Osteoporose und saure Nahrung – was ist dran?

komstar

Osteoporose und saure Nahrung – was ist dran?

John van Limburg Stirum

Eine Osteoporose besteht in einem Verlust

an Knochenmasse und die so genannte

Osteomalazie in einem Verlust an Knochenkalzium.

Im Gegensatz zur Osteomalazie

nehmen bei der Osteoporose die anorganischen

Kalziumsalze anteilmässig

ständig zu, die Knochen werden auch

deshalb starrer und brüchiger. Trotzdem

werden diese Knochenkrankheiten

scheinbar gleichgestellt, und überall dort,

wo von der Ursache der Osteoporose die

Rede ist, steht Kalziummangel praktisch

an erster Stelle. In der Naturheilkunde ist

eine ähnliche Kausalitätsentwicklung zu

beobachten, nur wird der Kalziummangel

als Folge einer meist nahrungsbedingten

„Übersäuerung“ angesehen. Es soll

nun versucht werden, eine differenziertere

Sichtweise aufzuzeichnen.

Bauplan der Knochen

Das Skelettsystem besteht nicht aus toter

Materie, sondern es unterliegt wie kaum

ein anderes Gewebe einem ständigen Aufund

Abbau (3). Eine derartige Aktivität

muss einer physiologischen Steuerung

unterliegen und in Zusammenhang mit

der Stoffwechsel-Homöostase auch regulatorische

Funktionen erfüllen. So dient

Osteoporose und saure Nahrung was ist dran?

Osteoporose und saure Nahrung

was ist dran?

Zusammenfassung

Meist wird die Osteoporoseproblematik als Kalziummangelsyndrom oder als Folge

der Übersäuerung dargestellt. Ziel dieser Publikation ist eine Differenzierung und

Evaluierung von wichtigen beeinflussenden Faktoren wie Ernährungsgewohnheiten

und sportliche Aktivität. Nach heutiger Datenlage scheint eine basische vegetarische

Kost als Prophylaxe nicht auszureichen, sondern sollte durch einen angemessenen

Verzehr von tierischem Eiweiß verbessert werden. Basis jeder optimalen

Knochengesundheit ist und bleibt die körperliche Ertüchtigung mit Betonung auf

Antigravitations-Fitness.

Schlüsselwörter: Knochenstoffwechsel, Säurebasenhaushalt, Knochenpufferung,

Diätformen, hormonelle Kontrolle, bioelektrische Knochenpotenziale

das Skelett nicht nur unserer Struktur

und Stabilität, sondern gleichzeitig als

mächtiger Mineralspeicher. Durch die besondere

Eigenschaft des eingelagerten

Hydroxyapatits [Ca 10(PO4)6(OH)2], aus

dem unsere Knochensubstanz zu zwei

Dritteln besteht, besitzen wir ein gewaltiges

zusätzliches Säure-Pufferinstrument.

Bemerkenswert ist, dass sowohl das Phosphat

wie auch das Hydroxyd des Hydroxyapatits

durch Carbonat (CO 3 2- ) ersetzt

werden kann. Damit erhöht sich unsere

Bicarbonatreserve um satte 5’000 mmol!

Knochenpufferung

Das Knochenpufferangebot ist dreischichtig.

Die unmittelbare Säureregulation er-

folgt durch einfachen Austausch der Protonen

durch eingelagerte Kationen wie

Na + , K + und in geringerem Umfang Ca 2+ .

Bei Bedarf werden aus der Hydrathülle

der Hydroxyapatitkristalle ganze Moleküle

wie Na/KHCO3, Na/KHPO4 freigesetzt.

Diese Vorgänge sind physikochemischer

Natur und erfolgen entsprechend rasch

(Kompensation einer akuten Azidose).

Dauert jedoch die Azidose an (chronische

metabolische Azidose), werden zelluläre

Prozesse eingeleitet. Diese betreffen vor

allem die auf- und abbauenden Knochenzellen,

die Osteoblasten und Osteoklasten.

Osteoblasten und Osteoklasten

Die Knochenstrukturen werden von spezialisierten

Zellen umsäumt. Auf der einen

Seite lagern die kleinen Osteoblasten

Knochensubstanz (Osteoid) ein und auf

der Gegenseite sind es die Osteoklasten,

die an dieser Substanz ständig nagen. Die

Osteozyten, eingemauerte Osteoblasten,

sind ihrerseits für den Erhalt des Knochengewebes

zuständig.

Regulation der Osteoblasten

Die Osteoblastentätigkeit wird durch eine

Alkalisierung stimuliert. Gehemmt wird

sie durch Ansäuerung, wie auch durch

Abb. 1:

Knochenneubildung

in Abhängigkeit

vom pH-Wert. In den 4

Petrischalen links (pH

7,4) erkennt man die

Knochenneubildung an

der Inselbildung. Rechts

(pH 6,9) wird die osteoblastischeKnochenneubildung

vollständig unterdrückt

© Biologische Medizin / Heft 1 / Februar 2006 1


Schwerpunktthema Spktrum

das Prostaglandin PGE2, dessen Produktion

selber durch Azidose gesteigert wird.

Im Tierexperiment konnte die Unterdrückung

der Knochenneubildung bei einem

pH von 6,9 gezeigt werden (1). In der Studie

wurden Rattenosteoblasten in unterschiedlichen

pH-Medien kultiviert.

Regulation der Osteoklasten

Osteoklasten sind bei pH um 7,3 völlig inaktiv

und bei pH 6,9 maximal stimuliert.

Die Knochenresorptionsdynamik scheint

bei pH 7,1 (entspricht wahrscheinlich

dem realen pH-Wert der interstitiellen

Matrix) am sensibelsten zu reagieren. So

erzeugt ein pH-Abfall von nur 0,05 eine

Verdoppelung der Osteoklastenaktivität

(1). Die Knochenresorption wird ebenfalls

stimuliert durch Hypoxie, PGE2, Parathormon

und 1,25 Dihydroxyvitamin

D3(!). Gegenspieler zum Parathormon ist

das Calcitonin.

Auch die hormonbedingte Osteoklastenaktivierung

kann durch eine Alkalisierung

deutlich gedrosselt werden (1) (Abb. 2).

Dieser Sachverhalt ist besonders brisant

im Zusammenhang mit der Empfehlung

der Vitamin-D3-Gabe bei Osteoporose. Vitamin

D3 dürfte demnach beim Vorliegen

einer chronischen Azidose nur sehr zurückhaltend

bzw. nur verabreicht werden,

Summary

The osteoporosis topic is

usually presented as a consequence of

calcium deficit or chronic acidosis. The

goal of this publication is to differentiate

and evaluate the most important influencing

factors of osteoporosis. These seem

to be nutritional as well as physical. The

available data indicates that a vegetarian

diet rich on alkalinity is not a guarantee on

prevention. An adequate amount of meat

protein can improve the prognosis auf bone

aging. Yet, the foundation of bone health

appears to be body fitness with emphasis

on antigravitational workouts.

Key words: Bone metabolism, acid base

homeostasis, bone buffering, diet forms,

hormonal influence on bone growth,

bioelectrical bone potentials

2 © Biologische Medizin / Heft 1 / Februar 2006

Abb. 2: Verschiedene

Parameter der

Knochenzellfunktion

in Abhängigkeit vom

pH-Wert.

Roter Balken: pH 7,1

blauer Balken:

pH 7,4

PGE2 = Prostaglandin;

1,25(OH) 2D 3 = 1,25-

Dihydroxyvitamin;

PTH = Parathormon

Abb. 3: Bioelektrische

Potenziale

am Knochen unter

Zugbelastung

wenn gleichzeitig für eine Alkalisierung

gesorgt wird.

Bioelektrische Potenziale

Wirken Stoß- oder Zugkräfte auf den Knochen

ein, lassen sich dort bioelektrische

Potenziale (Schaft versus Epiphyse) ableiten

(Abb. 3). Diese Potenziale sind weder

durch die Unterbrechung der arteriellen

Blutzufuhr noch durch die Durchtrennung

der Nervenfasern zu beeinflussen.

Sie werden durch Zellgifte wie Dinitrophenol

oder durch Zellzerstörung durch

hochenergetischen Ultraschall gelöscht.

Ausschlaggebend ist, dass im Bereich der

negativen Potenziale biochemisch reduktive

Stoffwechselprozesse identifiziert

werden konnten, die das Milieu lokal alkalisieren:

2 H 2O + O 2 + 4e - =>4OH -

Damit werden konzentriert zielgerichtet

Osteoblasten aktiviert, Osteoklasten gehemmt

und damit die Knochenneubildung

und Mineralisierung gefördert.

Die mechanische Beanspruchung des

Knochens stellt einen Hauptfaktor für die

Knochengesundheit dar, ist doch die

Osteoporose eines der großen Probleme

der (ansonsten sicherlich gesunden!) Astronauten

bei Langzeitaufenthalte im

Weltall. Bei Bodybuildern wurde durch

ein intensives einstündiges Muskeltraining

eine metabolische Laktat-Azidose induziert.

Diese Säurelast führte dazu, dass

zwar vermehrt Kalzium ausgeschieden

wurde, jedoch war der Knochenresorptionsparameter

Desoxypyridinolin in der

gleichen Zeit gesunken (6). Dies wäre Zeichen

eines verstärkten Knochenaufbaus.


Osteoporose und saure Nahrung was ist dran?

Abb. 4:

Verhalten der Knochenresorptionsparameter Desoxypyridinolin (links) und Pyridinium Crosslinks (rechts) (beide in nmol/mmol Kreatinin)

gegenüber der Blut-Pufferkapazität (mmol/L) (Bei Desoxypyridinolin bleibt der Trend auch ohne den Punkt bei 20 erhalten)

Weitere Studien

Es konnte gezeigt werden, dass eine

durch Proteinverzehr induzierte verstärkte

renale Kalziumausscheidung durch die

Gabe von Natriumbicarbonat neutralisiert

werden konnte (5), und dass Alkalisalze

dann am effektivsten den Knochenabbau

reduzieren, wenn eine chronische metabolische

Azidose vorliegt (2).

In einer eigenen Studie an 77 Patienten

wurde die Säurebasenanalyse nach Jörgensen

und Stirum (Methodik siehe (4)

oder www.komstar.ch) durchgeführt. Die

Vollblutpufferkapazität bei pH 7,0 (Initiale

Säureresistenz) wurde als Repräsentant

für die Matrixsituation gewählt. Gleichzeitig

wurden Desoxypyridinolin + Pyridinium

Crosslinks im Great Smokies Diagnostik

Laboratory, USA, analysiert. Der

zu erwartende Trend ließ sich bestätigen,

auch wenn die Streubreite der Messwerte

relativ groß ist (Abb. 4). Dies signalisiert,

dass noch zusätzliche Faktoren neben

dem Säurebasenhaushalt eine Rolle spielen

müssen.

Säurebasenhaushalt

und Ernährung, Einzelkasuistiken

• Junger Mann, Jg. 1971, gesund, tat alles,

um sich basisch zu halten: Monatelang

nur basische Kost, Basendrinks und

Basenbäder. Später verzichtete er auf

Basendrinks und Basenbäder und beschränkte

sich auf basische Kost. Wochen

später jedoch genoss er seinen

Urlaub in Italien ohne jegliche Einschränkung

und verzehrte sogar vorwiegend

saure Speisen. Die Säurebasenanalysen

ergaben interessanterweise

in allen drei Situationen praktisch

identische Werte.

• Patientin, Jahrgang 1930, PAVK. Verheiratet

mit einem Metzger, konsumierte

seit Jahrzehnten täglich im Durch-

© Biologische Medizin / Heft 1 / Februar 2006 3


Schwerpunktthema Spektrum

schnitt 200 g Fleisch. Eine sukzessive

Reduktion auf 50 g täglich spiegelte sofort

einen Effekt in der Säurebasenanalyse

wider. Aus einer ursprünglich

schwachen chronischen metabolischen

Azidose entwickelte sich eine leichte

metabolische Alkalose.

Profitierne vor allem Senioren

von einer basischen Kost?

Diese Beobachtung bestätigt die altersbedingte

stetige Abnahme des puffernden

Bicarbonats (2) und damit der initialen

Säureresistenz. In gleichem Maß steigt die

Abhängigkeit der Nahrungszufuhr. Sind es

vor allem die Senioren, die von einer basischen

Kost profitieren? Auf der anderen

Seite zeigte die Framinghamstudie (7),

dass im Alter sehr wohl eine ausreichende

Proteinversorgung von 1,01,25 g/kg Körpergewicht

und Tag hinsichtlich der Knochenmasse

bedeutsam ist. Dem scheint

aber wiederum das Ergebnis einer epidemiologischen

Ländervergleichsstudie zu

widersprechen (2), in der eine Korrelation

der Hüftfrakturinzidienz mit steigendem

Anteil tierischer Nahrung gezeigt

werden konnte. Dem widerspricht die

Fazit

> Zum Thema Osteoporose und

saure Nahrung gibt es widersprüchliche

Aussagen und

Studienergebnisse. Moderne

Artikel tendieren eher dazu,

maßvoll fleischhaltige Nahrung

zu propagieren.

> Aus den Theorien, Beobachtungen

und der Evaluation einer

signifikanten Anzahl

wissenschaftlicher Arbeiten

ergibt sich ein orientierender

Risiko-Überblick (Abb. 5).

Dieser erhebt keinen Anspruch

auf Vollständigkeit

und soll Anlass zur Diskussion

sein.

4 © Biologische Medizin / Heft 1 / Februar 2006

Abb. 5:

Osteoporose in Abhängigkeit von Ernährung (Fleisch, Gemüse/Obst) und körperlichem

Training

Aussage (1), dass Omnivoren möglicherweise

höhere (!) Blut-pH-Werte aufweisen

als altersgleiche Vegetarier.

Burger-Instinkto-Ernährung:

Ursache einer

massiven Osteopenie?

Seit mehreren Jahren betreue ich zwei

omnivore Rohköstler. Auch Fleisch, Fisch

oder Meeresfrüchte werden roh konsumiert.

Voraussetzung für die Nahrungsaufnahme

sind Geruch und Geschmack.

Beide Personen haben nach 16 Jahren

Diät eine massivste Osteopenie. Einer leidet

unter Parkinson und ist immobil. Bei

ihm sind inzwischen multiple Wirbelfrakturen

aufgetreten. Auch wenn hier alle

Nahrungsmittel absolut „naturbelassen“

sind, stellt sich die Frage nach deren Bioverfügbarkeit.

(Anmerkung des Autors: Lesern, die mit

dieser Diät ebenfalls in Kontakt gekommen

sind, bitte ich, per E-Mail mir ihre

Erfahrungen mitzuteilen).

Literatur

1 Arnett T. Regulation of bone cell function by acidbase

balance. Proc Nutr Soc 2003;62:511-20

2 Frassetto L, Sebastian A. Age and systemic acidbase

equilibrium. J Gerontol 1996;51A:B91-99

3 Kornak U, Delling G, Mundlos S. Molekulare Mechanismen

der Regulation der Knochendichte

durch Osteoklasten. Dtsch Ärztebl 2003;100(19):

A-1258

4 van Limburg Stirum J. Neue Konzepte in der Säurebasen-Medizin.

Biol Med 2005;34(3):124-28

5 Lutz J. Calcium balance and acid-base status of

women as affected by increased proteinintake

and by sodium bicarbonate ingestion. Am J Clin

Nutr 1984

6 Noriko A, Rei F et al. A bout of resistance exercise

increases urinary calcium independently of

osteoclastic activation in men. University of Tsukuba,

Tsukuba 305, Japan

7 Tucker KL, Hannan MT, Kiel DP. The acid-base hypothesis:

diet and bone in the Framingham Osteoporosis

Study. Center on Aging at Tufts University,

Boston, MA 02111, USA.

tucker@hnrc.tufts.edu

Anschrift des Verfassers

Dr. med. John van Limburg Stirum

Seestraße 155

CH-8802 Kilchberg

Schweiz

www.praxis-seegarten.ch

jstirum@praxis-seegarten.ch

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