Typ 2 Diabetiker - St. Antonius Krankenhaus gGmbH

antoniuskoeln

Typ 2 Diabetiker - St. Antonius Krankenhaus gGmbH

Kardiodiabetes

Dr. med. Dieter Scholz

St. Antonius-Krankenhaus


Kardiale Sterblichkeit bei Typ 2 Diabetikern und Nicht-

Diabetikern in % des Eintrittrisikos innerhalb von 7 Jahren

• A Nicht – Diabetiker ohne MCI 2,1 %

• B Nicht – Diabetiker mit MCI 15,9 %

• C Diabetiker ohne MCI 15,4 %

• D Diabetiker mit MCI 42,0 %

S. Haffner NEJM 1998


HbA1c < 7,5%

OAD-Kombi.Therapie

bzw. OAD /Exanitide Kombi.Therapie

• Metformin/ Acarbose

• Metformin/ DPP-4 Inhibitor

• Metformin/ Exanitide

• Metformin/Glitazone

• Metformin/SH

• Metformin/SHA

Diagnose Typ 2 Diabetes

Schulung, Ernährungstherapie, Bewegungstherapie, Metformin

Bei KI/UV für Metformin und HbA1c>6,5% nach 3-6 Monaten unter nicht pharmakolog. Therapie:

Alpha-Glucosidase-Inhibitoren, Glitazone, Repaglinid, SH (alphabetische Listung)

HbA1c ≥ 6,5%

n. 3-6 Mon

HbA1c ≥ 6,5%

n. 3-6 Mon

HbA1c ≥ 6,5%

n. 3-6 Mon

Intensivierung der Insulintherapie

• ICT oder CT, falls ICT nicht möglich / nicht indiziert

• Jeweils Kombination mit Metformin, falls keine KI / UV

• Weitere Option: Kombination mit Pioglitazon, falls keine KI / UV

• Weitere Option: CSII, falls Therapieziel mit ICT nicht erreicht wird

.

HbA1c ≥ 7,5%

OAD/Insulin Kombi. Therapie

• OAD (v.a. Metformin) +Basalinsulin

• Andere Option:

OAD (v.a. Metformin) +prandiale

Insulintherapie


ADVANCE, ACCORD u VADT

A D V A N C E:

11.000 Pat Dm-Typ 2

5Jahre

HbA1c 6,5 vs 7,2

Ergebnis:

Kein Einfluss auf

makrovask. Ereignisse

oder Tod

Mikrovaskuläres

outcome besser

(bes Nephropathie) –21%

(2008)

A C C O R D

10.000 Pat Dm-Typ 2

3,5 J (Abbruch!)

HbA1c 6,4 vs 7,5%

Ergebnis:

Abbruch wg

Übersterblichkeit der

intensiviert therapierten

Gruppe

(nicht durch Hypos!)

VADT

1800 Pat

7 Jahre

HbA1c 6,9 vs 8,4%

Ergebnis:

Keine signf. Reduktion der

makrovsk. Ereignisse oder

Tod


Mortalität bei Typ 2 Diabetikern in Abh. von HbA1c

retrospektive Kohortenstudie, ca. 48.000 Typ-2-Diabetiker, UK General Practice Research Database, 5J.

Currie C. et al., Lancet 2010; 375:481-489


Arteriitis,

nicht Arteriosklerose!

Normale Gefäßwand Entzündliche Gefäßwand


Auslöser der Arteriitis?

Nikotin

Scherkräfte

Ox-LDL

Insulinresistenz

Hyperglycämie


Hormone:

Cortison

Plancenta-HPL

Insulinresistenz

INSULINRESISTENZ

Adipokine

Bakt. Entzündung


Adipozyten als endokrines Organ


Viscerales Fett

Typ 2 Diabetes mit

Proinflammatorische Adipokine

Insulinresistenz

Chron. Entzündung Endotheliale Makroangiopathie

+ Insulinresistenz Dysfunktion*

+ Hyperinsulinämie

ß-Zell-Dysfunktion Diabetes mit Hyperglycämie

und Hyperlipoproteinämie

*leaky(LDL), sticky(Makrophagen) and unable to relax

INSULINTHERAPIE


Aas AM et at

Diabetologica 2006; 49: 872-880

Typ 2 Diabetiker mit unzureichender Stoffwechseleinstellung unter OADs

• Gruppe 1: OAD

+ lifestyle intervention

• Gruppe 2: Insulin

+ lifestyle intervention

• Gruppe 3: nur Insulin

Nach 1 Jahr:

HbA1c -1%, Gew. -3kg

inflam. Cytokine –

HbA1c -1%, Gew. +3,5kg

inflam. Cytokine (+)

HbA1c -1%, Gew. +4,9kg

inflam. Cytokine +


Viscerales Fett

Therapie Typ 2 Diabetes

Proinflammatorische Adipokine: Insulinresistenz

M E T F O R M I N

Lifestyle, GLP-1-Agonisten, OP

Chron. Entzündung Endotheliale Makroangiopathie

Dysfunktion

Statine

ß-Zell-Dysfunktion Hyperglycämie

Dyslipoproteinämie

GLP-1-Agonisten

Statine

Glitazone

Insulin


Also: welche Therapie für Typ2-Dm

• 1. Life-style!

• 2. Metformin!

• 3. Arcabose!

• 4. Bariatrische OP!

• 5. GLP-1-Analoga

• 6. DPP IV-Inhibitor

• 7. SH

• 8. Insulin

• 9. Glitazone!?

mit Insulinresistenz?


GLP-1 wird als Reaktion auf

Nahrungsaufnahme

sezerniert

HbA1c-Senkung +

Gewichtsreduktion

Betazellen:

Verstärkung der

glukoseabhängigen

Insulinsekretion

Wirkungen von GLP-1 beim Menschen:

Förderung des

Sättigungsgefühls und

Verminderung des Appetits

Alphazellen:

↓ Postprandiale

Glukagonsekretion

Leber:

↓ Glukagon vermindert die Glukosefreisetzung

aus der Leber

Magen:

Hilft bei der Regulation

der Magenentleerung

Modifiziert nach Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520.; Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Nauck MA, et al.

Diabetologia. 1996;39:1546-1553.; Drucker DJ. Diabetes. 1998;47:159-169.


64 Patienten in 2,5 Jahre

Charakteristika: Alter 57,3 J

Eigene Erfahrungen:

Gewicht 118,4 Kg

HbA1c 9,9%

Nachuntersuchung

nach 8 Wochen:

Gewicht -7,1Kg

HbA1c -1,9%


DUTY-Register

Berthold, K. et al; Dtsch Arztebl 2007; 104: A861-865

• Daten zur Versorgung der Typ 2 Diabetiker in

Deutschland:

• 86% mit BZ-senkender Therapie, damit erreichen

46% den Zielwert der Leitlinien.

• 74% mit RR-senkender Therapie, damit erreichen

8% den Zielwert der Leitlinien.

• 33% mit lipidsenkender Therapie, damit erreichen

16% den Zielwert der Leitlinien.

• Nur 5% erreichen die Zielwerte der Leitlinien für

alle 3 Therapieziele.


Vielen Dank!

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