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IIIa Thrombozytenimmunologie O. Meyer Charité Universitätsmedizin Berlin Insitut für Transfusionsmedzin Thrombozyten-spezifische Antigene GPIIb-IIIa (! IIb ß3) Fibrinogen-Rezeptor IIIa Aggregation IIb! -S-S- IIb" IX GPIb-IX V. Willebrandt-Rezeptor Adhäsion -S-S- Ib! Ib" GPV GPIa-IIa Kollagen-Rezeptor Aggregation Thrombozyten-spezifische Antigene GPIIb-IIIa (! IIb ß3) Fibrinogen-Rezeptor Aggregation IIb! -S-S- IIb" IX GPIb-IX V. Willebrandt-Rezeptor Adhäsion -S-S- Ib! Ib" ? V GPV ? V Ia IIa GPIa-IIa Kollagen-Rezeptor Aggregation Ia IIa CD109 T-Helfer-Zell-Fkt.? GPI CD109 T-Helfer-Zell-Fkt.? GPI Antigene auf Thrombozyten HLA-Antigene HLA-A,B > HLA-C ABH-Blutgruppen: Autoimmunthrombozytopenie Passive Absorption mRNA für HLA vorhanden (Santoso et al. Brit J Haematol 1993, 84:451) Passive Absorption Vorhanden auf verschiedenen GPs GPIb, GPIIa, GPIIb, GPIV, GPV, PECAM-1, CD109 Klinische Bedeutung !Thrombozyten vermindert !Mit oder ohne Blutungssymptomatik !Keine anderen erkennbaren Ursachen für die Thrombozytopenie !Autoantikörper gegen GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, GPIa-IIa Therapie: Kortikosteroide, i.v. IgG, Anti-D, Splenektomie, Azathioprin, Cyclophosphamid … Thrombozyten-spezifische Antigene 1959 !Abrupte Thrombozytopenie nach Transfusion von Blut !Nachweis eines antithrombozytären Alloantikörpers Zw a (Van Loghem et al. Vox Sang 1959, 4:161) 1961 !Zwei weitere Patienten mit der gleichen Klinik !Nachweis eines antithrombozytären Alloantikörpers Pl A1 (Shulman et al. J clin Invest 1961, 40:1597) 1961 !polytransfundierte Patienten mit CML !Nachweis eines antithrombozytären Alloantikörpers Ko a (Van Weedt et al. Vox Sang 1961, 8: 513) 1963 !polytransfundierte Patienten mit CLL !Nachweis eines antithrombozytären Alloantikörpers Zw b /Pl A2 (Shulman et al. J clin Invest 1961, 40:1597)

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