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mediziner

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50

COVERSTORY

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FORTBILDUNG

Linz ist eine Reise wert

Prof. DDr. Walter Hörl

Einfluss der Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems auf Vorhofflimmern . . . . 8

Prim. Univ.-Doz. Dr. Johann Auer

Diagnostik und Therapie der Osteoporose – so verhindern Sie Knochenbrüche . 14

Priv.-Doz. Dr. med. Christopher Niedhart

Therapie der Virushepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Dr. Susanne Abbrederis, Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Vogel

Der Kassenarzt – zum Schummeln verpflichtet?

Die fünf häufigsten Lügen in der Demenztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Dr. Michael Ackerl

Der Placebo-/Noceboeffekt in der Schmerztherapie (Teil 5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky, Univ.-Prof. Dr. Rudolf Likar

Ambulante Thrombose – Prophylaxe und Therapie der Thrombophlebitis

superficialis und der tiefen Beinvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

Prof. Dr. med. René Holzheimer

Ein interdisziplinäres Kompetenzteam stellt sich vor

ÄrzteteamWundheilung im Ordinationszentrum Döbling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Dr. med. univ. Elisabeth Lahnsteiner

Mit COPD auf Skywalk? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

UP Dr. Wolfgang Domej

FORUM MEDICUM

Splitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

THE ONES TO WATCH – die fünf vielversprechendsten

neuen Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

Support für den Notarzt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

Neues Wirkprinzip ermöglicht Kontrolle des Renin-Angiotensin-Systems

direkt am Ursprung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Bronchipret ® Saft: seit 1. September neu im Sortiment von Sanova Pharma . . . . 41

Orale vs. intravenöse Bisphosphonate Frakturrisikoreduktion,

Sicherheit und Verträglichkeit intravenöser Bisphosphonate

bei postmenopausaler Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Nasonex ® – breiteste Indikation – kassenfrei (IND: Allergische Rhinitis &

Behandlung nasaler Polypen) Aerius ® – neue Studiendaten . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Verödung bei Hämorrhoidalleiden nun auch in Österreich zugelassen . . . . . . . . 46

Endlich wieder befreit durchatmen

FOSTER ® – die extrafeine Fix-Kombination für Asthma-PatientInnen . . . . . . . . . . . 47

Therapieformen für postmenopausale Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

Fachkurzinformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12, 49, 51

DOKTOR PRIVAT

Kongresse und Studienreisen von der Steuer absetzbar? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

MMag. Hafner

Sehr geehrte Leserinnen und Leser! Auf vielfachen Wunsch verzichten wir für eine bessere Lesbarkeit

auf das Binnen-I und auf die gesonderte weibliche und männliche Form bei Begriffen wie

Patient oder Arzt. Wir hoffen auf Ihr Verständnis und Ihre Zustimmung!

9/2009 DER MEDIZINER

INHALT UND EDITORIAL

Gegenanzeigen

Liebe Leserinnen

und Leser

Mein Gott, sind die Beipackzettel

schlecht. Geschrieben von weltfremden

Beamten und Pharmajuristen in der

Hoffnung, dass die Gebrauchsinformationen

niemand liest. Sie dienen erstens

der Absicherung der Behörden und

zweitens der Absicherung der Firmen.

Und werden deshalb jedes Jahr länger

und komplizierter. Beipackzettel sind

gesundheitsschädlich, wie man weiß.

Ein Graus!

Der Ärger mit den Beipackzetteln

verdeckt bei vielen Medizinern die

wichtige Arbeit der Pharmakologen

für die „Fachinformation“ im Austria

Codex. Dieses nützliche Kompendium

listet nämlich auch die Schwachpunkte

jedes Arzneimittels recht gut auf und

ist deshalb ein gutes Korrektiv zum

Gespräch mit Pharmareferenten. Die

Fachinformation schützt in erster Linie

den Arzt und seine Patienten.

So ist bei älteren Menschen mit stark

reduzierter Nierenfunktion die (berechnete)

Kreatinin-Clearance der

Gradmesser, ob ein Mittel noch gegeben

werden darf. Wirklich praktisch,

aber nur wenn das ganz einfach geht …

Die österreichische Niederlassung

der Novartis bietet dafür einen ganz

simplen Rechenschieber an. Darauf

kann der Arzt mit einem Handgriff die

Kreatinin-Clearance erkennen, wenn

er das Serumkreatinin gemessen hat.

Dieses kleine Helferlein können Sie

mit einem Fax 01-866 57-665 oder unter

der Email-Adresse irene.krenn@novartis.com

kostenlos anfordern.

Eine pfiffige Idee, meint Ihr

Peter Hübler, Herausgeber

seite 3


FORUM MEDICUM

Splitter

Nah-Tod-Erlebnis

Etwas gruselig darf Werbung schon

daher kommen. Aber Panikmache ist

z.B. für Medikamente streng untersagt.

Eine Firma könnte bei Gesetzesverstößen

sogar die Zulassung für ein Arzneimittel

verlieren. Seit Jahren nehmen sich

die Amtsdiener aber heraus, was sie anderen

untersagen. Sie drohen Nikotinabhängigen

mit dem Tod, mit grauenvollen

Krankheiten und erzeugen übers Passiv-

Rauchen Schuldangst. Offenbar soll jeder,

der noch raucht, neurotisiert werden.

Die Konzeption der Nichtraucher-

Hinweise ist eigenartig. Beamte werden

wohl glücklich, wenn sie selbst „kreativ“

sein dürfen. Dann packen sie, offenbar

mit Lust, den Holzhammer aus und setzen

für die Tschikeranten die autoritäre

Pädagogik aus der Zeit des Struwwelpeter

um. Dass es in der Zwischenzeit

Werbewirkungsforschung gibt, wird verdrängt;

Werbeprofis braucht man für

eine Schwarz-Weiß-Kampagne nicht.

Die Evaluierung spricht leider ein klares

Bild: Die Zahl der Raucher hat sich in

Österreich seit Jahren nicht verändert.

Auch die Zahl der besonders gefährdeten

regelmäßigen Raucher bleibt konstant.

Bei den Hochgebildeten (z.B. bei Ärzten)

nimmt zwar die Zahl der Raucher etwas

ab. Der Effekt wird aber durch die

Zuwachsraten bei unteren Sozialschichten

und vor allem bei Jugendlichen mehr

als kompensiert. Was richtig Verbotenes

zu tun, ist in dem Alter einfach sexy. Die

Warnschriften auf den Packungen bestätigen

ja, dass man zwar kürzer lebt, sich

aber dafür das Leben voll gibt.

„Nicht gerade glücklich“ ist der Leiter

des Nikotin-Instituts, Doz. Ernest Groman,

über diese Rahmenbedingungen.

Er würde lieber auf Konsensbildung

setzen. Nachdem weder

das Werbeverbot für Tabak,

noch Preiserhöhungen

und Rauchverbote in vielen

Räumen die Zahl der

Abhängigen nennenswert

beeinflusst hat, könnten

die Bürokraten vielleicht

von den Ärzten lernen.

Viel detailliertes Wissen und die

Berufsmoral der Mediziner haben ihnen

das Aufhören erheblich erleichtert und

private kognitive Dissonanz abgebaut.

Ganz ohne Daumenschraube von oben.

tr

seite 4

Globuli für die Hosentasche

Was Kommerzialrat Hans Staud für

Marmelade-Tiger und Sepp Zotter für

Schoko-Feinschmecker darstellt, ist der

Apotheker Robert Müntz für Ärzte:

Seine Manufaktur für homöopathische

Arzneimittel-Spezialitäten erntet, wo

immer es möglich ist, Pflanzen oder

Schlangengifte frisch per Hand, verreibt,

verdünnt und dynamisiert die Ursubstanz

händisch, um selbst die Lebenskraft der

Urwald-Orchidee maximal mitzuerfassen.

Müntz arbeitet getreu den Anforderungen

der klassischen Homöopathen,

die aus Kanada, Neuseeland, Indien

oder Deutschland ihre Handmade-Glo-

Raucherinnen in

Gesundheitsberufen

Unsere deutschen Freunde analysieren

alles gründlich, auch den Nikotin-

Abusus. Bei den Frauen in Gesundheitsberufen

zeigt sich ein hohes soziales

Gefälle. Die Daten könnten aber auch

den emotionalen Druck der Berufe

widerspiegeln. Infos beim deutschen

Krebsforschungszenrum: www.dkfz.de

buli beim Eisenstädter Apotheker herstellen

lassen. Jetzt hat der Pharmazeut

die homöopathische Anwendung der

Arnica montana für die Praxis einfacher

gemacht.

Wer nach einer Prellung,

Verstauchung oder

mit einer blutenden Wunde bisher

gerade fünf winzige Globuli mit

zittrigen Fingern abzählen musste,

kriegt jetzt mit Remasan ® einen etwas

größeren „Globulus“. 30 dieser Streukügelchen

sind im Blister hygienisch und

sicher verpackt. Für die verschiedenen

Schweregrade der Beschwerden sind in

jedem Globulus C12, C30 und C200 enthalten.

Remasan kann ohne zeitaufwändige

homöopathische Anamnese verordnet

werden; eine gute Idee für die

Reiseapotheke, für Freizeitsportler und

Naturfreaks.

Remasan ist als erstes homöopathisches

Arzneimittel im Blister von den

Gesundheitsbehörden zugelassen. Mehr

Infos unter www.remedia.at

Durchfälle gefährden

Kindesentwicklung

Schwere häufige Durchfälle schädigen

Kinder in ihrer weiteren Entwicklung,

selbst wenn diese nicht tödlich verlaufen.

Eine deutsch-afrikanische Forschergruppe

hat 600 Kinder in Ghana und Cote

d’Ivoire von der Geburt weg bis zum

dritten Lebensjahr beobachtet, bis zu

70% aller Kinder litten darunter.

Die Folgen scheinen schwerwiegender

zu sein als bei Erwachsenen. „Kinder haben

viel weniger Reserven,wie etwa einen

geringen Blutvorrat, und befinden sich

erst in Entwicklung, wodurch ein Mangel

deutlichere Auswirkungen auf die Zukunft

hat“ konstatiert der Hamburger

Tropenmediziner Stephan

Ehrhardt: „Durch-fall

verhindert die richtige

Aufnahme von Nährstoffen

und führt zu

Mangelerscheinungen.

In Folge fehlen

dem Körper Grundstoffe

für die körperliche und

geistige Entwicklung.“

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50


FORUM MEDICUM

Parfenac bei Juckreiz alter Patienten Intelligente Kombi

Gerade in der Geriatrie haben wir es

mit komplexen Symptomen zu tun. Zu

den häufigsten gehören trockene, schuppende

Haut und Juckreiz. Die Gründe

sind meist vielfältig. Dazu gehören unter

anderen Diabetes mellitus, Malignome,

Hepatitis, M. Hodgkin, Polycythaemia

vera, um nur einige zu nennen.

Das Credo des Altersmediziners

heißt: Lebensqualität verbessern. Und

so ist die Bekämpfung der Leitsymptome

– selbstverständlich neben der ursächlichen

Behandlung – oberstes Gebot.

Pruritus plagt viele ältere Menschen.

Östrogenmangel kann ihn unter anderem

auslösen. Auch nimmt die Anzahl

der epidermalen Talgdrüsen ab, der physiologische

Fettfilm, der Schutzfunktion

hat, nimmt ab. Kratzen schädigt die

meist zu trockene Haut weiter.

Bufexamac (Parfenac ® ), ein topisches

NSAR, hat sich in den letzten Jahren gut

bewährt (vgl. Kremser et al., 2008). Vorteile

sind neben der Nebenwirkungsar-

mut bei guter Wirksamkeit auch die verschiedenen

Darreichungsformen von

der Fettsalbe bis zur leichten Emulsion,

die sich im Übrigen besonders für

feuchte Intertrigostellen eignet.

Splitter

Die beste Diagnostik

setzt mehrere „Augen“

ein. Das leichte Schädel-Hirn-Trauma

zum Beispiel

wurde früher oft nur mit dem CT

untersucht. Das CT wurde einst von den

Chirurgen fulminant begrüßt, weil sie

nicht mehr blind, wie im Nebel, arbeiten

mussten und erstmals dreidimensionale

Bilder sahen. Dementsprechend stiegen

die CT-Untersuchungen mit enormen

Tempo und die Frequenz der „Durchleuchtungen“

pro Patient wurde zum

Studienthema.

Heute weiß man, dass selbst moderne

Geräte das Risiko der Strahlenbelastung

nicht völlig eliminieren können. Beim

leichten SHT wird neuerdings dem CT

die Blutuntersuchung vorgeschaltet.

Der Labormarker S-100 kann nämlich

die Hirn-Gesunden harmlos und mit

hoher Sicherheit aussortieren. An die

30% der Patienten können jetzt von der

Notaufnahme bedenkenlos ohne CT

nach Hause geschickt werden. Mehr

Infos unter www.roche.at


FOLGEN KRANKER NIEREN

Coverstory

Linz ist eine Reise wert

Interview mit Prof. DDr. Walter Hörl zum Symposium am 10.Oktober

Am Samstag, den 10. Oktober, findet

von 9–14 Uhr ein Update zur Analyse

der Nierenfunktion im ARS Electronica

Center statt. Weil die Nieren ein unterschätzter

Dirigent schwerer Krankheiten

sind, sprach Der Mediziner mit dem

Wiener Experten Professor DDr.Walter

Hörl.

Herr Professor, warum kann die Niere

in der Praxis Nerven kosten?

Die Probleme sind vielschichtig: Erstens

kann ein Patient eine normale Nierenfunktion

haben, aber dennoch nierenkrank

sein. Er kann eine Albuminurie,

eine Proteinurie oder eine Erythrozyturie

haben.

Ein weiteres Problem ist, dass die Proteinurie

zu einem nephrotischen Syndrom

voranschreiten kann. Dieses macht

die Behandlung der Eiweißausscheidung

für den niedergelassenen Arzt noch

schwieriger.Außerdem:Wie gehe ich mit

dem nephrotischen Syndrom im Einsatz

mit Diuretika um? Wie muss ich sie

dosieren? Wann ist ein Zutransfer zum

Nephrologen indiziert, damit man rasch

zu einer Diagnose kommt?

Diese Fragen wollen wir in

Linz diskutieren.

Überdies gibt es auch

viele Patienten mit einem

Nierenproblem im Rahmen

einer Systemerkrankung wie

Diabetes, Lupus oder eine Vaskulitis.

Da muss man ganz schnell zu einer

Diagnose kommen und bei rasch progredienter

Glomerulonephritis so früh

wie möglich mit einer immunsuppressiven

Therapie beginnen.

Wie prüft man eine mögliche Nierenfunktionseinschränkung?

Es gibt mehrere Parameter zur Nierenfunktion.

Kreatinin ist ein guter Indikator

für die Nierenleistung in der Routine,

allerdings erst in der Spätphase

einer Nierenerkrankung erhöht. In

einem früheren Stadium kann beispielsweise

ein Patient, abhängig von Alter

und Muskelmasse, trotz einem Serumkreatinin

von 1,5 mg/dL, also auf den

ersten Blick mit einer geringen Nierenfunktionseinschränkung,

eine Reduktion

der Nierenfunktion von 50% oder

mehr haben. Der niedergelassene Arzt

braucht Informationen über die tatsächliche

Nierenfunktion, damit er Medikamente,

die renal eliminiert werden,

adäquat reduzieren kann. Es gibt aber

auch das andere Extrem, dass der Arzt

Medikamente unterdosiert. Das wird

ein wichtiges Thema in Linz.

Ist das Harnsammeln heute noch die

Methode der Wahl?

Wenn der Patient das zuverlässig

macht, ist es für mich nach wie vor die

genaueste Form der Quantifizierung

von Protein-, Albumin- sowie Natriumausscheidung.

Ich kann die tatsächliche

Kochsalzmenge, die der Patient in 24

Stunden konsumiert hat, nachrechnen.

Neueste Studien weisen darauf hin, dass

der Kochsalzkonsum mit der Endotheldysfunktion

zusammenhängt – je mehr

Kochsalz man isst, desto steifer werden

die Gefäße. Ich sehe zum Beispiel bei

einem Patienten, der 170 mmol Natrium

pro Tag ausgeschieden hat, dass er etwa

10 g Kochsalz gegessen hat. Die meisten

Österreicher essen 12–15 g, ein Hyper-

toniker sollte aber nicht mehr als 5–6 g

pro Tag essen. Ich erhalte somit aus dem

Harn viele wertvolle Informationen,

auch in Hinblick auf ein Ansprechen

einer Therapie mit ACE-Hemmern oder

Angiotensin II-Blockern bei proteinurischen

Patienten.

Die amerikanischen Nephrologen

sind in den letzten Jahren von der 24-

Stunden Harnanalyse abgekommen.

Argumentiert wird, dass dies viele

Patienten nur ungern machen, viele

sammeln den Harn unzuverlässig. Empfohlen

wird daher einfach den Spontanharn

zu nehmen und die Eiweißausscheidung

so zu quantifizieren. Da hier

natürlich (in Abhängigkeit von der

Trinkmenge) ein Verdünnungseffekt

möglich ist, weil der eine mehr oder

weniger getrunken hat, braucht man

eine Bezugsgröße und diese Bezugsgröße

ist die Kreatinin-Konzentration

im Harn. Man gibt also die Eiweißausscheidung

in mg pro g Kreatinin, das

ausgeschieden wird, als Quotient an.

Auf der Nephrologie kombinieren wir

beide Untersuchungsverfahren, weil sie

nicht deckungsgleich sind. Die 24 Stunden-Harnuntersuchung

wenden wir bei

Patienten an, die zuverlässig und bereitwillig

den Harn sammeln.

Gibt es in der Praxis noch nicht entdeckte

Nierenpatienten?

Genaue Zahlen kann ich Ihnen nicht

nennen. Aber man hört immer wieder,

dass dies nur wenige Patienten seien.

Das ist aber sicher nicht richtig. Pro Praxis

gibt es häufig mehr als 200 Hypertoniker,

mehr als 50 Diabetiker und viele

seite 6 DER MEDIZINER 9/2009


Patienten mit Herzinsuffizienz, die alle

auch niereninsuffizient sind durch eine

Reduktion der Nierendurchblutung. Mit

zunehmendem Alter nimmt die Nierenfunktion

ab und der Anteil älterer Menschen

in unserem Land steigt stetig.

Wir wissen seit einigen Jahren, dass

die Nierenfunktion besser als die echokardiografische

Untersuchung die

Prognose des Patienten mit Herzinsuffizienz

widerspiegelt. Patienten mit renovaskulärer

Hypertonie durch Nierenarterienstenose

benötigen nicht nur

einen Stent in der Nierenarterie, sondern

auch in 80% Stents in der Koronararterie.

Daher ist die enge Kooperation

mit dem Kardiologen besonders wichtig.

Können Sie schätzen, wie viele Patienten

davon betroffen sind?

Eine riesige Klientel. Wir wissen aus

amerikanischen Evaluationsdaten, dass

ungefähr 15 bis 18 Mio. Amerikaner ein

Nierenproblem oder eine Nierenerkrankung

haben. Umgerechnet auf Österreich

würde das bedeuten, dass das ca.

400.000 bis 500.000 sind. Da frage ich

mich, wo denn diese Patienten sind? Die

Dunkelziffer ist jedenfalls erheblich.

Wenn man diese Patienten sucht, wird

man sie auch finden. Es gibt also viele

Patienten mit Nierenproblemen und ein

paar gute Möglichkeiten, wie man ihre

Krankheit in den Griff bekommen kann.

Das werden wir in Linz besprechen.

Warum spüren Betroffene lange Zeit

nicht, dass sie Nierenprobleme haben?

In Deutschland gelten Patienten, die

eine Nierenfunktion von 40% haben

noch als „voll arbeitsfähig“. Bis zu einer

solchen Nierenfunktionseinschränkung

spürt der Patient offensichtlich keine subjektive

Beeinträchtigung und meldet sich

auch nicht beim Arzt. Außer er hat Bluthochdruck

oder eine renale Anämie oder

Ödeme, oder er bemerkt, dass der Harn

schäumt. Vor allem Diabetiker mit einer

Nierenfunktionseinschränkung haben

früher eine renale Anämie. Erst ab einer

weiteren Abnahme der Nierenfunktion

spürt der Patient einen verminderten

Appetit, Juckreiz, oder Schlafstörungen

im Rahmen eines Restless-Legs-Syndroms,

bedingt durch die Akkumulation

von Toxinen. Auch die Müdigkeit nimmt

wegen der Anämie zu. Die Symptome

treten linear zur Abnahme der Nierenleistung

auf.

9/2009 DER MEDIZINER

Lohnt sich das Teamwork zwischen

Hausarzt und Nephrologe für die

Patienten?

Ich empfehle, den Patienten frühzeitig

beim Nephrologen vorzustellen, auch

wenn er eine normale Nierenfunktion

hat. Denn schon beginnende Nierenprobleme

beschleunigen die Progression von

KHK, Herzinsuffizienz und Diabetes. Ein

multimorbider Patient mit mehreren

Risikofaktoren,wie beispielsweise Diabetes,

Bluthochdruck und Albuminurie, verliert

im Jahr ungefähr 12–15% (GFR 12-

15 ml/min) seiner Nierenfunktion. Wenn

er jedoch optimal betreut wird und alle

seine Risikofaktoren korrigiert werden,

verliert er nur 3 bis 4 ml/min von seiner

GFR, hat also weitere fünf bis zehn Jahre,

bis er eventuell ins Dialysestadium

kommt. Natürlich kann die Betreuung

nur gemeinsam erfolgen.

Die Stabilisierung der Nierenfunktion

ist bei einem Patienten mit Diabetes

oder Bluthochdruck also besonders

wichtig!

FOLGEN KRANKER NIEREN

Coverstory

Auf welche Medikamente muss der

Hausarzt achten?

Medikamente, die renal ausgeschieden

werden, können unter der fehlenden Filtrationsleistung

akkumulieren und toxisch

werden. Prof. Franke gab in seinem Buch

„Gerotherapie“ folgende Faustregel bei

älteren Patienten an: Die Dosis von nierengängigen

Medikamenten sollte ab dem

60. Lebensjahr um 10% gesenkt werden,

beim 70-Jährigen um 20%, beim 80-Jährigen

um 30% usw. Die Liste der Substanzklassen

mit potenzieller Akkumulation

und möglichen Nebenwirkungen ist lange.

In diesem Sinne wollen wir ja diesem Themenkomplex

im Rahmen des Vormittags

in Linz breiten Spielraum einräumen.

Prof. DDr. Walter Hermann Hörl

Univ. Klinik für Innere Medizin III

Klin. Abt. für Nephrologie

und Dialyse

A-1090 Wien, Währinger Gürtel 18-20

walter.hoerl@meduniwien.ac.at

Unterstützt von Novartis.

seite 7


HERZINSUFFIZIENZ

Fortbildung

Einfluss der Hemmung des Renin-Angiotensin-

Systems auf Vorhofflimmern

Prim. Univ.-Doz. Dr. Johann Auer

Vorhofflimmern zählt zu den häufigsten

Arrhythmien und ist hinsichtlich der

Behandlung komplex. Der Einsatz von

pharmakologischen antiarrhythmischen

Therapiestrategien zur Erhaltung von

Sinusrhythmus ist auf Grund einer inadäquaten

Effektivität und potentieller

Nebenwirkungen limitiert 1 . Diese Tatsache

resultiert in einem erhöhten Interesse,

mittels neuer Behandlungskonzepte

die Entwicklung eines Substrats für das

Auftreten von Vorhofflimmern zu verhindern.

Rezente Studien lassen vermuten,

dass Hemmer des Angiotensin-Konversionsenzyms

(ACE-Hemmer) und

AT 1-Rezeptorblocker in diesem Zusammenhang

vor allem bei Patienten mit

linksventrikulärer Hypertrophie oder

linksventrikulärer Dysfunktion vorteil-

haft sein könnten 2 . Das klinische Potential

und die zugrundeliegenden Mechanismen

werden gegenwärtig intensiv

untersucht.

Angiotensin II ist in atriale Umbauprozesse

(„strukturelles Remodeling“)

involviert und hat direkte elektrophysiologische

Wirkungen 3,4 . Experimentielle

Studien zeigen eine Schutzwirkung hinsichtlich

struktureller und elektrischer

Umbauprozesse („elektrisches Remodeling“)

unter dem Einsatz von ACE-

Hemmern und Angiotensin-Rezeptorblockern.

Zusätzlich wurden Effekte auf

kardiale Ionenkanäle beschrieben 5,6 .

Derzeit verfügen wir über keine

Ergebnisse aus prospektiven randomi-

Das Renin-Angiotensin-System-Übersicht (mod. nach Ref. 7)

Abbildung 1

sierten doppelblinden Studien, die den

Einsatz von ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptorblockern

definitiv bewerten

lassen würden.Allerdings werden

solche Studien gegenwärtig durchgeführt

und entsprechende Daten werden in

naher Zukunft verfügbar sein (Abb. 1).

Allgemeine Aspekte

Es liegen zunehmend Daten für wichtige

Effekte des Renin-Angiotensin-

Aldosteron-Systems in Zusammenhang

mit Vorhofflimmern vor. Angiotensinogen-Genpolymorphismen

sind 8 mit einem

erhöhten Risiko für Vorhofflimmern

assoziiert und ACE-Hemmer oder

Angiotensin-Rezeptorblocker können

eine Prophylaxe vor dem Auftreten von

Vorhofflimmern darstellen.

Angiotensin II ist für die Regulation

des Blutdrucks und darüber hinaus für

Fibroblastenproliferation und kardiale

Hypertrophie verantwortlich. Frühe klinische

Studien konnten einen günstigen

Effekt von ACE-Hemmern auf Morbidität

und Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz

zeigen 9,10 . ACE-Hemmer

reduzieren auch ventrikuläre Arrhythmien

nach Myokardinfarkt 11 . Eine retrospektive

Analyse aus der SOLVD-Studie

(Studies Of Left Ventricular Dysfunction)

weist darauf hin, dass ACE-Hemmer bei

Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz

das Risiko für das Auftreten von

Vorhofflimmern reduzieren können 12 .

Andere Studien konnten protektive

Effekte von ACE-Hemmern hinsichtlich

des Auftretens von Vorhofflimmern bei

Patienten mit Risikofaktoren wie arterieller

Hypertonie mit Linksventrikelhypertrophie

13 oder akutem Myokardinfarkt

seite 8 DER MEDIZINER 9/2009

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HERZINSUFFIZIENZ

Fortbildung

mit reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion

nachweisen 14 . Eine rezente

Metaanalyse weist darauf hin, dass Inhibitoren

des Renin-Angiotensins-Systems

sehr eindrucksvoll das Risiko für das Auftreten

von Vorhofflimmern bei Patienten

mit linksventrikulärer Dysfunktion reduzieren

können 15 .

ACE-Hemmer reduzieren die

Inzidenz von neu aufgetretenem

Vorhofflimmern

Inhibitoren des Renin-Angiotensin-

Systems scheinen Patienten mit Hypertonie

und Linksventrikelhypertrophie,

Patienten nach Myokardinfarkt mit linksventrikulärer

Dysfunktion und Patienten

mit chronischer Herzinsuffizienz vor dem

Auftreten von Vorhofflimmern zu schützen

12,14,16,17 . Die deutlichste Evidenz besteht

für Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion

und chronischer Herzinsuffizienz.

Zumal Vorhofflimmern kein vordefinierter

Endpunkt dieser retrospektiven

Studie war, müssen die Ergebnisse in prospektiven

Studien bestätigt werden.

Die gegenwärtige Evidenz hinsichtlich

Renin-Angiotensin-System-Antagonismus

und Auftreten von Vorhofflimmern

beschränkt sich auf Patienten, die eine

obligatorische Indikation für die Anwendung

von ACE-Hemmern/AT 1-Blocker

(Hypertonie, Postmyokardinfarkt, chronische

Herzinsuffizienz) haben 15 .Andere

Patienten wurden bislang nicht systematisch

getestet. Die derzeit laufende

ACTIVE-Studie führt einen Studienarm,

der Irbesartan vs. Placebo vergleicht

18 . Eine weitere laufende Studie

untersucht Olmesartan bei paroxysmalem

Vorhofflimmern (ANTIPAF;Angiotensin-II-Antagonist

In Paroxysmal

Atrial Fibrillation).

ACE-Hemmer verhindern

Vorhofflimmerrezidiv nach

elektrischer Kardioversion

ACE-Hemmer führen zu günstigen

hämodynamischen Effekten und verbessern

die maximale Sauerstoffaufnahme

bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz

und Vorhofflimmern. Es zeigt

sich darüber hinaus ein Trend zu einer

besseren Erhaltung von Sinusrhythmus

im Vergleich zu Placebo nach Kardioversion

19 . Retrospektive Analysen aus

Patienten der AFFIRM-Studie zeigten

weniger Vorhofflimmerrezidive als bei

mit ACE-Hemmern behandelten Patienten

mit chronischer Herzinsuffizienz 20 .

Madrid et al. führten eine prospektive

Studie an Patienten nach elektrischer

Kardioversion und unter Amiodaron-

Therapie durch und randomisierten

diese Patienten zu Irbesartan oder Placebo.

Das Wiederauftreten von Vorhofflimmern

war unter Irbesartan-Therapie

signifikant reduziert 21 (Abb. 2).

Ueng et al. konnten zeigen, dass die

Therapie mit einem ACE-Hemmer,

zusätzlich zu Amiodaron, das Wiederauftreten

von Vorhofflimmern nach Kardioversion

ebenfalls reduzieren kann 22 .

Experimentielle Evidenz

Drei potentielle Mechanismen können

die antiarrhythmischen Wirkungen von

Abbildung 2

Das Wiederauftreten von Vorhofflimmern bei Patienten nach elektrischer Kardioversion

mit vs. ohne Irbesartan-Therapie (mod. nach Ref. 21)

ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker

bei Vorhofflimmern erklären 2 :

• Verbesserung der linksventrikulären

Hämodynamik und reduzierte atriale

Wandspannung.

• Verminderte Angiontensin-II-induzierte

Fibrose.

• Direkte Modulation von Ionenkanalfunktionen.

Prävention von Vorhofflimmern

bei Patienten mit chronischer

Herzinsuffizienz – Rolle der

AT 1-Rezeptorblocker

In der CHARM-Studie wurde in

einem groß angelegten Programm der

Effekt einer Angiotensin-Rezeptorblok-

Abbildung 3

Das Wiederauftreten von Vorhofflimmern bei Patienten nach elektrischer Kardioversion

mit vs. ohne Irbesartan-Therapie (mod. nach Ref. 21)

Auftreten von Vorhofflimmern bei Patienten mit Herzinsuffizienz (CHARM)

seite 10 DER MEDIZINER 9/2009

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HERZINSUFFIZIENZ

Fortbildung

ker-Therapie im Hinblick auf kardiovaskuläre

Mortalität und Morbidität untersucht.

Damit ergab sich die Gelegenheit,

die Effekte von Cardesartan auf das Neuauftreten

von Vorhofflimmern in dieser

Population mit Herzinsuffizienz zu untersuchen.

7.601 Patienten wurden mit symptomatischer

Herzinsuffizienz zu Cardesartan

oder Placebo randomisiert und

im Mittel 37,7 Monate nachbeobachtet.

Das Neuauftreten von Vorhofflimmern

war ein vordefinierter sekundärer Endpunkt.

83,9% der Patienten hatten kein Vorhofflimmern

im Ausgangs-EKG.Von diesen

Patienten entwickelten 6,15% während

des Nachbeobachtungszeitraumes

Vorhofflimmern. 5,55% der Patienten in

der Candesartangruppe und 6,74% in der

Placebogruppe zeigten während der

Nachbeobachtung Vorhofflimmern (p =

0,048). Nach Anpassung für Unterschiede

hinsichtlich der Patientencharakteristika

ergab sich eine 20%-ige relative Risikoreduktion

für das Auftreten des Vorhofflimmerns

während des Beobachtungszeitraums

23 . Somit kann festgehalten werden,

dass eine Therapie mit dem Angiotensin-

Rezeptorblocker Candesartan das Neuauftreten

von Vorhofflimmern bei Patienten

mit symptomatischer Herzinsuffizienz

reduzieren kann (Abb. 3).

Daten aus der ValheFT-Studie konnten

bei diesem Angiotensin-Rezeptorblocker-Effekt

eine Reduktion des

Risikos für das Auftreten von Vorhofflimmern

bei Patienten mit chronischer

Herzinsuffizienz bestätigen 24 .

Schlussfolgerung

Sowohl ACE-Hemmer als auch Angiotensin-Rezeptorblocker

führen zu

einer Reduktion der Vorhofflimmerinzidenz

und können Komplikationen, die

mit Vorhofflimmern in Zusammenhang

stehen, reduzieren.

Es sind allerdings weitere Daten aus

doppelblinden prospektiven Untersuchungen

erforderlich, um über eine

solide Evidenz für den Einsatz von

ACE-Hemmern und Angiotensin-

Rezeptorblockern für die ausschließliche

Prävention von Vorhofflimmern zu

verfügen.

Derzeit laufende Studien werden die

Bedeutung dieser Substanzen im gesamten

Spektrum des Managements von

Vorhofflimmern näher definieren helfen.

Es besteht derzeit klinische Evidenz für

günstige Effekte von ACE-Hemmern bei

Patienten mit Risikofaktoren für Vorhofflimmern

wie Herzinsuffizienz, Hypertonie

mit Linksventrikelhypertrophie oder

Postmyokardinfarkt mit linksventrikulärer

Dysfunktion.

Es fehlen gegenwärtig allerdings weitgehend

experimentielle Daten über die

Effekte der Inhibierung des Renin-

Angiotensin-Systems nach bereits aufgetretenen

strukturellen Schäden, die

ein hohes Risiko für das Auftreten von

Vorhofflimmern darstellen (Herzinsuffizienz,

Myokardinfarkt, Linksventrikelhypertrophie).

Zusätzlich ist der Effekt

einer Kombination von ACE-Hemmern

und Angiotensin-Rezeptorblockern zur

Prävention von Vorhofflimmern gegenwärtig

nicht ausreichend untersucht.

Die klinisch nachzuweisenden „antiarrhythmischen“

Effekte von ACE-Hemmern

und Angiotensin-Rezeptorblokkern

sind vermutlich auf eine Prävention

von strukturellen Umbauprozessen

(„Remodeling“) zurückzuführen. Direkte

Effekte auf Ionenkanäle könnten zusätzlich

ebenso einen Beitrag leisten.Weitere

experimentielle Daten aus derzeit laufenden

Studien über atriales Remodeling und

direkte elektrophysiologische Effekte der

ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker

werden in naher Zukunft eine

weitere Charakterisierung und exaktere

Klärung der zugrundeliegenden Pathomechanismen

bringen.

Literatur beim Verfasser

Prim. Univ.-Doz. Dr. Johann Auer

1. Interne Abteilung mit Kardiologie

und Internistische Intensivmedizin

Krankenhaus Braunau/

Kreiskrankenhaus Simbach

Ringstrasse 60, A-5280 Braunau

Tel.: +43/7722/804 5100

johann.auer@khbr.at

Aethoxysklerol ® 0,5%, 1%, 2% und 3 %-Ampullen. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 1 Ampulle zu 2 ml enthält 10 mg, bzw. 20 mg, bzw. 40 mg, bzw. 60 mg Lauromacrogol 400 (Synonym: Polidocanol). Sonstige

Bestandteile: 84 mg Ethanol 96%, Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat, Kaliumdihydrogenphosphat, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: 1) Verödung von Besenreiservarizen (0,5% und 1%), 2) Verödung von sehr

kleinen Varizen mit einem Durchmesser von weniger als 1 mm (retikuläre Varizen) (0,5%), Verödung von kleinen Varizen mit einem Durchmesser von 1-2 mm (retikuläre Varizen) (1%), Verödung von mittelgroßen Varizen mit einem Durchmesser

von 2-4 mm (2%), Verödung von mittelgroßen bis großen Varizen mit einem Durchmesser von 4-8 mm (3%). Sklerosierung bei Hämorrhoidalleiden (Grad I und II) (3%). 0,5% und 1%: 3) Verödung oder Wandsklerosierung von

endoskopisch diagnostizierten gastroösophagealen Varizen bei akuter Ösophagusvarizenblutung, Zustand nach Ösophagusvarizenblutung, Zustand nach einmaliger Sklerosierungstherapie, kompletter Pfortaderthrombose, Shuntthrombose

bei intrahepatischem Block, ausgeprägten Varizen (Grad III IV) mit Sekundärgefäßen, Epithelverdünnungen und Druckwerten über 2,94 kPa. Für die einzelnen Konzentrationen von Aethoxysklerol gelten die folgenden

Indikations¬abstufungen für die Stadien von Ösophagusvarizen: 0,5%: Wandsklerosierung (paravasal) der Speiseröhre: 1. akut in der Blutung, 2. elektiv im blutungsfreien Intervall (Erstsklerosierung), 3. prophylaktisch, vor einer Blutung

(Erstsklerosierung). 1%: 1. Wandsklerosierung (paravasal) der Speiseröhre: Folgesklerosierungen bei Akutsklerosierung, elektiver und prophylaktischer Injektion von Ösophagusvarizen (beim Fehlen von Ulcerationen, sonst 0,5 %. Bei

größeren Ulcera Abwarten für eine Woche.), 2. Intravasale Injektion, 3. Kombinierte intra- und paravasale Injektion. Gegenanzeigen: Die Anwendung von Aethoxysklerol ist absolut kontraindiziert bei: bekannter Allergie gegen Lauromacrogol

400 oder einen der anderen Inhaltsstoffe von Aethoxysklerol, akuten schweren Systemerkrankungen (insbesondere wenn unbehan¬delt). Die Sklerosierung von Varizen ist absolut kontraindiziert bei: Immobilität, schwerer arterieller

Verschlusskrankheit (Grad III und IV nach Fontaine), Patienten mit thrombembolischen Erkrankungen, Patienten mit hohem Thromboserisiko (z. B. Patienten mit bekannter hereditärer Thrombophilie oder Patienten mit mehreren

Risikofaktoren, wie Einnahme von hormonalen Kontrazeptiva oder hormonaler Ersatztherapie, Adipositas, Rauchen, länger andauernden Phasen von Immobilität). Die Sklerosierung von Hämorrhoidalleiden ist absolut kontraindiziert bei:

akuten Entzündungen im Analbereich (3%). Je nach Schweregrad kann eine Sklerosierung von Varizen und Hämorrhoidalleiden relativ kontraindiziert sein bei: fieberhaften Zuständen, sehr schlechtem Allgemeinzustand, Bronchialasthma

oder bekannter starker Neigung zu Allergien. 0,5% und 1%: bei Besenreisern: arterielle Verschlusskrankheit (Grad II nach Fontaine), 0.5%-3%: Beinödemen (wenn nicht durch Kompression beeinflussbar), entzündlichen Hauterkrankungen

im Behandlungsareal, Symptomen einer Mikroangiopathie oder Neuropathie, eingeschränkter Mobilität. Je nach Schweregrad kann eine Sklerosierung von Hämorrhoidalleiden ebenfalls relativ kontraindiziert sein bei: chronisch entzündlichen

Darmerkrankungen (z.B. Morbus Crohn), bekannter Hyperkoagibilität. 0,5% und 1%: Die Sklerotherapie von Ösophagusvarizen ist absolut kontraindiziert bei: Patienten im akuten Schockzustand. Da blutende Ösophagusvarizen

eine akut lebensbedrohliche Situation darstellen, sind weitere Gegenanzeigen nicht zu berücksichtigen. Pharmakotherapeutische Gruppe: Sklerosierende Mittel zur lokalen Injektion. ATC-Code: C05BB02. Inhaber der

Zulassung: Nycomed Austria GmbH, Linz. Verschreibungspflicht / Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Informationen zu Besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen

mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. [0809]

BLOPRESS ® 8 mg Plus- Tabletten, BLOPRESS ® 16 mg Plus- Tabletten. Zusammensetzung: 1 Tablette enthält 8 mg bzw. 16 mg Candesartan Cilexetil und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Hilfsstoffe: Carmellose Calcium, Hydroxypropylcellulose,

Lactose-Monohydrat, Magnesiumstearat, Maisstärke, Macrogol und Eisenoxid rot (E172 - nur bei 16 mg). Anwendungsgebiete: Essentielle Hypertonie, wenn eine Monotherapie mit Candesartan Cilexetil oder Hydrochlorothiazid

nicht ausreichend ist. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber den Wirkstoffen oder einem der sonstigen Bestandteile des Präparates oder gegenüber Sulfonamidderivaten. Schwangerschaft und Stillzeit; schwere Nierenschädigung;

schwere Leberschädigung und/oder Cholestase. Refraktäre Hypokaliämie und Hyperkalzämie; Gicht. Pharmakologisch-therapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Antagonisten und Diuretika. Abgabe: Rp, apothekenpflichtig.

Packungsgröße: 28 Stück. Stand der Information: Mai 2007. Zulassungsinhaber: Takeda Pharma Ges.m.b.H., 1070 Wien, Seidengasse 33-35, Tel. 01/524 40 64, Fax: 01/524 40 66. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen

und zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen zur sicheren Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

BLOPRESS ® 4 mg - Tabletten, BLOPRESS ® 8 mg - Tabletten, BLOPRESS ® 16 mg - Tabletten, BLOPRESS ® 32 mg - Tabletten. Zusammensetzung: 1 Tablette enthält 4 mg, bzw. 8 mg, 16 mg oder 32 mg Candesartan Cilexetil. Hilfsstoffe:

Carmellose Calcium, Hydroxypropylcellulose, Lactose-Monohydrat, Magnesiumstearat, Maisstärke, Macrogol und Eisenoxid rot (E172 - nur bei 8 mg und 16 mg). Anwendungsgebiete: Essentielle Hypertonie. Behandlung von Patienten

mit Herzinsuffizienz und eingeschränkter linker Ventrikelfunktion (linksventrikuläre Auswurf-Fraktion 40%) als Zusatztherapie zu ACE-Hemmern oder wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit

gegenüber einem Bestandteil von Blopress“; Schwangerschaft und Stillzeit; schwere Leberfunktionsstörungen und/oder Cholestase. Pharmakologisch-therapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Antagonisten. Abgabe: Rp, apothekenpflichtig.

Packungsgröße: 28 Stück. Stand der Information: März 2007. Zulassungsinhaber: Takeda Pharma Ges.m.b.H., 1070 Wien, Seidengasse 33-35, Tel. 01/524 40 64, Fax: 01/524 40 66. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen,

Wechselwirkungen und zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Literatur: 1. Bönner G, Fuchs W. Fixed combination of candesartan with hydrochlorothiazide in patients with severe primary hypertension. Curr Med Res Opin. 2004; 20:597-602.

2. König W. Comparison of the efficacy and tolerability of combination tablets containing candesartan cilexetil and hydrochlorothiazide or losartan and hydrochlorothiazide in patients with moderate to severe hypertension. Results of

the CARLOS-Study. Clin Drug Invest. 2000; 19:239-246.

seite 12 DER MEDIZINER 9/2009

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50


OSTEOPOROSE

Fortbildung

Diagnostik und Therapie der Osteoporose –

so verhindern Sie Knochenbrüche

Priv.-Doz. Dr. med. Christopher Niedhart

Die Osteoporose ist eine systemische

Skeletterkrankung, die durch eine unzureichende

Knochenfestigkeit charakterisiert

ist, welche zu einem erhöhten

Frakturrisiko prädisponiert. Die Knochenfestigkeit

spiegelt dabei primär das

Zusammenwirken von Knochendichte

und Knochenqualität wider. Sind bereits

eine oder mehrere Frakturen als Folge der

Osteoporose aufgetreten,spricht man von

einer manifesten Osteoporose.

Die WHO hat als Schwellenwert zur

Diagnose einer Osteoporose eine Knochendichte

von T ≤ 2,5 festgesetzt. In der

Umsetzung der deutschen Leitlinien bedeutet

dies jedoch nicht, dass jede

Frau/jeder Mann mit einem T-Score von

T ≤ 2,5 therapiebedürftig ist. Ziel einer

Therapie ist die Reduktion osteoporoseassoziierter

Frakturen (Fragilitätsfrakturen

ohne adäquates Trauma). Da verschiedene

Risikofaktoren, die im Folgenden

dargestellt sind, das Frakturrisiko

deutlicher beeinflussen als eine erniedrigte

Knochendichte, allen voran das zunehmende

Alter, sind für Deutschland alters-

und risikofaktorassoziierte Schwellenwerte

für den Beginn einer Therapie

festgelegt worden.

Prävalenz und Inzidenz

der Osteoporose

Die Prävalenz einer Osteoporose auf

der Grundlage der WHO-Definition einer

erniedrigten Knochendichtemessung

(DXA T-Wert ≤ 2,5) liegt bei postmenopausalen

Frauen bei etwa 7% im Alter

von 55 Jahren und steigt auf 19% im Alter

von 80 Jahren an. Für Männer liegen

für den deutschen Sprachraum keine ausreichenden

Angaben vor. Die jährliche

Inzidenz nachweisbarer Wirbelkörperbrüche

bei 50- bis 79-jährigen Frauen be-

trägt etwa 1%, bei den Männern im gleichen

Alter 0,6%.

Auf Osteomalaziezeichen

achten

Es existieren bisher keine Warnzeichen

zur Erkennung einer drohenden Fraktur.

Zu beachten sind jedoch die Symptome

eines chronischen, zur Osteomalazie führenden

Vitamin-D-Mangels, der bei älteren

Patienten mit einseitiger Ernährung

und geringer Sonnenlichtexposition häufiger

als vermutet ist.Typische Symptome

des Vitamin-D-Mangels sind unspezifische

Muskel-/Knochenschmerzen, Ermüdbarkeit,

Muskelschwäche, Watschelgang,

Hängebauch oder psychische Veränderungen.

Bei diesen unspezifischen

Symptomen sollte die Osteomalazie differentialdiagnostisch

miterfasst werden.

Ab 25 sinkt die Knochenmasse

Die primäre Osteoporose entsteht

durch kontinuierlichen Knochenmasseverlust

von etwa 0,5–1% pro Jahr nach

Erreichen der sogenannten „peak bone

mass“ um das 25. Lebensjahr. Mit zunehmendem

Alter steigt daher das Ri-

Tabelle 1

Risikofaktoren Osteoporose

• zunehmendes Alter

• weibliches Geschlecht

• bestehende Fragilitätsfrakturen an

der Wirbelsäule

• periphere Frakturen nach Bagatelletrauma

• positive Familienanamnese für

Schenkelhalsfrakturen der Eltern

• erhöhtes Sturzrisiko

• Immobilität

• Untergewicht

• Nikotinkonsum

siko einer Osteoporose signifikant an.

Bei Frauen wird der Knochenverlust mit

Eintritt in die Menopause durch den

resultierenden Östrogenentzug häufig

beschleunigt, Verluste bis zu 10% pro

Jahr sind möglich.

Basisdiagnostik zur Erkennung

der Osteoporose

Die Diagnose „Osteoporose“ sollte

möglichst vor der ersten Fraktur, jedoch

spätestens nach der ersten atraumatischen

Fraktur gestellt werden. Da der

osteoporoseassoziierten Fraktur in der

Regel keine Symptome vorausgehen, ist

es notwendig, das sogenannte 10-Jahres-

Frakturrisiko für jeden Patienten individuell

zu schätzen. Dies gelingt vor allem

über folgende in den Leitlinien definierten

Risikofaktoren (Tabelle 1).

Zunehmendes Alter

Mit jeder Dekade verdoppelt sich das

Frakturrisiko. Alter als Frakturrisiko ist

unabhängig von der Knochendichte und

unabhängig von klinischen Risikofaktoren

wie einer Immobilisation oder multiplen

Stürzen,die ebenfalls mit dem Alter

zunehmen.

Weibliches Geschlecht

Männer haben bei einem vergleichbaren

Lebensalter und T-Wert der Knochendichte

ein etwa 50% niedrigeres Risiko

für osteoporotische Frakturen als

Frauen.

Bestehende Frakturen

Wirbelkörperfrakturen nach Niedrigenergietrauma

sind neben dem Lebensalter

der stärkste unabhängige Risiko-

seite 14 DER MEDIZINER 9/2009

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50


OSTEOPOROSE

Fortbildung

Tabelle 2

Alter (Jahre)

Risikofaktoren Osteoporose

Risikoprofil, bei dem eine Basisdiagnostik empfohlen

wird, sofern der/die Risikofaktor(en) nicht behebbar ist

Frau Mann (sind)

50–60 60–70 Wirbelkörperfraktur periphere Fraktur als

Einzelfallentscheidung

60–70 70–80 Wirbelkörperfraktur periphere Fraktur proximale Femurfraktur

eines Elternteils, Untergewicht, Nikotinkonsum

multiple Stürze, Immobilität

> 70 > 80 Lebensalter als Risiko ausreichend

faktor für zukünftige Knochenbrüche.

Dies gilt prognostisch sowohl für klinisch

manifeste Wirbelkörperfrakturen als

auch für radiologische Zufallsbefunde.

Einzelne Wirbelkörperfrakturen 1. Grades

(20–25% Höhenminderung) sind mit

einem mäßigen, 1,5–2-fach erhöhten unabhängigen

Risiko für osteoporotische

Folgefrakturen verbunden. Zwei oder

mehr Wirbelkörperfrakturen 1. Grades

bzw.eine oder mehrere Frakturen 2.oder

3.Grades sind ein sehr starker Risikofaktor

für weitere osteoporotische Frakturen

(relatives Risiko von 2-fach bis > 10fach

erhöht).

Eine osteoporotisch mitbedingte periphere

Fraktur kann angenommen werden,

wenn sie bei einem Sturz aus dem Stand

oder aus geringerer Höhe aufgetreten ist.

Positive Familienanamnese

Die Anamnese einer proximalen Femurfraktur

bei Vater oder Mutter gilt als

prognostisch verlässlichste Angabe des

genetischen Risikos für osteoporotische

Frakturen.

Erhöhtes Sturzrisiko

Die Anamnese multipler Stürze in der

Vorgeschichte erhöht das Risiko für periphere

Frakturen bei postmenopausalen

Frauen und älteren Männern. Gemeint

sind damit Stürze ohne externe Einwirkung,

die mehr als einmal in den letzten

zwölf Monaten vor der Anamneseerhebung

aufgetreten sind.

Immobilität

Mangelnde körperliche Aktivität oder

mangelnde Fähigkeit körperlicher Aktivität

ist ein Risikofaktor für Frakturen.

Untergewicht

Bei einem Untergewicht (Body-Mass-

Index von < 20) ist das relative Risiko für

eine proximale Femurfraktur bei Frauen

und Männern etwa zweifach erhöht. Das

erhöhte Frakturrisiko bei einem erniedrigten

Körpergewicht ist eng mit einer erniedrigten

Knochendichte assoziiert. Untergewicht

ist somit im Wesentlichen ein

von der Knochendichte abhängiger Risikofaktor.

Nikotinkonsum

Nikotinkonsum ist bei Frauen und

Männern ein unabhängiger mäßiger

Risikofaktor für Wirbelkörperfrakturen

und periphere Frakturen, auch wenn die

Bestimmung eines graduellen Risikos in

Abhängigkeit von der Zahl der Zigaretten

derzeit nur ungenau möglich ist (relatives

Risiko 1,2- bis 1,8-fach erhöht).

Von diesen genannten Risikofaktoren

ist das zunehmende Alter der größte

Risikofaktor. Ab einem 10-Jahres-Frakturrisiko

von mehr als 20% sollte eine

entsprechende Basisdiagnostik durchgeführt

werden. Zur besseren Praktikabilität

sind die Empfehlungen gemäß

DVO-Leitlinien dekadenabhängig in Tabelle

2 aufgeführt.

Bei diagnostizierter Fragilitätsfraktur

(Fraktur ohne adäquates Trauma) muss

in jedem Fall die weiterführende Diagnostik

und Differentialdiagnostik eingeleitet

werden. Dies gilt auch für den radiologischen

Zufallsbefund einer stattgehabten

Wirbelkörperfraktur ohne

erinnerliches adäquates Unfallereignis.

Spätestens ab dem 60. Lebensjahr bei

Frauen und dem 70. Lebensjahr bei Männern

sollten die Risikofaktoren standardisiert

abgefragt werden.Ab dem 70. Lebensjahr

bei Frauen und dem 80. Lebensjahr

bei Männern ist das Frakturrisiko

auch ohne Risikofaktoren so hoch, dass

eine weitere Diagnostik in jedem Fall

notwendig ist.

Zunehmendes Alter ist der größte Risikofaktor

für eine Osteoporose. Daher

sollte bei Frauen ab 70 und bei Männern

ab 80 Jahren immer eine Basisdiagnostik

erfolgen.

Sekundäre Osteoporosen treten in

Zusammenhang mit verschiedenen

Grunderkrankungen oder der regelmäßigen

Einnahme verschiedener Medikamente

auf, als häufigster Auslöser einer

sekundären Osteoporose sei hier das

Kortison genannt (vgl. Tabelle 3). Bei

der Gefahr einer sekundären Osteoporose

ist die weitere Abklärung unabhängig

vom Alter notwendig.

Basisdiagnostik

Folgende Untersuchungen schließen

sich bei oben genannter Konstellation an:

Anamnese und klinischer Befund

Erfasst werden sollten Risikofaktoren,

Sturzrisiko, Medikamente, mögliche sekundäre

Osteoporoseformen, Körpergröße

und -gewicht sowie Lokalisation

von Schmerzen.

Überprüfung der Koordinationsfähigkeit

und Muskelkraft

• Chair-Rising-Test (Muskelleistung)

1. In 10 Sekunden so oft wie möglich

von einem Stuhl aufstehen.

2. < 5 Mal: erhöhte Sturzgefahr.

• Tandemstand (Koordination)

1. Zehn Sekunden mit den Füßen

hintereinander auf einer Linie stehen.

2. Bei drei Fehlversuchen: erhöhte

Sturzgefahr.

• Timed-up-and-go (Alltagsmotorik)

1. Von einem Stuhl aufstehen, 3 m

laufen, umdrehen und wieder hinsetzen.

2. 30 Sekunden: ausgeprägte Mobilitätseinschränkung.

Bestimmung der Knochendichte

Das empfohlene Standardverfahren

zur Knochendichtemessung ist die

Osteodensitometrie mittels der „Dual-

X-Ray-Absorptiometrie“ (DXA) an der

Lendenwirbelsäule und am proximalen

Femur. Für die Schätzung des Zehn-Jahres-Frakturrisikos

in der DVO-Leitlinie

wurde der niedrigere der beiden T-Werte

der DXA-Messungen an der Lendenwirbelsäule

und am Gesamtfemur zugrunde

gelegt. Ist radiologisch mehr als eine typische

osteoporotische Wirbelkörperfraktur

gesichert, kann vor einer medikamentösen

Therapieeinleitung auf eine Kno-

seite 16 DER MEDIZINER 9/2009


Tabelle 3

Sekundäre Osteoporose möglich bei

Grunderkrankung Dauermedikation

Schilddrüsenfunktionsstörung Kortison

Chronisch entzündliche Erkrankungen Sedativa, Antidepressiva, Serotonin-Reuptake-Inhibitoren

(rheumatoide Arthritis, M. Crohn,…)

Diabetes mellitus Protonenpumpeninhibitoren

Niereninsuffizienz Schilddrüsenmedikation

Malabsorption Aromatasehemmer, GnRH-Agonisten

Alkoholismus Anti-Androgene

Anorexia nervosa Thiazolidindion (Glitazon, nur bei Frauen)

Gastrektomie/B II-Magenresektion

Hyperparathyreoidismus

Cushing-Syndrom

Hypogonadismus (Männer)

chendichtemessung verzichtet werden,

wenn dies der klinischen Gesamtsituation

angemessen ist.

• Differentialdiagnostisches Labor zum

Ausschluss anderer Knochenstoffwechselerkrankungen/malignerErkrankungen

(BSG, Blutbild, Kalzium, Phosphat,

Kreatinin, alkalische Phosphatase, γGT,

TSH und Proteinelektrophorese).

• Bei Rückenschmerzen oder Verdacht

auf Fraktur Röntgen BWS/LWS in

zwei Ebenen.

Therapie der Osteoporose

Die Therapie der Osteoporose teilt sich

in sogenannte Basismaßnahmen und eine

spezifische medikamentöse Therapie:

Basismaßnahmen

Unter Basismaßnahmen zur Osteoporose-

und Frakturprophylaxe sind allgemeine

Maßnahmen zu verstehen, durch

deren Umsetzung für alle Bereiche von

der Primär- bis zur Tertiärprophylaxe eine

Verbesserung der Knochenstabilität und

eine Verringerung sturzbedingter peripherer

Frakturen erreichbar sind. Hierzu

gehört ein regelmäßiges Übungsprogramm

zur Förderung der Kraft und Koordination,

das idealerweise im Rahmen

einer Turn-/Rehagruppe durchgeführt

wird. Sturzanamnese und die Beseitigung

von Stolperfallen in der häuslichen Umgebung

sowie die Medikamentenanamnese

zur Erkennung sturzfördernder Medikamente

sind sinnvoll.

Eine knochengesunde Lebensweise

ist anzuraten: Hierzu gehört in erster Linie

die ausreichende Zufuhr von Vitamin

D und Kalzium. Bei ausreichender

Zufuhr von Kalzium (1.200–1.500 mg

Kalzium/Tag) über Nahrungsmittel und

9/2009 DER MEDIZINER

Mineralwasser ist eine zusätzliche Substitution

nicht notwendig, eine Überdosierung

ist zu vermeiden. Vitamin D

muss in unseren Breitengraden in der

Regel substituiert werden (Tagesbedarf

800–1.200 IE). Untergewicht ist ebenso

wie Rauchen zu vermeiden.

Spezifische medikamentöse Therapie

Die Einleitung einer spezifischen medikamentösen

Therapie erfolgt bei einem

10-Jahres-Frakturrisiko von mehr

als 40% (vgl. Tabelle 4). Bei manifester

Osteoporose mit bereits bestehender

Fraktur wird eine Therapie unabhängig

vom Alter bereits ab einem T-Score von

–2 oder kleiner eingeleitet. Das Folgerisiko

für Wirbelkörperfrakturen ist in den

ersten Monaten bis Jahren nach einer

frischen osteoporotischen Wirbelkörperfraktur

besonders hoch, so dass eine

rasche Therapieeinleitung wichtig ist.

Die Empfehlungen für eine spezifische

medikamentöse Therapie in Tabelle 4 berücksichtigen

nur Geschlecht, Alter und

Knochendichte als Risikofaktoren. Wenn

zusätzlich einer der folgenden Risikofaktoren

vorliegt,ist das Gesamtfrakturrisiko

schätzungsweise um das 1,5- bis 2-fache

höher, so dass eine 30%-ige Frakturwahrscheinlichkeit

schon bei maximal um ei-

OSTEOPOROSE

Fortbildung

nen T-Wert höheren Messwerten erreicht

wird. Entsprechend verschiebt sich die

Empfehlung für eine medikamentöse Therapie

bei Vorliegen eines oder mehrerer

dieser Risikofaktoren um maximal einen

T-Wert nach oben. Zum Beispiel würde

man einer 67-jährigen Frau mit einem der

nachfolgenden Risiken bereits bei T-Werten

zwischen –3,0 bis maximal –2,0 eine

Therapie empfehlen, während die Empfehlung

ohne Zusatzrisiko erst bei –3,0 gegeben

wäre.Die Risiken,die hier einbezogen

werden sollten, sind:

• proximale Femurfraktur eines Elternteils,

• periphere Fraktur nach Bagatelltrauma,

• fortgesetzter Nikotinkonsum,

• multiple Stürze,

• Immobilität.

Die in Bezug auf eine Fraktursenkung

am besten belegten medikamentösen

Therapieoptionen bei der postmenopausalen

Frau sind:

• die Bisphosphonate Alendronat,Risedronat,

Ibandronat sowie Zoledronat,

• Raloxifen als selektiver Östrogenrezeptor-Modulator

(SERM),

• Strontiumranelat,

• Teriparatid/Parathormon als osteoanabole

Substanzen.

Für alle genannten Präparate ist eine

Verminderung von Wirbelkörperfrak-

Tabelle 4

Empfehlung für eine spezifische medikamentöse Therapie

Ohne WK-Fraktur bei

Lebensalter (Jahre)

T-Wert (nur anwendbar auf DXA-Werte)

Frau Mann –2,0 bis –2,5 bis –3,0 bis –3,5 bis < –4,0

–2,5 –3,0 –3,5 –4,0

50–60 60–70 Nein Nein Nein Nein Ja

60–65 70–75 Nein Nein Nein Ja Ja

65–70 75–80 Nein Nein Ja Ja Ja

70–75 75–80 Nein Ja Ja Ja Ja

> 75 > 85 Ja Ja Ja Ja Ja

Mit WK-Fraktur Ja – rasche Therapie wichtig, da hohes akutes Folgerisiko für WK-Frakturen!

seite 17


OSTEOPOROSE

Fortbildung

turen nach drei Jahren in ähnlichem Umfang

nachgewiesen. Für Alendronat,

Östrogene, Risedronat, Strontiumranelat,

Teriparatid und Zoledronat ist

auch eine Verminderung peripherer

Frakturen nachgewiesen.

Auch Östrogene vermindern das Frakturrisiko.

Bei postmenopausalen Frauen,

die primär wegen vasomotorischer Symptome

mit Östrogenen therapiert werden,

ist mit Ausnahme sehr niedrig dosierter

Präparate in der Regel keine weitere spezifische

Osteoporosetherapie erforderlich.

Außerhalb der Indikation der vasomotorischen

Symptome kann eine Kombinati-

Einladung in den

Golden Club

&

und

gratis für die

Dauer des Abos

Wer für ein

Jahres-Abo € 39,–.

investiert, wird mit

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überschüttet.

Siehe www.dinersclub.at

Nähere Informationen auf

Seite 50 und www.mediziner.at

onstherapie mit Östrogenen und Gestagenen

bei postmenopausalen Frauen mit

hohem Frakturrisiko aufgrund des individuell

unterschiedlichen,gesamt gesehenen

jedoch ungünstigen Nutzen-Risiko-Verhältnisses

nur ausnahmsweise zur Frakturprävention

empfohlen werden.

Für den Mann sind zur Therapie der

Osteoporose in Deutschland lediglich

Alendronat 10 mg täglich, Risedronat

35 mg wöchentlich,Aclasta und Teriparatid

zugelassen. Es gibt derzeit keine Belege

für eine präferentielle Fraktur senkende

Wirkung der o.g. Substanzen bei

bestimmten Patientenuntergruppen (z.

B. Alter, Höhe des Knochenumbaus,

Ausmaß der Osteoporose). Die einzelnen

Präparate zeigen Unterschiede bezüglich

der Art der Wirkung und der

Pharmakokinetik. Sie sind auch unterschiedlich

gut bezüglich der Wirkung auf

verschiedene Frakturarten und der langfristigen

Fraktursenkung bei kontinuierlicher

oder diskontinuierlicher Einnahme

belegt. Eine generelle oder bei

bestimmten Patientenuntergruppen vorhandene

Überlegenheit eines bestimmten

Medikaments im Hinblick auf eine

Fraktursenkung ist aber nicht belegt.

Für die individuelle Auswahl der Medikamente

sollten die möglichen Nebenund

Zusatzwirkungen und die Einnahmemodalität

sowie bei Verordnung zulasten

der GKV die Wirtschaftlichkeit in

die Überlegungen einbezogen werden.

Bisphosphonate

Die Bisphosphonate sind die am häuigsten

verordneten Antiresorptiva. Sie lagern

sich am Knochen an und führen

über eine Hemmung der Osteoklasten zu

einer Verminderung der Knochenresorption

und damit zur Frakturreduktion

um 41–70% an der Wirbelsäule. Sie sind

in der Regel gut verträglich und nebenwirkungsarm.

Sie können aufgrund der

sauren Struktur zu Reizungen des Ösophagus

oder des Magens führen, insbesondere

bei Fehleinnahme.

Bei Gabe von oralen Bisphosphonaten

sollte der Patient wiederholt auf die besonderen

Einnahmemodalitäten (auf

nüchternen Magen mit Leitungswasser,

kein Mineralwasser! Keine anderen Medikamente

gleichzeitig einnehmen, cave:

Schilddrüsenmedikation! 30 Minuten

nüchtern bleiben, nicht wieder hinlegen)

hingewiesen werden, da die Resorptionsrate

der Bisphosphonate sonst deutlich

reduziert wird.

Bei Unverträglichkeit der oralen

Bisphosphonate kann die Umstellung auf

intravenöse Gabe erfolgen (Ibandronat,

Bonviva ® oder Zoledronat, Aclasta ® ).

Kontraindikationen sind u.a.schwere Niereninsuizienz

(GFR < 35 ml/h) oder

schwere gastrointestinale/ösophageale Erkrankungen

im letzten Jahr (orale Gabe),

Hypokalzämien und die Unfähigkeit, 30

Minuten aufrecht zu sitzen oder zu stehen.

Ein Vitamin-D-Mangel muss vor Therapiebeginn

mit Bisphosphonaten ausgeglichen

werden. Eine spezifische medikamentöse

Therapie mit einem Bisphosphonat,

Raloxifen, Strontiumranelat

oder Teriparatid ist ab einem 10-Jahres-

Frakturrisiko von über 40% indiziert.

Raloxifen

… hat östrogenagonistische und östrogenantagonistische

Wirkungen in den

verschiedenen Zielgeweben. In Bezug

auf den Knochenstoffwechsel wirkt es

ähnlich wie die Östrogene resorptionshemmend.

Die fraktursenkende Wirkung

beruht vermutlich überwiegend auf einer

Impressum: Verleger: Verlag der Mediziner gmbh. Herausgeber und Geschäftsführer: Peter Hübler.

Projektleitung: Peter Hübler. Redaktion: Andrea Ballasch, Dr. Csilla Putz-Bankuti, Jutta Gruber, Dr.

Birgit Jeschek, Bernhard Plank, Helga Rothenpieler. Anschrift von Verlag und Herausgeber: A-

9375 Hüttenberg, Steirer Straße 24, Telefon: 04263/ 200 34. Fax: 04263/200 74. Redaktion: A-8020

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Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden

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um „entgeltliche Einschaltungen“ im Sinne § 26 Mediengesetz.

seite 18 DER MEDIZINER 9/2009


Verbesserung der Skelettarchitektur. Daten

über eine periphere Frakturreduktion

liegen nicht vor. Als positiver Zusatznutzen

ist die Reduktion östrogenrezeptorpositiver

Mammakarzinome um 76% zu

nennen. Kontraindikationen sind u. a. ein

erhöhtes thromboembolisches Risiko sowie

eingeschränkte Leberfunktion und

schwere Niereninsuffizienz.

Strontiumranelat

… besitzt eine hohe Affinität zum Knochengewebe

und wird am Knochen angelagert.

Der genaue Wirkmechanismus

ist unzureichend geklärt. Die Frakturreduktion

beträgt an der Wirbelsäule 41%

über drei Jahre, extravertebral 16%. Kontraindikationen

sind schwere Niereninsuffizienz,

bei erhöhtem Risiko für thromboembolische

Ereignisse sollte Strontiumranelat

mit Vorsicht angewandt werden.

Teriparatid

Im Gegensatz zu den bisher erhältlichen

Antiresorptiva steht mit Teriparatid,

dem N-terminalen Aminosäurefragment

des humanen Parathormons, erstmals

eine osteoanabole Therapie mit nachgewiesenem

fraktursenkenden Effekt zur

Verfügung. Teriparatid/Parathormon stimuliert

bei erhaltenem Remodelling die

osteoblastäre Neubildung von Knochengewebe.

Das bedeutet, dass nicht nur die

weitere Resorption von Knochensubstanz

gebremst wird,sondern tatsächlich neuer,

physiologischer Knochen mit typischer

Mikroarchitektur gebildet werden kann.

Vor allem bei den schweren Osteoporosen

mit mehreren vorbestehenden

Frakturen scheint Teriparatid Vorteile gegenüber

anderen derzeit zur Verfügung

stehenden Therapieoptionen zu besitzen.

Hier kann die Behandlung mit Teriparatid

zu einer Frakturreduktion um bis zu

90% führen. Im Gegensatz zu den Antiresorptiva

ist unter der Therapie mit Teriparatid

zum ersten Mal auch der Zusammenhang

zwischen der Zahl und Schwere

vorbestehender Frakturen und dem weiteren

Frakturrisiko aufgehoben.

Die Therapie einer Osteoporose sollte

mindestens drei bis fünf Jahre fortgesetzt

werden. Kontrollen der Knochendichte

sind nicht vor Ablauf von zwei

Jahren erforderlich.

Aus diesem Grund erscheint Teriparatid

insbesondere bei schweren Verlaufsformen

der manifesten Osteopo-

9/2009 DER MEDIZINER

rose indiziert sowie bei Patientinnen, die

auf die antiresorptiven Therapieformen

nicht adäquat angesprochen haben.

Für Parathormon ist eine Reduktion

der Rate an Wirbelkörperfrakturen für

Patientinnen mit und ohne vorbestehende

Frakturen nachgewiesen. In den vorliegenden

Studien ließ sich eine Reduktion

der extravertebralen Frakturrate nicht

nachweisen.

Teriparatid (Forsteo ® ) ist zugelassen

für die Behandlung der Osteoporose bei

postmenopausalen Frauen und bei Männern

mit einem hohen Frakturrisiko sowie

der mit einer systemischen Langzeit-

Glukokortikoidtherapie assoziierten

Osteoporose bei Frauen und Männern

mit hohem Frakturrisiko für 24 Monate.

Parathormon (Preotact ® ) ist zugelassen

zur Behandlung der Osteoporose von

Hochrisikopatientinnen in der Postmenopause,

die ein hohes Frakturrisiko aufweisen,

für 24 Monate. Kontraindikationen

sind u. a. metabolische Knochenerkrankungen

mit Ausnahme der primären

Osteoporose, jede ungeklärte Erhöhung

des Serumkalziumspiegels oder der alkalischen

Phosphatase, schwere Niereninsuffizienz

oder eine vorausgegangene

Strahlentherapie des Skeletts. Bei Gabe

von Preotact ® sind regelmäßige Serumkalziumkontrollen

notwendig.

Außer den genannten Präparaten gibt

es mehrere zusätzliche Osteoporose-

Therapeutika, die zur Therapie der postmenopausalen

Osteoporose zugelassen

sind, deren Wirkung in Bezug auf eine

Senkung von Wirbelkörperfrakturen

aber mit einem niedrigeren Evidenzgrad

belegt ist, als dies bei den o. g. Medikamenten

der Fall ist. Zu diesen Präparaten

zählen Alfacalcidol, Calcitonin, Etidronat,

Fluoride und Nandrolon-Decanoat.

Diese sollten nicht als Therapie der ersten

Wahl dienen.

Therapiedauer

Von behebbaren, überwiegend monokausalen

Ursachen einer sekundären

Osteoporose abgesehen, ist die Osteoporose

eine chronische Erkrankung. Die

Therapiedauer sollte deshalb mindestens

drei bis fünf Jahre betragen. Dies

ist die minimale Zeitspanne, in der Aussagen

zur fraktursenkenden Wirkung

der Medikamente sicher getroffen werden

können. Danach sollte der Patient

erneut evaluiert werden. Die derzeitigen

Behandlungskonzepte reichen von einer

OSTEOPOROSE

Fortbildung

vorübergehenden Therapiepause bis hin

zu einer Dauertherapie bei einem bleibend

erhöhten Frakturrisiko.

Verlaufskontrollen

Patienten ohne medikamentöse Therapie,

aber mit mäßig erhöhtem Risiko sollten

bezüglich der Umsetzung der Basismaßnahmen,

der Risikofaktoren und der

zukünftigen Entwicklung des Frakturrisikos

in Intervallen reevaluiert werden,

die dem jeweiligen Risiko angemessen

sind. Da über die Messfehlergrenze hinausgehende

Abnahmen der Knochendichte

vor Ablauf von zwei Jahren selten

sind, werden Kontrolluntersuchungen

der Knochendichte in der Regel nicht vor

Ablauf von zwei Jahren empfohlen.

Eine dokumentierte Größenabnahme

seit der letzten Untersuchung von mehr

als 2 cm oder akute Rückenschmerzen

können Hinweise für neue Frakturen

sein. In diesen Fällen wird eine radiologische

Abklärung empfohlen.Bei Auffälligkeiten

im Basislabor oder bei einem begründeten

Verdacht auf Änderungen im

Basislabor sollten entsprechende Laborkontrollen

erfolgen.

Nach Einleitung einer spezifischen medikamentösen

Therapie werden klinische

Untersuchungen anfangs in Abständen

von drei bis sechs Monaten und später

von sechs bis zwölf Monaten empfohlen.

Ziele sind die Erfassung von Schmerzen,

Funktionalität, Risikofaktoren, Umsetzung

der Basismaßnahmen, Gewicht und

Größe.

Zur Abschätzung des medikamentösen

Therapieerfolgs sind Knochendichtemessungen

nur bedingt tauglich. Ein

Nichtanstieg der Knochendichte unter

einer antiresorptiven Medikation ist kein

Hinweis für eine verminderte fraktursenkende

Wirkung. Es gibt derzeit keine

evaluierten Kriterien für ein medikamentöses

Therapieversagen.

Priv.-Doz. Dr. med.

Christopher Niedhart

Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie/Rheumatologie

Schwerpunktzentrum Osteologie

(DVO), Chirotherapie, Sportmedizin,

physikalische Therapie

Lieckerstraße 23, D-52525 Heinsberg

cniedhart@gmx.de

seite 19


VIRUSHEPATITIS

Fortbildung

Therapie der Virushepatitis

Dr. Susanne Abbrederis, Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Vogel

Hepatitis B

Die Hepatitis B zählt nach wie vor zu

den weltweit häufigsten Infektionskrankheiten.

0,6–1 Million Menschen sterben

pro Jahr an den Folgen einer Hepatitis B,

als chronisch infiziert sind ca. 5% der

Weltbevölkerung anzusehen. Von dementsprechender

Wichtigkeit ist eine möglichst

effiziente Therapie. In den letzten

Jahren ließen sich diesbezüglich einige

Neuerungen verzeichnen, betreffend

sowohl die Auswahl an verschiedenen,

teilweise neuen Präparaten, als auch Therapiestrategien.

Therapieziel ist die Eradikation des

Virus bzw. Hemmung der Virusreplikation

und dadurch Verhinderung der Entzündungsaktivität,

was in weiterer Folge

das Fortschreiten der Lebererkrankung

verhindert.

Bei der Therapieindikation ist die

quantitative Bestimmung der Hepatitis-

B-Virus-DNA (HBV) mittlerweile zum

zentralen Element geworden.Verwendet

werden hierzu heute fast ausschließlich

PCR-basierte Tests, deren Nachweisgrenze

bei ca. 10 2 copies/ml anzusetzen ist

(z.B. Cobas AmpliPrep ® /TaqMan ® ). Der

Cut-off-Wert zur Therapieentscheidung

liegt aktuell bei 10 4 copies/ml (entsprechend

2.000 IU/ml), da nachgewiesen

werden konnte, dass darüberliegende

Werte mit einem deutlich höheren Risiko

der Entwicklung einer Leberzirrhose

und eines hepatozellulären Karzinoms

vergesellschaftet sind. Weiters von

Bedeutung bei der Therapieindikation

sind der HBV-Genotyp – Genotypen A

und B sprechen besonders gut auf Interferon

an – und auch der Fibrosegrad

(Histologie). Den Transaminasen kommt

aufgrund häufig fluktuierender Werte

eine eher untergeordnete Bedeutung zu.

Bei fortgeschrittener Lebererkrankung

besteht eine Therapieindikation unabhängig

von der Virämie, ebenso bei lebertransplantierten

Hepatitis-B-Patienten (+

Immunglobulin). Im Falle geplanter

Immunsuppression oder Chemotherapie

sollen Anti-HBc-positive Patienten zuvor

und zumindest drei bis sechs Monate

nach Abschluss der immunmodulatorischen

Therapie virostatisch behandelt

werden. In der Schwangerschaft ist die

Therapieindikation nach wie vor nicht

exakt definiert – nach derzeitiger Empfehlung

kann bei bekannter chronischer

Hepatitis B im 1. und 2. Trimenon unter

engmaschigen Kontrollen auf eine antivirale

Therapie verzichtet werden (sofortiger

Therapiebeginn mit Nukleosid- oder

Nukleotidanalogon bei steigender Virusreplikation

oder zunehmenden Transaminasenwerten),

während

im 3.Trimenon eine viro-

statische Therapie häufiger

notwendig zu sein

scheint. Bei vorbestehender

antiviraler Therapie

wird ein Wechsel auf

Lamivudin (oder Telbivudin

oder Tenofovir,

entsprechend FDA-

Richtlinien) empfohlen.

Bei der akuten Hepatitis

B besteht aufgrund

des zumeist benignen

selbstlimitierten Verlaufes

(beim immunkompetenten

Patienten) keine

Therapieindikation.

Keine klare Therapieempfehlung gibt es

bei noch nachweisbarer HBV-DNA drei

Monate nach Krankheitsbeginn, da hier

nicht sicher zwischen akuter Hepatitis B

und akutem Schub einer zuvor nicht

bekannten, jedoch bestehenden chronischen

Hepatitis B unterschieden werden

kann. Auch bei der fulminanten Hepatitis

B gibt es derzeit keine definierte Therapieindikation,

allerdings wurde von

gutem Ansprechen auf Lamivudin

berichtet.

Das Therapieansprechen bei der

chronischen Hepatitis B wird durch verschiedene

Termini klassifiziert – virologischer

(komplett oder inkomplett, abhängig

vom Ausmaß der Hemmung der

Virusreplikation), biochemischer (Abfall

zuvor erhöhter Transaminasen) und

histologischer (Abnahme der entzündlichen

Aktivität und/oder des Fibrosegrades)

Response, außerdem initialer (innerhalb

von drei bis sechs Monaten nach

Tabelle 1

Wirksamkeit verschiedener Virostatika

(48 bzw. 52 Wochen Therapiedauer)

Substanz HBeAg+ HBeAg-

HBV-DNA HBV-DNA

< 300 copies/ml < 300 copies/ml

Lamivudin 36% 72%

Adefovir 25% 51%

Entecavir 67% 90%

Telbivudin 60% 88%

Tenofovir 74% 91%

GPT-Normalisierung GPT-Normalisierung

Lamivudin 60% 72%

Adefovir 48% 38%

Entecavir 77% 78%

Telbivudin 68% 74%

Tenofovir 69% 77%

seite 20 DER MEDIZINER 9/2009

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50


VIRUSHEPATITIS

Fortbildung

Therapiebeginn), maintained (MTR,

anhaltendes Ansprechen unter Therapie),

end of treatment (ETR,Ansprechen zum

Zeitpunkt des Therapieendes) und sustained

(SR, nicht nachweisbare HBV-DNA

mindestens 12 Monate nach Therapieende)

Response.

Zur Therapie der chronischen Hepatitis

B stehen Interferon alpha,Nukleosid- und

Nukleotidanaloga zur Verfügung, hierauf

soll im Folgenden eingegangen werden.

Zur Interferontherapie wird heute

ausschließlich pegyliertes Interferon

alpha eingesetzt (im Vergleich zum früher

verwendeten Standard-Interferon

alpha Applikation nur 1x/Woche notwendig).

Die Therapiedauer ist auf ein

Jahr limitiert. Gute Erfolge sind zu

erwarten bei therapienaiven HBeAgpositiven

Patienten mit niedriger Viruslast,

hohen Transaminasenwerten, therapienaiven

Patienten und nicht fortgeschrittener

Lebererkrankung. Bei

Leberzirrhose ist Interferon kontraindiziert,

wie auch bei stark erhöhten Transaminasenwerten

(> 10faches der Norm),

Schwangerschaft und Stillzeit.

Im Gegensatz zum Interferon zeigen

Nukleosid- und Nukleotidanaloga ein

deutlich günstigeres Nebenwirkungsprofil,

sie werden außerdem (für den Patienten

angenehmer) oral verabreicht und

können auch bei fortgeschrittener und

dekompensierter Lebererkrankung angewendet

werden.

Die Therapiedauer ist laut aktuellen

Daten nach wie vor nicht exakt definiert.

Falls eine HBeAg-Serokonversion

eintritt, sollte jedenfalls noch für mindestens

sechs Monate weitertherapiert

werden, bei HBsAg-Serokonversion

kann die Therapie beendet werden.

HBeAg-negative Verläufe sollten dauertherapiert

werden.

Es steht mittlerweile eine große Auswahl

an Virostatika zur Verfügung,Wirksamkeit

siehe Tabelle 1.

Ein großer Nachteil bei der Anwendung

von Nukleosid- und Nukleotidanaloga

ist in der Resistenzentwicklung zu

sehen – gemäß aktuellen Daten für

Lamivudin 71% nach vier Jahren, Adefovir

30% nach fünf Jahren, Telbivudin

18% nach zwei Jahren und Entecavir 1%

nach drei Jahren. Gegen Tenofovir sind

auch nach 2 Jahren noch keine Resistenzen

aufgetreten. Resistenzen entstehen

besonders häufig bei initial hoher Virämie,

langer Therapiedauer, Noncompliance,

Immunsuppression und Gabe von

Nukleosid-/Nukleotidanaloga mit geringer

antiviraler Aktivität und geringer

genetischer Barriere.

�����

�������

Selbst bei alten Narben aktiv!

Rezeptfrei.

An Nukleosidanaloga stehen derzeit

Lamivudin (gute antivirale Wirksamkeit,

aber häufige Resistenzentwicklung), Telbivudin

(vergleichsweise weniger Resistenzen)

und Entecavir (kaum Resistenzen

bei Nukleosid-naiven Patienten, sehr

gutes Langzeitansprechen) zur Verfügung,

Clevudin und Emtricitabin (als

Kombinationspräparat mit Tenofovir

Reservemedikament) ist in Österreich

noch nicht zugelassen. Im Bereich der

Nukleotidanaloga kommen Adefovir

(gut wirksam bei Lamivudinresistenz,

jedoch relativ langsamer Wirkungseintritt)

und Tenofovir (sehr gute antivirale

Wirksamkeit, gut wirksam auch bei

Lamivudinresistenz und Nichtansprechen

auf Adefovir, bislang keine Resistenzen)

zur Anwendung.

2007 wurde für den Fall eines Non-

Response bzw. ungenügenden Therapieansprechens

auf initiale Therapie ein

neues Schema zur Therapieempfehlung

erarbeitet:

• Bei fehlender Virussuppression nach 12

Wochen sollte auf ein anderes Medikament

umgestellt werden („Switch“).

• Bei ungenügendem Ansprechen (Viruslast

> 10 4 copies/ml nach 24 Wochen)

wird Switch oder Hinzufügen eines

anderen Nukleosid-/Nukleotidanalogons

(„Add-on“) empfohlen.

• Bei partiellem Ansprechen (Viruslast

300–10 4 copies/ml nach 24 Wochen)

Add-on und

• im Falle eines kompletten Response

(nicht nachweisbare HBV-DNA nach

24 Wochen) soll die HBV-DNA alle

sechs Monate kontrolliert werden.

Diese „Roadmap“ ist allerdings als

Orientierung zu sehen, es liegen noch

keine prospektiven Daten vor. Die bisherigen

Untersuchungen zeigen tendenziell

bessere Ergebnisse für die Add-onals

für die Switch-Therapie, sowohl

betreffend Suppression der HBV-DNA

als auch Resistenzentwicklung und Progression

der Lebererkrankung.

Hepatitis C

Die Prävalenz der chronischen Hepatitis

C liegt in Österreich zwischen 0,5%

und 0,8% (Nord-Süd-Gefälle in Niedrigendemiegebieten:Nordeuropa-Prävalenz

< 0,5%, Südeuropa 1–2%). Durch

fortschreitende Verbesserung der Hygienemaßnahmen

konnte das Hepatitis-C-

Infektionsrisiko aus dem medizinischen

Bereich zumindest in Europa weitgehend

verdrängt werden und konzentriert

sich nun hauptsächlich auf i.v.-Drogenabhängige

(in zunehmendem Ausmaß

Ansteckung auch z.B. im Homosexuellenbereich).

Etwa 50% der akuten symptomatischen

Hepatitis-C-Infektionen heilen

spontan aus, in der anderen Hälfte der

Fälle kommt es zu einem chronischen

Verlauf, dessen Fortschreiten von mehreren

Faktoren – ungünstig sind z.B.

höheres Alter bei Ansteckung, männliches

Geschlecht, Superinfektion mit

Hepatitis B oder HIV – abhängt. Neben

der Fettlebererkrankung ist die chronische

Hepatitis C in den westlichen Industrieländern

die häufigste Ursache für

die Entwicklung einer Leberzirrhose.

Ziel der Therapie ist die Viruseliminierung,

was derzeit bei ca. 55% der Patienten

erreicht werden kann. Zur Standardtherapie

wird eine Kombination aus

pegyliertem Interferon alpha und Ribavirin

eingesetzt. Die Therapiedauer

hängt hauptsächlich ab vom Hepatitis-C-

Genotyp (HCV-GT; in Westeuropa v.a.

GT 1, weniger GT 2 und 3, in Nordafrika

und Kleinasien vornehmlich GT 4, in

Asien hauptsächlich GT 5 und 6), weiters

auch von der HCV-RNA-Konzentration

vor Therapiebeginn, dem Stadium

der Lebererkrankung und der

Geschwindigkeit des Abfalls der Viruslast

unter Therapie.

Nach derzeitigen Empfehlungen, die

weitgehend durch prospektive randomisierte

Studien abgesichert sind, beträgt

beim HCV-GT 1 die Standard-Therapie-

Dauer 48 Wochen. Optimale Ergebnisse

seite 22 DER MEDIZINER 9/2009

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werden erreicht, wenn nach drei Monaten

die HCV-RNA nicht mehr nachweisbar

ist (= ‚complete early virologic

response’, cEVR). Im Falle eines HCV-

RNA-Abfalls in Woche 4 auf nicht messbare

Werte (unter 12–15 IU/ml; = ‚rapid

virlogic response’, RVR) ist eine Therapieverkürzung

auf 24 Wochen möglich.

Voraussetzung hierfür ist eine initiale

HCV-RNA-Konzentration < 6 x 10 5

IU/ml. Bei ‚slow response’, das

heißt, wenn erst in Woche 24

die HCV-RNA-Last < 12–15

IU/ml abgefallen ist, wird eine

Verlängerung der Therapie auf

72 Wochen empfohlen. Weiters

sollte ein Therapieabbruch vorgenommen

werden, wenn in

Woche 12 der Abfall der HCV-

RNA-Last < 2 log-Stufen

beträgt bzw. in Woche 24, falls

der HCV-PCR-Nachweis

anhaltend positiv ist.

Beim HCV-Genotyp 2 und

3 dauert die Standardtherapie

24 Wochen. Bei RVR (siehe

oben) ist eine Beendigung

nach 12 bzw. 16 Wochen möglich,

falls die initiale HCV-

RNA-Last < 4–8x10 5 IU/ml

war. Im Falle eines slow

response, das bedeutet in diesem

Fall einen Abfall der

HCV-RNA-Last erst in

Woche 12 > 2 log-Stufen, wird

eine Verlängerung der Therapie

auf 48 Wochen empfohlen.

Ein Therapieabbruch soll

erfolgen, wenn in Woche 12

der HCV-RNA-Abfall < 2

log-Stufen beträgt.

Generell keine Therapieverkürzungen

sollen bei fortgeschrittener

Fibrose (Bestimmung

mittels Histologie bzw.

Fibroscan, wobei im „Graubereich“

zwischen 6kPa und

12kPa gemäß neuester Daten

zur weiterführenden Abklärung

bezüglich Therapieindikation

eine Leberpunktion

empfohlen wird) oder Zirrhose

sowie Koinfektion mit

HIV vorgenommen werden,

eventuell auch nicht bei Insulinresistenz

und metabolischem

Syndrom.

An der Entwicklung neuer

Therapieen wird intensiv gearbeitet.

Im Bereich der Interfe-

9/2009 DER MEDIZINER

rone ist das Albumin-Interferon derzeit

am weitesten fortgeschritten, der Vorteil

liegt in der nur alle zwei bis vier Wochen

notwendigen Applikation. In Entwicklung

sind außerdem spezifische Protease-

und Polymeraseinhibitoren („specially

targeted antiviral therapy in

hepatitis C“ – „STAT-C“), erste viel versprechende

klinische Ergebnisse liegen

vor für Telaprevir und Boceprivir.

Hepatitis A

VIRUSHEPATITIS

Fortbildung

Die Hepatitis A wird beinahe ausschließlich

auf fäkal-oralem Weg übertragen

und spielt vor allem in der Reisemedizin

eine Rolle. Gegen Ende der

Inkubationszeit (zwei bis sechs Wochen)

wird das Hepatitis-A-Virus (HAV) in

hoher Konzentration im Stuhl ausgeschieden,

wo es nach Krankheitsausbruch nur

Jucken ist gemein. Bufexamac tut gut;

bei Pruritus das topische NSAR.

www.dermapharm.at

seite 23


VIRUSHEPATITIS

Fortbildung

noch in ca. 50% der Fälle nachweisbar ist.

Ca. 25% der Erwachsenenverläufe sind

asymptomatisch, in den meisten Fällen

kommt es jedoch zu typischen Symptomen

einer akuten Hepatitis wie Ikterus

mit lästigem protrahiertem Juckreiz,

Oberbauchbeschwerden, Fieber etc. Fulminante

Verläufe sind sehr selten (bei

über 40-Jährigen in ca. 2%). Chronische

Verläufe kommen nicht vor, nach durchgemachter

Infektion bleibt lebenslange

Immunität.

Eine spezifische Therapie der Hepatitis

A existiert nicht, im Falle einer Erkrankung

ist symptomatische Therapie wie

Flüssigkeitszufuhr, Bettruhe etc. ausreichend.

Für die Grundimmunisierung werden

zwei Dosen Totimpfstoff im Abstand von

sechs bis zwölf Monaten verabreicht, die

Impfung ist nicht nur in der Reisemedi-

zin oder für klinische Berufe, sondern

jedem Menschen zu empfehlen.

Hepatitis E

Die Hepatitis E ist in ihrer Charakteristik

der Hepatitis A sehr ähnlich,

unterscheidet sich jedoch in einigen sehr

wesentlichen Aspekten von derselben.

Hauptverbereitungsgebiet ist Zentralund

Südostasien, Nord- und Westafrika,

Mittelamerika und Mittlerer Osten, der

Übertragungsweg ist auch fäkal-oral

und die Inkubationszeit mit durchschnittlich

40 Tagen etwas länger. Das

klinische Bild ist dem der Hepatitis A

sehr ähnlich, der Verlauf jedoch meist

schwerer (Mortalität 4% versus 2% bei

der Hepatitis A). Aus bisher unklaren

Gründen besteht bei Schwangeren, die

an Hepatitis E erkranken, eine deutlich

gesteigerte Mortalität von bis zu 20%.

„Ich kann Blinde sehend machen.“

Herr Gerhard Fillitz aus Göttlesbrunn, Spender seit 2008

Mit nur 30 EURO geben Sie einem blinden Menschen in der

Dritten Welt das Augenlicht zurück. Spenden Sie Licht für

die Welt. PSK 92.011.650. Danke. www.licht-fuer-die-welt.at

Beim Menschen sind vier Hepatitis-E-

Genotypen bekannt (1–4), welche sich

durch regionale Verteilung auszeichnen.

Auch in Österreich werden immer wieder

Hepatitis-E-Fälle beobachtet – 2006 13

Fälle, 2007 4 Fälle, 2008 7 Fälle –, zum Teil

eingeschleppt aus dem suptropischen

Bereich oder der ehemaligen UdSSR, es

treten aber vereinzelt auch lokale Infektionen

auf.

Bei immunkompetenten Patienten

wurden bislang keine chronischen Verläufe

beobachtet, rezenten Daten zufolge

konnte jedoch eine Chronifizierung bei

immunsupprimierten Patienten dokumentiert

werden (beschrieben bei Z.n.

Leber-, Nieren- und Pankreastransplantation

sowie nach Chemotherapie). Dies

könnte in manchen Fällen die bisher

unklare Ursache für Post-Transplant-

Hepatitis oder Zirrhoserezidiv darstellen.

Eine spezifische Therapie der Hepatitis

E existiert nicht, wie bei der Hepatitis

A ist man auf symptomatische Therapie

beschränkt. Ein Hepatitis-E-Impfstoff

wurde bereits entwickelt und wird derzeit

noch getestet.

Literatur bei den Verfassern

Dr. Susanne Abbrederis,

Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Vogel

Univ.-Klinik für Innere Medizin

Klinische Abteilung für

Gastroenterologie und Hepatologie

Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck

susanne.abbrederis@i-med.ac.at

seite 24 DER MEDIZINER 9/2009


DEMENZTHERAPIE

Fortbildung

Der Kassenarzt – zum Schummeln verpflichtet?

Die fünf häufigsten Lügen

in der Demenztherapie

Dr. Michael Ackerl

Lüge Nr. 1: Die wundersame

SDAT-Vermehrung

„Guten Tag, Herr M., was kann ich für

Sie tun?“ „Herr Doktor, ich bin in den

letzten sechs Monaten so vergesslich

geworden, da habe ich meinen Hausarzt

aufgesucht und der hat mich dann an Sie

überwiesen.“, meint Herr M. und erwartet

nun zu Recht eine State-of-the-Art-

Demenzabklärung und, wenn nötig,

Therapie. Gut, ich erhebe nun bei Herrn

M. eine genaue Anamnese und Außenanamnese,

weiters einen detaillierten

neurologischen und psychopathologischen

Status und führe einen MMSE

durch, der 22 von 30 möglichen Punkten

ergibt. Daraufhin führe ich bei Herrn M.

eine Blutabnahme inklusive Vitamin

B12 und Folsäurespiegel, Schilddrüsenparametern,

Elektrolyten und Routineparametern

durch, was bis auf eine

mäßiggradige Hyperlipidämie unauffällig

bleibt. Gleichzeitig veranlasse ich

eine CCT, welche bis auf eine mäßiggradige

Leukoaraiose und eine mäßige diffuse

Atrophie ebenfalls normal verbleibt.

Nachdem Herr M. doch einige

vaskuläre Risikofaktoren hat, führe ich

auch einen Carotisduplex durch, welcher

bis auf ein paar Plaques unauffällig

ist. Nachdem ich nun die Diagnose einer

Mischdemenz gestellt habe und weiß,

dass neben einer exakten Einstellung

der vaskulären Risikofaktoren hier auch

Cholinesterasehemmer Evidenz haben,

ergibt sich für mich nun folgendes therapeutisches

Dilemma:

• Ich gebe die Diagnose „Mischdemenz“

der Krankenkasse bekannt und verschreibe

dem Patienten einen Cholinesterasehemmer,

obwohl im EKO diese

Diagnose nicht erstattungsfähig ist.

Der überprüfende Chefarzt ist natürlich

auch an den EKO gebunden (oder

sollte es zumindest sein), erstattet das

Medikament nicht, Herr M. erhält

keine State-of-the-Art-Therapie und

ich bekomme von der Kasse eine Verwarnung

und darf die letzten drei

Monate Therapie von Herrn M. selbst

bezahlen – aber ich habe nicht gelogen.

• Ich verschreibe Herrn M. ein Privatrezept,

wobei die Hälfte seiner Mindestrente

von 768 Euro für eine Monatsration

Cholinesterasehemmer draufgeht.

Herr M. ist empört und sucht im nächsten

Quartal einen anderen Kassenneurologen

auf – aber ich habe nicht

gelogen.

• Ich teile der Kasse die Diagnose SDAT

mit und alles funktioniert prima (wiewohl

statistisch gesehen eine wundersame

Vermehrung der Alzheimerfälle

auf nahezu 100% auf Kosten der anderen

Demenzen stattfindet) – ein bisserl

wird man doch noch schummeln dürfen…..ist

ja zum Wohle des Patienten…..

Lüge Nr. 2: DLB = PDK =

SDAT + PD

„Na, Frau H., jetzt waren Sie aber

schon lange nicht mehr da, wo drückt

denn der Schuh?“. Der besorgte Sohn

von Frau H., der vorsorglich mitgekommen

ist, antwortet statt ihr: „Naja, in

letzter Zeit wird meine Mutter so unbeweglich

und steif, die linke Hand zittert,

wenn sie beobachtet wird. Außerdem

sieht sie in letzter Zeit immer Gestalten,

vor allem in der Nacht. Manchmal redet

sie sogar mit ihnen.Ach – und, natürlich,

ziemlich vergesslich ist sie auch geworden….“

Nun, ich denke mir eigentlich

schon a priori, dass hier Lewy-Körperchen

im Spiel sein dürften, passe bei der

klinischen Untersuchung ganz genau

auf extrapyramidale Symptome und

produktive Symptomatik auf, ansonsten

führe ich die selben Tests wie bei Herrn

M. durch, na ja, den Carotisduplex kann

man sich vielleicht ersparen, aber was

solls….

Nun gut, ich diagnostiziere eine Lewy-

Body-Demenz und weiß genau, dass

neben einer entsprechenden Parkinson-

Therapie laut Konsensusstatement der

ÖAG ein Cholinesterasehemmer indiziert

ist. Da aber laut EKO nur die Diagnose

SDAT und für Rivastigmin

zusätzlich die Diagnose Parkinson-

Demenz-Komplex erlaubt ist, wird aus

der Lewy-Body-Demenz ein Parkinson-

Demenz-Komplex und ich verordne

Frau H. Rivastigmin. Nachdem sie aber

auf eine suffiziente orale Dosis Durchfälle

bekommt und das Pflaster leider

nicht auf der Haut verträgt, wird aus

dem Parkinson-Demenz-Komplex flugs

eine SDAT verbunden mit einem Parkinsonsyndrom

und ich kann Donepezil

verordnen; im wesentlichen wiederholt

sich das Szenario wie bei Herrn M.

geschildert – aber gut – ist ja zum Wohle

der Patientin….

Lüge Nr. 3: MMSE 12 = MMSE 10 =

MMSE 8

Frau K. ist schon einige Jahre wegen

einer Demenz in meiner Betreuung. Sie

ist in einem relativ frühen Stadium zu

mir gekommen, ihr Ausgangs-MMSE

seite 26 DER MEDIZINER 9/2009

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50


DEMENZTHERAPIE

Fortbildung

betrug 24 Punkte. Im Laufe der Jahre ist

es naturgemäß trotz regelmäßiger Einnahme

von Galanthamin in ausreichender

Dosierung zu einer progredienten

Verschlechterung ihrer kognitiven Leistungen

gekommen, nun stehen wir bei

einem MMSE von 11. Frau K. verträgt

ihr Medikament sehr gut, allerdings

müsste es jetzt laut EKO abgesetzt werden,

obwohl durch ausgezeichnete Evidenzen

gesichert ist, dass Cholinesterasehemmer

auch im Bereich MMSE < 10

wirksam sind. Ich stehe jetzt vor folgenden

Alternativen:

• Ich setze EKO-konform den Cholinesterasehemmer

ab, was zu einer Verschlechterung

des AZ und der Restkognition

der Patientin führt und

indirekt wieder Mehrkosten über vermehrten

Betreuungs- und Pflegeaufwand

bringt – aber ich habe nicht

gelogen.

• Ich stelle Frau K. auf Memantine um,

was zwar dem EKO entspricht, allerdings

ist dies mit der Umstellung

eines effizienten und von der Patientin

lange Jahre gewohnten Präparats

verbunden, was besonders Demenzpatienten

erhebliche Probleme bereiten

kann, aber zu keinerlei Kostenersparnis

führt – aber ich habe nicht

gelogen.

• Ich schummel in den nächsten Jahren

ein bisschen beim MMSE (so nach

dem Motto „Darf´s ein bisserl mehr

sein“) – alle sind zufrieden (nur ich

nicht ganz…).

Lüge Nr. 4: Memantine gibt man

nur bei schweren Demenzen

Herr L. ist ein lebenslustiger, wenngleich

mäßig dementer Frühachtziger.Als

ich ihn kennenlerne, hat er einen MMSE

von 18. Nachdem ich mir nach entsprechender

Abklärung vorstellen kann, dass

seine Demenz rascher progredient verlaufen

könnte, würde ich ihn gerne auf

Memantine einstellen, da ich weiß, dass

hier für einen Bereich mit MMSE < 19

eine 1a-Evidenz vorliegt und wir bis zu

einem MMSE von 3 mit demselben Präparat

weiterbehandeln könnten. Allein

der EKO schreibt mir wider besseres Wissen

weiterhin vor, erst ab einem MMSE

von 14 auf Memantine einzustellen, was

wieder zu den bereits weiter oben geschilderten

Problemen oder aber zwangsweisen

Schummeleien führt. Wieder keine

sehr befriedigende Situation …

Lüge Nr. 5: Eine Kombination

von Cholinesterasehemmern und

Memantine bringt nichts

Frau W. ist seit vier Jahren dement, die

Diagnose wurde erst vor zwei Jahren

gestellt. Ihr MMSE hat sich seither trotz

Einstellung auf Donepezil um sechs

Punkte von einem Wert von 20 auf 14 verschlechtert.

Nun fragt mich ihre besorgte

Tochter, ob man nicht mehr machen

könnte, als „nur“ mit Cholinesterasehemmern

zu behandeln. Nun muss ich ihr

gestehen, dass laut Konsensusstatement

der Alzheimergesellschaft 2006 „die

Kombinationstherapie von Memantine

und Cholinesterasehemmern bei Patienten

mit schwerer oder mittelschwerer

Alzheimerdemenz (MMSE-Richtwert 5

bis 14) anzustreben ist“. Nachdem die

Tochter von Frau W. berechtigterweise

fragt, warum ich ihre Mutter denn nicht

auf eine Kombinationstherapie einstelle,

fallen mir für diese Situation keine „österreichischen

Lösungen“ ein.

Es bleibt mir daher nur folgende

Argumentation übrig:

Ich rede mich auf den Hauptverband

der Sozialversicherungen aus und weise

darauf hin, dass eine Kombinationstherapie

im EKO nicht vorgesehen ist –

worauf sich daraus wieder zwei Szenarien

ergeben:

• Frau W. ist recht wohlhabend – die

Kinder verdienen auch gut – so wird

Memantine ab nun privat zugekauft

werden.

• Frau W. hat nur die Mindestrente –

die Tochter ist berufstätige alleinerziehende

Mutter und arbeitet 20

Stunden als Hilfskraft im Supermarkt

– Frau W. wird wohl nach Aufbrauch

der letzten Ärztemuster ohne Stateof-the-Art-Therapie

bleiben.

Aber – 2-Klassen-Medizin gibt es ja in

Österreich nicht …

Conclusio

Wenn der geneigte Leser nun argumentiert,

dass „Spitzenmedizin für alle“

auf Dauer nicht finanzierbar sein wird,

so ist dies durchaus ein diskussionswürdiger

Punkt. Wenn die Politik allerdings

zu einem weiterhin solidarisch getragenen

Gesundheitssystem steht, wäre folgende

Forderung an unsere Gesundheitspolitiker

zu richten:

Wenn Spitzenmedizin für alle zum

Nulltarif tatsächlich Ziel unserer Gesundheitspolitik

ist, muss man sich zu Folgendem

bekennen:

• Mut zur Kostenwahrheit: Spitzenmedizin

kostet Geld und kann nicht mit rein

ausgabenseitigen Maßnahmen finanziert

werden – vor allem im Hinblick

auf die demographische Entwicklung

und die stetigen Fortschritte in der

Medizin.

• Wissenschaftliche Evidenzen müssen

sich 1:1 im EKO widerspiegeln und

dürfen nicht durch rein ökonomische

Argumente verwässert werden.

• Nichtsdestotrotz ist auf eine rationale

Verschreibungspraktik und ein verbessertes

Entlassungsmanagement aus

den Spitälern unter Zuhilfenahme klinischer

Pharmazeuten zu achten, um

Polypharmakotherapie hintanzuhalten,

aber die Finanzierung nötiger und

evidenzbasierter Therapien sicherzustellen.

Sollten diese Prinzipien tatsächlich

Umsetzung finden, könnte auch der Kassenarzt

in Zukunft auf einige (Not)

Lügen verzichten und (vielleicht) ein

klein wenig besser schlafen …

Literatur beim Verfasser

Dr. Michael Ackerl

FA für Neurologie und Psychiatrie

Hubertusgasse 10

A-7350 Oberpullendorf

Tel: +43/2612/43776-0

ackerl@direkt.at

seite 28 DER MEDIZINER 9/2009

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SCHMERZTHERAPIE

Fortbildung

Der Placebo-/Noceboeffekt in

der Schmerztherapie (Teil 5)

Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky, Univ.-Prof. Dr. Rudolf Likar

Das Wort „Placebo“ wurde zum ersten

Mal 1340 von Geoffrey Chaucer in

Anspielung auf den Psalm 116.9 spöttisch

benutzt, dessen erste Zeile „Placebo

Domino in regione vivorum“ („Ich werde

wandeln vor dem Herrn im Lande der

Lebenden.“) lautet und der von Priestern

und Mönchen mit Eifer und gegen Entgelt

für den Toten gesungen wurde.

Zunächst wurde der Begriff als in „das

Plazebo singen“ benutzt, um auszudrükken,

dass jemandem nach dem Mund

geredet wird. Das lateinische Wort „placebo“

bedeutet „ich werde gefallen“.

Bereits im 17. Jahrhundert hatten Mediziner

in England „inaktive“ Medikamente

als Placebo bezeichnet. Als Medikament

ohne Wirkstoff, aber mit großer Wirkung

machte das Placebo in den letzten Jahrzehnten

eine besondere Karriere.

Das Konzept über Placebo hat sich in

den letzten zehn Jahren deutlich geändert:

Die Wirksamkeit der Placebos

konnte in vielen Studien und in einer

Vielzahl von Metaanalysen mit hohen

Effektstärken belegt werden. Die Wissenschaftler

versuchten verstärkt, die Wirkungen

der Psyche auf den Körper zu

erkunden.

Nach neuen Erkenntnissen beruhen

die nachgewiesenen Heilwirkungen von

Placebos auf den Erwartungen und Wünschen,

der Konditionierung und dem

Glauben der PatientInnen. Placebos

haben heute Bedeutung in vielen Bereichen:

Sie beeinflussen das Gehirn in verschiedenen

pathologischen Zuständen,

wie Schmerz, Parkinson und Depression

und haben auch Wirkungen auf verschiedene

andere Systeme, wie das Immunbzw.

das endokrine System.

Wie Placebos wirken

• Unterschiedliche Medikamente,

diverse medizinische Behandlungen,

wie Operationen, Biofeedback, transkutane

Nervenstimulation (TENS),

Akupunktur, Psychotherapie und diagnostische

Eingriffe können eine Placeboantwort

auslösen.

• Die Häufigkeit der Placeboreaktionen

ist verschieden: Bei klinischen Schmerzen

kommen sie häufiger vor als bei

experimentell ausgelösten Schmerzen.

Generell wird von einer Placeboanalgesie

gesprochen, wenn durch das

Scheinmedikament die Schmerzintensität

um mehr als die Hälfte des Ausgangswertes

reduziert wird. Wichtig

sind die Erwartungen, die in ein Placebo

gesetzt werden. Wird einem Placebomedikament

eine hohe schmerzlindernde

Wirkung zugesprochen, so

ist auch die Placeboreaktion stärker.

Dies konnte besonders beim Einsatz

von Placebos zur Behandlung von

Karzinomschmerzen beobachtet werden.

• Die Wirkdauer von Placeboreaktionen

ist sehr unterschiedlich. Sie kann von

einer Stunde bis Tage und Monate

anhalten.

• Ein Placebo kann auch negative Wirkungen

haben. In diesem Fall spricht

man von einem Nocebo. So können

spezifische unerwünschte, aber als

„normal“ erwartete Nebenwirkungen

einer Therapie auch durch eine Placebomedikation

hervorgerufen werden.

Placebo und Schmerz

Der Placeboeffekt bei Schmerzen wird

bestimmt von Faktoren wie der klassi-

schen Konditionierung, dem Wunsch der

PatientInnen nach Schmerzlinderung

und ihrer Erwartungshaltung. So kann

die wiederholte Gabe von effektiven

Analgetika den Placeboeffekt erhöhen,

da damit die Erwartungshaltung steigt.

Der Grad der Erwartung bei den PatientInnen

bestimmt also die Größe des

Placeboeffektes wesentlich mit. So ist

auch zu erklären, warum ein Placebo

effektiver ist, wenn man es nach einer

Behandlung mit wirksamen Analgetika

verabreicht, als wenn nach einer ersten

Placebobehandlung eine weitere durchgeführt

wird.Wesentlich für die Placebowirkung

ist auch das Umfeld, in dem der

Patient behandelt wird. Besonders wichtig

sind die Worte, die der Arzt benützt.

Die Überzeugungskraft und der Charme

des Arztes sowie die Umgebung dürften

ebenso wichtig sein, wie etwa die Farbe

der Tablette! Das durch Placebo aktivierte

endogene Opioidsystem hat eine

präzise somatotopische Organisation.

Eine hohe spezifische Placeboantwort

kann in spezifischen Teilen des Körpers

hervorgerufen werden. Diese lokale Placeboantwort

kann durch Naloxon blokkiert

werden.

Das Nicht-Opioid-System kommt hingegen

in Gang, wenn es gelingt, im Patienten

die Erwartung zu wecken, dass

seine Schmerzen gestillt werden. In einer

Studie, in der Patienten mit chronischen

Schmerzen mit Placebos behandelt wurden,

konnte nachgewiesen werden, dass

bei jenen Personen, bei denen es zu einer

Placeboantwort kommt, eine höhere

Konzentration von Endorphinen im cerebralen

Liquor nachweisbar ist (s.Abb. 1).

Es konnte auch gezeigt werden, dass ein

Placebo die nozizeptive Transmission,

seite 30 DER MEDIZINER 9/2009

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SCHMERZTHERAPIE

Fortbildung

das heißt die Weiterleitung der Schmerzreize

entlang der Schmerzbahnen im

Rückenmark reduziert. Diese Placeboantwort,

verursacht durch die starke Erwartungshaltung

ist unempfindlich gegenüber

Naloxon. Placeboverabreichung

kombiniert mit verbaler Beeinflussung

der Analgesie beruht also auf Opioidoder

Nicht-Opioid-Mechanismen durch

Erwartung und/oder Konditionierungssysteme.

Bei einer Erwartung werden

endogene Opiate im Opioidsystem stimuliert.

Erwartungshaltung eines besseren

therapeutischen Effektes scheint

eine Rolle bei Schmerz, bei Parkinson

und bei Depression zu spielen. Das

β-adrenergische sympathetische System

des Herzens ist während der Placeboanalgesie

gehemmt. Obwohl der vorliegende

Mechanismus nicht bekannt ist,

könnte die Reduktion von Schmerz

selbst oder die direkte Wirkung durch

endogene Opioide hervorgerufen werden.

Die Konditionierung hingegen

wirkt über ein Nichtopioidsystem. Hierbei

hat die Konditionierung auf das

Immun- und Hormonsystem einen Einfluss.

Dabei sind frühere Erfahrungen

von Bedeutung.

Der Nocebo-Effekt

Der Nocebo-Effekt ist die Umkehr

des Placebo-Effekts, wobei die Erwartung

eines negativen Ereignisses zu

einer Verschlechterung eines Symptoms

führen kann (s. Abb. 1). Dabei können

allein schon negative begriffliche Vorstellungen

(Wörter) Angst über die

Zunahme von Schmerzen solche auslösen.

Das beeinflusst wiederum die Aktivierung

von Cholecystokinin (CCK), die

erneut die Schmerzübertragung verstärkt.

CCK Antagonisten (z.B. Proglumid)

hingegen blockieren diese Angst

ausgelöste Hyperalgesie. Damit hebt

CCK die Wirkung der endogenen

Opioide auf und antagonisiert die Placeboanalgesie.

Dieser Botenstoff wird bei

Angst in der Darmschleimhaut gebildet

und löst im Gehirn eine Schmerzreaktion

aus. CCK kann auch – falls Patienten

zu große Ängste bzw. Erwartungshaltungen

haben – für die gehäuften

Nebenwirkungen bei der Einnahme von

Medikamenten verantwortlich sein.

Wird z.B. bei Patienten, die nach einer

Operation anfälliger für Angst sind, der

Wirkstoff Proglumid verabreicht, so ist

Angst und Panikreaktion deutlich reduziert.

Proglumid blockiert die Wirkung

von CCK, ist aber gleichzeitig kein

Schmerzkiller. CCK hat nicht nur auf

Abbildung 1

Übersicht der Wirkung von Placebo und Nocebo

auf das Schmerzsystem. Ersichtlich sind die

jeweiligen Wege, in denen es zu biochemischen

Reaktionen kommt. (Entnommen aus: 13)

die Bewegungen des Darms eine Bedeutung,

sondern steuert auch Angst

und Panikreaktionen, was letztlich eine

Schmerzreaktion zur Folge hat Während

die Hyperalgesie ausgelöst wird, kommt

es zu einer Steigerung der Stresshormone

ACTH und Cortisol. Der Nocebo-

Effekt kann in der Praxis beobachtet

werden, wenn negative Diagnosen gestellt

werden: Hier kann es dazu führen,

dass auf Grund der negativen Erwartungshaltung

die vermuteten Symptome

noch mehr verstärkt werden. Damit ist

die Behandlung beeinträchtigt. Negative

Gesundheitswarnungen von Massenmedien

im Westen bzw. „Black magic – wie

Voodoo magic“ in anderen Gesellschaften

haben in der Wirkung von verschiedenen

Therapien eine entscheidende

große Rolle und können zur Verschlechterung

des Zustandes führen!

Den Placeboeffekt für die

Praxis nützen:

In der Praxis kann sowohl der Placeboeffekt

als auch der Noceboeffekt

regelmäßig beobachtet werden: Teils

kann mit Hilfe der Placeboanalgesie in

bestimmten Fällen die Gabe von

Schmerzmitteln deutlich reduziert werden.

Damit ist es auch möglich, die negativen

Nebenwirkungen dieser Medikamente

zu verringern. Manche neuen

Erkenntnisse zum Placeboeffekt lassen

sich aber jetzt schon nützen. Die Wirksamkeit

von „echten“ Schmerzmitteln

kann nämlich durch bewusstes Hervorrufen

des Placeboeffektes noch gesteigert

werden. Der auf diese Weise optimierte

Therapieeffekt beinhaltet den

„Nettoeffekt“ des Medikaments plus der

Placeboantwort. Wie bereits festgestellt,

spielt – nicht nur – für die Placebowirkung

die durch den Arzt beim Patienten

geweckte positive Erwartungshaltung

eine große Rolle. Voraussetzung einer

jeden guten Therapie ist demnach, dass

der Arzt mit den PatientInnen ein Vertrauensverhältnis

aufbaut und über

reelle Heilungschancen spricht. Die

hohe Bedeutung der Zuwendung durch

die Pflegepersonen sei in diesem Zusammenhang

erwähnt! Zuwendung kann

Stressreaktionen des Körpers senken.

Auch dadurch werden die Selbstheilungskräfte

des Körpers angeregt. Die

nachfolgenden Therapiemaßnahmen

wirken besser.

Dieser Beitrag versteht sich somit

auch als Anregung, die schmerzlindernden

und gesundheitsfördernden Eigenschaften

von Placebos – als solche können

nicht nur Medikamente sondern z.

B. auch Akupunkturbehandlungen eingesetzt

werden – sowohl in Forschung

wie Praxis stärker zu beachten. Zumal

durch Nutzung der Placebowirkung ein

weiteres wichtiges Ziel erreicht werden

kann, nämlich die stärkere Einbeziehung

der PatientInnen in den Behandlungsprozess.

Literatur auf Anforderung

bei den Verfassern

Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky

Universität Salzburg, Fachbereich für

Organismische Biologie, ArGe für

Neurodynamics und Neurosignaling

Hellbrunner Str. 34, A-5020 Salzburg

Tel.: +43/662/8044-5627

guenther.bernatzky@sbg.ac.at

seite 32 DER MEDIZINER 9/2009


THE ONES TO WATCH – die fünf vielversprechendsten

neuen Medikamente

Thomson Reuters, einer der weltgrößten

Anbieter von Informationsdiensten

und Finanzdaten, hat im Juli seinen

Pharma-Report für das 1. Quartal 2009

herausgebracht. Die von Janssen-Cilag

vermarkteten Präparate Priligy ® und Stelara

® wurden darin unter die fünf vielversprechendsten

Medikamente gewählt,

die im ersten Quartal 2009 auf den Markt

gekommen sind bzw. zugelassen wurden

(siehe Tabelle).

Der selektive 5-HT-Wiederaufnahmehemmer

Dapoxetin wurde ursprünglich

1992 von Eli Lilly als Antidepressivum

entwickelt. Dapoxetin wurde 2000 von

ALZA Corp., einer Tochterfirma von

Johnson & Johnson, übernommen und für

die Behandlung von vorzeitigem Samenerguss

weiterentwickelt. Im Februar 2009

wurde Dapoxetin unter dem Handelsnamen

Priligy ® in Finnland, Schweden

und Österreich als erste orale Bedarfsmedikation

zur Behandlung von vorzeitigem

Samenerguss zugelassen. Mittlerweile ist

Priligy ® in zahlreichen Ländern in und

außerhalb Europas am Markt.

In Österreich ist Priligy ® seit 1. Mai

2009 in den Wirkstärken 30 und 60 mg

erhältlich. Die Initialtherapie erfolgt mit

30 mg, wenn es erforderlich ist, kann auf

60 mg aufdosiert werden. Priligy ® wird

bei Bedarf ein bis drei Stunden vor dem

Geschlechtsverkehr mit einem Glas

Flüssigkeit eingenommen. In klinischen

Studien führte Priligy ® nicht nur zu einer

signifikanten Verlängerung der intravaginalen

Latenzzeit bis zur Ejakulation

(IELT), sondern auch zu einer Verbesserung

des subjektiven Empfindens über

die Kontrolle der Ejakulation. Die

Zufriedenheit mit dem Geschlechtsverkehr

verbesserte sich nicht nur bei den

betroffenen Männern, sondern auch bei

deren Partnerinnen signifikant.

Priligy ® ist gegen ärztliche Verschreibung

in öffentlichen Apotheken erhältlich

und wird nicht im Erstattungskodex

gelistet.

Seit Februar 2009 gibt es für Patientinnen

und Patienten mit mittelschwerer bis

schwerer Plaque-Psoriasis eine neuartige

Therapiemöglichkeit zur Behandlung.

Mit Stelara (Ustekinumab), dem ersten

9/2009 DER MEDIZINER

Produkt Indikation Unternehmen

Stelara ® Plaque Psoriasis Centocor, Janssen-Cilag

Gelnique ® Überaktive Blase Watson Pharmaceuticals

Priligy ® Vorzeitiger Samenerguss ALZA Corp, Janssen-Cilag

Valdoxan ® Major Depression Servier, Novartis

Uloric ® Die fünf vielversprechendsten neuen Medikamente im 1. Quartal 2009

Hyperurikämie Teijin, Ipsen, Takeda

IL12/23-Inhibitor – einer völlig neuen

Wirkstoffklasse, steht eine Therapie mit

einer Reihe von positiven Eigenschaften

zur Verfügung:

• Stelara ist hoch wirksam in der Behandlung

der mittel-schweren bis

schweren Plague-Psoriasis1 (schnelle

und anhaltende Wirksamkeit).

• Stelara hat in Studien an über 3.000

Patienten ein sehr gutes Sicherheitsprofil

gezeigt.

• Die ausgezeichnete Effizienz von Stelara

wird (nach zwei initialen Dosen im

Abstand von vier Wochen) mit je einer

subkutanen Injektion alle 12 Wochen

erreicht.

• Stelara ist ein vollständig humaner

Antikörper.

Stelara (Ustekinumab) wird in einer

Dosierung von 45 mg subkutan verabreicht,

für Patient über 100 kg Körpergewicht

besteht die Möglichkeit einer

Dosissteigerung auf 90 mg Stelara.

Die Entwicklung von Stelara (Ustekinumab)

erfolgte durch Centocor, ein

Tochterunternehmen von Johnson&Johnson,

die Vermarktung in Europa wird

durch Janssen-Cilag durchgeführt.

Stelara wird mit 1. September im gelben

Bereich des Erstattungskodex aufgenommen,

und kann unter den folgenden

Voraussetzungen verordnet werden:

• Mittelschwere bis schwere Plaque-

Psoriasis erwachsener PatientInnen

bei Versagen, Unverträglichkeit;

• Oder Kontraindikation von systemischen

Therapien einschließlich Cyclosporin,

Methotrexat

• oder PUVA.

FORUM MEDICUM

Fortbildung

• Diagnosestellung, Erstverordnung

und engmaschige Kontrollen durch

entsprechende Fachabteilung;

• bzw. -ambulanz oder durch FachärztInnen

mit Erfahrung in der Behandlung

der mittelschweren;

• bis schweren Plaque-Psoriasis.

Die Entscheidung über eine Behandlungsverlängerung

nach 28 Wochen muss

durch die Fachabteilung bzw. -ambulanz

oder durch FachärztInnen mit Erfahrung

in der Behandlung der mittelschweren

bis schweren Plaque-Psoriasis erfolgen.

Die Behandlung mit Stelara darf nur bei

PatientInnen verlängert werden, die auf

die Therapie angesprochen haben.

Die PatientInnen sollen in ein entsprechendes

Register aufgenommen werden.

FB

Referenzen

1. http://thomsonreuters.com/content/press_room/

sci/pharma_matters_q1_2009

2. Fachinformation Priligy ® 2008

3. Pryor JL et al.: Efficacy and tolerability of dapoxetine

in treatment of premature ejaculation: an integrated

analysis of two double-blind, randomised controlled trials.

Lancet. 2006; 368: 929–937

Kontakt

Dr. Kurt Höller

Janssen-Cilag Pharma GmbH,

Pfarrgasse 75, 1230 Wien

mailto:khoeller@its.jnj.com

Kontakt für Stelara:

Rainer Mahlberg

Janssen-Cilag Pharma GmbH,

Pfarrgasse 75, 1230 Wien

mailto: rmahlber@jacat.jnj.com

seite 33


AMBULANTE THROMBOSE

Fortbildung

Ambulante Thrombose – Prophylaxe und Therapie

der Thrombophlebitis superficialis

und der tiefen Beinvenenthrombose

Prof. Dr. med. René Holzheimer

Beinvenenthrombosen kommen relativ

häufig vor und können für die betroffenen

Patienten lebensbedrohliche Folgen

haben. Ziel einer Thromboseprophylaxe

ist die Vermeidung einer tiefen

Beinvenenthrombose und Lungenembolie.

Dies kann durch medikamentöse

(z.B. niedermolekulare Heparine, Fondaparinux)

und durch physikalische

Thromboembolieprophylaxe (z.B. Antithrombosestrümpfe,Kompressionsstrümpfe

bzw. frühzeitige Mobilisierung)

erfolgen. Im ambulanten Bereich

lassen sich die Risiken damit erheblich

Tabelle 1

Risikofaktoren (angeboren und erworben)

für die Entwicklung einer Thromboembolie

Angeborene Risikofaktoren

• Positive Familienanamnese

• Hereditäre Thrombophilie

– APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Defekt)

– Defekte von Protein C und S

– Defekte von Antithrombin

– Prothrombin-Mutation G 20210 A

– Seltene Defekte: Fibrinogen, Plasminogen,

Heparin-Kofaktor II, Faktor XII,

Gesamtplasminogenaktivität.

Erworbene Risikofaktoren

• Alter

• Adipositas

• Thromboembolien in der Anamnese

• Varikose

• Tumorerkrankung

• Schwangerschaft

• Herz-Kreislauf-Erkrankungen

• Apoplex

• Nephrotisches Syndrom

• Volumenmangel bei Dehydration

• Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

• Polyzythämie und Thrombozytose

• Entzündliche Darmerkrankungen

• Sepsis

• Immobilisierung

• Östrogen- und Gestagentherapie

minimieren; die meisten operativen Eingriffe

sind risikoarm. An die Diagnostik

werden inzwischen hohe Anforderungen

gestellt. Mittels klinischer Untersuchung

und bestimmter Laborparameter

kann die Wahrscheinlichkeit, eine tiefe

Beinvenenthrombose zu übersehen, gering

gehalten werden. Kompressionssonographie

und Farbduplexsonographie

bestätigen die Diagnose. Die Behandlung

erfolgt mit Kompression und medikamentös

(niedermolekulare Heparine,

Fondaparinox, oraler direkter Thrombinhibitor).

Thromboseprophylaxe sollte bei jedem

Patienten individuell je nach dispositionellen

Risiken (Tab. 1) der Patienten

und expositionellen Risiko (operationsund

immobilisationsbedingtes Risiko,

Tab. 2) erfolgen. Die Kenntnis dieser

Einteilung ist auch im ambulanten Bereich

wichtig, da mittlerweile bei bestimmten

Risikogruppen, z.B. Operationen

maligner Tumore oder bestimmte

orthopädische Operationen, eine erweiterte

Thromboseprophylaxe praktiziert

wird (bis zu 35 Tage). Orthopädische

Operationen haben ein sehr hohes Risiko

für die Entwicklung einer Thromboembolie

(47–51%), das Risiko von

Hernien- oder Varizenoperationen ist

meist niedrig. Da Krampfadern das Risiko,

eine tiefe Beinvenenthrombose zu

erleiden, erhöhen können, sollte vor orthopädischen

Eingriffen unbedingt eine

phlebologische Untersuchung erfolgen.

Neben Antithrombosestrümpfen und

medikamentöser Thromboembolieprophylaxe

beugt vor allem die Frühmobilisierung

des Patienten nach einem ambulanten

Eingriff der Entstehung einer

tiefen Beinvenenthrombose vor. Neben-

wirkungen wie heparininduzierte Thrombozytopenie

(HIT) oder Blutungen werden

kaum beobachtet. Patienten, die unter

Antikoagulation (z.B. Markumar)

stehen, sollten in Absprache mit dem

Hausarzt/Internisten je nach Risiko zehn

Tage vor der ambulanten Operation auf

niedermolekulare Heparine umgestellt

werden (Bridging-Therapie).Wenn möglich,

sollte der Quickwert in Abhängigkeit

vor dem Eingriff am Tag der Operation

nicht unter 50% liegen.

Die oberflächliche Beinvenenentzündung

(Thrombophlebitis) kommt in der

Praxis häufig vor und hat durch die Gefahr

der Ausbreitung als tiefe Beinvenenthrombose

und Lungenembolie für den

Patienten erhebliche Auswirkungen. Zu

unterscheiden ist die Phlebitis superficialis

(Entzündung) von der Varikothrombose

(thrombotischer Prozess). Prädisponierende

Faktoren für eine oberflächliche

Thrombophlebitis sind u.a. Krampfadern

und Immobilisierung. Häufig ist die oberflächliche

Thrombophlebitis (Abb. 1) in

der Nähe von venösen Ulzera zu finden.

Klinisch imponieren Schmerzen im Bein

mit Erwärmung, erythematöser Streifenbildung

und einem tastbaren schmerzhaften

Venenstrang.Differentialdiagnostisch

kommen Lymphangitis, Erysipel, Hautekzem

in Frage. Die farbkodierte Duplexsonographie

ist die Methode der

Wahl zur Bestätigung einer Thrombophlebitis.

Bei 5–40% der Patienten kann gleichzeitig

eine tiefe Beinvenenthrombose bestehen.

Spätestens nach 48 Stunden sollte

die Duplexsonographie bei einer Phlebitis/Varikothrombose

im Oberschenkel

wiederholt werden, um eine aufsteigende

seite 34 DER MEDIZINER 9/2009


9/2009 DER MEDIZINER

AMBULANTE THROMBOSE

Fortbildung

Thrombophlebitis der Vena saphena auszuschließen.

Die Behandlung ist abhängig

von der Lokalisation, Ausbreitung

und Intensität der Entzündung. Die

Thrombophlebitis von Seitenästen der

Vena saphena lässt sich in den meisten

Fällen durch phlebologischen Verband

ggf. mit Heparinsalbe, Mobilisierung und

der Gabe von nichtsteroidalen Antirheumatika

erfolgreich behandeln. Im Falle

der aszendierenden Thrombophlebitis

oder einer Thrombose in unmittelbarer

Nähe der Mündung der Vena saphena in

das tiefe Venensystem kann die rechtzeitige

hohe Ligatur mit/ohne Stripping der

Vene eine tiefe Beinvenenthrombose

ggf. zusammen mit einem niedermolekularen

Heparin verhindern helfen.

Die Gabe von Low Molecular Weight

Heparin (LMWH) ist bei einer oberflächlichen

Thrombophlebitis der Vena

saphena, insbesondere bei einem langstreckigen

Verlauf, wegen möglicher Progredienz

in das tiefe Venensystem indiziert;

nach Abklingen der Akutsymptomatik

sollte man die Indikation zur

Entfernung der Vene abklären, da Patienten

sonst immer wieder zu Rezidiv-

Thrombosen neigen können und die

Entfernung der Stammvene risikoarm

erfolgen kann. Die Kompressionstherapie

sollte mindestens bis zum Abklingen

der Akutsymptomatik durchgeführt werden;

je nach Venenstatus ist auch eine

längerfristige Kompressionstherapie zu

empfehlen.

Die tiefe Beinvenenthrombose wird

durch folgende Faktoren begünstigt: hohes

Alter,Begleiterkrankungen,erbliche

Thrombophilie, maligne Grunderkrankung,Adipositas,

anamnestische Thromboembolie,

Krampfadern, bestimmte

operative Eingriffe (orthopädische Eingriffe

an Hüfte und Extremitäten),Dauer

und Art der Narkose, prä- und postoperative

Immobilisierung sowie mangelnde

Flüssigkeitszufuhr.

Die rechtzeitige Identifizierung von

Patienten mit erhöhtem Risiko (Risikostratifizierung)

ist notwendig. 40–70%

der Patienten, die an einer Lungenembolie

erkrankt sind, können eine asymptomatische

tiefe Beinvenenthrombose als

Ursache der Lungenembolie haben, mit

einem höheren Risiko in Zukunft an

postthrombotischen Syndrom, chronisch

thromboembolischer pulmonaler Hypertension,

rezidivierender nichttödlicher

Lungenembolie oder tödlicher Lungenembolie

zu erkranken. Die Letalität

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50


AMBULANTE THROMBOSE

Fortbildung

Abbildung 1

Oberflächliche Thrombophlebitis

einer submassiven Lungenembolie steigt

von 5% bis auf 26% bei einem Beinvenenthromboserezidiv

an. Die Wahrscheinlichkeit

für eine tiefe Beinvenenthrombose

erhöht sich, wenn mehrere

Faktoren (Wells-Score) zusammentreffen:

maligne Grunderkrankung, Paralyse,

Parese oder Immobilisierung, Bettlägerigkeit

oder großer chirurgischer

Eingriff, schmerzhafte Venen im Bein,

Schwellung des Beines (Abb. 2), Unterschenkelschwellung

mehr als 3 cm im

Vergleich zu nicht betroffener Seite, eindrückbares

Ödem, Kolalateralenbildung

oberflächlicher Venen (Abb. 3).

Differentialdiagnostisch sollte eine

Thrombophlebitis, Zellulitis, rupturierte

Bakerzyste und Erkrankungen des Bewegungsapparates

ausgeschlossen werden.

Initial werden BKS, Blutbild mit

Thrombozyten, und D-Dimere untersucht

sowie eine Duplexsonographieuntersuchung

bzw. Kompressionssonographie

zur Bestätigung einer Thrombose

(fehlende Komprimierbarkeit) durchgeführt;

die Duplexsonographie sollte spä-

testens nach fünf bis sieben Tagen wiederholt

werden – bei Beschwerdepersistenz

auch früher.

Ambulante Patienten mit einem niedrigen

Thromboserisiko (Wells-Score)

und einem negativen D-Dimer-Test

(Vorsicht: erhöhte D-Dimer-Spiegel bei

Gravidität, oraler Kontrazeption, akuter/chronischer

Entzündung, rheumatoiderArthritis,Tumor,Pneumonie,Herzerkrankungen,

Aortenaneurysmata, etc.;

niedrige Werte allein schließen die

Thrombose nicht aus) haben meist keine

tiefe Beinvenenthrombose; fehlende

Komprimierbarkeit der tiefen Beinvenen

in der Duplexsonographie und das

Vorliegen zahlreicher die Thrombose begünstigender

Faktoren lassen eine tiefe

Beinvenenthrombose mit großer Sicherheit

nachweisen. Erschwert ist die Diagnose

eines Rezidivs bei postthrombotischem

Syndrom und/oder während Antikoagulantientherapie.

Die Behandlung der tiefen Beinvenenthrombose

erfolgt im Akutstadium meist

durch die Gabe von niedermolekularen

Heparinen, meist in einer gewichtsadaptierten

Dosierung ohne Kontrolle der

Anti-Xa-Aktivität, aber schon mit

Thrombozytenkontrolle bzw. Fondaparinux

oder einem direkten Thrombininhibitor

(Rivaroxaban). Auch bei einer

unkomplizierten Thrombose sollte die

Therapiedauer von fünf Tagen nicht unterschritten

werden, bei extensiver Erkrankung

können mehr als sieben Tage

mit überlappender Gabe von oralen Antikoagulantien

(Initialdosis 6 mg, Dauerdosis

1,5 bis 6 mg Phenprocoumon : Markumar

® ; Falithrom ® ; Initialdosis 5–10 mg,

Risikogruppen (Leitlinie Deutsche Gesellschaft für Phlebologie 2007)

Tabelle 2

Risiko Beschreibung

Niedrig • Kleinere oder mittlere operative Eingriffe mit geringer Traumatisierung

• Verletzungen ohne oder mit geringem Weichteilschaden

• Kein zusätzliches oder nur geringes dispositionelles Risiko

Mittel • Länger dauernde Operation

• Gelenkübergreifende Immobilisation der unteren Extremität

• Niedriges operations- bzw. verletzungsbedingtes Thromboembolierisiko und zusätzlich

dispositionelles Thromboembolierisiko

Hoch • Größere Eingriffe in der Bauch- und Beckenregion bei malignen Tumoren oder

entzündlichen Erkrankungen

• Polytrauma, schwere Verletzungen der Wirbelsäule, des Beckens und/oder der unteren

Extremität

• Größere Eingriffe an Wirbelsäule, Becken, Hüft- und Kniegelenk

• Größere operative Eingriffe in den Körperhöhlen der Brust-, Bauch- und/oder

Beckenregion

• Mittleres operations- bzw. verletzungsbedingtes Risiko und zusätzliches dispositionelles

Risiko

• Patienten mit anamnestisch Thrombosen oder Lungenembolien

Abbildung 2

Ausgeprägte Schwellung des Beines bei

tiefer Becken-Beinvenenthrombose

Dauerdosis 2,5–7,5 mg Warfarin:Coumadin

® ) erforderlich sein, mit dem Ziel, eine

International Normalized Ratio (INR)

von 2–3 zu erreichen; es reicht nicht aus

nur den Quickwert anzugeben.Eine Weiterführung

der Antikoagulation mit einem

INR von 1,5–2,0 (low intensity) im

Anschluss an die Standardbehandlung

kann die Rezidivquote reduzieren. Hinweis

auf ein niedrigeres Rezidivrisiko

kann ein normaler D-Dimer-Wert am

Ende der Standardbehandlung sein.

In Ausnahmefällen (ileofemorale Beinvenenthrombose

mit Störung der Zirkulation

sowie hämodynamisch instabile

Patienten mit Lungenembolie) wird die

Behandlung stationär durchgeführt. Die

Dauer der Behandlung richtet sich nach

den Risiken des Patienten. Sind die Risikofaktoren

reversibel, wird das Risiko

als niedrig eingestuft und die empfohlene

Behandlungsdauer beträgt drei

Monate. Bei mittlerem Risiko (geringe

Risikofaktoren, keine Thrombophilie)

und bei hohem Risiko (idiopathische

Thrombose, Thrombophilie) beträgt die

Behandlungsdauer meist sechs Monate.

Bei sehr hohem Risiko (rezidivierende

idiopathische Thrombosen, Thrombophilie

homozygot, Lungenembolie) ist

u.U. eine Dauertherapie sinnvoll.

Die Kontrolle des INR sollte nach der

2. oder 3. Gabe von Markumar, zweimal

pro Woche in der ersten und zweiten Behandlungswoche,

einmal pro Woche in

der dritten bis sechsten Behandlungswoche,

alle 14 Tage in der siebten bis zehnten

Behandlungswoche, und danach alle

vier Wochen bei stabilem Patienten erfolgen.

Bei idiopathischer Thrombose,

rezidivierenden Thrombosen, Thrombosen

an ungewöhnlicher Lokalisation

sollte unbedingt ein Thrombophilie-

Screening mit der Bestimmung von AT

III, Protein C, Protein S, aPC-Resistenz,

Faktor-V-Leiden-Mutation, Prothrom-

seite 36 DER MEDIZINER 9/2009


in-G20210-A-Mutation, Lupus AK,

Antiphospholipid AK erfolgen.

Die Rolle der Thrombolysetherapie

bzw. Thrombektomie – nur stationär

durchführbar – bei der Behandlung der

tiefen Beinvenenthrombose bleibt unklar

– sie wird derzeit nur für jüngere Patienten

empfohlen,ggf.bei tiefer Beinvenenthrombose

im Becken-Bein-Bereich

mit hämodynamischer Instabilität bzw.

drohender Phlegmasia cerulea dolens..

Als niedermolekulare Heparine

(LMWH) stehen eine Reihe von Präparaten

zur Verfügung: Bemiparin (IVOR ® ),

Certoparin (Sandoparin ® ), Dalteparin

(Fragmin ® ), Enoxaparin (Lovenox ® ), Nadroparin

(Fraxiparin ® ) zur Verfügung.

[Reviparin (Clivarin ® ), Tinzaparin (Innohep

® ) sind in Österreich nicht zugelassen.]

Weitere Wirksubstanzen zur Behandlung

der tiefen Beinvenenthrombose sind:

Heparinoid, Danaparoid Sodium, der selektive

Faktor-Xa-Inhibitor Fondaparinux

(Arixtra ® , ursprünglich hieß es: kein

HIT-Risiko, nun aber gab es erste Berichte

dazu) sowie der direkte Thrombininhibitor

Rivaroxaban. Die LMWH sind

ebenso effektiv wie unfraktioniertes Heparin

in der Prävention der Lungenembolie,

sie verhindern jedoch deutlich besser

appositionelles Wachstum des Thrombus,

sind wesentlich einfacher zu applizieren

und sind inzwischen als Standardbehandlung

der tiefen Beinvenenthrombose anerkannt.

Die Behandlung der tiefen Beinvenenthrombose

kann heute bei Ausschluss

von bestimmten Faktoren (Verdacht auf

Lungenembolie, akute Blutung oder familiär

bedingte Blutungsneigung, ausgeprägte

Niereninsuffizienz, schwere Lebererkrankung,

ausgeprägte Adipositas,

starke Beinschmerzen und/oder Beinschwellung,

unklare Compliance) ambulant

durchgeführt werden. Patienten mit

hämodynamischer Instabilität, Erkrankung

unabhängig von einer Venenthrombose,Operation

innerhalb der letzten

48 Stunden oder heparininduzierter

Thrombozytopenie eignen sich nicht für

eine ambulante Behandlung. Auf jeden

Fall sollten die Patienten von der Notwendigkeit

einer je nach Risiko auch lebenslangen

Kompressionstherapie überzeugt

werden.

Komplikationen einer tiefen Beinvenenthrombose

können akut (Lungenembolie)

oder als Spätkomplikation (post-

9/2009 DER MEDIZINER

Abbildung 3

Kollateralenbildung nach tiefer

Beinvenenthrombose

thrombotisches Syndrom) auftreten. Im

Falle des Verdachtes auf Lungenembolie

(Atembeschwerden, Schmerzen im Thorax,

Herzrhythmusstörungen, Blutdruckveränderungen)

sollte der Patient unverzüglich

stationär eingewiesen werden.

Das postthrombotische Syndrom kann

sich oftmals bei den Patienten erst Jahre

nach einer tiefen Beinvenenthrombose

bemerkbar machen. Die Inzidenz wird

mit 29–87% angegeben.

Die Patienten klagen über Schweregefühl,

Schmerzen, Krämpfe, Juckreiz

und Parästhesien in den Beinen. Objektive

Zeichen des postthrombotischen

Syndroms sind prätibiales Ödem, Hautinduration,

Hyperpigmentierung, neue Venektasien,

Rötung, Wadenkompressions-

Support für den Notarzt

Die Standardtherapie mit parenteralem

Volon A ist jetzt verbessert, einfacher

und praktischer geworden. Die

neue Fertigspritze zur intravenösen

Injektion heißt „Solu-Volon“. Im Notfall

ist die perfektionierte Injektionslösung

eine entscheidende Minute schneller

und überdies sicherer, weil eine

potentielle Kontamination beim Aufziehen

der Spritze entfällt. Indiziert ist die

AMBULANTE THROMBOSE

Fortbildung

schmerz und Ulcus cruris. Die Diagnose

eines postthrombotischen Syndroms

kann bei Vorhandensein der oben genannten

klinischen Zeichen zusammen

mit einem duplexsonographisch verifizierten

Reflux in der Vena poplitea gestellt

werden.

Die Behandlung des postthrombotischen

Syndroms erfolgt meist konservativ

mit Kompressionstherapie und häufiger

Hochlagerung des betroffenen Beines,

wobei der Erfolg der Behandlung oft

von der Bereitschaft des Patienten abhängt,

an der Therapie mitzuwirken. Die

Indikation zur Operation (Perforansligatur,

Klappenplastik, Entfernung einer inkompetenten

Vena saphena) ist bei Vorliegen

eines postthrombotischen Syndroms

zurückhaltend zu stellen. Die

Prognose des postthrombotischen Syndroms

kann durch konsequentes Tragen

von Kompressionsstrümpfen und Mitwirkung

an Kontrollmaßnahmen erheblich

gebessert werden.

Prof. Dr. med. René Holzheimer

Chirurgische Praxisklinik

Tegernseer Landstraße 8, München

D-82054 Sauerlach

Tel.: 0049/81 04/66 84 54

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zeitlich begrenzte, hochwirksame Kortisontherapie

bei Schock. Wenn bei allergischen

Reaktionen kardial Tachykardie,

Arrhythmie oder Hypotension

auftritt - pulmonal Dyspnoe oder leichter

Bronchospasmus - allgemein Stuhl- /

Harndrang oder ein Quincke-Ödem

und ein anaphylaktischer Schock droht,

ist Solu-Volon indiziert. Insektengifte,

Penicillin und andere Antibiotika,

Rheumamittel, Narkotika, Kontrastmittel

und Nahrungsmittel sind die häufigsten

Auslöser von anaphylaktischen

Reaktionen. Spontan selbstlimitierende

Verläufe sind zwar häufig, ein perakut

zu Herz-Kreislaufstillstand oder Tod

führendes Geschehen aber keine Rarität.

Die schnelle Solu-Volon Fertigspritze

zählt zur Ersten Hilfe, wenn es

hart auf hart geht.

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seite 37


FORUM MEDICUM

Fortbildung

Neues Wirkprinzip ermöglicht Kontrolle des Renin-

Angiotensin-Systems direkt am Ursprung

Aliskiren (Rasilez ® ) ist der weltweit erste und bislang einzige

Vertreter einer neuen Generation von Antihypertensiva, den

Direkten Renin-Inhibitoren (DRI), die das Renin-Angiotensin-

System direkt an dessen Ursprung hemmen 1,2 . Durch direkte

Renin-Hemmung wird nicht nur der Bluthochdruck effizient

Nach mehr als zehn Jahren gibt es wieder

eine neue Substanzklasse zur

Behandlung der Hypertonie. Der weltweit

erste verfügbare Direkte Renin-

Inhibitor (DRI) Aliskiren (Rasilez ® )

weist ein völlig neues Wirkprinzip auf:

Das Enzym Renin wird direkt gehemmt.

Das bedeutet, dass – wie bei ACE-

Hemmern und Sartanen – nicht erst

zu einem späteren Zeitpunkt in das

Renin-Angiotensin-System (RAS)

eingegriffen wird, sondern ganz am

Anfang dieser Reaktionskette (siehe

Abb. 1). Über 50 Jahre intensive Forschungsarbeit

war nötig, um dieses

Enzym unter oraler Therapie zu

hemmen und dieses Wirkprinzip

auch klinisch nutzbar zu machen.

„Durch die direkte Renin-Blockade

wird die Umwandlung von Angiotensinogen

in Angiotensin-I blockiert, die

Angiotensin-I- und -II-Spiegel werden

gesenkt und das Reninsystem kann damit

bereits am Ursprung kontrolliert werden“,

beschreibt Univ.-Prof. DDr. Walter

Hörl, Vorstand der Klinischen Abteilung

für Nephrologie und Dialyse, Universitätsklinik

für Innere Medizin III, Wien

den innovativen Therapieansatz, an den

er hohe Erwartungen knüpft. „Rasilez ®

weist sowohl in der Monotherapie als

auch in der Fixkombination mit Hydrochlorothiazid

(HCT) eine signifikant stärkere

Blutdrucksenkung auf als vergleichbar

dosierte ACE-Hemmer, die erst zu

einem späteren Zeitpunkt der Kaskade

ansetzen 6,7 .“

Entscheidende PRA-Reduktion

Die Plasma-Renin-Aktivität (PRA) ist

ein Maß für die Aktivität des RAS.

Erhöhte PRA-Werte stellen einen unabhängigen

Risikofaktor für karidovaskuläre

Erkrankungen dar 5 . ACE-Hemmer 3 ,

AT1-Rezeptor-Blocker (Sartane) 3 und

Diuretika 8 verursachen einen Anstieg der

PRA und erhöhen damit diesen Risiko-

faktor 3 . Direkte Renin-Inhibitoren hingegen

setzen als einzige RAS-Hemmer die

Plasma-Renin-Aktivität herab 3,4 . Besonders

bemerkenswert ist, dass Rasilez ®

selbst in Kombination mit anderen Antihypertensiva,

den durch den Kombinationspartner

verursachten PRA-Anstieg

nicht nur ausgleicht, sondern sogar überkompensiert.

Das heißt, auch in einer

Kombinationstherapie mit Rasilez ® wird

eine PRA-Reduktion im Vergleich zum

Ausgangswert erreicht 7,8,11 .

Höheres Organschutzpotenzial

als bisherige Therapien

Rasilez ® führt zu einer weiteren Verbesserung

von kardialen und renalen

Parametern bei Patienten mit bereits

optimierter Standardtherapie. In der

AVOID-Studie konnte nachgewiesen

werden, dass Rasilez ® über ein maßgebliches

nephroprotektives Potential verfügt:

Obwohl die Patienten in der Vergleichsgruppe

mit 100 mg Losartan nach

derzeitigem Wissensstand sehr gut therapiert

waren, führte die Zugabe von

Rasilez ® zu einem deutlichen zusätzlichen

nephroprotektiven Vorteil (20%

stärkere Reduktion der Albuminurie) 12 .

In der ALOFT-Studie zeigt Rasilez ® ein

ebenfalls ausgeprägt zusätzliches kardioprotektives

Schutzpotential, additiv zur

optimierten Standardtherapie. Bei bereits

gesenkt, sondern darüber hinaus auch die Plasma-Renin-Aktivität

(PRA) entscheidend reduziert 3,4 . Die PRA ist ein unabhängiger

kardiovaskulärer Risikofaktor 5 . Seit mehr als zehn Jahren

stellt die Direkte Renin-Inhibition endlich wieder eine Innovation

in der Behandlung des stillen Killers Bluthochdruck dar.

„austherapierten“ Patienten konnte mit

der zusätzlichen Gabe von Rasilez ® ein

entscheidender Parameter für Herzleistungsschwäche

weiter gesenkt werden

(fünffach stärkere Reduktion des BNP,

ein Prädiktor für die kardiovaskuläre

Morbidität und Mortalität) 13 .

Lange Wirkungsdauer

Für Hypertoniker besteht am

Morgen die höchste Gefahr einen

Schlaganfall oder Herzinfarkt zu

erleiden. Aus diesem Grund ist eine

lange Wirkungsdauer des Antihypertensivums

(über Nacht) von großer

Bedeutung. Die Wirkung von

Rasilez ® ist konstant und gleichmäßig

stark. Aliskiren hat eine Plasmahalbwertszeit

von 40 Stunden und

eine Trough-to-peak-Ratio von 98%

(Rasilez ® 300 mg). 24 Stunden nach der

letzten Tabletteneinnahme beträgt die

Wirkung somit noch 98% der Maximalwirkung

14 .

Die langanhaltende Wirkung von

Rasilez ® gewährleistet eine starke Blutdrucksenkung

auch in den frühen Morgenstunden,

das dem erhöhte Schlaganfall-

und Herzinfarktrisiko zu dieser

Tageszeit vorbeugt – selbst wenn einmal

eine Einnahme vergessen wird 15 . Mangelnde

Compliance und gelegentliches

Vergessen werden ohne gravierende

Blutdruckanstiege überbrückt 16 . Damit

wird Rasilez ® den Realitäten der Blutdrucktherapie

sowie internationalen

Empfehlungen, eine zuverlässig anhaltende

Wirkung über 24 Stunden sicherzustellen,

gerecht.

Rasilez ® zeigt darüber hinaus eine Verträglichkeit

auf Placebo-Niveau. Es sind

weder Dosisanpassungen der Initialdosis

bei älteren Patienten (über 65 Jahren),

noch bei Patienten mit eingeschränkter

Leber- oder Nierenfunktion nötig 14 .

seite 38 DER MEDIZINER 9/2009

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50


WUNDHEILUNG

Fortbildung

Größtes Studienprogramm

Aufgrund der exzellenten Ergebnisse

wurde das Rasilez ® -Studienprogramm

Anfang letzten Jahres maßgeblich erweitert.ASPIRE

HIGHER ist international

das derzeit größte laufende kardiorenale

Studienprogramm, das mehr als

35.000 Patienten einschließt.

Weltweit werden mittlerweile bereits

mehr als 500.000 Bluthochdruckpatienten

mit Rasilez behandelt.

Rasilez ® (150 mg, 300 mg) kann in der

Grünen Box IND kassenfrei verschrieben

werden, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen

werden. Der Preis ist ident mit

jenem der führenden Sartane. Seit 1.

August 2009 kann auch die Fixkombination

aus Rasilez ® und Hydrochlorothiazid,

Rasilez ® HCT in der Grünen Box kassenfrei

(ebenfalls IND, wenn ACE-Hemmer

nicht vertragen werden) verschrieben

werden. Rasilez ® HCT ist in den Wirkstärken

150 mg/12,5 mg, 150 mg/25 mg, 300

mg/12,5 mg und 300 mg/25 mg verfügbar.

Literatur

1. Azizi M, Ménard J, Bissery A, et al. J Am Soc Nephrol.

2004; 15: 3126–3133.

2. Wood JM, Maibaum J, Rahuel J, et al. Biochem Biophys

Res Comm. 2003; 308: 698–705.

3. Müller DN et al. „Aliskiren – Mode of action and preclinical

data“ J Mol Med 86 (6), 659-62; 2008.

4. Oh B-H, Mitchell J, Herron JR, et al. J Am Coll Cardiol.

2007; 49: 1157–1163.

5. Alderman MH, Ooi WL, Cohen H, et al. Am J Hypertens.

1997; 10: 1–8.

6. Uresin Y et al. “Efficacy and safety of the direct renin

inhibitor aliskiren and ramipril alone or in combination in

patients with diabetes and hypertension.” J Renin Angiotensin

Aldosterone Syst. 2007 Dec;8(4):190-8.

7. Duprez DA et al. AGELESS-Studie, Präsentation AHA

2008, New Orleans

8. Lijnen P, Fagard R, Staessen J, Amery A: Effect of

chronic diuretic treatement on the plasma renin-angiotensin

–aldosterone system in essential hypertension, Br

J Clin Pharmacol. 1981 September; 12(3): 387-392.

PMCID: PMC1401821.

9. Jordan J et al. “Direct Renin inhibition with aliskiren

in obese patients with arterial hypertension”, Hypertension.

2007 May;49(5):1047-55.

10. Weinberger MH et al. J Am Coll Cardiol 2007; 49 (9

Suppl A): 390A–391A 1020-168.

11. Taylor A et al. Poster and abstract presented at ACC

2007 (#1014-170).

12. Parving HH et al. N Engl J Med 2008; 358 (23): 2433

– 2446

13. McMurray JJV et al. Circ Heart Fail 2008; 1: 17-24

14. Fachinformation Rasilez

15. Elliott WJ et al. Am J Hypertens 2001;14:291S-295S

16. Herron J et al. J Clin Hypertens 2006; 8 (5 Suppl. A):

A86-7 (P-193)

FB

Ein interdisziplinäres Kompetenzteam stellt sich vor

ÄrzteteamWundheilung im

Ordinationszentrum Döbling

Dr. med. univ. Elisabeth Lahnsteiner

Das Management chronischer Wunden

bedarf einer engen interdisziplinären

und fachübergreifenden Zusammenarbeit.

Die Allgemeinmedizinerin

Frau Dr. Elisabeth Lahnsteiner leitet als

Initiatorin und Wundspezialistin das

ÄrzteteamWundheilung. Ihre WundOrdination

ist dabei die Drehscheibe für

die optimierte Versorgung der Wundpatienten.

Auf Basis eines ausführlichen Anamnesegesprächs

und einer klinischen Untersuchung

wird die Wunde von Ihr begutachtet

und eine digitale Fotodokumentation

angelegt. Die zugrunde liegende Störfaktoren

werden evaluiert und ein individuelles

gesamtheitliches Wundtherapiekonzept

festgelegt.

Für die Wundbehandlung im Speziellen

werden je nach Wundheilungsphase

und Genese die/das individuell geeignete

Wundauflage/Wundtherapeutikum

und Kompressionstherapie ausgewählt.

Bei Wundheilungsstörungen sind spezielle

immunmodulatorische Nahrungsergänzungsmittel,

eine Lasertherapie

sowie das Anlegen eines Unterdrucksystems

(Vakkum-Therapie) weitere wichtige

Bausteine der erfolgreichen Wundtherapie.

Das Behandlungsspektrum umfasst

eine nach den neuesten wissenschaftlichen

Erkenntnissen lokaltherapeutische

Behandlung von postoperativen Wunden,

gefäßbedingten oder durch Diabetes ver-

ursachten Hautdefekten an den Beinen,

Decubitus oder chronisch schlecht heilende

Wunden unterschiedlicher Erkrankungen.

Sind Zusatzuntersuchungen oder –

therapien erforderlich, erfolgt eine interdisziplinäre

Abstimmung des Behandlungsplans

mit den Fachärzten des

ÄrzteteamWundheilung.

Was kann der Gefäßchirurg

für die Wundheilung tun?

Oberstes Ziel jeder gefäßmedizinischen

Behandlung ist es, die Möglichkeiten

der lokalen Wundbehandlung

bestmöglich zu unterstützen. Funktionsstörungen

arterieller und venöser Genes

sind zu erkennen und abzuklären. Der

Patient wird über die Befunde und deren

Bedeutung in Bezug auf die chronische

Wunde aufgeklärt und die zur Heilung

beitragenden Behandlungsmöglichkeiten

besprochen (konservativ, operativ oder

Sklerosierungstherapie mittels Schaumverödung/Aethoxysklerol)

und durchgeführt.

Was kann der Hautarzt für die

Wundheilung tun?

Die Ursachen für die Entstehung

chronischer Wunden sind äußerst vielfältig

und erfordern daher oft ergänzende

differentialdiagnostische Behandlungsstrategien

durch den Hautarzt. Immunologisch

bedingte Hauterkrankungen wie

Pyoderma gangränosum, Vaskulitis oder

seite 40 DER MEDIZINER 9/2009


auch tumoröse Hautgeschwüre werden

beispielsweise labordiagnostisch sowie

durch eine Gewebsprobe histologisch

abgeklärt und die therapeutischen Konsequenzen

im Wundteam interdisziplinär

abgestimmt.

Was kann der plastische Chirurg

für die Wundheilung tun?

Stark fibrinös belegte oder nekrotische

Wunden erfordern vor Applikation der

Lokaltherapie oder operativen Intervention

eine sorgfältige mechanische Wundreinigung

– instrumentell oder mit einem

Hydro-Surgery-System. Große oder therapierefraktäre

Wunden werden nach

erfolgter phasengerechter Wundbettkonditionierung

einer plastisch-chirurgischen

Defektdeckung (Hautransplantation

oder Gewebetransfer) zugeführt.

Ziel dabei ist nicht nur eine Stabilität des

betroffenen Gewebes und somit eine

vollständige Abheilung der Wunde, sondern

auch ein kosmetisch ansprechendes

Ergebnis.

Was kann der Orthopäde

für die Wundheilung tun?

Stoffwechselbedingte Erkrankungen

wie z.B. Diabetes mellitus führen oft zu

ausgeprägten Fußdeformitäten die druckbedingte

Hautdefekte zur Folge haben.

Das Ziel der orthopädischen Behandlung

des Charcot-Fußes ist es, die degenerativen

Veränderungen zu erkennen und knöcherne

Deformitäten zu stabilisieren oder

wieder zu rekonstruieren. Ganganalyse

und Pedographie sowie ein orthopädischer

Schuhmacher im Team vor Ort optimieren

die Behandlungsstrategie.

Neu im ÄrzteteamWundheilung ist

eine Anästhesistin mit der Spezialisierung

in der Schmerztherapie. Internisten

mit unterschiedlichen Spezialgebieten,

wie z.B. Kardiologie oder Stoffwechsel

und Endokrinologie, bieten Ihre Zusammenarbeit

an. Das Kassen-Ambulatorium

Döbling im Haus vis a vis bietet

modernste radiologische Diagnostik und

ein Labor an.

Ist ein Patient nicht mobil, wird er

unter ärztlicher Anordnung von einer

diplomieren Gesundheits- und Krankenschwester

mit Wunddiplom im Rahmen

der medizinischen Hauskrankenpflege

betreut.

Die enge Zusammenarbeit in der

WundOrdination mit den Fachdiszipli-

9/2009 DER MEDIZINER

WUNDHEILUNG

Fortbildung

Im Bild v.l. nach re.: Doz H.J. Trnka (Orthopädie), OA G.S. Bayer (Plastische Chirurgie), Dr E. Lahnsteiner

AM und Wundspezialistin, Prim. K. Steyrer (Dermatologie), Prof. W. Trubel (Chirurgie/Gefäßchirurgie)

nen der diagnostischen (z.B. Histopathologie,

Labor, Radiologie), konservativen

(z.B. Dermatologie, Innere Medizin,

Physikalische Therapie) und operativen

Fächer (z.B. Gefäßchirurgie, Plastische

Chirurgie, Orthopädie) schafft somit

eine unabdingbare Vorraussetzung für

eine erfolgreiche Wundtherapie und

ermöglicht den Patienten wieder eine

neue Lebensqualität.

Dr. med. univ. Elisabeth Lahnsteiner

Leitung ÄrzteteamWundheilung

Ordinationszentrum Döbling

Heiligenstädterstraße 46–48

A-1190 Wien

Mobil: +43/676/72 69 680

Fax: 01/406 30 39

www.wundheilung-doebling.com

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Bronchipret ® Saft: seit 1. September neu

im Sortiment von Sanova Pharma

Seit 1. September bietet Sanova

Pharma ein weiteres Qualitätsprodukt

aus dem Hause Bionorica, dem

deutschen Phytoneering-Spezialisten,

an: Bronchipret ® Saft.

Der Saft wird ergänzend zu

den Bronchipret ® Tropfen angeboten

und ist für Erwachsene,

aber auch für Kleinkinder ab ein

Jahr geeignet! Gerade

Kinder leiden sehr häufig

an lang anhaltendem

und quälendem

Husten. Hier ist es

besonders wichtig den Husten effizient

und gezielt mit hochwertigen Kombinationspräparaten

zu behandeln.

Mit der doppelten Wirkkraft von Efeu

plus Thymian wirkt Bronchipret ® zuverlässig

bei der Behandlung der Symptome

einer Bronchitis –

es wirkt schleimlösend

und krampflösend

in den

Bronchien und

erleichtert so das

Abhusten. Der

Saft schmeckt gut

und kann aufgrund

der guten Verträglichkeit,

nach

Rücksprache mit

dem Arzt, auch länger

angewendet werden. Durch den

praktischen Dosierbecher wird eine

genaue Anwendung leicht gemacht. FB

Weitere Infos:

Sanova Pharma GesmbH

Birgit Koudelka

Tel.: 01/80104-2538

birgit.koudelka@sanova.at

seite 41


COPD

Fortbildung

Mit COPD auf Skywalk?

UP Dr. Wolfgang Domej

Die chronisch obstruktive Bronchitis

(COPD) und das Lungenemphysem

können auf Grund ihrer weiten Verbreitung

mit gutem Recht als Volkskrankheit

bezeichnet werden. In der Todesursachenstatistik

stieg die COPD weltweit

vom 6. Platz (1990) aktuell auf die 4.

Stelle und soll bis zum Jahre 2020

„Bronze“ im Ranking erreichen. Bei

unseren benachbarten Bundesbürgern

schätzt man, dass 10–15% der Bevölkerung

an COPD leiden; die mit 1.258 Teilnehmern

(Alter > 40 Jahre) in der Stadt

Salzburg durchgeführte BOLD-Studie

(Burden of Obstructive Lung Disease)

attestierte in 26% ein COPD-Stadium > I.

Weltweit sind etwa 80 Millionen Menschen

von mittelschwerer bis schwerer

COPD (II, III) betroffen, eine Zahl, welche

die enorme sozioökonomische Bedeutung

dieser Erkrankung reflektiert

(Tab. 1).

Dass Mobilität für Gesunde, aber auch

für Patienten mit chronischen, respektive

stabilen respiratorischen Erkrankungen

Lebensqualität bedeutet, ist heute eine

Selbstverständlichkeit. Dank moderner

Aufstiegshilfen und anderer Beförderungsmittel

ist es untrainierten Gesunden

wie auch Menschen mit präexistenten

respiratorischen Erkrankungen ein Leichtes,

in große Höhen zu gelangen (Abb. 1).

So überwindet die einzigartige Dachsteinsüdwandbahn,

die heuer ihr 40-jähriges

Jubiläum feiert, den Höhenunterschied

zwischen 1.700 m (Talstation)

und der auf 2.700 m Höhe gelegenen

Bergstation (Hunerkogel) in etwa sieben

Minuten. Damit wird in sehr kurzer

Zeit Hochgebirgshöhe erreicht, wobei

die atmosphärischen Druckverhältnisse

bzw. die hypobare Hypoxie deutlich

unter dem gesetzlich zulässigen Kabinendruckäquivalent

von 2.348 m (8.000

ft) eines Reisejets liegen. Dazu kommen

eine in der Regel kältere und trockenere

Gebirgsluft, die bei besonders tiefen

Temperaturen trotz verminderter Luftdichte

zu einem Anstieg des Atemwegswiderstandes

führen kann und eine

erhöhte Belastung durch die Höhenstrahlung

(Tab. 2).

Die Atmung in der Höhe stellt bekanntlich

den allein leistungslimitierenden

Faktor gegenüber der kreislauflimitierten

Sauerstoffaufnahme auf Normalhöhe

dar. So beginnt der Höhenleistungsverlust

bzw. die Abnahme der

maximalen Sauerstoffaufnahme (VO 2max)

beim Gesunden bereits bei 1.500 m

Höhe und nimmt um ~10% alle weiteren

1.000 m ab.Wie sich Leistungseinschränkung

und Hypoxämie bei COPD-

Patienten mit höheren Erkrankungsstadien

(III und IV) unter Höheneinfluss

Tabelle 1

COPD-Einteilung nach spirometrischen Kriterien (GOLD)

Stadium Schweregrad FEV1/FVC FEV1 (in % des Sollwertes)

I leicht < 0,70 80

II mittel < 0,70 < 80, aber ≥ 50

III schwer < 0,70 < 50, aber ≥ 30

IV sehr schwer < 0,70 < 30 oder

FEV1 < 50 + chronisch respiratorische Insuffizienz

auswirken, kann nicht mit absoluter

Sicherheit vorhergesagt werden, da neben

klimatischen auch individuelle Faktoren

eine Rolle spielen und entsprechende

Studien dazu fehlen (Tab. 2).

Eine etwaige gesundheitliche Bedrohung

infolge einer hochgradigen Hypoxämie

im Rahmen eines kurzzeitigen

Höhenaufenthaltes kann allerdings

durch bestimmte funktionelle Voruntersuchungen

(Blutgasanalyse auf Normalhöhe

bzw. Lungenfunktionsdiagnostik),

Prädiktionsformeln zur Abschätzung

des p aO 2 auf einer bestimmten Höhenstufe

(gilt nicht für hyperkapnische

Patienten!) oder Hypoxieprovokation

in einer hypobaren Kammer begrenzt

werden. Vor einer Flugreise ist nach der

Aerospace Medical Association ein

p aO 2 > 70 mmHg für einen Flug bei

einem maximalen Kabinendruckäquivalent

von 2.438 m (8.000 ft) ohne gesundheitliches

Risiko ausreichend; das sollte

daher auch für einen kurzzeitigen

Höhenaufenthalt nach passivem Höhenaufstieg

in mittlerer Höhe (1.500 bis

2.500 m) gelten.

Wieviele Patienten mit COPD jährlich

den Skywalk (Abb. 1) oder den Eispalast

im Bereiche der Dachsteinbergstation/Hunerkogel

in 2.700 m Seehöhe

besuchen, darüber gibt es keine statistischen

Daten. Bei einer Jahresfördermenge

von 240.000 Personen kann man

allerdings von einer nicht unwesentlichen

Anzahl von COPD-Patienten

unter Seilbahngästen ausgehen. Laut

Auskunft der Planai-Hochwurzen-Bahnen

sind Notfälle bei Touristen während

der Seilbahnfahrt und während des Aufenthaltes

im Bereiche der Bergstation

extrem seltene Ereignisse. Allgemein

gesehen stehen laut Österreichischer

seite 42 DER MEDIZINER 9/2009


Bergrettung von allen internistisch

begründeten Einsätzen kardiale Ereignisse

im Alpinsport im Vordergrund.

Patienten mit ausschließlicher respiratorischer

Symptomatik bzw. mit leichter

bis mittelschwerer COPD (Stadium I +

II) tolerieren einen Höhenaufenthalt

meist erstaunlich gut und können von

der geringeren Luftdichte sowie der verminderten

Schadstoffbelastung profitieren.

Es ist jedoch zu bedenken, dass die

mit der Höhe zunehmende Hypoxie auch

Einfluss auf die respiratorische Muskulatur

und damit Hyperventilationsfähigkeit

nimmt und der Benefit für COPD-

Patienten daher meist theoretischer

Natur ist.

Patienten mit COPD I–II (Ruhe p aO 2

> 65 mmHg, p aO 2 < 45 mmHg) tolerieren

in der Regel Aufenthalte bis 2.500 m

selbst unter leichter Belastung infolge

einer gewissen „Vorakklimatisation“

durch die Hypoxämie erstaunlich gut.

Diese Patienten dürften daher bei passivem

Höhenaufstieg über mittlere

Höhen hinaus keine wesentlichen respiratorischen

Probleme haben, sofern ihr

pulmonalarterieller Druck sich im Rahmen

hält, das gilt gleichermaßen für

Flugreisen.

Patienten mit isokapnischer COPD

können sich durchaus passive Höhenaufstiege

bis 3.000 m zumuten. Damit

9/2009 DER MEDIZINER

Höhenklimatische und höhenatmosphärische Veränderungen

Barometerdruck (pB) � - 60 mmHg/1.000 m

Inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck (p i O 2 ) � - 17 mmHg/1.000 m

Temperatur (°C) � - 6°C/1.000 m

Luftfeuchtigkeit (%) � - 25%/1.000 m

Luftdichte (ρ) � - 0,0875 kg/m -3 /1.000 m

Strahlung (mSv) � + 10–20%/1.000 m

Wind + Kälte (m/s) � + Windchill-Faktor

sind sie für ein „Kulturtrekking“, nicht

jedoch für ein Höhentrekking geeignet,

da unter dem Einfluss großer Höhen in

Kombination mit hoher aerober Belastung

doch das Risiko eines akuten Cor

pulmonale und einer schweren Hypoxämie

besteht.

Bei COPD-Patienten mit höheren

Erkrankungsstadien (III, IV) sollte darauf

geachtet werden, dass trockene kalte

Inspirationsluft zusammen mit hypobarer

Höhenhypoxie eine bestehende Bronchialobstruktion

verschlechtern kann.

Bei schwerer COPD mit chronischer

Hyperkapnie ist die Hypoxieantwort

(Sofortreaktion) durch das Glomus

caroticum beeinträchtigt; damit können

diese Patienten nicht wie Gesunde ihre

Ventilation adäquat an die Höhen

anpassen, wodurch sich ihre Hypoxämie

verstärkt; hier ist höchste Vorsicht im

Zusammenhang mit jeder Form der

Höhenexposition geboten!

Abbildung 1

Dachsteinseilbahn, Skywalk und Eispalast: touristische Attraktionen im Bereiche der

Bergstation Dachstein-Hunerkogel (2.700 m), UNESCO-Welt- und Kulturerbe

COPD

Fortbildung

Tabelle 2

Dass Hypoxietraining auch bei

COPD-Patienten eine sinnvolle Ergänzung

zur bestehenden Medikation sein

kann, konnte in einer rezenten Studie

(Burtscher et al., 2009) mit 18 COPD-

Patienten (Stadium I) gezeigt werden.

Nach dreiwöchigem hypoxischen Intervalltraining

(HIT) in einer hypobaren

Kammer ergaben sich signifikante Verbesserungen

der Gesamtbelastungszeit,

der Belastungszeit bis zur anaeroben

Schwelle sowie der totalen Hämoglobinmasse

gegenüber einem Vergleichskollektiv,

das unter Normoxie trainierte.

Weiterführende Literatur

Moderne Berg- und Höhenmedizin

Handbuch für Ausbildner, Bergsteiger,

Ärzte; Th. Küpper, K. Ebel, U. Gieseler

(Hrsg.); Gentner Verlag, Stuttgart, ISBN

978-3-87247-690-6

Domej W., Schwaberger G., Pietsch C.

Altitude tolerance in pre-existing pulmonary

disease; JB OEGAHM 2009,

ISBN 878-3-9501312-9-1

UP Dr. Wolfgang Domej

ARGE-Alpinmedizin Graz

(http://www.argealpinmed.at)

Alpine Forschungsstation Dachstein

(AFD)

Klinische Abt. für Lungenkrankheiten

Univ.-Klinik für Innere Medizin

Medizinische Universität Graz

“Human Performance Research Graz ,

KF-Universität Graz”

Auenbruggerplatz 15, A-8036 Graz

Tel.: +43/316/385-80 250

wolfgang.domej@medunigraz.at

seite 43


FORUM MEDICUM

Fortbildung

Orale vs. intravenöse Bisphosphonate

Frakturrisikoreduktion, Sicherheit und Verträglichkeit

intravenöser Bisphosphonate bei postmenopausaler Osteoporose

Für die Therapie der postmenopausalen

Osteoporose stehen sowohl orale als

auch parenterale (intravenös verabreichte)

Bisphosphonate zur Verfügung.

Ein effektiver Schutz vor osteoporotischen

Frakturen wird nur durch eine

mehrjährige, eventuell auch lebenslange,

lückenlose Behandlung erreicht.

Orale Bisphosphonate verfehlen

häufig das Therapieziel

Der effektive Frakturschutz unter oraler

Bisphosphonattherapie bei postmenopausalen

Osteoporosepatientinnen ist

belegt.Aufgrund mangelhafter Therapietreue

– bedingt durch Schluckbeschwerden,

gastrointestinalen Problemen oder

einfach nur das Unvermögen, länger aufrecht

zu stehen – kann das Therapieziel

aber häufig nicht erreicht werden. Zwar

ist durch die Einführung der wöchentlichen

oralen Therapieregime gegenüber

den täglichen Dosierungen eine signifikante

Verbesserung erkennbar, nichts

desto trotz liegt die Langzeittherapietreue

über einen Zeitraum von zwölf

Monaten deutlich unter 50%.

Eine gute Alternative bieten uns die

parenteralen Bisphosphonate

Frakturschutz – Sicherheit –

Verträglichkeit bei parenteralen

Bisphosphonaten

Für die parenterale Therapie der postmenopausalen

Osteoporose stehen in

Österreich zwei Substanzen zur Verfügung:

Ibandronat als Quartalspritze und

Zoledronat als Infusion. Kalzium und

Vitamin D müssen, wie auch bei den ora-

Univ.-Doz. Dr. Astrid Fahrleitner

len Therapien, begleitend substituiert

werden.

Die häufigsten Nebenwirkungen intravenöser

Bisphosphonate stellen die

Postinfusions- bzw. Postinjektionssymptome

(PIS) dar. Dabei handelt es sich um

grippeähnliche Symptome wie Muskel-,

Gelenkschmerzen, Fieber, Schüttelfrost,

Übelkeit, die innerhalb der ersten 48h

nach erstmaliger Applikation auftreten.

4,5% der Ibandronat-Patientinnen berichteten

in einer Studie über eines der

Symptome, wobei diese lediglich leicht

bis mäßig beschrieben wurden, sich nach

maximal 72h zurückbildeten und durch

die Einnahme von Paracetamol deutlich

gelindert werden konnten.

Die Häufigkeit von Postinfusionssymptomen

bei Patienten, die Zoledronat

erhielten, betrug 44,7% nach den ersten,

16,7% nach der zweiten und 10,2% nach

der dritten Infusion.

Die Nierenverträglichkeit von Ibandronat

ist vergleichbar mit Placebo.

Unter Zoledronat trat in einer Studie

akutes Nierenversagen in 0,2% der Fälle

auf. Vorhofflimmern wurde bei 2,5% der

Zoledronat-Patientinnen mehrere Wochen

nach der Infusion beobachtet (vs.

1,9% Placebo). Für Ibandronat konnte in

einer umfassenden Analyse keine Beeinflussung

der Herzfunktion nachgewiesen

werden.

Die Zulassungsstudie mit Ibandronat

ist mit der niedrigen oralen Dosierung

(nicht im Handel) gelaufen, hier konnte

eine Reduktion des Wirbelkörperfrakturrisikos

gezeigt werden. Metaanalysen

konnten zeigen, dass mit der Quartalspritze

auch nichtvertebrale Frakturen

verhindert werden können.

Die Zulassungsstudie mit Zoledronat

(5 mg einmal jährlich i.v., im Handel)

zeigte eine Reduktion aller relevanten

osteoporotischen Frakturen.

Bedeutung für die Praxis

Parenterale Bisphosphonate bieten

wegen der längeren Dosierungsintervalle,

unkomplizierten Darreichungsform

und Vermeidung gastrointestinaler

Nebenwirkungen einen deutlichen Vorteil

gegenüber oralen Therapien.

Es ist individuell zu entscheiden, für

welche Patientinnen die Quartalspritze

oder die Jahresinfusion besonders geeignet

ist, da es bislang keine direkten Vergleichsstudien

zu Unterschieden beim

Frakturschutz zwischen den beiden Substanzen

gibt. Wesentlich für den Therapieerfolg

ist die Therapietreue und eine

zusätzliche, ausreichende Kalzium- und

Vitamin-D-Zufuhr.

FB

Quelle

W. J . F a ß b e n d e r , U . C . S t u m p f , A . F a h r l

e i t n e r - P a m m e r: „Intravenöse Bisphosphonate bei

postmenopausaler Osteoporose“, MMW-Fortschr. Med.

Originalien I/2009 (151. Jg.), S.39-44

DER MEDIZINER 9/2009


FORUM MEDICUM

Fortbildung

Nasonex ® – Breiteste Indikation –

kassenfrei (IND: Allergische Rhinitis &

Behandlung nasaler Polypen) Aerius ®

– neue Studiendaten

Nasal verabreichbare Glukokortikoide zählen zu

den wirksamsten Medikamenten in der Behandlung

der Allergischen Rhinitis (ganzjährig) und nasaler

Polypen 1,2 . Aktuelle Therapieleitlinien empfehlen u.a.

topische Glukokortikoide mit einem Empfehlungsgrad

A bei der Behandlung nasaler Polypen 2 .

Nasonex ® bietet neben dem breitesten Indikationsspektrum

- frei verschreibbar (IND) bei Allergischer

Rhinitis und bei der Behandlung nasaler Polypen auch

die geringsten Tagestherapiekosten (140 Hübe) 3 . Das

Glukokortikoid Mometasonfuroat weist eine starke,

schnelle sowie antientzündliche Wirksamkeit bei

Nasen- und Augensymptomatik auf. Die Zugabe von

pflegendem Glycerin, sowie die geringste Systemgängigkeit

(< 0,1%) von Mometasonfuroat machen Nasonex

langzeitverträglich und sicher 4–10 .

9/2009 DER MEDIZINER

Dem Wirkstoff

Mometason wurde

eine klinische Ia

Evidenz bei der

Therapie der Allergischen

Rhinitis

verliehen 11 . Aufgrund

der einfachen

Handhabung wurde

der Nasenspray mit

dem „Ease-of-Use“-

Preis der „Arthritis

Foundation“ (USA) prämiert

12 .

Die ARIA-Guidelines (= Allergic Rhinitis and it´s

Impact on Asthma), eine Initiative der WHO, empfehlen

– neben Allergenkarenz und Immuntherapie –eine

medikamentöse Kombinationstherapie der Allergischen

Rhinitis mit einem nicht sedierenden Antihistaminikum

und einem intranasalen Steroid 1 . Die aktuellen

Studiendaten über Desloratadin (Aerius ® )

(ACCEPT-Studien; AERIUS Control: Clinical and

Evaluative Profile of Treatment, n = 1.263) – in

Zusammenarbeit mit GA 2 LEN* – zeigen erstmals

neben den klassischen Endpunkten Wirksamkeit und

Verträglichkeit signifikante positive Effekte auf die

Lebensqualität und die Produktivität (Arbeitsproduktivität,

tägliche Aktivität, etc.) der PatientInnen. Diese

positiven Effekte zeigten sich sowohl bei Patienten

mit intermittierender Allergischen Rhinitis als auch

mit persistierender Allergischen Rhinitis 13-16 .

FB

* europäisches Allergie-Netzwerk

Literatur beim Verfasser

Fachkurzinformation siehe Seite 51

Anzeige Plus

50

seite 45


FORUM MEDICUM

Fortbildung

Einfache und

schmerzlose Behandlung

– Neben

der Verödung von

Besenreisern und

Krampfadern

wird jetzt auch bei

Hämorrhoidalleiden

verödet –Verödung

kann eine

Alternative zu

aufwändigeren

Interventionen

sein.

Jeder zweite Erwachsene, Männer wie

Frauen, erkrankt im Laufe des Lebens –

zumeist zwischen dem 45. und 60.

Lebensjahr – an Hämorrhoiden. Für

diese Volkskrankheit stehen wirksame

Behandlungsmethoden zur Verfügung,

die noch zu wenig genutzt werden, weil

das Hämorrhoidalleiden immer noch

Tabuthema ist. Vor allem in der Anfangszeit

des Leidens ist die Behandlung

sehr einfach und ohne Operation möglich,

nämlich durch eine Verödung (Sklerotherapie).

Sie ist effektiv, fast oder

überhaupt schmerzlos und kann ambulant

durchgeführt werden. Die Methode

ist vergleichbar mit der Verödung von

Besenreisern oder Krampfadern. Jetzt

erteilte das Gesundheitsministerium offiziell

die Zulassung für die Verödung bei

Hämorrhoidalleiden ersten und zweiten

Grades (Aethoxysklerol ® /Wirkstoff Polidocanol).

Auf Grund der einfachen und

kostengünstigen Anwendung rückt die

Verödungsmethode bei Hämorrhoidalleiden

nunmehr stark in den Vordergrund.

Univ.-Prof. Dr. Max Wunderlich

(siehe Bild), Leiter der Chirurgie im

Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern

in Wien, ist überzeugt vom wachsenden

Stellenwert der Sklerosierungstherapie,

weil sie bei Versagen nichtinvasiver

konservativer Maßnahmen (orale Medikation,

Suppositorien, Salben) eine exzellente

Alternative zu oft voreilig eingesetzten

aufwändigeren Operationen

darstellt.

Wie entsteht das

Hämorrhoidalleiden?

Am Übergang vom Mastdarm zum

Analkanal befinden sich unter der

Schleimhaut ringförmig angelegte,

schwammartige, arteriovenöse Gefäßpolster,

die im Bereich des inneren Schließmuskels

für die Feinabdichtung des Enddarms

sorgen. Erst bei Beschwerden von

Seiten dieses Gefäßpolsters oder bei sei-

Verödung bei Hämorrhoidalleiden nun

auch in Österreich zugelassen

ner krankhaften Vergrößerung spricht

man von Hämorrhoidalleiden. Für die

Entstehung der Krankheit werden zahlreiche

Faktoren genannt, wie: genetisch

bedingte Bindegewebsschwäche, falsche

Ernährung, Verstopfung mit Pressen zum

Stuhlgang, Bewegungsmangel, Übergewicht.

Einzig gesichert ist der Zusammenhang

mit Schwangerschaft und Geburt.

Das Hämorrhoidalleiden wird in vier

Grade eingeteilt: Normal große Hämorrhoidalgefäße,

die bluten, entsprechen

Grad I. Später vergrößern sie sich, allerdings

ohne vorzufallen bzw. von außen

sichtbar zu werden (Grad II). Wenn sie

vor die Analöffnung fallen (z.B. beim

Stuhlgang), aber spontan wieder zurück

gleiten spricht man von Grad III. Wenn

die Hämorrhoiden auf Dauer vorgefallen

sind, handelt es sich um Grad IV.

Das Hauptsymptom beim Hämorrhoidalleiden

vom Grad I und II sind hellrote

Blutungen beim Stuhlgang. Fallweise

bestehen Juckreiz oder ein leichtes

Druckgefühl, selten Schmerzen.

Abhilfe mit

geringem Aufwand

Zu den kausalen

Behandlungsmethoden

für das Hämorrhoidalleiden

I. und II. Grades

(nicht aber für jene von

Grad III und IV) zählen

zwei minimal invasive

Therapien: Veröden

oder Abbinden

mit Gummibandligatur.

Bei der Verödung wird

über ein Proktoskop

das Sklerosierungsmittel

mit einer feinen

Nadel unter die

Schleimhaut oberhalb

der Hämorrhoidalzone

injiziert. Das Sklerosierungsmittel

bewirkt im

Injektionsbereich eine

gewünschte Gewebsreaktion,

gefolgt von

einer Schrumpfung der

Hämorrhoiden. Das

entstehende Narbengewebe

fixiert die Hämor-

rhoiden am Untergrund und drosselt die

Blutzufuhr. Dadurch schwinden die

Beschwerden in der Regel. Das Verfahren

dauert nur wenige Minuten und ist

meist nahezu schmerzlos, weil sich in der

Mastdarmschleimhaut keine sensiblen

Nervenfasern finden.

Patienteninformation

im Internet

Ratgeber zum Thema Hämorrhoidalleiden

und Krampfadern gibt es kostenlos

auf der Website www.veroedung.at

Fachliche Fragen beantwortet Ihnen

gerne:

Prim. Univ.-Prof. Dr. Max Wunderlich

Leiter der Chirurgischen Abteilung

Krankenhaus der Barmherzigen

Schwestern Wien

1060 Wien, Stumpergasse 13

Tel.: +43 1 599 88 - 6201

max.wunderlich@bhs.at

seite 46 DER MEDIZINER 9/2009

FB


Inhalationssysteme für die Behandlung

von Atemwegserkrankungen erfordern

von ihren Anwendern große

Geschicklichkeit. Untersuchungen zufolge

fällt es vielen Patienten trotz entsprechender

Schulungen schwer, ihr

Inhalationsgerät richtig zu bedienen, da

die Einatmung und das Auslösen des

Sprühstoßes optimal aufeinander abgestimmt

sein müssen. Andernfalls kommt

das Medikament nicht in ausreichender

Dosis in der Lunge an und verliert an

Wirksamkeit.

Hohe Lungendeposition durch

extrafeine Wirkstoffpartikel

Chiesi, Spezialist für Atemwegserkrankungen,

hat eine effektive und umweltfreundliche

Lösung entwickelt, die

Patienten die Anwendung erheblich

erleichtert. FOSTER ® , das FCKW-freie

Dosieraerosol, beinhaltet eine »extrafeine«

Fix-Kombination aus 100 mg

Beclometason und 6 mg Formoterol. 1

Die extrafeinen Wirkstoffteilchen

erreichen den gesamten Bronchialbaum

9/2009 DER MEDIZINER

FORUM MEDICUM

Fortbildung

Endlich wieder befreit durchatmen:

FOSTER ® – die extrafeine Fix-Kombination für Asthma-PatientInnen

– die beiden Wirkstoffe können sich

optimal in der Lunge verteilen. 2

Vergleichbare Wirksamkeit

und schnellere Erleichterung

bei niedriger Dosierung

Aufgrund der hohen Lungendeposition

ist FOSTER ® bei reduzierter Steroidmenge

mindestens genauso wirksam

wie andere Fixkombinationen. 3,4 Außerdem

zeigt FOSTER ® eine signifikant

schnellere Wirkung als Fluticason + Salmeterol.

3

Therapieformen für postmenopausale Osteoporose

Im Hinblick auf eine antiresorptive

Therapie für postmenopausale Osteoporose

stehen orale oder parenterale

Bisphosphonate zur Verfügung.

In beiden Fällen führt nur eine mehrjährige

Behandlung zum Erfolg.

Bei oralen Bisphosphonaten treten

häufig Schluckbeschwerden oder gastrointestinale

Probleme auf, unangenehme

Begleiterscheinungen, die häufig

zu einem vorzeitigen Abbruch der Therapie

führen. Auch machen die strikten

Einnahmerichtlinien den Betroffenen

Sanfte Wolke für eine

leichtere Inhalation

Der Inhalatorspray mit der patentierten

Modulite ® -Technologie erzeugt eine

sanfte und langsame Aerosolwolke. 5 Die

Patienten haben daher mehr Zeit für die

Koordination von Einatmung und Sprühstoß.

Das ist ein entscheidender Vorteil in

der Asthma-Therapie.

Effiziente Asthmatherapie zum

wohldosierten Preis

FOSTER ® : der Inhalator enthält 120

Sprühstöße und ist in der Grünen Box.

FB

038/TCP/FOSTER/AT/03-2008

Literatur

1. Fachinformation Fachinformation Foster, Stand der

Information: Oktober 2008

2. Mariotti et al., abstract and poster presented at AIPO

National Congress 2007

3. Papi A. et al., ICAT SE, Allergy 2007; 62

4. Papi A. et al., ICAT SY, Eur Respir J 2007; 29

5. Gabrio 1999/June 1999, Keller 1991

oft Schwierigkeiten. Speziell jenen

Patienten, die nicht länger aufrecht sitzen

oder stehen können.

Als Alternative bieten sich parenterale

Bisphosphonate in ihrer unkomplizierten

Darreichungsform an. So kommt

hier z.B. Ibandronat als Quartalsspritze

zum Einsatz. Die Bioverfügbarkeit von

100% unterscheidet die parenteralen

deutlich von den oralen Formen, die ca.

0,6% aufweisen. Zudem liefert die

Quartalsspritze auch die Basis für einen

regelmäßigen Arzt-Patienten-Kontakt.

So bieten die vierteljährlichen Arzttermine

auch Gelegenheit, das Verständnis

der Patienten für ihre Krankheit und

ihre Motivation für die konsequente

Weiterführung der Therapie zu fördern.

Mit einer begleitenden Kalzium - und

Vitamin-D-Zufuhr können bedeutende

Therapieerfolge nachgewiesen werden.

FB

seite 47


DOKTOR PRIVAT

Kongresse und Studienreisen von der Steuer absetzbar?

Wenn ein Arzt im Rahmen seiner

beruflichen Fortbildung eine Reise unternimmt,

gelten sehr strenge Voraussetzungen,

um die damit verbundenen Ausgaben

auch steuerlich absetzen zukönnen.

Auch bei Betriebsprüfungen erwecken

solche Ausgaben oftmals große Aufmerksamkeit

durch die Finanz.

Kongresse

Reisekosten im Zusammenhang mit

einer Fortbildungsveranstaltung gelten

nur dann als abzugsfähig, wenn die folgenden

Voraussetzungen gegeben sind:

• Die Planung und Durchführung der

Reise muss im Rahmen einer lehrgangsmäßigen

Organisation erfolgen

oder in einer Weise, die eine weitaus

überwiegende berufliche Bedingtheit

erkennen lässt.

• Die Reise muss die Möglichkeit bieten,

Kenntnisse zu erwerben, die eine einigermaßen

konkrete Verwertung im

Unternehmen zulassen.

• Das Reiseprogramm und die Durchführung

müssen nahezu ausschließlich

auf interessierte Teilnehmer im Tätigkeitsbereich

des Steuerpflichtigen

abgestellt sein, sodass sie auf andere

Teilnehmer keine Anziehungskraft

ausüben.

• Allgemein interessierende Programmpunkte

dürfen nicht mehr Zeit in

Anspruch nehmen, als während einer

regelmäßigen betrieblichen Betätigung

als Freizeit verwendet wird.

Zu beachten gilt jedenfalls, dass die

Privatzeiten (dazu zählen auch die „allgemein

interessierenden Programmpunkte“)

nicht mehr Raum einnehmen

dürfen als während einer beruflichen

Betätigung. Das bedeutet, dass zumindest

im Ausmaß von durchschnittlich 8

Stunden pro Tag spezifische Fortbildungsveranstaltungen

stattfinden müssen

(also jedenfalls das Seminarprogramm

aufheben!).

Wenn bei der Reise die „allgemeinen

Programmpunkte“ nicht entscheidend

in den Hintergrund treten (Mischprogramm),

sind Reisekosten in diesem

Zusammenhang nicht einmal teilweise

abzugsfähig, sondern werden zur Gänze

der privaten Sphäre zugeordnet. Lediglich

Seminarbeiträge oder Ausgaben

von Skripten könnten dennoch abgesetzt

werden.

Studienreisen

Bei der Abzugsfähigkeit von Studienreisen

ohne konkrete Fortbildung vertritt

die Finanzverwaltung eine noch strengere

Auffassung. Es gilt der Grundsatz:

Eine Studienreise, die nicht erkennen

lässt, was sie von den Reisen anderer

kulturell interessierter Personen unterscheidet,

ist nicht absetzbar.

Auch die Teilnahme an einem Kongress,

verbunden mit sportlichen und allgemein

interessierenden Aktivitäten, ist

nach Ansicht der Finanzverwaltung

zumeist nicht absetzbar: So hat der Verwaltungsgerichtshof

unter anderem auch

eine Sportärztewoche der Privatsphäre

zugeordnet. Auch die Unüblichkeit des

gewählten Veranstaltungsortes in bezug

auf den Teilnehmerkreis und/oder das

Programm wertet die Finanz als Indiz für

eine private Veranlassung.

Ist mit einer Geschäftsreise eine Erholungsreise

verbunden, liegt nach Ansicht

der Finanzbehörde keine betrieblich veranlasste

Reise vor. Gleiches gilt, wenn ein

Urlaub vorangestellt oder angehängt

wird, es sei denn, es handelt sich dabei

nur um einen vernachlässigbaren Freizeittag;

die auf diesen Tag entfallenden

Kosten sind dann nicht abzugsfähig.

Begleitpersonen

Steht die betriebliche Veranlassung

einer Reise eindeutig fest, ändert sich an

deren Betriebsausgabencharakter selbst

bei begleitenden Angehörigen nichts. Es

sind lediglich jene Ausgaben, die auf die

mitgenommenen Familienmitglieder

entfallen, nicht abzugsfähig.

Tipp

Ist ein (späterer) Rückflug billiger

als ein Linienflug können die Kosten

eines dadurch bedingten längeren Aufenthaltes

laut VwGH Betriebsausgaben

darstellen, jedoch nur solange die

Kosten des Billigfluges und Aufenthaltes

unter jenen des Linienfluges liegen.

MMag. Dieter Hafner

Das Vorliegen eines Dienstverhältnisses

alleine reicht noch nicht für die

steuerliche Abzugsfähigkeit der Kosten

eines mitreisenden angestellten Angehörigen.

Nur in jenen Fällen, wo die verwandte

Begleitperson ebenfalls in der

Funktion eines fremden Dienstnehmers

mitgenommen worden wäre, sind die mit

ihr verbundenen Reisekosten absetzbar.

Was ist alles abzugsfähig?

Ist eine Fortbildungsreise zur Gänze

beruflich veranlasst, können folgende

Kosten abgesetzt werden:

• Kosten der An- und Abreise (auch

Flugtickets);

• Nächtigungskosten bzw. Nachtgelder;

• Tagesdiäten für Verpflegungsmehraufwand;

• Fortbildungskosten, Skripten;

• Taxispesen; öffentliche Verkehrsmittel.

Für nähere Auskünfte stehe ich Ihnen

gerne zur Verfügung.

MMag. Dieter Hafner, Steuerberater

Am Leonhardbach 10b, A-8010 Graz

Telefon: 0316/32 51 37, Fax: 32 51 70

hafner@dh-treuhand.at

seite 48 DER MEDIZINER 9/2009


FORUM MEDICUM

Fortbildung

Aerius 5 mg Filmtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 5 mg Desloratadin. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat, mikrokristalline

Cellulose, Maisstärke, Talkum Tablettenüberzug: Farbiger Film (enthält Lactose-Monohydrat, Hypromellose, Titandioxid, Macrogol 400, Indigocarmin (E 132)), farbloser Film (enthält Hypromellose, Macrogol 400),

Carnaubawachs, gebleichtes Wachs. Anwendungsgebiete: Aerius ist angezeigt für die Besserung der Symptomatik bei: • allergischer Rhinitis; • Urtikaria. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff

oder einen der sonstigen Bestandteile oder gegen Loratadin. Schwangerschaft und Stillzeit: Im Tierversuch war Desloratadin nicht teratogen. Die Unbedenklichkeit der Anwendung dieses Arzneimittels während

der Schwangerschaft ist nicht gesichert. Daher wird die Anwendung von Aerius während der Schwangerschaft nicht empfohlen. Desloratadin wird in die Muttermilch ausgeschieden, daher wird die Anwendung

von Aerius bei stillenden Müttern nicht empfohlen. Zulassungsinhaber: SP Europe, Rue de Stalle 73,,B-1180 Bruxelles,,Belgien. Stand der Information: 3. Februar 2009. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht:

Rezept- und apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antihistaminika - H1-Antagonist; ATC-Code: R06A X27. Weitere Angaben zu Dosierung, Art und Dauer der Anwendung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und das Bedienen von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften

und pharmazeutische Angaben sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Aerius 0,5 mg/ml Lösung zum Einnehmen. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Ein Milliliter Lösung zum Einnehmen enthält 0,5 mg Desloratadin. Dieses Arzneimittel enthält 150 mg/ml Sorbitol.

Liste der sonstigen Bestandteile: Sorbitol, Propylenglycol, Sucralose E 955, Hypromellose E 2910, Natriumcitrat 2 H2O, natürliche und künstliche Aromen (Bubble-Gum), wasserfreie Citronensäure, Natriumedetat

(Ph.Eur.), gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Aerius ist angezeigt zur Besserung der Symptomatik bei: • allergischer Rhinitis; • Urtikaria. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen

der sonstigen Bestandteile oder gegen Loratadin. Inhaber der Zulassung: SP Europe, Rue de Stalle 73, B-1180 Bruxelles, Belgien. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antihistaminika

- H1-Antagonist; ATC-Code: R06A X27. Stand der Information: 3. Februar 2009. Weitere Angaben zu Dosierung, Art und Dauer der Anwendung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung,

Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Schwangerschaft und Stillzeit, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und das Bedienen von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften

und pharmazeutische Angaben sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Quellen: Baena-Cagnani et al, Int Arch Allergy Immunol 2003;130:307-13, Monroe et al.; J Am Acad Dermatol, April

2003; 535-41; Horak et al.; J Allergy Clin Immunol June 2002; 956-6, Devillier P. et al. Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Desloratadine, Fexofenadine and Levocetirizine. Clin Pharmacokinet 2008;

47 (4): 217-230.

AXURA ® 20 mg Filmtabletten; AXURA ® 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg Filmtabletten (Starterpackung) ATC-Code: N06DX01. Zusammensetzung: Eine 5/10/15/20 mg Filmtablette enthält 5/10/15/20 mg Memantinhydrochlorid

(entspr. 4,15/8,31/12,46/16,62 mg Memantin). Sonstiger Bestandteil: Die 10 mg Filmtablette enthält 166 mg Lactose. Hilfsstoffe: Tablettenkern der 5/15/20 mg Filmtabletten: Mikrokristalline Cellulose,

Croscarmellose-Natrium, Hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat; Tablettenfilm der 5/15/20 mg Filmtabletten: Hypromellose, Macrogol 400, Titandioxid (E 171). Zusätzlich bei 15 mg und 20 mg Filmtabletten:

Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O und Eisen(III)-oxid (E 172); Tablettenkern der 10 mg Filmtabletten: Lactose-Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Hochdisperses Siliciumdioxid, Talkum, Magnesiumstearat; Tablettenfilm

der 10 mg Filmtabletten: Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer (1:1), Natriumdodecylsulfat, Polysorbat 80, Talkum, Triacetin, Simeticon-Emulsion. Anwendungsgebiete: Behandlung von Patienten mit moderater bis

schwerer Alzheimer-Krankheit. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber dem arzneilich wirksamen Bestandteil oder einem der sonstigen Bestandteile. Pharmazeutischer Unternehmer: Merz Pharmaceuticals

GmbH, Eckenheimer Landstraße 100, D-60318 Frankfurt/Main, Deutschland. Verschreibungspflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Stand der Information: August 2009. Weitere Angaben zu den Warnhinweisen

und Vorsichtsmaßnahmen bei der Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und andere Wechselwirkungen sowie Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. MERZ

PHARMA AUSTRIA GmbH, Guglgasse 17, 1110 Wien, Tel. +43 (0) 1 869 1604-0; pharma@merz.co.at; www.merz-pharma-austria.at.

Calcitonin „Novartis“ 100 I.E. - Nasalspray, Calcitonin „Novartis“ 200 I.E. - Nasalspray. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Ein Sprühstoß enthält 100 I.E. Lachs-Calcitonin, synthetisch, wobei

eine I.E. 0,167 µg Wirkstoff entspricht. Ein Sprühstoß enthält 200 I.E. Lachs-Calcitonin, synthetisch, wobei eine I.E. 0,167 µg Wirkstoff entspricht. Sonstige Bestandteile: Benzalkoniumchlorid, Natriumchlorid, Salzsäure,

gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Behandlung der gesicherten postmenopausalen Osteoporose zur Risikoreduktion von vertebralen Frakturen. Eine Reduktion von Hüftfrakturen wurde nicht nachgewiesen.

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Calcitonin (siehe Abschnitt 4.8 Nebenwirkungen) oder gegenüber einem der sonstigen Bestandteile dieses Arzneimittels (siehe Abschnitt 6.1 Sonstige Bestandteile).

Calcitonin ist außerdem bei Patienten mit Hypokalzämie kontraindiziert. Pharmazeutischer Unternehmer: Novartis Pharma GmbH, Brunnerstr. 59, 1235 Wien, Tel: 0043 1 866 57 - 0, Fax: 0043 1 866 57 -

665.Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antagonist des Parathormons („Antiparathormon“), ATC-Code: H05 BA 01 (Lachs-Calcitonin). Weitere Informationen

zu den Abschnitten Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen.

EVISTA 60 mg Filmtabletten. Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 60 mg Raloxifenhydrochlorid. Das entspricht 56 mg Raloxifen-Base. Sonstiger Bestandteil: Lactose (149,40 mg). Anwendungsgebiete:

EVISTA ist angezeigt zur Behandlung und Prävention der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen. Es wurde eine signifikante Verminderung in der Inzidenz von vertebralen Frakturen, aber nicht von Hüftfrakturen,

nachgewiesen. Wenn bei einer postmenopausalen Frau eine Entscheidung zwischen EVISTA und anderen Therapiemöglichkeiten, einschließlich einer Östrogenbehandlung, getroffen werden soll, sind im individuellen

Fall klimakterische Symptome, Auswirkungen auf das Uterus- und Brustgewebe sowie kardiovaskuläre Risiken und Nutzen zu berücksichtigen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Raloxifen oder einen

der sonstigen Bestandteile. Darf nicht von noch gebärfähigen Frauen eingenommen werden. Bestehende oder in der Vorgeschichte aufgetretene venöse thromboembolische Ereignisse, einschließlich tiefer Venenthrombose,

Lungenembolie und Retina-Venenthrombose. Eingeschränkte Leberfunktion einschließlich Cholestase. Schwere Nierenschädigung. Ungeklärte Uterusblutungen. EVISTA soll bei Patientinnen mit klinischen Zeichen

oder Symptomen eines Endometriumkarzinoms nicht eingesetzt werden, da die sichere Anwendung in dieser Patientinnengruppe bislang nicht ausreichend untersucht wurde. Hilfsstoffe: Tablettenkern: Povidon,

Polysorbat 80, Lactose, Lactose-Monohydrat, Crospovidon, Magnesiumstearat. Tablettenfilm: Titandioxid (E171), Polysorbat 80, Hypromellose, Macrogol 400, Carnaubawachs. Tinte: Schellack, Propylenglycol, Indigocarmin

(E132). Wirkstoffgruppe: Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM). ATC-Code: G03X C01. Name und Anschrift des Pharmazeutischen Unternehmers: DAIICHI SANKYO EUROPE GmbH, Zielstattstraße

48, 81379 München, Deutschland. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Vertrieb in Österreich: DAIICHI SANKYO AUSTRIA GmbH Effingergasse 21, 1160 Wien,Telefon:

(01) 485 86 42-0, Fax DW: 345. Die Informationen zu den Abschnitten Dosierung, Warnhinweise, Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

“Die Frage ist nicht mehr Ob. Sondern Wann.”

Prof. Dr. med. Ulrich Dirnagl.

Charité Universitätsmedizin Berlin,

Mitglied des Wings for Life Beratergremiums.

Die Heilung einer Rückenmarksverletzung galt lange Zeit als unmöglich. In

wissenschaftlichen Experimenten ist es jedoch gelungen, verletzte

Nervenzellen zu regenerieren – und damit die vermeintliche Unheilbarkeit

zu widerlegen. Basierend auf dieser revolutionären Erkenntnis in der

Grundlagenforschung ist es heute medizinisch-wissenschaftlicher Konsens,

dass Querschnittslähmung beim Menschen eines Tages heilbar sein wird.

Es bedarf jedoch noch intensiver Forschungsarbeit, um den Durchbruch in

der Humanmedizin erreichen zu können.

Jede Spende zählt.

www.wingsforlife.com

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seite 50 DER MEDIZINER 9/2009


IVOR 2500 IE Anti-Xa/0,2 ml Injektionslösung in Fertigspritzen, IVOR 3500 IE Anti-Xa/0,2 ml Injektionslösung in Fertigspritzen. Zusammensetzung: IVOR 2500 IE: Bemiparin Natrium: 2500 IE (Anti-Faktor Xa)

pro 0,2 ml Fertigspritze (äquivalent zu 12.500 IE (Anti-Faktor Xa) pro Milliliter Injektionslösung). IVOR 3500: Bemiparin Natrium: 3500 IE (Anti-Faktor Xa) pro 0,2 ml Fertigspritze (äquivalent zu 17.500 IE (Anti-Faktor Xa)

pro Milliliter Injektionslösung). Die Potenz ist in Internationalen Anti-Faktor Xa-Aktivitäts-Einheiten (IE) des 1. Internationalen Referenzstandards für niedermolekulare Heparine beschrieben. Anwendungsgebiete:

IVOR 2500 IE: Vorbeugung von Thromboembolien bei Patienten, die sich allgemeinen chirurgischen Eingriffen unterziehen. Vorbeugung von Gerinnung im extrakorporalen Kreislauf während der Dialyse. IVOR 3500 IE:

Vorbeugung von Thromboembolien bei Patienten, die sich orthopädischen chirurgischen Eingriffen unterziehen. Vorbeugung von Gerinnung im extrakorporalen Kreislauf während der Dialyse. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit

gegenüber Bemiparin Natrium, Heparin oder von Schweinen gewonnenen Substanzen. Vorgeschichte mit bestätigter oder vermuteter immunologisch vermittelter heparininduzierter Thrombozytopenie

(HIT). Aktive Hämorrhagie oder erhöhtes Blutungsrisiko aufgrund von gestörter Hämostase. Schwere Funktionsstörungen von Leber und Bauchspeicheldrüse. Verletzungen und Operationen des zentralen Nervensystems,

der Augen oder Ohren. Disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC), die einer durch Heparin verursachten Thrombozytopenie zugeschrieben werden kann. Akute bakterielle Endokarditits und subakute Endokarditis.

Organläsionen mit hohem Blutungsrisiko (z.B. aktives Magengeschwür, Blutsturz, Hirnaneurysma oder zerebrale Tumore). Hilfsstoffe: Wasser für Injektionszwecke. Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen

Unternehmers: ROVI Imaging S.L., Rufino González, 50, 28037 Madrid - Spanien. Vertrieb in Österreich: Gerot Pharmazeutika, 1160 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig.

Wirkstoffgruppe: Antithrombotischer Wirkstoff, Heparin-Gruppe . ATC-Code B01AB. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und

Nebenwirkungen sind einer veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

IXEL 25 mg und 50 mg - Kapseln. Zusammensetzung: Jede Hartkapsel enthält 25 mg bzw. 50 mg Milnacipran-Hydrochlorid, entsprechend 21,77 mg bzw. 43,55 mg Milnacipran freie Base. Hilfsstoffe: Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat,

Carmellose-Calcium, Povidon K 30, wasserfreies hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat, Talkum; Kapselhülle 25 mg: Oberteil und Unterteil (rosa): Titandioxid (E 171), rotes Eisenoxid

(E 172), gelbes Eisenoxid (E 172), Gelatine; Kapselhülle 50 mg: Oberteil (rosa): Titandioxid (E 171), rotes Eisenoxid (E 172), gelbes Eisenoxid (E 172), Gelatine; Unterteil (rostfarben): Titandioxid (E 171), rotes Eisenoxid

(E 172), gelbes Eisenoxid (E 172), Gelatine. Anwendungsgebiete: Behandlung von depressiven Episoden („Major Depression“) bei Erwachsenen. Gegenanzeigen: Dieses Medikament darf in folgenden Fällen

nicht eingesetzt werden: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile; in Verbindung mit nichtselektiven MAO-Hemmern, selektiven MAO-B-Hemmern, Digitalis und 5-HT1D-Agonisten

(Sumatriptan...); in der Stillperiode. Dieses Medikament darf in folgenden Fällen im Allgemeinen nicht eingesetzt werden: in Verbindung mit parenteralem Adrenalin und Noradrenalin, Clonidin und verwandten

Stoffen und selektiven MAO-A-Hemmern; bei Prostatahypertrophie und anderen urogenitalen Störungen. Warnhinweis: Milnacipran sollte nicht zur Behandlung von Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren angewendet

werden. Die Informationen bez. Warnhinweisen, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sowie Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig,

wiederholte Abgabe verboten. ATC-Klasse: N06AX17. Zulassungsinhaber: Pierre Fabre Medicament, Boulogne, Frankreich; Vertrieb: Germania Pharmazeutika GesmbH, 1150 Wien.

Referenzen: 1) siehe Austria Codex, Fachinformation 2) D. L.Musselman, et al.: Relationship of Depression to Diabetes Types 1 and 2: Epidemiology, Biology and Treatment, Biol. Psychiatrie 2003;54:317-329

Kelosoft – Narbensalbe. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 1 g Salbe enthält 500 mg Oleum Hyoscyami (Grünöl). Sonstige Bestandteile: 2 mg Methylparaben. Anwendungsgebiete: Kelosoft- Narbensalbe

dient zur kosmetischen Behandlung von hypertrophen Narben, Narben nach Operationen, Verbrennungen, Unfällen und Hauttransplantationen. Ist die operative Korrektur einer Narbe vorgesehen, bewirkt die vorherige

Anwendung von Kelosoft – Narbensalbe eine günstige Ausgangslage für den Eingriff. Kelosoft – Narbensalbe wird in der kosmetischen Chirurgie zur unmittelbaren Nachbehandlung von Narben eingesetzt um ein rascheres

Erreichen der normalen Hautfarbe zu erwirken. Gegenanzeigen: Kelosoft - Narbensalbe darf nicht verwendet werden bei Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile, bei bekannter Überempfindlichkeit

gegen Parabene (Paragruppenallergie), an frischen, offenen oder schlecht verheilten Wunden, an Schleimhäuten. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Dermatika, ATC-Code: D11AX.

Liste der sonstigen Bestandteile: Destilliertes Wasser, Gebleichtes Wachs, Kollagen, Polyethylenglykol 400, Triglyceroldiisostearat (Lameform TGI), hydroxyliertes Lanolin, Parfüm, Methylparaben. Inhaber der Zulassung:

Chemomedica, Medizintechnik und Arzneimittel Vertriebsges.m.b.H., Wipplingerstraße 19, 1013 Wien, e-mail: office@chemomedica.at. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezeptfrei, apothekenpflichtig. Weitere

Informationen zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Stand der Information: Jänner 2009

Parfenac Creme, Parfenac dermatologische Emulsion, Parfenac Fettsalbe, Parfenac Salbe. Zusammensetzung: 1 g Creme enthält 50 mg Bufexamac, sonstige Bestandteile: Benzylalkohol, Macrogolstearat,

Cetylstearylalkohol, Isopropylpalmitat, Glycerolmonostearat, Polyethylenglykol-(100)-(Mono, Di) Stearat, Glycerol, Sorbitollösung 70%, Milchsäure, gereinigtes Wasser, 1 g dermatologische Emulsion enthält 50 mg Bufexamac,

sonstige Bestandteile: Benzylalkohol, Macrogolstearat-1000 / Cetylstearylalkohol 2:8, Isopropylpalmitat, Glycerol, Sorbitollösung 70%ig, Milchsäure, gereinigtes Wasser, 1 g Fettsalbe enthält 50 mg Bufexamac,

sonstige Bestandteile: Macrogolstearat-1000 / Cetylstearylalkohol 2:8, Propylenglycol, weißes Vaselin, 1 g Salbe enthält 50 mg Bufexamac, sonstige Bestandteile: Aluminiumtristearat, dünnflüssiges Paraffin,

Hartparaffin, Wollwachsalkohole, mikrokristalline Kohlenwasserstoffe, weißes Vaselin, Glycerinmono- und dioleat, Isopropylmyristat, Magnesiumsulfat 7H2O, gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Creme/Fettsalbe/Salbe:

Nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zur Milderung von Entzündungssymptomen der Haut, die aufgrund einer bestehenden Neurodermitis oder eines chronischen Ekzems aufgetreten sind. Dermatologische

Emulsion: Nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zur Milderung von Entzündungssymptomen der Haut, die aufgrund einer bestehenden Neurodermitis bei Erwachsenen aufgetreten sind.

Creme/Fettsalbe/Salbe/dermatologische Emulsion: Wird die Therapie in einer hochakuten Phase begonnen, sollte zunächst ein Corticoid zur Anwendung kommen. Das Gleiche gilt für einen akuten Schub. Der jeweilige

Beginn der Anwendung ist individuell zu handhaben. Gegenanzeigen: Creme/Fettsalbe/Salbe/dermatologische Emulsion: Parfenac darf nicht angewendet werden bei bekannter Überempfindlichkeit gegen Bufexamac

oder einen der sonstigen Bestandteile des Präparats. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der „Austria-

Codex-Fachinformation” zu entnehmen.

NASONEX ® aquosum - Nasenspray. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 50 Mikrogramm Mometason Furoat (als Monohydrat)/ Sprühstoß. Dieses Arzneimittel enthält 0,2 Milligramm Benzalkoniumchlorid

pro Gramm. Liste der sonstigen Bestandteile: Dispersible Cellulose BP 65 cps (Mikrokristalline Cellulose, Carmellose-Natrium), Glycerol, Natriumcitrat, Citronensäure-Monohydrat, Polysorbat 80, Benzalkoniumchlorid

und gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Nasonex ® aquosum – Nasenspray ist zur Anwendung bei Erwachsenen und bei Kindern ab 12 Jahren zur symptomatischen Behandlung einer saisonalen

allergischen oder perennialen Rhinitis bestimmt. Nasonex ® aquosum – Nasenspray ist auch zur Anwendung bei Kindern von 6 bis 11 Jahren zur symptomatischen Behandlung einer saisonalen allergischen oder

perennialen allergischen Rhinitis bestimmt. Bei Patienten mit mäßigen bis schweren Symptomen einer saisonalen allergischen Rhinitis in der Anamnese wird eine prophylaktische Behandlung mit Nasonex“ aquosum

– Nasenspray bis zu vier Wochen vor dem voraussichtlichen Beginn der Allergiesaison empfohlen. Nasonex ® aquosum – Nasenspray ist zur Behandlung nasaler Polypen bei erwachsenen Patienten ab 18 Jahren

bestimmt. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Mometason Furoat oder einen der sonstigen Bestandteile. Nasonex ® aquosum – Nasenspray sollte bei Vorhandensein einer unbehandelten auf die Nasenschleimhäute

lokalisierten Infektion nicht angewendet werden. Auf Grund der Hemmwirkung von Kortikosteroiden auf die Wundheilung sollten Patienten nach Nasenoperationen oder -verletzungen bis zur Ausheilung

keine nasalen Kortikosteroide anwenden. Pharmazeutischer Unternehmer: AESCA Pharma GmbH., Am Euro Platz 2, 1120 Wien. Stand der Information: Jänner 2009. Pharmakotherapeutische Gruppe: Dekongestionsmittel

und andere topische nasale Zubereitungen, Kortikosteroide, ATC-Code: R01 A D09. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Weitere

Angaben zu Dosierung, Art und Dauer der Anwendung, besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft

und Stillzeit, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften und pharmazeutische Angaben

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Rasilez 150 mg Filmtabletten Rasilez 300 mg Filmtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 150 mg Aliskiren (als Hemifumarat). Jede Filmtablette enthält 300 mg Aliskiren

(als Hemifumarat). Liste der sonstigen Bestandteile Crospovidon Magnesiumstearat Mikrokristalline Cellulose Povidon Hochdisperses Siliciumdioxid Hypromellose Macrogol Talkum Eisen(II,III)-oxid (E 172) Eisen(III)oxid

(E 172) Titandioxid (E 171) Anwendungsgebiete: Behandlung der essenziellen Hypertonie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Angioödem unter Aliskiren

in der Vorgeschichte. Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester (siehe Abschnitt 4.6 der veröffentlichten Fachinformation). Die gleichzeitige Anwendung von Aliskiren und Ciclosporin, einem hochpotenten

P-gp-Inhibitor, und anderen potenten P-gp-Inhibitoren (Chinidin, Verapamil) ist kontraindiziert (siehe Abschnitt 4.5 der veröffentlichten Fachinformation). Pharmakotherapeutische Gruppe: Renin-Inhibitor, ATC-Code:

C09XA02. Inhaber der Zulassung: Novartis Europharm Limited Wimblehurst Road Horsham West Sussex, RH12 5AB Vereinigtes Königreich. Informationen betreffend besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind den veröffentlichten Fachinformationen zu entnehmen.

Bezeichnung des Arzneimittels: Rasilez HCT 150 mg/12,5 mg Filmtabletten, Rasilez HCT150 mg/25 mg Filmtabletten, Rasilez HCT 300 mg/12,5 mg Filmtabletten, Rasilez HCT300 mg/25 mg Filmtabletten;

Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Filmtabletteenthält 150 mg Aliskiren (als Hemifumarat) und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Filmtabletteenthält 150 mg Aliskiren (als Hemifumarat) und 25 mg

Hydrochlorothiazid. Jede Filmtabletteenthält 300 mg Aliskiren (als Hemifumarat) und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Filmtabletteenthält 300 mg Aliskiren (als Hemifumarat) und 25 mg Hydrochlorothiazid. Sonstige-

Bestandteile: Jede Tablette enthält 25 mg Lactose-Monohydrat und 24,5 mg Weizenstärke. JedeTablette enthält 50 mg Lactose-Monohydrat und 49 mg Weizenstärke. Jede Tablette enthält 25 mgLactose-Monohydrat

und 24,5 mg Weizenstärke. Jede Tablette enthält 50 mg Lactose-Monohydratund 49 mg Weizenstärke. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: MikrokristallineCellulose, Crospovidon, Lactose-Monohydrat, Weizenstärke,

Povidon, Magnesiumstearat,Hochdisperses Siliciumdioxid, Talkum; Filmüberzug: Talkum, Hypromellose, Macrogol,Titandioxid (E 171); zusätzlich bei 150 mg/25 mg, 300 mg/12,5 mg und 300 mg/25 mg: Eisen(III)oxid

(E 172, rot); zusätzlich bei 150 mg/25 mg und 300 mg/25 mg: Eisen(III)-hydroxid-oxid(E 172, gelb); zusätzlich bei 300 mg/12,5 mg: Eisen (II, III)-oxid (E 172, schwarz); Anwendungsgebiete: Behandlung der essenziellen

Hypertonie bei Erwachsenen. Rasilez HCT istbei Patienten indiziert, deren Blutdruck mit Aliskiren oder Hydrochlorothiazid alleine nichtausreichend kontrolliert werden kann. Rasilez HCT ist als Ersatztherapie bei

Patienten indiziert,die mit der gleichzeitigen Gabe von Aliskiren und Hydrochlorothiazid in der gleichen Dosierungwie in der Kombinationstablette ausreichend kontrolliert werden können. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit

gegen die Wirkstoffe oder einen der sonstigen Bestandteile (sieheAbschnitt 6.1 der veröffentlichten Fachinformation) oder gegen andere Sulfonamid-Derivate; Angioödem unter Aliskiren in der Vorgeschichte;

Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester, Stillzeit (siehe Abschnitt 4.6 der veröffentlichten Fachinformation); Schwere Niereninsuffizienz(GFR < 30 ml/min/1,73 m2); Therapieresistente Hypokaliämie, Hyperkalzämie;

SchwereLeberinsuffizienz; Die gleichzeitige Anwendung von Aliskiren und Ciclosporin, einemhochpotenten P-Glykoprotein-(P-gp-) Inhibitor, und anderen potenten P-gp-Inhibitoren (Chinidin,Verapamil) ist kontraindiziert

(siehe Abschnitt 4.5 der veröffentlichten Fachinformation). Pharmakotherapeutische Gruppe: Renin-Inhibitor (Aliskiren) Kombinationen mit Diuretika(Hydrochlorothiazid); ATC-Code: C09XA52; Inhaber der

Zulassung: Novartis EuropharmLimited, Wimblehurst Road, Horsham, West Sussex, RH12 5AB, Vereinigtes Königreich; Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtigInformationen betreffend

Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung mitanderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte sind der veröffentlichtenFachinformation zu entnehmen.

Solu-Volon ® A. Zusammensetzung: Solu-Volon A 40 mg: 1 Ampulle mit 1 ml Injektionslösung enthält 54,4 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 40 mg Triamcinolonacetonid. Solu-Volon A 80 mg-

Injektionslösung: 1 Ampulle mit 2 ml Injektionslösung enthält 108,8 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 80 mg Triamcinolonacetonid. Solu-Volon A 200 mg-Injektionslösung: 1 Ampulle bzw. 1 Fertigspritze

mit 5 ml Injektionslösung enthält 272 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 200 mg Triamcinolonacetonid. Sonstige Bestandteile: Natriumcitrat, Macrogol 300, Wasser für Injektionszwecke,

Citronensäurelösung 10% und Natriumhydroxidlösung 4 N zur ph-Einstellung. Anwendungsgebiete: 40 mg/80 mg/200 mg: Eine Glucocorticoidbehandlung mit Solu-Volon A ist angezeigt, wenn eine sehr

schnell einsetzende Wirkung erzielt werden soll: Dazu gehören besonders: Glottisödem, Quinckeödem, Lungenödem infolge Inhalation oder Aufnahme toxischer Substanzen (z.B. Chlorgase, Paraquat, Isocyanid, Schwefelwasserstoff,

Phosgen, Nitrosegase). Wenn möglich sollten außerdem frühzeitig hohe Dosen von Glucocorticoiden inhaliert bzw. aus Dosieraerosolen verabreicht werden, Behandlung und Prophylaxe eines Hirnödems

bei Hirntumoren (postoperativ und nach Röntgenbestrahlung), nach Rückenmarkstraumen und bei Apoplexie, Prophylaxe von Kontrastmittelunverträglichkeit bei Patienten mit allergischer Disposition, Anaphylaktische

Schockzustände (z.B. Kontrastmittelzwischenfall) Kombination mit Epinephrin (Adrenalin), Antihistaminika und Volumens-substitution (cave Mischspritze!), Infektionstoxischer Schock zur Prophylaxe der Schocklunge,

Hypovolämischer Schock (peripheres Kreislaufversagen), der nicht allein auf Volumensauffüllung, Sauerstoffzufuhr und Korrektur der Azidose anspricht. Perakute Formen und akute Schübe von Krankheiten mit hoher

entzündlicher oder immunologischer Aktivität können Indikationen für eine zeitlich begrenzte hochdosierte intravenöse Therapie darstellen, wenn es auf einen möglichst raschen Wirkungseintritt ankommt oder eine

perorale Applikation unmöglich ist. Das sind u.a. akute schwere Dermatosen (z.B. Pemphigus vulgaris, Erythrodermie, Lyell-Syndrom), akute hämatologische Krankheiten (akute idiopathische thrombozyto-penische Purpura,

hämolytische Anämie mit schwerer Hämolyse und Hb-Werten unter 6 g%), akute rheumatische Karditis, Bei thyreotoxischen und Addison Krisen muss zusätzlich zu Solu-Volon A ein Corticoid mit mineralocorticotroper

Wirkung verabreicht werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff Triamcinolonacetonid. Für eine kurzdauernde Notfalltherapie gibt es keine Gegenanzeigen, ausgenommen systemische

Pilzinfektionen, septischer Schock und Sepsis. In jedem Fall sind die Risiken gegen den zu erwartenden Nutzen abzuwägen. Besondere Vorsicht bei Magen-Darm-Ulcera, ausgeprägter Osteoporose und Psychosen.

Bei längerdauernder Glucocorticoid-Anwendung, die über die Notfalltherapie hinaus geht, gelten die Gegenanzeigen einer systemischen Glucocorticoid-Therapie. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezeptund

apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Pharmazeutischer Unternehmer: Dermapharm GmbH, 1090 Wien. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen

mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der “Austria-Codex-Fachinformation” zu entnehmen.

TRANSTEC 35 µg, Z.Nr.: 1-24396/ TRANSTEC 52,5 µg, Z.Nr.: 1-24397/ TRANSTEC 70 µg, Z.Nr.: 1-24398. Ein transdermales Pflaster enthält 20 mg/ 30 mg/ 40 mg Buprenorphin. Sonstige Bestandteile: Adhäsive

Matrix (Buprenorphin enthaltend): [(Z)-Octadec-9-en-1-yl]oleat, Povidon K90, 4-Oxopentansäure, Poly[acrylsäure-co-butylacrylat-co-(2-ethylhexyl)acrylat-co-vinylacetat] (5:15:75:5), vernetzt Adhäsive Matrix (ohne Buprenorphin):

Poly[acrylsäure-co butylacrylat-co-(2-ethylhexyl)acrylat-co-vinylacetat] (5:15:75:5), vernetzt Trennfolie zwischen den beiden adhäsiven Matrices mit/ohne Buprenorphin: Poly(ethylenterephthalat)-Folie Abdeckgewebe

(rückseitig): Poly(ethylenterephthalat)-Gewebe Abdeckfolie (vorderseitig/die adhäsive Buprenorphin enthaltende Matrix abdeckend) (wird vor der Anwendung des Pflasters entfernt): Poly(ethylenterephthalat)-

Folie, silikonisiert, einseitig mit Aluminium beschichtet. ATC-Code: N02AE (Opioid-Analgetikum). Anwendungsgebiete: Mäßig starke bis starke Tumorschmerzen sowie starke Schmerzen bei ungenügender

Wirksamkeit nicht-opioider Analgetika. Transtec ist für die Behandlung akuter Schmerzen nicht geeignet. Gegenanzeigen: TRANSTEC darf nicht angewendet werden: bei bekannter Überempfindlichkeit gegen den

Wirkstoff Buprenorphin oder einen der sonstigen Bestandteile, bei opioidabhängigen Patienten und zur Drogensubstitution, bei Krankheitszuständen, bei denen eine schwergradige Störung des Atemzentrums und der

Atemfunktion vorliegt oder sich entwickeln kann, bei Patienten, die MAO-Hemmer erhalten oder innerhalb der letzten 2 Wochen erhalten haben, bei Patienten mit Myasthenia gravis, bei Patienten mit Delirium tremens,

in der Schwangerschaft. Packungsgrößen: Packungen mit 4 einzeln versiegelten Pflastern. Abgabe: SG, apothekenpflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: Grünenthal Ges.m.b.H., A 2345 Brunn am

Gebirge, Österreich. Hersteller: Grünenthal GmbH, 52078 Aachen, Deutschland. Weitere Angaben zu Dosierung, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen und zu den besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung

sind der Austria-Codex-Fachinformation zu entnehmen. Stand der Information: Jänner 2009.

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