Neues aus der gastroenterologischen Pathologie

Clinical and immunopathologic effects of swallowed 

Fluticasone for eosinophilic esophagitis 

Noel R J et al Clin Gastroenterol 2004;2:568-575 

Patienten und Methoden: 

20 Kinder mit eosinophiler 

Ösophagitis 

-10 “allergische” Gruppe (Prick-Test) 

- 10 “nicht-allergische” Gruppe 

vor und nach Fluticason (2x440µg) 

GASTRO UPDATE 2006 Pathologie 06,1

Ergebnisse: 

Nicht-allergische Gruppe: 100% 

Ansprechen 

-Besserung des Endo-Befundes 

< Reduktion der eosinophilen 

Granulozyten 

< Reduktion der Basalzell-Hyperplasie 

< Reduktion der CD-8-Lymphozyten 


Allergische Gruppe: 

- 60% wie nicht-allergische 

Gruppe 

- 20% partielle Remission 

- 20% keine Besserung 

GASTRO UPDATE 2006 Pathologie 06, 1

Conclusion: 

Fluticason-Therapie gut 

Aber: mit anderen Allergien 

nur 60% 

Ansprechen 


Reassessment of the diagnostic value of histology in 

patients with GERD, using multiple biopsy sites and an 

appropriate control croup 

Zentilin P et al Am J Gastroenterol 2005;100:2299-2306 

Frage: 

Histologie bei GERD überflüssig? 

Methoden: 

135 Patienten mit GERD/20 Kontrollen 

Endoskopie (LA-Klassifikation), pH-Metrie 

Biopsien: Je 2x Z-Linie, 2 und 4 cm > Z-Linie 


Histo-Kriterien (Score 0-2): 

- Nekrose 

- Neutrophile 

- Eosinophile 

- Basalzellhyperplasie 

- Papillen-Elongation 

- Dilatation IZR 


Ergebnisse: 

Histo positiv: 84% GERD vs 15% 

Kontrollen 

- ERD 96% 

- NERD 76% 

Signifikante Korrelation: 

Zeit < pH 4,0 und Reflux-Score 


Reflux-Summen-Score (0-22): 

Cut-off-value GERD/Kontrollen=2 

Sensitivität: 

-ERD = 86% 

-NERD mit abnormer pH-Metrie 

80% 

- NERD mit normaler pH-Metrie 

58% 


Conclusion: 

Histologie doch sinnvoll! 

Speziell bei NERD-Patienten 

Biopsie: Z-Linie und 2 cm > 

Z-Linie 


Reversibility of GERD ultrastructural alterations and 

relief of symptoms after Omeprazole treatment 

Calabrese C et al Am J Gastroenterol 2005;100:537-542 

Frage: 

Dilatation der interzellulären 

Spalträume (DIS) durch PPI 

reversibel? 


Methoden: 

22 NERD, 16 ERD, positive pH- 

Metrie 

PE (6x) aus endoskopisch 

normaler Mukosa innerhalb der 

unteren 5 cm. 

Histologie und TEM vor und nach 

3 Monaten Omeprazol (40mg/d) 

Morphometrie der TEM-Bilder 


Ergebnisse: 

92,1% komplette Remission 

der DIS und des 

Sodbrennens 

kein Unterschied: 

NERD/ERD 


Genese der Barrettschleimhaut: 

Auf der Suche nach des Rätsels 

Lösung 

1.Erosion, Ulzeration 

2.Multilayered Epithel 

3.Cardia-Metaplasie 

4.Submuköse Drüsen 

5.Plattenepithel 


On the histogenesis of Barrett’s oesophagus and its associated squamous 

island: a three-dimensional study of their morphological relationship with 

native oesophageal gland ducts. 

Coad R A et al J Pathol 2005;206:388-394 

Frage: 

Barrett-Genese aus Epithel der 

Ausführungsgänge der submukösen 

Drüsen? 

Methode: 

Serienschnitte 

- 46 Blöcke Barrettschleimhaut 

- 15 Blöcke Plattenepithelinsel in 

Barrettschleimhaut 


Ergebnisse: 

Mündung von 

Ausführungsgängen: 

- 21 von 46 in Barrettschleimhaut 

- 15 von 15 in Plattenepithel-Insel 


Conclusion: 

Stammzellen in 

Ausführungsgängen: 

-Barrett-Schleimhaut 

-Plattenepithel (z. B. PPI-, 

APC-Therapie) 


Kaiyo

Biologic properties of columnar epithelium 

underneath reepithelialized squamous mucosa in 

Barrett’s esophagus 

Hornick J L et al Am J Surg Pathol 2005;29:373-380 

Frage: 

Barrett underneath squamous 

islands (BUSI): Unterschiede? 

Methoden: 

97 BUSI / 50 ohne BUSI 


BUSI-Charakteristika: 

Epitheltyp: 

-intestinal 89% 

-Cardia 11% 

-Verbindung zur Oberfläche 68% 

-Submuköse Gänge/Drüsen 21% 

-Low grade Dysplasie 40% 

-High grade Dysplasie 5% 


Marker 

Ki-67-Index 

p53-positiv 

Cyclin D1positiv 

BUSI 

29% 

4% 

16% 

BE 

49% 

17% 

29% 

GASTRO UPDATE 2006 Pathologie 06,19 

p 

Conclusion: 

Plattenepithel = 

„Schutzbarriere“ gegen 

luminale Faktoren 


Cytokeratins 7 und 20 and Mucin core protein expression 

in esophageal cervical inlet patch 

Lauwers G Y et al Am J Surg Pathol 2005;29:437-442 

Frage: 

Assoziation Barrett-SH und CIP 

(cervical inlet patch)? 

Methode: 

23 CIP/23 BE/22 Antrum 

CK7/20; 4 MUC-Antikörper 


Ergebnisse: 

- gleichartige Expression MUC 6, 

MUC 5B 

- gleichartiges CK 7/20-Muster 

- MUC 5AC in OF von CIP, Barrett 

auch in Tiefe 

- MUC 2 nur in Becherzellen 


Conclusion: 

Beide Läsionen Genese aus 

submukösen Drüsen? 

2 Arten von CIP: 

- Kongenitale Heterotopie? 

- Metaplasie nach Läsion? 


Prevalance of Barrett’s esophagus in the general population: 

an endoscopic study 

Ronkainen J et al Gastroenterology 2005;126:1825-1831 

Frage: 

Wie häufig ist der Barrett-Ösophagus in 

der schwedischen Bevölkerung? 

Methoden: 

1000 Bürger aus 2 schwedischen 

Städten: Symptomatik-Fragebogen 

ÖGD mit PE 


Ergebnisse: 

-103 Patienten endoskopisch CLE (10,3%) 

-16 Patienten histologisch Barrett (1,6%) 

_____________________________________ 

-mit Refluxsymptomatik 2,3% Barrett 

-ohne Refluxsymptomatik 1,2% Barrett 

-mit Ösophagitis 2,6% Barrett 

-ohne Ösophagitis 1,4% Barrett 


Kommentar: 

Keine „neue Epidemie?“ 

Doch, denn: 10,3% endoskopisch CLE 

und: > 2 cm 41,7% Barrettschleimhaut 

< 2 cm 12,1% Barrettschleimhaut 

0 cm 4,5% Barrettschleimhaut 


Preterm birth, low birth weight and risk for esophageal 

adenocarcinoma 

Kaijser M et al Gastroenterology 2005;128:607-609 

Problem: 

Früh- und Mangelgeburt: 

>GERD 

= Risiko für Barrett- 

Karzinom? 


Methoden: 

3364 Früh- (vor 35.SSW) 

und Mangelgeburten 

(

Ergebnisse: 

8 x Ösophagus-CA (4 Adeno, 4 

Plattenepithel, 1 anaplastisch) 

vs 1 Plattenepithel-CA 

= 7-fach erhöhte Inzidenz für 

Barrett-CA 

11-fach erhöhte Inzidenz bei 

< 2000g 


Conclusion: 

Kausale Assoziation 

zwischen erhöhter GERD- 

Prävalenz und 

Barrett-Karzinom 


High-grade dysplasia in Barrett‘s oesophagus: natural 

history and review of clinical practice 

Thomas T et al Aliment Pharmacol Ther 2005;21:747-755 

Frage: 

Outcome bei HGD im Barrett? 

Methode: 

36 HGD 1993-2002 (3 Uni-Kliniken) 

Follow up: median 21 Monate 


Ergebnisse: 

7 x keine Intervention: 

- 2x Tod Barrett-CA 

- 3x Tod andere Ursache 

29 x nur Kontrollen: 

- 9x Karzinom 

- 6x OP (1 po. Tod, 1 Tod 

durch Metastasen) 

- 3x APC (2x Metastasen, davon 

1x Tod) 


20x persistierende HGD: 

- 8x Operation 

- 6x Karzinom 

- 2x Rezidive (1 Tod) 

- 7x nur Kontrolle (1 Tod) 

- 5x APC ( 2 Tote) 


HGD-5-Jahres-Überlebensrate: 

- insgesamt 55% 

- bei Ca in Kontrolle 37% 


Kommentar: 

„Natürlicher Verlauf“ 

= Katastrophales 

Management! 


Prediction of appropriateness of local endoscopic treatment 

for high-grade dysplasia and early adenocarcinoma by EUS 

and histopathologic features 

Buskens C J et al Gastrointest Endosc 2004;60:703-710 

Frage: 

LK-Metastasen bei Barrett-Früh- 

CA? 

Methode: 

77 Operationspräparate mit Früh- 

CA 


Ergebnisse: 

N0 N1 

m 1- m 3, sm 1 51 0 

sm 2/sm 3 14 12 

___________________________________ 

G 1/2 55 5 

G 3 14 7 

___________________________________ 

L 0 59 2 

L 1 6 10 


Risikofaktoren für N1: 

Univariat: 

sm2/3, G3, L 1, >3 cm 

Multivariat: 

sm2/3 


Outcome of surgical treatment for early adenocarcinoma 

of the esophagus or gastro-esophageal junction 

Westerterp M et al Virch Arch 2005;446:497-504 

m 1- 3, sm 1 

sm 2/3 

n 

79 

41 

N + 

1% 

44% 


pT 

m 1 

m 2 

m 3 

sm 1 

sm 2 

sm 3 

n 

13 

18 

23 

25 

23 

18 

Ergebnisse: 

N1 

0% 

0% 

4,3% 

0% 

26,1% 

66,7% 

lok. Rez 

0% 

10% 

0% 

0% 

15,4% 

22,2% 


Fern-R 

0% 

0% 

4,3% 

4,0% 

15,4% 

27,8%

Significance of the depth of tumor invasion and lymph node 

metastasis in superficially invasive (T1) esophageal 

adenocarcinoma 

Liu L et al Am J Surg Pathol 2005;29:1079-1085 

p T 1a = Lamina propria 

p T 1b = Muscularis mucosae 

p T 1c = < 50% Submukosa 

p T 1d = > 50% Submukosa 


n 

36 

17 

12 

25 

L1 

0% 

18% 

25% 

48% 

N1 

0% 

12% 

48% 

36% 

5-J-ÜR 

100% 

91% 

60% 

58%

m 1 

m 2 

m 3 

m 4

Barrett’s surveillance is worthwile and detetcs curable 

cancer. A prospective cohort study addressing cancer 

indidence, treatment outcome and survival 

Aldulaimi D M et al Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17:943-950 

Frage: 

Barrett-Vorsorge sinnvoll? 

Methode: 

Prospektive Studie 1992-2001 


Ergebnisse: 

506 Barrett-Patienten 

-5% prävalente CA (n=24) 

126 im Vorsorgeprogramm 

- 13x CA (4%/Jahr) 


Prävalente 

CA 

Inzidente 

CA 

Ergebnisse: 

n 

24 

13 

OP 

12 

10 


N + 

10 

1

Prävalente 

CA 

Inzidente CA 

„Disease free“ 

alle 

4% 

54% 

operierte 

8% 

70% 

Kosten pro geheiltes CA: 7546 Pfund 


Conclusion: 

Barrett-Vorsorge 

entdeckt heilbare 

Karzinome und ist 

kosteneffektiv 


Inflammation and cytokeratin 7/20 staining of cardiac mucosa in young 

patients with and without Helicobacter pylori infection 

Oksanen A et al J Clin Pathol 2005;58:376-381 

Frage: 

Unterschiede der ”Carditis” bei GERD 

und Hp-Gastritis? 

Methode: 

Vergleich: - 10x Carditis bei Hp 

- 10x Carditis ohne Hp 

- 10x normale Cardia 


Graduierung: 

Neutrophile, Eosinophile 

Immunhisto: 

B-Zellen (CD 20), T-Zellen (CD3), T- 

Suppressorzellen (CD8), T-Helfer- 

Zellen (CD4), Makrophagen (CD 163), 

Plasmazellen (CD 138), Mastzellen (CD 

117) und CK 7/20-Muster 


Ergebnisse: 

Kein Unterschied! 

Nur: Keine intestinale 

Metaplasie bei Hp+ 

4/10 intestinale 

Metaplasien bei GERD 


Schwächen: 

Kommentar: 

-„wahrscheinlich GERD-assoziiert“ 

- keine Angaben zur Symptomatik 

- keine Untersuchung des 

Plattenepithels 

- keine Angaben über foveoläre 

Hyperplasie und Retentionszysten 

Überraschend: 

Kein Unterschied bei Neutrophilen! 


Detection of non-pylori Helicobacter species in 

“Helicobacter heilmannii”-infected humans 

de Groote D et al Helicobacter 2005;10:398-406 

Frage: 

“H. heilmannii” = nur ein 

Bakterium? 

Methode: 

PCR-Analyse (16 rDNA) von 108 

Patienten 


Ergebnisse: 

„Pet“-Helicobacter (H. bizzozeronii, 

H. salomonis and H. felis) 48,5% 

Candidatus H. suis 13,9% 

Candidatus H. bovis 0,9% 

Zwei oder mehr H-Spezies 10,9% 

H. pylori 12,9% 


Instability of clonality 

in gastric lymphoid infiltrates: a study with emphasis on 

serial biopsies 

Lo W Y F et al Am J Surg Pathol 2005;29:1582-1592 

Frage: 

PCR sinnvoll zur MALT- 

Lymphom-Diagnostik? 

Methode: 

46 Patienten, PCR 


Monoklonalität 

- chronische aktive Gastritis mit 

Lymphfollikelbildung 6,3% 

- suspekte lymphatische Infiltrate 

wahrscheinlich reaktiv 27,3% 

- suspekte lymphatische Infiltrate 

wahrscheinlich Lymphom 83,3% 

- niedrig malignes MALT-Lymphom 69,2% 


Conclusion: 

Monoklonalität = 

Risikofaktor 

für Lymphomentwicklung. 

Empfehlung: Hp-Eradikation 


NSAR: bis zu 70% Dünndarm-Läsionen 

Kapsel-Endoskopie 

40 gesunde Freiwillige, 

14 Tage NSAR 

-68% Mukosaschäden 

41 Arthritis-Patienten, 

3 Monate NSAR 

-71% Mukosaschäden 

GASTRO UPDATE 2006 Pathologie 06,66, 67

Video capsule endoscopy to prospectively assess small bowel 

injury with celecoxib, naproxen plus omeprazole and placebo 

Goldstein J L et al Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:133-144 

Placebo-kontrollierte doppelblinde Multicenter-Studie 

Naproxen 

+Omeprazol 

Celecoxib 

Placebo 

n 

118 

120 

118 

muc. break 

55% 

16% 

7% 

Zahl mb 

1,99 

0,32 

0,11 


Strictures, diaphragms, erosions or ulceration of ischemic type in the colon 

should always prompt consideration of nonsteriodal anti-flammatory druginduced 

lesions 

Stolte M et al World J Gastroenterol 2005;37:5828-5833 

Frage: 

Sind NSAR-Läsionen im 

Colon histologisch zu 

erkennen? 


NSAR/ASS-Colopathie 

1997 –2002 

n=611 

415 Frauen (67,9%) 

196 Männer (31,1%) 

Duchschnittsalter: 60,5 J.(23-98 J.)


Nimmt der/die Pat. NSAR/ASS-Präp. ein ? 

Ja / Nein 

Wenn ja, welches Medikament...................... 

Welche Dosis............................ 

Seit wann.................................. 

Indikation zur NSAR/ASS-Einnahme............. 

Indikation zur Coloskopie (Symptome).........


NSAR 356 (58,3%) 

ASS 122 (20,0%) 

NSAR + ASS 48 (7,8%) 

Keine NSAR 85 (13,9%) 

„Richtige Diagnose“: 86,1%

NSAR/ASS: Symptome 

Blut im Stuhl 23,9% 

Hämoccult positiv 11,0% 

Anämie 21,6% =56,5% 

Diarrhoe 19,4% 

Bauchschmerzen 17,7% 

Gewichtsabnahme 1,9% 

Ileus bzw. Subileus 1,1% 

Andere 1,1%


Histologie (Erosionen, Ulcera, Reg.SH): 

Solitäre Läsion: 39,4% 

Multiple Läsionen: 60,6% 

Endoskopie: 

Stenose: 15,8% 

Diaphragma: 3,0%

NSAR/ASS-Colopathie: Lokalisation 

Ileum 4,5% 

Valvula Bauhini 21,3% 

Coekum 14,8% 

C. ascendens 19,1% 

Rechte Flexur 7,0% 

=66,7% 

C. transversum 15,7% 

Linke Flexur 2,8% 

C. cescendens 6,7% 

Sigma 5,3% 

Rektum 2,8% 

=33,3%

NSAR-Colopathie


Conclusion für den Pathologen: 

Bei ischämischen Erosionen u. Ulcera u. 

Stenosen u.Regeneratschleimhaut – v.a. im 

rechten Colon- mehr an NSAR/ASS-Colopathie 

denken und 

-nach NSAR/ASS-Einnahme fragen 

-Alter der Patienten beachten 

-Cave: Fehldiagnose des Morbus Crohn 

-Diff.diagnose: Ischämische Colitis

Pathologic feature and clinical significance of “backwash” 

ileitis in ulcerative colitis 

Haskell H et al Am J Surg Pathol 2005;29:1472-1481 

Frage: 

Gibt es wirklich eine 

“backwash”-Ileitis? 

Methode: 

Analyse von 200 Patienten mit 

Proctocolektomie wegen Colitis 

ulcerosa mit Follow up 


“Backwash-Ileitis” 

ja (n=34) nein (166) 

= 17% = 83% 

_________________________________________ 

Pancolitis 94% 39% 

Pouchitis 74% 62% 

Karzinome 3% 2% 

Dysplasien 0% 7% 


Ileum-Histologie: 

-Fleckförmige Kryptitis und Kryptenabszesse 21 

-vermehrt Neutrophile und Mononukleäre 6 

-fokale Erosion 4 

-partielle Zottenatrophie 

-ohne aktive Entzündung 3 


Conclusion: 

- „Backwash“ = falscher Begriff 

- Kein erhöhtes Risiko für 

Neoplasien 

- Kein erhöhtes Risiko für 

Pouchitis 


Kommentar: 

-Ileitis bei Colitis ulcerosa = 

Teilsubstrat der Colitis ulcerosa? 

Oder: 

- Infektiöse Ileitis? 

- NSAR-Läsionen? 


Long-term follow-up after polypectomy treatment for adenomalike 

dysplastic lesions in ulcerative colitis 

Odze R D et al Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:534-541 

Frage: 

Endoskopische Polypektomie der 

Adenome bei Patienten mit Colitis 

ulcerosa ausreichend? 

Methoden: 

Follow-up bei Kollektiv aus Boston 

(Engelsgjerd et al Gastroenterology 1999) 


Methoden: 

34 Patienten, 24 mit ALM, 10 mit 

Adenomen außerhalb der Colitis 

ulcerosa 

Kontrollen: 49 Patienten mit 

Adenomen ohne Colitis ulcerosa 

Follow-up: 82,1/ 71,8/ 60,4 Monate 


Ergebnisse: 

58,8% neue ALM bei Colitis ulcerosa 

-1 Patient flat LGD nach 6 Monaten 

- 1 Patient Karzinom nach 7,5 Jahren 

Im Vergleich der 3 Gruppen kein 

Unterschied in der Entwicklung 

neuer Adenome 

(62,5%, 50%, 49%) 


Conclusion: 

1.Polypektomie = adäquate 

Therapie 

2.Weitere endoskopische 

Vorsorge erforderlich 

3.ALM = sporadische Adenome 


Multinucleated epithelial giant cells in colorectal polyps: 

a potential mimic of viropathic and/or dysplastic changes 

Kambham N et al Am J Surg Pathol 2005;7:912-919 

Problem: 

Welche Bedeutung haben 

mehrkernige epitheliale 

Riesenzellen in hyperplastischen 

colorektalen Polypen 

(Virale Infektion? Masern? 

Dysplasien?) 


Methodik: 

23 hyperplastische Polypen von 21 

Patienten mit multiplen 

mehrkernigen epithelialen 

Riesenzellen (6- >50) an der Basis 

und in der Mitte der Krypten. 

Immunhistochemie: CMV, HSV, EBV, 

Adenovirus, Polyoma-Virus 

Elektronenmikroskopie 


Ergebnisse: 

Keine virale Infektion! 

Keine „Dysplasie“ 

Genese: Unklar. 


Serrated polyps of the large intestine: A morphologic and 

molecular review of an evolving concept 

Snover D C et al Am J Clin Pathol 2005;124:380-391 

Neue Klassifikation der 

serratierten Polypen: 

1.Hyperplastischer Polyp 

- mikrovesikulärer Typ 

- becherzellreicher Typ 

- muzinarmer Typ 


Neue Klassifikation der serratierten 

Polypen: 

1. Hyperplastischer Polyp 

2. Sessiles serratiertes Adenom 

3. Traditionelles serratiertes Adenom 

4. Gemischter serratierter Polyp 

5. Sessiler serratierter Polyp (mit 

Kommentar ob es sich eher um 

einen hyperplastischen Polypen 

oder um ein sessiles serratiertes 

Adenom handelt. 


Neu an dieser Klassifikation: 

„Sessiles serratiertes Adenom“ 

Architekturkriterien: 

- „branching“ Krypten 

- Dilatation der Kryptenbasis 

- parallel zur Muscularis mucosae 

wachsende T- oder L-förmige 

Krypten 


Zytologische Kriterien: 

- reife Zellen mit Becherzellen und 

foveolärer gastraler Metaplasie an 

der Basis der Krypten 

- Serration an der Basis der Krypten 

- kleine Herde mit 

Pseudostratifikation und 

eosinophilen 

Zytoplasmaveränderungen des 

Oberflächenepithels 


Zytologische Kriterien: 

- Kern-Veränderungen wie 

irreguläre Kernkonturen, kleine 

prominente Nukleoli und 

Mitosen im oberen Teil der 

Krypten oder im 

Oberflächenepithel 


Small colonic microsatellite unstable adenocarcinomas and high-grade 

epithelial dysplasias in sessile serrated adenoma polypectomy specimens 

Goldstein N S et al Am J Clin Pathol 2006;125:132-145 

“Sessile serratierte Adenome” können 

ohne traditionelle adenomatöse 

Dysplasien in ein Adenokarzinom 

übergehen! 

Methodik: 

Analyse von 8 Fällen mit sessilen 

serratierten Adenomen mit 6 

Frühkarzinomen und 2 hochgradigen 

intraepithelialen Neoplasien. 


Ergebnisse: 

- Durchmesser der Karzinome in 

sessilen serratierten Adenomen 

2-4 mm 

- Hochgradige Mikrosatelliten- 

Instabilität 

Verlust der nukleären hMLH 1- 

Immureaktivität 


Conclusion: 

Sessile serratierte Adenome aggressiver als 

“normale” Adenome. 

- Erklärung dafür, dass ca. 4% der 

rechtsseitigen Colonkarzinome aufgrund 

der schnelleren Transformation schon 1-2 

Jahre nach einer vorausgegangenen 

Coloskopie auftreten können. 

- Erklärung dafür, dass Inzidenz der 

rechtsseitigen Colonkarzinome in den 

letzten 20 Jahren unverändert geblieben ist. 


Kommentar: 

Konfusion: 

1. “Sessiles serratiertes Adenom” oder 

“hyperplastischer Polyp mit abnormer 

Proliferation”? 

2. Überbewertung oder 

Verharmlosung? 

3. Prospektive Studien müssen Klärung 

bringen. 


Curative resection of T1 colorectal carcinoma: risk 

of lymph node metastasis and long-term prognosis 

Wang H S et al Dis Colon Rectum 2005;48:1182-1192 

Frage: 

Risikofaktoren für N+ bei 

colorektalen pT1-Karzinom? 

Material: 

159 OP-Präparate 


Ergebnisse: 

N+ = 16 Patienten (10,1%) 

Signifikante Risikofaktoren: 

-L 1 

-G 3 

- Tumorzelldissoziation 

- entzündliche Infiltration in Umgebung des 

Karzinoms 

Kein Risikofaktor: 

-sm 3 

-V 1 


In vitro biopsy of colorectal carcinomas 

Lavelle M A et al Colorectal Disease 2005;6:320-322 

Problem: 

In Großbritannien “mehr und mehr” 

üblich, die Diagnose eines CRC 

durch Biopsie zu sichern! 

Aber: Wo biopsieren? 

Methode: 

“In vitro”-Biopsie an 50 

Operationspräpaten 


Ergebnisse: 

Karzinom-positiv 

Übergang normale Mukosa-Tumorrand 16% 

Kuppe des Randwalls 64% 

Übergang Randwall-Ulkus 88% 

Zentrum des Ulkus 90% 


Lymphomatous polyposis of the gastrointestinal tract, including mantle 

cell lymphoma, follicular lymphoma and mucosa-associated lymphoid 

tissue lymphoma 

Kodam T et al Histopathology 2005;47:467-478 

Frage: 

Sind alle MLP Mantelzell- 

Lymphome? 

Material: 

35 Patienten, immunhistochemische 

Differenzierung 


MZL 

FL 

MALT 

n 

12 

14 

9 

Ergebnisse: 

Cyclin D1 

+ 

- 

- 

CD 5 


+ 

- 

- 

CD 10 

- 

+ 

-

Conclusion: 

DD der MLP wichtig: 

- unterschiedliche Therapie 

und Prognose 


Adenoma with gastric differentiation (so-called pyloric 

gland adenoma) in a heterotopic gastric corpus mucosa in 

the rectum 

Vieth M et al Virch Arch 2005;446:542-545 

Kasuistik: 

46-jähriger Patient, 3 cm 

großer Rektumpolyp 


Diagnose: 

„Pyloric gland adenoma“ 

in einer 

Magencorpusschleimhaut- 

Heterotopie im Rektum.

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