏ به هدف کاهش مساوي یا بیشتر از%7وزن بدن دستیافتند،‏


233پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 2150 حداقل %74 ودقیقه در هفتهينامطلوبی در هیچ یک از گروهها مشاهدهنشد.‏فعالیت ورزشی با شدت متوسط را تا به آخر ادامهدادند.‏هیچ عوارضدو مطالعهي دیگر(که هر کدام از یک دستهي جداگانه از داروهاي کاهندهي گلوکز خون استفادهکردند)‏ نقشمداخلهي فارماکولوژیک را در کاهش سرعت پیشروي به دیابت نشاندادند.‏ در مطالعهي تحت عنوان ‏«تروگلیتازون،‏در پیشگیري از دیابت »(35)، به 235 زن Hispanic با سابقهي دیابت حاملگی بهصورت تصادفی دارونما یاتروگلیتازون(دارویی که هماکنون از بازار فروش خارجشده،‏ ولی متعلق به گروه تیازولیدین دیون است)‏ دادهشد.‏پس از یک دوره پیگیري بهطور متوسط تابود.‏ بنابراین،‏ درمان با تروگلیتازون باحتی پس از گذشت بیش از30ماه،‏ میزان بروز سالانه دیابت نوع2در دو گروه بهترتیب%5/4 و %12/3%568کاهش نسبی در پیشروي به سمت دیابت همراه بود.‏ شایان ذکر است کهماه از قطع مصرف دارو،‏ آثار پیشگیرانه آن همچنان به قوت خود باقی بود.‏ از این رو،‏این احتمال وجوددارد که تروگلیتازون بر سیر طبیعی عارضهي عدم تحمل گلوکز اثر گذاشته،‏ و در برخی از بیمارانعملاً‏ مانع از بروز آن شود،‏ نه این که فقط شروع آن را بهتأخیر اندازد.‏در کارآزمایی 36)STOP-NIDDM و1429 ،(37نفر شرکتکننده دچارIGTبهصورت تصادفی و به شیوهي دوسوکور آکاربوز(مهارکنندهي آلفاگلوزیداز)‏ یا دارونما دریافتکردند.‏ سن متوسط این شرکتکنندکانتودهي بدنی بهطور متوسط5531kg/m 2بود.‏ پس از یک پیگیري بهطور متوسط%25 سال،‏ 3/3سال،‏ و نمایهکاهش خطر نسبی درپیشروي به سمت دیابت ‏(مبتنی بر یک بار (OGTT در گروه درمانشده با آکاربوز در مقایسه با گروهی که دارونمادریافتکردند،‏ مشاهدهشد.‏ در مواردي که این تشخیص به کمک آزمون نوبت دوم تأیید شد،‏%36کاهش خطرنسبی در گروه درمانشده با آکاربوز در مقایسه با گروهی که دارونما دریافتکردند،‏ مشاهدهشد.‏ کاهش خطر مطلقدر گروهی که با آکاربوز درمان شدند،‏%9و نیز در هر دو جنسیت همواره وجودداشت.‏بود.‏ اثر آکاربوز،‏ در تمام گروههاي سنی و همه مقادیر نمایه تودهي بدنی،‏با این پیشزمینه،‏ اکنون ما در موقعیتی قرارداریم که در اندیشه کاربردهاي عملی نتایج حاصل از این مطالعاتباشیم،‏ و رویکردها به پیشگیري دیابت نوع2را به بحث گذاریم.‏ مباحث موردنظر در پایین به شکل پرسش و پاسخمطرحشده،‏ و ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏ بهاتفاق ‏«انستیتويهاي دیابت و بیماريهاي گوارش و کلیه»‏ در یک گروه کاريمشترك روي آن کارکردهاند.‏پرسش‎1‎‏:‏ آیا لازم است براي پیشگیري از دیابت کاري کنیم؟حداقل پنچ شرط وجوددارد که براي اقدام به شروع برنامهي پیشگیري از یک بیماري،‏ وجود همهي آنها لازماست.‏بهتر است این معیارها،‏ براي پیشگیري از عوارض و مرگومیر مرتبط با دیابتاستفاده قرارگیرند.‏و نه فقط تشخیص آن موردنخست آن که،‏ بیماري که قصد پیشگیري از آن را داریم یک مشکل مهم در سلامتی همگانی بوده،‏ و فشار وسنگینی قابل توجهی را بر جمعیت مبتلا به آن تحمیلکند.‏ این معیار،‏ بدون گفتگو در مورد دیابت صادق است.‏دیگر آن که لازم است که از نحوهي بروز و سیر طبیعی بیماري بهقدر کافی آگاهی داشتهباشیم،‏ تا بتوانیم پارامترهايمؤثر در پیشروي آن را بهخوبی بیابیم.‏ در اینجا نیز اطلاعات بسیار زیادي داریم که همگی نشاندهندهي این واقعیتهستند که میزان بروز دیابت رابطه بسیار نزدیکی با افزایش قند خون در IFG وIGTدارد(‏‎38-41‎‏).‏ اگرچه شواهدي


يهايوهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت234وجوددارند،‏ حاکی از این که عوامل دیگري مانند سن،‏ سابقه خانوادگی دیابت،‏ نسبت کمر به باسن،‏ نمایه تودهي بدنی،‏فشار خون و سطح چربی خون همگی بهطور مستقل در بروز و پیشرفت دیابت نقش دارند،‏ ولی هیچکدام قادر نیستندبهخوبی اندازهگیري گلوکز خون پیشروي به سمت دیابت را بهوضوح نشاندهند.‏ با این حال،‏ باید توجه داشت که اگرهمه این عوامل را با یکدیگر جمعکنیم،‏ با افزودن اندازهگیري گلوکز پلاسما به آنها بهتر میتوانیم احتمال بروز دیابت رادر آینده پیشبینی کنیم،‏ تا این که از گلوکز بهتنهایی استفادهنماییم(‏‎42‎‏).‏سوم آن که،‏ لازم است آزمونی بیخطر،‏ قابلقبول و داراي قدرت پیشبینی در مرحلهي قبل از شروع بیمارياصلی وجود داشتهباشد.‏دو آزمون در این معیار میگنجد:‏ اندازهگیري گلوکز پلاسما در حالت ناشتا(‏FPG‏)‏ و عدد بهدست آمده از اندازهگیريسطح گلوکز پلاسما دو ساعت پس از مصرف گلوگز خوراکی(‏OGTT‏).‏ این آزمونها هر دو بهطور گسترده مورد استفادهقرارمیگیرند،‏ پیآمدهاي نامطلوب چندانی ندارند،‏ و مثبتبودن هرکدام از آنها پیشبینیکنندهيچهارم،‏ باید روش(یا روش(بروز آتی دیابت خواهدبود.‏بیخطر،‏ مؤثر و مطمئنی براي پیشگیري یا حداقل بهتأخیر انداختن وقوع بیماريوجود داشتهباشد(باشند).‏ نتایج حاصل از چهار مطالعهي پیشگیري(که در بالا به آنها اشارهکردیم)‏ نشانمیدهند کههم اکنون میتوانیم مداخلههایی را انجامدهیم که حداقل شروع دیابت را بهتأخیر اندازیم.‏ در مطالعهي فنلاند(‏‎31‎‏)،‏تعداد افراد نیازمند به درمان(‏NNT‏)‏ بهمدت یک سال جهت پیشگیري از یک مورد دیابتپیشگیري از یک مورد دیابت ظرف225 سال 5یک مورد دیابت در ظرف سه سال به کمک ایجاد تغییرات در شیاستفاده از متفورمین بهعنوان مداخله دارویینفر،‏ و این تعداد براينفر بود.‏ در ،(32)DPP تعداد افراد نیازمند به درمان جهت پیشگیري از7 زندگی افراد14نفر،‏ و در طول همین دوره بانفر بود.‏ هیچ یک از مداخلات،‏ با آثار زیانبار عمدهاي همراه نبودند.‏تمام این دادهها حکایت از آن دارند،‏ که مداخلههاي که امتحان خود را پس دادهاند،‏ بسیار مطمئن و مؤثر هستند.‏اگرچه تأمین شرط چهارم لازم و ضروري نیست،‏ ولی توجه به این نکته نیز که آیا منافعی جداي پیشگیري از بیماريمورد نظر از مداخله ما حاصلمیشوند یا خیر،‏ مهم است.‏ تقریباً‏ در تمام کارآزماییهاي پیشگیري از دیابت که در بالااشاره نمودیم،‏ شرکتکننده متوسط داراي وزن بالا(نمایه تودهي بدنی(25kg/m 2و احتمالا بدون تحرك بود.‏ هر دو اینویژگیها جزء عوامل خطر سایر بیماريها،‏ و مهمتر از همه بیماريهاي قلبیعروقی،‏ نیز محسوبمیشوند(‏‎43-45‎‏).‏همچنین همانگونه که در بالا مرورکردیم،‏ IGT و شاید IFG عوامل خطر مستقلی براي بیماريهاي قلبیعروقی بهحسابمیآیند.‏ تعییرات در شیوه زندگی(با به تأخیر انداختن شروع دیابت)‏ شامل کاهش وزن و انجام فعالیتهاي ورزشیمتوسط بودند،‏ و از این رو احتمالاً‏ علاوهبر پیشگیري از دیابت داراي آثار مفیدي نیز بر سلامتی فرد بهطور کلی بودهاند.‏پنجم آن که،‏ هزینهي جستجوها(براي یافتن افردي که درمعرض خطر بالاي ابتلا به بیماري هستند)‏ و سپسمداخلههاي موردنظر،‏ زیاد نبوده و درمجموع تمام کارها در این جهت مقرون بهصرفه باشند.‏ این شرط،‏ هنوزدربارهي دیابت برقرار نیست.‏یک پیشنهاد قابلقبول،‏ غربالگري در فرصت مناسب(یعنی غربالگري در ویزیتهايمعمول در سیستم مراقبتهاي بهداشتی)‏ بهعنوان مقرون بهصرفهترین راه براي یافتن افراد درمعرض خطر ابتلا بهدیابت است(‏‎46‎‏).‏ اگرچه اطلاعات موجود از مطالعه براساس ایجاد مدل،‏ حاکی از آن هستند که انجام آزمونهايغربالی دربارهي افرادي که درمعرض خطر بالاي بروز عوارض دیابت هستند کار به جایی است(‏‎47‎‏)،‏ ولی تاکنونهیچ مطالعهاي پیرامون مقرون بهصرفه بودن غربالگري بهمنظور کشف و یافتن مواردIFG)pre-diadetesیا (IGT یاپیشگیري و بهتأخیر انداختن دیابت در انتشار نیافتهاست.‏ موضوع مهمتر این که،‏ معلوم نیست مداخله در این مرحله


235پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 2IFG) یا (IGTراه مقرون به صرفهاي براي پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز عوارض دیابت که بیشتر معضل بیمار،‏خانواده،‏ و جامعه است،‏ تا صرفاً‏ تشخیص یک مورد جدید از بیماري باشد.‏هزینهي یافتن افراد دچارIFG)pre-diadetes،(IGT یاو سپس مداخله بهمنظور پیشگیري از دیابت،‏ داراي مضامینیفراتر از مسائل مالی است.‏ افراد ممکناست واکنش منفی در برابر هر اتهام بیماري که روي آنها گذاشتهمیشودنشاندهند،‏ و برخی نیز در محل کار یا توسط بیمهگذاران مورد بیمهري قرارمیگیرند.‏ واضح است که هر مداخلهايمیتواند موجب بروز اضطراب شود،‏ و بالقوه از همگسیختگی اجتماعی بهوجود آورد.‏ و بالاخره،‏ خطرات ناشی ازمصرف داروها همواره مطرح هستند.‏بهطور خلاصه،‏ دانش و آگاهی ما از مراحل آغازین افزایش قند خون(که ما را به سمت تشخیص دیابتهدایتمیکند)‏ و موفقیتهایی که از کارآزماییهاي مداخلهاي گسترده حاصلشده،‏ بهوضوح نشانمیدهند که افراددرمعرض خطر را میتوان یافت؛ و اگر نتوانیم از بروز دیابت پیشگیري کنیم،‏ حداقل میتوانیم شروع آن را بهتأخیراندازیم.‏ مقرون بهصرف بودن استراتژيهاي مداخله چندان روشن نیست،‏ اما بار عظیم حاصل از عوارض دیابت ومنافع جنبی احتمالی پارهاي از این مداخلهها،‏ مبین این واقعیت هستند که تلاش براي پیشگیري از دیابت ممکناستارزش انجام آن را داشتهباشد.‏پرسش 2: چه کسانی نامزدهاي احتمالی براي آزمون غربالی یا مداخلات هستند؟بیشتر کارآزماییهاي پیشگیري از دیابت،‏ ابتلا بهIGT‏(با تعریف2 و 140 کمتر از FPGOGTT140 ساعته بین(199mg/dlرا بهعنوانمعیار اصلی اجباري براي ورود به مطالعه درنظر گرفتهبودند(جدول شمارهي.(1FPG مقادیر ،(33)DPPپایینتر از حد مرز معمول براي دیابت(یعنی کمتر از126mg/dlوفقطولی بیشتر از ،(95mg/dl را نیزجزء معیارهاي خویش قرارداد؛ و از این رو،‏ تمام کارآزماییهاي دیگر روي کسانی مطالعهکردند که با معیارهايامروز،‏ مبتلا به دیابت بهحساب میآیند.‏ بیشتر از یک سوم شرکتکنندگان در نیز دچار IFG بودند.‏ فقطکثیري از اقلیتهايجايداد(‏‎34‎‏).‏قومی را(که خصوصیات دموگرافیکشبیه آنهاDPPCaucasiansدر مطالعه بود)‏تعداددر خودجدول شمارهي‎1‎‏.‏معیارها و ویژگیهاي ورود شرکتکنندگان دچار IGT در کارآزماییهاي بزرگ پیشگیري از دیابتمعیارهاي ورودشرکتکنندگان واقعیFPG(mg/dl)مطالعهسننمایه تودهي بدنیسن متوسطمتوسط نمایهتودهي بدنیمتوسط(‏FPG(mg/dl25 بیشتر از NG47- 49NSNS47-49(29)Malmo25 بیشتر از NG44NSNSNS(30)Da Qing1103155NSفنلاند(‏‎31‎؛ تماس شخصی)‏ 40-65مساوي یا25 بیشتر از106345195 -125مساوي یابیشتر از 25مساوي یابیشتر از 24(34 ،33)DPP


انراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت236943035NSNSNS(35)TRIPOD31 بیشتر از 101-13955101-13925- 4040-70(37،36)STOP-NIDDM،NS دادهنشده؛ ،NG نامشخص یا ربطی به معیار ورودي ندارد.‏انتخاب آزمون غربالیتاکنون،‏ هیچ مطالعهاي براي بررسی میزان سودمندي آزموننگرفتهاست.‏ سه مطالعه این نکته را مورد بررسی قرارداده،A1Cبراي پیشبینی ابتلا به دیابت در آینده،‏ صورتد که کدامیک از آزمونهايو FPG2-h OGTTبراي این کارمناسبترند.‏ درهریک از این سه مطالعه(مقادیر گلوکز در حالت ناشتا و دو ساعت پس از خوردن مقداري گلوکز)،‏سطح قند خون در ابتداي مطالعه و سپس در حین پیگیري،‏ اندازهگیري میشد.‏ میزان بروز دیابت بهصورت انباشته(cumulative)طی -5 6 سال،‏ در کسانی که مقادیر گلوکز حالت ناشتا و h-2 PG در آنها در شروع در حد طبیعی بود،‏پایین (%5-%4)، در افرادي که دچار IFG ازنظر h-2 OGTT نرمال یا IGT و نیز FPG طبیعی بودند،‏ متوسط(‏‎%20-%34‎‏).‏و در افراد دچارIFGگزارشکردند که برخی از افراد دارايخواهندداد؛ در حالی که افراد کمتري باFPGتوأم با ،IGT در بالاترین حد(‏‎%38-%65‎‏)‏ بود.‏ در ایالات متحده،‏ هریس و همکاران(‏‎48‎‏)‏طبیعی،‏ درصورت انجام2-h OGTTنشانههايIGT2-h OGTTیا دیابت را بروزطبیعی،‏ درصورت انجام آزمون FPG به تنهایی واجد شرایط IFGیا دیابت خواهندبود.‏ این مشاهدهها،‏ عملاً‏ در همهي جمعیتهاي مورد مطالعه بارها تکرار شدهاست.‏از اینرو با استفاده از تعاریف رایج ،IGT ،IFG و دیابت(‏‎49‎‏)،‏ چنین بهنظر میرسد که2-h OGTTتعداد بیشترياز افراد دچار اختلال در هوموستاز گلوکز و بنابراین افراد بیشتري که درنهایت دچار دیابت خواهندشد راشناسایی خواهدکرد.‏ با این حال،‏(39)Gabir et al.به این نکته اشارهکردند که تفاوتها در نسبت افراد دچارIFG یا IGTیا FPG‏«بازتاب این واقعیت هستند که آنها بیشتر نمایانگر نسبتهاي متفاوت توزیع گلوکز هستند،‏ تا این که خود مقادیر2-h OGTTذاتاً‏ ازنظر حساسیت(‏sensitivity‏)،‏ ویژگی(‏specificity‏)،‏ یا ارزشپیشبینیکننده(‏value (predictiveبا یکدیگر تفاوت داشتهباشند.‏ ‏«بنابراین،‏ پیشنهادشده که درصورت پایینآوردن حد مرزي تشخیص IFG تاحدود2-h وOGTT FPG ،100mg/dl(positive predictive value)ازنظر حساسیت(‏sensitivity‏)،‏ ویژگی(‏specificity‏)،‏ و ارزش اخباري مثبتیکسان خواهندبود؛ اگرچه توجه به این نکته مهم است که نتایج حاصل از دو آزمون لزوماً‏در یک فرد معین یکسان نخواهندبود(‏‎39‎‏).‏ و اما دربارهي خود این آزمونها باید گفت که آزمون FPG براي بیمارانراحتتر،‏ نتایج آن تکرارپذیرتر،‏ هزینهاش کمتر و انجام آن نیز آسانتر ازبه همهي دلایل فوق،‏ از آزمونهاي2-h OGTT است(‏‎51‎ .(49-FPGسوي دیگر،‏ برخی از پژوهشگران مدلهايو2-h OGTTمیتوان جهت یافتن مواردpre-diabetesregressionاستفادهنمود.‏ ازمنطقی(با استفاده از چند عامل خطر و استخراج ‏«رتبهي خطر»‏از همهي آنها)‏ را مطرحکردهاند(‏‎42‎‏).‏ درصورتی که چنین کاري مورد تأیید دیگران نیز قرارگیرد،‏ و مقادیر حساسیت،(sensitivity) ویژگی(‏specificity‏)،‏ و ارزش پیشبینیکننده(‏value (predictive بهدست آمده از آن قابلقبول باشند،‏آنگاه چنین رویکردي داراي مزایا و منافع بسیار خواهدبود.‏ملاحظات مربوط به سن وتعداد موارد انجام آزمونهاي غربالیتاکنون،‏ هیچ مطالعهاي بهصراحت به موضوع سن شروع آزمونهاي غربالی،‏ یا دیگر اندیکاسیونهاي غربالگرينپرداختهاست.‏ در کار آزماییهاي فنلاند،‏DPPو ،STOP-NIDDM شرکت کنندگان بسیار مسنتر و داراي وزنی بیشتر


237پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 2از جمعیتی بودند،‏ که در ابتدا تحت آزمونهاي غربالی قرارگرفتند؛ که این موضوع خود نشانمیدهد که افراد داراي45 سن بیش ازسال که اضافهوزن درخور توجهی دارند،‏ احتمالاً‏یک مطالعهي مقطعی از افراد بزرگسال در ایالات متحده که در فاصلهي بینقرارگرفتند(‏‎52‎‏)،‏ شیوع IFG یا دیابت تشخیص دادهنشده در افرادتشخیص دادهنشده(با h-2)، OGTT در همین جمعیت،‏سنین بینبیشتر از دیگران دچار IGT‏(یا (IFG هستند.‏ در1994 و 1988 سالهاي%14/5 ساله 40-74بود؛ شیوعمورد بررسیIGTبود.‏ شیوع %22IGT40-49 و 20-30سالگی بسیار افزایش پیدامیکند،‏ و در اشخاصیا دیابتیا دیابت تشخیص دادهنشده(با (FPG در60- 74،IFG،IGT یا دیابت تشخیص دادهنشده در افراد بالاتر ازتودهي بدنی45(25kg/m 2 4545(IGTیا در افراد بیشتر از سال هستند؛ بهویژه کسانی که داراي نمایه تودهي بدنی مساوي یابیشتر از هستند،‏ همچنین در افراد کمتر از سال،‏ ولی با وزن بالا،‏ درصورت وجود یک عامل خطر دیگرابتلا به دیابت،‏ نیز باید به فکر غربالگري بود(جدول‎3‎‏).‏ دربارهي آمریکاییهاي آسیایی تبار باید به فکر انجامآزمونهاي غربالی در سطوح پایینتر نمایه تودهي بدنی(مثلاً‏ بود.‏ هیچ اطلاعاتی وجودندارد،‏ که احیاناً‏ بهنفع انجام آزمونهاي غربالی در کودکان براي یافتن موارد احتمالی یا باشد،‏ اگر چه برخی انجام این کار راIGT(23kg/m 2IFGIFG)pre-diabetes25kg/m 2توصیهمیکنند(‏‎53‎‏).‏غربالگري باید با استفاده از یکی از دو آزمون FPG یا h-2 OGTT صورتگیرد.‏ بهتر است آزمون FPG صبحانجامشود؛ زیرا مقادیر بهدست آمده بعداز ظهرها معمولاً‏ پایینترند(‏‎54‎‏).‏ اگرچه کاملاً‏ روشن است کهموارد بیشتري از عدم تحمل گلوکز و دیابت تشخیص دادهنشده را(نسبت به آزمون با حد مرزهاي معمول)‏یا به شکل کامل دیابت پیشرفتکشفمیکند،‏ در هر صورت نسبت افرادي که بیماري آنها ازمیکند،‏ در هر دو مورد یکسان است.‏ با توجه به رابطهي بین موارد بروز دیابت و سن،‏ و سرعت اندك پیشروي به2-h OGTT3FPG(IGTIFG)pre-diabetesسمت شکل کامل دیابت در افراد میانسال داراي سطح طبیعی قند خون،‏ بهنظر میرسد که تکرار آزمونها در فواصلساله معقول و منطقی است.‏این واقعیت نیز به نفع انجام آزمونهاي غربالی است که با این کار نه فقط موارد احتمالی IFG و IGT پیداخواهندشد،‏ بلکه درصورت وجود موارد دیابت تشخیص دادهنشده،‏ میتوانیم این موارد را نیز بیابیم.‏ از این رو،‏ بااتخاذ سیاستهایی با هدف یافتن افرادي که باید استراتژي پیشگیري از دیابت را از آنها شروعکنیم،‏ خواهیم توانستافرادي را نیز بیابیم که لازماست درمان شوند.‏ بهعلاوه،‏ از آنجا که افراد مبتلا به ،IGT ،IFG یا دیابت تشخیصدادهنشده درمعرض خطر بالاي ابتلا به بیماريهاي قلبیعروقی هستند،‏ پیداکردن این افراد این نوید را نیز میدهدکه قادر خواهیمبود نظارت بیشتري اعمالکرده،‏ اقدامهایی را در جهت درمان و برطرفسساختن فشار خون بالا،‏دیسلیپیدمی یا مصرف دخانیات شروعکنیم.‏


يدهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت238پرسش 3: چگونه باید پیشگیري از بیماري دیابت را عملی ساخت؟استراتژيهایی که مؤثربودن آنها در پیشگیري از دیابت بهاثبات رسیده،‏ متکی به تغییر در شیوهي زندگی یا استفاده ازداروهاي پذیرفتهشدهي پایینآورن قند خون هستند.‏ تنها مطالعهاي است که در آن مقایسهاي بین این دوصورتگرفته،‏ ایجاد تغییرات در شیوهي زندگی تقریباً‏ دو برابر دیگري در پیشگیري از دیابت کارساز بودهاست(‏ هب ترتیبDPP%31%58در برابر کاهش نسبی).‏ با این حال،‏ کارآیی بیشتر متفورمین در افراد جوانتر و بسیار چاق در مقایسه بامسنترهاي با اضافهوزن کمتر،‏ به نفع این واقعیت است که چنین مداخلهاي ممکناست فقط در برخی گروههايخاص از بیماران مفید واقعشود.‏تغییرات در شیوهي زندگیدر دو مطالعه بهخوبی کنترلشده که شامل یک شاخه مداخله در شیوهي زندگی بیماران بودند،‏ معلوم شد که برايدستیافتن به تغییرات بسیار جزئی در وزن یا میزان فعالیتهاي ورزشی تلاشهاي بسیاري لازم بود؛ اما همینتغییرات بسیار جزئی براي دستیافتن به کاهش درخور توجهی در موارد بروز دیابت کفایت میکرد.‏ در مطالعهيفنلاند،‏ کاهش وزن بهطور متوسط‎9/2‎ پاوند ظرف یک سال،‏7/7پاوند ظرف 2 سال وبود(‏‎51‎ و ‎53‎‏)؛ مداخلهي مذکور شامل«تمرینهاي ورزشی با شدت متوسط»‏ بهمدتگروه ‏«تغییر شیوهي زندگی»،‏ تقریباً‏4/6پاوند پس از گذشت530دقیقه در روز بود.‏ درسال،DPP12پاوند پس ازدستدادند(متوسط کاهش وزن در کل مدت مطالعهشرکتکنندگان چاق(نمایه تودهي بدنی بیشتر از9 سال و 2پاوند از وزن خود را پس از گذشت3%6 پاوند یا 12بودند.‏ (30kg/m 2سال ازوزن اولیه بود).‏ در هر دو این مطالعات،‏ بیشتراگرچه در هر دو مطالعه با تغییرات جزئی در وزن و فعالیت بیمار پیشگیري یا تأخیر شروع بیماري قابل دستیابی بود،‏ولی براي رسیدن به این مقصود لازم بود تلاشهايقابل توجهی از سوي کارکنان کاملاً‏ آموزشدیده صورتمیگرفت.‏در مطالعهي فنلاند(‏‎26‎‏)،‏ گروه مورد مطالعه در طول سال اول هفت نشست،‏ و پس از آن هر سه ماه یک نشست بامتخصصان تغذیه داشتند.‏خصوصی،‏ دریافتمیکردند؛ و بیش از%50همچنین این افراد رهنمودهاي مربوط به افزایش فعالیتهاي بدنی را بهصورت فردي وشرکتکنندگان در سال اول مطالعه،‏ فقط تحت نظارت فعالیتهاي بدنیخویش را تدریجاً‏ تغییر داده،‏ بر میزان آن افزودند.‏ به شرکتکنندگان،‏ در مطالعه عضویت در یک باشگاه ورزشیبهصورت آزاد،‏ توصیهمیشد.‏33) و 32)DPP درشرکتکنندگان در شاخهي مربوط به مداخله در شیوهي زندگی،‏ ظرفبار با 16 ماه نخست 6مدیر مربوط ملاقاتکردند،‏ و پس از آن نیز این ملاقاتها درمجموع بهصورت ماهانه ادامهیافت؛ بهعلاوه،‏ حداقلماهی یکبار تماس تلفنی داشتند.‏آموزش گروهی فعالیتهاي ورزشی و روشهاي کاهش وزن،‏ هر سه ماه یکبار بهمدت4-6هفته برگزارمیشد.‏همچنین به شرکتکنندگان،‏ هفتهاي دو بار فعالیتهاي ورزشی تحت نظارت،‏ پیشنهادمیشد.‏ بهعلاوه،‏ به هر کسکه در رسیدن به یا حفظ اهداف موردنظر دچار مشکل میشد،‏ انگیزههاي ملموسی(مانند نوارهاي ویدئویی یاتجهیزات ورزشی،‏ استفاده رایگان از مکانهاي ورزشی کاملاً‏ مجهز،‏ غذاهاي کم کالري بهصورت رایگان،‏ برنامههايغذایی ساختارمندتر و ملاقات در منزل بهمنظور تشویق و ارائهي طریق)‏ دادهمیشد.‏


ان239پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 2با درنظر داشتن اهداف موردنظر در هر دو این مطالعهها،‏ یعنی ایجاد تغییرات مختصر در شیوهي زندگی(‏‎%5‎ کاهشوزن در مطالعهي فنلاند،‏ ودر%7کاهش وزن و150(DPPدقیقه ورزش با شدت متوسط به انتخاب و با گزارش خود فردو این واقعیت که شرکتکنندگان پیش از پیوستن به کارآزمایی بالینی نیز انگیزهي انجام این کار را داشتند،‏بهنظر قدري نومیدکننده است که براي کسب موفقیت(آنهم ناقص)‏ در رسیدن به اهداف موردنظر تلاش قابلتوجهی لازمبود.‏ در مطالعهي فنلاند،‏ فقطبدنی خویش را افزایشدادند.‏ در%43به اهداف موردنظر در کاهش وزن دستیافتند،‏ و فقط%36،DPP فقط %50به اهداف موردنظر در کاهش وزن و%74در تمام این مطالعهها،‏ علیرغم ادامه استراتژيهاي سختگیرانه،‏ بار دیگر تا حدي به وزن افراد افزودهشد.‏از افراد فعالیتهايبه اهداف ورزشی دستیافتند.‏اگرچه استراتژيهاي بسیار دیگري براي کاهش وزن گزارششدهاند،‏ ولی به ثمر رساندن،‏ و حفظ و ادامه دستاوردهادر همهي آنها کموبیش دشوار بودهاست(‏‎59‎ -55). با این حال،‏ جاي تردید نیست که بسیاري از افراد به تغییراتمناسبی در شیوهي زندگی خویش دستیافته،‏ و توانستهد به آنها تداوم بخشند؛ برخی،‏ این کار را حتی بدونمداخلههاي سیستم مراقبهاي بهداشتی انجامدادهاند.‏ ولی با وجود همهي اینها،‏ براي آن که همگان بتوانند وزن خود راکمکرده بیشتر ورزشکنند،‏ و مهمتر آن که ثمرهي تلاشهاي خود را تداوم بخشند،‏ لازماست استراتژيهاي بهتريداشتهباشیم تا به آنها کمککنیم.‏ بهعلاوه،‏ سیستم خدمات بهداشتی در ایالات متحده طوري سازمان نیافته که بهطورمعمول مبلغی را بهعنوان دستمزد خدمات مشاورهاي منظم براي تغییر شیوهي زندگی بپردازد(‏‎56‎ و.(57همچنین درشرایط کنونی،‏ در دسترس نبودن اطلاعات نشاندهندهي مقرونبه صرفهبودن مداخله بهموقع براي پیشگیري از عوارضمرتبط با دیابت،‏ حمایت از اجراي سیاستهاي پرهزینه مداخلهاي در سطح گسترده را تضعیفمیکند.‏از سوي دیگر،‏ از آنجا که شواهد اپیدمیولوژیک بسیار زیادي وجوددارند،‏ که فعالیتهاي ورزشی و کاهش وزنمنافع بیشماري براي سلامتی فرد(‏ هنتنها پیشگیري از دیابت،‏ بلکه همچنین بهبود بهداشت قلب و عروق و کیفیتزندگی وي)‏ دارند(‏‎56‎ و 57)، بنابراین سیاستگذاران سلامتی و بهداشت،‏ وسیستمهاي مراقبتهاي بهداشتی باید بیمحاباو بدون توجه به موانع پیشرو،‏ بکوشند که راههاي کمهزینهاي را براي ارتقاي فعالیتهايبدنی و کاهش وزنجستجو و پیداکنند.‏ در عین حال،‏ آموزش بیماران و مداخلههاي مشاورهاي(که بهطورعمده روشهایی مقرون بهصرفهاند)‏باید همچنان گسترشیافته بهکار گرفتهشوند.‏مداخلههاي داروییسه کارآزمایی پیشگیري از دیابت روش درمان دارویی را بهکار بردند،‏ و هر سه کاهش درخور توجهی از موارد بروزدیابت را گزارشکردند.‏ متفورمین(بیگوانید)‏ خطر بروز دیابت را درDPPبهمیزان %31(31)، آکاربوز(مهارکننده آلفاگلوکوزیداز)‏ این خطر را در کارآزمایی STOP-NIDDM به میزان %32(37)، و تروگلیتازون(تیازولیدین دیون)‏ آن رادر مطالعهTRIPOD%56 به میزانکاهشدادند(‏‎35‎‏).‏ درحالی که تمام این داروها به وضوح شروع دیابت را بهتأخیرانداختند،‏ ولی دادههاي TRIPOD پس از یک دوره قطع مصرف و اثر دارو،‏ حاکی از آن هستند که ممکناست تروگلیتازوندر حقیقت قادر به پیشگیري از بیماري باشد،‏ ولی کاهش موارد بروز دیابت درپی قطع آن تاکنون مشخص نشدهاست.‏


يوهراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت240در ،DPP متفورمین نیمی از کارآیی استفاده از رژیم غذایی و تمرینهاي ورزشی براي بهتأخیر انداختن شروع دیابترا داشت،‏ ولی در افراد سالخورده(بییشتر از 60 سال سن)‏ یا افرادي که وزن زیاد بالایی نداشتند(نمایه تودهي بدنی کمتر ازkg/m 2 س (3024-44 افرادتقریباً‏ هیچ تأثیري نداشت.‏ از سوي دیگر،‏ متفورمین به همان اندازه روش ایجاد تغییرات در شیوه زندگیساله یا افراد با نمایه تودهي بدنی مساوي یا بیشتر از،35kg/m 2 مؤثر بود.‏از این رو،‏ جمعیتی که بامتفورمین درمانمیشوند،‏ و به همان اندازه مداخله در شیوهي زندگی از درمان خویش سود میبرند،‏ گروه کوچکیاز تمام افرادي هستند که ظن ابتلا بهIFG)pre-diabetes(IGT یادربارهي آنها وجوددارد.‏معلوم نیست که سایر داروهاي پایینآورندهي قند خون نیز قادر باشند،‏ شروع دیابت را بهتأخیر اندازند از آنپیشگیريکنند؛ یا حتی نمیدانیم داروهاي دیگر،‏ در دستههاي دارویی مهارکنندهي آلفا گلوکوزیداز و تیازو لیدیندیون،‏نیز به همین اندازه مؤثر هستند یا خیر.‏ شایان ذکر است،‏ که این موضوع اکنون بسیار مورد توجه پژوهشگران است.‏ همچنینمانند همهي داروهاي نسخهاي،‏ این داروها نیز نیاز به پایش منظم دارند،‏ و هر یک از آنها با عوارض جنبی نامطلوبی(کهگاه موجب قطع استفاده آنها توسط برخی از بیماران میشود)‏ همراه هستند.‏ بهویژه هنگامی که از دارو نه براي درمانبیماري،‏ بلکه بهمنظور پیشگیري یا بهتأخیر انداختن آن استفادهمیکنیم،‏ باید به این عوارض نامطلوب توجه داشتهباشیم.‏همچنین اطلاعاتی وجوددارد،‏ حاکی از آن مهارکنندههاي(60)ACEاحتمالاً‏ خطر بروز دیابت را کاهشمیدهند،‏ اماپیش از آن که بتوانیم استفاده از آنها با این هدف توصیهبنماییم،‏ نیاز به مطالعههاي بیشتري احساسمیشود.‏شیوهي زندگی یا دارو؟مزایاي فراوان کاهش وزن و انجام فعالیتهاي بدنی،‏ قویاً‏ این نکته را مطرحمیسازد که ایجاد تغییر در شیزندگی افراد را باید انتخاب اول در نحوه و روش پیشگیري و یا بهتأخیر انداختن دیابت درنظر گرفت.‏ ازجمله اهدافیکه همواره توصیهمیشوند،‏ عبارتند از کاهش وزن درحد متوسط(‏‎%10‎‏-‏ %5 وزن بدن)‏ و فعالیت ملایم بدنی(‏‎30‎ دقیقه درروز).‏ از آنجا که ثابتشده چنین مداخلهاي نهتنها موجب پیشگیري یا بهتأخیر انداختن شروع دیابت میشود،‏ بلکهمنافع بیشمار دیگري را نیز درپی دارد،‏ لازم است که ارائهدهندگان مراقبتهاي بهداشتی به تمام افراد داراي وزن بالایا کسانی که نحوه کار و زندگی آنها به حالت نشسته و بدون تحرك است،‏ قویاً‏ توصیهکنند که خود را به اینتغییرات عادت داده و در این راه هیچ فرصتی را از دست ندهند.‏درمان دارویی با هدف پیشگیري یا بهتأخیر انداختن دیابت،‏ به دلایل گوناگون،‏ کمتر مفید بهنظر میرسد.‏ اولاً،‏ درمقایسه با ایجاد تغییر در شیوهي زندگی،‏ حداقل متفورمین درمجموع بسیار کمتر ثمربخش بود؛ و بهنظر میرسد کهمزیت روش مذکور در بیماران سالخورده یا کسانی که داراي اضافهوزن کمتري بودند،‏ حتی بیشتر از سایر بیمارانبود(‏‎32‎‏).‏ چنین بهنظر میرسد که کاهش خطر ابتلا به دیابت با استفاده از آکاربوز مشابه متفورمین است،‏ هر چندشایان ذکر است که شرکتکنندگان در دو مطالعه بسیار متفاوت بودند(‏‎32‎‏).‏ ثانیاً،‏ تمام داروهاي پایینآورنده قند خوننیاز به پایش دارند،‏ داراي عوارض جانبی قابل توجهی هستند،‏ و در برخی از افراد نیز استفاده از آنها مجاز نیست.‏سوم آن که هیچکدام از داروهايپایینآورندهي گلوکز که اکنون در بازار موجود هستند،‏ ازنظر پیشگیري ازبیماريهاي قلبیعروقی یا هر مزیت بالینی دیگر در افراد غیردیابتی مورد بررسی قرارنگرفتهاند.حتی در افراد مبتلابه دیابت،‏ فقط یک داروي پایینآورنده گلوکز(متفورمین)‏ وجوددارد که دادههاي موجود نشاندهنده کارآیی احتمالی


زنيوه241پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 2وآن در کاهشدادن موارد بروز بیماري ماکروواسکولر هستند(‏‎16‎ و.(22و سرانجام تجویز یک دارو هم براي بهتأخیرانداختن شروع دیابت و هم بهمنظور درمان آن،‏ موجب افزایش مجموع سالهاي مصرف و درنتیجه احتمال بیشتربروز عوارض نامطلوب آن میشود.‏از این رو،‏ هنگامی که تمام عوامل درنظر گرفتهمیشوند،‏ شواهد کافی براي دارودرمانی بهجاي تغییر شیوهيزندگی جهت پیشگیري از دیابت بهعنوان یک شیوهي معمول وجودندارد.‏ تا زمانی که مطالعههاي کافی نشاندهندهينقش داروها در پیشگیري از عوارض دیابت صورتگیرند؛ یا بهصرفه بودن عوامل دارویی ثابتشود،‏ ما هیچتوصیهاي به استفاده از این داروها بهعنوان یک شیوهي معمول جهت پیشگیري از دیابت نمیکنیم.‏ظاهراً‏ مداخله در شیوهي زندگی در،DPP حدوداً‏ 3DPPسال شروعدیابت را بهتأخیر انداخت.‏ اگرچه دو مطالعهي فنلانداصولاً‏ براي پیبردن به آثار مفید احتمالی مصرف داروها بر بیماريهاي قلبیعروقی طراحی نشدهبودند،‏ ولی درهر دو آنها برخی از عوامل خطر بروز بیماريهاي قلبیعروقی کاهشیافتند.‏ چنین بهنظر میرسد که مداخله درشیوهي زندگی کاملاً‏ بدون خطر و احتمال بروز عوارض نامطلوب است،‏ و از این رو نیازي به پایش ندارد.‏ از آن جاکه در حدود%3-%5افراد مورد مطالعه در کوهورت تحت مداخله در شیوهيدگی،‏ وسالانه دچار دیابت میشدند نکتهاي که عیناً‏ در سایر مطالعهها نیز دیدهشده(‏‎38-40‎ )‏دو سال پایش بهمنظور کشف موارد احتمالی دیابت در بیماران دچار%6- %11،IFG)pre-diabetesشرایطی که هنوز اطلاعات کافی پیرامون مقرون بهصرفه بودن رژیمهاي مداخله در شیافراد گروه شاهدبهنظر میرسد که هر یک یا(IGT یالازم باشد.‏ درزندگی که از میزان عوارضمرتبط با دیابت میکاهند در اختیار نداریم،‏ نحوه و تعداد تماسهاي لازم بین بیمار و ارائهدهندگان خدمات درمانی وبهداشتی،‏ با هدف ایجاد تغییرات موردنظر در رفتار وي،‏ هنوز چندان روشن نیست.‏ با این حال،‏ روشهاي کم هزینهبراي تحکیم و تقویت اهدافی که به آنها دستیافتهایم بسیار مورد تشویق قرارگیرند،‏ و برنامههاي جامعهنگر کمهزینهبا هدف افزایش فعالیتهاي بدنی و اجتناب از شیوههاي زیانبار زندگی،‏ داراي منافع بالقوه بسیار براي افراديهستند که درمعرض خطر ابتلا به دیابت قراردارند.‏پرسش 4: استراتژيهاي پیشگیري چه تفاوتهایی با استراتژيهاي درمان دیابت دارند؟در نظر اول،‏ ممکناست این اندیشه به ذهن خطور کند که انجام آزمونهاي FPG وفرد موردنظر دچارOGTTIFG)pre-diabetes(IGT یابراي پی بردن به این کهاست یا خیر و سپس توصیه به کاهش وزن و یا انجام فعالیتهايورزشی به افرادي که ‏«مثبت»‏ تلقیمیشوند.‏ تفاوتی در استفاده از این آزمونها براي غربالکردن دیابت و سپساقدام به شروع این روش درمانی در افراد مبتلا به دیابت وجودندارد.‏ممکناست گفتهشود که فقط حد مرزي براي مداخله قدري پایینتر است،‏ و گرنه ‏«پیشگیري»‏ و ‏«درمان»‏ از لحاظمفهومی تفاوت چندانی با یکدیگر ندارند(‏ هب عبارت دیگر،‏ بهاین ترتیب درمان دیابت را زودتر شروعمیکنیم).‏ ایننتیجهگیري از بسیاري جهات درست است.‏ انگیزهيIFG یا درمان IGTهدف کاستن از عوارض بیماري و عوامل خطر ابتلا به بیماريهاي قلبیعروقی است.‏فرقی با درمان دیابت ندارد:‏ در هر دو موردIFG)pre-diabetesرا (IGT یامیتوان یک مرحلهي آغازین دیابت تلقینمود،زیرا بخش بزرگی از افرادي که دچار این وضعیت هستند،‏ سرانجام


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت242دچار شکل کامل و تمام عیار دیابت خواهندشد.‏ بهاین ترتیب،‏ سیاستهاي پیشگیري از دیابت را میتوان،‏ به نوعیمداخلههاي زود هنگام در سیر طبیعی پیشرفت دیابت نوعتلقینمود.‏ 2اما تفاوتهاي مهمی نیز بین پیشگیري و درمان دیابت وجوددارند.‏ اولاً،‏ افراد مبتلا به دیابت از آزمونها وتکنیکهاي عملی دیگري(مانند معاینهي پاها،‏ معاینهي چشمها با استفاده از قطرههاي بازکنندهي مردمک،‏اندازهگیريA1C‏،‏ پروتئین ادرار)‏ بهمنظور پیبردن به عوارض احتمالی افزایش قند خون برخوردارمیشوند؛ ولیاینگونه خدمات در اختیار افراد دچارIFG)pre-diabetes(IGT یاقرارنمیگیرد.‏ ثانیاً،‏ افراد مبتلا به دیابت بیشتر ازسایرین درمعرض خطر ابتلا به برخی مشکلات حاد(مانند افت قند،‏ عفونتهاي مختلف)‏ و نیز عوارضمیکروواسکولر(که بروز آنها در افراد دچارpre-diabetesیا IFG IGTبهاثبات نرسیده)‏ قراردارند.‏ پایش برخیبیماريهاي مرتبط با دیابت از سوي خود بیمار و توسط ارائهدهندگان خدمات بهداشتی،‏ آن اندازه که در افراد مبتلابه دیابت اهمیت دارد،‏ در افرادي که دچارIFG)pre-diabetes(IGT یاهستند مهم تلقینمیشود.‏ سوم آن که،‏ اهدافموردنظر در ادارهي فشار خون بالا و افزایش لیپیدهاي خون،‏ در افراد مبتلا به دیابت سختگیرانهتر ازpre-IFG)diabetes یا (IGTهستند.‏ هنوز معلوم نیست مجاز به قائلشدن اهداف یکسان براي هر دو گروه از بیماران هستیمیا خیر.‏ و سرانجام افرادي که عنوان ‏«دیابتی»‏ دارند،‏ بیشتر درمعرض تبعیضات احتمالیاجتماعی و اقتصادي قرارخواهندگرفت.‏ شاید بهتر باشد بدون گذاشتن اتهام بیماري خاصی روي افراد،‏ رژیم درمانی خاصی را توصیه وپایشکنیم.‏جدول شمارهي 2. خلاصه توصیهها جهت پیشگیري یا تأخیر در شروع دیابتلازم است افرادي که درمعرض خطر ابتلا به دیابت هستند،‏ از فواید کاهش وزن در حد متوسط و انجامفعالیتهاي منظم بدنی کاملا آگاهشوند(شواهد سطح A).غربالگري:‏ براساس رهنمودهاي جاري غربالگري دیابت(‏‎49‎‏)،‏ مردان و زنان مساوي یا بیشتر ازبهویژه در کسانی که نمایه تودهي بدنی آنها مساوي یا بیشتر ازهستند(جدول شمارهي45*25kg/m 23) ‏(شواهد سطح B).سال،‏و داراي عامل خطر دیگري نیزدر افراد داراي قند طبیعی،‏ انجام آزمونهاي غربالی در فواصل سه ساله معقول بهنظر میرسد(شواهد سطح C).نحوهي غربالگري:‏ آزمونهاي غربالی باید بهعنوان بخشی از ویزیتهاي معمول بهداشتی در مطب انجامشوند.‏یا FPG آزمون75g ‎2-h‏(با OGTTآزمون در یک روز دیگر مورد تأیید قرارداد(شواهد سطح B).استراتژي مداخله:‏ به بیماران دچارگلوکز)‏ هرکدام بهتنهایی کفایتمیکنند،‏ و لازم است نتایج مثبت را با تکرارIFG)pre-diabetes(IGT یافعالیت بدنی به آنها آموزشداد(شواهد سطح A).بهنظر میرسد،‏ مشاورههاي پیگیري تضمینکننده موفقیتاند(شواهد سطح B).لازم است هر1-2باید به کاهش وزن توصیهنمود،‏ و نیز براي افزایشسال،‏ بهمنظور کشف موارد بروز یا پیشرفت دیابت،‏ پایش صورتگیرد(شواهد سطح.(Eبسیار ضرورياست که توجه خاصی به عوامل خطر دیگر بروز بیماريهاي قلبیعروقی(مثلاً‏ استعمال دخانیات،‏فشار خون بالا،‏ دیسلیپیدمی)‏ مبذول،‏ و درمانهاي مناسب را براي رفع آنها ارائهنمود(شواهد سطح A).درمان دارویی،‏ تا زمانی که اطلاعات کافی پیرامون بهصرفه بودن آن جمعآوري نشده،‏ نباید بهصورت یک•••••••••


243پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 2روش معمول براي پیشگیري از دیابت مورد استفاده قرارگیرد(شواهد سطح.(E*ممکناست دربارهي تمام گروههاي قومی صادق نباشد.‏پرسش 5: چه پژوهشهاي دیگري لازم است؟نتایج حاصل از مطالعههایی که در بالا آنها را مرورکردیم،‏ حاکی از لزوم انجام پژوهشهاي بیشتر با هدف تقویت وتحکیم توانایی در پیشگیري از دیابت نوعبراي آنها پاسخی بیابند.‏2•از نقطهنظر مقرون بهصرفه بودن،‏ موقعیت مداخلههاي از نوعهستند.‏ در زیر پرسشهایی مطرحشدهاند،‏ که پژوهشهاي آینده بایدDPP••در شیوهي زندگی چگونه است؟ آیا استراتژيهايمناسبتري وجوددارند،‏ و در این صورت تأثیر آنها بر عوارض و میزان مرگومیر دیابت چگونه خواهدبود؟وضعیت استفاده از دارو با هدف پیشگیري از دیابت،‏ از لحاظ مقرون بهصرفه بودن چگونه است؟کارآمدترین روش براي جستجو و یافتن افرادي که بیشترین احتمال ابتلا به یاآنها وجوددارد،‏ کدام است؟IFG)pre-diabetes(IGT یا•آیا برنامههاي مداخلهاي دیگري وجوددارند که منابع مورد نیازشان کمتر از مطالعههايDPP••دربارهيیا فنلاند است،‏ امادر عین حال ازنظر میزان موفقیت در رسیدن اهداف موردنظر در کاهش وزن و افزایش فعالیتهاي بدنی،‏ با آنهاقابل مقایسه باشند؟آیا مداخلههاي کارآمدي وجوددارند،‏ که رسیدن به اعداد و ارقام بالاتري در کاهش وزن و فعالیتهاي بدنی را،‏نسبت به آنچه که در مطالعههاي تاکنون انجامشده شاهد بودهایم،‏ امکانپذیر سازند؟چه برنامههایی میتوانند،‏ نتایج موفقیتآمیز حاصل از اجراي برنامههاي کاهش وزن و انجام فعالیتهاي بدنیرا تثبیتکنند؟


زنراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابتکارآمدترین روش تلفیق و هماهنگسازي آگاهی عمومی،‏ آموزشهاي حرفهاي و سیاستهاي سیستم بهداشتی،‏یا ،(IGT و رسیدن به تغییر و تحولیبهمنظور قطعیساختن موضوع جستجو و یافتن افراد دچارپایدار و بادوام در شیوهي زندگی افراد،‏ کدام است؟آیا مداخلههاي مؤثري در شیوهي زندگی افراد را میتوان تصورکرد که در خارج از سیستم مراقبتهاي بهداشتیقابل اجرا باشند؟IFG)pre-diabetes244••جدول شمارهي 3.عوامل خطر ابتلا به دیابت نوع 2سن مساوي یا بیشتر از س‎45‎ سالوزن بالا(نمایه تودهي بدنی مساوي یا بیشتر از،Latino35mg/dl*(25kg/m 29


245پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 21. King H, Aubert RE, Herman WH: Global burden of diabetes, 1995–2025: preva-lence, numerical estimates,and projec-tions. Diabetes Care 21:1414–1431, 19982. Reaven GM: Banting Lecture: role of insu-lin resistance in human disease. Diabetes 37:1595–1607, 19883. DeFronzo RA, Ferrannini E: Insulin resis-tance: a multifaceted syndrome responsi-ble for NIDDM, obesity,hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardio-vascular disease. Diabetes Care 14:173–194, 19914. Turner RC, Millns H, Neil HA, Stratton IM, Manley SE, Matthews DR, Holman RR: Risk factors forcoronary artery dis-ease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Di-abetesStudy (UKPDS 23). BMJ 316:823–828, 19985. The DECODE Study Group: Glucose tol-erance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diag-nostic criteria. Arch Intern Med 161:397– 405, 20016. Eastman RC, Cowie CC, Harris MI: Undi-agnosed diabetes or impaired glucose tol-erance andcardiovascular risk. Diabetes Care 20:127–128, 19977. Saydah SH, Loria CM, Eberhardt MS, Brancati FL: Subclinical states of glucose intolerance and risk ofdeath in the U.S. Diabetes Care 24:447–453, 20018. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S: The relationship between glucose and incident cardiovascularevents: a metar-egression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 124years. Diabetes Care 22:233–240, 19999. Balkau B, Shipley M, Jarrett RJ, Pyorala K, Pyorala M, Forhan A, Eschwege E: High blood glucoseconcentration is a risk fac-tor for mortality in middle-aged nondia-betic men: 20-year follow-up in the WhitehallStudy, the Paris Prospective Study, and the Helsinki Policemen Study. Diabetes Care 21:360 –367, 199810. Bjornholt JV, Erikssen G, Aaser E, Sand-vik L, Nitter-Hauge S, Jervell J, Erikssen J, Thaulow E: Fastingblood glucose: an un-derestimated risk factor for cardiovascu-lar death: results from a 22-year follow-up ofhealthy nondiabetic men. Diabetes Care 22:45–49, 199911. Harris MI: Undiagnosed NIDDM: clinical and public health issues. Diabetes Care 16: 642–652, 199312. Wei M, Gaskill SP, Haffner SM, Stern MP: Effects of diabetes and level of glycemia on all-cause andcardiovascular mortality: the San Antonio Heart Study. Diabetes Care 21:1167–1172, 199813. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, Taskinen MR, Groop L: Cardiovascularmorbidity and mortal-ity associated with the metabolic syn-drome. Diabetes Care 24:683–689, 200114. Fuller JH, Shipley MJ, Rose G, Jarrett RJ, Keen H: Mortality from coronary heart disease and stroke inrelation to degree of glycaemia: the Whitehall study. Br Med J (Clin Res Ed) 287:867–870, 198315. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas orinsulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 di-abetes(UKPDS 33). Lancet 352:837–853, 199816. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood-glucose control with metforminon complications in overweight patients with type 2 diabe-tes (UKPDS 34). Lancet 352:854–865, 199817. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T, Isami S, Motoyoshi S, Kojima Y, Furuyoshi N, Shichiri M:Intensive insulin therapy prevents the progression of dia-betic microvascular complications in Jap-anesepatients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes ResClin Pract 28:103–117, 199518. Reichard P, Nilsson BY, Rosenqvist U: The effect of long-term intensified insulin treatment on thedevelopment of microvascular complications of diabetes mellitus. N Engl J Med 329:304–309, 199319. Moss SE, Klein R, Klein BE, Meuer SM: The association of glycemia and cause-specific mortality in adiabetic population. Arch Intern Med 154:2473–2479, 199420. Khaw KT, Wareham N, Luben R, Bing-ham S, Oakes S, Welch A, Day N: Gly-cated haemoglobin,diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European prospective investigation of cancer andnutrition (EPIC-Norfolk) BMJ 322:15– 18, 200121. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of inten-sive treatment ofdiabetes on the develop-ment and progression of long-term complications in insulin-dependent dia-betesmellitus. NEngl J Med 329:977–986, 199322. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR:Association of glycaemia with macrovascular and micro-vascular complications of type 2 diabetes (UKPDS35): prospective observational study. BMJ 321:405–412, 2000


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت24623. Turner RC, Cull CA, Frighi V, Holman RR: Glycemic control with diet, sulfonylurea, metformin, or insulinin patients with type 2 diabetes mellitus: progressive requirement for multiple therapies (UKPDS 49): UKProspective Diabetes Study (UKPDS) Group. JAMA 281:2005– 2012, 199924. Rajala U, Laakso M, Qiao Q, Keinanen-Kiukaanniemi S: Prevalence of retinopa-thy in people with diabetes,impaired glucose tolerance, and normal glucose tolerance. Diabetes Care 21:1664–1669,199825. Harris MI, Klein R, Welborn TA, Knuiman MW:Onset of NIDDM occurs at least 4–7 yr before clinicaldiagnosis. Di-abetes Care 15:815–819, 199226. Kohner EM, Aldington SJ, Stratton IM, Manley SE, Holman RR, Matthews DR, Turner RC: UKPDS:diabetic retinopathy at diagnosis of non-insulin-dependent diabetes mellitus and associated risk factors. ArchOphthalmol 116:297–303, 199827. Turner R, Cull C, Holman R: United King-dom Prospective Diabetes Study 17: a 9-year update of arandomized, con-trolled trial on the effect of improved met-abolic control on complications in non-insulindependentdiabetes mellitus. Ann Intern Med 124:136–145, 199628. Klein R, Klein BE, Moss SE: Prevalence of microalbuminuria in older-onset diabe-tes. Diabetes Care16:1325–1330, 199329. Eriksson KF, Lindgarde F: Prevention of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus by diet andphysical exercise: the 6-year Malmo feasibility study. Diabetolo-gia 34:891–898, 199130. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, Hu ZX, Lin J, Xiao JZ, Cao HB, Liu PA, Jiang XG,Jiang YY, Wang JP, Zheng H, Zhang H, Bennett PH, Howard BV: Effects of diet and exercise in preventingNIDDM in people with impaired glu-cose tolerance: the Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care20:537–544, 199731. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M: Prevention of type 2diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med344:1343–1350, 200132. Diabetes Prevention Research Group: Re-duction in the evidence of type 2 diabetes with life-styleintervention or metformin. N Engl J Med 346:393–403, 200233. The Diabetes Prevention Program: Design and methods for a clinical trial in the pre-vention in type 2diabetes. Diabetes Care 22:623–634, 199934. The Diabetes Prevention Program Re-search Group: The Diabetes Prevention Program: baselinecharacteristics of the randomized cohort. Diabetes Care 23: 1619–1629, 200035. Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, Kjos SL, Marroquin A, Goico J, Ochoa C, Tan S, Berkowitz K, HodisHN, Azen SP: Pres-ervation of pancreatic _-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacologicaltreatment of insulin resistance in high-risk Hispanic women. Diabetes 51: 2796–2803, 200236. Chiasson JL, Gomis R, Hanefeld M, Josse RG, Karasik A, Laakso M: The STOP-NIDDM Trial: aninternational study on the efficacy of an alpha-glucosidase inhib-itor to prevent type 2 diabetes in a populationwith impaired glucose tolerance: rationale, design, and preliminary screening data: Study to PreventNon-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. Diabetes Care 21:1720–1725, 199837. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M, for the STOP-NIDDM Trial ResearchGroup: Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lan-cet359:2072–2077, 200238. de Vegt F, Dekker JM, Jager A, Hienkens E, Kostense PJ, Stehouwer CD, Nijpels G, Bouter LM, Heine RJ:Relation of impaired fasting and postload glucose with incident type 2 diabetes in a Dutch population: theHoorn Study. JAMA 285:2109–2113,200139. Gabir MM, Hanson RL, Dabelea D, Im-peratore G, Roumain J, Bennett PH, Knowler WC: The 1997American Diabe-tes Association and 1999 World Health Organization criteria for hyperglycemia in thediagnosis and prediction of diabetes. Diabetes Care 23:1108–1112, 200040. Shaw JE, Zimmet PZ, de Courten M, Dowse GK, Chitson P, Gareeboo H, Hem-raj F, Fareed D, TuomilehtoJ, Alberti KG: Impaired fasting glucose or impaired glu-cose tolerance: what best predicts future diabetes inMauritius? Diabetes Care 22: 399–402, 199941. Edelstein SL, Knowler WC, Bain RP, An-dres R, Barrett-Connor EL, Dowse GK, Haffner SM, Pettitt DJ,Sorkin JD, Muller DC, Collins VR, Hamman RF: Predictors of progression from impaired glucose toleranceto NIDDM: an analysis of six pro-spective studies. Diabetes 46:701–710,199742. Stern MP, Williams K, Haffner SM: Iden-tification of individuals at high risk of type 2 diabetes: do we needthe oral glucose tolerance test. Ann Intern Med. In press


247پیشگیري یا بهتأخیر انداختن بروز دیابت نوع 243. Donahue RP, Orchard TJ: Diabetes melli-tus and macrovascular complications: an epidemiologicalperspective. Diabetes Care 15:1141–1155, 199244. Must A, Spadano J, Coakley EH, Field AE, Colditz G, Dietz WH: The disease burden associated withoverweight and obesity. JAMA 282:1523–1529, 199945. U.S. Department of Health &Human Ser-vices: Physical Activity and Health: A Report of the SurgeonGeneral. Atlanta, GA, Cen-ters for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic DiseasePre-vention and Health Promotion, 199646. Engelgau MM, Narayan KM, Herman WH: Screening for type 2 diabetes. Diabe-tes Care 23:1563–1580, 200047. CDC Diabetes Cost-Effectiveness Study Group: The cost-effectiveness of screening for type 2 diabetes.JAMA 280:1757–1763, 199848. Harris MI, Eastman RC, Cowie CC, Fle-gal KM, Eberhardt MS: Comparison of diabetes diagnosticcategories in the U.S. population according to the 1997 American Diabetes Association and 1980–1985World Health Organization diagnostic criteria. Diabetes Care 20:1859 –1862, 199749. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the ExpertCommittee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5–S20, 200350. Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE: Why use the oral glucose tolerance test? Diabetes Care 18:1045–1049,199551. Mooy JM, Grootenhuis PA, de Vries H, Kostense PJ, Popp-Snijders C, Bouter LM, Heine RJ: Intraindividualvariation of glucose, specific insulin and proinsulin concentrations measured by two oral glu-cosetolerance tests in a general Caucasian population: the Hoorn Study. Diabetolo-gia 39:298 –305, 199652. Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, Eber-hardt MS, Goldstein DE, Little RR, Wied-meyer HM, Byrd-HoltDD: Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults: theThird National Health and Nutrition Examination Survey 1988–1994. Diabe-tes Care 21:518 –524, 199853. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents. Di-abetes Care 23:381–389, 200054. Troisi RJ, Cowie CC, Harris MI: Diurnal variation in fasting plasma glucose: impli-cations for diagnosis ofdiabetes in pa-tients examined in the afternoon. JAMA 284:3157–3159, 200055. Wing RR, Goldstein MG, Acton KJ, Birch LL, Jakicic JM, Sallis JF Jr, Smith-West D, Jeffery RW, SurwitRS: Behavioral science research in diabetes: lifestyle changes re-lated to obesity, eating behavior, andphysical activity. Diabetes Care 24:117–123, 200156. National Institutes of Health: Clinical guidelines on the identification, evalua-tion, and treatment ofoverweight and obesity in adults: the evidence report. Obes Res 6 (Suppl. 2):51S–209S, 199857. NIH Consensus Development Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health: Physical activity andcardiovascu-lar health. JAMA 276:241–246, 199658. The Writing Group for the Activity Coun-seling Trial Research Group: Effects of physical activity counselingin primary care: the Activity Counseling Trial: a ran-domized controlled trial. JAMA 286:677–687, 200159. Wee CC, McCarthy EP, Davis RB, Phillips RS: Physician counseling about exercise. JAMA 282:1583–1588, 199960. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzymeinhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk pa-tients: the Heart Outcomes PreventionEvaluation Study Investigators. N Engl J Med 342:145–153, 2000


248راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت


249توصیههایی پیرامون تغذیهي افراد مبتلا به دیابت براي نهادهاي مراقبت بهداشتیتوصیههایی پیرامون تغذیهي افراد مبتلا به دیابت براي نهادهايمراقبت بهداشتیانجمن دیابت آمریکاتوصیههاي این مقاله مبتنی بر شواهد مرورشده در مقالهي زیر است:‏ ‏«ترجمهي توصیههایی پیرامون تغذیه افراد مبتلا به دیابت براي نهادهايمراقبت بهداشتی(مرور تخصصی)»،‏ 96-105, 1996 Care, 20: .Diabetesمقاله در ماه آگوست سال1996اجرایی»‏ بهتصویب رسید.‏ مرور مجدد در سال 1997.اختصارات:‏از سوي همکاران مورد بازبینی،‏ بازنگري و اصلاح قرارگرفت،‏ و سپس توسط ‏«کمیتهي حرفهاي و کمیتهيADA, American Diabetes Association;MNT, Medical Nutrition Therapy.‏«توصیهها و اصول تغذیه براي افراد مبتلا به دیابت»‏ (1،2)، رهنمودهایی را براي رژیم درمانی طبی(‏MNT‏)‏ افرادي که درمنزل خویش زندگیمیکنند،‏ ارائهمیدهد؛ ولی در این توصیهها،‏ ذکري از نحوهي اجراي آنها در عرصهي تسهیلاتمراقبتهاي بهداشتی بهمیان نیامدهاست.‏ تسهیلات مراقبتهاي بهداشتی بهصورت نهادهایی تعریفشدهاند که مراقبتهايحاد و درازمدت پزشکی و پرستاري در اختیار افراد مبتلا به دیابت میگذارند.‏هدف مرور تخصصی(‏‎3‎‏)‏ و مقالهي بیان نظرات کنونی،‏ ارائهي توصیهها و پیشنهادهایی است،‏ پیرامون آن که چگونهمیتوان توصیههاي مذکور را براي نهادهاي مراقبت بهداشتی ترجمه و تفسیر نمود.‏ مقالهي بیان نظرات مبتنی بر مرورتخصصی است،‏ که به نتایج منتشرشدهي یک پژوهش،‏ و نیز مسائل و مشکلاتی که همچنان ناگشوده باقیماندهاند،‏میپردازد.‏ در برخی از مباحث،‏ نتایج حاصل از پارهاي مطالعههايمحدود در دسترسهستند که میتوان از آنهابهعنوان پایه و شالودهاي براي توصیههاي پیشنهادي استفادهنمود.‏ در این موارد،‏ گروه کاري ‏«انجمن دیابت آمریکا»‏که مسئول توجه و برخورد با چنین نگرانیهایی بود،‏ به اتقاقنظر دستیافت.‏موضوعهاي محوري در توصیههاي مربوط به تغذیه عبارتند از لزوم طراحی و اجراي مورد به مورد برنامهي رژیمدرمانی طبی،‏ ادغام تغذیه در برنامه کلی اداره و درمان دیابت،‏ و کاربرد یک رویکرد گروهی با شرکت حرفهها وتخصصهاي گوناگون.‏ توصیههاي مربوط به تغذیه در افراد مبتلا به دیابت مبتنی هستند بر ارزیابی وضعیت تغذیهفرد،‏ پیآمدهاي مورد نظر در درمان بیماري،‏ و ایجاد تغییراتی در مصرف معمول و روزمره غذا توسط بیمار.‏ سنجشو مستندساختن پیآمدهاي ‏(طبی،‏ بالینی،‏ آموزشی،‏ روانی و اجتماعی)‏ موردنظر کاملاً‏ ضروري است و اطلاعاتمورد نیاز را جهت ارزیابی نحوهي ادغام درمان تغذیهاي طبی در برنامهي کلی ادارهي دیابت بهدست میدهد.‏ اهدافاولیه درمان تغذیهاي طبی در دیابت،‏ عبارتند از دستیابی وحفظ بهترین کنترل متابولیک(گلوکز،‏ لیپیدها و فشار خون)‏ممکن،‏ پیشگیري و درمان عوارض مزمن بیماري،‏ بهبود وضعیت کلی سلامتی بیمار،‏ انتخاب غذاهاي سالم و تغذیه


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت25015 طیمطلوب بیمار،‏ و توجه به نیازهاي فردي وي.‏ براي اقدام و درنهایت رسیدن به این اهداف،‏ از استراتژيهاي مختلفیمیتوان استفادهنمود.‏تسهیلات مراقبتهاي بهداشتی حادسال اخیر،‏ نیازهاي افراد مبتلا به دیابت بستري در بیمارستان،‏ دستخوش دگرگونیهاي بسیاري گردیدهاند.‏زمان توقف در بیمارستان کاهشیافته،‏ و دیگر مانند سابقهي بستريکردن افراد مبتلا به دیابت بهمنظور آموزش وادارهي بیماريشان رویه معمول نیست.‏ بهعلاوه،‏ به دلیل تلاش براي کاستن از هزینهها و مسائل و مشکلات مربوط بهجبران هزینهها از سوي بیمهها،‏ نسبت به سابق منابع کمتري براي تغذیه بیماران در اختیار بیمارستانها است.‏از قدیم و بهطور سنتی براي بیماران بستري در بیمارستان،‏ الگوهاي غذایی استاندارد شده از لحاظ سطح مصرفکالري(براساس فهرستهاي قابل جابهجاشدن)‏ بهکار میرفتند.‏ با این حال،‏ سیستمهاي برنامهریزي غذایی بسیار متنوعیوجوددارند که هر کدام داراي مزایا و معایب خاص خویش هستند.‏ ازجمله اینها،‏ سیستم نوینی موسوم به ‏«برنامهيغذایی دیابت با کربوهیدارت ثابت»‏ است،‏ که برنامههاي غذایی گوناگونی را بدون درنظر گرفتن مقدار کالري آنهاپیشنهادمیکند.‏ در اینجا،‏ مهم مقدار کربوهیدات موجود در هر وعدهي غذایی است.‏ براي روشنشدن مطلب،‏ مثلاً‏کربوهیدرات مصرفی در مواقع صبحانه،‏ نهار و شام(و نیز وعدههاي غذایی مختصر)‏ در روزهاي پیدرپی هموارهیکسان است؛ ولی مقدار کربوهیدرات مصرفی در وعدههاي غذایی مختلف در یک روز لزوماً‏ به یک اندازه نیست،‏مثلاً‏ ممکناست کربوهیدرات مصرفی صبحانه کمتر از نهار باشد.‏ همچنین،‏ در این برنامههاي غذایی تغییرات متناسبیدر مقدار مصرف چربیها،‏ و نیز پایبندي به صرف غذا در اوقات معین و منظم درنظر گرفته شدهاست.‏ غذاي معمولیروزانه،‏ بین1500-2000%50 کالري(کهآن از کربوهیدراتها،‏%20از پروتئینها و%30از چربیها خواهدبود)‏انرژي به فرد میرساند.‏براي آن که نیازهاي تغذیهاي فرد به کمک این برنامههاي غذایی کم و بیش تأمینشود،‏ گاهی لازم است تغییرهاییدر آنها صورتگیرد.‏ بیمارانی که احتمالاً‏ نیاز به این تغییرها دارند،‏ عبارتند از کودکان،‏ نوجوانان،‏ بیمارانی که دچاراسترس هستند،‏ خانمهاي حامله و بیماران سالخورده.‏ ازجمله سیستمهاي برنامهریزي غذایی دیگر،‏ میتوانمنوهاي غذایی مبتنی بر جزوه ‏«تغذیه و سلامتی شما:‏ رهنمودهاي غذایی براي آمریکاییها»(‏‎4‎‏)،‏ منوهاي معمول ومتداول در بیمارستانها،‏ برنامههاي غذایی موردي و فردي و یا منوهایی که از روش شمارش کربوهیدراتاستفادهمیکنند،‏ را ذکرکرد.‏همانطور که هیچ نسخهي واحدي براي تغذیه بیمار وجودندارد که بتواند تمام نیازهاي تمام افراد مبتلا به دیابترا برآوردهسازد،‏ هیچ سیستم غدایی ایدهآلی نیز براي بیمارستانها وجودندارد؛ و در هر مورد خاص،‏ باید بهترینسیستم عملاً‏ طراحیشود.‏ گروه کاري پس از مرور سیستمهاي مختلف برنامهریزي غذایی،‏ پیشنهاد کرد بهتر استبیمارستانها از سیستم کربوهیدرات ثابت استفادهکنند.‏ چنین سیستمی در کنار برآوردن نیازهاي تغذیهاي بیمار،‏ امکانپایش گلوکز و انجام تغییرات مناسب در داروهاي وي را فراهمکرده،‏ و در موقعیتهاي حاد شرایطی را بهوجودخواهدآورد که بتوان کنترل بهتري بر متابولیسم بیمار اعمال نمود.‏اگرچه هیچگاه تعریف روشنی از عبارت ‏«رژیم انجمن دیابت آمریکا»‏ ارائهنشده،‏ اما در گذشته معمولاً‏ بهمعنايتعیین میزان کالري مصرفی بیمار از سوي پزشک،‏ با درصدهاي مشخصی از کربوهیدرات،‏ پروتئین و چربی،‏ مبتنی


251توصیههایی پیرامون تغذیهي افراد مبتلا به دیابت براي نهادهاي مراقبت بهداشتیبر فهرستهاي قابل جابهجایی بود.‏ اکنون توصیهمیشود که این اصطلاح کنار گذاشتهشود؛ زیرا دیگر هیچ کس(برخلافگذشته)‏ برنامهي غذایی واحد،‏ یا درصدهاي ثابت و مشخص براي مواد غذایی را قبول ندارد.‏ بیمارستانها باید ازسیستمی براي آگاهساختن متخصص تغذیه،‏ به این نکته که کدام یک از بیماران احیاناً‏ نیاز به ارزیابی دارند،‏ برخوردارباشند.‏ سپس این برعهده متخصص مزبور خواهدبود که ارزیابی را صورتداده،‏ دستورات غذایی مناسب را تدوین وفراهمکرده،‏ و آموزشهاي لازم براي عملیساختن آنها را به بیمار بدهد.‏ نکتهي درخور توجه آن که اگرچه ممکناستدرنهایت حاصل کار یک برنامهي غذایی با مقدار ثابتی از کربوهیدراتها در طول مدت بستري بودن در بیمارستانباشد،‏ اما برنامهي غذایی در منزل غالباً‏ کاملاً‏ متفاوت بوده،‏ و بهاین منظور لازماست برنامهي غذایی دیگري طراحیشود.‏دیگر مانند سابق کسی طرفدار پرهیز از شیرینیها،‏ نگنجاندن قند در برنامهي غذایی روزانه،‏ مصرف کمتر موادقندي و یا برعکس رژیمهاي غذایی آزاد و بدون محدودیت نیست.‏ چنین رژیمهایی براي افراد مبتلا به دیابت مفیدنیستند،‏ و مصرف سوکروز را به شکل غیرلازمی محدودمیسازند.‏ در واقع،‏ عمل به اینگونه دستورهاي غذایی دامنزدنبه خرافات و نظرهاي نادرستی است،‏ مبنی بر این که صرف محدودساختن مصرف غذاهاي شیرین و حاوي سوکروز،‏موجب بهبود در کنترل گلوکز خون خواهدشد.‏آموزش بیماران براي ادارهي بیماري خویش در تسهیلات مراقبتهاي حادهر بیمار بستري در بیمارستان،‏ یک مورد واقعی و منحصر بهفرد بهشمار میرود.‏ اغلب،‏ فقط امکان ارزیابی اولیهبیمار و آموزش مقدماتی و پایهي پیرامون موضوع تغذیهي وي وجوددارد.‏ از این رو،‏ رعایت این نکته حائز اهمیتبسیار است که متخصصان تغذیه در تصمیمگیري پیرامون ترخیص بیمار دخالت داشتهباشند؛ و علاوهبر این،‏ برايتداوم آموزش مداوم ادارهي تغذیه توسط خود بیمار چارهاي اندیشیدهشود.‏مناسبترین روش آموزش بیماران براي ادارهي بیماري خویش،‏ معمولاً‏ بهصورت سرپایی و در منزل است؛ در اینشرایط،‏ بیماران معمولاً‏ در موقعیت بهتري براي تمرکز همه توجه خویش به یادگیري قراردارند.‏تسهیلات مراقبتهاي بهداشتی درازمدتخطر بروز دیابت،‏ با بالارفتن سن بیشتر میشود.‏ افراد سالخوردهاي که در آسایشگاهها بهسر میبرند،‏ ممکناستدچار سوء تغذیه باشند؛ و همین سوء تغذیه،‏ ممکناست پیآمدهاي ناخوشایندي را درپی داشتهباشد.‏ فراهمساختنامکانات کافی براي تغذیه بیماران نگرانی اصلی مسئولان این آسایشگاهها است،‏ بهخصوص اگر سوء تغذیه آنهاقطعی و مسلم باشد.‏ تجربه نشانداده که این افراد،‏ درصورتی که محدودیتی برایشان قائل نشویم،‏ بهتر و بیشتر غذامیخورند.‏ در مطالعهاي روي14افراد ساکن در منازل خویش بهرهمند شدند،‏ ونوع142فرد سالخورده که در آسایشگاه بهسر میبردند،‏ از یک برنامهي غذایی منظم کاملاً‏ شبیهنفري که تحت رژیم فاقد شیرینیهاي غلیظ قرارگرفتند،‏ دلایل کافیبه نفع لزوم و مزیت برنامهي غذایی منظم(مشابه آنچه که معمولاً‏ در منازل مرسوم است)‏ براي افراد مبتلا به دیابتبهدست آمد.‏ پس از گذشت6ماه،‏ هیچ تغییري در A1C افراد در هیچ یک از دو گروه مشاهدهنشد(‏‎5‎‏).‏از این رو،‏ بهتر است که افراد مبتلا به دیابت ساکن در آسایشگاهها از منوهاي(نامحدود)‏ منظم(حاوي مقادیر ثابتکربوهیدرات در وعدههاي بزرگ و مختصر غذایی)‏ استفادهکنند.کالري مصرفی نباید کمتر از نیازهاي روزمره و


ربراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت252بالاخص در آن حد که براي کنترل گلوکز خون لازم است باشد؛ زیرا در غیر این صورت،‏ خطر سوءتغذیه جدياست.‏ منوهاي منظم و ثابت در مراقبتهاي درازمدت،‏ بهطورعمده بهصورت وعدههاي غذایی مختصر در سر ساعتهايمعین هستند؛ اگر دسري هم وجود داشتهباشد،‏ معمولاً‏ مقدار آن کم است.‏ دربارهي اکثر این افراد،‏ محدودکردن مصرفچربیها(به دلیل خطر سوء تغذیه احتمالی)‏ چندان موردي ندارد.‏ بهبود کیفیت زندگی،‏ رضایتمندي بیشتر،‏ و کمترشدناحساس جدایی و تنهایی،‏ ازجمله فواید بالقوه این گونه برنامههاي غذایی براي ساکنان آسایشگاهها هستند.‏در تسهیلات مراقبتهاي درازمدت از جوانترها(یا همان مراکز توانبخشی)،‏ اغلب نیاز به یک رژیم غذایی منظم،‏ بامقدار ثابتی کربوهیدات و کالري بیشتر و چربی کمتري نسبت به مسنترها،‏ احساس میشود.‏البته،‏ در هر یک از این دو گروه سنی ممکناست افرادي هم وجود داشتهباشند،‏ که لازم باشد بهصورت موردي وفردي مورد برسی قرارگیرند.‏ براي بررسی میزان تأثیر و کارآیی برنامههاي مراقبتهاي غذایی،‏ میتوان از پایشگلوکز خون مویرگی استفادهنمود.‏ این روش اغلب،‏ مفیدتر از تعدیل و تغییر برنامهي غذایی،‏ براي ایجاد تغییرات دردز و نوع داروهاي مصرفی بیمار،‏ است.‏متخصص تغذیه،‏ بهعنوان عضوي از گروه مراقبتهاي پزشکی در تسهیلات مراقبتهاي درازمدت،‏ مسئول تأمینو برآوردهساختن نیازهاي تغذیهاي ساکنان آسایشگاه است.‏ اجرا و عملیساختن توصیههاي مربوط به تغذیه،‏ یک گاممهم در رسیدن به این هدف در افراد مبتلا به دیابت بهشمار میرود.‏•مباحث خاص در تغذیهمباحث خاص در تغذیه،‏ عبارتند از رژیمهاي مایعات،‏ بیماريهاي کاتابولیک،‏ و تغذیه رودهاي(‏enteral‏)‏ یا پارانترال.‏بیمارانی که نیاز به رژیمهاي مایعات روشن یا کامل دارند،‏ باید روزانه در حدود200g••کوهیدرات در سهقسمت مساوي،‏ هنگام وعدههاي اصلی و مختصر غذا دریافتکنند.‏ مایعات نباید بدون قند باشند.‏ بیماران نیازبه کربوهیدرات و کالري دارند،‏ بنابراین مایعات بدون قند برآورندهي این نیاز نیستند.‏ ممکناست لازم باشد کهبراي دستیافتن و حفظ کنترل متابولیک بیمار،‏ در نحوهي درمان دارویی وي تغییراتی صورتدهیم.‏درپی عمل جراحی،‏ لازم است بیمار هر چه سریعتر خوردن غذا را از سرگیرد،‏ و حرکت از رژیمهاي مایعروشن به مایع کامل و سرانجام غذاهاي جامد،‏ با سرعتی که براي بیمار قابل تحمل است،‏ به پیش رود.‏ لازماست به مقدار کافی و درحد نیاز،‏ به بیمار کربوهیدرات و کالري برسانیم.‏در بیماريهاي کاتابولیک،‏ پایش مداوم و دقیق وضعیت تغذیه و قند خون بیمار،‏ براي مطمئنشدن از تأمیننیازهاي فزایندهي وي و آگاهی بهموقع از افزایش قند خون،‏ کاري است بسیار مبرم.‏ نیاز اکثر بیماران به انرژي،‏ درحدود25-35kcal/kg24 در طولساعت است.‏ باید به قدر کافی دقتکرد که بیمار بیش از اندازه نیاز خویشانرژي یا غذا دریافت نکند؛ زیرا در این صورت احتمال افزایش قند خون بیشتر خواهدشد.‏ نیاز به پروتئین دربیمارانی که کارکردهاي کلیهها و کبدشان طبیعی است،‏ بسته بهشدت استرس،‏ بینوزن بدن در نوسان است.‏1-1/5•گرم بهازاي هر کیلو ازدقیقاً‏ مانند رژیمهاي جامدات،‏ مجموع کربوهیدرات مصرفی بیمار ازطرق رودهاي(‏enteral‏)‏ و پارانترال،‏ بیشترینتأثیر را بر وضعیت قند خون دارد.‏ استفاده ازطرق رودهاي(‏enteral‏)‏ بهجاي پارانترال چندین مزیت دارد؛ ازجملهفیزیولوژیک و طبیعی بودن آنها،‏ پرهیز از عوارض مربوط به قراردادن کاتتر در عروق مرکزي بدن،‏ آثار تروفیک بر


253توصیههایی پیرامون تغذیهي افراد مبتلا به دیابت براي نهادهاي مراقبت بهداشتیسلولهاي دستگاه گوارش،‏ و هزینههاي پایینتر آنها.‏ هنگام استفاده از لوله معده میتوان از فرمولهاي استاندارد(‏‎%50‎کربوهیدرات)‏ یا کم کربوهیدرات(‏‎%33-40‎ کربوهیدرات)‏ استفادهنمود.‏ صرفنظر از نوع غذاي مصرفی،‏ پایش گلوکزخون بیمار،‏ با هدف کمک به تعدیل و تغییر دز داروها و حفظ و تداوم کنترل قند خون،‏ کاملاً‏ ضروري است.‏آموزش کارکنان و مدیران مراقبتهاي بهداشتیمتخصصان تغذیه باید،‏ همچون گذشته در تفسیر توصیههاي رایج مربوط به تغذیه براي سایر کارکنان مراقبتهايبهداشتی،‏ مبتکر و پیشرو باشند.‏ پرستاران شاغل در تسهیلات مراقبتهاي بهداشتی،‏ داروسازان و سایر کارکنان بایدهمواره آموزشهاي لازم را دربارهي رهنمودهاي جدید تغذیه و تغییرات در نحوهي ارائه خدمات پزشکی ببینند.‏اعضاي گروه،‏ باید رهنمودهاي سادهشدهاي مانند ‏«گام نخست در برنامهریزي غذایی دیابت»(‏‎6‎‏)‏ یا ‏«رهنمودهاییبراي رژیم غذایی آمریکاییها»‏خود تصمیمگیري کنند.‏(4)در اختیار داشتهباشند،‏ تا زمانی که دسترسی به متخصص تغذیه ندارند،‏ بتوانندلازم است پزشکان و مدیران،‏ آگاهی کافی از رهنمودهاي جدید داشتهباشند.‏ همین آگاهی است که موجب میشودافراد کلیدي مذکور از این رهنمودهاي حمایتکنند؛ بهویژه اگر که این نکته را دریابند که دادن تغییرات لازم در تغذیهبیماران،‏ ممکناست منجربه رضایت بیشتر آنها شده،‏ درمجموع مقرون به صرفهتر باشد.‏آیندهبهترشدن پوشش و پرداختهاي بیمه براي درمان تغذیهاي پزشکی دیابت در تسهیلات مراقبتهاي بهداشتی،‏محیطهاي سرپایی،‏ و مراقبت در منزل،‏ موضوعی به غایت مهم و مبرم است؛ و این بهویژه زمانی امکانپذیر است کهتأثیرات رژیم درمانی طبی بر پیآمدهاي پزشکی و بالینی و کیفیت زندگی بیمار،‏ و نیز مقرون بهصرفه بودن آن کاملاً‏مستندشوند.‏ درمان تغذیهاي پزشکی نتیجه بهتري میدهد،‏ و دربارهي بسیاري از بیماران میتواند مقرون بهصرفهتر باشد.‏از این رو،‏ کاملاً‏ ضروري است که به سنجش و ثبت نتایج حاصل از آن ادامهدهیم.‏ بیشبهه،‏ داشتن چنین اطلاعاتیبراي بهتر و مناسبترکردن وضعیت پوشش و پرداختهاي بیمهها براي درمان تغذیهاي پزشکی بسیار لازم است.‏References:1. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, Brunzell JD, Chiasson JL, Garg A, Holzmeister LA, Hoogwerf B, Mayer-Davis E, Mooradian AD, Purnell JQ, Wheeler M: Evidencebased nutrition principles and recommendationsfor the treatment and preventions of diabetes and related complications(Technical Review). Diabetes Care 25:148-198,20022. American Diabetes Association Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatmentand prevention of diabetes and related complications(Position Statement). Diabetes Care 26(Suppl.1):S51-S61, 20033. Schafer R, Bohannon B, Franz MJ, Freeman J, Holmens A, McLaughin S, Haas L, Kruger D, Lorenz R,McMahon M: Translation of the diabetes nutrition recommendations for health care institutions(TechnicalReview). Diabetes Care 20:96-105, 19974. U.S. Department of Agriculture, U.S. Deprtment of Health and Humman Services: Nutrition and YourHealth: Dietary Guidelines for Americans. 5 th ed. USDA’s Human Nutrition Information Service, Home andGarden Bulletin no. 232, 2000 Tariq SH, Karcie E, Thomas DR, Morley JE: The management of type 2diabetes in nursing homes. J. AM Diet Assoc 101: 1463-1466, 20015. American Diabetes Association, The American Dietetic Association: The First Step in Diabetes MealPlanning. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2003


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت2546. King H, Aubert RE, Herman WH: Global burden of diabetes, 1995–2025: preva-lence, numerical estimates, ndprojec-tions. Diabetes Care 21:1414–1431, 19987. Reaven GM: Banting Lecture: role of insu-lin resistance in human disease. Diabetes 37:1595–1607, 19888. DeFronzo RA, Ferrannini E: Insulin resis-tance: a multifaceted syndrome responsi-blefor NIDDM, obesity,hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardio-vascular disease. Diabetes Care 14:173–194, 19919. Turner RC, Millns H, Neil HA, Stratton IM, Manley SE, Matthews DR, Holman RR: Risk factors forcoronary rtery dis-ease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Di-abetesStudy (UKPDS 23). BMJ 316:823–828, 199810. The DECODE Study Group: Glucose tol-erance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diag-nostic criteria. Arch Intern Med 161:397– 405, 200111. Eastman RC, Cowie CC, Harris MI: Undi-agnosed diabetes or impaired glucose tol-erance andcardiovascular risk. Diabetes Care 20:127–128, 199712. Saydah SH, Loria CM, Eberhardt MS, Brancati FL: Subclinical states of glucose intolerance and risk of deathin the U.S. Diabetes Care 24:447–453, 200113. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S: The relationship between glucose and incident cardiovascularevents: a metar-egression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 124years. Diabetes Care 22:233–240, 199914. Balkau B, Shipley M, Jarrett RJ, Pyorala K, Pyorala M, Forhan A, Eschwege E: High blood glucoseconcentration is a risk fac-tor for mortality in middle-aged nondia-betic men: 20-year follow-up in theWhitehall Study, the Paris Prospective Study, and the Helsinki Policemen Study. Diabetes Care 21:360 –367, 199815. Bjornholt JV, Erikssen G, Aaser E, Sand-vik L, Nitter-Hauge S, Jervell J, Erikssen J, Thaulow E: Fastingblood glucose: an un-derestimated risk factor for cardiovascu-lar death: results from a 22-year follow-up ofhealthy nondiabetic men. Diabetes Care 22:45–49, 199916. Harris MI: Undiagnosed NIDDM: clinical and public health issues. Diabetes Care 16: 642–652, 199317. Wei M, Gaskill SP, Haffner SM, Stern MP: Effects of diabetes and level of glycemia on all-cause andcardiovascular mortality: the San Antonio Heart Study. Diabetes Care 21:1167–1172, 199818. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, Taskinen MR, Groop L: Cardiovascularmorbidity and mortal-ity associated with the metabolic syn-drome. Diabetes Care 24:683–689, 200119. Fuller JH, Shipley MJ, Rose G, Jarrett RJ, Keen H: Mortality from coronary heart disease and stroke inrelation to degree of glycaemia: the Whitehall study. Br Med J (Clin Res Ed) 287:867–870, 198320. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas orinsulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 di-abetes(UKPDS 33). Lancet 352:837–853, 199821. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood-glucose control with metforminon complications in overweight patients with type 2 diabe-tes (UKPDS 34). Lancet 352:854–865, 199822. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T, Isami S, Motoyoshi S, Kojima Y, Fu-ruyoshi N, Shichiri M:Intensive insulin therapy prevents the progression of dia-betic microvascular complications in Jap-anesepatients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes ResClin Pract 28:103–117, 1995 18. Reichard P, Nilsson BY, Rosenqvist U: The effect of long-term intensifiedinsulin treatment on the development of micro-vascular complications of diabetes melli-tus. N Engl J Med329:304–309, 199323. Moss SE, Klein R, Klein BE, Meuer SM: The association of glycemia and cause-specific mortality in adiabetic popula-tion. Arch Intern Med 154:2473–2479, 199424. Khaw KT, Wareham N, Luben R, Bingham S, Oakes S, Welch A, Day N: Gly-cated haemoglobin, diabetes,and mortality in men in Norfolk cohort of European prospective investigation of cancer and nutrition (EPIC-Norfolk) BMJ 322:15–18, 200125. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of inten-sive treatment of diabeteson the develop-ment and progression of long-term complications in insulin-dependent dia-betes mellitus.NEngl J Med 329:977–986, 199326. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR:Association of glycaemia with macrovascular and micro-vascular complications of type 2 diabetes (UKPDS35): prospective observational study. BMJ 321:405–412, 200027. Turner RC, Cull CA, Frighi V, Holman RR: Glycemic control with diet, sulfonyl-urea, metformin, or insulinin patients with type 2 diabetes mellitus: progres-sive requirement for multiple therapies (UKPDS 49): UKProspective Diabetes Study (UKPDS) Group. JAMA 281:2005– 2012, 1999


255توصیههایی پیرامون تغذیهي افراد مبتلا به دیابت براي نهادهاي مراقبت بهداشتی28. Rajala U, Laakso M, Qiao Q, Keinanen-Kiukaanniemi S: Prevalence of retinopa-thy in people with diabetes,impaired glucose tolerance, and normal glucose tolerance. Diabetes Care 21:1664–1669, 199829. Harris MI, Klein R, Welborn TA, Knuiman MW:Onset of NIDDM occurs at least 4–7 yr before clinicaldiagnosis. Di-abetes Care 15:815–819, 199230. Kohner EM, Aldington SJ, Stratton IM, Manley SE, Holman RR, Matthews DR, Turner RC: UKPDS:diabetic retinopathy at diagnosis of non-insulin-dependent di-abetes mellitus and associated risk factors. ArchOphthalmol 116:297–303, 199831. Turner R, Cull C, Holman R: United King-dom Prospective Diabetes Study 17: a 9-year update of arandomized, con-trolled trial on the effect of improved met-abolic control on complications in non-insulindependentdiabetes mellitus. Ann Intern Med 124:136–145, 199632. Klein R, Klein BE, Moss SE: Prevalence of microalbuminuria in older-onset diabe-tes. Diabetes Care16:1325–1330, 199329. Eriksson KF, Lindgarde F: Prevention of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus by diet andphysical exercise: the 6-year Malmo feasibility study. Diabetolo-gia 34:891–898, 199130. Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, Hu ZX, Lin J, Xiao JZ, Cao HB, Liu PA, Jiang XG,Jiang YY, Wang JP, Zheng H, Zhang H, Bennett PH, Howard BV: Effects of diet and exercise in prevent-ingNIDDM in people with impaired glu-cose tolerance: the Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care20:537– 544, 199731. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Keinanen-Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V, Uusitupa M: Prevention of type 2diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med344:1343–1350, 200132. Diabetes Prevention Research Group: Re-duction in the evidence of type 2 diabetes with life-styleintervention or metformin. N Engl J Med 346:393–403, 200233. The Diabetes Prevention Program: Design and methods for a clinical trial in the pre-vention in type 2diabetes. Diabetes Care 22:623–634, 199934. The Diabetes Prevention Program Re-search Group: The Diabetes Prevention Program: baselinecharacteristics of the randomized cohort. Diabetes Care 23: 1619–1629, 200035. Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, Kjos SL, Marroquin A, Goico J, Ochoa C, Tan S, Berkowitz K, HodisHN, Azen SP: Pres-ervation of pancreatic _-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacologicaltreatment of insulin resistance in high-risk Hispanic women. Diabetes 51: 2796–2803, 200236. Chiasson JL, Gomis R, Hanefeld M, Josse RG, Karasik A, Laakso M: The STOP-NIDDM Trial: aninternational study on the efficacy of an alpha-glucosidase inhib-itor to prevent type 2 diabetes in a populationwith impaired glucose tolerance: rationale, design, and preliminary screen-ing data: Study to PreventNon-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. Diabetes Care 21:1720–1725, 199837. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M, for the STOP-NIDDM Trial ResearchGroup: Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lan-cet359:2072–2077, 200238. de Vegt F, Dekker JM, Jager A, Hienkens E, Kostense PJ, Stehouwer CD, Nijpels G, Bouter LM, Heine RJ:Relation of impaired fasting and postload glucose with incident type 2 diabetes in a Dutch population: theHoorn Study. JAMA 285:2109–2113, 200139. Gabir MM, Hanson RL, Dabelea D, Im-peratore G, Roumain J, Bennett PH, Knowler WC: The 1997American Diabe-tes Association and 1999 World Health Organization criteria for hyperglycemia in thediagnosis and prediction of diabetes. Diabetes Care 23:1108–1112, 200040. Shaw JE, Zimmet PZ, de Courten M, Dowse GK, Chitson P, Gareeboo H, Hem-raj F, Fareed D, TuomilehtoJ, Alberti KG: Impaired fasting glucose or impaired glu-cose tolerance: what best predicts future diabetes inMauritius? Diabetes Care 22: 399–402, 199941. Edelstein SL, Knowler WC, Bain RP, An-dres R, Barrett-Connor EL, Dowse GK, Haffner SM, Pettitt DJ,Sorkin JD, Muller DC, Collins VR, Hamman RF: Predictors of progression from impaired glucose tol-eranceto NIDDM: an analysis of six pro-spective studies. Diabetes 46:701–710, 199742. Stern MP, Williams K, Haffner SM: Iden-tification of individuals at high risk of type 2 diabetes: do we needthe oral glucose tolerance test. Ann Intern Med. In press43. Donahue RP, Orchard TJ: Diabetes melli-tus and macrovascular complications: an epidemiologicalperspective. Diabetes Care 15:1141–1155, 1992


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت25644. Must A, Spadano J, Coakley EH, Field AE, Colditz G, Dietz WH: The disease burden associated withoverweight and obesity. JAMA 282:1523–1529, 199945. U.S. Department of Health &Human Ser-vices: Physical Activity and Health: A Report of the SurgeonGeneral. Atlanta, GA, Cen-ters for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic DiseasePre-vention and Health Promotion, 199646. Engelgau MM, Narayan KM, Herman WH: Screening for type 2 diabetes. Diabe-tes Care 23:1563–1580, 200047. CDC Diabetes Cost-Effectiveness Study Group: The cost-effectiveness of screen-ing for type 2 diabetes.JAMA 280:1757–1763, 199848. Harris MI, Eastman RC, Cowie CC, Fle-gal KM, Eberhardt MS: Comparison of diabetes diagnosticcategories in the U.S. population according to the 1997 American Diabetes Association and1980–1985World Health Organization diagnostic criteria. Diabetes Care 20:1859 –1862, 199749. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committeeon the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:S5–S20, 200350. Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE: Why use the oral glucose tolerance test? Diabetes Care 18:1045–1049, 199551. Mooy JM, Grootenhuis PA, de Vries H, Kostense PJ, Popp-Snijders C, Bouter LM, Heine RJ: Intraindividualvariation of glucose, specific insulin and proinsulin concentrations measured by two oral glu-cosetolerance tests in a general Caucasian population: the Hoorn Study. Diabetolo-gia 39:298 –305, 199652. Harris MI, Flegal KM, Cowie CC, Eber-hardt MS, Goldstein DE, Little RR, Wied-meyer HM, Byrd-HoltDD: Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults: theThird National Health and Nutrition Examination Survey 1988–1994. Diabe-tes Care 21:518 –524, 199853. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents. Di-abetes Care 23:381–389, 200054. Troisi RJ, Cowie CC, Harris MI: Diurnal variation in fasting plasma glucose: impli-cations for diagnosis ofdiabetes in pa-tients examined in the afternoon. JAMA 284:3157–3159, 200055. Wing RR, Goldstein MG, Acton KJ, Birch LL, Jakicic JM, Sallis JF Jr, Smith-West D, Jeffery RW, SurwitRS: Behavioral science research in diabetes: lifestyle changes re-lated to obesity, eating behavior, andphysical activity. Diabetes Care 24:117–123, 200156. National Institutes of Health: Clinical guidelines on the identification, evalua-tion, and treatment ofoverweight and obesity in adults: the evidence report.Obes Res 6 (Suppl. 2):51S–209S, 199857. NIH Consensus Development Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health: Physical activity andcardiovascu-lar health. JAMA 276:241–246, 199658. The Writing Group for the Activity Coun-seling Trial Research Group: Effects of physical activitycounseling in primary care: the Activity Counseling Trial: a ran-domized controlled trial. JAMA 286:677–687, 200159. Wee CC, McCarthy EP, Davis RB, Phillips RS: Physician counseling about exercise. JAMA 282:1583–1588, 199960. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting- enzymeinhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk pa-tients: the Heart Outcomes Prevention EvaluationStudy Investigators. N Engl J Med 342:145–153, 2000


توصیههایی پیرامون تغذیهي افراد مبتلا به دیابت براي نهادهاي مراقبت بهداشتی257


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت258رتینوپاتی در بیماري دیابتانجمن دیابت آمریکاتوصیههاي این مقاله مبتنی است بر شواهدي که در مقالهي زیر مرورشدهاند:‏ ‏«رتینوپاتی دیابتیک»‏ ‏(مرور تخصصی)،‏.(Diabetes care 21:160-178, 1998)اختصارات:‏آخرین بازبینی/‏ بازنگري 2002رتینوپاتی دیابتیک شایعترین علت مواد جدید نابینایی در بین افراد بزرگسالدو دههي نخست بیماري،‏ تقریباً‏ تمام افراد مبتلا به دیابت نوعرتینوپاتی میشوند.‏ در ‏«مطالعهيسنین پایین دچار دیابت شدهاند(دیابت نوع 1 و)‏DCCT, Diabetes Control and Complications Trial;ETDRS, Early Treatment Diabetic Retinopathy Study;HRC, High-Risk Characteristic;NPDR, NonProliferative Diabetic Retinopathy;PDR, Proliferative Diabetic Retinopathy;UKPDS, U.K. Prospective Diabetes Study;WESDR, Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy.20-74%60 و بیشتر از 1ساله بهشمار میرود.‏ در طولافراد مبتلا به دیابت نوعدچار 21اپیدمیولوژیک رتینوپاتی دیابتیک درویسکانس»(‏WESDR‏)‏ ، %3/6 بیمارانی که در%1/6%87کسانی که در سنین دیرتر به بیماري مبتلا شدهاند(دیابت نوع 2)از نقطهنظر قوانین و مقررات نابینا بهشمار میرفتند.‏ در گروهی که بیماري در آنها از سنین پایینتر آغاز شدهبود،‏موارد نابینایی را میشد به رتینوپاتی دیابتیک نسبت داد.‏ اما در گروهی که بیماري آنها در سنین بالاترآغاز شدهبود،‏ رتینوپاتی دیابتیک مسئول یک سوم موارد نابینایی(طبق تعریف مندرج در قوانین و مقررات)‏ بهحسابمیآمد.‏تاریخچهي طبیعی رتینوپاتی دیابتیکرتینوپاتی دیابتیک از اشکالات غیر پرولیفراتیو خفیف(که با افزایش نفوذپذیري عروق مشخص میشود)‏ تا رتینوپاتیمتوسط تا شدید(که با بستهشدن عروق مشخصمیشود)‏ و درنهایت رتینوپاتیدیابتیک غیر پرولیفراتیو(‏NPDR‏)‏ 2دیابتیک(‏PDR‏)‏ 3‏(که با رشد عروق خونی جدید روي رتین و سطح خلفی و تیره مشخصمیشود)‏ متغیر است.‏ ادمماکولا(که با ضخیمشدن رتین درنتیجهي وجود عروق خونی که مایعات از آنها به بیرون نشتمیکنند،‏ مشخصمیشود)‏در تمام مراحل رتینوپاتی میتواند بروزکند.‏ حاملگی،‏ بلوغ،‏ کنترل و کاهش قند خون،‏ فشار خون بالا و جراحی آبمروارید،‏ جملگی میتوانند به این تغییرات سرعت بخشند.‏ رتینوپاتی،‏ به آن شدت که بتواند موجب واردشدن آسیببه بینایی بیمار شود،‏ در3 -5سال نخست شروع بیماري یا پیش از بلوغ بهندرت در افراد مبتلا به دیابت نوعپیشمیآید.‏ ولی،‏ در طول دو دههي بعد،‏ تقریباً‏ تمام افراد مبتلا به دیابت نوع11دچار رتینوپاتی میشوند.‏افراد %211. Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy2. nonproliferalive diabetic retinopathy3. proliferative diabetic retinopathy


259مراقبتهاي قبل از حاملگی در خانمهاي مبتلا به دیابتمبتلا به دیابت نوع،2در همان نخستین بار تشخیص بیماریشان،‏ دچار رتینوپاتی هستند؛ که بیشتر آنها با گذشتزمان کم و بیش دچار این بیماري میشوند.‏ ازدست رفتن بینایی در نتیجهي رتینوپاتی دیابتیک،‏ حاصل عمل چندمکانیسم است.‏ افت قدرت بینایی مرکزي،‏ احتمالاً‏ به دلیل وجود ادم ماکولا یا عروق موئینه فاقد خون است.‏ تشکیلعروق خونی جدید در رتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیو،‏ و جمع و چروكشدن بافت فیبروي همراه با آن،‏ میتواندشکل و شمایل رتین را برهم زده،‏ موجب جداشدن رتین از بافت زیر آن،‏ در نتیجهي فشار کششی وارده روي آنشود؛ و بهاین ترتیب،‏ کاهش شدید و اغلب غیر قابل برگشت قدرت بینایی حاصلمیشود.‏ بهعلاوه،‏ ممکناستعروق خونی جدید دچار خونریزي شوند،‏ و بهاین ترتیب عارضهي خونریزيpreretinalیا ویتره را نیز به جمعمشکلات فوق بیفزایند.‏ و سرانجام آنکه،‏ گلوکوم نئوواسکولر که با رتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیو همراه است،‏میتواند موجب کاهش بینایی شود.‏عوامل خطر و درمانهامدت بیماريطول مدت دیابت،‏ احتمالاً‏ قويترین عامل پیشبینیکنندهي بروز یا پیشرفت رتینوپاتی است.‏ درانواع رتینوپاتی در جمع بیمارانی که بیماري آنها از سنین پایینتر شروع شدهبود،‏،WESDR شیوع%8در سال سوم،‏%25%60پانزدهم تادر سال دهم ومیزان بروز%80در سال پانزدهم بود.‏ شیوع رتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیو%0%25%04،WESDR ازدر سال پنجم،‏در سال سوم بود که تا سالافزایش یافت(‏‎1‎‏).‏ میزان بروز رتینوپاتی نیز با افزایش طول مدت بیماري رو به افزایش گذاشت.‏سالهي رتینوپاتی پرولیفراتیو در گروهی از بیماران که بیماري آنها از سنین پایینتر آغاز شدهبود دردر نخستین5سال بیماري به%27/9میزان بروز رتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیو ثابت باقیماند.‏13-14 در طولسال دیابت افزایشیافت.‏ پس از15 سال،‏کنترل قند خونبه بررسی جامعی پیرامون تأثیر قند خون بالا در افراد مبتلا به‏«آزمون کنترل و عوارض بیماري دیابت»(‏DCCT‏)‏ 1دیابت نوع 1، و نیز میزان بروز رتینوپاتی،‏ نفروپاتی،‏ و نوروپاتی دیابتیک پرداخت.‏ درمجموع،‏1441بیمار که درابتداي مطالعه دچار رتینوپاتی نبودند(کوهورت پیشگیري اولیه)‏ یا رتینوپاتی دیابتیک غیر پرولیفراتیو با شدت کم تامتوسط داشتند(کوهورت پیشرفت ثانوي)‏ به روش متداول(یک یا دو تزریق انسولین در روز)‏ یا به روش اداره ودرمان سختگیرانهي دیابت(با سه چهار تزریق انسولین در روز یا انفوزیون مداوم زیرجلدي)‏ انسولین تحت درمانقرارگرفتند.‏ در کوهورت پیشگیري اولیه،‏ انسیدانس انباشته پیشروي به سمت رتینوپاتی در36ماه نخست بیماري دردو گروه کاملاً‏ یکسان بود.‏ پس از آن،‏ کاهش مداومی در گروهی که تحت درمان سختگیرانه بودند،‏ دیدهشد.‏ درمانسختگیرانه،‏ متوسط خطر ابتلا به رتینوپاتی را بهمیزان(%95CI62-85)%76کاهشداد.‏ در کوهورت مداخله ثانوي،‏گروهی که تحت درمان سختگیرانه قرارداشتند،‏ داراي انسیدانس انباشته بالاتري از پیشرفت مداوم در سال نخست1. Diabetes Control and Complications Trial


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت260درمان بودند.‏ اما در ماه سیوششم،‏ گروه تحت درمان سختگیرانه را خطر کمتري براي پیشروي بیماري تهدیدمیکرد.‏درمان سختگیرانه خطر را بهمیزان(%95CI39-66)%54کاهشداد.‏اثر حفاظتی کنترل قند خون در افراد مبتلا به دیابت نوع‎2‎ نیز مورد تأیید قرار گرفتهاست ‏«مطالعهي آیندهنگربیماري دیابت در انگلستان»‏(UKPDS)نشانداد که بهبود کنترل قند خون از خطر بروز رتینوپاتی و نفروپاتی واحتمالاً‏ نوروپاتی میکاهد.‏ از میزان کلی بروز عوارض میکروواسکولر در بیمارانی که تحت درمان سختگیرانه بودند،‏نسبت به کسانی که تحت درمان متداول قرارداشتند،‏%25کاستهشد.‏ تحلیل اپیدمیولوژیک دادههاي مطالعهي فوقرابطهاي را بین خطر عوارض میکروواسکولر و سطح قند خون بیمار نشانداد،‏ طوري که به ازاي هر درصد کاهش درغلظتHbA‏(مثلاً‏ 1 C از % 8،(%7 %35 بهکاهش در خطر بروز عوارض میکروواسکولر مشاهدهشد.‏کنترل فشار خون‏«مطالعهيآیندهنگر بیماري دیابت در انگلستان»‏ علاوهبر این به تحقیق پیرامون تأثیرات حاصل از کنترل سختگیرانهيفشار خون بیماران پرداخت(‏‎2‎‏).‏ همهي1148در دو گروه کنترل کمتر سختگیرانه(فشار خون کمتر ازبیمار دچار فشار خون بالا و مبتلا به دیابت نوع2(180/105mmHg(150/85mmHgپیگیري بهطور متوسطتقسیم شدند،‏ و با یک مهارکنندهيACE8/4سال،‏ بیمارانی که در گروه کنترل سختگیرانه قرارداشتند،‏بهصورت تصادفیو سختگیرانه(فشار خون کمتر ازیا بتابلاکر تحت درمان قرارگرفتند.‏ پس از طی یک دوره%34»کمتر به سمت رتینوپاتیپیشرفتکردند،‏ و %47 کمتر دچار کاهش بینایی در سه جهت بودند؛ در عین حال که فشار خون آنها نیز بهمیزان 10/5mmHgکاهشیافت.‏ علاوهبر این،‏ کاهشهایی نیز در میزان مرگومیر در رابطه با دیابت یا سکتههاي مغزي مشاهدهشد.‏براي یافتن پاسخ به این پرسش که آیا کنترل سختگیرانهي فشار خون برتر از کنترل آن در حد متوسط است یا1خیر،‏ در کارآزمایی کنترل مناسب فشار خون در بیماري دیابت»‏ (3) بیماران بهصورت تصادفی به دو گروه تحتکنترل سختگیرانه و در حد متوسط فشار خون تقسیم شدند.‏ تعریف فشار خون بالا در این کارآزمایی،‏ عبارت بوداز فشار خون دیاستولیک باید به میزان90mmHgسختگیرانهي فشار خون(فشار خون دیاستولیک مورد نظرخون دیاستولیک موردنظریا بالاتر.‏ این گروه از افراد بهطور تصادفی تحت درمان براي کنترل(75mmHg(80-89mmHgاستفادهکردند و بهطور متوسط بهمدتتحت کنترل سختگیرانه میسرگردید،‏قرارگرفتند.‏ کل470در مقابل کنترل متوسط فشار خون(فشاربیمار بهصورت تصادفی ازnisoldipine یا enalapril5/3سال تحت پیگیري قرارداشتند.‏ فشار خون متوسطی که در انجام کار در گروه132/78mmHgو در گروه کنترل با سختگیري در حد متوسطبود.‏ اگرچه درمان سختگیرانه موارد مرگومیر کمتري را بههمراه داشت(‏‎%5/5‎ در برابرازنظر پیشرفت رتینوپاتی و نوروپاتی دیابتیک هیچ تفاوتی بین این گروه مشاهدهنشد.‏براي پیبردن به این نکته که مهارکنندههاي132/78mmHg،%10/7 ،(P=0/037 ولیACEکندسازند یا خیر،‏ گروه مطالعهها ‏«کارآزمایی کنترلشدهقادر هستند پیشرفت نفروپاتی را در بیماران فاقد فشار خون بالاEURODIABکاربردLisinoprilدر دیابت مستقل از انسولین»‏2(EUCLID) پیرامون اثر lisinopril روي رتینوپاتی در دیابت نوع 1 به بررسی پرداخت.‏ بیمارانی که واجد شرایط براي1. Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes, ABCD Trial2. EURODIAB Controlled Trial of Lismopril in Insulin Dependent Diabetes


261مراقبتهاي قبل از حاملگی در خانمهاي مبتلا به دیابتشرکت در این کارآزمایی تلقیشدند،‏ آنهایی بودند که دچار فشار خون بالا نبودند،‏ و ازنظر حضور آلبومین در ادرارطبیعی(‏‎%85‎‏)‏ یا دچار میکروآلبومینوري بودند.‏ نسبت بیماران دچار رتینوپاتی در شروع مطالعه یکسان بود،‏ ولیبیمارانی که تحت درمان با لیزینوپریل قرارگرفتند در هنگام شروع مطالعه،‏ بسیار پایینی داشتند.‏ درمانصورتگرفته از میزان بروز رتینوپاتی کاست،‏ ولی این اثر ممکناست حاصل تأثیر آن در پایینآورن فشار خون درHbA 1 Cبیمارانی باشد که فشار خون بالاي آنها ناشناخته ماندهبود.‏ تا زمانی که مسائل و موضوعهاي فوق مورد توجه وبررسی قرارگیرد،‏ لازم است پیش از اقدام به هرگونه تغییري در روش معمول بالینی خویش یافتههاي فوق را موردتأیید و تصدیق مجدد قراردهیم.‏درمان با آسپیرین‏«مطالعهي درمان زودهنگام رتینوپاتی دیابتیک»(‏ETDRS‏)‏ به این موضوع پرداخت که آسپیرین(روزانه(650mgمیتواندپیشرفت رتینوپاتی بهتاخیر اندازد یا خیر.‏ پس از ملاحظه و بررسی پیشرفت رتینوپاتی،‏ بروز خونریزي ویتره،‏ یامدت زمان این خونریزي،‏ نشان دادهشد که آسپیرین هیچ اثري بر رتینوپاتی ندارد.‏ با توجه به این یافتهها،‏ درصورتضروريبودن مصرف آسپیرین در بیماريهاي قلبیعروقی یا سایر موارد مصرف آن در پزشکی،‏ استفاده از آن ازلحاظ مسائل چشمی هیچ منعی ندارد.‏فتوکوآگولاسیون با لیزر‏«مطالعه رتینوپاتی دیابتیک»‏روشindefinite deferral1(DRS) به این موضوع پرداخت که فتوکوآگولاسیون پراکنده(‏panretinal‏)‏ در مقایسه بامیتواند خطر نابینایی حاصل از رتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیو را کاهشدهد یا خیر.‏ نشاندادهشد که پس از گذشت تنها دو سال فتوکوآگولاسیون به شکل معنیداري از شدت کاهش بینایی(یعنی قدرتبینایی در بهترین حالت5/200یا بدتر)‏ میکاهد.‏ این اثر مطلوب در طول مدت پیگیري بیماري همچنان ادامهداشت،‏و در بیمارانی که چشمهایشان صفات پرخطر بیشتري داشتند(‏HRCs؛ نئوواسکولاریزاسیون دیسک،‏ یا خونریزيویتره همراه با هر مقدار نئوواسکولاریزاسیون رتین)‏ بارزتر از سایرین بود.‏ اثر درمانی در مورد چشمهایی کهنداشتند،‏ بسیار کمتر بود.‏HRCs،ETDRS بهمنظور تعیین بهترین زمان انجام فتوکوآگولاسیون،‏ به بررسی اثر حاصل از درمان چشمهاي دچاررتینوپاتی دیابتیک غیرپرولیفراتیو خفیف تا اوایل رتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیو پرداخت.‏ موارد کاهش بینایی،‏درصورت شروع زودهنگام یا دیرهنگام درمان تا زمان بروز ،HRCs در همهي موارد اندك بودند.‏ به دلیل این میزانپایین و خطر بروز عوارض،‏ گزارش پیشنهادکرد که فتوکوآگولاسیون پراکنده تا زمان بروز بیماري رتینوپاتی دیابتیکغیرپرولیفرانیو خفیف تا متوسط بهتاخیر افتد.‏ ،ETDRS همچنین،‏ کارآیی فتوکوآگولاسیون را در چشمهاي دچار ادم ماکولانیز نشانداد.‏ در بیمارانی که دچار ادم ماکولاي قابل توجهی هستند،‏ %24 چشمهایی که تحت درمان قرارنگرفتند،‏ درمقایسه با تنها %12 چشمهایی این کار درمانی رویشان انجام شدهبود،‏ از زاویه بینایی دو برابر کم شد.‏1. Diabetic Retinopathy Study


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت262ارزیابی رتینوپاتی دیابتیکرتینوپاتی دیابتیک که یک علت عمدهي نابینایی بهشمار میرود،‏ تا زمان آشکارشدن کاهش بینایی علائم بینایی وچشمی اندکی دارد.‏ درحال حاضر فتوکوآگولاسیون با لیزر در کندساختن پیشروي رتینوپاتی دیابتیک و کمکردنکاهش بینایی در رتینوپاتی دیابتیک مؤثر است،‏ ولی با این درمان معمولاً‏ بینایی ازدست رفته بازنمیگردد.‏ از آنجا کهاین درمانها با هدف پیشگیري از کاهش بینایی صورتمیگیرند،‏ و رتینوپاتی میتواند بدون علامت باشد،‏ یافتن ودرمان بیماران در ابتداي شروع بیماريشان بسیار مهم است.‏ براي نیل به این هدف،‏ افراد مبتلا به دیابت باید بهطورمرتب مورد ارزیابی قرارگیرند،‏ تا بیماري آنها در مرحله قابل درمان کشف و شناساییگردد.‏‏?????افتالموسکوپی غیرمستقیم با مردمکهاي گشاد بهاضافهي1بیومیکروسکوپی ؟؟؟،‏ هر دو،‏ روشهايپذیرفتهشده در براي معاینهي رتینوپاتی دیابتیک بهشمار میروند.‏ روش اخیر،‏ براي پیبردن به رتینوپاتی حساستر ازمعاینهي بالینی است،‏ اما معاینهي بالینی براي یافتن موارد ضخامت رتین و تمیز آن از ادم ماکولا و در اوایلنئوواسکولاریزاسیون ارجح است.‏ عکسبرداري از فوندوس،‏ همچنین،‏ مستلزم وجود یک عک سبردار آموزشدیدهاست،‏ و نیز کسی که عکس را میخواند باید آموزشهاي لازم را دیدهباشد.‏استفاده از فیلم و تصاویر دیجیتالی با مردمکهاي معمولی در معاینهي رتینوپاتی دیابتیک در برخی گزارشهايذکرشده است.‏ اگرچه این روش،‏ انجام آزمونهاي غربالی بدون نیاز به گشادکردن مردمک را میسر و ممکنمیسازد،‏ولی هنوز ارزیابی کاملی از تکنیکهاي مذکور بهعمل نیامدهاست.‏استفاده از دوربین بدون نیاز به بازکردن مردمک را در معاینههاي پیگیري در افراد مبتلا به دیابت در مطب پزشک،‏براي مواقعی میتوان درنظر گرفت که نتوان معاینه با مردمکهاي گشادهشده را بهسرانجام رساند.‏رهنمودهاي مربوط به تعداد موارد انجام معاینه چشمها با مردمکهاي گشادهشده،‏ بهطورعمده مبتنی بر شدترتینوپاتی هستند(‏‎1‎ و.(4در مورد بیمارانی که دچار رتینوپاتی دیابتیک غیرپرولیفراتیو متوسط تا شدید هستند،‏ برايتصمیمگیري پیرامون زمان شروع به درمان به معاینههاي بیشتري نیاز است؛ اما،‏ در مورد بیمارانی که دچار رتینوپاتی نیستندیا تنها چندتایی میکروآنوریسم دارند،‏ لزوم معاینههاي سالانهي چشمها با مردمکهاي باز تا به این اندازه قطعی نیست.‏ دراین بیماران،‏ موارد پیشرفت به سوي رتینوپاتی پرولیفرانیو یا ادم ماکولا در سال چندان زیاد نیستند؛ از این رو،‏ برخیفواصل زمانی طولانیتري در بین معاینهها را پیشنهادکردهاند(‏‎5‎‏).‏ اخیراً،‏ تحلیلها نشاندادهاند که معاینهي سالیانهي برخی ازافراد مبتلا به دیابت نوع2ممکناست مقرون بهصرفه نباشد،‏ و بنابراین باید بیشتر به فکر طولانیترکردن فواصل بینآزمونهاي غربالی باشیم(‏‎6‎‏).‏ با این حال،‏ این احتمال نیز وجوددارد که تحلیلهاي مذکور همهي عوامل دستاندرکار رابهطور کامل درنظر نگرفتهباشند:‏ 1) تحلیلها این نکته را میپذیرند که نابینایی بر طبق قوانین و مقررات تنها سطحی ازکاهش بینایی است که فقط پیامدهاي اقتصادي دارد؛ در حالی که سایر عواقب و نتایج مربوط به کارکرد بینایی مثل شدتبینایی بدتر از20/40(2از لحاظ بالینی واجد اهمیتاند،‏ بیشتر پیش میآیند،‏ و بهعلاوه پیامدهاي اقتصادي نیز دارند.‏تحلیلها از ارقام پیشرفت رتینوپاتی دیابتیک غیرپرولیفراتیو در بیمارانی که دیابت آنها به تازگی تشخیص دادهشده1. Dilated indirect ophthalmoscopy coupled with biomicroscopy and seven-standard field stereoscopic 30° fundusphotography


263مراقبتهاي قبل از حاملگی در خانمهاي مبتلا به دیابتاستفادهکردند(‏‎7‎‏).‏ اگرچه نسبتهاي پیشرفت براساس سطح HbA 1 C طبقهبندي شدهاند،‏ بیماران تازه تشخیص دادهشده باکسانی با همین شدت رتینوپاتی که مدتها از بیماریشان گذشته تفاوتهایی دارند.‏ در حالی که میزان پیشرفت رابطهمستقیم با سطح HbA 1 Cدارد،‏ بیمارانی که به تازگی تشخیص دادهشدهاند ولی دچار رتینوپاتی با همان شدت هستند،‏بیماري آنها بهنحوي کاملاً‏ متفاوت از کسانی است که مدتها از بیماري آنها گذشته پیشرفتمیکند.‏ کسی که زمانبیشتري از دیابت وي گذشته بیشتر احتمال دارد که طی یک سال آینده(که تحت نظر است)‏ بیماریش پیشرفتکند(‏‎3‎ و(8میزانهاي پیشرفت از افرادي بهدست آمده که از اهالی یا اعقاب ساکنان اروپاي شمالی هستند،‏ و در مورد سایرگروههاي قومی و نژادي که میزان پیشرفت رتینوپاتی در آنها بیشتر است،‏ مانند آمریکاییهاي آفریقاییتبار یاhispanic صادق نیستند(‏‎9‎ و.(10در تعیین فواصل زمانی بین معاینهها در یک فرد بیمار،‏ مسئول مراقبت از چشمهاي بیمار باید عواقب ناشی از مواردکمتر معاینهها را درنظر داشتهباشد.‏ سالخوردگان بیشتر درمعرض خطر آب مروارید،‏ آب سیاه،‏ دژنراسیون ماکولا به دلیلسن بالا و سایر اختلالات بالقوه موجد نابینایی قراردارند.‏ پیبردن به این مسائل بر ارزش معاینهها میافزاید،‏ اما بهندرت درتحلیلها پیرامون تعیین فواصل زمانی درنظر گرفتهمیشوند.‏ نیز،‏ آموزش بیماران در خلال این معاینهها صورتمیگیرند.‏بیماچران بر اهمیت کنترل قند خون،‏ فشار خون و چربیهاي سرم خویش واقف هستند،‏ و این آگاهی را میتوان در طولمدتی که بهویژه در اندیشه و نگران عواقب بیماري و نابینایی حاصل از آن هستند،‏ تقویتنمود.‏ بهعلاوه،‏ فواصل زمانیطولانی بین ویزیتهاي پیگیري،‏ ممکناست به بروز مشکلاتی در حفظ تماس با بیماران منجرشوند.‏ احتمالاً‏ پس ازگذشت چند سال،‏ بیمار خود از یاد میبرد که لازم است چشمهایش معاینهشوند.‏ بنابراین،‏ با توجه به مطالب فوق،‏ و درغیاب دادهها و شواهد تجربی مخالف آن،‏ بهتر است افراد مبتلا به دیابت همه ساله مورد معاینهي چشمی قرارگیرند.‏خلاصه و توصیههاراهها و روشهاي درمانی وجوددارند که میتوانند در شمار زیادي از افراد مبتلا به دیابت مانع از شروع رتینوپاتیدیابتیک شوند،‏ یا حداقل شروع آن را بهتأخیر اندازند،‏ و نیز مانع از کاهش بینایی شوند.‏DCCT و UKPDSاین نکتهرا ثابتکردند که کنترل قند و فشار خون میتواند مانع پیشرفت رتینوپاتی دیابتیک در افراد مبتلا به دیابت گردد یا آنرا بهتاخیر اندازد.‏ انجام بهموقع فتوکوآگولاسیون با لیزر نیز میتواند از کاهش بینایی در گروه بزرگی از بیماراندچار رتینوپاتی دیابتیک غیرپرولیفراتیو شدید و رتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیو و/‏ یا ادم ماکولا پیشگیريکند.‏ ازآنجا که شمار قابل توجهی از بیماران دچار بیماري تهدیدکنندهي بینایی ممکناست هیچ نشانهاي نداشتهباشند،‏ارزیابی مداوم رتینوپاتی کاري ارزشمند است که لازم براي انجام آن استراتژي از پیش طراحی شدهاي داشتهباشیم.‏توصیهها پیرامون ارزیابیهاي اولیه و بعدي افتالمولوژیک افراد مبتلا به دیابت در پایین فهرستوار ذکرشده و درجدول شمارهي1خلاصهشدهاند.‏جدول شمارهيدیابت نوع1. برنامهي معاینات افتالمولوژیکگروه بیمارانتوصیهي زمان نخستین معاینهظرف سال پس از تشخیص دیابت،‏زمانی که بیمار 10 ساله یا بزرگتر است**‏سالیانهحداقل پیگیري معمول*‏3- 51


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت264دیابت نوعدر زمان تشخیص دیابتسالیانه2حاملگی توأم با ابتلا بهدیابت از قبلپیش از شروع حاملگی و در طولسه ماه نخستبسته به صلاحدید پزشک،‏ و با توجه بهنتایج حاصل از معاینه در سه ماههي نخست**•* یافتههاي غیرطبیعی پیگیريهاي بیشتري را لازم میسازند.‏پارهاي از شواهد نشانمیدهند که طول مدت دیابت قبل از بلوغ ممکناست در بروز عوارض میکروواسکولر مهم باشد؛ از این رو،‏ لازماست هنگام عملیساختن این توصیه در هر فرد بیمار از قضاوت بالینی خویش کمکبگیریم.‏رهنمودهاافراد مبتلا به دیابت نوع3-5 باید ظرف 1سال پس از شروع دیابت یکبار و توسط چشمپزشک اپتومتریستمورد معاینهي کامل چشمها با مردمکهاي باز قرارگیرند.‏ بهطور کلی،‏ ارزیابی بیماري چشمی دیابتیک پیش ازده سالگی لزومی ندارد.‏ با این حال،‏ برخی شواهد نشانمیدهند که طول مدت دیابت پیش از بلوغ ممکناستدر بروز عوارض میکروواسکولر مهم باشد؛ بنابراین،‏ لازم است در هنگام بهکار بستن این توصیه در هر فرد بیماراز قضاوت بالینی خویش کمکبگیریم(شواهد سطح.(B•افراد مبتلا به دیابت نوع2•باید مدت کوتاهی پس از تشخیص،‏ توسط چشمپزشک یا اپتومتریست مورد معاینهيکامل چشمها با مردمکهاي باز قرارگیرند(شواهد سطح B).معاینههاي بعدي در افراد مبتلا به دیابت نوع1یا 2، باید همهساله توسط چشمپزشک یا اپتومتریست برخورداراز آگاهی و تجربهي کافی در تشخیص رتینوپاتی دیابتیک و نحوهي اداره و درمان آن صورتگیرند.‏ درصورتموافقت یکی از اعضاي تیم ارائهي مراقبتهاي دیابت و مسئول مراقبت از چشمان بیماران دیابتیک،‏ و در عینحال طبیعیبودن نتایج حاصل از معاینهي چشمها،‏ میتوان موارد کمتري(هر2-3•سال ( از معاینهي چشمها رادرنظرگرفت.‏ اما،‏ درصورت پیشرفت رتینوپاتی لازم است دوباره تعداد موارد معاینه را بیشتر کنیم.‏ این توصیهها باتوجه و پذیرفتن این واقعیت ارائهمیشوند که اطلاعات مربوط به این موضوع چندان وسیع نیستند(شواهد سطح B).هنگامی که خانمهاي مبتلا به دیابت قصد حاملهشدن دارند،‏ باید معاینهي کاملی از چشمهایشان بهعمل آید،‏ وتذکرهاي لازم پیرامون خطر بروز و/‏ یا پیشرفت رتینوپاتی به آنها دادهشود.‏ خانمهاي مبتلا به دیابت کهحاملهمیشوند،‏ باید در همان سه ماهه نخست تحت معاینهي کامل چشمها با مردمکهاي باز قرارگیرند و درتمام طول حاملگی نیز از نزدیک زیرنظر باشند(جدول شمارهي.(1•این رهنمود شامل حال خانمهایی که دچاردیابت حاملگی میشوند،‏ نیست؛ زیرا،‏ خطر بیشتري براي ابتلا به رتینوپاتی دیابتیک این بیماران راتهدیدنمیکند(شواهد سطحB‏).‏بیماران دچار ادم ماکولا با هر شدت و درجهاي از پیشرفت،‏ رتینوپاتی دیابتیک غیرپرولیفراتیو شدید،‏ یا رتینوپاتیدیابتیک پرولیفراتیو با هر شدتی نیاز به مراقبت از سوي چشم پزشکی که از دانش و تجربهي کافی پیرامون ادارهو درمان رتینوپاتی دیابتیک برخوردار است،‏ خواهندداشت.‏ ارجاع به چشمپزشک را نباید تا زمان ظاهرشدنرتینوپاتی دیابتیک پرولیفراتیو در بیمارانی که هماکنون دچار رتینوپاتی غیرپرولیفراتیو شدید یا رتینوپاتی پیشرفتهترهستند،‏ بهتاخیر انداخت.‏ ارجاع زودهنگام به چشمپزشک بهویژه در مورد افراد مبتلا به دیابت نوعو رتینوپاتی 2


265مراقبتهاي قبل از حاملگی در خانمهاي مبتلا به دیابتدیابتیک غیرپرولیفراتیو شدید حائز اهمیت است،‏ چه درمان با لیزر در این مرحله با %50افت شدید بینایی و ویترکتومی همراه است(شواهد سطحکاهش خطر و احتمال.(Eبیمارانی که دچار کاهش بینایی در نتیجهي دیابت میشوند،‏ باید تشویق به دنبالکردن برنامههاي بازیابی توانبینایی به کمک چشمپزشک یا اپتومتریست آموزشدیده یا داراي تجربهي مراقبت از بیماران با دید کم شوند‏(شواهد سطح E).•References:1. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL: The Wisconsin Epidemiologic Study of DiabeticRetinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. ArchOphthalmol 102:520–526, 19842. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular andmicrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:708–713, 19983. Estacio RO, Jeffers BW, Gifford N, Schrier RW: Effect of blood pressure control on diabetic microvascularcomplications in patients with hypertension and type 2 diabetes. Diabetes Care 23 (Suppl. 2):B54 – B64, 20004. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL: The Wisconsin Epidemiologic Study of DiabeticRetinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years. ArchOphthalmol 102:527–532, 19845. Batchelder T, Barricks M: The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (Letter) ArchOphthalmol 113:702– 703, 19956. Vijan S, Hofer TP, Hayward RA: Cost-utility analysis of screening intervals for diabetic retinopathy inpatients with type 2 diabetes mellitus. JAMA 283:889–896, 20007. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood-glucose control with metforminon complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 12:352:854 –865, 19988. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ: The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy.XIV. Ten-year incidence and progression of diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol 112:1217– 1228, 19949. Harris MI, Klein R, Cowie CC, Rowland M, Byrd-Holt DD: Is the risk of diabetic retinopathy greater innon-Hispanic blacks and Mexican Americans than in non-Hispanic whites with type 2 diabetes? A U.S.population study. Diabetes Care 21:1230–1235, 199810. Haffner SM, Fong D, Stern MP, Pugh JA, Hazuda HP, Patterson JK, van Heuven WA, Klein R: Diabeticretinopathy in Mexican Americans and non-Hispanic whites. Diabetes 37:878 –884, 1988


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت266مراقبتهاي قبل از حاملگی در خانمهاي مبتلا به دیابتانجمن دیابت آمریکاتوصیهي این مقاله مبتنی بر شواهدي هستند که در مقالهي زیر مرورشدهاند:‏ ‏«مراقبت قبل از حاملگی دیابت،‏ اشکالات مادرزادي و سقطهايخودبهخودي(مرور تخصصی)»‏ –541, 1996 19:514 .Diabetes Careدر سال 1995 بهتصویب رسید.‏ آخرین بازبینی/‏ بازنگري،‏ 2000.اختصارات:‏CAD, Coronary Artery Disease;SMBG, Self-Monitoring of Blood Glucose.دیابت و اشکالات مادرزادياشکالات مهم مادرزادي،‏ همچون گذشته،‏ علت اصلی مرگومیر نوزادان و مادران مبتلا به انواعو‎2‎ دیابت 1محسوبمیشوند.‏ مطالعههاي چندي رابطهي بین افزایش سطح گلوکز یا گلیکوهموگلوبین خون مادر در دوران رویانیاز یکسو،‏ و موارد زیاد سقطهاي خودبهخودي و اشکالات مهم در نوزادان را از سوي دیگر نشاندادهاند.‏ کارآزماییهايبالینی مراقبتهاي قبلاز حاملگی با هدف دستیافتن به بهترین وضعیت کنترل گلوکز خون در طول سه ماههينخست،‏ کاهشهاي چشمگیري را در میزان بروز این اشکالات،‏ در مقایسه با نوزادان خانمهاي مبتلا به دیابت که دراین مراقبتها شرکتنکردند،‏ نشانمیدهند(براي بحث بیشتر،‏ نگاهکنید به مقالهي مرور تخصصیآمریکا»‏ پیرامون همین موضوع.([1]‏«انجمن دیابتمتأسفانه حاملگیهاي بیبرنامه در نزدیک دو سوم خانمهاي مبتلا به دیابتپیشمیآیند،‏ و روشن است که در این صورت امکان ارائهي مراقبتها در حد کافی وجود نخواهدداشت؛ همین موضوعاست،‏ که موجب بروز موارد متعدد و غیر قابلقبول اشکالات مادرزادي در نوزادان میشود.‏ براي به حداقل رساندنمیزان بروز این اشکالات مخرب،‏ مراقبت استاندارد از تمام خانمهاي مبتلا به دیابت،‏ که احتمال حاملهشدن آنها میرود،‏باید شامل موارد زیر باشد:‏(1با کنترل متابولیک نامطلوب؛ و(2آگاهساختن بیمار از خطرات بروز اشکالات مادرزادي در حاملگیهاي بدون برنامه،‏ واستفاده از روشهاي تنظیم خانواده بسیار کارآمد در همهي موارد،‏ مگر آن که بیماردر وضعیت کنترل متابولیک مناسب بهسر میبرد و خود خواهان حاملهشدن است.‏دیابت و تنظیم خانوادههیچ روشی براي تنظیم خانواده وجودندارد،‏ که استفاده از آن بهطور اخص براي خانمهاي مبتلا به دیابت ممنوعباشد.‏ از این رو،‏ انتخاب روش باید بهصورت موردي و از سوي فردي آشنا با این موارد صورتگیرد؛ در این رابطه،‏میتوان از همان رهنمودهایی که دربارهي خانمهاي غیردیابتی صادق است،‏ استفادهنمود.‏از آنجا که ناکامیهاي


267مراقبتهاي قبل از حاملگی در خانمهاي مبتلا به دیابتناخواسته در جلوگیري از حاملگی میتواند به عوارض سنگینی براي نوزاد و مادر مبتلا به دیابت هر دو منجرشود،‏بنابراین باید تمام توجه خود را معطوف به روشهایی که کارآیی خود را نشاندادهاند نماییم.‏برنامهي مراقبتهاي قبل از حاملگیبراي آن که بتوانیم از سقطهاي خودبهخودي و اشکالات مادرزادي در نوزادان مادران مبتلا به دیابت جلوگیريکنیم،‏باید مراقبت و آموزش را پیش از حاملگی شروعکنیم.‏ این کار توسط گروهی چند تخصصی متشکل از یک متخصصدیابت ، یک متخصص داخلی یا پزشک خانواده برخوردار از مهارتهاي لازم در ادارهي دیابت،‏ یک ماماي دارايمهارت در ادارهي حاملگیهاي پرخطر،‏ مربی آموزش دیابت ازجمله یک پرستار،‏ یک متخصص تغذیه و یک مددکار،‏و نیز بسته به موقعیت افرادي از تخصصهاي دیگر بهتر انجاممیشود.‏ درنهایت خانم مبتلا به دیابت باید بهصورتفعالترین عضو گروه درآید،‏ و او باشد که از دیگر اعضا رهنمودها و مهارتهاي ویژه را بهمنظور کمک به وي دررسیدن به هدف موردنظر(یعنی حاملگی و تولد نوزاد سالم و بیعیب)‏ طلبکند.‏نخستین هدف از این رهنمودها،‏ ارائهي تعریفی از عناصر دخیل در یک برنامه مراقبت قبل از حاملگی است.‏ برنامهيمزبور،‏ باید براي به حداقل رساندن احتمال بروز اشکالات مادرزادي،‏ و بهاین ترتیب کاهشی چشمگیر در هزینههايمراقبت از سلامتی،‏ کفایتکند.‏ در این سند،‏ شرحی از برنامهي درمانی سختگیرانهي توصیهشده براي بیماران سرپایی،‏مبتنی بر ارزیابی خطرات،‏ پیشبرد سلامتی،‏ بهداشت و مداخله آمده،‏ و کلیات راهبردهاي مربوط به کار گروهی مؤثربراي اجراي برنامهي قبل و در طول ماههاي نخست حاملگی تصویر شدهاست.‏مدلی از مراقبتهاي بهداشتی قبل از حاملگی و در خلال نخستین ماههاي آن،‏ که در این سند آمده،‏ بر اساس تعامل بابیماراست.‏ این مدل چهار عنصر جداگانه را در برمیگیرد:‏ آموزش بیمار پیرامون رابطه متقابل بین دیابت،‏ حاملگی،‏ و(3(1(2(4تنظیم خانواده؛ آموزش مهارتهاي اداره دیابت توسط خود بیمار؛ مراقبتهاي پزشکی و انجام آزمونها با هدایتپزشک،‏ درصورت لزوم،‏ مشاوره با کارکنان بخش سلامتی روان،‏ بهمنظور کاهش استرس و پایبندي بیشتر بیمار بهبرنامهي درمانی خویش.‏ هر چهار عنصر براي رسیدن به کنترل پایدار قند که لازمهي پیشگیري از بروز اشکالاتمادرزادي و سقطهاي خودبهخودي است بسیار مهم هستند.‏اهداف ویژهي درمانیک دستاورد قابلقبول و دلخواه تمام مراقبتها در دوران قبل از حاملهشدن بیمار،‏ عبارتاست از کوچکتر کردناعداد بهدست آمده از آزمون ،HbA 1 C تا حدي که براي از سر گذراندن دوره بسیار مهم و حساس رویانی و تشکیلاعضاي جنین مطلوب مناسب باشد.‏ مطالعههاي اپیدمیولوژیک نشانمیدهند که ارقام حاصل از این آزمون،‏ تا حدبالاتر از رقم طبیعی،‏ با مواردي از اشکالات مادرزادي و سقطهاي خودبهخودي همراه هستند که از نظر تعداد تفاوتیبا حاملگیهاي غیردیابتی ندارند؛ اما درصورت پایینتر آوردن سطح ،A1C میزان هر یک از این عوارض رو به%1%1A1C•کاهش میگذارد.‏ از این رو،‏ هدف کلی از اداره و کنترل قند خون در دوره قبل از حاملگی و در خلال سه ماههينخست آن باید رسیدن به پایینترین سطح ممکن A1C بدون آن که خطراتی را بیجهت متوجه جان بیمار سازیمباشد.‏ بهخصوص،‏ سطوحی از که کمتر از بالاتر از مقادیر طبیعی هستند،‏ کاملاً‏ مطلوب هستند.‏ مهارتهايعملی ضروري،‏ براي اداره از سوي خود بیمار بهمنظور رسیدن به این سطح از کنترل قند خون در زمان آمادهشدنبراي حاملگی،‏ همانها هستند که در هر برنامهي مشابه(مبتنی بر انسولین)‏ لازم هستند:‏داشتن یک برنامهي غذایی مناسب


پایش گلوکز خون توسط خود بیمارتزریق و تنظیم دز انسولین توسط خود بیمارمهارت درمان افت قند خون(توسط بیمار و سایر اعضاي خانوادهي وي)‏انجام منظم فعالیتهاي ورزشیابداع تکنیکهایی براي کاهش استرس و برخورد مناسب با انکارها و واپس زنیهاراهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت268••••••نخستین ویزیتشرح حال پزشکی و مامایی(211••••••گرفتن یک شرح کامل،‏ پیش از اقدام به برنامهریزي براي حاملگی کاملاً‏ ضروري است.‏ در این شرح حال،‏ لازم استحداقل مسائل زیر روشن شود:‏مدت و نوع دیابت(نوع یاعوارض حاد،‏ شامل سابقهي عفونتها،‏ کتواسیدوز،‏ و افت قند خونعوارض مزمن،‏ شامل رتینوپاتی،‏ نفروپاتی،‏ فشار خون بالا،‏ بیماري آترواسکروتیک عروق،‏ نوروپاتی اتونومیک و محیطیاداره دیابت،‏ شامل رژیم انسولین،‏ استفاده از داروهاي خوراکی کاهندهي گلوکز خون اکنون و پیش از این،‏ رژیمهايمبتنی بر اداره و درمان دیابت توسط خود بیمار و نتایج حاصل از آنها،‏ رژیم درمانی طبی و فعالیتهاي بدنی.‏وضعیت سلامتی و داروهاي مصرفی در کنار بیماري اصلی؛ همچنین بیماري تیروئید بهویژه در افراد مبتلا بهدیابت نوعتاریخچهي قاعدگی/‏ حاملگی؛ استفاده از روشهاي تنظیم خانوادهسیستم حمایتی،‏ ازجمله محیط خانواده و کاربرگزاري نخستین نشست بهمنظور ارزیابی آموزش بیمار،‏ با شرکت بیمار و یک مربی دیابت،‏ یک متخصصتغذیه و در صورت لزوم یک کارشناس خبره در مسائل روانیاجتماعی،‏ بسیار ارزشمند خواهدبود.‏ بهتر است،‏ تماماعضاي نزدیک خانوادهي بیمار در این نشست شرکت داشتهباشند.‏ این کارکنان بخشهاي مختلف بهداشت و سلامتی،‏با همکاري و درکنار پزشک معالج برنامهي کنونی ادارهي بیماري را مرورکرده،‏ و سپس سعیمیکنند برنامهي جامعیبراي درمان آن تدوینکنند.‏••معاینهي فیزیکیرتینوپاتی،‏ نفروپاتی،‏ نوروپاتی خودمختار(‏ هب ویژه گاستروپارزي)‏ و بیماري شریان کرونري،‏ همگی قادر هستند ازحاملگی در جریان دیابت تأثیر برگیرند،‏ یا بر آن تأثیرگذارند.‏ از اینرو،‏ لازم است در معاینهي فیزیکی بهویژه بهموارد زیر توجهنماییم:‏اندازهگیري فشار خون،‏ ازجمله سنجش تغییرات ارتوستاتیک.‏معاینهي چشمها با مردمکهاي باز،‏ توسط چشم پزشک یا متخصصی که برخوردار از دانش کافی پیرامونمشکلات چشمها در دیابت باشد.‏


269مراقبتهاي قبل از حاملگی در خانمهاي مبتلا به دیابتA1C••••معاینهي قلبیعروقی جهتیافتن شواهد بیماريهاي قلبی یا عروقی محیطی.‏ درصورت یافتن چنین شواهدي،‏باید پیش از حاملهشدن بیمار آزمونهاي غربالی براي کشف بیماريهاي قلبیعروقی احتمالی از وي بهعملآوریم،‏ تا اطمینان حاصلکنیم که قلب وي توانایی برآوردن تقاضاي بیشتر در طول حاملگی را دارد.‏معاینهي نورولوژیک،‏ شامل معاینههایی براي یافتن نشانههاي نوروپاتی اتونومیک.‏ارزیابی آزمایشگاهیارزیابی باید معطوف به سنجش کنترل متابولیک،‏ و کشف آن دسته از عوارض دیابت باشد که میتوانند بر حاملگیتأثیر گذارند یا از آن تأثیر برگیرند.‏آزمونکراتینین سرم و دفع ادراري پروتئین و یا آلبومین توتال(نسبت آلبومین به کراتینین یا میزان دفع نشاندادهشده که بیمارانی که دفع پروتئین ساعتهي آنها بیشتر از است،‏ بیشتر از دیگران در خطر اختلالرشد جنین در ماههاي آخر حاملگی هستند.‏ هیچ درمان خاصی لازم نیست،‏ ولی به بیماران باید این خطراترا گوشزدکرد.‏ از آنجا که لازم است بیماران در طول حاملگی از مصرف مهارکنندههاي خودداريکنند،‏بنابراین این ارزیابیها باید پس از قطع مصرف آنها صورتگیرند.‏اندازهگیري سطح TSH و یا تیروکسین آزاد در سرم خانمهاي مبتلا به دیابت نوع 1، به دلیل احتمال بروزهیپر یا هیپو تیروئیدي در این افراد.‏آزمونهاي دیگري با الهام از معاینات یا شرح بیمار لازم میشوند.‏24 ساعته).‏ACE%5-%10190mg241••••برنامهي اداره و درمان بیماريبرنامهي اداره و درمان ابتدایی بیماري باید شامل اجزاي زیر باشد:‏آگاهیدادن به بیمار پیرامون خطرهاي بروز و نحوهي پیشگیري از اشکالهاي مادرزادي؛ آثار دیابت در مادر؛خطرهاي بروز عوارض مامایی،‏ که معمولاً‏ در حاملگیهاي دیابتی بیشتر پیش میآیند(‏ هب ویژه اختلالهاي مربوطبه فشار خون بالا)؛ لزوم جلوگیري مؤثر از حاملگی تا زمانی که قند بهخوبی کنترلنشده؛ و مقایسه بین هزینه وفایده انجام مراقبتهاي پیش از حاملگی و پیشگیري از اشکالات احتمالی مادرزادي.‏انتخاب نوع درمان قند خون بالا.‏ براي هر دو گروه افراد مبتلا به انواع و دیابت تجویز انسولین لازم است؛زیرا بیخطر بودن داروهاي ضددیابت خوراکی موجود در ماههاي نخست حاملگی بهطور قطعی ثابت نشدهاست.‏اجراي برنامهاي براي دستیافتن به سطحی از قند خون که متضمن کمترین خطرها باشد.‏ ابزار اصلی ارزیابی خطربروز اشکالات مادرزادي در نوزاد،‏ نتایج حاصل از آزمون در مادر است.‏ دو کار براي رسیدن بهغلظتهاي کم خطر(


راهنماي جامع تشخیص و درمان دیابت27080-110mg/dl( 4/4-6/12گلوکز پلاسماي مویرگی(‏mmol/lساعت پس از صرف غذا:‏گلوکز مویرگی کمتر ازیاگلوکز پلاسماي مویرگی کمتر ازهیچ اطلاعاتی وجودندارد،‏ حاکی از آن که پایش گلوکز پس از صرف غذا(علاوهبر آنچه که پس از رسیدن به140mg/dl(7/8 mmol/l)155mg/dl(8/8 mmol/l)whole bloodاهداف تعیینشده برايA1Cبهدست میآید)،‏ از نقش خاصی در مراقبت از خانمهاي مبتلا به دیابت قبل ازحاملگی برخوردار باشد.‏ از این رو،‏ توصیهمیشود که تمام توجه ما به پایش گلوکز قبل از صرف غذا معطوف شود،‏تا بهاین ترتیب بیمار خود بتواند دزهاي مورد نیاز خویش را تعیین کند.‏اجراي برنامهي درمانی و پایش سطح A1C در فواصلبیمار،‏ خطرات ناشی از سطح کنونی1-3A1C%1 >)ماهه،‏ تا زمانی که به سطح ثابتی برسد.‏ سپس بهوي را گوشزدمیکنیم.‏ درصورتی که بیمار نتواند به سطح کمخطربالاتر از بالاترین حد دامنهي طبیعی)‏ دستیابد،‏ باید در فکر تجدید نظر در رژیم درمانی وي ازجملهافزودن پایش گلوکز پس از صرف غذا به برنامه درمانی روزانه باشیم.‏ توجه به این نکته اهمیت دارد کهممکن است ناچار شویم،‏ با اشاره بیمار مبنی بر مشاهده علائم افت قند خون یا از بیم نوروگلیکوپنی شدید،‏اهداف مورد نظر براي سطح قند خون را اصلاحکنیم.‏ شکل مناسب براي پیادهکردن این شیوهي درمانی،‏ویزیت بیماران بهصورت سرپایی است.‏─تداوم مراقبتلازم است بیمار را،‏ بسته به میزان تسلط و تواناییاش در اجراي برنامه اداره بیماري و حضور یا عدم حضور بیماريهايدیگر در کنار دیابت،‏ پس از نخستین ویزیت بهطور منظم در فواصل1-2ماه ملاقاتکنیم.‏ همچنین توصیهمیشود،‏بهمنظور تنظیم و تعدیل دز روزانه انسولین و جنبههاي دیگر درمان،‏ همواره تماس منظم تلفنی با بیمار برقرار باشد.‏پس از آن که بیمار به سطح ثابتی از کنترل گلوکز خون(که با آزمونA1Cسنجیدهمیشود)‏ در حد توانایی خویشدستیافت،‏ باید خطرات بروز اشکالات مادرزادي و سقطهاي خودبهخود بهوضوح برایش تشریح شود.‏ هنگامیکه بهوضعیت قابلقبولی از موقعیت جاري عوارض دیابت و احتمال بروز آنها در آینده،‏ و نیز هر بیماري دیگري(در کناربیماري اصلی)‏ در مادر رسیدیم،‏ آنگاه میتوانیم برنامههاي تنظیم خانواده خویش را کنار بگذاریم.‏ چنانچه پس ازگذشت یک سال هنوز حاملگی اتفاق نیافتاده باشد،‏ لازم است باروري بیمار بهطور کلی مورد ارزیابی دقیق قرارگیرد.‏ملاحظات خاصافت قند خوناز نتایج حاصل از ‏«کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت»‏ به روشنی برمیآید که تلاش در جهت رسیدن به سطح طبیعیقند خون در افراد مبتلا به دیابت نوع 1، خطر موارد بروز افت شدید قند خون را افزایشمیدهد.‏ بروز دورههايشدید،‏ مکرر،‏ یا بدون دلیل افت قند خون،‏ ممکناست بهدلیل عواملی چون اختلال در ،counterregulation افت سطح


271مراقبتهاي قبل از حاملگی در خانمهاي مبتلا به دیابتهوشیاري درنتیجه افت قند خون،‏ خطا در محاسبه و اجراي دز انسولین مورد نیاز،‏ و مصرف بیش از اندازه الکلباشد.‏ هیچ دلیل و مدرك محکمی،‏ مبنی بر این که چنین افتی در سطح قند خون خطري مستقل براي جنین در حالرشد انسان باشد،‏ وجودندارد.‏ با این حال،‏ خطر آن براي مادر کاملاً‏ روشن است.‏ از این رو،‏ لازم است اهمیت چنینخطري به وضوح به اطلاع مادري که قصد حاملهشدن دارد رساندهشود؛ و این بدان معناست،‏ که امکانات پیشگیريو درنهایت درمان باید بهطور کامل در اختیار مادر و خانوادهاش قرارگیرد.‏ دخیلکردن اعضاي خانواده و نزدیکانبیمار در برنامههاي آموزش و ادارهي بیماري،‏ بسیار ضروري است.‏ تماسهاي مکرر با بیمار،‏ با هدف تنظیم و تعدیلهمیشگی جزئیات برنامه درمان بیماري،‏ جزئی جداییناپذیر از برنامه پیشگیري از افت شدید قند خون بهشمار میرود.‏رتینوپاتیپیشرفت رتینوپاتی دیابتیک،‏ ممکناست در طول حاملگی سرعت یابد.‏ با رسیدن تدریجی به سطح مناسبی از کنترلمتابولیک پیش از حاملگی،‏ و فتوکواگولاسیون با لیزر قبل از حاملهشدن(باتوجه به اندیکاسیونهاي استاندارد درمان)،‏میتوان تا اندازهاي از سرعت پیشرفت بیماري کاست.‏ بنابراین،‏ معاینهي کامل چشم با مردمکهاي باز پیش از حاملگیباید اساس کار باشد،‏ و بسیار مهم است که به خانمهاي دچار دیابت خطرهاي بروز و یا پیشرفت رتینوپاتی دیابتیکرا گوشزدکنیم.‏ درصورت در دسترس نبودن متخصص داراي تجربه در این مورد خاص،‏ میتوان از افراد با تجربه درتشخیص و درمان دیابت کمکگرفت.‏ معاینات پیگیري وضعیت چشمها در خلال حاملگی،‏ دربارهي همه خانمهايمبتلا به دیابت کاملاً‏ ضروري و مبرم است.‏فشار خ