Endokrinologie-Skript 1) Cushing-Syndrom (CS) - Leipzig-Medizin.de

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phie (gleichmäßig verstärkte Speicherung in der gesamten SD) + cave: in der Schwangerschaft TBG ↑ T3 & T4 ↑, TSH ↓ (Stimulation durch hCG) Hyperthyreose häufige Fehldiagnose Therapie + medikamentös, Thyreostatika (Euthyreose v.a. auch vor OP wichtig): Carbimazol, Thiamazol, Propylthiouracil, Perchlorat (selten, jedoch Prophylaxe bei Jodexposition durch Hemmung der Jodidaufnahme) 1 Jahr Therapie, dann Auslassversuch, 50 % d. Pat.: dauerhafte Remission + OP: Indikationen: große Struma, zusätzl. Knoten, Gravidität, Kindesalter, Jodexposition, Ablehnung d. RJ-Therapie, Komplikationen: Hypoparathyreoidismus, Rekurrensparese; aber: sofortiger Wirkeintritt + vor OP muss mit Thyreostatika Euthyreose angestrebt werden, sonst Gefahr thyreotox. Krise, wenn nötig „Plummerung“ (hochdosierte Iodidgabe Durchblutungsminderung, bessere Operabilität) + Radioiod-Strahlentherapie: kleine SD, Ablehnung OP/erhöhtes OP-Risiko; Wirkeintritt erst nach 2-3 Monaten +regelmäßige Kontrollen, weil: Komplikation: Späthypothyreose +Nikotin-Abstinenz (Rauchen verstärkt Orbitopathie) endokrine Orbitopathie: sche Darstellung eines oder mehrerer Knoten (Bildgebung wichtig für Differentialdiagnose) + Supressionsszintigramm: Verabreichung von Trijodthyronin oder L-Thyroxin über einige Tage – nur autonome Areale reichern weiterhin an + TRH-Test: Beurteilung des TSH-Anstiegs (supprimiert bei Autonomie) + Hormonstatus: erhöhtes T3, T4 bei niedrigem/nicht nachweisbarem TSH + zunächst medikamentös, Spontanremission jedoch seltener als bei MB, als Dauertherapie ungeeignet (außer bei multimorbiden, inoperablen Patienten) + operative & Radiojodtherapie wie bei MB + Ablation wichtig v.a. bei Patienten, bei denen Untersuchungsmethoden mit Jodanwendung zu erwarten sind (Herzkatheter etc.) Stadium Definition 0 keine Zeichen & Symptome I keine Symptome, nur Zeichen: Dalrymplesches Z. (Oberlidretraktion), Möbiussches Z. (Konvergenzschwäche), Graefsches Zeichen (Oberlid bleibt bei Blicksenkung zurück), Stellwagsches Zeichen (seltener Lidschlag), Glanzauge, weite Lidspalte, Bellsches Phänomen (Aufwärtsbewegung der Augäpfel bei Augenschluss) ist u.U. aufgehoben, starrer Blick II Bindegewebsbeteiligung (periorbitales Ödem (Chemosis), Augentränen, Fremdkörpergefühl, evtl. Lichtempfindlichkeit) III Exophtalmus (>22mm) IIIa leicht, IIIb deutlich, IIIc stark ausgeprägt; behinderter Lidschluss= Lagophtalmus IV Beteiligung der extraorbitalen Augenmuskeln (retrobulbäre Schmerzen, Paresen Unscharf- & Doppelsehen, ausgeprägte Konvergenzschwäche, Heberschwäche) V Corneabefall VI Visusverschlechterung durch Druck auf N. opticus bis hin zur Erblindung Struma: euthyreote Struma: - sonografisch Sichtbare Vergrößerung (Männer >25 ml, Frauen >18ml), diffuse oder knotige Hyperplasie ohne Entzündungszeichen - Klassifikation: diffus, einknotig, mehrknotig - Jodmangelgebiete endemische Struma (>10% d. Kinder vergrößerte SD) - Kompensation d. Jodmangels durch TSH-Stimulation Wachstum, außerdem Disposition (Faktoren noch nicht bekannt) - weitere Ursachen („sporadische Struma“): genetische Defekte der SD-Hormonsynthese, stru migene Substanzen (Medikamente wie Thyreostatika, Lithium…), lokale Wachstumsfaktoren (IGF-1, eGF, fGF, VIP…) - Histologie: große kolloidgefüllte Follikel mit flachem Epithel, Zysten durch Verschmelzung, Nekrosen durch Kompression des umliegenden Gewebes sowie unzureichende Vaskularisation www.leipzig-medizin.de - Seite 4 von 11
- Klinik: kleinere Strumen oft nicht störend, evtl. kosmetisch, bei weiterem Wachstum Einen gung d. Halsorgane: Trachea Dyspnoe, Ösophagus Dysphagie, N. recurrens Heiser keit, Vv. jugulares internae Einflussstauung, Zyanose, Schwellung v. Hals & Gesicht - Diagnostik: Sono, Palpation (verschieblich), SD-Parameter (normal) - Therapie: Beseitigung d. Jodmangels, bei anderen Formen L-Thyroxingabe, ggf. OP multinodöse Struma: - sonographische Beurteilung der Knoten und ggf. Selektion zur Feinnadelaspirationszytologie (bspw. bei Mikrokalzifikation, suspektes Vaskularisierungsmuster inder Doppler-Sono, Hypofunktion) - bei komplett knotigem Umbau Entscheidung zw. Verlaufsbeobachtung und chirurgischer Therapie - häufig mechanische Einschränkungen Lufu, nativ-CT, MRT - effektive Volumenreduktion durch Radioiodtherapie möglich Hypothyreose (HT) 1 pro 4000 Neugeborene, 1% d. erwachsenen Bevölkerung primäre HT sekundäre HT tertiäre HT Definition zentrale Steuerung ist intakt, SD selbst ist nicht zur insuffiziente thyreo- Hypothalamus- Hormonsynthese befähigt trope Zellen des HVL Insuffizienz Pathogenese + Ursachen: fehlende Anlage, Zerstörung durch + Hypophysentumor, + Anlagedefekt, Thyreoditis (Hashimoto-T. häufigste Ursache f. -trauma, - Tumor, Entzün- HT), Tumor, extremer Jodmangel, postoperativ, entzündung, idiodung, idiopathisch nach Radiojodtherapie, Überdosierung von Thyreostatika und Lithium, genetische Defekte d. SD- Hormonsynthese + Autoimmunthyreoditis: durch aktivierte T-Zellen, Autoimmunantikörper, erbliche Disposition pathisch Klinik + verminderte Wärmeproduktion, Störungen d. Fett- und Eiweißstoffwechsels, der Muskelkontraktion und der Herzfrequenz +beim Kind gestörte Gehirn- und Skelettentwicklung + Müdigkeit, Psychose, Obstipation, Zyklusstörungen & Impotenz, Muskelkrämpfe, verlangsamte Reflexe, Gewichtszunahme, Karpaltunnelsyndrom, Bradykardie, Myxödem, Frieren, allg. Schwäche + Myxödem-Koma: durch Überanstrengung, schwerer Infekt, Auskühlung Somnolenz, Koma, Untertemperatur, respiratorische Azidose, Hyponatriämie, Hypochlorämie, gel. Hypoglykämie Volumensubstitution, L-Thyroxin i.v., Glukokortikoide i.v., evtl. Betablocker Diagnostik + TSH-Screening beim Neugeborenen + Bildgebung Hypo- + TRH, TSH, T3, + Labor: erhöhtes Basal-TSH, erniedrigte periphere physe T4 niedrig SD- Hormone, hypochrome Anämie, BSG erhöht, +TRH-Test (kein + Anstieg d. SD- Hypercholesterinämie, CK erhöht Anstieg) Hormone bei TRH- + Sono: durchgemachte Entzündungen stellen sich + TSH & T3, T4 Gabe als echoarm dar + SD-Antikörper: wenn positiv, gel. auch andere Endokrinopathien (Diabetes mellitus, Morbus Addison) niedrig, TRH hoch Therapie + langsam gesteigerte Hormonsubstitution (sonst pektanginöse Beschwerden), v.a. ältere Menschen (+ niedrigere Dosen) Schilddrüsenknoten: Epidemiologie: 20-30% d. Erwachsenen knotige Veränderungen der SD Klassifikation: benigne: Kolloidknoten, follikuläres Adenom, Zyste, Hashimoto-Thyreoditis, De-Quervain- Thyreoditis maligne: Karzinome mit C-Zell-Differenzierung (medullär, gemischt C-Zell-follikulär), Karzinome mit Follikeldifferenzierung (follikulär, papillär, anaplastisch, gering differenziert), Lymphom, Metastasen, anderes SD-Karzinom Klinik: asymptomatisch, mit SD-Symptomatik, mechanische Kompression diagnostische Möglichkeiten: Untersuchung: Anamnese, Inspektion, Palpation (Verschieblichkeit, LK- Schwellungen), Labor (TSH (wichtigster Screeningparameter Funktionsstörung), FT3, FT4, Calcitonin (Parameter f. medulläres SD-Carcinom), SD-Antikörper (TPOHashimoto-T., TRAKMb. Basedow)), Bildgebung (CT, Sonographie, MRT), funktionelle Bildgebung (Szintigraphie), Histologie (Feinnadelbiopsie), zukünftig: Molekularbiologie (Genexpressionsmuster) Anamnese: Erstauftreten, Progression, Qualität d. Beschwerden, familiäres Auftreten von SD-Erkrankungen, andere Therapien (Bestrahlung, Medikamente) Sonographie: 7,5-12 MHz-Schallkopf, Beurteilung v. Volumen (f. beide Lappen getrennt), Parenchymstruktur, Knoten (Anzahl, Lage, Größe, Morphologie, Echomuster, Kalzifikationen), Hals-LK Aussagen zur Dignität selten sicher möglich www.leipzig-medizin.de - Seite 5 von 11
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