Untersuchungen zu familiären und rassespezifischen ...
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Enteropathie, intestinaler Lymphangiektasie <strong>und</strong> entzündlichen Darmerkrankungen,<br />
betroffen. Da die Prävalenz in der recht kleinen L<strong>und</strong>eh<strong>und</strong>population in einigen<br />
Studien mit 40-50 % angegeben wird <strong>und</strong> sich alle in dieser Arbeit untersuchten<br />
L<strong>und</strong>eh<strong>und</strong>e in ein gemeinsames Pedigree einordnen ließen, ist eine genetische<br />
Komponente an der Entstehung dieser Gastroenteropathie wahrscheinlich.<br />
Ein Bef<strong>und</strong> bei dieser Erkrankung ist ein verringerter Cobalaminspiegel. Cobalamin-<br />
Malabsorption kann beim H<strong>und</strong> (Riesenschnauzer <strong>und</strong> Australian Shepherd) durch<br />
Mutationen im amnionless (AMN)-Gen, das für eine Untereinheit des<br />
Cobalaminrezeptors codiert, hervorgerufen werden. Daher könnte dieses Gen auch<br />
bei den betroffenen L<strong>und</strong>eh<strong>und</strong>en ursächlich verändert sein. Die beschriebenen<br />
Mutationen konnten bei diesen L<strong>und</strong>eh<strong>und</strong>en nicht nachgewiesen werden. Eine<br />
Kopplungs- <strong>und</strong> Assoziationsstudie mit AMN-flankierenden Mikrosatelliten <strong>und</strong> SNPs<br />
lieferte keine signifikanten Ergebnisse. In den codierenden Sequenzen von AMN<br />
konnten keine Polymorphismen gef<strong>und</strong>en werden. Daraus schlussfolgern wir, dass<br />
AMN keine Rolle in der Cobalamin-Malabsorption in der L<strong>und</strong>eh<strong>und</strong>-<br />
Gastroenteropathie spielt.