Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie

Skript 

Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie 

3. Studienjahr Humanmedizin 

Jena, den 09.11.99 

Christoph Kranich 

in Zusammenarbeit mit 

Elke Gutmann 

und 

Matthias Leonhardt 

download von http://www.uni−jena.de/~i7lema/medizin.htm 

Der Autor kann keine Gewähr für Richtigkeit oder Vollständigkeit dieses Skriptes übernehmen 

und wünscht allen Kommilitonen eine erfolgreiche Prüfungsvorbereitung... 

Seite 1 von 42 © by Christoph Kranich

Inhaltsverzeichnis 

Blut..................................................................................................................................................4 

Anämie........................................................................................................................................4 

Antithrombotika...........................................................................................................................4 

Lokale Gerinnung........................................................................................................................4 

Fibrinolytische Therapie..............................................................................................................5 

Hemmung der Thrombozytenaggregation....................................................................................5 

Hemmung der Erythrozytenaggregation.......................................................................................5 

Plasmaersatzmittel.......................................................................................................................5 

Diuretika..........................................................................................................................................5 

Osmotische Diuretika...................................................................................................................6 

Diuretika vom Sulfonamid−Typ .................................................................................................6 

Carboanhydrasehemmstoff...........................................................................................................6 

Schleifendiuretika........................................................................................................................6 

Schleifendiuretika........................................................................................................................6 

Thiazid−Diuretika........................................................................................................................6 

Benzothiadizid−Diuretika............................................................................................................6 

Kalium−sparende Diuretika.........................................................................................................6 

Adiuretin (ADH) und Derivate....................................................................................................7 

Herz..................................................................................................................................................7 

Möglichkeiten der Beinflussung...................................................................................................7 

Herzglykoside..............................................................................................................................7 

Behandlung von Herzarrhythmien................................................................................................8 

1 − Agonisten.............................................................................................................................9 

¡ − Blocker..................................................................................................................................9 

Organische Nitrate.......................................................................................................................9 

Magen − Darm − Kanal....................................................................................................................9 

Gewebshormone.............................................................................................................................10 

H1−Rezeptorantagonisten...........................................................................................................10 




Mastzellstabilisatoren.....................................................................................................................10 

Mastzellstabilisatoren.................................................................................................................10 

Serotonin (5−HT)......................................................................................................................11 

sympathisches Nervensystem..........................................................................................................11 

β − Sympathomimetika..............................................................................................................11 

β2 − betonte Sympathomimetika................................................................................................12 

β1 − betonte Sympathomimetika................................................................................................12 

Adrenalin, Noradrenalin.............................................................................................................12 

α − betonte Sympathomimetika.................................................................................................12 

indirekte Sympathomimetika.....................................................................................................12 

Zentral erregende Sympathomimetika........................................................................................13 

β − Adrenozeptorantagonisten........................................................................................................13 

α − Sympatholytika........................................................................................................................14 

Sympatholytika..........................................................................................................................14 

Antisympathotonika ..................................................................................................................14 

Parasympatisches Nervensystem.....................................................................................................15 

M − Cholinzeptoragonisten.............................................................................................................15 

Cholinzeptoragonisten................................................................................................................15 


Parasympatholytika....................................................................................................................15 

Ganglionblocker.........................................................................................................................16 

Muskelrelaxantien......................................................................................................................16 

glatte Muskulatur............................................................................................................................17 

Vasodilatatoren..........................................................................................................................17 

Gicht, Hyperlipidämie....................................................................................................................19 

Hyperurikämie...........................................................................................................................19 

akuter Gichtanfall......................................................................................................................20 

Hyperlipidämien........................................................................................................................20 

Analgetika......................................................................................................................................21 

Neutrale und schwach basische Analgetika................................................................................21 

Saure Analgetika und Antiphlogistika........................................................................................21 

Analgetika vom Morphintyp, (Opiate, Opioide).........................................................................22 

Narkotika........................................................................................................................................24 

Inhalationsnarkotika...................................................................................................................24 

Injektionsnarkotika....................................................................................................................24 

Psychopharmaka.............................................................................................................................24 

Neuroleptika..............................................................................................................................24 

Antidepressiva...........................................................................................................................25 

Glucocorticoide..............................................................................................................................26 

Mineralocortikoide.........................................................................................................................27 

Estrogene, Gestagene und deren Antagonisten, orale Kontrazeption...............................................27 

Estrogene...................................................................................................................................27 

Antiestrogene.............................................................................................................................28 

Zytostatika.................................................................................................................................28 

Gestagene..................................................................................................................................28 

Antigestagene............................................................................................................................29 

Chemotherapie...............................................................................................................................29 

Antibiotika.................................................................................................................................29 

β − Laktamantibiotika................................................................................................................29 

Penicilline..................................................................................................................................29 

Tetracycline...............................................................................................................................31 

Makrolidantibiotika....................................................................................................................32 

Aminoglycosidantibiotika..........................................................................................................32 

Gyrasehemmstoffe.....................................................................................................................32 

Toxikologie....................................................................................................................................34 

Spezielle Vergiftungen...............................................................................................................34 

Insektizide..................................................................................................................................36 

Stichwortverzeichnis......................................................................................................................40 

Textformatierungen 

Pharmakon 

Gift 

Antidot 

physiologisch vorhandene Substanz 

Lernhilfe 

Anmerkung 

Dieses Skript ist stark an den Seminaren in Jena orientiert. Es dient als Lernhilfe und Übersicht. 

Wem beim Durcharbeiten des Skriptes Fehler auffallen, möge mir bitte eine Mail Schicken. Ich bin 

auch für Verbesserungsvorschläge dankbar. 

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Blut 

Anämie 

Cyanocobalamin, Hydroxocobalamin (Vit. B12a) parenterale Zufuhr 

Ind: Vit. B12 − Mangel 

NW: Überempfindlichkeitsreaktion 

Folsäure (orale Zufuhr) 

Ind: Folsäuremangel durch: Schwangerschaft 

Antiepileptika (Phenobarbital, Primidon, Phenytoin) 

Kontrazeptiva 

Fe 2+ − Verbindungen (Eisensulfat) 

Ind: Eisenmangel 

NW: Oberbauchbeschwerden, Diarrhoe, Obstipation) 

WW: Antazida hemmen Fe − Resorption 

Antithrombotika 

Prophylaxe: Cumarine, Heparin A: Gerinnbarkeit des Blutes herabsetzen 

ASS: Thrombozytenaggregation hemmen 

Therapie: Fibrinolytika: Fibrinfilz auflösen 

Cumarin − Derivate: Vit. K − Antagonist: hemmen Synthese von Faktor II, VII, IX, X in Leber 

4−Hydroxycumarine falsches Vit. K (Wirkungskontrolle mit Quick) 

Acenocumarol kurze Wirkungsdauer 

Warfarin mittlere Wirkungsdauer 

Phenprocoumon lange Wirkungsdauer 

NW: Blutung Vit K1 − Gabe (Wirkungsverzögerung) 

Notfall: Gerinnungsfaktorengabe 

hämorrhagische Hautnekrosen, Haarausfall, 

Schwangerschaft: Knorpel− und Knochenbildungsstörungen, 

ZNS − Schäden bei Kind, retroplazentare Blutungen 

Heparin: Heparin − Antithrombin III − Komplex hebt Proteasewirkung aktivierter Faktoren auf 

Steigerung der Geschwindigkeit der Anlagerung von AT III 

Wirksamkeit von Molgewicht (Kettenlänge) abhängig 

neg. Ladung: schlechte Membrangängigkeit, 

Anziehung an pos. geladene Lysinreste 

Bindung an Gegenmittel (Protamin) 

Certoparin, Dalteparin, Enoxaparin, Reviparin, Tinzaparin 

NW: Blutung, allergische Reaktion mit erhöhter 

Thrombozytenaggregation, Thrombopenie 

Phrophylaxe: 5000 I.E., 2−3* täglich, s.c. niedermolekulares H. 

Niedermolekulares H. − längere Wirkungsdauer 

Hirudin Bildung von inaktiven Komplex mit Thrombin 

Citrat, EDTA, Oxalat (Ca 2+ − Komplexbildner) 

Wi: Hemmung der Aktivität Ca − abhängiger Faktoren (nur in vitro) durch Ca 2+ − Bindung 

Lokale Gerinnung 

Metallsalze (Fe(III)−Chlorid) Denaturierung von Eiweißen 

Thrombin, Trombinkinase Beschleunigung des Gerinnungsvorgang 

Schlangengifte proteolytische Enzyme (thrombinänliche Wirkung) 

Fibrinolytische Therapie 


Plasmin Auflösung des Fibrinnetzwerkes, Vorstufe ist Plasminogen 

Therapie zur Thrombolyse: Aktivatoren des Plasminogen injizieren 

Urokinase (körpereigen) 

Streptokinase (von Streptokokken − häufig Antikörper nach Infekt) 

t−PA (tissue plasminogen activator) 

NW: Blutungsneigung 

Inaktivierung durch p−Aminomethylbenzoesäure (PAMBA), Tranexamsäure (AMCHA), Aprotinin 

Ancrod Senkung der Fibrinogen − Konzentration 

Verbesserung der Blut − Viskosität 

Hemmung der Thrombozytenaggregation 

Acetylsalicylsäure (ASS) Acetylrest bindet kovalent an Cyclooxygenase − irreversible 

Hemmung, keine Thromboxan A2 − Synthese (Thrombozyten) 

Prostzyclin (Endothelzellen) − Gegenspieler zu Thromboxan 

NW: Blutungsgefahr, Schädigung der Magen − Darmschleimhaut 

Ind: Angina pectoris, Re−Infarkt−Prophylaxe, 

Hirndurchblutungsstörungen 

Ticlopedin, Abciximab Reaktion mit thrombozytären Bindungsstelle − keine Aggregation 

Hemmung der Erythrozytenaggregation 

Hämodilution Blutentnahme und Blutverdünnung mit Plasmaersatzlösung 

Dilatation der Arteriolen − Zunahme der Strömungsgeschwindigkeit 

Abnahme der Viskosität 

Pentoxifyllin Verformbarkeit der Erythrocyten erhöht 

Plasmaersatzmittel 

Dextran Glucose − Molekül (Dextran 60: MW=60.000;Dextran 40: MW=40.000) 

NW: anaphylaktische Reaktion (bakteriell hergestellt) 

Hydroxyethylstärke aus Stärke hergestellt 

NW: Juckreiz 

Gelatine vernetzte Peptid − Ketten (MW=30.000) 

Diuretika 

Ind: Ödemausschwemmung (Thiazide, Schleifendiuretika, Aldosteronantagonisten, Osmodiuretka) 

Blutdrucksenkung (Verminderung des peripheren Widerstandes) 

Herzinsuffizienz (Thiazide, Kombination mit K + − sparenden Diuretika) 

(Nachlastsenkung, Vorlastsenkung) 

Prophylaxe einer Schockniere (Anurie) 

(Schleifendiuretika, Osmodiuretika) 

NW: Abnahme des Blutvolumens, Blutdruckabfall, Kollaps 

Zunahme der Viskosität durch Konzentrationserhöhung der Thrombozyten und 

Erythrozyten, Gefahr der intravasalen Gerinnung und Thrombose 

Aktivierung des Renin−Angiotensin−Aldosteron−Systems 

(ACE − Hemmstoffe behindern Gegenregulation, Wirkungsverstärkung) 

Wi: Hemmung des Natriumeinstroms aus Lumen in die Tubuluszelle 

Hemmung des Na + − Auswärtstransportes an basolateralen Seite 

Osmotische Diuretika 


Mannit, Sorbit i.v. aplizieren, proximaler Tubulus, osmotische Bindung von Wasser, 

Na + − Konzentration fällt, geringere Rückresorption ¢ großes Volumen 

verdünnten Urins 

Ind: prophylaxe Schockniere, Ausschwemmung eines Hirnödems, Glaukomanfall 

Diuretika vom Sulfonamid−Typ 

enthalten Sulfonaminrest (−SO2NH2); orale Anwendung; werden filtriert und sezerniert; Wirkung 

von der luminalen Seite; z.B. Schleifendiuretika, Thiazide, (Carboanhydrasehemmstoffe) 

NW: Hypokaliämie 

Hyperglykämie 

Hyperurikämie Gichtanfall (durch Harnsäureanstieg) 

Konkurenz um Säure − Sekretions − System 

Carboanhydrasehemmstoff 

Acetazolamid Hemmung der Carboanhydrase, kein Na + − HCO3 − −Austausch, H2O werden 

weniger rückresorbiert, 

NW: Azidose, Wirkungsabnahme bei längerer Anwendung 

Ind: Glaukomanfall, Epilepsie, Höhenkrankheit 

Dorzolamid lokale Anwendung, Senkung des Augeninnendrucks bei Glaukomanfall 

Schleifendiuretika 

Furosemid kräftige Diurese nach 1h, Wirkung bis zu 4h (forciert wirkende Diuretika) 

Piretanid wirkt am aufsteigenden Teil der Henle´schen Schleife, hemmt 

Na + , K + , Cl − − Cotransport ¢ Elektrolyte werden mit Wasser ausgeschieden, 

Zunahme von Mg 2+ −, Ca 2+ − Exkretion 

NW: reversibler Hörverlust, nierentoxische Pharmaka sind stärker wirksam 

Ind: Lungenödem (nach i.v. − Erweiterung venöser Kapazitätsgefäße), 

Unwirksamkeit von Thiazid−Diuretika, Schockprophylaxe 

Etacrynsäure (kein Sulfonamid) 

Thiazid−Diuretika, (Benzothiadizid−Diuretika) 

Hydrochlorothiazid beeinflußt mittleren Abschnitt des distalen Tubulus (Na + , Cl − − Cotransport) 

Trichlormethazid Resorptionshemmung NaCl und Wasser, weniger Ca 2+ − Exkretion, 

Butizid mehr Mg 2+ − Exkretion 

Chlorthalidon Ind: Ödemausschwemmung, (Kombination mit K+ − sparenden 

Diuretika, z.B.: Triamteren, Amilorid) 

Kalium−sparende Diuretika 

wirken am distalen Teil des distalen Tubulus und proximalen Sammelrohr; hemmen den Na + /K + 

oder Na + /H + − Austauscher; geringe diuretische Wirkung 

NW: Hyperkaliämie 

Triamteren, Amilorid 

Wi: glomerulär filtriert, proximal tubulär sezerniert; Hemmung des Na + − Einwärtstroms am 

Kanal von der luminalen Seite, Kombination mit Thiazid − Diuretika (Kompensation der 

gegensätzlichen Effekte auf K + und additiven Effekte auf NaCl und Wasser) 

Spironolacton, Canrenon 

Wi: Aldosteron − Antagonisten (Unterdrückung der Expression von Kanal), Effekt nach 

mehrtägiger Zufuhr (Umwandlung von Spironolacton in Canrenon mit längerer 

Halbwertszeit, Wirkung auf Proteinsynthese) 

NW: Interfernz mit Geschlechtshormonen (Gynäkomastie) 

Ind: bei vermehrter Aldosteronfreisetzung (Leberzirrose, Hyperaldosteronismus) 


Adiuretin (ADH) und Derivate 

Vasopressin (ADH) V2: Erhöhung der Permeabilität des Sammelrohrepithels 

stärkere Wasserrückresorption 

V1: Erregung glatter Muskulatur (RR steigt), Koronarkonstriktion 

mit Angina pectoris 

Lypressin Wirkung wie ADH 

Desmopressin Ind: Diabetis insipidus 

Felypressin vasokonstriktorischer Zusatz zu Lokalanästhetika 

Ornipressin 

Ethanol hemmt ADH − Freisetzung 

Nicotin fördert ADH − Freisetzung 

Herz 

Möglichkeiten der Beinflussung 

1. Pumpleistung über Sympathikus und Parasympathikus 

Psychopharmaka Diazepam (Benzodiazepin − Typ) 

Verhinderung der angstbedingten Aktivierung des Sympathikus mit vermehrter Herzarbeit 

Antisympathotonika (Senkung des Blutdruckes, Abnahme der Pumpleistung) 

Sympatholytika ( 

− Blocker) 

Verhinderung der Übertragung der veg. Erregung auf Herzmuskelzellen 

(Ganglienblocker) (hypertensiver Kriese) 

2. direkte Wirkung auf Herzmuskelzellen 

Parasympathomimetika, Sympathomimetika 

Herzglykosiede 

Ca 2+ − Antagonisten 

lokalanästhetische, Na + − Kanal − blockierende Wirkung 

Phosphodiesterase − Hemmstoffe 

3. Gefäßsystem 

Vorlastsenkung Senkung des venösen Blutdruckes (Dilatation der Kapazitätsgefäße) 

Nachlastsenkung Senkung des arteriellen Blutdruckes (Dilatation der Widerstandsgefäße) 

Herzglykoside 

Zuckerhaltige Verbindungen mit Steroidring; steigern Kontraktionskraft der Herzmuskulatur; 

geringe therapeutische Breite (Vergiftungserscheinungen: arrhythmie und Kontraktur) 

Wi am Herz: Hemmung der an Na + /K + − ATPasen ¢ Erhöhung der Ca 2+ − Konzentration, 

da Na + /Ca 2+ − Austausch verringert ¢ Verstärkung Kontraktionskraft 

¢ verbesserte Pumpfunktion 

Wi am Gehirn: N.vagus − Reizung ¢ Abnahme von Herzfrequenz und AV− Überleitung 

Erregung der Area postrema ¢ Übelkeit und Erbrechen 

Farbsehstörungen (Xanthopie) 

Ind: chronische Herzmuskelinsuffizienz 

Vorhofflimmern und –flattern 

Vergiftungssymptome: Herzarrhythmie (Sinusbradykardie, AV − Block, ventrikuläre Extrasystole, 

Kammerflimmern) 

ZNS − Störungenen (Gelbsehen, Müdigkeit, Verwirrtheit, Halluzinationen 

Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe) 


Therapie − Vergiftung: 

Niere (Salz− und Wasserverlust) 

K + − Zufuhr 

Phenytoin, Lidocain (Antiarrhythmikum) 

Colestyramin (Bindung und Resorptionshemmung von im Darm 

befindlichen Digitoxin − enterohepatischer Kreislauf) 

Injektion von Antikörper−(Fab)−Fragmente (Bindung von Digitoxin und 

Digoxin) 

Substanz Resorption [%] Ausscheidung 

Erhaltungsdosis 

Digitoxin 

100 10 

[%] Weg 

mg/d 

Leber (Umbau zu 

Digoxin), renale 

Elimination 0,1 

Digoxin 50−90 30 Niere 0,3 

g−Strophanthin

Antiarrhythmika 

Ind: ausgeprägte Rhytmusstörungen, andere Komplikationen 

NW: sehr geringe therapeutische Breite 

I A I B I C II III IV 

Na + − Kanalblocker 

Aktionspotentialdauer 

zunehmend abnehmend gleich bleibend 

Chinidin 

Procainamid 

(Ajmalin) 

Disopyramid 

Propafenon 

Lidocain 

Mexiletin 

Tocainid 

Phenytoin 

1 − 

Rezeptoren − 

Blocker 

Flecainid Atenolol 

Bisoprolol 

Metoprolol 

selektive 

Repolarisa− 

tionsver− 

längerung 

Amiodaron 

Sotalol 

( − 

Blocker) 

£ 

¡ 

1 − Agonisten 

Dopamin niedrige Dosierung D−Rezeptoren Nierendurchblutung 

mittlere Dosierung 1−sympathomimetisch Tachykardie, pos. inotrop, 

pos. dromotrop 

hohe Dosierung 

1−sympathomimetisch Noradrenalinfreisetzung 

Dobutamin (−)−Dobutamin stimuliert 1− und ¡ 1− Rezeptoren 

(+)−Dobutamin stimuliert 1− und hemmt ¡ 1− Rezeptoren 

Wirkung an ¡ 1− Rezeptoren heben sich auf ¢ pos. inotrop 

¡ − Blocker 

unspezifisch Phenoxybenzamin 

Phentolamin 

spezifisch ( ¡ 1) Prazosin, Doxazosin 

Terazosin, Alfuzosin 

Ca 2+ − 

Antagonisten 

Verapamil 

Diltiazem 

Organische Nitrate 

setzen NO frei ¢ cGMP£ ¢ Ca 2+ sinkt ¢ 

Vasodilatation (zuerst venöse Gefäße, dann arterielle Gefäße) ¢ Wirkungsgrad des Herzes steigt 

Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat, Isosorbitmononitrat, Pentaerytriltetranitrat 

Molsidomin Aktiver Metabolit: Linsidomin direkte Aktivierung von cGMP 

Dilatation der ven. Kapazitätsgefäße 

Ind: pectangiöse Beschwerden 

NW: geringer Blutdruckabfall, Tachykardie, orthostatische 

Regulationsstörungen, Kopfschmerzen 

1 ¤ 

2 ¤ 

1 ¦ 

2 ¦ 

D1 

D2 

Mydriasis, Gefäßkontraktur, Darmspincter 

Thrombozytenaggregation, präsynaptisch hemmend, 

Reninfreisetzung¥ 

, Renin§ , Darmmotalität¥ , Fettgewebe Lipolyse§ 

Herz§ 

Bronchodilatation, Uterus (abhängig von Gravidität), Gefäßdilatation 

cAMP erhöhen − Schock; Nieren− und Mesenterialgefäße weitstellen 

cAMP senken − Öffnung von K + −Kanal, Ca 2+ fällt 

Magen − Darm − Kanal 

Antacida Wechselwirkung mit Arzeneimittel (Tetracycline) − Resorptionshemmung 

Therapie des Ulcus ventriculi et duodeni 

Aluminiumhydroxid, Magnesiumperoxid (schwache Basen) 

Calciumcarbonat, Magnesiumtrisilicat (Salze schwacher Säuren) 

Sucralfat visköses Polyanion (Abdeckung der Ulcera) 

(NW: Verstopfung, Phosphatresorption sinkt im Darm) 

Wismutverbindungen (Kombination mit Antibiotika möglich, z.B. bei Helicobactertherapie) 


Omeprazol irreversible Hemmung der Na + /H + − Protonenpumpe 

Laxantien Beschleunigung der Darmpassage 

NW: Hypokaliämie, Hypokalziämie, Toleranzentwicklung 

Parafinöl: Gleitmittel 

NW: Resorptionsstörung fettlöslicher Vitamine, kanzerogen 

Resorption: Granulombildung in der Bauchhöle 

Docusat − Natrium (Norgalex): Emulgatoren (Stuhlaufweichung, Gleitmittel) 

Leinsamen, Carboxymethylcellulose: Quellmittel (Darmobstruktion) 

NW: Aufquellen im Ösophagus bei Passagehindernissen 

Sorbit, Natrium− und Magnesiumsulfat: osmotische Abführmittel 

Wi: Wasserbindung → Perestaltik (durch Dehnung) 

MgSO4− nicht bei Oligourie, Myasthenia gravis 

Gabe mit viel Flüssigkeit 

Ricinusöl Darmwandreizung → Wassereintritt (osmotische Abführmittel) 

(Dünndarmwirksam) Resorptionsverbesserung 

Phenolphtalin, Disacodyl Diphenylmethanderivate 

Stimulation der Dickdarmwand → Wassereintritt 

Laktulose Spaltung zu Essig− und Milchsäure → osmotische Wirkung 

Emodine: Anthrachinonderivate 

natürliches Vorkommen in Drogen mit laxierender Wirkung 

Übertritt in Muttermilch − Diarrhoe beim Säugling 

schnelle Gewöhnung, Anregung der Uteruskontraktion, (Dickdarmperestaltik) 

Gewebshormone 

H1−Rezeptor H2−Rezeptor 

allergische Reaktion Belegzellen (Stimulation der HCl − Produktion) 

Phospholipase C Adenylatcyclase, cAMP 

H1 −Rezeptorantagonisten kompetitive Histaminverdrängung 

Ind: Urtika, Juckreiz, Heuschnupfen 

mit Sedation Promethazin, Dimetinden, Pheniramin, Diphenhydramin 

ohne Sedation Terfenadin, Astemizol, Loratidin 

Antiemetische Wirkung Diphenhydramin (durch anticholinergen Effekt) 

Meclozin 

Antiparkinsonwirkung Metixen (zentrale anticholinerge Wirkung) 

NW: Mundtrockenheit, Augeninnendruck erhöht 

bei lokaler Anwendung auf Haut → Haptenbildung 

H2 −Rezeptorantagonisten 

Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidinazetat 

Ind: Hemmung der Säuresekretion im Magen (Prophylaxe des Ulcus ventriculi et duodeni, 

Refluxösophagitis, Zollinger − Ellison − Syndrom 

Mastzellstabilisatoren 

Dinatriumcromoglycat, Nedocromil 

Ind: Prophylaxe allergischer und anaphylaktischer Reaktionen 

NW: Husten, Bronchospasmus, Übelkeit, Kopfschmerz 


Serotonin (5−HT) 

Rezeptoren 5HT1 Arteriolen (Dilatation), sonst Konstriktion, 

Neuronen (Raphe, Basalganglien) → Rückregulation 

5HT2 präfrontaler Cortex + Claustrum, Thrombozytenaggregation, Gefäße, 

Darm − Kontraktion 

5HT3 terminale afferente Neurone (Gastrointestinaltrakt, Area postrema 

→ heftiges Erbrechen [Zytostatikaerbrechen]) 

5HT4 Gastrointestinaltrakt: glatte MM., Drüsen, Plexus myentericus 

Stimulation fördert Peristaltik und Sekretion 

Hemmung der 5−HT − Wiederaufnahme 

nicht selektiv Amitriptylin, Doxepin 

selektiv Fluvoxamin, Fluvoxetin 

Appetitzügler Dexfenfluramin 

Hemmung der Speicherfähigkeit Reserpin, MDMA (Ekstasy) 

Hemmung der Freisetzung Imigran 

Wirkung auf 5HT1 (partieller Agonist) Buspiron, Gepiron, Ipsapiron 

Wirkung auf 5HT2 (Antagonist) Risperidon, Clozapin, Ketanserin (Neuroleptika) 

Wirkung auf 5HT3 (Antagonist) Odansetron, Granisetron 

Wirkung auf 5HT4 (Agonist) Cisaprid, Metoclopramid (auch D2 − Antagonist) 

sympathisches Nervensystem 

physiologische Substanzen 

Noradrenalin (α, [β1]) 

Adrenalin (β1, β2, [α]) 

Dopamin (D, β1,α) 

Überträgerstoffe 

präganglionär: Acetylcholin 

postganglionär:Noradrenalin 

Pharmaka 

Dopamin niedrige Dosis (< 3 μg/kg und min) 

Zunahme der Nierendurchblutung (Glomerulumfiltrat↑), 

Α. mesentreica superior, A. Coeliaca ⇒ RR ↓ (ist möglich) 

mittlere Dosis (3 − 6 μg/kg und min) 

β1 − sympathomimetische Wirkung am Herzen ⇒ Tachykardie, pos. 

inotrop und dromotrop 

hohe Dosis (> 12 μg/kg und min) 

α1 − sympathomimetische Wirkung (direkt und durch 

Noradrenalinfreisetzung) 

NW: Gangrän an den Akren 

Dopexamin wie Dopamin (stärkere Stimulation an D−Rezeptor, schwächer an β1 & α) 

β − Sympathomimetika 

Isoprenalin, Orciprenalin 

Ind.: Therapie von Überleitungsstörungen 

Dynamik: β1− und β2− sympathomimetische Effekte (Zunahme der Herzfrequenz, des 

Schlagvolumen, Erweiterung der Arteriolen in Haut und Leber) 

1 ¤ 

2 ¤ 

1 ¦ 

2 ¦ 

D1 

Mydriasis, Gefäßkontraktur, Darmsphincter 




Herz§ 


cAMP erhöhen − Schock; Nieren− und Mesenterialgefäße weitstellen 

D2 cAMP senken − Öffnung von K + −Kanal, Ca 2+ fällt → Erbrechen, 

Laktation 


→ starke Abnahme des diastolischen Druckes 

→ schwache Zunahme des systolischen Druckes 

⇒ Abnahme des arteriellen Mitteldruckes 

NW: Verschlechterung des Wirkungsgrad, Verstärkung der Hyperkalziämie & Hypokaliämie 

β2 − betonte Sympathomimetika 

Formoterol, Salmeterol Wirkdauer: 12h 

Terbutalin, Fenoterol kurze Wirkdauer, Elimination durch Sulfatierung und Glucuronidierung 

Dynamik: Relaxation der Bronchialmuskulatur, Uterusmuskulatur 

β1 − betonte Sympathomimetika 

Dobutamin (−)−Dobutamin stimuliert 1− und ¡ 1− Rezeptoren 

(+)−Dobutamin stimuliert 1− und hemmt ¡ 1− Rezeptoren 

Wirkung an ¡ 1− Rezeptoren hebt sich auf ¢ pos. inotrop 

Ind: Erhöhung des Schlagvolumens 

NW: Blutdruckerhöhung, Tachykardie 

Adrenalin, Noradrenalin 

Noradrenalin systolischer, diastolischer Druck steigt ⇒ Mitteldruck steigt 

Bradykadie (reflektorisch) 

Adrenalin Broncholytisch 

Zunahme Glycogenolyse, Lipolyse 

alle kardialen Funktionen werden gefördert 

Gefäße: zuerst β − Rezeptoren → Dilatation 

dann α − Rezeptoren → Konstriktion 

bei Nachlassen der Wirkung ⇒ Adrenalinumkehr 

auch bei α − Blockade, nicht bei β − Blockade 

Blutdruck im kleinen Kreislauf steigt an 

NW: Verstärkung einer Hypertonie (bei Gabe mit Lokalanästhetika) 

Gefäßruptur bei Gefäßsklerose 

Arrhythmie bei Gabe mit halogenierten Kohlenwasserstoffen oder Vergiftung 

Uteruskonstriktion während Schwangerschaft 

KI: O2−Mangel 

Hyperkalzämie, Hypokaliämie 

starke Azidose (schlechte Wirkung) 

α − betonte Sympathomimetika 

Naphazolin, Tetryzolin, Xylometazolin lokal, Gefäßkonstriktion 

Norfenefrin, Phenylefrin, Etilefrin oral, Blutdruckerhöhung 

indirekte Sympathomimetika 

müssen in Neuron eindringen können 

¨ 

im Neuron muß genügend mobiler Überträgerstoff vorhanden sein 

¨ 

Wirkungsabnahme bei mehrmaliger Gabe in kurzen Zeitabständen ⇒ Tachyphylaxie, keine 

¨ 

Wirkungsabnahme bei Gabe in langen Zeitabständen 

keine Wirkung, wenn intrazelluläre Speicher geleert sind (Reserpin) 

¨ 

Ephedrin Abbau zu Norephedrin (wirksamer) 

renal eliminiert (langsam, wenn pH > 7) 


Wi: direkt und indirekt sympathomimetisch 

Broncholyse, Gefäßkonstriktion 

Bestandteil im Hustensaft 

NW: Schlafstörungen, Kopfschmerz, Tachykardie, psychische Abhängigkeit 

Tyramin experimentelle Zwecke 

Mydriatikum 

Zentral erregende Sympathomimetika 

Amphetamin, Metamphetamin 

Rauschmittel 

hauptsächlich indirekt wirksam 

Dopaminfreisetzung aus präsynaptischen Terminalen, Hemmung von MAO 

Wi: psychisch aktivierend 

appetitzügelnde Wirkung 

primär pulmonale Hypertonie 

KI: MAO − Inhibitoren nicht gleichzeitig mit Appetitzüglern 

Vergiftung:Diazepam, Haloperidol (gegen Erregunszustände) 

Glyceroltrinitrat (gegen Hypertonie) 

β − Rezeptorenblocker (gegen Tachykardie) 

HCl i.v. (pH des Urins wird sauer, Blasenkatheter!) 

Cocain besetzt Katecholamintransporter → verhindert Wiederaufnahme von Noradrenalin 

(im ZNS auch Dopamin und Serotonin) 

besetzt Bindungsstellen von spannungsabhängigen Na + − Kanälen ⇒ 

Lokalanästhetikum 

Wi: Euphorie, Vigilanz, erhöhte sexuelle Bereitschaft, hebt Selbstsicherheit 

motorische Stereotypien, verstärken Aggressivität 

Anstieg arterieller Druck, Tachykardie, Koronarspasmus, Arrhythmien, zentrale 

Wahnideen 

Plazentalösung bei Schwangeren 

Symptome und Therapie bei Vergiftung: 

Brustschmerzen, Angst, Haluzination, Mydriasis, feuchte Haut, Tachykardie, 

Hypertonie 

Koronarinfarkt, tödliche Arrhythmien 

Glyceroltrinitrat als Spray, Senkung des arteriellen Druckes, Koronardilatation 

Verapamil (5mg i.v.) Senkung RR 

Diazepam (10mg i.v.) gegen Angst 

Haloperidol (5mg i.v.) gegen Halluzinationen 

Wadenwickel zur Temperatursenkung 

β − Adrenozeptorantagonisten 

Blockade der β − Rezeptoren (kompetitiv) 

Propranolol (bioverfügbar 30%, t½ = 4h, 93% Albuminbindung) 

Pharmakodynamik 

¨ β1 − betonte Blocker 

Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol 

Ind: − Bronchospasmus 

− bei Diabetikern (Regulation der 

B−Zellen im Pankreas möglich) 

Pindolol, Alprenolol 

ISA (partieller Antagonist → Restaktivität des β − Rezeptors, also auch Agonist) 

1 ¦ 

2 ¦ 

β − Blocker β − Blockade β1 − Blockade 

mit ISA Pindolol, Alprenolol Celiprolol, Acebutolol 

ohne ISA Propranolol, Sotalol Bisiprolol, Atenolol, 

Metoprolol 


Herz§ 



Ind: − Koronarinsuffiziens mit Angina pectoris (Verbesserung des Wirkungsgrades der 

Herzarbeit, keine Durchblutungseinschränkung, keine reflektorische Zunahme der 

Herzfrequenz, Inotropie) 

− Koronarinfarkt bei erhaltener muskulärer Suffiziens 

− Tachykardie, Rhytmusstörungen (Hemmung der diastolischen Depolarisation) 

− Hypertonie 

− Weitwinkelglaukom 

NW: − Nausea, Erbrechen, Diarrhoe, Müdigkeit 

− Verstärkung der Herzinsuffizienz 

− Verstärkung eines AV − Blocks 1. und 2. Grades 

− Bronchospasmus, Durchblutungsstörungen in Muskelgefäßen 

− Verstärkung der Insulinwirkung → Hypoglykämie 

− Rebound − Effekt! 

WW: − Synergismus mit Verapamil und Diltiazem (Ausschaltung der reflektorischen 

Gegenregulation gegen Blutdrucksenkung) 

Therapie bei Vergiftungen: 

¨ Adrenalin, Dopamin, Noradrenalin, 

¨ Enoximon (innerhalb von 3h) 

α − Sympatholytika 

Blockade peripherer α − Rezeptoren 

¨ 

Blutdruckabnahme, Erweiterung des 

¨ 

venösen Gefäßbettes → orthostatischer 

Kollaps 

bei α1− und α2− Blockade: Hemmung der Noradrenalinfreisetzung ⇒ β − sympathomimetische 

¨ 

Wirkung überwiegt (Tachycardie, Angina pectoris, Infarktäquivalenten) 

α1 − betont Prazosin, Terazosin, Doxazosin 

Urapidil (auch Serotonin − Rezeptorantagonist im ZNS → RR⇓) 

α1 − und α2 Phenoxybenzamin (irreversible Wirkung) 

Prazosin Ind: schwer beherrschbare Hypertonie und Myokardinsuffiziens 

NW: orthostatischer Kollaps 

Wasser− und Salzretention (ACE − Aktivierung) 

Phenoxybenzamin Ind: Herabsetzung des Harnblasensphinktertonus bei Querschnittslämung 

Phentolamin blockiert auch präsynaptische α − Rezeptoren 

→ erhöhte Noradrenalinfreisetzung 

Antisympathotonika Hemmung der Noradrenalinfreisetzung 

Wi: − Hemmung der Noradrenalinfreisetzung aus präsynaptischen Terminalen 

− Entleerung der Noradrenalinspeicher und Hemmung der Wiederauffüllung 

− Hemmung der Noradrenalinsynthese 

− im ZNS ausgelöste Hemmung der Sympathikusaktivität 

α − Methyl − Dopa (Erregung zentraler postsynaptischer α2 − Rezptoren → Tonussenkung) 

Erweiterung der Widerstandsgefäße, schwache Kreislaufreflexe 

NW: Autoimmunreaktion, Sedation, Depression 

Clonidin, Guanfacin (Erregung zentraler postsynaptischer α2 − Rezptoren → Tonussenkung) 

Ind: Unterdrückung der Entzugssymptomatik bei Heroin und ähnlichen Stoffen 

Blutdrucksenkung 

Reserpin (Abnahme der Katecholamine in sympathischen Neuronen und NNM) 

NW: Sinusbradykardie, Ulcus ventriculi, 

1 ¤ 

2 ¤ 

Mydriasis, Gefäßkontraktur, Darmsphincter 




Guanethidin (1. Hemmung der terminalen Erregungsausbreitung, 2. Hemmung der Rückresorption 

3.Entleerung der granulären und mobilen Speicher) 

Imidazolrezeptorantagonisten 

Stimulation der I − Rezeptoren führt zur Abnahme des zentralen Abnahme des Sympathikotonus 

Moxonidin, Clonidin 

Senkung des arteriellen Blutdrucks ohne Gegenregulation 

Abnahme der Renin− und Aldosteronkonzentration 

Parasympatisches Nervensystem 

M − Cholinzeptoragonisten 

Überträger: Acetylcholin 

Motorisches System: Kontraktionsauslösung in Arbeits− und Spindelmuskelfasern 

ZNS: Nn − Rezeptor: Depolarisierend → wirkt aktivierend 

autonomes Nervensystem: 

Auge: Sphinkter pupillae Miosis 

M. cilliaris Akkomodation 

Herz: Frequenz Frequenzabnahme 

AV − Knoten Blockierungserscheinungen 

Gefäße: alle etwas dilatiert 

Bronchialmuskel Kontraktion 

Bronchialdrüsen Sekretion 

Magen − Darm − Mortalität Zunahme 

Sekretion Zunahme 

Harnblase: Sphincter Öffnung 

Detrusor Kontraktion 

Exokrine Drüsen profuse Sekretion 

direkte Parasympathomimetika 

Carbachol Carbaminsäure − Cholinester 

Ind: Darmatonie 

Pilocarpin Pflanzenalkaloid (nur lokale Anwendung in Augenheilkunde) 

Ind: Weitwinkelglaukom, erzeugt Miosis 

indirekte Parasympathomimetika: Cholinesterasehemmer 

reversibel Physostigmin tertiärer Stickstoff: ZNS − gängig (Atropin) 

Ind: Augenheilkunde, bei Vergiftungen mit zentraler, anticholinerger Wirkung 

→ Beendigung der Erregungszustände 

Neostigmin, Pyridostigmin quartärer Stickstoff 

Ind: Myasthenia gravis, Glaukom 

KI: Asthma bronchiale, bradykarde Herzinsuffizienz 

Edrophonium 

WW: Cholinesteraseaktivatoren können die Wirkung verlängern! 

Irreversibel: Organophosphate (siehe Toxikologie) 

Parasympatholytika 

Antagonisten des Acetylcholins an postsynaptischen Rezeptoren 

Atropin Blockade des M − Rezeptor 

90 % Bioverfügbarkeit, 50% Plasmaproteinbindung, 2−4l/kg KG 

ZNS − gängig, Plazentagängig, Übertritt in Muttermilch 

Wi: Inhibition 

¨ der Schweißdrüsen (Temperaturerhöhung) 

¨ Speicheldrüsen, Bronchialdrüsen, Larynxdrüsen 

¨ Magensekretion, Rückgang der Spasmen 

glatte Muskulatur (Relaxation) 

¨ Bronchien wenig 

Magen − Darm − Trakt (stärkere Tonussenkung als Motilität) 

¨ 

Galle (keine Antagonisierung der Morphinwirkung) 

¨ 

¨ Ureter (mäßig) 

M1 Neurone Gq → InsP3 + DAG → Ca 2+ ↑ → Aktionspotential 

M2 Herz Gi → α (hemmt Adenylatcyclase), βγ → Κ + ↑ → Polarisation 

M3 glatte MM Darm wie M1 → Kontraktion 

glatte MM Gefäße NO − Freisetzung → cGMP↑ → Dilatation 

Nm Muskelfasern 

Nn Neuronen 


Dilatation der Hautgefäße 

¨ 

Herz 

Beschleunigung der AV − Überleitung 

¨ 

Auge → Mydriasis, Glaukom 

¨ 

¨ ZNS: Erregung, Schlafstörung, Halluzination 

Scopolamin besser ZNS − gängig als Atropin, stärkerer hepatischer Metabolismus, 

zentrale Sedation, antiemetische Wirkung, Hemmung der Speichelsekretion, 

Wirkung bei M.Parkinson, gastrointestinale Wirkung schwächer als Atropin 

Ipratropium scopolaminähnliche Verbindung, per Inhalation bei Bronchospasmus 

ZNS − gängig, Ganglien − Hemmung 

Ind.: Bradykardie (Sinus−, sinu−atriale und atrio−ventriculäre Blockade) 

Pirenzepin M1 − Blockade → Hemmung der HCl − Sekretion 

NW: Appetitanregung, Akkomodationsschwäche, Mundtrockenheit 

Homatropin kürzere Wirkung als Atropin, Anw. in Ophtalmologie 

Tropicamid kürzere Wirkung als Homatropin, Anw. in Ophtalmologie 

Ganglionblocker 

Nicotin Depolarisation cholinozeptiver Neurone in Sympathikus und Parasympathikus 

höhere Dosis → keine Repolarisation 

Vergiftung: RR↑, Atemfrequenz↑, kalter Schweiß, zentral: Nausea und Erbrechen 

suizidale Vergiftung: Hypotonie, Apnoe 

Cytisin Vorkommen in Goldregen 

wirkt hauptsächlich auf sympathische Ganglien 

Muskelrelaxantien 

Mechanismen: 

1. Reduktion des zentralen Antriebs: Baclofan, Benzodiazepin, Tizanidin, u.a. 

2. Leitungsunterbrechung in peripheren Nerven: Lokalanästhetika z.B. Lidocain 

3. Hemmung der Transmitterfreisetzung: Magnesiumionen, Botulinumtoxin A 

4. Hemmung der Depolarisation der Muskelzellen (Nm − Rezeptorantagonisten): Pancuronium 

5. Hemmung der Repolarisation (Nm − Rezeptoragonisten mit längerer Wirkung): Succinylcholin 

6. Hemmung der elektromechanischen Kopplung: Dantrolen 

depolarisierende Muskelrelaxantien (5. Mechanismus) 

Ind: Relaxation bei der allgemeinen Anästhesie 

Succinylcholin symetrischer Aufbau, quaternärer Stickstoff 

(Suxamethonium) kein Aktionspotetntial, da spannungsabhängige Na + − Kanäle nicht zum 

Aktionspotential beitragen (inaktiv) 

NW: heftige Muskelfaszikulation, Muskelkater, erhöhter Mageninnendruck 

K + − Ausstrom (Erregungsleitungsstörungen und Asystolie) 

Erhöhung des Augeninnendruckes 

Dualblock (1. Depolarisation, 2. Antagonist des Acetylcholins) 

Bradykardie 

schwach aktive Plasmaesterase (stark verlängerte Halbwertszeit) 

Hyperthermie (in Kombination mit Halothan) ⇒ Dantrolen 

allergische Reaktion 

nicht depolarisierende Muskelrelaxantien 

Curare: Pancuronium, Alcuronium, Rocuronium, Vecuronium 

Kinetik hydrophil, nicht ZNS − gängig, kleines Verteilungsvolumen, kaum metabolisiert 


Alcuronim Wirkungseintritt nach 3 min, W.Dauer: 20−30 min, t½ = 3 h 

Pancuronium Wirkdauer: 40−50 min, t½ = 2 h 

Rocuronium Wirkungseintritt nach 1 min, W.Dauer: 30−40 min, t½ = 90 − 120 min 

Vecuronium Wirkungseintritt nach 2−3 min, t½ = 0,5 − 1,5 h 

Mechanismus kompetitiver Antagonist des Acetylcholins am Nm − Rezeptor 

Wi: Ausschaltung der neuromuskulären Übertragung 

priming Vorinjektion vor Suxamethonium (wenigerstarke Nebenwirkungen) 

NW: Histaminfreisetzung 

Ganglienblockade → Blutdrucksenkung 

Tachykardie (Pancuronium, da Antagonist an Muscarinrezeptor) 

WW: Wirkungsverstärkung durch: Benzodiazepine, Ca 2+ − Kanal−Inhibitoren, 

Aminoglycosidantibiotika, Tetracycline 

Wirkungsabschwächung durch: Neostigmin, Pyridostigmin (Achtung: Recurarisierung) 

KI: Unmöglichkeit der Intubation und Beatmung 

Myasthenia gravis, Eaton−Lambert−Syndrom 

trizyklische Antidepressiva 

Elektrolytstörungen 

Dantrolen hemmt Ca 2+ − Freisetzung aus intrazellulären Speichern 

NW: Leberschäden, Gastrointestinale Beschwerden, Benommenheit, Schwindel, 

WW:Wirkungsverstärkung der Tranquilizer 

KI: Schäden der Leber, Lunge, Herz 

glatte Muskulatur 

Vasodilatatoren 

ACE − Hemmer (Konversionsenzymhemmstoffe) 

Reninfreisetzung bei 

Hypovolämie, Hypotonie (spaltet Angiotensinogen in Angiotensin I) 

¨ 

Hyponatriämie (Reninfreisetzung bei Schleifendiuretika) 

¨ 

Stimulation der β1 − Rezeptoren der juxtaglomerulären Zellen 

¨ 

Erhöhung der Angiotensinsynthese (orale Kontrazeptiva) 

Zunahme der Angiotensinrezeptoren 

Angiotensin II Kontraktion der Arteriolen 

Kontraktion der Venolen (besonders Niere, Haut, Splanchnikus) 

Zunahme der Aldosteronsynthese, –freisetzung in Zona glomerulosa der NN 

Hemmstoffe des Konvertingenzyms für Angiotensin I (keine Bildung von Angiotensin II) 

Captopril, Enalapril 

längere Wirkung als Plasmahalbwertszeit durch feste Bindung 

¨ 

Bindung an Zink − Kation des Konverting − Enzymes ⇒ 

¨ 

kein Angiotensin II 

Gefäßerweiterung mit Blutdrucksenkung 

¨ 

Rückbildung eines sekundären Hyperaldosteronismus 

¨ 

kein Abbau des Bradykinin (B2 − Rezeptoren länger stimuliert) 

Husten ¨ 

Relaxation der Arteriolen und Venolen (NO − Bildung) 

¨ 

Ind: essentielle Hypertonie 

Myocardinsuffiziens 

KI: Nierenarterienstenosen, primären Hyperaldosteronismus, gestörte Funktion des 

Immunsystems, Schwangerschaft 

NW: Husten, Verstärkung bestehender Nierenfunktionsstörungen, Übelkeit, 


Oberbauchbeschwerden, immunologische Reaktion der Haut und Atemwege 

Interaktion:Wirkungsabschwächung bei salzreicher Diät 

Blutzuckersenkung 

Angiotensin II − Rezeptorantagonisten 

Losartan lange Halbwertszeit, gegenregulatorisch steigen Renin und Angiotensin II 

Ind: essentielle Hypertonie mit Thiaziddiuretika 

NW: weniger Husten als ACE − Hemmer, weniger Müdigkeit, keine Ödeme 

Infektion des Respirationstraktes 

KI: Schwangerschaft, Nierenarterienstenose 

NO − Pharmaka 

Glyceroltrinitrat, Isosorbitdinitrat 

¨ Abgabe von NO (Toleranzbildung bei längerer Gabe) → Erhöhung von cGMP → Ca 2+ ↓ 

Wi: Widerstand der pulmonalen Strombahn sinkt 

Dilatation der Venen, weniger der Arterien 

Abnahme der Füllungsdruckes im Herzen (Preload↓) 

besserer Wirkungsgrad des Herzen 

Bronchien und Sphinkteren werden relaxiert 

Ind: Angina pectoris, Myokardinfarkt, Lungenödem, krisenhafte Hypertonie 

NW: Kopfschmerz, orthostatischer Kollaps, Rebounderscheinungen 

andere Vasodilatatoren 

Molsidomin ⎯→ Linsidomin (aktiver Metabolit) 

direkt: cGMP↑, dann siehe Nitroverbindungen 

¨ 

Ind: Pectangiöse Beschwerden 

NW: Blutdrucksenkung, Tachykardie, orthostatische Regulationsstörungen, Kopfschmerz 

Nitroprussidnatrium 

Erhöung von cGMP 

¨ 

Ind: hypertensive Krisen, intraoperative Blutdrucksenkung 

NW: Blutdrucksturz, Thio−, Cyanidintoxikation (Hypothyreosen, Hyperreflexie, Krämpfe, 

Psychosen), Reboundphänomene 

Dihydralazin 

Aktivierung der Guanylatcyclase 

¨ 

Dilatation der Arteriolen, geringerer Perfusionswiederstand der Nieren, keine Erhöhung des 

¨ 

Filtrationsvolumens, reflektorische Zunahme der Herzfrequenz (nicht bei Gabe von 

β − Blockern), Na + − und Wasserretention (durch Reninfreisetzung) 

Ind: Hypertonie, pulmonale Hypertonie 

NW: Pseudo−Lupes−erythematodes, Angina pectoris, Kopfschmerzen, Nausea, verstopfte Nase, 

Diarrhoe, Paraesthesien 

Kaliumkanalöffner 

öffnen ATP − operierenden K ¨ + −Kanal → Zunahme des Ruhepotentials, 

Öffnungswahrscheinlichkeit der Ca2+ −Kanäle nimmt ab → keine Kontraktion 

Diazoxid Senkung des arteriellen Blutdrucks (an Widerstandsgefäßen), kurzzeitige Therapie 

Hemmung der Wehentätigkeit 

Hyperglykämie (Ind.: inoperaples Insulinom) 

Na + − und H2O − Retention (in Kombination mit Saluretika zur Hochdrucktherapie) 

Hyperurikämie 

Minoxidil irreversible Bindung an K + −Kanal 


NN: Tachykardie, fördert Haarwuchs, siehe Diazoxid 

Methylxanthine 

Theophyllin, Coffein schnellerer Abbau bei Rauchern (Enzyminduktion) 

Interaktion mit Gyrasehemmern 

Wi: Antagonist des Adenosin am Adenosinrezeptor (niedrige Konzentration) 

Hemmung der Phosphodiesterase (cAMP↑) 

Relaxation der Bronchialmuskulatur 

Dilatation der Arteriolen und Kapazitätsgefäße, pulmonale Strombahn 

Kontraktion der Cerebralgefäße 

Herz: Tachykardie, Kontraktionskraft↑, O2−Verbrauch↑ 

Zunahme der Diurese, Magensaftsekretion 

Relaxation der Sphinkteren 

Zentral: Beseitigung von Müdigkeit (manchmal Coffeinumkehr) 

KI: Ulcus ventriculi et duodeni 

Amrinon (siehe oben) 

Sildenafil (Viagra) Erhöung von cGMP und cAMP 

Calciumkanalblocker (Calciumantagonisten) 

Verapamil, Diltiazem, Nifedipin (Leitsubstanzen der 3 Klassen) 

setzen Ca 2+ −Einstrom im zeitl. Mittel herab 

Indikationen 

Verapamil Vorhofflattern, Vorhofflimmern, 

paroxysmaler, supraventrikulärer 

Tachycardie, supraventrikuläre 

Extrasystolie 

Diltiazem Mittelstellung zwischen beiden 

Nifedipin Relaxierung der arteriellen 

Gefäßmuskulatur 

(Antihypertensivum), koronare Durchblutungsstörungen (Angina pectoris), M. Raynoud 

Nifedipin Bindung an ungeöffneten Kanal (niedrigere Öffnungswahrscheinlichkeit) 

NW: periphere arterielle Durchblutungsstörungen 

Verapamil Bindung an geöffneten Ca 2+ −Kanal von innen 

Leitungsverzögerung im AV−Knoten 

NW: Bradycardie, Verstärkung der Herzinsuffiziens 

KI: Sick−Sinus−Syndrom, Herzinsuffiziens, Myokardinfarkt, Hypotonie, 

kardiogener Schock 

Diltiazem siehe Verapamil (Wirkung und Indikation) 

Gicht, Hyperlipidämie 

Hyperurikämie 

Urtikostatika 

Allopurinol Hemmung der Xanthinoxidase 

(keine Reaktion: Hypoxanthin ⎯→ Xanthin ⎯→ Harnsäure↓) 

ΝΝ: Auslösung eines Gichtanfalls zu Therapiebeginn, Fieber, Juckreiz, 

Hautsymptome, gastrointestinale Beschwerden 

Ind: Gichtprophylaktikum bei zytostatischer Therapie (hemmt den Abbau von 

6−Mercaptopurin) 

Uricosurika 

Verapamil Diltiazem Nifedipin 

Periphere Vasodilatation + ++ +++ 

Reflektorische Sympathische Aktivierung + + ++ 

negativ chronotrop ++ + 0 

negativ inotrop ++ + (+) 

Herzfrequenz ↓ ↓ ↑ (reflektorisch) 

Herzzeitvolumen ∅ ↑ ↑↑ 

Druck im re. Vorhof ↑↑ ↑ (↑) 


Möglichkeiten 1. erhöter Fluß alkalischen Urins (ionisierte Harnsäure) 

2. Blockierung des tubulären Rücktransport 

Benzbromaron, Sulfinpyrazon, Probenezid 

Blockierung des tubulären Rücktransport, renale Ausscheidung 

Blutbildkontrollen (Verwandschaft zu Phenylbutazon) 

WW:Verdrängung vom tubulären Säuretransportsystem (keine Ausscheidung 

von ASS, Penicillinen) 

akuter Gichtanfall 

Colchizin Alkaloid der Herbstzeitlose, enterohepatischer Kreislauf 

Wi: − verhindert Bindung der T−Untereinheit der Mikrotubuli → Leukozytenbeweglichkeit↓ 

− Zellteilungshemmung in Metaphase (kein Spindelapparat) 

− Phagozytosehemmung durch polymorphkernige Leukocyten (keine freiwerdende 

Harnsäure, weniger saure Stoffwechselprodukte → Ausfällung von Harnsäure) 

− Hemmung der Freisetzung eines schmerzerzeugenden Glykoproteins, welches aus 

Uratkristallen freigesetzt wird 

NW: gastrointestinale Beschwerden (Tenesmen, Übelkeit, Erbrechen, Resorptionsstörungen) 

Phenylbutazon, Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, Indometazin 

Säureantiphlogistika (nicht steroidale Antirheumatika = NSAR) 

Azapropazon, Piroxicam (Enolsäuren) 

¨ reversible Hemmung der Cyclooxygenase (COX2 wird bei Entzündungen gebildet) 

Glucocorticoide (siehe unten) 

Hyperlipidämien 

Resorptionshemmer: Colestyramin, Colestipol 

Bindung von Gallensäuren im Darm → keine Resorption von Triglyceriden (Cholesterol↓) 

¨ 

Triglyceridmangel: Zunahme der Triglyceridsynthese aus Kohlenhydraten → Abzug von 

¨ 

Cholesterol aus LDL − Vorrat, Zunahme der VLDL − Synthese (Cholesterol↓) 

Gallensäuremangel: Zunahme der hepatischen Gallensäuresynthese aus Cholesterol 

¨ 

NW: Anstieg der Triglyzeride, Meteorismus, Steatorrhoe, Resorptionsstörung fettlöslicher 

Vitamine 

Sitosterin Hemmung der Cholesterolresorption 

Simvastatin, Lovastatin (Statine) 

Bildungshemmung des Cholesterolpräkursors Mevalonsäure, kompensatorische 

Erhöhung der LDL − Rezeptoren 

Ind: heterozygote Cholesterolämie, primäre Cholesterolämie 

KI: Schwangerschaft, akute Lebererkrankungen 

NW: Übelkeit, Brechreiz, Dyspepsie, Schlafstörungen, erektile Impotenz, allerg. Reaktion 

Probucol unbekannter Wirkungsmechanismus, bei Hypercholesterolämien (Typ IIa) 

Fenofibrat, Clofibrat, Gemfibrozil (Fibrate) 

Wi: Erhöhung der Aktivität der Lipoproteinlipase → VLDL und LDL nehmen ab 

→ Cholesterol bleibt beim HDL 

Ind: Hypertriglyceridämie, Hyperproteinämie 

NW: Völlegefühl, Übelkeit, Brechreiz, Bauchschmerzen, Diarrhoe, Gallensteinbildung 

KI: Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder, Leber− und Nierenfunktionsströrrungen 

WW: HMG − CoA − Reduktasehemmern, MAO − Hemmern, Perhexilin, Dicumarolderivate, 

Antidiabetika 

Nikotinsäure, und Derivate (Acipimox) 

Wi: wie Fibrate 

NW: Parästhesie, Hautrötungen, gastrointestinale Beschwerden, Beschwerden durch Flush, 


Hyperurikämie (Behinderung der Harnsäureausscheidung) 

Analgetika 

Neutrale und schwach basische Analgetika 

© mehr zentral wirkend 

Pyrazolone 

Aminophenazon kanzerogene Metabolite 

Propyphenazon Analgetikum, Antipyretikum, Wirkung wahrscheinlich wie Metamizol 

Metamizol wirksamste pyretische Analgetika, auch gegen viscerale Schmerzen, Spasmolytikum 

unbekannter Wirkungsmechanismus; orale, rektale Resorption nach Umbau, Injektion 

aktiver Metabolit: Aminophenazon, od. Methylaminoantipyrin (lipophil) 

NW Agranulozytose, Kreislaufschock (bei i.v.), keine Entzündungshemmung 

Ind Tumorpatienten (Stufentherapie), Gallenkoliken, Nierenkoliken 

KI Kleinkinder 

Phenylbutazon, Oxyphenbutazon Antirheumatika (Sonderindikation) 

Anilinderivate 

[Acetanilid (Methämoglobin beim Abbau), Phenazin (Leber− und Nierenschäden), Phenetidin] 

Paracetamol unbekannter Wirkungsmechanismus, oral, renale Ausscheidung 

zentral analgetisch und antipyretisch 

Ind: Zahnschmerzen, Kopfschmerzen 

NW: hämolytische Anämie 

hohe Dosen (>10g) → Leberschäden (Nekrosen) 

chronischer Mißbrauch → Nierenschädigung 

Vergiftung N−Acetylcystein (i.v.) − Förderung der Gluthationbildung, 

Hämodialyse bei Niereninsuffizienz 

Saure Analgetika und Antiphlogistika 

¨ mehr peripher wirksam, Anreicherung im sauren pH 

Salicylate − hemmen Thrombocytenaggregation 

Salicylsäure lokale Einreibung (Hüneraugenpflaster) 

Acetylsalicylsäure Acetylierung der COX → kein Thromboxan A2 (keine Aggregation), 

Abbau zu Salicylsäure → Wirkung 

Kin/Ind: 0,5g Einzeldosen → analgetisch, antiaggregatorisch: t½ = 2h 

5g Tagesdosis → antirheumatisch: t½ = 10 − 15h 

tox. Dosis:: t½ = 30h (Therapie: Alkaliesierung des Urins) 

renale Ausscheidung, nichtionisierte Salicylsäure wird rückresorbiert 

Resorption in Magen → Anreicherung in Zellen → Schleimhautblutungen, Erosion 

NW: Bronchospasmus, (selten Reye − Syndrom), gastrointestinale Beschwerden, Blutungen, 

Schwindel, Ohrensausen 

Inaktivierung der Gerinnungsfaktoren, Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose 

Organische Säuren 

NW: Magenschleimhauterrosion mit Blutungen 

Diarrhoe (Ausfall der PGE2 − bedingten Schleimbildung) 

Na + − Retention, Wasserretention, Abschwächung der Wirkung von Diuretika, 

aktutes Nierenversagen 

primäre pulmonale Hypertonie bei Neugeborenen von Müttern, die 

Prostacyclinsynthesehemmer eingenommen haben 


Indometazin entreohepatischer Kreislauf 

Ind: Antirheumatikum, nicht als Antipyretikum, Analgetikum 

NW: Stirnhirnkopfschmerz, psychische Symptome, Retinopathien, 

Diclofenac kompetetive Hemmung der Cyclooxygenase 

Ind: entzündliche und degenerative Erkrankungen (M.Bechterew, akuter 

Gichtanfall, Weichteilentzündung, Dysmenorrhoe 

Ibuprofen Antirheumatikum, Analgetikum 

NW: saure Analgetika 

Naproxen kompetitive Hemmung der Cyclooxygenase 

Prioxicam NW: verlängerte Halbwertszeit bei allergischer Reaktion 

Enolatanionen: reversible COX − Hemmer, analgetisch, antiphlogistisch, antipyretisch 

Phenylbutazon (schlecht verträglich), Oxyphenbutazon, Ketazon, Piroxicam, 

Meloxicam (selektiver COX II − Hemmer) 

Ind: Rheuma 

andere Antirheumathika 

Gold (Aurothioglucose, Aureotan, Ridaura) 

hemmt lysosomale Hydrolasen in Immunabwehrzelle 

NW: Granulozytopenie, Dermatitis, Glomerulonephritis, Tubulusnekrose 

d − Penicillamin Basistherapie bei chronischen rheumatischen Erkrankungen 

NW: Neuropathien, Geschmacksstörungen, Leukopenie, Immunnephritis 

Chloroquin rheumatoide Arthritis (wirkt bei 40% der Patienten) 

NW: Corneatrübung, Retinaschäden, Photoallergien, Psychosen 

Tox: Diazepam 

Analgetika vom Morphintyp, (Opiate, Opioide) 

Opioidrezeptoren 

unverzweigte Proteine ¨ 

G−Proteingekoppelt, Hemmung der Adenylatcyclase 

¨ 

Erhöhung der Leitfähigkeit für Kalium 

¨ 

Senkung des Ca ¨ 2+ −Einstroms 

⇒Stabilisierung des Membranpotentials 

¨ prä− und postsynaptisch 

partielle Agonisten (erreichen nicht maximal mögliche Wirkungsstärke) Buprenorphin 

gemischte Agonisten/Antagonisten Buprenorphin Agonist an μ − Rezeptoren, Antagonist an κ1 − Rezeptoren 

Nalophrin Agonist an κ − Rezeptoren, Antagonist an μ − Rezeptoren 

Physiologische Liganden 

Enkephaline, Endorphine, Dynorphine 

sind Agonisten 

unterschiedliche Vorkommen (ZNS, Peripherie) 

unterschiedliche Verteilung und Wirkungsstärke 

Agonisten 

Morphin 

oral: 20 − 30% Bioverfügbarkeit 

¨ 

Metabolismus: Glukuronidierung → 

¨ 

enterohepatischer Kreislauf 

Morphin−6−glukuronid 

Rezeptortyp μ κ δ 

Analgesie 

supraspinal 

¨ Injektion in Liquor → stärker wirksam als Morphin 

Wi: zentral: Analgesie (objektiv weniger Schmerzen, subjektiv geringer bewertet) 

leichte Sedation 

Euphorie, selten Dysphorie, allgemeine psychische Verlangsamung 

Übelkeit, Erbrechen (in Area postrema, Hemmung in höhergelegenen 

spinal 

μ1 

μ2 

Stimmung Euphorie Dysphorie 

Atmung μ2 Depression Depression 

Sedation ja ja 

Pupille Miosis 

Dependenz 

erzeugend 

Opioidrezeptoren 

μ − Rezeptoren μ1, μ2 Schmerzbezogene Kerngebiete (Limb. System, 

Cuneatum, Raphe − Kerne, Nucleus gracilis, Thalamus, 

zentrales Höhlengrau), respirationsbezogene Kerngebiete 

(Nucl. Ambiguus, Nucl. Tractus solitarii), Area postrema 

κ − Rezeptoren κ1, κ2 Hypothlalmus 

δ − Rezeptoren δ1, δ2 dorsale, spinale, graue Substanz 

Erbrechen ja 

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κ3 

κ1 

ja ja 

δ2 

δ1

Brechzentren) 

Atemdepression 

Antitussive Wirkung, Bradykardie, Miosis 

peripher: HCl − Sekretion ↓, Gallesekretion ↓, Pankreassekretion ↓ 

glatte Mm: Magen, Dünndarm, Dickdarm: Abnahme der Motilität, Tonuszunahme 

→ gastroösophagealer Reflux 

→ bei Dauertherapie: Laxantien 

Urogenitaltrakt: Tonuserhöhung des Urethers und des Sphinkter vesicae 

Histaminfreisetzung (direkte Wirkung → anaphylaktoide Reaktion) 

Buprenorphin hohe Affinität zu μ − Rezeptoren 

κ1 − Antagonist → kaum Obstipation, keine Tonuserhöhung des Sphinkter Oddi 

Ind: Tumorschmerzbekämpfung, Analgesie 

Codein Ind: vorwiegend Antitussivum, schwaches Analgetikum 

Fentanyl, Alfentanil, Sulfentanil 

kurze Wirkungshalbwertszeit durch schnelle Rückverteilung 

Fentanyl − nur μ − Rezeptoren, geeignet zur Infusion in Liquor 

transdermale Applikationsform (Lipidlöslichkeit) 

Ind: Analgesie (bei OP, Tumorpatienten, Neuroleptanalgesie) 

NW: Muskelrigidität 

Leveomethadon Behandlung Heroinabhängiger, Tumorpatienten 

Pethidin kurze Wirkdauer (3h), zur Akutanalgesie (Gallen− und Nierenkoliken) 

atropinartige Wirkungskomponente 

Pentazosin Agonismus an κ1 − Rezeptor, schwacher Agonist/Antagonist an μ − 

Rezeptor 

→ geringere spast. Kontraktion glatter Muskulatur, geringe Atemdepression 

Tilidin mit Naloxon zusammen angeboten → Verhinderng des Abusus 

Tramadol (Tramal) Akutanalgetikum, RR − Abfall 

Heroin stärkere Lipidlöslichkeit als Morphin − sonst wie Morphin 

Antagonisten 

Naloxon i.m. oder i.v., kann zu schweren Entzugserscheinungen führen (bei Opioidvergiftungen) 

Naltrexon oral, lange Plasmahalbwertszeit, Elimination durch Metabolismus 

Opioidvergiftung 

Beatmen, Verweilkanüle, Notarzt, mit kleinen Naloxondosen beginnen 

¨ 

Transport nicht mit Hubschrauber 

¨ 

Klinik: Aktivkohle, mit osmotischem Laxans abführen, bei Verdacht auf Hypoxie → EEG 

¨ 

Auffüllen des Kreislauf, Körpertemperatur, Elektrolyte, Blutwerte auf Sollwert bringen 

Röntgen Thorax bei Verdacht auf Aspiration, Blut und Urin zur Analytik 

Entzugssyndrom psychische und physische Probleme 

Symptome:motorische Unruhe (8h), Gähnen (12−14h), Schwitzen, Tränenfluß, Schnupfen (14− 

16h) 

Pupillenerweiterung, Gänsehaut (24h), Zucken der Skelettmuskulatur, Krämpfe in 

glatten Muskulatur, Erbrechen, Diarrhoe, Ejakulation (36h), Anstieg Blutzucker, 

Blutdruck, Atemfrequenz (48−72h), Maximum (60−72h), Rückgang nach 3−10d 

Neugeborene: Saugen an Faust, Tremor, Niesen, schrilles Schreien 

Therapie: Diazepam, Clonidin bei gleichzeitiger Diazepamabhängigkeit 


Narkotika 

Inhalationsnarkotika 

alle halogenierten Kohlenwasserstoffe: Blutdrucksenkung, Atemdepression, Sensibilisierung für 

¨ 

Katecholamine 

halogenierte Kohlenwasserstoffe 

Halothan Metabolismus (Trifluoressigsäure, Chlorid, Bromid, Carbanion → hochreaktiv) 

Halothan − Hepatitis („Suizid“ der Leberzelle) 

NW: maligne Hypertermie (Antidot: Dantrolen) 

halogenierte Ether Enfluran, Sevofluran, Isofluran, Desfluran 

Isofluran Atemdepression (Beatmung), weniger Muskelrelaxantien nötig 

Sevofluran schnellere An− und Abflutung, Metabolismus (zu Formaldehyd) 

NW: Husten, Übelkeit, Erbrechen 

Desfluran schnellste Abflutung, langsame Anflutung, geringster Metabolismus 

NW: brennen auf Schleimhäuten → Husten, Laryngospasmus 

Erhöhung der Herzfrequenz, Blutdrucksenkung 

anorganische Gase Lachgas, Xenon 

Lachgas schneller Wirkungseinsatz, geringe Blutlöslichkeit, Diffusionshypoxie 

gute Analgesie, nicht brennbar, Zusatzanästhetikum, Anreicherung in Hohlorganen 

NW: Toleranzstadium nicht erreichbar, keine Muskelrelaxation, Blutbildänderung 

Injektionsnarkotika 

¨ Umverteilung nach wenigen Minuten ⇒ längere Wirkungsdauer bei Nachinjektion 

Barbiturate Methohexital, Thiopental 

kurze Wirkdauer durch Rückverteilung, keine Analgesie, kaum Muskelrelaxation 

NW: Nekrosen bei intraarterieller Injektion 

nicht Barbiturate Propofol, Etomidat, Ketamin, Thiopental 

Etomidat keine Analgesie, keine Muskelrelaxation, spontane Kontraktion einzelner Muskeln 

Senkung intraokularen, intrakraniellen Druck, Abfall des Plasmakortisols 

Ketamin langsamer Wirkungseintritt 

Analgesie, schlechte Muskelrelaxation, Salivation, Husten, Laryngospasmen 

NW: dissoziative Anaesthesie, unangenehme Träume, Anstieg RR (Behinderung 

der Rückresorption der Katecholamine) 

KI: Krampfleiden 

Propofol schnelle, kurze Wirkung, RR − Abfall, Senkung intraokularen, intrakraniellen Druck 

erregen 

Psycho− 

stimmulantien Antidepressiva 

normale 

Psychos 

Psyche 

Tranquillizer Neuroleptika 

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© by Christoph Kranich

Psychopharmaka 

Neuroleptika 

Antipsychotisch wirksam durch Dämpfung 

¨ 

(Halluzination, Wahn, Zwang) 

Dämpfung der emotionellen Spannung 

¨ 

Sedativ: Förderung der Schlafbereitschaft 

¨ 

Wi: kompetitve Dopaminantagonisten an 

D2 − Rezeptor an postsynaptischer Membran 

(Korrelation), 

Clozapin bindet an D4−Rezeptor → anderes 

Wirkungsbild 

auch Bindung an H1−, M1−, 5HT2−Rezeptoren (als Antagonisten) 

Ind: schwach wirksame Neuroleptika → präoperative Sedativa, Anxiolytika, Antiemetika 

produktive Psychosen: paranoid−halluzinatorisch und katatone Schizophrenie 

Wirkungsverlauf:1. Sedation, vegetative Labilität, Blutdruckabfall 

2. Extrapyramidale Symptome 

3. Distanzierung von psychotischen Erlebnissen, Krankheitseinsicht, emotionaler 

Ausgleich 

NW: Störungen der Motorik (Tremor, Dyskinese) 

Neuroleptische Wirkungsdissoziation (nicht gleichzeitiger Wirkungseintritt der 

charackteristischen Wirkungen) 

Turbulenzreaktion: Steigerung der Psychotischen Syndrome bei Therapieeinleitung 

Erhöhung der Krampfbereitschaft bei Epileptikern 

Endokrine Störungen durch Einfluß auf Hypophysenhormone 

vegetative Störungen: Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation... 

Allergische Reaktion mit Hautveränderungen 

Interaktion:Phenothiazine verstärken Wirkung von Ethanol und Hypnotika 

Neuroleptika reduzieren die antiepileptische Wirkung der Antiepileptika 

Krämpfe bei Kindern, wenn gleichzeitig mit Piperazin und Phenothiazinderivat 

Intoxikation: Initial: Aktivkohle und forcierte Diarrhoe 

sonst: Elektrolyte (nach Labor), bei Bedarf Katecholamine, eventuell 

Beatmen, bei Unterkühlung → Erwärmen 

trizyklische Verbindungen Promethazin, Perazin, Thioridazin, Flupenthixol, Clozapin 

Clozapin Wirkung an D4 − Rezeptor → weniger extrapyramidale Bewegungsstörungen 

NW: Sedation, Sialorrhoe, Tachycardie, Krämpfe, Constipation, Hyperthermie, 

Gewichtszunahme, Agranulozytose (Blutbild) 

Piperidin − Derivate Haloperidol, Droperidol, Benperidol, Fluspirilin 

geringe periphere Wirkungen 

Droperidol kurze Halbwertszeit, 

mit Fentanyl oder Alfentanyl zur Neuroleptanalgesie 

KI: hämorrhagischer Schock, Parkinsonsyndrom 

Antidepressiva 

¨ Suizidgefahr bei Therapiebeginn 

Thymoleptische Wirkung Lösung der Depression 

Thymeretische Wirkung Lösung psychomotorischer Hemmungen 

Anxiolytische Wirkung Beseitigung der Angst 


Trizyklische Antidepressiva (Hemmung der Dopamin−/Serotoninaufnahme im ZNS in 

Präsynapse) 

Wirkungsverlauf: 1. Woche Sedation 

2. Woche thymeretische Wirkung 

3. Woche thymoleptische Wirkung 

Antriebssteigerung vor Stimmungsaufhellung → suizidale Tendenzen 

Kin: gut resorbiert, hauptsächlich durch hepatischen Metabolismus eliminiert 

Imipramin stark thymoleptisch, weniger thymeretisch und anxiolytisch 

Amitryptilin stark anxiolytisch, nicht thymeretisch 

NW: zentral: Schlafstörungen, feinschlägiger Tremor, Provokation einer paranoid− 

halluzinatorische Phase, delirante Zustände, Kopfschmerzen, Schwindel, 

Krampfbereitschaft 

peripher:parasympatholytisch, orthostatische Regulationsstörungen, epigastrische 

Beschwerden, Leberfunktionsstörungen, allergische Reaktion, Arrhythmien, 

direkte kardiotoxische Wirkung 

WW: Wirkungsverstärkung von Pharmaka mit depressiver ZNS − Wirkung, Alkoholverbot! 

Fluvoxamin und Verwandte (Hemmung der Serotoninaufnahme in Präsynapse) 

Fluoxetin, Paroxetin 

Wi: antidepressiv bei reaktiven, neurotischen und endogenen Depressionen, 

Eintritt nach 2 Wochen Therapie 

NW: Mundtrockenheit, Geschmacksstörungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, 

Diarrhoe, Verstopfung, Agitation, Benommenheit 

WW: Verstärkung der Monoaminoxidase−Hemmer, 

mit Stoffen, die durch Cytochrom P450 2D6 abgebaut werden, besonders Antiarrhythmika 

Monoaminoxidase−Hemmer (Hemmung des Abbaus von Dopamin, Serotonin, Noradrenalin) 

Moclobenid Hemmung hauptsächlich von MAO A 

Antidepressiva mit besonders starker Aktivierung 

Tranylcypromin irreversieble Hemmung von MAO A und MAO B 

RR − Anstieg (krisenhaft bei Zufuhr blutdrucksteigender Stoffe) 

NW: Verstärkung der Wirkung von Alkohol, Barbituraten, Analgetika u.a., Leberschäden 

Lithiumsalze (Li + ) (Hemmung der Inositolmonophosphatase → kein Gangliosidaufbau) 

NW: Hyponatriämie (Li + hemmt Na + − Austausch im distalen Tubulus), Polyurie, Durst 

leichter Tremor, vorrübergehende Nausea 

WW: Indomethazin, Diclofenac, Ibuprofen → Zunahme der Plasmakonzentration von Li + 

Ind: Prophylaxe und Therapie der manischen Phase bei manisch depressiven Erkrankungen 

KI: Schwangerschaft, frischer Infarkt, zerebelläre Erkrankungen 

Niereninsufizienz 

Vergiftung:Dialyse, Hebung des Plasma − Na + , forcierte Diurese 

Glucocorticoide 

Struktur: Ketogruppe an C3, Doppelbindung C4=C5, Ketoalkoholgruppe an C17, 

¨ 

OH−Gruppe an C11 

CRF (Corticotropin Releasing Faktor) → ACTH − Freisetzung, ADH kann Funktion des CRF 

¨ 

übernehmen, Rückwärtshemmung durch Glucocorticoide 

ACTH (Adrenokorticotropes Hormon) aus HVL, Beschleunigung der Synthese der NNR 

¨ 

−Hormone (Cholesterin → Pregnenolon) 


Wi: Diffusion durch Zellmembran, Bindung an 

¨ 

Glucocorticoidrezeptor, Konformationsänderung, 

Phosphorylierung der freien 

Ligandenrezeptorkomplexe, Dimerisierung und 

Permeation der Kernmembran, Bindung an DNA, 

Änderung der Transkription 

Induktion von β2−Rezeptoren, Lipocortin A 

¨ 

Besonderheit: Senkung der Transkription für 

¨ 

Glukokorticoide 

Wirkung 

Zytokine GM−CSF, IL−1, IL−3, IL−4, IL−5, IL−6, IL−8 und TNF−α, IL−2−Rezeptoren, 

Phospholipase A2, COX2, NO−Synthetase 

Wi: Änderung des Kohlenhydratstoffwechsels (Gluconeogenese, Glycogenabbau, 

Herabsetzung der Insulinempfindlichkeit, Umkehr der Proteinsynthese, Lipolyse, 

antiinflammatorisch, immunsuppressiv, zytostatisch 

Hemmung der Ca 2+ −Resorption, Natriumretention, Kaliumverlust, Alkalose 

Blutglucose erhöht (Steroiddiabetis, Insulinresistent) 

Muskelmasse schwindet, Atrophie der Haut und Cornea 

Entstehung der Osteoporose, Zunahme einer Hypertonie 

− bein einmaliger Gabe: keine Wirkung auf ACTH − Spiegel, 

− Dauertherapie: Depression der ACTH − Ausschüttung, Involution der NNR 

Ind: akut → hohe Dosen (anaphylaktischer Schock, Status asthmatikus, Larynxödem, 

toxisches Lungenödem, traumatischem Hirnödem 

immunsupressive Therapie (Colitis ulcerosa, Serumkrankheit, immunhämolytische Anämie) 

Asthma bronchiale 

akutes rheumatisches Fieber 

Dermatologie, Ophtalmologie, Morbus Addison, androgenitales Syndrom, 

Hypercalzämie, zytostatische Chemotherapie 

NW: Osteoporose (prophylaktisch Vitamin D und Calziumsalze) 

Ulcus ventriculi (Abnahme der Schleimproduktion, Hemmung der Prostazyclinsynthese) 

Magenperforation ohne Beschwerden 

Änderung der Funktion des ZNS 

Abnahme der Skelettmuskelmasse, Funktionseinschränkung durch mineralokortikoide 

Wirkungskomponente 

antidiabetische Therapie bei Diabetis mellitus 

Zunahme einer Hypertonie 

Katarakt bei Kindern, Steigerung des Augeninnendruckes 

Gravidität: Gaumenspalten entstehen im ersten Trimenon 

Infektion durch Bakterien und Pilze 

lokale Atrophien 

Addison − Krise bei Absetzen nach langdauernder Therapie 

Prednisolon 100% verfügbar, t½=3,5h, längere Wirkdauer (ca 8h) 

Dexamethason, Betamethason längere Wirkdauer als Prednisolon 

Beclomethason, Budesonid, Flunisolid 

Ind: Lungenerkrankungen (Inhalation), entzündungshemmend 

schnelle metabolische Inaktivierung → keine systemische Wirkung 

Mineralokorticoid 

e Wirkung 

Dosen gleicher 

glucocorticoider 

Wirkung 

Cortisol 1 1 80 mg 

Prednisolon 4 − 5 0,8 20 mg 

Methylprednisolo 

n 

Mineralocortikoide 

Aldosteron, Cortisol 

Aldosteron (Aldocorton) aus Zona glomerulosa (Stimulation durch Angiotensin II und K + 

9α−Fluorocortisol Hemmung der Expression des Gens von Cyclooxygenase II → Hemmung 

der Bildung von Prostaglandin E2 


5 − 6 

0,8 

16 mg 

Dexamethasson 25 − 30 nahezu null 3 mg

Kin: t½=3h, Wirkdauer = 18h 

Estrogene, Gestagene und deren Antagonisten, orale Kontrazeption 

Estrogene (Estradiol) 

17−Ethinylestradiol oral gut resorbiert, langsam metabolisiert 

Wi: − Gerinnungsfaktoren ↑ (Vit.K−abhängige: II, VII, IX, X), Antithrombin III − Aktivität ↓ 

− Plasminogen ↑, fibrinolytische Aktivität der Gefäßwand ↓, 

− TBG ↑, CBG ↑ 

− GOT ↑, GTP ↑, alkalische Phosphatase ↑, LAP ↑ − Gestagen − Rezeptorprotein ↑, 

NW: − Abnahme der Glucosetoleranz (herabgesetzte Insulinwirkung) 

− Reduktion der Bilirubinausscheidung in der Leber 

− Natrium− und Wasserretention 

− Zunahme der Thrombozyten 

− Förderung des Wachstums von Uterus, Vagina, Tuben, Brustdrüsen 

− Förderung Endometriumkarzinom (Förderung der Proliferation) 

− Förderung des Eiweiß− und Mineralabbau im Knochen 

− Hautpigmentänderungen 

− Kontaktlinsenunverträglichkeit 

− Gewichtszunahme 

− Depression 

− Zwischenblutung (Spotings) 

− Spannungen in Mammae, cervicale Hypersekretion 

WW: − Hemmung der Estrogene durch Enzyminduktion (C2−Hydroxylierung): Rifampicin, 

Phenobarbital, Diphenylhydantion 

Ind: − gynäkologische Erkrankungen 

− Prophylaxe der Klimakteriumosteoporose 

− Proliferation der Schleimbildung in Vagina und Vulva 

− Verbesserung des Tonus im Harnableitenden System 

− Bestandteil hormonaler Kontrazeptiva 

KI: − Erhöhung der Triglyceride, Pankreatitis 

− akuten, chronisch progredienten Lebererkrankungen 

− thrombembolischen Erkrankungen (vergangenen, bestehenden, drohenden) 

− Hypertonie 

− ungeklärten vaginalen Blutungen, Tumoren in Uterus, Mamma − Ca 

− Schwangerschaft 

− Otosklerose 

− Migräne 

andere Wirkestoffe: Mestranol (Prodrug: Metabolisierung zu Ethinylestradiol) 

Antiestrogene 

Clomiphen Estrogen − Antagonist, fördert Ovulation bei Ovarialinsuffiziens 

− Steigerung der Gonatropininkretion, Enthemmung der Rezeptoren in übergeordneten 

Zentren 

Tamoxifen Estrogen − Antagonist, Therapie estrogenabhängiger Tumoren 

Bindung an Estrogenrezeptor → keine Transaktivierung 

Cyclofenil Ind: Mamma − Ca, Ovulationsauslösung (Kinderwunsch) 

Cave:Mehrlingsschwangerschaften!!! 

Zytostatika 

Aminoglutethimid 


Wi: Hemmung der Umwandlung Cholesterol → Pregnenolon (Steroidhormone ↓) 

→ Kombination mit Hydrocortison (keine Kompensation mit ACTH [trophe Hormone]) 

Hemmung der Aromatase (Cytocrom P450 − Enzym, Estron ↓, Estradiol ↓) 

→ Wachstumsabnahme estrogenabhängiger Tumoren 

(früher: Hypnotikum) 

Ind: metastasierendes Mamma−Ca → Estrogen↓ (Tamoxifen ist oft wirksamer) 

NW: Müdigkeit, Benommenheit, Ataxie 

Gestagene 

Chloramadion, Cyproteron, Ethisteron, Norethisteron, Norgestrel, Desogestrel, Dienogest 

− Gestagenkomponente in oralen Kontrazeptiva 

Ind: hormonelle Kontrazeption 

Substitution bei Hormonmangel (Prophylaxe einer Osteoporose) 

Blutungsanomalien 

Zyklusbeschwerden 

NW: siehe Estrogene 

WW: Enterohepatischer Kreislauf (Darmkeime spalten Glucuronide) 

unwirksam bei Enzyminduktion (Rifampicin) 

Antigestagene 

Mifepriston Gestagen − Rezeptorantagonist 

Wi: Verhinderung des Erhalt der Uterusschleimhaut in frühen Schwangerschaft 

Ind: Therapeutische Interruptio (Morning after Pille → hohe Estrogendosen [mg, sonst μg]) 

Chemotherapie 

Antibiotika 

Herxheimer Reaktion (Freisetzung von toxischen Zerfallsprodukten von abgetöteten Erregern 

¨ 

Kombinationstherapie: 

¨ 

Verbesserung der Wirksamkeit / der therapeutischen Breite 

¨ 

Präparate mit gleicher Toxizität vermeiden 

¨ 

nicht bakterizide und bakteriostatische Antibiotika kombinieren 

¨ 

nicht bei Verdacht auf Kreuzresistenz 

¨ 

Inkombatibelitäten vermeiden 

¨ 

ähnliche Resorption und Diffusion zum Wirkort 

¨ 

β − Laktamantibiotika 

Wi: β − Laktamring reagiert mit Serinresten in Proteinen (Transpeptidasen und 

¨ 

Carboxypeptidasen = PBP {Penicillin bindende Proteine}) in Bakterien → 

Hemmung der Synthese der Bakterienwand 

⇒ bakterizide Wirkung nur auf wachsende Keime 

Resistenz ¨ 

fehlende PBP − Bindung (natürliche oder primäre Resistenz, Mutation der PBP) 

¨ 

undurchlässige Außenmembran (nur bei gramnegativen Bakterien) 

¨ 

β − Lactamasen (genetisches Material im Chromosom des Erregers oder in Plasmiden) 

¨ 

NW: anaphylaktische Reaktion, Sensibilisierung, Zentrale Erregungserscheinungen und 

¨ 

Krämpfe, Gerinnungsstörungen durch γ − Carboxylierung (Vitamin K), Störung der 

physiologischen Bakterienflora 

WW: ¨ 

Hemmung des Abbaus von Ethanol (Cephamandol, Cefotetan, Cefmenoxim, Cefmetazol) 

¨ 


keine Kombination mit am gleichen Zielerreger bakteriostatischen Chemotherapeutika 

¨ 

(Sulfonamide, Tetracycline, Makrolide, Chloramphenicol) 

Kombination mit β − Lactamasen (nur bei Plasmid − kodierten) 

¨ 

Penicilline 

Penicillin G ¨ 

oral schlecht resorbierbar (säurelabil), kleines Verteilungsvolumen, gelangt durch entzündete 

¨ 

Meningiten 

Plasmaproteinbindung, renale Elimination, längere Halbwertszeit bei Säuglingen 

¨ 

nach Dialyse → Einzeldosis 

¨ 

Depotpräparate (i.m.) Clemizol−Penicillin, Procain−Penicillin (Procaintoxizität, Allergie) 

¨ 

W: Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Gonokokken, Meningokokken, ... 

¨ 

¨ Resistenzen! nicht bei gramnegativen Stäbchen 

Oralpenicilline: Penicillin V, Propicillin 

¨ 

stärkerer Metabolismus, 

¨ 

gleichmäßigere Plasmakonzentration (nicht hoch, zu niedrig bei Malabsorption) 

¨ 

geringeres Allergierisiko 

¨ 

W: wie Penicillin G, nicht Penicillinaseresistent, Kreuzresistenz mit Penizillin G 

¨ 

Aminopenicilline: Ampicillin, Amoxicillin 

¨ 

Ampicillin nicht per os 

¨ 

Amoxicillin hat schlechtere Wirkung 

¨ 

nicht Penicillinaseresistent, Verbesserung mit Sulbactam, Clavulansäure 

¨ 

erweitertes Wirkungsspektrum als Penicillin G (Enterokokken, Haemophilus, Listerien) 

¨ 

Isoaxacylpenicilline (Staphylokokkenpeniciline): Dicloxacillin, Flucloxacillin, Oxacillin 

¨ 

Plasmaproteinbindung, schlechte Penetration in Liquor 

¨ 

gegen viele Penicillinasen resistent 

¨ 

nur bei Staphylokokken indiziert 

¨ 

Ureidopenicillin: Mezlocillin, Azlocillin, Piperacillin 

¨ 

parenteral appliziert 

¨ 

Wirkung auf gramnegative Keime 

¨ 

häufig Penicillinaseresistent (Kombination mit Sulbactam → Hemmung der Penicillinase) 

¨ 

Wi: E.coli, Klebsiellen, Enterobacter, Proteus, Serratia, Pseudomonas 

¨ 

Carboxypenicilline: Ticracillin, Temocillin 

¨ 

breites Wirkungspektrum, nicht penicillinasestabil 

¨ 

Cephalosporine (1. − 4. Generation) 

nicht bei Acinetobacter, Camphylobacter, Enterokokken, Legionellen, Listerien, 

¨ 

penicillinresistente Pneumokokken, koagulase − negative Staphylokokken 

(nicht oral), säurestabil, Anwendung vorwiegend im Krankenhaus 

¨ 

Penicillinase − stabil, es gibt Cephalosporinase bildende Keime 

¨ 

1. Generation: Cefadroxil, Cefazolin 

¨ 

parenteral ¨ 

grampositive Bakterien, grampositive Kokken, viele Anaerobier 

¨ 

2. Generation: Cefuroxim−Axetil, Cefaclor 

¨ 

parenteral ¨ 

auch gegen Moraxella catarrahlis, Haemophilus influenzae, E.coli, Klebsiella, Proteus 

¨ 

mirabilis, weniger gegen grampositive Erreger 


3. Generation: Cefpodoxim, Cefixim 

¨ 

oral ¨ 

zusätzlich indolpositive Proteus, Bacteroides, Serratia, Pseudomonas aeruginosa 

¨ 

4. Generation: 

¨ 

oral ¨ 

erhöhte Stabilität gegen β − Lactamasen 

¨ 

Monobactame: Aztrenonam, Carbapeneme: Imipenem, 

Penicillinaseresistent, weites Wirkungsspektrum, wirkungsstärksten β − Laktam−Antibiotika 

¨ 

nicht wirksam bei Enterococcus Faecalis, koagulasebildende Staphylokokken 

¨ 

i.v., geringe Plasmaproteinbindung, gut gewebegängig, liquorgängig nur bei entzündeten 

¨ 

Meningen, renale Elimination, Kumulation bei Niereninsuffiziens 

Imipenem zusammen mit Cilastin (Hemmung der Hydrolyse), Imipenem wird in Niere abgebaut 

¨ 

Ind: Intensivpatienten, nosokomiale Infektion, Sepsis 

¨ 

Aztrenonam: gramnegative Aerobierinfektionen der Knochen, Gelenke, Weichteilgewebe, 

¨ 

Atem− und Harnwege, in großen Körperhöhlen, Meningitis 

Chloramphenicol, Thiamphenicol 

Resorption: oral, rasch resorbiert 

¨ 

Verteilung: gegen intrazelluläre Erreger, Passage von nicht entzündeten Meningen, 

¨ 

plazentagängig, hohe Plasmaproteinbindung 

Metabolismus: Glucoronidierung an endständigen –OH − Gruppe der Seitenkette 

¨ 

Behinderung der Oxidation anderer Arzeneistoffe (Dicumarolderivate, orale Antidiabetika, 

¨ 

Diphenylhydantion) 

Kumulationsneigung bei Glukoronidierungsschwäche (→ Gray − Syndrom bei 

¨ 

Neugeborenen) 

Auscheidung durch Niere (frei und glucoronidiert), t½ = 2−3h, bei Neugeborenen: t½ = 10h 

¨ 

Wi: Bindung an 50S − Untereinheit des Ribosomens und Blockade (bakteriostatisch) 

¨ 

Resistenz: Übertragung durch Phagen (acetylierende Enzyme) 

¨ 

Spektrum: sehr breit, starke Nebenwirkung 

¨ 

Typhus abdominalis, bakterieller Meningitis, Anaerobierinfektion, Rickettsiosen, Brucellosen 

¨ 

NW/KI: ¨ 

Knochenmarksaplasie (1:20.000) 

¨ 

Unterdrückung der Erythropoese → regelmäßige Blutbildkontrollen 

¨ 

Pancytopenie: dosisunabhängig, irreversibel 

¨ 

Leukämie: dosisabhängig, reversibel 

¨ 

allergische Reaktion 

¨ 

Vorsicht bei Leber− und Niereninsuffiziens, bei Neugeborenen 

¨ 

einschleichender Therapiebeginn (Herxheimer Reaktion!) 

¨ 

Thiamphenicol: keine irreversieble Agranulocytose, geringer Metabolismus 

¨ 

Tetracycline: 

Doxycyclin (systemisch), Oxytetracyclin, Minocyclin (lokal bei Akne) 

Chelatbildung mit mehrwertigen Metallionen (nicht gleichzeitig mit Antazida, und oralen Fe) 

¨ 

Kin: hohe Bioverfügbarkeit, hohe Plasmaproteinbindung, stark lipophil 

¨ 

Eindringen in intrazelluläre Räume, Metabolisierung, t½ = 15h 

Wi: Bindung an 30S − Untereinhit der Ribosomen → Verminderung der 

¨ 

Proteinbiosynthese, bakteriostatische Wirkung 

¨ Wirkungsspektrum: Breitbandantibiotika, viele Resistenzen 

Rikettsien, Clamydien, Mycoplasmen, Spirochäten 

¨ Resistenz: Abnahme der Permeabilität der Erregerzellmembran, Kreuzresistenz 


¨ WW: Chelatbildung, 

Enzymbesetzung, Enzyminduktion → Antikoagulantien, Sulfonylharnstoffe, 

Antiepileptika 

¨ NW: 

Intestinale Störungenen, ¨ Reizerscheinungen 

2+ Chelatbildung mit Ca und Einlagerung (nicht bei Schwangeren und Kinderen < 8 Jahre) 

¨ 

bei Leberfunktionsstörung → Absinken des Prothrombinspiegels 

¨ 

vestibuläre Störungenen 

¨ 

Photodermatose (keine Sonnenbäder) 

¨ 

vorsicht bei Niereninsuffiziens 

¨ 

selten Allergie 

¨ 

KI: ¨ 

2+ Tetracycline mit Mg sind bei Myasthenie ¨ kontraindiziert 

Schwangerschaft 

¨ 

Makrolidantibiotika 

Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin, Azithromycin 

¨ Erythromycin: i.v., oral: 3−4 Tagesdosen (Erythromycinester) 

¨ Clarithromycin, Roxithromycin: 2 Tagesdosen 

hohe Gewebskonzentration, schlechte Passage der Blut − Hirn − Schranke, intrazelluläre 

¨ 

Anreicherung 

Metabolisierung in der Leber, unterschiedliche Eliminationsgeschwindigkeit, first pass effect 

¨ 

Wi: reversible Bindung mit 50S − Untereinheit → keine Peptidsynthese (bakteriostatisch) 

¨ 

Spektrum: aerobe, grampositive Bazillen und Kokken, Borrelien, Bordatella, 

¨ 

Campylobakter, Clamydien, Legionellen, Listerien, Moraxella, Mycoplasmen, Treponemen 

NW/KI: ¨ 

Hemmung des Cytochrom P450, 

¨ 

Gastrointestinale Bescherden (Flatulenz, pseudomembranöse Kolitis, Diarrhoe, Nausea) 

¨ 

¨ mit Antihistaminika: QT − Verlängerung bis Block 

Aminoglycosidantibiotika 

Streptomycin, Gentamicin, Neomycin, Amikacin, Netilmicin, Tobarmycin 

¨ parenteral bei gramnegativen, aeroben Infektionen 

Streptomycin bei Tuberkulose, Neomycin zur lokalen Anwendung 

¨ nicht mit Penicillinen in einer Spritze (Kristallbildung) 

Kinetik: geringe Resorption, bei Niereninsuffiziens: nephrotoxische und ototoxische 

¨ 

Syndrome (durch Anreicherung), kleines Verteilungsvolumen 

Elimination: unverändert glomerulär filtriert, t½ = 2−3h 

¨ 

Wi: Bindung an 30S − Untereinheit (kein Initiationskomplex, Bildung unvollstädiger 

¨ 

Peptide, Fehlablesungen der RNA 

Falschproteine werden in Zellmembran eingebaut → bakterizide Wirkung 

¨ Spektrum: aktives Eindringen in Bakterienzelle (O2 − abhängig) 

verbesserte Membranpassage in Kombination mit β − Laktamantibiotika 

Wirkung auf gramnegative Anaerobier, 

¨ Resistenz Inaktivierung der Antibiotika (plasmidcodierte Enzyme) 

Resistenzbestimmung! 

NW/KI: ¨ 

Ototoxizität (Anreicherung in Perilymphe) 

¨ 


¨ Nephrotoxizität (Akkumulation), Gefahr bei gleichzeitiger Gabe von Diuretika

Neuromuskuläre Blockade, Myasthenia gravis 

¨ 

allergische Erscheinungen, Haematopoese 

¨ 

Clindamycin 

Reserveantibiotikum 

¨ 

Gyrasehemmstoffe 

Chinolone: Nalidixinsäure, Ofloxacin, Ciprofloxacin 

Kin: hohe Bioverfügbarkeit, hohe Konzentration in Gewebsflüssigkeit, lange 

¨ 

Plasmahalbwertszeit, Einfluß auf Biotransformation 

Wi: Reaktion mit der A − Untereinheit der DNA − Gyrase (bakterizid) 

¨ 

Spektrum: Streptokokken, Staphylokokken, gramnegative Bakterien, nicht bei 

¨ 

Anaerobiern 

Resistenz: durch Einschrittmutation, keine Bindung an die Gyrase 

¨ 

NW/KI: ¨ 

zentralnervöse Nebenwirkungen (wahrscheinlich antagonistische Wirkungen an GABA − 

¨ 

Rezeptoren), Epilepsie ist Kontraindikation 

kutane allergische Reaktion 

¨ 

gastrointestinale Störungen, pseudomembranöse Kolitis 

¨ 

¨ Störungen der Nierenfunktion 


Toxikologie 

Schema bei Behandlung von Vergiftungen 

A − Atmung (Atemwege freimachen) 

B − Beatmung 

C − Circulation, Herz−Kreislauf, Schocklage 

D − Drugs (Drogenauskunft Erfurt 0361 / 730 730) 

E − Entfernung des Giftes (Erbrechen − manuell [Reizung der Rachenwand], gesättigte 

Kochsalzlösung, Apomorphin, Brechwurz = Ipecacuane) 

Verhinderung der Resorption, beschleunigte Ausscheidung 

Hämoperfusion, Hämodialyse 

Diurese (für Praxis nebensächlich) 

Austauschtransfusion (selten) 

F − Fürsorge 

G − Gegengift 

Spezielle Vergiftungen 

Alkohole 

Ethanol 

Sättigung der Alkoholdehydrogenase → Eliminationskinetik 0. Ordnung 

¨ 

(Konzentrationssenkung mit konstanter Geschwindigkeit Mann: 0,15 ‰ /h, Frau 0,07 ‰ /h) 

Wi: kleine Dosis: Aktivierung von Motorik und Psyche, eingeschränktes Reaktionsvermögen 

¨ 

höhere Dosis: überwiegend dämpfende Wirkung, Wirkungsverstärkung durch zentral wirksame 

Pharmaka 

Alkoholintoxikation: Hemmung Kreislaufzentrum → Dilatation der Hautgefäße → 

Unterkühlung 

Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet → kein Blutdruckabfall, diuretische Wirkung, 

Hemmung der Gluconeogenese, Tod durch Lähmung des Atemzentrums 

Therapie: symptomatische Behandlung: Magenspülung, Schockbehandlung, Beatmung, 

Überwachung des Wasser− und Elektrolythaushalts, Blutglucose, Wärmeregulation 

letale Alkoholkonzentration: Hämodialyse 

i.v.: Physostigmin 

(chron. Abusus: pharmakologische Toleranzentwicklung, unveränderte letale Dosis, 


Leberschädigung) 

Ethylendiglykol, Methanol 

¨ Kin: wie Ethanol 

Methabolismus wie Ethanol 

¨ 

Oxidation zu Säuren, keine Weiterverarbeitung 

¨ 

Methanol → Erblindung, Ethylendiglykol → tubuläre Nekrose, Hypocalzämie 

¨ 

Therapie: Magenspülung, Gabe von Ethanol, Dialyse 

¨ 

Kohlenwasserstoffe 

Benzol(Lösemittel): kanzerogen 

¨ 

Resorption: hauptsächlich durch Lunge und Haut 

¨ 

Verteilung wie Öl/Wasser 

¨ 

Elimination: Abatmung oder Metabolisierung, Lösemittel oder Abbauprodukte können an 

¨ 

körpereigene Substanzen binden → Immunogene, Kanzerogene, Mutagene 

Wi: Abnahme der Aufmerksamkeit und Konzentration, Zunahme der Reaktionszeit und 

¨ 

Ablenkbarkeit, Benommenheit, Bewußtlosigkeit, Tod 

Haut− und Schleimhautreizungen, Leberschädigungen, Nervenschädigung 

Euphorie, Nierenschäden, immunogen, kanzerogen, mutagen 

halogenierte Lösungsmittel, Benzol: Herzrhythmusstörungen 

Benzin: Gemisch aus Kohlenwasserstoffen 

¨ 

Atemnot, Schädigung der Lungenkapillaren, keine Surfactant − Funktion, Schädigung der 

¨ 

Glomerula, ungünstige Prognose 

Hexan, Hexanon, Hexandion (im Benzin, in Klebstoffen → Schnüffeln) 

¨ 

Dichlormethan (Lösungsmittel): Oxidation zu CO und Salzsäure 

¨ 

Arrhythmiebereitschaft des Herzen, Leberschäden, Nierenschäden 

• 

Tetrachlormethan: Lebertoxizität, Oxidation zu Phosgen, Trichlormethyl: CCl3 ¨ und • Cl 

Protonenentzug → Fettsäureradikale, Funktionsverluste von ¨ Organen 

Trichlorethen: Entstehung von Phosgen und CO, Resorption durch Lunge, Metabolisierung zu 

¨ 

Epoxid → Trichloracetaldehyd → Chloralhydrat (Sedativum) 

Arrhythmiebereitschaft, Kontaktdermatitis, bei Schnüfflern: Leber− und Nierenschäden 

¨ 

kanzerogen (Nierentumoren) 

¨ 

Tetrachlorethen: ähnlich Trichlorethan, kaum metabolisiert, lange Halbwertszeit (Kummulation) 

¨ 

Schwefelkohlenstoff (Lösungsmittel in Kunstfaserproduktion und Gummiverarbeitung) 

¨ 

Resorption durch Lunge 

¨ 

Reaktion mit Nukleophilen 

¨ 

zentrolobuläre hepatische Nekrose, bleibende axonale Degeneration, Neigung zur koronaren 

¨ 

Herzkrankheit 

Benzol (Antiklopfmittel in Kraftstoffen): Resorption durch Lunge, Gastrointestinaltrakt (Suizid), 

¨ 

wenig durch Haut, hohe Fettlöslichkeit, Elimination: 10−50% abgeatmet, Oxidation zu Phenol 

und Epoxid (siehe oben) 

akut: allgemeine ZNS − Wirkung der Lösungsmittel 

¨ 

chronisch: normochrome Anämie, hyperplastisches Knochenmark (reversibel), Leukämie 

Toluol (Lösemittel für Farben), hohe Lipidlöslichkeit, Oxidation zu Benzylalkohol oder o− 

¨ 

Kerosol 

zentrale Wirkung der Lösemittel, Störung der Kleinhirnfunktion (bei Schnüfflern), 

¨ 

Schädigung der Nierentubuli → renale tubuläre Azidose 

Xylol (ähnlich Toluol), Schleimhautreizung 

¨ 

Dioxine, Dibenzofurane, PCB 


zwei halogenierte aromatische Ringe (TCDD, Dioxine, Dibenzofurane → verwindungssteif → 

¨ 

großer Widerstand gegen Biotransformation; PCB kann vorübergehend diesen Zustand 

annehmen) 

Freisetzung bei Waldbränden, Metallurgie, Verbrennungsprozesse, Nebenprodukte der 

¨ 

Herbizide, Kühl− und Isoliermittel, Hydrauliköle, Schneideöle 

TCDD: größte molare Wirkungsstärke → andere Stoffe sind Toxinäquivalent 

¨ 

schlecht wasserlöslich, gut löslich in organischen Lösungsmitteln und Körperfett 

¨ 

Resorption: mit Nahrungsaufnahme, besonders Fischnahrung, 90% resorbiert 

¨ 

Elimination durch Oxidation und Exkretion, t½ = 5−7Jahre 

¨ 

aktue Vergiftung: Todesursache: Hypoglykämie (Phosphoenolpyruvat−Carboxykinase wird 

¨ 

nicht exprimiert), keine Nahrungsaufnahme, keine Gluconeogenese 

Wirkung am Ah − Rezeptor (bindent an TCDD − empfindlichen Enhancer) 

¨ 

als Tumorpromotor (Wachstums− und Differenzierungsfaktoren, biotransformierende 

Enzyme) 

Wi: verlangsamte motorische Nervenleitfähigleit, abgeschwächte Muskeleigenreflexe, 

¨ 

veränderte evozierte cortikale Reflexe, immunologische Wirkung im Tierversuch 

Seveso: Inzidenz biliärer Karzinome zugenommen, weniger östrogenabhängige Tumoren, 

mehr Lymphoretikulärsarkome 

Insektizide 

organsiche Phosphorsäureester 

Vorkommen: Schmierölzusätze, z.B. Trikresylphosphat, TCP; chem. Kampfstoffe, z.B. Tabun 

¨ 

(1936), Sarin (1938), Soman (1944); Schädlingsbekämpfungsmittel (fungizid, herbizid, 

insektizid), z.B E605 (Nitrostigmin, Parathion); 

Holzschutzmittel, Phoxim (O,O−Diethyl−O−(a− 

cyanbenzyliden−a−amino)thionphosphorsäureester) 

¨ Wirkung: Elektronenmangel am Phosphoratom → 

Elektronenüberschuß an –OH − Gruppe des Serins 

in Acetylcholinesterase → Blockierung der 

Acetylcholinesterase → Acetylcholin⇑ 

¨ Kinetik: sehr schnelle Resorption durch Haut, bei 

Inhalation, bei Ingestion; Einsetzen der Symptome 

nach wenigen Minuten; ZNS − gängig; 

Verteilungsvolumen! 

Organwirkungen von Acetylcholin 

− Motorisches System: Kontraktionsauslösung in Arbeits− und 

Spindelmuskelfasern 

− ZNS: Nn − Rezeptor: Depolarisierend → wirkt aktivierend 

− autonomes Nervensystem: 

Auge: Sphinkter pupillae Miosis 

M. cilliaris Akkomodation 

Herz: Frequenz Frequenzabnahme 

AV − Knoten Blockierngserscheinungen 

Gefäße: alle etwas dilatiert 

Bronchialmuskel Kontraktion 

Bronchialdrüsen Sekretion 

Magen − Darm − Mortalität Zunahme 

Sekretion Zunahme 

Harnblase: Spincter Öffnung 

Detrusor Kontraktion 

Exokrine Drüsen profuse Sekretion 

Metabolismus: Zunahme der Toxizität möglich; P=S − Verbindungen (Parathion) wird in P=O − 

¨ 

Verbindungen (Paraoxon) umgewandelt; nicht gebundene Alkylphosphate werden hydrolisiert 

Symptome: autonomes NS (siehe oben): Sekretion der Bronchialdrüsen↑ → lebensbedrohend; 

¨ 

skelettomotorisches System: erst fibrilläre Muskelzuckungen, später Lähmungserscheinungen → 

Atmung! ZNS: Ataxie, Tremor, Krämpfe, Koma, Atemlähmung chron. 

Vergiftung: analgetikaresistente Kopfschmerzen, Angstgefühl; Spätschäden: periphere 

Neuropathie; Gerinnungssystem: Gerinnungsstörungen; sonstige: chron. Vergiftung: Morbus 

Hodgkin (als Berufskrankheit diskutiert), auch Non−Hodgkin−Tumoren, Weichteilsarkome, 

Leukämie u.a., Fötusschäden 

Therapie ¨ 

Giftentfernung: 

¨ 

kutane Resorbtion: 1. Kleider entfernen; 2. abspülen; 3. abseifen; 4. mit Alkohol abreiben 

Ingestion: Magenspülung (mit Aktivkohle); Abführen mit Natriumsulfat 

Sicherung der Oxigenierung (O2 − Gabe, Bronchialsekret absaugen) 

¨ 

Pharmakotherapie 

¨ 

initial: 50 mg Atropin 

dann: 2 mg Atropin alle 15 min (Bronchialsekretion, zentral bedingten Krämpfe) 


Hämoperfusion bei geringen Verteilungsvolumen 

¨ 

Cholinesteraseaktivatoren ⇒ Unterdrückung der Alkylphosphatwirkung 

¨ 

Obidoxim (Toxogonin) 250 mg i.v. (max 2x, nach Atropin!) 

¨ 

Diazepam (zentralen Krämpfe) 

¨ 

Stimmulationskatheter 

¨ 

Carbaminsäureester 

Neostigmin, Pyridostigmin, Distigmin, Carbaryl, Physostigmin (ZNS − gängig) 

¨ 

Cholinesterasehemmer − Carbamylierung im aktiven Zentrum (siehe S. 12) 

¨ 

Wirkungsverlängerung durch Cholinesteraseaktivatoren!!! 

¨ 

chlorierte, cyclische Kohlenwasserstoffe: Hexachlorcyclohexan, Aldrin, Dieldrin 

¨ 

Kinetik: Anreicherung in der Nahrungskette, Resorption aus Magen−Darm−Trakt, Lunge, 

¨ 

Haut, hohe Affinität zu Lipiden (Anreicherung), Plazentagängig, langsame Elimination, 

teilweise Oxidierung in der Leber, letale Dosis: 10 − 30mg/kg KG 

Wirkung: Leber → fettige Degeneration und Zellnekrosen; Nervensystem → Parästhesien, 

¨ 

Tremor, Ataxie, Sprachstörungen, zentrale Atemlähmung 

¨ Therapie: symptomatisch 

Diazepam (Krämpfe), keine Katecholamine 

Herbizide: Bispyridiniumverbindungen: Paraquat, Deiquat (nur Nierenversagen) 

¨ 

Kinetik: 5−15% Resorption, Anreicherung in Lungen (Alveolarzellen) 

¨ 

Wirkung: Zerstörung der Alveolarzellen Typ II → „Hepatisierung“ (Zusammenbruch der 

¨ 

Alveolen), Nierenversagen durch Schädigung 

sehr schlechte Prognose 

¨ 

Therapie: Magenspülung, Hämoperfusion, forcierte Diarrhoe, Adsorption mit Bentonit oder 

¨ 

Aktivkohle, täglich 1000mg Prednisolon, Pflege der Verätzungen in Mund und Ösophagus 

chlorierte Phenoxycarbonsäuren: Dichlorphenoxycarbonsäure, Trichlorphenoxycarbonsäure 

¨ 

gut wasserlösliche Säuren, 3−4g tödlich 

¨ 

Kinetik: oral gut resorbiert, renal eliminiert und tubulär rückresorbiert 

¨ 

Wirkung: Kontaktdermatitis, Hypospadie, Epispadie 

¨ 

Durst, Erbrechen, Bewußtlosigkeit, Atemlähmung 

Therapie: symptomatisch, forcierte alkalische Diurese 

¨ 

Reizgase 

sofortige Wirkung → Schädigung der oberen und mittleren Atemwege (Husten, 

¨ 

Bronchospasmus), z.B.: Flourgas, Chlorgas, Bromdampf, Chlordioxid; Aldehyde: Acrolein, 

Formaldehyd; Säuredämpfe: Salzsäure, Schwefelsäure, Ammoniak; Isothiocyanate 

verzögerte Wirkung → Schädigung der tiefen Luftwege (kein Husten, aber Lungenödem), z.B.: 

¨ 

Nitrosegase, Phosgen, Benzindampf, Flourwasserstoff, Ozon, hyperbarer Sauerstoff, Diazo−, 

Nitro−, Monochlor−, Monobrom−Methan, Dimethylsulfat 

systemtoxische Wirkung → extrapulmonale Wirkung (kein Husten, meist geruchlose Gase, 

¨ 

sofortige Wirkung), z.B.: Kohlenmonoxid, Blausäure, Cyanide, Nitrite, Schwefelwasserstoff, 

Phosphorwasserstoff, Trinitrotoluol−Dampf 

Kohlenmonoxid: 

¨ 

Kinetik: Verdrängung von O2 aus koordinativen Bindung an Fe ¨ 2+ des Hämoglobin, sehr hohe 

Affinität zum HB 

Wi: reine Sauerstoffmangelschäden; Spätfolgen: Beeinträchtigung des Geruchs und 

¨ 

Geschmacks, Seh− und Hörvermögen, Lähmung der Skelettmotorik, Darm− und 

Blasenatonie, zentral bedingte Hypotonie, psychotische Äquivalente, hypoxische Schädigung 

der Leber, Niere, Herz 

Therapie: O2−Beatmung, Prophylaxe des hypoxischen Hirnödems 

¨ 


¨ HCN 

schwache Säure, riecht nach ¨ bitteren Mandeln 

Kinetik: im Magen wird aus Zyaniden HCN freigesetzt, schnelle Resorption ¨ (Lunge und 

Magen), Elimination in Leber durch Rhodanese: CN− + S ⎯→ CNS− (Limitierung durch S) 

− 3+ Wi: CN hat hohe Affinität zu Fe der Cytochromoxidase → kein ¨ aerober Energiegewinn 

Symptome: Anstieg des Atemminutenvolumen, arterielle Blutfärbung der Haut, Erbrechen, 

¨ 

Krämpfe, Atemlähmung 

Therapie: O2 − Beatmung, p−Dimethylaminophenol (4−DMAP) i.v. → Bildung von Fe ¨ 3+ −Hb 

(höhere Affinität zu CN− als Cytochromoxidase, in Deutschland: Hydroxycobalmin, danach 

20ml Natriumthiosulfat, Hirnödemprophylaxe 

Schwefelwasserstoff 

¨ 

H2S − riecht kurz intensiv 

¨ 

Kinetik: schnelle Resorption durch Lunge, schnelle Verteilung, Oxidation zu Sulfat 

¨ 

Wirkung: Reduktion von Disulfidbrücken, Bildung von Disulfidbrücken bei Thioenzymen, 

¨ 

Reduktion von Metallen in Metallenzymen 

→ Bild eines O2 − Mangels entsteht 

geringe Konzentration, akut: Atemminutenvolumen ↑, Schwäche, Krämpfe 

¨ 

hohe Konzentration, akut: Atemstillstand, blitzartiger Bewußtseinsverlust 

¨ 

chronisch: Keratitis punktata, Rhinitis, Bronchitis, Alveolitis, Lungenödem 

¨ 

Therapie: O2 − Beatmung, DMAP i.v., bei Augenkontakt spülen, Prophylaxe Hirn− und 

¨ 

Lungenödem 

Metallvergiftungen 

Metallantidote → Chelatbildner (kovalente Bindung oder Koordinationskomplex 

¨ 

schnelle Ausscheidung, oder keine Resorption (Bildung im Darm) 

¨ 

Beschleunigung der Ausscheidung von Metallen (toxischen und physiologischen) 

¨ 

DMSA Blei ¨ 

DMPS Nickelcarbonyl 

¨ 

EDTA Blei, Cadmium, Kobalt, Kupfer, Nickel 

¨ 

400 mg in 200ml Glukoselösung 5% lösen, i.v. 

¨ 

Bei Cadmium: hoher Urinfluß, alkalischer Urin 

¨ 

NN: Zellnekrose im proximalen Tubulus bei zu hoher Dosierung, Thrombophlebitis, 

¨ 

Fieberreaktion, Zinkmagelerscheinung 

KI: Niereninsuffizienz 

¨ 

DTPA (Calcium−trinatrium−edetat) → siehe EDTA 

¨ 

Penicillamin Kupfer (Morbus Wilson) 

¨ 

Ind Rheumatherapie 

¨ 

Eisen(III)−hexacyanoferrat(II) nicht wasserlöslich, Bindung von Thallium,Caesium im 

¨ 

Gastrointestinaltrakt 

Deferoxamin 15mg/kg und h, Sehstörungen 

¨ 

bei Eisenvergiftungen 

¨ 

Blei 

Resorption durch Lunge, Darm, enterohepatiascher Kreislauf, Bleisulfid im Dickdarm 

¨ 

Bindung an Erythrozyten, Einlagerung in Knochen als Bleiphosphat 

¨ 

Elimination: Niere und Darm 

¨ 

Halbwertszeit: Knochen → 20 Jahre, Blut → 20 − 40 Tage 

¨ 

Wi: δ − Aminolävuinsäure kann nicht in Syntheseweg für Hämoglobin eingeführt werden 

¨ 

Hemmung der Decarboxylierung von Koproporphyrin III zu IV Hemmung des 

Eiseneinbaus in Protoporphyrin IX 

Blut: Anämie mit punktierten Erythrocyten, gesteigerte Erythropoese 


Nervensystem: motorische Nervenschädigung (Radialisparese), Enzephalopathia Saturnica, 

Alkoholintoleranz 

Haut: gelb−graue Blässe (Bleikolorit), Bleisaum am Zahnfleisch (Bleisulfid), Darmulcus 

Darm: Bleikoliken 

Niere: Bleischrumpfniere, Bleinephritis 

Skelett: bei Kindern → Schädigung der Wachstumszone (Epiphyse) mit Bleilinie 

¨ Therapie: Symptomatisch, Papaverin (Relaxation der glatten Muskulatur), Sedativa, 

Vitamin B12, Folsäure (Porpyrinurie), Komplexbildung 

Quecksilber 

¨ Anreicherung in Nahrungskette (Thunfisch), Vulkanausbrüche, Industrie, fossile Brennstoffe 

bakterielle Methylierung: Hg ¨ 2+ ⎯→ CH3Hg + 

Metallisches Quecksilber 

Resorption von Hg: über Lunge, Haut 

¨ 

¨ Kin: lipidlöslich, Anreicherung in Erythrozyten, Ablagerung in der Niere 

in Zelle: Hg ⎯→ Hg2+ ¨ 

, verläßt Zelle schlecht 

2+ Kin Hg : 20% gastrointestinal resorbiert, Anreicherung in der Niere 

Elimination über Darm, t½ = 40 d 

Wi: Reaktion mit freien Thiolgruppen in Thiolenzymen 

¨ 

Reaktion mit Purin− und Pyrimidinbasen der DNA 

¨ 

¨ 

Symptome Metallgeschmack, erhöhter Speichelfluß, Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, 

vermehrte Urinbildung, Hustenreiz, Eiweiß / Blut im Urin 

Therapie: DMPS 

Cadmium 

¨ 

¨ 

Resorption: 

Leber, Niere 

Pulmonal: 10−40%, gastrointestinal: 6%, t½ = 10 Jahre, Speicherung in 

Wi: Fieber, toxisches Lungenödem, Nierenschäden, Spermatogonienschäden, 

Thallium 

Kadmiumschnupfen, kanzerogen, 

Kinetik Resorption: oral gut, hohes Verteilungsvolumen, Anreicherung intrazellulär (Herz, 

¨ 

Niere, Leber, Muskulatur, Haarfolikel) 

Wi: ¨ 

Magen−Darm Tenesmen, Obstipation 

¨ 

Kardiovaskulär Transitorische Hypertonie, EKG − Veränderung, Extrasystolen 

¨ 

Nervensystem Thalliumencephalitis, motorische Störungen, psychische Störungen 

¨ 

Hautanhangsgebilde Pigmentzonen in Haarwurzeln, Haarausfall, Lunulastreifen, 

¨ 

Anhyrose 

Therapie: forcierte Diarrhoe mit Eisen(III)−hexacyanoferrat(II) und Sorbit, 

¨ 

Hämodialyse, Hämoperfusion, forcierte Diurese 

Arsen 

Kinetik: Einatmung als Staub, gute Resorption, Anreicherung in Haut, Haar, Nägel 

¨ 

Symptome: Hyperkeratose (Präkanzerose), dunkle Hautverfärbung, Polyneuropathie, 

¨ 

Schnupfen, Salivation, 

¨ Therapie: DMPS 

Chromate 

Wirkung 

Kinetik: Aufnahme durch Schleimhäute, Verletzungen der Haut 

¨ 

Symptome: Haut → Ulcerationen, Schleimhaut → Entzündung, Nekrose, kanzerogene 

¨ 

Therapie: DMPS, EDTA, DPTA 

¨ 

Aluminium 

¨ Symptome: Sprachstörung, Demenz, Myoclonus, Degeneration der Neurotubuli, 

Niedergang des axonalen Transports 


Therapie: Deferoxamin (Eliminationsbeschleunigung), 

¨ 

Pilzvergiftungen 

Knollenblätterpilz → α − Aminitin, Phalloidin 

¨ 

→ Hemmung der DNA − abhängigen RNA Polymerase 

Schlangenbisse 

¨ allgemein: 

lokale Reizung (Histamin− und Serotonin−Freisetzung) 

¨ 

Beeinflussung der Blutgerinnung, Hämolyse 

¨ 

¨ Nervensystem → Hemmung der neuromuskulären Übertragung 

Bakteriengifte 

¨ Clostridien: Botulinumtoxine, Tetanustoxin 


Stichwortverzeichnis 

17−Ethinylestradiol 

27 

4−DMAP 37 

9α−Fluorocortisol 

27 

a − Αμινιτιν 39 

Abciximab 

5 

Acebutolol 13 

Acenocumarol 4 

Acetanilid 21 

Acetazolamid 6 

Acetylsalicylsäure 

5, 21 

Acipimox 20 

Acrolein 37 

ADH 7 

Adrenalin 8, 11f, 14 

Ajmalin 9 

Aktivkohle 36f 

Alcuronim 16 

Alcuronium 16 

Aldocorton 27 

Aldosteron 27 

Aldrin 36 

Alfentanil 23 

Alfuzosin 9 

Allopurinol 19 

Alprenolol 13 

Aluminium 39 

Aluminiumhydroxid 

9 

AMCHA 5 

α − Methyl − Dopa 

14 

Amikacin 32 

Amilorid 6 

Aminoglutethimid 

28 

Aminophenazon 21 

Amiodaron 9 

Amitriptylin 11 

Amitryptilin 25 

Ammoniak 37 

Amoxicillin 30 

Amphetamin 13 

Ampicillin 30 

Amrinon 8, 19 

Ancrod 5 

Aprotinin 5 

Arsen 39 

ASS 5 

Astemizol 10 

Atenolol 9, 13 

Atropin 8, 15, 36 

Aureotan 22 

Aurothioglucose 22 

Azapropazon 20 

Azithromycin 32 

Azlocillin 30 

Aztrenonam 30 

Baclofan 16 

Beclomethason 27 

Benperidol 25 

Bentonit 37 

Benzbromaron 20 

Benzin 35 

Benzodiazepin 16 

Benzol 34f 

Betamethason 27 

Bisiprolol 13 

Bisoprolol 9, 13 

Bispyridiniumverbindungen 

37 

Blausäure 37 

Blei 38 

Botulinumtoxin A 

16 

b − Ρεζεπτορενβλοχκερ 

13 

Bromdampf 37 

Budesonid 27 

Buprenorphin 22f 

Buspiron 11 

Butizid 6 

Cadmium 39 

Calciumcarbonat 9 

Canrenon 6 

Captopril 17 

Carbachol 15 

Carbaryl 36 

Carboxymethylcellulose 

10 

Cefaclor 30 

Cefadroxil 30 

Cefazolin 30 

Cefixim 30 

Cefpodoxim 30 

Cefuroxim−Axetil 

30 

Celiprolol 13 

Certoparin 4 

Chinidin 9 

Chloramadion 28 

Chloramphenicol31 

Chlordioxid 37 

Chlorgas 37 

Chloroquin 22 

Chlorthalidon 

6 

Chromate 39 

Ciprofloxacin 32 

Cisaprid 11 

Citrat 4 

Clarithromycin 32 

Clindamycin 32 

Clofibrat 20 

Clomiphen 28 

Clonidin 14f, 23 

Clozapin 11, 24f 

Cocain 13 

Codein 23 

Coffein 19 

Colchizin 20 

Colestipol 20 

Colestyramin 8, 20 

Cortisol 26f 

Curare 16 

Cyanide 37 

Cyanocobalamin 4 

Cyclofenil 28 

Cyproteron 28 

Cytisin 16 

Dalteparin 4 

Dantrolen 16f, 24 

Deferoxamin 38f 

Deiquat 37 

Desfluran 24 

Desmopressin 7 

Desogestrel 28 

Dexamethason 27 

Dexamethasson 26 

Dexfenfluramin 11 

Dextran 5 

Diazepam 13, 22f, 36 

Diazoxid 18 

Dibenzofuran 35 

Dichlormethan 35 

Dichlorphenoxycarbonsäure 

37 

Diclofenac 20, 22 

Dicloxacillin 30 

Dieldrin 36 

Dienogest 28 

Digitoxin 8 

Digoxin 8 

Dihydralazin 18 

Diltiazem 8f, 19 

Dimethylsulfat 37 

Dimetinden 10 

Dinatriumcromoglycat 

10 

Dioxin 35 

Diphenhydramin 10 

Disacodyl 10 

Disopyramid 9 

Distigmin 36 

DMPS 38f 

DMSA 38 

Dobutamin 9, 12 

Docusat − Natrium 

10 

Dopamin 9, 11, 14 

Dopexamin 11 

Dopexamin 11 

Dorzolamid 6 

Doxazosin 9, 14 

Doxepin 11 

Doxycyclin 31 

d − Penicillamin 22 

DPTA 39 

Droperidol 25 

DTPA 38 

Dynorphine 22 

E605 36 

Edrophonium 15 

EDTA 4, 38f 

Eisen(III)−hexacyanoferrat(II) 

39 

Eisensulfat 4 

Ekstasy 11 

Emodine 10 

Enalapril 17 

Endorphine 22 

Enfluran 24 

Enkephaline 22 

Enoxaparin 4 

Enoximon 14 

Ephedrin 12 

Erythromycin 32 

Estradiol 27 

Etacrynsäure 6 

Ethanol 7, 34 

Ethisteron 28 

Ethylendiglykol 34 

Etilefrin 12 

Etomidat 24 

Fab 8 

Famotidin 10 

Fe(III)−Chlorid 4 

Fe2+ 4 

Felypressin 7 

Felypressin 7 

Fenofibrat 20 

Fenoterol 12 

Fentanyl 23 

Flecainid 9 

Flourgas 37 

Flucloxacillin 30 

Flunisolid 27 

Fluoxetin 26 

Flupenthixol 25 

Fluspirilin 25 

Fluvoxamin 11 

Fluvoxetin 11 

Folsäure 4 

Formaldehyd 37 

Formoterol 12 

Furosemid 6 

Gelatine 5 

Gemfibrozil 20 

Gentamicin 32 

Gepiron 11 

Glyceroltrinitrat 9, 13, 18 

Glyceroltrinitrat 13 

Granisetron 11 

g−Strophanthin 8 

Guanethidin 14 

Guanfacin 14 

Haloperidol 13, 25 

Halothan 24 

HCl 13 

HCN 37 

Heparin 4 

Heroin 23 

Hexachlorcyclohexan 

36 

Hexan 35 

Hexandion 35 

Hexanon 35 

Hirudin 4 

Homatropin 16 

Hydrochlorothiazid 

6 

Hydroxocobalamin 

4 

Hydroxycobalmin 

37 

Hydroxyethylstärke 

5 

Ibuprofen 20, 22 

Imigran 11 

Imipenem 30 

Imipramin 25 

Indometazin 20f 

Ipecacuane 34 

Ipratropium 8, 16 

Ipsapiron 11 

Isofluran 24 

Isoprenalin 11 

Isosorbiddinitrat 9 

Isosorbitdinitrat 18 

Isosorbitmononitrat 

9 

Isothiocyanate 37 

K+ 8 

Ketamin 24 

Ketanserin 11 

Ketazon 22 

Kohlenmonoxid 37 

Lachgas 24 

Laktulose 10 

Leinsamen 10 

Leveomethadon 23 

Lidocain 8f, 16 

Linsidomin 9, 18 

Lisinopril 8 

Loratidin 10 

Losartan 18 

Lovastatin 20 

Lypressin 7 

Lypressin 7 


Magnesiumionen16 

Magnesiumperoxid 

9 

Magnesiumsulfat10 

Magnesiumtrisilicat 

9 

Mannit 6 

MDMA 11 

Meclozin 10 

Meloxicam 22 

Mestranol 28 

Metallsalze 4 

Metamizol 21 

Metamphetamin 13 

Methanol 34 

Methohexital 24 

Methylaminoantipyrin 

21 

Methylprednisolon 

26 

Metixen 10 

Metoclopramid 11 

Metoprolol 9, 13 

Mexiletin 8f 

Mezlocillin 30 

Mifepriston 29 

Milrinon 8 

Minocyclin 31 

Minoxidil 18 

Moclobenid 26 

Molsidomin 9, 18 

Monobrom−Methan 

37 

Monochlor−Methan 

37 

Morphin 22 

Morphin−6−glukuronid 

22 

Moxonidin 15 

N−Acetylcystein 21 

Nalidixinsäure 32 

Nalophrin 22 

Naloxon 23 

Naltrexon 23 

Naphazolin 12 

Naproxen 20, 22 

Natriumsulfat 10, 36 

Natriumthiosulfat 

37 

Nedocromil 10 

Neomycin 32 

Neostigmin 15, 17, 36 

Netilmicin 32 

Nickelcarbonyl 38 

Nicotin 7, 16 

Nifedipin 19 

Nikotinsäure 20 

Nitrite 37 

Nitro−Methan 37 

Nitroprussidnatrium 

18 

Nitrosegase 37 

Nitrostigmin 36 

Nizatidin 10 

Noradrenalin 8, 11f, 14 

Norethisteron 28 

Norfenefrin 12 

Norgalex 10 

Norgestrel 28 

Obidoxim 36 

Odansetron 11 

Ofloxacin 32 

Omeprazol 10 

Orciprenalin 11 

Ornipressin 7 

Oxacillin 30 

Oxalat 4 

Oxyphenbutazon 21f 

Oxytetracyclin 31 

PAMBA 5 

p−Aminomethylbenzoesäure 

5 

Pancuronium 16 

Paracetamol 21 

Parafinöl 10 

Paraquat 37 

Parathion 36 

Paroxetin 26 

PCB 35 

p−Dimethylaminophenol 

37 

Penicillamin 38 

Penicillin G 29 

Penicillin V 29 

Pentaerytriltetranitrat 

9 

Pentazosin 23 

Pentoxifyllin 5 

Perazin 25 

Perindopril 8 

Pethidin 23 

Phalloidin 39 

Phenazin 21 

Phenetidin 21 

Pheniramin 10 

Phenolphtalin 10 

Phenoxybenzamin 

9, 14 

Phenprocoumon 4 

Phentolamin 9, 14 

Phenylbutazon 20ff 

Phenylefrin 12 

Phenytoin 8f 

Phosphorwasserstoff 

37 

Phoxim 36 

Physostigmin 15, 34, 36 

Pilocarpin 15 

Pindolol 13 

Piperacillin 30 

Pirenzepin 16 

Piretanid 6 

Piroxicam 20, 22 

Prazosin 9, 14 

Prednisolon 26, 37 

Prednisolon 

27 

Prioxicam 22 

Probenezid 20 

Probucol 20 

Procain 8 

Procainamid 8f 

Promethazin 10, 25 

Propafenon 9 

Propicillin 29 

Propofol 24 

Propranolol 8, 13 

Propyphenazon 21 

Protamin 4 

Pyridostigmin 15, 17, 36 

Quecksilber 38 

Ramipril 8 

Ranitidin 10 

Reserpin 11, 14 

Reviparin 4 

Ricinusöl 10 

Ridaura 22 

Risperidon 11 

Rocuronium 16f 

Roxatidinazetat 10 

Roxithromycin 32 

Salicylsäure 21 

Salmeterol 12 

Salzsäure 37 

Sarin 36 

Schlangengifte 4 

Schwefelkohlenstoff 

35 

Schwefelsäure 37 

Schwefelwasserstoff 

37 

Scopolamin 16 

Sevofluran 24 

Sildenafil 19 

Simvastatin 20 

Sitosterin 20 

Soman 36 

Sorbit 6, 10 

Sotalol 8, 13 

Sotalol 9 

Spironolacton 6 

Streptokinase 5 

Streptomycin 32 

Succinylcholin 16 

Sucralfat 9 

Sulfentanil 23 

Sulfinpyrazon 20 

Suxamethonium 16 

Tabun 36 

Tamoxifen 28 

TCDD 35 

TCP 36 

Terazosin 9, 14 

Terbutalin 12 

Terfenadin 10 

Tetrachlorethen 35 

Tetrachlormethan 

35 

Tetryzolin 12 

Thallium 39 

Theophyllin 8, 19 

Thiamphenicol 31 

Thiopental 24 

Thioridazin 25 

Thrombin 4 

Ticlopedin 5 

Tilidin 23 

Tinzaparin 4 

tissue plasminogen activator 

5 

Tizanidin 16 

Tobarmycin 32 

Tocainid 9 

Toluol 35 

Toxogonin 36 

t−PA 5 

Tramadol 23 

Tramal 23 

Tranexamsäure 5 

Tranylcypromin 26 

Triamteren 6 

Trichlorethen 35 

Trichlormethazid6 

Trichlorphenoxycarbonsäure 

37 

Trikresylphosphat 

36 

Trinitrotoluol 37 

Trombinkinase 4 

Tropicamid 16 

Tyramin 13 

Urapidil 14 

Urokinase 5 

Vasopressin 7 

Vecuronium 16f 

Verapamil 8f, 13, 19 

Vit. B12a 4 

Vitamin K 29 

Warfarin 4 

Wismutverbindungen 

9 

Xenon 24 

Xylol 35 

Xylometazolin 12

Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie

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