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Thrombozyten-spezifische

Thrombozyten-spezifische Antigene 1978 !Zw a auf Thrombozyten mit Mb.Glanzmann vermíndert !Lokalisation GPIIIa (Kunicki et al. Mol Immunol 1978, 16:353) 1980 !schwere Thrombozytopenie bei einem Neugeborenen !Nachweis eines antithrombozytären Alloantikörpers Bak a (von dem Borne et al. Vox Sang 1980, 39:113) 1985 !Thrombozytopenie bei zwei Neugeborenen !Nachweis eines antithrombozytären Alloantikörpers Pen a (Friedman et al. Blood 1985, 65:1412) 1988 !Thrombozytopenie bei Neugeborenen !Nachweis eines antithrombozytären Alloantikörpers Br a (Kiefel et al. Vox Sang 1988, 54:101) 1989 !Aufklärung des Zw a Polymorphismus (Newman et al. J Clin Invest. 1989, 83, 1778) Antigen Häufigkeit Lokalisation DNA Protein HPA-6bw HPA-7bw HPA-8bw HPA-9bw HPA-10bw Alloantigene auf Thrombozyten Thrombozyten-spezifische Antigene = 1/150 1/450 0/794 3/500 0/60 GPIIb A1564G G1317C T2004C A2603G A281G Gln489Arg Ala407Pro Cys636Arg Met837Val Gln62Arg HPA-11bw 0/400 GPIIIa A1996G His633Arg HPA-12bw 1/253 GPIb " A141G Glu15Gly HPA-13bw 1/400 GPIa T2531C Met799Thr HPA-14bw 0/601 GPIIIa GPIIIa GPIIIa GPIIIa Human Platelet Alloantigens GPIIIa #AAG1929 #Lys611 Thrombozyten-spezifische Antigene Immunogene Eigenschaften: humoral: !Fehlende Antigenität synthetischer und rekombinanter Peptide !AK-Bindungsstellen sind durch 3D Struktur der GP definiert HPA-1a: Cy s5 -Cys 435 (Honda et al. Blood 1995, 86: 234) Aminoterminal (Valentin et al. Blood 1995: 85, 3028) !Kohlenhydratreste determiniert HPA-3: O-Glykolysierung GPIIb (Ser 847 ) (Calvette et al. FEBS Lett 1993, 328: 30) HPA-5: Glykolysierung GPIa, Mannoseoligosaccharide (Santoso et al. Blood 1995, 86: 278) Antigen HPA-1a HPA-1b HPA-2a HPA-2b HPA-3a HPA-3b HPA-4a HPA-4b HPA-5a HPA-5b Alloantigene auf Thrombozyten Thrombozyten-spezifische Antigene = Häufigkeit [%] 97,5 30,8 99,8 11,8 86,1 62,9 >99,9

Klinische Bedeutung Neonatale / Fetale Alloimmunthrombozytopenie !Fetomaternale Inkompatbilität !1 / 2.000-5.000 Geburten !Antikörperfrequenz wahrscheinlich höher !~ 75 % anti-HPA-1a !~ 20 % anti-HPA-5b !~ 5% andere !HLA Klasse I ? Therapie: HPA-kompatible TKs, i.v. IgG Thrombozyten-Refraktärität Klinische Bedeutung !Kein Anstieg der Thrombozyten nach Transfusion !ca. 45 % der Patienten HLA-AK !ca. 8% HPA-AK (Kiefel et al. Transfusion 2001, 41:766-70) Therapie: Bei nachgewiesenen HLA-AK => HLA-kompatible TKs Transplantation Klinische Bedeutung !Minor Histokompatibilitätsantigene !HPA-5 Mismatch !Reduktion des krankheitsfreien Intervalls (allg. KMT) keinen Einfluss auf GvHD (Juji et al. Tissue antigens 1999, 54:229-234) Posttransfusionelle Purpura (PTP) Therapie: i.v. IgG Thrombotische Erkrankungen Klinische Bedeutung !Transfusionsreaktion !Abrupter Thrombozytenabfall 6-10 d post Transfusion !Sekundäre Immunantwort !Alloantikörper gegen Eptiope GPIIb-IIIa beim Empfänger !Alloantikörper reagieren gegen transfundierte Thrombozyten !Paradoxe Reaktion mit autologen Thrombozyten Klinische Bedeutung !HPA-1b (Weiss et al. N Engl J Med 1996, 334:1090) !HPA-2b(Gonzal-Conejero et al. Blood 1998, 92:2771) !HPA-3 (Böttiger et al. Thromb Haemost 2000, 83:559) Große Unterschiede im Studiendesign z. T. widersprüchliche Ergebnisse Eindeutige Aussagen und therapeutische Konsequenzen lassen sich zur Zeit nicht ableiten Antikörpernachweis !Immunfluoreszenztest (PIFT) !Spender: abhängig von verfügbaren Seren selten !häufig Antikörpergemische HPA/HLA! !geringe Sensitivität bei HPA-5

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