Werdegang der Rickettsien Infektionen - VBCI eV

Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene
chronische pathologische Zustände.
Entstehung, Werdegang, Therapie von Chronischen Infektionen
Teresa M. Taddonio. M.A. Wissenschaftsjournalistin
1

Die Anfänge der Forschung über Rickettsiose
2

Begründet wurde die Forschung über Chronische-Infektionen
auch durch Wissenschaftler aus Polen, Frankreich und
Russland.
Aus dieser Grundlage baute Charles Nicolle vom Institut
Pasteur seine Forschungen auf, für die er den Medizin-
Nobelpreis erhielt.
3

Die Hypothese von Prof.
Charles Nicolle
Reaktivierung vorhandener Infektionen.
Viren, Bakterien und Parasiten
begünstigen zusammen mit Stress
und Umweltverschmutzung die
Reaktivierung seitens des Immunsystems
von im verborgenen
vorhandenen intrazellulären Infektionen,
so dass diese nach langer
Latenz aktiv werden.
4

Die von Charles Nicolle aufgestellte Hypothese war,
dass versteckte Krankheiten vorhanden sind, die duch
das zusammenleben im selben Wirt, die Funktion des
Immunsystems völlig ausschalten können.
Als typisch für diese okkulte Krankheiten sah Charles Nicolle
ein symptomatisches Stadium, wo das pathologische Agent
anwesend, im Wirt aber nicht aktiv ist.
Jean Baptiste Jadin stellte fest, dass die Sterberate von
Kindern in Zentral Afrika, die unter Malaria und Coxiella
Burnetti litten abhängig war vom Zusammenleben
verschiedener Bakterienarten. Alle Erkrankten starben bis zu
jene, die nur an Malaria infiziert waren.
Prof. Jean Baptiste Jadin war als Tropenmediziner u.a. auch
für das Institut Pasteur tätig. Dort entwickelte er zusammen
mit Prof. Giroud den Mikrohaemagglutinationstest für
Rickettsiose. Jadin war einer der führenden Kapazitäten
in der belgischen tropenmedizinischen Forschung. Auf der
Grundlage seiner Forschungsarbeiten arbeitet seine Tochter
seit Anfang der 80er Jahre in Süd Afrika und hat eine
eigene intrazelluläre Therapie gegen Chronische Infektionen
entwickelt.
Eine genaue Untersuchung des klinischen Bildes und der
Symptome des Patienten stehen im Zentrum der Anamnese.
„Die Antwort ist immer beim Patienten zu suchen“. Die
Testergebnisse sind zusätzlich wichtige Faktoren für die
Behandlung und den Krankheitsverlauf.
5

Rickettsien und CFS
Die Beziehung zwischen dem Chronischen
Erschöpfungs Syndrom
und den Rickettsien Infektionen.
Das Chronische Erschöpfungssyndorm
als Infektionskrankheit
Werdegang:
1984- Incline Nevada
1702, 1933, 1944 und 1950
Borrelia Duttoni, Malgache Fieber
1975- Lyme Krankheit
6

Um chronische Rickettsien-Infektionen zu behandeln, muss
man verschiedene medizinische Bereiche berücksichtigen,
zum Beispiel die Rheumatologie, die Psychiatrie, die
Neurologie und die Kardiologie.
Grundsätzlich leidet der Patient nicht an verschiedenen
Krankheitssymptomen, sondern nur an einer Krankheit.
Dr. Cecile Jadin bezeichnet diesen Ansatz als die Suche nach
der Ätiologie. Ätiologie bedeutet, dass dasselbe Bakterium
verschiedene Krankheiten verursachen kann, sowie auch,
dass verschiedene Erreger die Krankheit verursachen
können.
Deshalb sollte man sich bei der Therapie auf die
verursachenden Erreger konzentrieren anstatt auf die Namen
und auf die Klassifizierung der Krankheit.
Es gibt viele Gründe, die dafür sprechen, dass CFS eine
infektiologische Ätiologie hat und darüber hinaus, dass
Rickettsien die Ursache für CFS sind.
Wie der Mensch müssen sich auch Erreger anpassen und
fortpflanzen. Sie leben intrazellulär und können miteinander
wechselwirken. Entscheidend ist, in welches Gewebe sich
Bakterien einnisten. Jean Baptiste Jadin vermutete, dass
derselbe Erreger nach einem gewissen Zyklus, in dem er
virulent ist, sich wieder zurückzieht, um dann in veränderter
Form wieder wirksam zu werden. Der Erreger mutiert.
7

Beispiele des Zusammenhangs
zwischen Rickettsien Infektionen
und Chronischem Erschöpfungssyndrom.
8

Man vermutet, dass Florence Nighitingale an der Krankheit
litt, die wir heute als CFS bezeichnen. Sie behandelte
während des Krim Krieges verletzte Soldaten, von denen
viele mit Typhus infiziert waren. Läuse, Flöhe und Zecken
waren überall präsent. Für den Rest Ihres Lebens litt sie an
Erschöpfung.
Der Wissenschaftler und Nobelpreisträger Zinsser, Autor des
medizinischen Klassikers „Rat, Lice and History“ bestätigte,
dass in den historisch wichtigen Kriegen Typhus und andere
Infektionskrankheiten eine entscheidende Rolle gespielt
haben. Während des ersten Weltkrieges infizierten sich 25
Mio Russen an Typhus durch Läuse: 3 Mio davon starben.
Weitere Beispiele für die Zusammenhänge von
Erkrankungen bei Tieren und deren Übertragung
durch Zecken und andere blutsaugende Tiere hat Prof.
Jadin in Studien über Lymphozyten bei Schafen mit
Zeckenkrankheiten beschrieben.
CFS-Patienten und Patienten mit Q-Fieber-Endorkarditis
zeigen ähnliche Krankheitsbilder. Deswegen hat die
medizinische Zeitschrift „The Lancet“ im April 1996 einen
neuen Namen für CFS vorgeschlagen, nämlich Post-Q-
Fieber-Syndrom.
In der Medizingeschichte wurde Stress häufig als
Anfangsfaktor für die Krankheit beschrieben, weil Stress die
Virulenz der Rickettsia prowazeki reaktiviert.
9

Die Übertragung der Rickettsien Infektionen
10

Die Symptome von CFS Patienten, von Patienten mit
‚Fibromyalgie, von Depressionspatienten sowie auch von
Patienten mit neurologischen Krankheiten wie MS, zeigen
eine eben solche Diversität der Symptome, genau wie sie
bei Patienten mit Rickettsien Infektionen auftreten.
Französische Wissenschaftler wie Legag, Giroud, Jadin
sehen die Ursache der multiplen Aspekte der Krankheit
in der Tatsache, dass die kleinen Gefäße angegriffen und
besetzt werden. Diese Wissenschaftler haben nämlich die
Persistenz der Rickettsien im Gefäßsystem bewiesen.
Daraus leiteten sie ab, dass diese Krankheit vor allem einen
Angriff auf die kleinen Gefäße bedeutet.
Diese Tatsache kann bedeuten, dass Rickettsien-Infektionen
die gleichen Symptome wie CFS verursachen.
Die Argumente für diese Annahme liegen in der Tatsache,
dass die Erfolgsquote der Therapie gegen Rickettsien-
Infektionen bei CFS-Patienten extrem hoch, nämlich 84% bis
96% ist.
11

Rickettsien werden durch Arthropoden übertragen und
überleben
- 60 Tage in der Milch
- 4 Monate im Sand
- 6 Monate im Fleisch
- 7-9 Monate in Baumwolle
Nur in der Antarktis können sie nicht überleben.
Rickettsien können auch in Fischprodukten vorkommen
(Ehrlichiose)
12

Chronic Fatigue Syndrom
Entstehung, Werdegang und Therapie
13

Kontakt mit den Erregern
Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten?
Erreger erreichen den Wirt durch den
Kontakt mit Mäusen, durch Zeckenstiche
und durch Flöhe.
Urin
Kot
14

Kontakt mit den Erregern
Erreger erreichen den Wirt
auch durch den Kontakt mit
Amöben im Wasser und mit
Tieren wie Kühe
Schafe, Ziegen,Pferde, Hun-
Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten?
de, Katzen und mit Nagetiere
wie Ratten und Mäuse.
1 - Lebenszyklus der Zecke
Larven
Eier Zecken Nymphen
Erwachsene
Tiere
Rohmilch
Urin
2 - Aufnahmewege
Tierleichen
Geburtsrückstände
Infektion der Augen
und der Lungen
durch Staub.
Die Erreger erreichen den Wirt direkt über einen Zeckenbiss
oder über den Kontakt mit infizierten Haustieren oder indirekt
über den Genuss von Rohmilchprodukten oder durch Inhalation
in die Lungen, Absorption in die Augen von Staub, der abgestorbene
Teile von Tieren, Geburtsrückstände und Urin enthält
und dadurch kontaminiert ist.
15

Kontakt mit den Erregern
Erreger erreichen den Wirt
auch durch den Kontakt mit
Amöben im Wasser und mit
Tieren wie Kühe
Schafe, Ziegen,Pferde, Hun-
Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten?
de, Katzen und mit Nagetiere
wie Ratten und Mäuse.
3- Krankheitszyklus
Epidemischer
Zyklus 10 Jahre
2- Latente Phase
der Krankheit
3- Hohe
Sterberate*
1- Zeckenbiss
4- Ausbruch der
Krankheit**
* Reinfektion entweder direkt durch Zeckenbiss oder indirekt durch
frischen oder trockenen Kot.
** Entweder direkt duch Zeckenbiss oder indirekt durch den erneuten
Kontakt mit infizierten Haustieren.
16

Erster Kontakt = Akute Krankheit
Blut
Eine Behandlung von 3 Wochen ist notwendig
IGM
Intrazelluläre Erreger dringen
in den menschlichen Körper
ein und gelangen vom Blut in
die Blutgefäße.
Es bilden sich Antikörper mit
einer Produktion von IGM.
Erreger Arten: Rickettsien
Chlamydien
Mycoplasmen
Borrelien etc.
Hier handelt es sich um eine akuteoder
Primärinfektion, die sich wie eine
Grippe manifestiert.
Symptome sind: Fieber
Kopfschmerzen
Körperschmerzen
Halsschmerzen
Hautausschlag
17

Weitere Entwicklung nach dem
ersten Kontakt mit dem Erreger
Blut
Notwendige Behandlung 3 Wochen oder länger
IGM
Endothell-Zelle
Erreger
IGG tauchen auf
Aus den Gefäßzellen gelangen die
Erreger in das Endothel mittels Phagozytose.
Zusätzlich treten jetzt IGG
auf.
18

Die Krankheit wird chronisch
Blut
Notwendige Behandlung 6 Monate und mehr
Die intrazellulären Erreger
vermehren sich und verstopfen
die Endothel-Zelle, gehen
in die Blutgefäße und von
den Blutgefäßen in die Endothel-Zelle.
Die IGGs sind weiter aktiv.
Die IGMs sind zu groß, um
in die Zelle zu gelangen und
verschwinden.
Endothell-Zelle
Erreger
IGGs Aktiv
Der Patient kommt in eine Phase, in
der die Krankheit unerkannt bleibt.
Die Diagnosen, die in diesem Zustand
den Patienten gestellt werden, sind:
Chronisches Erschöpfungssyndrom
Fibromyalgie
Burn-Out-Syndrom
Depression
Candidose
Einbildung der Krankheit (Hypochondrie)
.
.
.
.
.
.
19

Die Krankheit geht in Richtung
zelluläre Anoxemie (Sauerstoffarmut)
Blut
Notwendige Behandlung 6 Monate und länger
1. Die Endothel- Zelle bricht
auf. Erreger gehen ins Blut
und ins Gewebe.
Aufgebrochene
Endothell Zelle
Erreger
IGG
2. Die Blutgefäße, in die die Erreger
eingedrungen sind, sind nicht mehr
fähig Sauerstoff O2
Glukose
Elektrolyte
Eisen und
Neurotoxine
abzutransportieren.
Ein Autoimmunprozess beginnt, in
dessen Folge das eigene Gewebe von
den intrazellulären Erregern angegriffen
wird. Dabei kommt es häufig
zu einem Angriff auf die Schilddrüse
(Autoimmun Thyreoiditis nach Hashimoto).
20

Dieser Zustand verursacht krankhafte Veränderungen
in den betroffenen Organen
Blut
Aufgebrochene
Endothell Zelle
Erreger
IGG
Die Mangeldurchblutung aufgrund der
Verstopfung der Gefäße kann mit Hilfe
folgender Bluttests untersucht werden.
.
.
.
.
.
.
.
.
Leberfunktion
Nierenfunktion
Schilddrüsenfunktion
Eisen
Glukose
Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten
Cholesterin, IGE, Blutsenkung
Globulinen und Cardiolipin sowie
Creatinin Kinase (CK) einschl. Enzyme
21

Gefäßveränderungen finden statt: An diesem Punkt erhält die Krankheit einen Namen
Blut
Blut
Blut
Notwendige Behandlung 6 Monate bis 2 Jahre und länger
Eine lokalisierte oder generalisierte Vaskulistis bildet sich
Der Blutfluss ist verlangsamt mit einem
intermittierenden hohen Blutdruck
Erreger kommen in die Zelle zurück
Die Zelle explodiert wenn sie voll ist.
Dadurch entsteht eine Hypercholesterämie,
um den Riss im Gefäß zu reparieren, sowie eine Freigabe
von Toxinen.
Endotoxine verursachen Schmerzen.
Neurotoxine verursachen neurologische Krankheiten wie
Epilepsie und Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom.
Allergene verursachen Juckreiz und allergische Körper-
und Hautkrankheiten und Asthma.
Aufgeplatzte
Endothell-Zelle
Die Blutgefäße werden zerrissen. Das verursacht blaue
Flecken, Aneurismen, Thrombose, Myokardialen Infarkt,
Hämorrhoiden und Krampfadern.
22

Produktion von Autoimmunfaktoren
Cardiolipin
CRP
CK
Eine Behandlung von 6 Monaten bis 6 Jahre ist notwendig
Antinukleare Faktoren
Schilddrüsen Antikörper
IGE
Die Blutsenkungsgeschwindigkeit
sollte höher werden
Zelle
Erreger
Rheuma Faktoren
Durch die morphologischen Änderungen der Zelle
wird wegen der Zunahme von intrazellulären
Erregern die Produktion von Autoimmunfaktoren
(IGE, Kardiolipin usw.) begünstigt, die die abnormale
Zelle eliminieren sollen.
23

Autoimmunkrankheiten
Cardiolipin
CRP
Der Patient erhält ein Etikett
Antinukleare Faktoren
Schilddrüsen Antikörper
IGE
Zelle
Erreger
Rheuma Faktoren
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
Rheumatische Arthritis
Spondylitis, Syögren, ‚Bornholm
Lupus
Sklerodermie
Multiple Sklerose
ALS
Morbus Chron / Colitis ulcerosa
Endometriose
Hashimoto Thyreoiditis
Dermatologische Krankheitsbilder
Krankheiten des Bindegewebes
Chronische Hepatitis, Leberzirrhose
Guillan-Barre´ -Krankheit
Asthma
Lungenemphysem
24

Entstehung von Krebs: Wesentliche Ursachen
für die Krebsentstehung
Normale Zelle wird durch
Kortison zerstört
Proteinbindung
Klonen der
normal Zellen
Proteinbindung
Klonen der abnormal Zellen
Um die Autoimmunfaktoren zu unterdrücken
benutzt die Medizin Kortison. Kortison aber
unterdrückt die Verteidigungsmechanismen
des Patienten und somit auch die guten Zellen
Wenn die Autoimmunfaktoren gedrosselt und die normalen
Zellen durch den Einsatz von Kortison zerstört
werden, werden abnormale Zellen anfangen, sich zu
reproduzieren, genau so wie die normalen Zellen. Es
kommt zu einer Störung der Zwischenzellkommunikation
durch Bindung von Proteinen.
Somit entsteht Krebs. Krebs ist also das
Endstadium eines infektiösen Geschehens,
das durch den Einsatz von Chemotherapeutika
und Kortison beschleunigt wird
25

Eine sehr hohe Anzahl der mit der intrazellulären Therapie gegen
intrazelluläre Infektionen behandelten Patienten mit einer Diagnose CFS,
Fibromyalgie und Multiple Sklerose wiesen Rickettsien-Infektionen auf.
3.400 von Dr. Jadin seinerzeit behandelte Patienten mit CFS, Fibromyalgie,
Depressionen und Multiple Sklerose wurden als Fälle von Chronischen
Rickettsien Infektionen diagnostiziert. Die Mehrheit von Ihnen wies am
Anfang eine grippeähnliche Krankheit mit hohem Fieber und mit starken
Kopfschmerzen auf.
Diese Symptomatik besteht nur für einige Tage, verschwindet und erscheint
wieder und hinterlässt eine chronische CFS-Erscheinung zusammen
mit Fibromyalgie und mit anderen Symptomen. Bei der vor allem durch
den Mikrohämagglutinationstest von Giroud und Jadin nachgewiesenen
chronischen Rickettsien Infektionen werden 5 Rickettsiengruppen
festgestellt.
Der Mikrohämagglutinationstest erfasst die spezifischen Antikörper gegen
die 5 Antigene von: Rickettsia Prowazeki (epidemischer Typhuserreger)
Rickettsia Mooseri (endemischer Erreger)
Rickettsia Conori (Fleckfieber-Gruppe)
Coxiella Burneti (Q-Fieber)
Neo Rickettsia Chlamydia (Gruppe der Neo Rickettsien)
26

Gemäß Prof. Giroud haben alle Antigene das gleiche Verhalten.Er betont
ferner mit Nachdruck, dass diese abhängig vom Wirt, wechselhaft sein
können. Zu diesem Thema kann man einen in französischer Sprache vom
Prof. Giroud verfassten Text über die Evolution von Chronischen Rickettsien-
Infektionen lesen.
Der Hämagglutinationstest besteht aus einer klaren und einfachen Reaktion
von Antikörpern, die die Rickettsien Antigene agglutinieren. Zu diesem Test
bedarf es einer besonderen Vorbereitung der Antigene, um der Vielfalt der
Rickettsien Spezies gerecht zu werden. Das Ergebnis des Tests hängt von
der Qualität der Antigenkulturen ab.
Allerdings können gemäß Giroud und Jadin positive Testergebnisse auch bei
Patienten gefunden werden, die keine Symptome aufweisen.
Die Ergebnisse dieses Tests sind nur ein Indikator, sie geben keine
Information woran der Patient leidet. Also ist die Antwort beim Patienten zu
suchen. Wenn der Test negativ sein sollte, gibt es folgende Möglichkeiten
der Antwort: Die erste mögliche Antwort ist, dass das Immunsystem nicht
arbeitet, weil der Erreger in so großer Menge vorhanden ist, dass das
Immunsystem unterdrückt wird. Ausschlaggebend ist der Zustand des
Patienten.
In diesem Fall wäre es ratsam, jede dritte Woche den Test erneut zu
machen, um die Titerschwankungen festzustellen und dann diese in
einer Tabelle zu vergleichen. 26% der Fälle weisen sowohl negative
Testergebnisse als auch keine spezifischen Symptome auf.
27

Diagnose
28

Die Grundlage der Diagnose einer Chronischen Rickettsien infektion basiert
auf drei Eckpunkten:
Eckpunkt 1
1)Microhämagglutinationstest
2)Dazu folgende Untersuchungen:
-Leberfunktion:
Die Hepatoxizität der Rickettsien wird u.a. auch von Derrick im Jahre 1937
beklagt, zum Beispiel bei der Q-Fieber Infektion. Auch zahlreiche andere
Wissenschaftler wie Giroud, Legag, Brezina, Peron, Kelly und Raoult
haben das bestätigt. Mit Hilfe von Tetrazyklinen ist es möglich, durch die
Bekämpfung der Erreger die Leberfunktion regenerieren zu lassen.
-Eisen
Die diesbezügliche Untersuchung weist eine 50% Abweichung von der
Norm auf (zu hoch oder zu niedriger Eisenwert). Mit Hilfe der Tetrazyklinen
kann man diese Probleme besiegen, ohne Eisen verabreichen zu müssen.
Gabe von Eisen ist kontraindiziert.
-Schilddrüsen Antikörper.
3% der Patienten zeigen Abweichungen von der Norm der
Schilddrüsenfunktion, während 28% der Patienten hohe Werte der
Schilddrüsen Antikörper aufweisen. Mit der Behandlung verbessern sich
diese wieder.
CRP, Rheuma Faktoren, ANA sind bei 53% der Patienten erhöht und
verbessern sich mit der Behandlung.
Mycoplasmen sind ebfs. präsent und werden mit der gleichen Therapie
behandelt.
29

Symptomatik
30

Eckpunkt 2
Die zweite Grundlage der Diagnose sind die Symptome.
Diese sind: Erschöpfung,
Kopfschmerzen
Myalgien
Schwindel
Artralgien
Visuelle Störungen
Raynaud Syndrom
Übelkeit
Halsschmerzen
Konzentrationsstörungen und Probleme
mit dem Kurzzeitgedächtnis
Wortfindungsstörungen
Schweißausbrüche
Blaue Flecken
Neurologische Beschwerden
Kalte Hände kalte Füße
31

Eckpunkt 3
Die dritte Grundlage ist die Körperliche Untersuchung.
Diese weist immer folgende Merkmale auf
Entzündeter Hals
Adenopathien
Cardiopathien
Rheumatoide Beschwerden.
Erweisen alle 3 Eckpunkte der Diagnose auf eine chronische Rickettsien
Infektion hin, dann kommt es zu einer langzeit intrazellulären Behandlung.
32

Behandlung
33

Die hier vorgestellte Langzeitherapie für Erwachsene mit intrazellulären
Infektionen besteht aus folgenden Komponenten:
7-12 Tage im Monat Tetrazykline hochdosiert. Eine individuelle
Rücksichtnahme auf die Situation des Patienten (Herxheimer Reaktion)
muss gewährleistet sein.
Im monatlichen Wechsel wird mit alternierenden Tetrazyklinen gearbeitet
aufgrund der Tatsache, dass die Stränge der Rickettsien vielfältig sind und
aufgrund ihrer Widerstandsfähigkeit.
Eine Kombination mit folgenden Präparatgruppen wie Quinolone,
Makrolide, Metronidazole ist notwendig, weil Rickettsien im hohen Maße
unterschiedlich auf verschiedene Wirkstoffe reagieren.
Die Behandlung muss langfristig erfolgen aufgrund der Langlebigkeit
der Erreger, aufgrund der vielfältigen Möglichkeiten ihres Auftretens und
aufgrund der Gefahr, dass versteckte inaktive Rickettsien vorhanden sind.
Auch die Referenzstelle für Rickettsien Erkrankungen in Marseils hält
eine langfristige Antibiotika Therapie von einer dreijährigen oder längeren
Behandlungsdauer für angemessen.
34

Die Grundtherapie wird begleitet von der Gabe von:
Antimalariamittel, um die rheumatische Beschwerden zu lindern.
Vitamin B und Acidophilus werden empfohlen. Auf Cortison sollte verzichtet
werden.
Ertüchtigung wird empfohlen aufgrund der Tatsache, dass
Rickettsien Erkrankungen vaskulär sind, dass Rickettsien eine CO2
angereicherte Atmosphäre lieben und dass Rickettsien einen Wirt mit
Stoffwechselschwäche bevorzugen.
Als zusätzliche Maßnahme können regelmäßig heiße Bäder Toxine
eliminieren.
Die Gefahr der Reinfektion und der Reaktivierung vorhandener Erreger sollte
immer berücksichtigt werden.
In meinen Büchern werden detaillierte Angaben in Bezug auf die Therapie
gemacht und präzisiert sowie an Beispielen erläutert.
35

LITERATUR
Acta Mediterranea di patologia Infectiva e Tropicale
1984 Vol. 3, J.B. Jadin,
1986 Vol. 5 Ph. Bottero,
1987 Vol. 6 nr.3 J.B.Jadin.
Bulletin Societé de Pathologie Exotique
1963 J. Gear P 588, Monteiro P680, S. Nicolau P691-714, J.G.Bernard P
758-793, N.R. Grist P684-687, A.MasBernard P714-724, Roche P724-740.
Clinique de la Résidence du Parc 1985
MS P.Le Gag
Relationships between Protozoa, virus and bacteria J.B. Jadin
Psychopathies Ph.Bottero
Buerger Disease C. Bourde & Delanoi
Ann. Soc. Belge Med. Tropic.
Au Sujet des Maladies Rickettsiennes 1962 Vol. 3 J.Jadin P 321.
Infectious Diseaes and medical Microbiology 2nd Edition Braude P.810-814
Arch. Int. Med: Chronic Q Fever March 8 1993 Vol. 153 T. Brouqui et al. P.643
Update: Does Infection cause coronary Disease? Nov. 1997 P.Welsby P15.
Res. Vet. Scient:
Lympho Subpopulations in Peripheral Blood of sheep
Experimentally infected with Tick Borne Disease July 1991 Woldehiwet.
Journal of clinical Immunology (US)
Lymphocites Phenotype and Function in the CFS January 1993 13(1) Strauss
et. Al. P 30
Maladies Infectieuses 1976 CH41 J. Orfilia
Arch. Inst. Pasteuer Tunis: Les Infections Superposées Sont á a la base des
Faillites de l’Humanité. 1986 Vol. 63 P.Giroud JB Jadin P 97-99.
Lancet Vol. 347, April 1996 P 977, 978.
Bulletin Acadamie Nationale Medicine, Vol. 163. Nr. 6 1979 Giroud.
Bulletin Acadamie Pathologie Exotique January 1952.
Rickettsia and Rickettsial Diseases 1973 Brazinia.
36

Bulletin Societé Pathologie Exotique 1969 J.B. Jadin.
Annales of internal medicine January 1995.
ASBMT Vol. 3, 1952 J.B. Jadin.
EEG Report of 18 year old Epileptic February 1998 CL Jadin.
An emerging group of Pathogens in Fish, 1997 Oregon S.U Synopsis J.L. Fryer m. Mauel.
SAMJ Tetracycline in ME -fad or fact? Vol . 82 1992 Bettina Schön.
Pharmalogical Basis of Therapeutics 1991, Goodmann et. Al.
In vitro susceptibilities of Rickettsiae, 1997, University of NC.
Relation entre Protozoaires. Virus et Bacteries 1984 J.B. Jadin.
Rickettsial Disease Review of Medical Biology Ch 21, 1980 Jawetz.
8 th Congress of American Rickettsioses Society 1990 M.Drancourt P Levy.
Académie Royale des Sciences d’Outre Mer 1991
CFS Manly Conference Australia 1999.
Chlamydia Protein linked to heart disease Science Magazine Vol .283 Feb. 1999.
The journal of experimental medicine –MS Vol 136 1972 R.I.Carp P 618.
Russian Journal of Microbiology, Epidemiology and Immunobiology
Vol. 2 April 1998 OA Timasheva P 49-51.
Chlamydia and Artheriosclerosis – Journal of the American College
of Cardiology June 1996 27(7) P. 1555-61.
MS and Chlamydia Pneumoniae Infection of the CNS Neurology Feb. 1998
Ed. T.K. Roberts.
The clinical and scientific basis of CFS – University of Newcastle, Australia
1998, Ed. T.K. Roberts.
Pathology illustrated, 1981, Govan, Mc Farlane, Callander, P. 553.
The Principle and Practice of Medicine, P. 607.
37

Jadin, J.B. : Archives de l’Institut Pasteur de Tunis Vol. 63 1986.
Baruk, H.:
1985. Psychoses et Nevroses. Quartorziéme édition p. 109
„Que sais-je?“. Presse universitaires de France.
Burgdofer, W., And Brinton, L.P.:
1975. Mécanismes of transovarial infection of spotted fever rickettsiae in ticks. Am. New-York Acad.
SC 266, 61-72.
Giroud, P.:
1976, Le lesions cardio-vasculaires des rickettsiose et de Chlamydioses (Néorickettsioses), Angéologie
28, 175-182.
Giroud, P. et. Giroud, M.L.:
1944. Agglutination des rickettsies, Test de sero-
protection et d’hypersensibilité cutanée.Bull. Soc. Path. Exot. 37, 84.
Giroud, P. et Jadin, J.:
1954 a. Isolement chez l’homme au cours de syndromes Infectiex allant de l’exantheme simple á
l’encéphalo-myocardite, d’un agent
Virulent á la limited u groupe des rickettsies. C.R. Acad. Sci. 238, 2039.
Giroud, P. et Jadin, J.:
1980. Présence de Rickettsia prowazeki dans la nature.
Ce que l’on a constaté expérimentalement au cours des années. Bull. Acad. Nat. Med. Paris 164,
415-419.
Giroud, P., Capponi, M. et Dumas, N.:
1966 Constatations personnelles faites sur les animaux domestiques ou sauvages et leurs parasites,
concernant les rickettsies et les germes proches.
Arch. Inst. Pasteur des Tunis 43, 293-299.
Le Gac, P.:
1974. A Rickettsioses, pararickettsioses et systeme nerveux.
Ann. Inst. Super. Sanita 10, 275-296.
Le Gac, P.:
1974, 8. Presentation d’un film sur la sclérose en plaques.
Soc. Path. Comparée Mai – Juin, 45-50.
Le Gac, P., Giroud P. et Dumas N.:
1960. Sur une étiologie rickettsienne et
38

Neorickettsienne possibile de la sclérose en plaques.
C.R. Acad. Des. Sc. 250,1937-1938.
Micron, P., Giroud, P., Mathieu, L., Bernard, J.C., Larcan et Huriet Cl.: 1959.Rickettsioses et affections
cardio-vasculaires. A propos de 27 observations.
Bull. Et. MEM. Soc. Med. Hop. Paris 1 et 2, 23-32.
Literatur über Rickettsien Diagnostik
Extrait Du Traité de Biologie Appliquée
Sous la direction de H.R. Olivier
Tome II: Diagnostics microbiologiques.
Giroud, P. et Capponi, M.:
Le Diagnostic des Rickettsioses
Libraire Maloine S.A. Paris 1963.
Dumas J. et coll.:
Bactériologie médicale Editions médicales Flammarion.
Rivers, T.M., Horsfall, P.C.:
Viral and Rickettsial infections of man, 3 ed.
Lippincot, Philadelphie.
Zdrodoviskii, P.F., Golinevich, H.M.:
The rickettsial diseases, Pergamon Press, 1960.
Archives de l’Institut Pasteur de Tunis
Decembre 1959 (mumero du cinquantenaire
De Ch. Nicolle).
DeBever, J.:
La Micro Agglutination des rickettsies
Thése de Nancy 1961.
Literatur über CFS und Rickettsien Infektion
Chronic Fatigue Syndrom: A Biological Approach
Patrick Englebienne, Kenny De Meirleir
CRC Press, 2002, ISBN 0849310466.
www.geocities.com/hotsprings/spa/5276
(23 Seiten über Rickettsia in italienischer Sprache)
Darstellung der Theorie von Dr. Cecile Jadin über die Beziehung
zwischen Rickettsia Infektion und neurologischen Krankheiten
wie ME /Myalgischer Encefalopathie und Multiple Sklerose
Darstellung des Micro Agglutinationstest von Giroud.
39

The challenge of chronic fatigue Syndrome:
International Conference Sydney December 1-2, 2001
(Darstellung der Forschungsergebnisse mit Einbeziehung
Der Thesen von Dr. De Meirleir und Frau Dr. Cecile Jadin aus
Belgien) im Google angeben “ an illness called fatigue author Dr. Cecile Jadin”.
Rickettsiosis and Neurological Etiology
J.B. Jadin:
Provincial Institute voor Hygiene, Antwerpen, Belgium
Acta Mediterranea di Patologia Infettiva e tropicale
Estratto: Atti del/Proceedings of
International Meeting “Rickettsiology”: The present and
The future” Palermo, 21-28 June 1987
Volume 6 Nr 3
Journal of clinical Microbiology,
November 1997, Vol. 35 Nr. 11
Copyright 1997 American Society of Microbiology
Minirewiew
Laboratory Diagnosis of Rickettsiosis: Current Approaches to
Diagnosis of Old and New Rickettsial Diseases
Bernard La Scola and Didier Raoult
Unité des Rickettsies, UPRESA 6020, Faculté de Médecine, Université Des La Méditerranée 13385
Marseille, Cedex 05, France.
Les Rickettsioses cinquante ans après la morte de Charle Nicolle
Par J. B. Jadin:
Archs. Inst. Pasteur Tunis 1986 N. 63 Seite 111-121
Imprimerie: Societé d’Arts Graphiques d’Edition et de Presse
Tunis.
Mycoplasma blood infection in CFS and Fibromyalgia syndrome
Endressen, G.K.
Department of Rheumatology, the National Hospital, Unversity of Oslo,
Forskningsun 2- BlockB, 0027 Oslo, Norway
Mutiple mycoplasmal infections detected in blood of patients with CFS
and/or fibromyalgia syndrome
Nasralla, M., Haiser, J., Nicolson, G.L.
J.clin. Microbiol., 1999, Sep: 37(9): 2808-12
40

Chlamydia Pneumoniae antibodies in myalgia of unknown cause (including fibromyalgia)
Machtey, I.
Br. J. Rheumatol., 1996, Nov; 35(11): 1189-90
Improvement of chronic non specific symptoms by long term minocycline in Japanese patients with
C. Burnettii infection considered to have Post Q Fever fatigue Sydrome
Arashima, Y., Kato, K.et al., Tokyo
Intern. Med. 2004, Jan: 43(1):1-2
Multiple co-infections (mycoplasma, chlamydia, human herpes 6) in blood of CFS Patients; association
with signs and symptoms
Nicolson, G.L., Gan, R., Haier, J.
APMIS 2003 May, 111(5): 557:66
High prevalence of mycoplasma infections among European chronic fatigue syndrome patients.
Examination of our mycoplasma species in blood of CFS patients.
Nijs, J., Nicolson, G.L. De Becker, P., Coomans, D., De Meirleir, K., FEMS Immunol. Med. Microbiol.,
2002, Nov. 15 ; 34(3) : 209 :14
Chronic Chlamydia pneumoniae infection : a treatable cause of CFS
Chia, J.K., Chia, L.Y.
Clin.Infect. Dis., 1999, Aug.; 29 (2). 452-3
Detection of mycoplasma genus and mycoplasma fermentans by PCR in patients with CFS
Vojdani, A., Choppa, P.C. et al.
FEMS Immunol. Med. Microbiol., 1998
Persister Cells, dormancy and infectious disease
Kim Lewis
Nature review microbiology, 4 December 2006
Chronic mycoplasmal infections in autism patients.
Garth L. Nicolson, Ph.D., Morwan Y. Nasralla. Ph.D., Paul Berns, M.D. et al.
Proc. Intern. Mind of a child, Sydney, Australia, 2002
Role of Rickettsia and Chlamydia in the psychopathology of chronic fatigue syndrome (CFS) patients.
A diagnostic and therapeutic report (98 CFS and 79 other) and a reprint of the first publication of Dr.
Philippe Bottero, Italy, 1987
Chronic Fatigue Syndrome: Critical Reviews and Clinical Advances and Journal of Chronic Fatigue
Syndrome, Volume 6, Numbers ¾, 2000, pp. 147-163
USA. P. Bottero, Faculty of Medicine (Paris, France), 10 aven. Henri Rocher, 26110, Nyons, France
41

Common clinical and biological windows of CFS and rickettsial diseases
C.L. Jadin: CFS; Critical rickettsial Reviews and Clinical Advances and Journal of CFS 6, ¾,
2000, USA
Relation entre protozaires, virus and bacteries.
J.B. Jadin
Revue de l’Association Belge de Technologues de Laboratoire, 1984, 11, 9-22
Autorin
Teresa M. Taddonio M.A. ist Wissenschaftsredakteurin, freie Journalistin sowie Wissenschaftsautorin
und Vorsitzende des Vereins zur Bekämpfung Chronischer Infektionskrankheiten
e.V.
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