FA_Gyn_Uro corr 3_09

mediziner

FA_Gyn_Uro corr 3_09

P.b.b. • 04Z035829 M • Verlagspostamt: 8020 Graz • 18. Jahrgang

verlagdermediziner

Ausgabe 3/2009

Individuelle Möglichkeiten

der oralen Kontrazeption


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34

COVERSTORY

4

FORTBILDUNG

Individuelle Möglichkeiten der oralen

Kontrazeption

Univ.-Prof. Dr. Doris Gruber

Studienzentrale der AGO – Klinische Studien in der

gynäkologischen Onkologie in Österreich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

OA Dr. Birgit Volgger

Zur Problematik der Frühgeburt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Prim. Dr. Walter Dirschlmayer

Harnwegsinfektionen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

OÄ Dr. Tanja Becker, FEAPU

Kindliche Harninkontinenz mit besonderer Berücksichtigung der Enuresis

Update in Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Univ.-Prof. Dr. Christian Radmayr, FEAPU

Die alternde Blase – Problematik und Lösungsperspektiven . . . . . . . . . . . . . . 26

Prim. Univ-Doz. Dr. Helmut Heidler

Primäre Osteoporose – leitliniengerechte Diagnostik und Therapie . . . . . . . 28

Prof. Dr. Erika Baum, Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

FORUM MEDICUM

Hormonspirale Mirena ® versus endometriale Ablation – gleiche

Wirksamkeit bei starker Menstruation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Vitamin C stört bei Harnuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

POSTINOR ® … . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Fachkurzinformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3, 10, 14, 27

Offenlegung nach § 25 Mediengesetz: Medieninhaber: Verlag der Mediziner gmbh. Richtung der Zeitschrift: Medizinisch-pharmazeutisches

Informationsjournal für österreichische Ärztinnen und Ärzte. Soweit in diesem Journal eine Dosierung oder eine

Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt

haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand bei Fertigstellung des Journals entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen

und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten,

durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten

festzustellen, ob die dort gegebenen Empfehlungen für Dosierung oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe

in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die

neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und

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Sehr geehrte Leserinnen und Leser! Auf vielfachen Wunsch verzichten wir für eine bessere

Lesbarkeit auf das Binnen-I und auf die gesonderte weibliche und männliche Form bei Begriffen

wie Patient oder Arzt. Wir hoffen auf Ihr Verständnis und Ihre Zustimmung!

Aglandin. Anwendungsgebiete: Behandlung von Symptomen des unteren Harntraktes (LUTS) bei der benignen Prostatahyperplasie (BPH). Zusammensetzung:

1 Kapsel enthält 0,4 mg Tamsulosin hydrochlorid. Sonstige Bestandteile: Kapselinhalt: Mikrokristalline Cellulose; Methacrylsäure-Ethylacrylat-

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Rotes Eisenoxid (E 172); Schwarzes Eisenoxid (E 172). Drucktinte: Schellack; Schwarzes Eisenoxid (E 172); Propylenglycol. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit

gegen Tamsulosin, einschließlich Arzneimittel-induziertes Angioödem oder einen der sonstigen Bestandteile; Anamnestisch bekannte orthostatische

Hypotonie; Schwere Leberinsuffizienz. Wirkstoffe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Tamsulosin ist ein Alpha1A-Adrenorezeptorantagonist und wird

nur zur Behandlung von Prostatabeschwerden angewendet. ATC-Code: G04CA02 Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 10 und 30

Stück. Pharmazeutischer Unternehmer: LANNACHER HEILMITTEL Ges.m.b.H., 8502 Lannach. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen

sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation!

INHALT UND IMPRESSUM

Impressum

Verleger: Verlag der Mediziner gmbh.

Herausgeber und Geschäftsführer: Peter

Hübler. Projektleitung: Peter Abromeit. Redaktion:

Elisabeth Abromeit-Wagner, Andrea

Ballasch, Dr. Csilla Putz-Bankuti, Jutta

Gruber, Dr. Birgit Jeschek, Bernhard Plank,

Helga Rothenpieler. Anschrift von Verlag

und Herausgeber: A-9375 Hüttenberg, Steirer

Straße 24, Telefon: 04263/200 34. Fax:

04263/ 200 74. Redaktion: A-8020 Graz, Payer-Weyprecht-Straße

33–35, Telefon:

0316/26 29 88. Fax: 0316/26 29 93. Produktion:

Richard Schmidt. Druck: Medienfabrik Graz.

E-Mail: office@mediziner.at. Homepage:

www.mediziner.at. Einzelpreis: € 3,–.

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Nähere Informationen auf

Seite 34 und www.mediziner.at

3/2009 3


KONTRAZEPTION

Individuelle Möglichkeiten der

oralen Kontrazeption

4

Univ.-Prof. Dr. Doris Gruber

Nur verhüten ist zu wenig

Obwohl große Fortschritte im Bereich

der Verhütungsmethoden jedes Jahr gemacht

werden, ist es den Anwenderinnen

immer ein Anliegen auch ausreichend

über zusätzliche Benefits der hormonellen

Methoden informiert zu werden und

sie auch auszuschöpfen.

Die Palette der Möglichkeiten ist groß

und es bedarf mittlerweile eines längeren

Gespräches mit den Mädchen und Frauen

um auch wirklich alle diesbezüglichen

Frage ausführlich zu erörtern.

Durch die Einführung der hormonellen

Kontrazeption ist eine Methode etabliert

worden, die effizient, reversibel und in

den allermeisten Fällen auch der Gesundheit

der Frau nicht abträglich ist.

Allgemeines zur Pille

Es ist in den letzten 40 Jahren gelungen,

die Hormonkonzentration der Pille

immer mehr zu verringern und neue Gestagenkomponenten

zu entwickeln, was

3/2009

jedoch nicht zu einer kritiklosen Verordnung

und Anwendung verleiten soll. Die

Pille ist als ein hochwirksames, pharmakologisches

Produkt, als Medikament

und nicht als Lifestyle-Präparat einzustufen.

Dementsprechend muss auch über

Nebenwirkungen und Interaktionen mit

der Anwenderin gesprochen werden.

Bei der Erstverschreibung einer Pille

ist eine genaue Anamnese zu erheben, sodass

man daraus resultierend ein geeignetes

Präparat verordnen kann. Grundsätzlich

sollte mit einem möglichst niedrigen

Gesamtsteroidanteil begonnen werden.

Das Postulat „so niedrig wie möglich“ gilt

auch für die orale Kontrazeption.

In den letzten Jahren wurde aber nicht

nur die Dosis reduziert, auch die Applikationsmöglichkeiten

wurden deutlich

erweitert. So kamen neben dem hormonhältigen

Implantat der Intravaginalring,

die Hormonspirale und zuletzt das

Kontrazeptionspflaster auf den Markt.

Das bedeutet, man muss die zukünftige

Anwenderin auch über diese neuen

Möglichkeiten informieren, denn der

Tabelle 1

Die häufigsten in Österreich verwendeten hormonellen Kontrazeptiva

Monophasenpräparate:

Balanca ® , Belara ® , Cileste ® , Gynovin ® , Harmonette ® , Liberel ® , Liberel ® mite, Loette ® , Madonella ® ,

Marvelon ® , Meliane ® , Mercilon ® , Microgynon ® 30, Minesse ® , Minulet ® , Mirelle ® , Yasmin ® ,

Yasminelle ® , Yris ® , Yris ® mite

Zweiphasenpräparate:

Gracial ®

Dreistufenpräparate:

Tricileste ® , Trinovum ® , Triodena ® , Vivelle ®

„Akne“-Pillen:

Bellgyn ratiopharm ® , Diane ® mite, Loette ® , Midane ® , Minerva ® , Vivelle ® , Xylia ®

„Gestagen-only“-Präparate:

Cerazette ® , Micronovum ® ,

Pille mit Östradiovalerat:

Qlaira ®

Andere Applikationsformen hormoneller Kotrazeptiva:

Depocon ® (gestagenhältige Dreimonatsspritze), Evra ® (Hormonpflaster), Implanon ® (gestagenhältiges

Implantat), Mirena ® (intrauterines, gestagenhältiges System), NuvaRing ® (Vaginalring), Sayana ®

Applikationsmodus ist ein wichtiges Kriterium

für eine zuverlässige Anwendung.

Zumeist ist es so, dass junge Mädchen

und Frauen schon sehr gut über die

unterschiedlichen Möglichkeiten der

hormonellen Kontrazeption Bescheid

wissen, sodass es schließlich die Aufgabe

des verschreibenden Arztes/der Ärztin

ist, den medizinischen „Hintergrund“

gemeinsam mit der Frau zu prüfen, um

eine optimale Verträglichkeit möglichst

sicherzustellen.

Zu Beginn der Pillenanwendung verunsichern

vor allem Zwischenblutungen

und Zyklusinstabilitäten die Anwenderinnen.

Dies ist aber meist ein kurzes, sich

rasch wieder von selbst lösendes Problem,

meist ohne dass eine ärztliche Intervention

notwendig ist. Manchmal, wenn

auch nach drei bis vier Monaten die Zwischenblutungen

nicht aufgehört haben, ist

eine Modifizierung der Pillenverordnung

notwendig. Prinzipiell kann man bei Blutungsstörungen,

die unter monophasischen

Ovulationshemmern auftreten, auf

ein Mehrstufen- bzw.auf ein Zweiphasenpräparat

ausweichen (Tabelle 1). Damit

gelingt es, in vielen Fällen Metrorrhagie

und Spottings zu beenden. Die Verkürzung

der Pillenpause aber auch das Verwenden

höher dosierter Präparate ist ein

weiterer Schritt im Management von Zyklusstörungen

unter der Pille.

Patientinnen mit Endometriose, welche

die Pilleneinnahme wünschen, wird

man eine östrogenarme und gleichzeitig

gestagenbetonte Pille oder auch eine reine

Gestagenverhütung empfehlen.

Frauen, die unter der Pille eine trockene

Scheide oder eine Conjuntivitis sicca

entwickeln, sollten eher eine östrogendominierte

Pille wählen. Aber auch für

Kopfschmerz und Migräne in der Pillenpause,

für Libidoverlust und Zelluliteentwicklung

unter der Pille sowie für


KONTRAZEPTION

hyperandrogenämische Stigmata stehen besonders vorteilhafte

Präparate zur Verfügung.

Mit der Kenntnis der differenzierten Verordnung hormoneller

Kontrazeptiva wird auf dem Gebiet der Empfängnisverhütung

auch das möglich, was man in der Hormonersatztherapie

bereits seit Jahren praktiziert: Nämlich

die individuelle, der entsprechenden Frau angepasste Pillenverschreibung.

Man erreicht nebst der effektiven Verhütung

auch therapeutische Effekte.

Pille und Haut

Auch die Haut ist ein Erfolgsorgan steroidaler Hormone.

Aus diesem Grund wird oft schon sehr jungen Mädchen, die

womöglich noch nicht die Menarche hatten, aus therapeutischen

Gründen gegen Pubertätsakne die Pille verordnet. In

diesem Fall sollte man allerdings besondere Zurückhaltung

in der Verordnung walten lassen. Einerseits behandelt man

mit der Pille sehr effektiv die Akne, allerdings stört man

durch die plötzliche Hormonüberflutung den gerade in der

Pubertät befindlichen Organismus und die weitere Etablierung

eines physiologischen zyklischen, ovariell-gesteuerten

Systems. Dies kann nachhaltige Folgen haben.

Zu den häufigsten dermatologischen Erkrankungen, die

unter der Pilleneinnahme entstehen, gehören Chloasmen.

Man versteht darunter gelblich-braune Flecken, die vor allem

im Gesicht auftreten. Sonneneinstrahlung hat bei prädisponierten

Frauen, die gleichzeitig die Pille einnehmen einen

verstärkenden Einfluss auf die Manifestation von Chloasmen.Aus

diesem Grund empfiehlt man diesen Frauen die

Pilleneinnahme auf den Abend zu verlegen, da unmittelbar

nach Pilleneinnahme die Steroidkonzentration im Serum

am höchsten ist und direkte UV-Strahlung möglichst zu

meiden oder zumindest sich gut davor zu schützen. Einmal

entstandene Chloasmen wieder völlig zu entfernen ist eine

große dermatologische Herausforderung.

Pille und depressive Verstimmung

Müdigkeit, Reizbarkeit, Depression und Nervosität werden

gehäuft bei Pilleneinnehmerinnen beobachtet. Die Beeinflussung

von Neurotransmittern durch Steroide gilt als

gesichert und es scheint einen engen Konnex zum GABA-

Rezeptor zu geben. Da Progesteron am GABA-Rezeptor

bindet und die Wirkung der Gamma-Aminobuttersäure

verändern kann, kommt dem Progesteron ein zentral sedierender

Effekt zu. Man kann dem Auftreten dieser unangenehmen

Nebenwirkungen durch Verordnung einer östrogenbetonten

Pille in vielen Fällen Abhilfe schaffen.

Pille und Thrombose

Einzelne Thrombosefälle, die unter der Pille aufgetreten

sind, sind in den letzten Jahren so intensiv in den Medien

diskutiert worden, dass der Eindruck entstanden ist, dass

jede Frau, die die Pille nimmt, thrombosegefährdet wäre.

Tatsächlich findet man eine derartige Thromboseinzidenz,

wie sie zuletzt den Präparaten der dritten Gestagengeneration

angelastet wird, bei jedem neuen hormonellen Präparat,

das auf den Markt kommt.Auch die Pillen der zweiten

Gestagengeneration wiesen die glei-che Thrombosein-

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KONTRAZEPTION

zidenz auf, wie zuletzt die Pillen der dritten

Generation. Dies unterstreicht, dass

es nicht die Pillenbestandteile sind, die

für die Thrombose verantwortlich gemacht

werden können, sondern die Art

und Weise der Pillenverschreibung und

die interindividuelle Verträglichkeit.

Frauen mit Risikofaktoren, vor allem

aber Raucherinnen, dürfen nur mit

größter Zurückhaltung und exakter Information

orale Kontrazeptiva verordnet

bekommen. Sollte nach genauestem

Überlegen doch die Entscheidung für

ein hormonelles Kontrazeptivum fallen,

ist ein „Gestagen only“-Präparat vorzuziehen.

Die Anamnese ist auch bei der Fragestellung

nach dem individuellen Thromboserisiko

sehr hilfreich: Berichtet die

betroffene Frau, dass sie bereits in jungen

Jahren an einer Thrombose litt, dass

ein Elternteil vor dem 30. Lebensjahr

ebenfalls eine Thrombose hatte, so kann

dies als sicherer Hinweis dafür gelten,

dass die Frau thrombosegefährdet ist

und auf eine andere Art der Empfängnisverhütung

umsteigen sollte.

Die APC-Resistenz-Bestimmung ist in

solchen Fällen eine zusätzliche Information,

die dem Arzt nebst der Anamnese eine

Entscheidungshilfe sein kann,ob er die

Pille verschreiben soll oder nicht. Liegt

ein pathologischer APC-Resistenz-Wert

vor, d.h. ist die Ratio kleiner als 2,35, so

sollte einerseits eine weitere hämatologische

Abklärung erfolgen (Verdacht auf

Mutation des Gerinnungsfaktor-V-Leidens)

und andererseits sollte auf eine Pillenverschreibung

verzichtet werden.

Es muss noch einmal unterstrichen

werden, dass es nicht unbedingt die Pille

selbst ist, die Probleme, Nebenwirkungen

und Interaktionen verursacht, sondern

die unsachgemäße und sorglose

Verschreibung sowie Verabreichung!

Auch die Kombination der Pille mit den

Risikofaktoren Rauchen, Alkohol und

Übergewicht stellt eine sehr kritische

Konstellation dar und gefährdet letztendlich

die Gesundheit der Anwenderin.

6

Pille und Brustkrebs

Obwohl der Zusammenhang zwischen

Pille und Brustkrebs nicht als erwiesen

angesehen werden kann, sollte man aus

Sicherheitsgründen behutsam vorgehen.

Dies heißt, dass auch die Frage nach einem

hereditären Mammakarzinom in die

Anamnese vor der Pillenverschreibung

3/2009

einfließen sollte. Liegt eine diesbezügliche

Belastung vor, so sollte man vermeiden,

der betroffenen Frau vor dem 18.

Lebensjahr bzw. über eine Dauer von

zehn Jahren, die Pille zu verordnen. Mit

diesen beiden Maßnahmen verringert

man ein mögliches Risiko, das aber noch

nicht als gegeben angesehen werden

kann.Trotzdem ist es sinnvoll, aus Sicherheitsgründen

restriktiv vorzugehen. Studien

diesbezüglich lassen noch keine einheitliche

und eindeutige Empfehlung zu.

Pille und Effluvium

Nicht selten klagen Frauen, dass es

während der Pilleneinnahme zu Haarausfall

kommt. Obwohl Ethinylöstradiol

positiv auf die Anaphase des Haarzyklus

wirkt, kann durch ein völliges Absinken

des ovariellen 17-β-Östradiols lokal ein

relativer E2-Mangel entstehen, der durch

das Ethinylöstradiol nicht ausgeglichen

werden kann. Als kausale Therapie wäre

das Absetzen der Pille zu überlegen. Es ist

außerdem bekannt, dass es während der

Pilleneinnahme zu einer Verarmung an

Folsäure und Cobalamin kommen kann.

Beide Substanzen sind für den Haarzyklus

notwendig, sodass eine Substitution

therapeutisch zu empfehlen wäre.

Pille und Körpergewicht

Für viele Frauen ist die Zunahme des

Körpergewichtes, das bei den niedrig dosierten

Pillen kaum zu registrieren ist,

ein großen Problem. Vereinzelt findet

man tatsächlich Pilleneinnehmerinnen,

bei denen entweder der Appetit steigt,

oder die Verwertung der Nahrung so

amplifiziert ist, dass es tatsächlich zu

einer merklichen Gewichtszunahme

kommt. Es empfiehlt sich, diesen Frauen

zu raten, während der ersten sechs Wochen

der Pilleneinnahme auf das Abendessen

zu verzichten. Das bedeutet nicht

zu fasten, sondern zu frühstücken und

normal Mittag zu essen aber dafür das

Abendessen zu streichen. Die Anwendung

von hormonellen Kontrazeptiva,

die der vermehrten Wassereinlagerung

entgegenwirken, führt bei den Betroffenen

oftmals zu einer Verbesserung.

Pille und Cervixkarzinom

Eine groß angelegte Reanalyse epidemiologischer

Daten zur Klärung der Frage,

ob hormonelle Kontrazeptiva einen

Einfluss auf die Entstehung der Cervixkarzinoms

haben, kommt zur Erkenntnis,

dass grundsätzlich ein Zusammenhang

zwischen der langjährigen Anwendung

von hormonellen Kontrazeptiva und der

Cervixkarzinomsinzidenz besteht. Es geht

dabei um einen Anwendungszeitraum

von zehn Jahren und mehr. Für die Praxis

der Patientenbetreuung wichtiger ist das

individuelle Risiko. Dies variiert stark mit

der Inanspruchnahme der Vorsorgemaßnahmen

und hängt zusätzlich von zahlreichen

anderen Faktoren ab. Unzweifelhaft

ist der kausale Zusammenhang von highrisk-HPV-Infektionen,

Promiskuität und

Parität. Wobei HPV-Infektion und Promiskuität

in einem Atemzug zu nennen

sind. Die wissenschaftlich offenen Fragen,

wo etwa der Angriffspunkt der Hormone

im Verlauf der viralen Onkogenese zu suchen

ist, bedürfen noch der Klärung. In

Kenntnis dieser Information, sollte bei der

Verordnung hormoneller Kontrazeptiva

die individuelle Lebenssituation der Anwenderin

genau beleuchtet werden, damit

die Verunsicherung klein gehalten wird.

Die Anwenderinnen mögen zunehmendes

Augenmerk auf die Durchführung der

Vorsorgeuntersuchung legen und die

Möglichkeit der HPV-Impfung als präventive

Maßnahme sollte jeder Frau bekannt

sein.

Notfallkontrazeption

Die Methode der Notfallkontrazeption

(„Pille danach“) kommt dann zur

Anwendung, wenn zum Zeitpunkt des

Eisprungs ungeschützt Geschlechtsverkehr

stattgefunden hat und der Einritt

einer Schwangerschaft verhindert werden

soll. Die millionenfachen Zugriffe

auf die Internetseite für die „Pille danach“

(www.pille-danach.at) repräsentieren

einerseits das enorme Interesse

an der Materie und andererseits den

sich dahinter verbergenden Bedarf an

Information, welcher schließlich zur Anwendung

dieses Präparates bei tausenden

Frauen führt.

Ein Notfallkontrazeptivum, wie es das

Präparat Vikela ® 1,5-mg-Tablette darstellt,

verhindert den Eintritt einer Schwangerschaft

durch Verzögerung des LH-Peaks

und einer damit einhergehenden Arretierung

des Leitfollikels, induziert aber nach

derzeitigem Wissensstand keinen Schwangerschaftsabbruch

gemäß jener Definition,

dass eine Schwangerschaft mit der

Implantation einer befruchteten Eizelle

beginnt (Definitionen laut US Food and

Drug Administation, US National Institute

of Health, American Medical Women´s

Association, American College of

Obstetricians and Gynecologists).


KONTRAZEPTION

Die Nebenwirkungen sind gering bis moderat und äußern

sich in erster Linie in Blutungsunregelmäßigkeiten sowie

leichter Übelkeit und Brustspannen. Mit dem Eintritt der

nächsten Menstruation ist nach Einnahme einer Notfallkontrazeption

mit bis zu sieben Tagen Verspätung zu rechnen.

Die Methode der Notfallkontrazeption zeichnet sich

durch folgende Charakteristika aus:

• Hohe Effizienz durch Applikation vor der Ovulation.

• Niedrige Effizienz durch Applikation nach stattgehabter

Ovulation mit einem Zeitfenster von +/– zwei Tagen.

• Im Falle einer Befruchtung ungehinderter Eintritt einer

intakten Schwangerschaft, da weitere „Postfertilisation-

Events“ nicht gestört werden.

Es zeigt sich immer wieder, dass mittlerweile sehr viel

Frauen über die Möglichkeit der Notfallkontrazeption Bescheid

wissen, jedoch die Hürden, an das bis dato verschreibungspflichtige

Präparat so rasch als möglich zu kommen,

für viele Frauen nicht immer im vorgegebene Zeitfenster

von 72 Stunden zu bewältigen sind.Wie der Name sagt, sollte

diese Methode dem Notfall vorbehalten sein und nicht

die Norm der Empfängnisregelung für eine Frau darstellen.

Langzeitzyklusgabe oraler Kontrazeptiva

Seit längerer Zeit befindet sich ein Präparat zur durchgehenden,

nicht unterbrochenen Hormonzufuhr am Markt.

Dadurch ahmt man eine Situation nach, die bis zum Beginn

des 20. Jahrhunderts aufgrund der häufigen Schwangerschaften

ganz allgemein bestand. Dementsprechend hatten

die Frauen vor 100 Jahren nur ca. 140 Menstruationszyklen

während ihres gesamten Lebens, heute sind es rund 450.

Für den Langzeitzyklus spricht z.B die geringere Anzahl

beschwerlicher Phasen im Leben einer Frau, wenn ihr zu dieser

Zeit Dysmenorrhoe,zyklusabhängige Migräne und andere

Zyklusbeschwerden zu schaffen machen.

Die Anstrengungen haben im Mai 2009 zur Marktreife des

innovativen Produktes Qlaira ® der Firma Bayer Schering geführt.

Die neue Pille beinhaltet in einem ausgefeilten Dosierungsschema

Östradiolvalerat und Dienogest. Das neue Produkt

steht für das, was sich Frauen besonders von “Ihrer“ Pille

wünschen: der Natur am nächsten zu sein. Das besondere

Dosierungsschema, wurde nach aufwendigen Studien ermittelt,und

stellt neben einer guten Verträglichkeit,Zyklusstabilität

und einer hohen kontrazeptiven Sicherheit das Chrakteristikum

der neuen Pille dar.

Conclusio

Die Möglichkeit der hormonellen Kontrazeption stellt

nach wie vor eine der einfachsten und sichersten Formen

der Empfängnisverhütung dar.

Univ.-Prof. Dr. Doris Gruber, Univ.-Klinik für

Frauenheilkunde, Klin. Abt. für Gynäkologische Endokrinologie

und Sterilitätsbehandlung

Währinger Gürtel 18–20, A-1090 Wien

Tel.: 01/40 400-28 16, Fax-Dw: -28 17

doris.gruber@meduniwien.ac.at

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GYNÄKOLOGISCHE ONKOLOGIE

Studienzentrale der AGO – Klinische Studien in der

gynäkologischen Onkologie in Österreich

8

OA Dr. Birgit Volgger, Prüfärztin, AGO Studienzentrale

Die Zusammenarbeit von Universitätskliniken

mit nichtuniversitären Abteilungen

ermöglicht eine Therapieoptimierung

für unsere Patienten durch die

gemeinsame Durchführung von klinischen

Studien.

Die Durchführung von klinischen Studien

hat in allen Fachbereichen der

Medizin zur Optimierung von Therapiestandards

und Minimierung von Nebenwirkungen

immens an Bedeutung gewonnen.

Es ist bekannt, dass Patienten,

die an Abteilungen, welche an klinischen

Studien teilnehmen, behandelt werden,

sowohl häufiger nach aktuellen Standards

therapiert werden, als auch ein signifikant

besseres Überleben hinsichtlich

ihrer Erkrankung zeigen (duBois

2002, Gnant 2000). Allerdings werden

für die Berechnung aussagekräftiger Daten

meist große Patientenzahlen benötigt,

die nur in Ausnahmefällen an einer

Abteilung allein rekrutiert werden können.

Aus diesem Grund ist die Zusammenarbeit

nicht nur von mehreren Abteilungen

national, als auch von zahlreichen

Abteilungen verschiedener Länder

3/2009

nötig. Nationale und internationale klinische

Studien werden einerseits von der

Pharmaindustrie durchgeführt, um die

Neueinführung eines neuen Medikaments

zu erwirken. Andererseits ergeben

sich aus dem klinischen Alltag Fragestellungen

hinsichtlich Therapieoptimierung

oder Sicherheit einer Therapie

hinter denen nur geringes kommerzielles

Interesse steht. Um auch hier Antworten

zu finden, wurden in den letzten Jahren

vermehrt akademische Studiengruppen

gebildet, die die Zusammenarbeit verschiedener

Abteilungen ermöglichen.

Ein großes Beispiel für andere Gruppen

ist in Österreich sicherlich die ABCSG

(Austrian Breast and Colorectal Study

Group), welche zahlreiche bahnbrechende

Ergebnisse publizieren konnte (Lancet

2005, ASCO 2008).

Um auch in der gynäkologischen Onkologie

die Möglichkeit für ein gemeinsames

Vorgehen abseits kommerziellen

Interesses zu schaffen, wurde ausgehend

von der AGO Österreich (Arbeitsgemeinschaft

Gynäkologische Onkologie)

2002 die Studienzentrale der AGO

Aufbau und Kontakte der Studienzentrale der AGO Österreich

Nationaler Koordinator: Univ. Prof. Dr. Christian Marth: christian.marth@i-med.ac.at;

Tel.: +43(0)50504 23051

Abbildung 1

Kontakt: Dr. Birgit Kunz: birgit.kunz@i-med.ac.at; Dr. Ingrid.Weber: ingrid.weber@i-med.ac.at;

(Dr. Justina Angerer: justina.angerer@uki.at; Dr. Johanna Ulmer: johanna.ulmer@i-med.ac.at;)

Department Frauenheilkunde, Univ.-Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe, Anichstraße 35,

A-6020 Innsbruck, Tel.: +43(0)50 504-24132/-24142, Fax: +43(0)50 504-22458

(Abb. 1) gegründet. Es sollte den Ärzten

jener Abteilungen, die gynäkologischonkologische

Patienten behandeln, ermöglicht

werden, an akademischen Studien

nicht nur teilzunehmen, sondern

diese auch mitzugestalten. Dazu wurde

einerseits mit dem Büro der Studienzentrale

in Innsbruck ein Koordinierungszentrum

geschaffen, das allen Prüfärzten

mit Rat bei der Durchführung eines Protokolls

und Unterstützung bei sämtlichen

logistischen Problemen zur Seite

steht. Andererseits dient der Wissenschaftliche

Ausschuß der AGO (WAA-

GO, gegründet 1999) mit seinen vierteljährlichen

Treffen als offenes, frei zugängliches

Forum allen interessierten

Ärzten zum Einbringen und Vernetzen

von Ideen, sowie an der Entwicklung

und Einführung eines Protokolls mitzuwirken.

Damit ist auch nichtuniversitären

Zentren die Möglichkeit der Diskussion

von Fragestellungen, die sich aus

der täglichen Arbeit mit unseren Patienten

stellen, gegeben und wird von zahlreichen

Abteilungen auch angenommen.

Um eine hohe Qualität von klinischen

Studien gewährleisten zu können, ist es

insbesondere notwendig, allgemein gültige

Qualitätsstandards zu beachten, deren

Einhaltung zu ermöglichen und

auch zu überprüfen. Um dies zu ermöglichen,

wurde mit den Richtlinien der

„Good Clinical Practice“ (GCP) ein internationaler

ethischer und wissenschaftlicher

Qualitätsstandard zum Entwerfen,

Durchführen, Dokumentieren

und Berichten von klinischen Studien

am Menschen und Validieren und Relativieren

des alltäglichen klinischen Handels

eingeführt, um das Wohl der Patienten

zu schützen und zuverlässige Ergeb-


nisse aus klinischen Studien zu erhalten

bzw. medizinische Versorgung korrekt

und nach dem aktuellen Stand der Erkenntnis

zu leisten. Die Notwendigkeit

von Qualitätsstandards für das ärztliche

Handeln wurde mit dem hippokratischen

Eid 400 v. Chr. bereits erkannt und beispielsweise

1948 mit dem „Serment

D‘Hippocrate, Formule de Geneve“; des

Weltärztebundes aktualisiert. Zur Erstellung

der modernen GCP-Richtlinien ist

die Vorreiterrolle der USA unbestritten,

innerhalb Europas wurden 1991 die EU-

GCP-Richtlinien erstellt, die allerdings

nicht automatisch internationale Anerkennung

fanden.Aus diesem Grund wurde

im Rahmen einer „International Conference

on Harmonisation“ eine Leitlinie

für EU, Japan und USA (1997) erstellt,

welche als ICH-GCP im Rahmen einer

Richtlinie der EU 2001/20/EG als geltendes

Recht eingeführt wurde. Ziel ist, einen

einheitlichen Standard in der klinischen

Forschung zu schaffen und wissenschaftliche

Ergebnisse auch international

gegenseitig anzuerkennen. Jedoch ist bei

all diesen Richtlinien auf eine Übereinstimmung

mit der „Deklaration von Helsinki“

zu achten. Darin ist festgehalten,

dass bei der Entwicklung eines Protokolls

voraussehbare Risiken gegenüber

voraussichtlichem Nutzen unter Kenntnis

der wissenschaftlichen Literatur

entsprechend den wissenschaftlichen

Grundsätzen (z.B. Vorliegen ausreichender

präklinischer Daten) gegeneinander

abzuwägen sind. Ein Versuchsprotokoll

zur Planung und Durchführung eines

Forschungsprojektes muss im Einklang

mit den Gesetzen und Bestimmungen

des jeweiligen Landes stehen und vor

Start der Durchführung einem unabhängigen

Gremium zur Diskussion und Stellungnahme

übermittelt werden. Gegenüber

der Wissenschaft ist jeweils der Versuchsperson

hinsichtlich ihres Rechts auf

Unversehrtheit und Privatsphäre der

Vorrang zu geben. Dazu ist es nötig, dass

jeder Patient nach ausführlicher und verständlicher

Aufklärung ein gesondertes

Informationsblatt unterzeichnet. Spezielles

Augenmerk wird hierbei auf die Freiwilligkeit

an der Mitwirkung an einer klinischen

Studie gelegt.

Abgesehen davon ist die Durchführung

einer klinischen Studie in Österreich

im Allgemeinen Bürgerlichen Gesetzbuch,

im Strafgesetzbuch und im

Arzneimittelgesetz verankert.

Wie in den gesetzlichen Bestimmungen

(und in der Deklaration von Helsin-

GYNÄKOLOGISCHE ONKOLOGIE

Aktive Studienzentren der Studienzentrale der AGO Österreich

ki) gefordert, wird jedes neue Studienprotokoll

einem unabhängigen Expertengremium

– der Ethikkommission –

vorgelegt, wobei die Leitethikkommission

den Prüfplan hinsichtlich Neuwert

und Studiendesign, Zielsetzung, wissenschaftlicher

Aussagekraft, Abwägung

von Risiken, statistischer Aussagekraft

und Rechtfertigung der Verwendung

von Kontrollgruppen, sowie das Patientaufklärungsblatt

hinsichtlich Vollständigkeit

und Verständlichkeit beurteilt.

Die Aufgaben der lokalen Ethikkommissionen

umfassen in erster Linie die

Beurteilung der Eignung von Prüfer

und Prüfzentrum hinsichtlich fachlicher

Abbildung 2

Qualifikation und Erfahrung, vorhandener

Einrichtungen und mitwirkender

Personen.

Außerdem muss jede Arzneimittelstudie

auch dem Bundesamt für Sicherheit

im Gesundheitswesen, der sogenannten

AGES (Österreichische Agentur für

Gesundheit und Ernährungssicherheit)

zur Beurteilung hinsichtlich der Einhaltung

der gesetzlichen Bestimmungen

vorgelegt werden.

All diese Aufgaben, die vor Beginn einer

neuen Studie durchzuführen sind,

übernimmt die Studienzentrale der

Überblick über die Rekrutierung in den letzten Jahren

Abbildung 3

3/2009 9


GYNÄKOLOGISCHE ONKOLOGIE

AGO Österreich in ihrer Funktion als

Sponsor. Als Projekt der Medizinischen

Universität Innsbruck steht der akademische

Charakter der Studien im Vordergrund.

Der nichtkommerzielle Ansatz

wird noch dadurch unterstützt, dass

keinerlei Prüferhonorare an die mitarbeitenden

Prüfärzte ausbezahlt werden.

Allerdings stellt die Studienzentrale den

Prüfärzten „study nurses“ zur Seite, die

wichtige Funktionen in der Koordinierung

und Dokumentation von Daten

vor Ort übernehmen und damit den

Prüfärzten Hilfestellung bei zusätzlicher

Studienarbeit, die in nichtuniversitären

Abteilungen nicht im Alltag vorgesehen

ist, leisten.

Bemerkenswert in Österreich ist, dass

nicht nur die Anzahl der interessierten

und teilnehmenden Zentren von acht

aktiven Zentren 2002 auf 26 Zentren

2009 mehr als verdreifacht werden konnte

(Abbildung 2), auch die Einbringung

10

3/2009

Abgeschlossene und aktive Studien der Studienzentrale

Abbildung 4

von Patientinnen hat in den letzten Jahren

stetig zugenommen (Abbildung 3).

Für diese hohe Motivation unserer

Prüfärzte ist einerseits eine enge und offene

Kommunikation verantwortlich, andererseits

konnte in den letzten Jahren

die Zusammenarbeit mit internationalen

Studiengruppen eingeführt und nicht zuletzt

durch beachtenswerte Rekrutierungszahlen,

die auch international Beachtung

fanden, ausgebaut werden. In

der Kooperation mit internationalen

Gruppen übernimmt die Studienzentrale

der AGO als legaler Repräsentant des

Sponsors einen Großteil der Sponsorpflichten

und damit jeweils die Verantwortung

für alle österreichischen Zentren.

Damit bleibt eine konstante Zusammenarbeit

gewährleistet, die den

Prüfärzten die Mitarbeit deutlich erleichtert.

Einen Überblick über die aktuelle

Studienlandschaft gibt Abbildung

4. Derzeit geplant ist die Neueinführung

von drei neuen Studien, wobei einerseits

ein nationales Projekt zur Therapie bei

Endometriumkarzinompatienten mit einem

hohen Risiko vorgesehen ist, andererseits

ein Protokoll in Zusammenarbeit

mit anderen europäischen Gruppen

zur adjuvanten Therapie bei Ovarialkarzinom

und – zum ersten Mal für unsere

Gruppe – eine Studie in Zusammenarbeit

mit der Österreichischen Gesellschaft

für Radiotherapie – zur Primärtherapie

des Zervixkarzinoms mit einer

neuen Substanz – Panitumumab, bei

Ethikkommission und AGES vorgelegt

werden sollen. Außerdem bemühen wir

uns um eine Mitarbeit bei Studien der

GOG (Gynecologic Oncology Group),

einer führenden amerikanischen Studiengruppe.

Die Studienzentrale bemüht sich auch

weiterhin um Optimierung der Zusammenarbeit

und Erleichterung bei der

Durchführung von klinischen Studien.

Um die Bedürfnisse unserer Studienzentren

noch besser einschätzen zu können,

wird eine Umfrage bei allen aktiven

Zentren geplant, deren Ergebnisse im

AGOGRAMM – dem halbjährlichen

Update für alle Interessierten – veröffentlicht

werden sollen.

Jede konstruktive, aber auch durchaus

kritische Mitarbeit ist jederzeit willkommen.

OA Dr. Birgit Volgger

Prüfärztin, AGO

Studienzentrale BKH Lienz,

Emanuel v. Hibler Straße 5

9900 Lienz

Tel.: +43-04852/6060

birgit.volgger@i-med.ac.at

* Rosen L. S. et. al.: Long-term effi cacy and safety of zoledronic acid compared with pamidronate disodium in the treatment of skeletal complications in patients with advanced

multiple myeloma or breast carcinoma: a randomized, double-blind, multicenter, comparative trial. Cancer. 2003;98:1735-1744.

FACHKURZINFORMATION: BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: ZOMETA ® 4 mg Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Infusionslösung. QUALITATIVE UND QUANTI

TATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Eine Durchstechfl asche enthält 4 mg Zoledronsäure (wasserfrei), entsprechend 4,264 mg Zoledronsäuremonohydrat. Liste der sonstigen Bestand

teile: Durchstechfl asche mit Pulver: Mannitol (Ph.Eur.), Natriumcitrat. Ampulle mit Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Prävention skelettbezogene

Komplikationen (pathologische Frakturen, Wirbelkompressionen, Bestrahlung oder Operation am Knochen oder tumorinduzierte Hyperkalzämie) bei Patienten mit fortgeschrittenen

auf das Skelett ausgedehnten, Tumorerkrankungen. Behandlung der tumorinduzierten Hyperkalzämie (TIH). Gegenanzeigen: ZOMETA ® 4 mg Pulver und Lösungsmittel zur Herstel

lung einer Infusionslösung ist bei stillenden Frauen sowie bei Patienten mit klinisch bedeutsamer Überempfi ndlichkeit gegenüber Zoledronsäure, anderen Bisphosphonaten ode

einem der sonstigen Bestandteile von ZOMETA ® kontraindiziert. INHABER DER ZULASSUNG: Novartis Europharm Limited, Wimblehurst Road, Horsham, West Sussex, RH12 5AB

Vereinigtes Königreich. Verschreibungspfl icht/Apothekenpfl icht: Rp, apothekenpfl ichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Bisphosphonat, ATC-Code: M05 BA 08. Informationen

betreffend Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte

der veröffentlichten Fachinformation.

Novartis Pharma GmbH, 1235 Wien, Brunner Straße 59, Tel.: +43 1 866 57-0, Fax: +43 1 866 57-739, www.novartispharma.at

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34


FRÜHGEBURT

Zur Problematik der Frühgeburt

Prim. Dr. Walter Dirschlmayer

12

3/2009

Definitionen

Frühgeburt: Geburt vor der vollendeten

37. Schwangerschaftswoche; Österreich

(2008) 8,93% 1

Vorzeitiger Blasensprung: Spontaner

Blasensprung vor der vollendeten 37.

Schwangerschaftswoche.

Die Frühgeburtlichkeit stellt die häufigste

Ursache von neonataler Mortalität

und Morbidität dar. Etwa 2/3 der postnatalen

Todesfälle entfallen auf Frühgeburten.

Es ist seit 1995 keine Verbesserung

der beiden Parameter bei extremen

Frühgeburten (< 26. SSW) erkennbar,

während Fehlbildungen und SIDS als

Todesursache deutlich abnahmen 2 . In

den letzten zehn Jahren konnte auch keine

Senkung der Prävalenz von Frühgeburten

nachgewiesen werden (Abb. 1).

Letztendlich werden aber ca. 30% der

Gesundheitsausgaben für Kinder im ersten

Lebensjahr für etwa 7% mit einem

Geburtsgewicht unter 2.500 g verwendet.

Frühgeburten in Österreich 2003 bis 2008

Es ergeben sich daraus

mehrere Fragen

• Welche Risikofaktoren sind zu identifizieren?

• Was führt eigentlich zur Frühgeburt?

• Gibt es Möglichkeiten zur Früherkennung

und/oder Reduktion der Frühgeburtlichkeit?

• Wo liegt die untere bzw. obere Grenze

des Schwangerschaftsalters für eine

medizinische Intervention?

Risikofaktoren

Eine vorausgegangene Frühgeburt erhöht

das Risiko um den Faktor 3, zwei

Frühgeburten in der Anamnese bereits

um den Faktor 8. Materno-fetaler Stress

kann über die Aktivierung der hypothalamisch-hypophysär-adrenalen

Achse,

Infektionen wie Peridontitis, Bacteriurie,

STD’s und Kolpitis/Cervicitis durch Produktion

von Zytokinen/Chemokinen zu

vorzeitigen Wehen und/oder vorzeitigem

Blasensprung führen.

Abbildung 1

Andere Risikofaktoren sind die uterine

Überdehnung (Mehrlinge; Makrosomie),

eine Plazentapathologie, aber auch

Rauchen und fetale Faktoren (Fehlbildungen,

Chromosomenaberrationen).

Ursachen

Nahezu die Hälfte aller Frühgeburten

entfallen auf sogenannte „spontane“

Frühgeburten, deren Genese in den oben

angeführten Risikofaktoren liegt.

Etwa ein Viertel ist medizinisch induziert

(z.B. vorzeitige Plazentalösung,

SGA). Der Rest entfällt auf einen

„PPROM“ (Premature Preterm Rupture

Of Membrans) der wiederum meist

durch eine intrauterine Infektion hervorgerufen

wird.

Intrauterine Infektionen können transplazentar

im Rahmen eines mütterlichen

Infekts, durch retrograde Infektion über

die Bauchhöhle und Tuben oder, am häufigsten,

als aszendierende Infektion aus

Cervix und Vagina, entstehen.

Die aszendierende Infektion beginnt

mit einer bakteriellen Besiedelung der

Vagina und kann über eine deziduale

und amniale schließlich zu einer fetalen

Infektion führen. Während nahezu alle

Keime über die Sekretion von Endotoxinen

die Kaskade von der Infektion bis

zur Frühgeburt in Gang bringen, können

E.coli-Bakterien das Amnion direkt

passieren.

Möglichkeiten zur

Reduktion der Frühgeburtlichkeit

Die Möglichkeiten der effektiven Intervention

zur Vermeidung von Frühgeburten

sind gering. Es stellt sich immer

wieder die Frage nach einer prophylak-

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34


tischen oder elektiven Cerclage, wobei

die Studienlage dazu nicht eindeutig ist 3 .

Es gibt aber aktuell keine Evidence-based-Empfehlung

für eine prophylaktische

Cerclage.

Interessant ist sicherlich der Effekt einer

regelmäßigen Zervixsonographie.

Dazu gibt es eine Reihe von Studien und

die Ergebnisse sind relativ klar.

Das relative Risiko einer Frühgeburt

steigt mit abnehmender Zervixlänge 4 .Im

asymptomatischen Niedrig-Risikokollektiv

ist der prädiktive Wert der Zervixlänge

für das Auftreten einer Frühgeburt

gering und daher die Messung als Routinescreening

nicht zu empfehlen 5 .

Beim asymptomatischen Hoch-Risikokollektiv

korreliert die Schwangerschaftswoche

in welcher eine Frühgeburt

auftrat mit dem Zeitpunkt der Zervixverkürzung

in der Folgeschwangerschaft 6 .

Bei vorzeitigen Wehen mit einer Zervixverkürzung

auf < 20 mm ist das Risiko

für eine Frühgeburt innerhalb der näch-

sten sieben Tage erhöht. Im Gegensatz

dazu hat eine Zervixlänge > 30 mm auch

bei symptomatischen Patientinnen einen

hohen negativen prädiktiven Wert 7 .

Das Screening auf Infektionen wird immer

diskutiert. Sinnvoll ist das im MKP

durchgeführte Screening auf asymptoma-

FRÜHGEBURT

Abbildung 2

Überlebensraten extremer Frühgeburten (nach Schwangerschaftswochen)

Lemons JA, et al: Very low birth weight outcome of the NICHD Neonatal Research Network, January

1995 through December 1996. Pediatrics 107:31, 2001.

Wood NS, et al: Neurologic and development disability after extremely preterm birth. N Engl J Med

343:378, 2000

tische Bakteriurie (Evidence-based Level

Grad 1A) und das STD-Screening bei Risikopatientinnen

(Evidence-based Level

Grad 1B) 8 .

Das Screening auf beta-hämolysierende

Streptokokken ist zur Vermeidung einer

postpartalen Infektion von Mutter


FRÜHGEBURT

und Kind sinnvoll (Evidence based Level

Grad 1A) 9 , zur Vermeidung der Frühgeburtlichkeit

aber nicht einsetzbar.

Die medikamentöse Therapie beschränkt

sich derzeit auf die Wehenhemmung

(Tractocile ® , beta-Sympatomimetika

mit oder ohne Magnesium, sowie als

Off-label-use Nifedipin ® ), eine Förderung

der Lungenreife (Betamethason ® )

und bei PPROM zusätzlicher antibiotischer

Abschirmung (Penicilline, Cephalosporine).

Interessant scheint ein, in einigen Studien

nachgewiesener, positiver Effekt

einer lokalen oder systemischen Progesterongabe

(100 mg/d intravaginal, oder

250 mg 17-a-hydroxyprogesteronacetat

wöchentlich i.m.) zu sein, welcher zur

Vermeidung einer Frühgeburt derzeit

mit einem Evidence-based Level 2B bewertet

wird 10,11,12 .

14

3/2009

Intervention

Aufgrund der hohen Sterblichkeit und

der großen Zahl an neurologisch auffälligen,

vor allem bei extremen Frühgeburten

(Abb. 2), stellt sich natürlich die

Frage nach dem frühesten Zeitpunkt einer

medizinischen Intervention. Diese

Frage ist nie einfach zu beantworten. Es

handelt sich dabei um eine äußerst

schwierige Situation für die Eltern aber

Literatur

1. Jahresauswertung 2008 Geburtenregister Österreich, iet

2. NCH Statistics 2000

3. Final report of the Medical Research Council/Royal College of

Obstetricians and Gynecologists multicentre randomised trial of

cervical cerclage. MRC/RCOG Working Party on Cervical Cerclage.

Br J Obstet Gynecol 1993; 100:516

4.Iams JD, et al: The lenght of the cervix and the risk of spontaneous

premature delivery. National Institute of Child Health and Human

Development Maternal Fetal Medicine Unit Network. N Eng

J Med 1996; 3334:567

5. Iams JD et al. The Preterm Prediction Study: „Can low-risk women

destined for spontaneous preterm birth be identified?“ Am J

Obstet Gynecol 2001; 184:652

6. Owen J et al. Mid-trimester endovaginal sonography in women

at high risk for spontaneous preterm birth. JAMA 2001; 286: 1340

7. Tsoi E, et al. Sonographic measurment of cervical lenght in

threatened preterm labor in singelton pregnancies with intact

membranes. Ultrasound Obstet Gynecol 2005; 25: 353

8. Screening pregnant women for chlamydia: what are the predictors

of infection? Chen MY et al in Sex Transm Infect, 2009

Feb;(1):31-5, Epub 2008 Aug 15

9. Group B Streptococcus colonization in pregnancy: prevalence

and prevention strategies of neonatal sepsis. Rausch A et al. J Perinat

Med. 2009;37(2):124-9.

10. Da Fonseca, et al. Prophylactic administration of progesterone

by vaginal suppository to reduce the incidence of spontaneous

preterm birth in women at increased risk: A randomized placebocontrolled

double-blind study. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:419

11. Meis, PJ. et al. Prevention of recurrent preterm delivery by 17alpha-hydroxyprogesteron

caproate. N Engl J Med 2003; 348:2379

12. Meis, PJ. 17 hydroxyprogesterone for the prevention of preterm

delivery. Obstet Gynecol 2005; 105:1128

auch das behandelnde Team. Es bedarf

meist mehrerer Gespräche in enger Zusammenarbeit

mit klinischen Psychologen

und eventuell auch Glaubensvertretern

um die Eltern medizinisch und vor

allem auch ethisch korrekt informieren

und entsprechende medizinische Schritte

setzen zu können.

Jenseits der 28. Schwangerschaftswoche

wird das Vorgehen dann wieder klarer

und ab der 34. SSW ist beispielsweise

beim PPROM eine Entbindung obligat.

Wenn möglich sollte eine Schwangere

vor der 34. SSW in ein Pränatalzentrum

verlegt werden um eine optimale postpartale

Versorgung des Frühgeborenen

zu gewährleisten.

Prim. Dr. Walter Dirschlmayer

Abteilung für Gynäkologie

und Geburtshilfe

Krankenhaus der Barmherzigen

Schwestern Ried

Betriebsgesellschaft m.b.H.

Schlossberg 1, A-4910 Ried

Tel: +43 (7752) 602 - 84054

Fax: +43 (7752) 602 - 95805

walter.dirschlmayer@bhs.at

Decapeptyl 0,1 mg - Fertigspritzen. Zusammensetzung: 1 Fertigspritze mit 1 ml gebrauchsfertiger Injektionslösung enthält als Wirkstoff 105 µg Triptorelinacetat (D-Trp6-LHRH) entsprechend 95,6 µg Triptorelin. Anwendungsgebiete:

Downregulation im Rahmen der Reproduktionsmedizin (In Vitro Fertilisation (IVF), Gamete Intrafallopian Transfer (GIFT), Follikelreifungsinduktion bei nicht assistierten Behandlungsmethoden etc.). Dosierung/Anwendung: Die

Anwendung von Decapeptyl 0,1 mg - Fertigspritzen sollte nur unter Überwachung eines erfahrenen Gynäkologen, Urologen, Onkologen oder eines in der Endokrinologie erfahrenen Arztes erfolgen. Bei Frauen: Es wird täglich 1 Decapeptyl

0,1 mg - Fertigspritze s.c. an bestimmten Zyklustagen innerhalb des Stimulationsprotokolls verabreicht. Es können verschiedene Protokolle herangezogen werden. Welches Behandlungsschema angewendet wird, ist vom Arzt individuell

für die Patientin zu entscheiden. Wiederholungsbehandlungen sollten nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung durch den behandelnden Arzt erfolgen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile,

Schwangerschaft, Stillzeit und nicht abgeklärte vaginale Blutungen. Schwangerschaft und Stillzeit: Decapeptyl darf in der Schwangerschaft und Stillzeit nicht angewendet werden.

Menopur 75/75 I.E. - Durchstechflaschen mit Pulver und Lösungsmittel. Zusammensetzung: 1 Durchstechflasche mit Pulver enthält Menotrophin (humanes Menopausengonadotropin, HMG) entsprechend 75 I.E. FSH und 75 I.E. LH.

Anwendungsgebiete: in Kombination mit HCG bei Sterilität der Frau bedingt durch hypogonadotrope Ovarialinsuffizienz zur Stimulation des Follikelwachstums; Sterilität des Mannes bedingt durch hypogonadotropen Hypogonadismus zur

Anregung der Spermatogenese. Dosierung Anwendung: Menopur 75/75 I.E. wird intramuskulär oder subcutan injiziert.Die Injektionslösung sollte unmittelbar vor der Behandlung hergestellt werden. Die Verabreichung erfolgt in täglichen

Einzeldosisgaben. Die Dauer der Anwendung richtet sich nach der entsprechenden Indikation. Sterilität der Frau: Die Dosierung von HMG zur Induktion des Follikelwachstums bei hypogonadotropen Frauen ist individuell unterschiedlich. Gegenanzeigen:

Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwangerschaft, Ovarvergrößerung oder Zysten, die nicht auf ein polyzystisches Ovarsyndrom zurückzuführen sind, gynäkologische Blutungen

unbekannter Ursache, Uterus-, Ovar- und Brusttumore, primäre Ovarial-insuffizienz, Mißbildung der Sexualorgane, die eine Schwangerschaft ausschließen.Bei Vorliegen von unbehandelten Funktionsstörungen der Schilddrüse und Nebennierenrinde,

bei Hyperprolaktinämie und bei Tumoren der Hypophyse oder des Hypothalamus darf keine Therapie mit HMG erfolgen. Schwangerschaft und Stillzeit: HMG darf in der Schwangerschaft oder in der Stillzeit nicht angewendet

werden. Daten über eine begrenzte Anzahl von exponierten Schwangerschaften lassen nicht auf Nebenwirkungen von Menotrophin auf Schwangerschaft oder die Gesundheit des Fetus/Neugeborenen schließen. Bisher sind keine einschlägigen

epidemiologischen Studien verfügbar. Tierexperimentelle Studien haben keine Reproduktionstoxizität gezeigt.

Norprolac 0,075 mg - Tabletten. Zusammensetzung: Eine Tablette (75 microgram) enthält 0,08190 mg Quinagolidhydrochlorid entsprechend 0,075 mg Quinagolid und 86,9931 mg Lactose. Indikationen: Hyperprolaktinämie (idiopatisch oder

durch Mikro- oder Makroprolaktinome verursacht) in Verbindung mit ihren klinischen Manifestationen wie Galaktorrhoe, Oligomenorrhoe, Amenorrhoe, Infertilität und Libidoverlust. Dosierung/Anwendung: Die Tabletten werden vor dem Schlafengehen

mit etwas Essen eingenommen. Da die dopaminerge Stimulation zu Symptomen einer orthostatischen Hypotonie führen kann, soll Norprolac zu Behandlungsbeginn mit Hilfe der "Startpackung" einschleichend dosiert werden und nur vor

dem Schlafengehen verabreicht werden. Die optimale Dosis ist auf Basis der prolaktinsenkenden Wirkung und der Verträglichkeit individuell einzustellen. Die Behandlung beginnt mit 25 µg 1 x täglich während der ersten 3 Tage, gefolgt von 50 µg

1 x täglich während weiterer 3 Tage. Vom 7. Tag an beträgt die empfohlene Dosis 75 µg 1 x täglich. Nötigenfalls kann die Tagesdosis dann in Abständen von mindestens 1 Woche schrittweise angehoben werden, bis die optimale Wirkung erreicht

ist. Die übliche Erhaltungsdosis beträgt 75 - 150 µg 1 x täglich. Tagesdosen von 300 µg oder höhere Dosen sind bei weniger als einem Drittel der Patienten erforderlich. In solchen Fällen kann die Tagesdosis in Abständen von mindestens 4 Wochen

in Schritten von 75 - 150 µg angehoben werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der Inhaltsstoffe; Anwendung bei Kindern (aufgrund fehlender Erfahrungen), EPH-Gestose. Schwangerschaft und Stillzeit: Tierversuche

liefern keine Hinweise auf embryotoxische oder teratogene Wirkungen von Norprolac, die Erfahrungen bei schwangeren Frauen sind aber noch beschränkt. Falls Norprolac zur Erreichung einer Schwangerschaft eingesetzt wird, sollte es abgesetzt

werden, wenn die Schwangerschaft bestätigt wird. Es wurde keine vermehrte Aborthäufigkeit nach Absetzen des Medikaments zu diesem Zeitpunkt beobachtet. Wenn eine Schwangerschaft in Gegenwart eines Hypophysenadenoms eintritt und

die Behandlung mit Norprolac abgebrochen wurde, ist eine sorgfältige Überwachung während der ganzen Schwangerschaft unerläßlich.Aufgrund seiner Hemmwirkung auf die Prolaktinsekretion unterdrückt Norprolac die Laktation., ein Übertritt

des Medikaments in die Muttermilch ist nicht ausgeschlossen.

PABAL 100 µg - Injektionslösung. Zusammensetzung: Carbetocin 100 µg/ml, Oxytocin-Aktivität: ca. 50 I.E. Oxytocin/Ampulle. Anwendungsgebiete: Prävention von Uterusatonie nach Kaiserschnittgeburt unter epiduraler oder spinaler Anästhesie.

Dosierung: Eine einmalige Dosis von PABAL wird unmittelbar nach einer Kaiserschnittgeburt und vorzugsweise vor der Entfernung der Plazenta verabreicht. Es sollte keine zweite Dosis PABAL verabreicht werden. Anwendung: 1 ml

PABAL mit 100 µg Carbetocin wird intravenös unter ärztlicher Aufsicht in der Klinik injiziert. Gegenanzeigen: Schwangerschaft und Wehen vor der Geburt des Kindes, Überempfindlichkeit gegenüber Carbetocin oder Oxytocin, Nieren- oder Lebererkrankungen,

Präeklampsie oder Eklampsie, schwerwiegende Herz-Kreislauf Erkrankungen, Epilepsie. Darf nicht zur Induktion der Wehentätigkeit verwendet werden. Schwangerschaft und Stillzeit: PABAL ist in der Schwangerschaft zur

Einleitung der Wehentätigkeit kontraindiziert. Während der klinischen Studien wurde kein signifikanter Einfluss auf das Einschießen der Muttermilch beobachtet. Bei stillenden Frauen wurden geringe Mengen von Carbetocin in der Muttermilch

festgestellt. Die kleinen Mengen Carbetocin, die nach einer einmaligen Gabe ins Kolostrum oder in die Muttermilch übergehen und vom Säugling aufgenommen werden, werden dort im Magen-Darm-Trakt abgebaut.

PROPESS 10 mg vaginales Freisetzungssystem. Zusammensetzung: Jedes vaginale Freisetzungssystem besteht aus einem biologisch nicht abbaubaren polymeren Substanz-Freisetzungssystem, in dem 10 mg Dinoproston (Prostaglandin

E2) dispers in der Matrix enthalten ist. Anwendungsgebiete: PROPESS ist indiziert zur Einleitung der Zervixreifung in der Spätschwangerschaft (ab 38. Schwangerschaftswoche). Dosierung: Ein Vaginalinsert wird tief in die Scheide eingeführt.

Falls eine ausreichende Zervixreifung innerhalb von 24 Stunden nicht erreicht wird, sollte das Vaginalinsert entfernt werden.Wenn nach Entfernung des Vaginalinserts Oxytocin angewendet werden soll, wird eine Wartezeit von mindestens

30 Minuten empfohlen. Anwendung: PROPESS sollte erst unmittelbar vor der Anwendung aus dem Tiefkühlschrank genommen werden.Das Vaginalinsert wird tief in das hintere Scheidengewölbe unter Verwendung einer geringen Menge

eines wasserlöslichen Gleitmittels eingeführt. Nach dem Einführen des Vaginalinserts kann das Rückholband mit einer Schere gekürzt werden, wobei sichergestellt sein muss, dass sich genügend Band außerhalb der Vagina befindet, um eine

Entfernung des Vaginalinserts zu ermöglichen. Die Patientin sollte nach dem Einführen von PROPESS 20 bis 30 Minuten liegen bleiben. Es ist wichtig, dass eine häufige regelmäßige Überwachung der Uteruskontraktionen und des fetalen

Zustandes stattfindet. Entfernung: Das Vaginalinsert kann einfach und schnell durch behutsamen Zug am Rückholband entfernt werden. Gegenanzeigen: PROPESS darf in den folgenden Fällen nicht angewendet oder die Anwendung muss

abgebrochen werden: Bei Einsetzen der Wehen , Wenn Oxytocin-haltige Arzneimittel gegeben werden. Wenn starke längere Uteruskontraktionen nicht erwünscht sind, etwa bei Patientinnen mit früheren größeren Gebärmutteroperationen, wie

Kaiserschnitt, Myomektomie, mit Missverhältnis zwischen fetaler Kopfgröße und Becken der Patientin; mit Lageanomalien des Kindes, mit Verdacht oder Nachweis auf fetal distress; mit mehr als drei termingerechten Entbindungen; mit früheren

Operationen oder Rupturen an der Zervix. Bei Vorliegen von entzündlichen Erkrankungen des Beckens, wenn nicht vorher eine entsprechende Behandlung durchgeführt wurde, bei Überempfindlichkeit gegen Dinoproston oder einen der anderen

Bestandteile des Arzneimittels, bei Placenta praevia oder genitalen Blutungen ungeklärter Ursache in der vorliegenden Schwangerschaft. Schwangerschaft und Stillzeit: PROPESS ist nicht indiziert für die Anwendung in frühen oder

anderen Phasen der Schwangerschaft oder während der Stillzeit. Besondere Lagerungshinweise: Tiefgekühlt lagern. In der Originalverpackung aufbewahren, um den Inhalt vor Feuchtigkeit zu schützen.

Tractocile ® 7,5 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung. Zusammensetzung: 1 ml Lösung enthält 7,5 mg Atosiban, freie Base, in Form von Atosibanacetat. Nach Verdünnung entsprechend den Anweisungen in Abschnitt

6.6 (Hinweise für die Handhabung und Entsorgung) beträgt die Konzentration von Atosiban 0,75 mg/ml. Anwendungsgebiete: Tractocile ® ist indiziert zur Hinauszögerung einer drohenden Frühgeburt bei Schwangeren, wenn folgende Kriterien

erfüllt sind: Regelmäßige Uteruskontraktionen mit einer Dauer von mindestens 30 Sekunden und einer Häufigkeit von >4 pro 30 Minuten; Öffnung des Muttermundes auf eine Weite von 1 bis 3 cm (0 - 3 bei Nullipara) und Cervixverstreichung

> 50%; Alter > 18 Jahre, Schwangerschaft in der 24. bis 33. abgeschlossenen Schwangerschaftswoche; Normale Herzfrequenz des Fetus. Dosierung/Anwendung: Tractocile ® wird intravenös in drei aufeinanderfolgenden Stufen verabreicht:

zu Anfang wird eine Bolusdosis (6,75 mg) mit Tractocile ® 7,5 mg/ml Injektionslösung verabreicht, danach folgt unmittelbar eine hochdosierte dreistündige Dauerinfusion (Sättigungsinfusion 300 µg/min) mit Tractocile ® 7,5 mg/ml Konzentrat zur

Herstellung einer Infusionslösung, an die sich eine Infusion mit einer niedrigeren Dosis Tractocile ® 7,5 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung (nachfolgende Infusion 100 µg/min) über bis zu 45 Stunden anschließt. Die Dauer

der Behandlung sollte 48 Stunden nicht überschreiten. Die bei einer vollständigen Tractocile ® -Therapie verabreichte Gesamtdosis sollte 330 mg des arzneilich wirksamen Bestandteils nicht überschreiten. Gegenanzeigen: Tractocile ® darf nicht

angewendet werden bei: Dauer der Schwangerschaft unter 24 oder über 33 abgeschlossener Woche; Vorzeitiger Blasensprung >30. Schwangerschaftswoche; - Intrauterine Wachstumsretardierung und gestörte Herzfrequenz des Fetus, Präpartale

Uterusblutungen, die eine sofortige Entbindung notwendig machen, Eklampsie und schwere Präeklampsie, die eine Entbindung erforderlich machen, Intrauteriner Fruchttod, Verdacht auf intrauterine Infektion, Placenta praevia, Abruptio placentae.

Andere Zustände der Mutter oder des Fetus, bei welchen das Fortbestehen der Schwangerschaft ein Risiko wäre, Bekannte Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff oder einem der Hilfstoffe. Schwangerschaft und Stillzeit:

Tractocile ® darf nur eingesetzt werden, wenn eine vorzeitige Wehentätigkeit zwischen der 24. und 33. abgeschlossenen Schwangerschaftswoche diagnostiziert wurde.

FERRING Arzneimittel Ges.m.b.H; 1100 Wien, Rp, apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu unerwünschten Wirkungen, speziellen Dosierungsempfehlungen, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Warnhinweise

und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.


Hormonspirale Mirena ® versus endometriale Ablation –

gleiche Wirksamkeit bei starker Menstruation

Das intrauterine Kontrazeptivum Mirena

® zeigt bei der Behandlung von starker

Menstruationsblutung eine vergleichbare

Wirksamkeit wie die endometriale

Ablation, ein chirurgischer Eingriff zur

Entfernung der Gebärmutterschleimhaut.

Dies ist das Ergebnis einer kürzlich

durchgeführten

umfassenden Meta-Analyse

1 sechs

randomisierter

klinischer Studien,

die diese zwei

Behandlungsarten

vergleicht.

Dieses Studienergebnis

ist sowohl

für Patientinnen

als auch ÄrztInnen

eine gute

Nachricht, da sie

Dr. Verena Mattle

nun jene Therapieform

wählen

können, die den individuellen Bedürfnissen

der Frau am besten entspricht.

Behandlungsoptionen bei

starker Menstruation

„Die starke Menstruation stellt für bis

zu 30% aller Frauen im reproduktiven

Alter ein Problem dar“, so die Gynäkologin

Dr.Verena Mattle. Im Gegensatz zum

medizinischen Terminus der Menorrhagie,

die einen objektiven Blutverlust von

mehr als 80 ml pro Menstruationszyklus

bezeichnet, ist die „starke Menstruationsblutung“

ein subjektiver Begriff. Sie wird

durch hormonelle Unregelmäßigkeiten

(dysfunktionale Menstruationsblutung)

oder durch organische Erkrankungen

(Polypen, Adenomyose) verursacht.

Lange Zeit war die Hysterektomie die

Therapie der Wahl bei starker Menstruation.

Die meisten Frauen wünschen heute

jedoch weniger radikale Lösungen. Eine

Alternative zur Hysterektomie ist die endometriale

Ablation, ein chirurgischer

Eingriff, bei dem lediglich das Endometrium

des Uterus abgetragen wird.Eine weitere

Behandlungsoption bei starker Menstruation

ist die Hormonspirale Mirena ® ,

die durch ihren vorwiegend lokalen, hormonellen

Effekt auf das Endometrium

ebenfalls sehr effektiv wirkt. Dr. Verena

Mattle erklärt: „Für Frauen mit nicht ab-

geschlossener Familienplanung ist das

Einlegen von Mirena ® im Gegensatz zur

endometrialen Ablation eine adäquate

Methode, da die Erfüllung eines Kinderwunsches

auch später noch möglich ist.“

Endometriale Ablation

Die endometriale Ablation (EA) ist

ein chirurgischer Eingriff um das Endometrium

zu entfernen. Bei der Behandlungsmethode

der ersten Generation

wird das Endometrium hysteroskopisch

reseziert. Diese Behandlung wird auch

„Transzervikale Resektion des Endometriums“

bezeichnet. Bei der Behandlungsmethode

der zweiten Generation

wird das Endometrium durch Temperatursteigerung

im Uterus entfernt, z.B.

mittels eines mit heißer Lösung gefüllten

Ballons (thermale Ballonablation).

Mirena ® und seine Wirkung auf

das Endometrium

Das intrauterine Kontrazeptivum Mirena

® besteht aus einem kleinen, flexiblen

T-förmigen Plastikkörper,

dessen vertikaler Arm von

einem Zylinder umgeben

ist, der das Hormon Levonorgestrel

enthält. Durch eine

spezielle Membran im

Hormonzylinder wird ein

kontrolliertes Freisetzen

von Levonorgestrel in kleinen

Mengen (durchschnittlich

20 µg/24 Stunden) bis

zu fünf Jahre lang ermöglicht.

Aufgrund der hormonellen

Wirkung direkt im

Uterus, verhindert Mirena ®

den Aufbau des Endometriums, was eine

schwächere Entzugsblutung bzw.das Ausbleiben

der Regelblutung zur Folge hat.

Klinische Untersuchungen:

Die Meta-Analyse

Eine Meta-Analyse, durchgeführt von

Kaunitz et al. 1 , zeigt, dass die Hormonspirale

Mirena ® bei starker Menstruation eine

vergleichbare Wirksamkeit zur endometrialen

Ablation aufweist. Basis der

Analyse waren sechs randomisierte klinische

Studien, die alle den „pictorial blood

loss assessment chart “ (PBAC) verwen-

FORUM MEDICUM

deten, eine standardisierte Aufzeichnungsmethode,

die den Blutverlust während

der Menstruation beurteilt. Drei der

Studien betrafen die manuelle Ablation,

drei weitere die Methode mit dem Thermalballon.

Insgesamt nahmen 390 Frauen

an der Untersuchung teil, davon 196 in

der Mirena ® -Gruppe und 194 in der EA-

Gruppe.

Resultate und Konsequenzen

Hinsichtlich des Blutverlustes, gemessen

mittels PBAC während der Menstruation,

zeigten sich bis zu 24 Monate

nach Behandlungsbeginn keine Unterschiede

zwischen den beiden Behandlungsgruppen.

Für Frauen mit nicht abgeschlossener

Familienplanung ist das Einlegen

von Mirena ® im Gegensatz zur

endometrialen Ablation eine adäquate

Methode, da die Fertilität erhalten bleibt.

Dies bedeutet, dass die Wahl der geeigneten

Behandlungsmethode aufgrund

der individuellen Bedürfnisse der

Patientin getroffen werden kann: Benö-

tigt die Patientin zusätzlich eine zuverlässige

Verhütung? Besteht in den nächsten

Jahren ein Kinderwunsch? Gibt es

Gründe, weshalb keine hormonelle Verhütung

verwendet werden soll? Was sind

die persönlichen Präferenzen der Frau?

FB

Literatur

1.) Andrew M. Kaunitz, Susanna Meredith et al., Levonorgestrel-

Releasing Intrauterine System and Endometrial Ablation in Heavy

Menstrual Bleeding, Obstetrics & Gynecology, Mai 2009:113,

1104-16

3/2009 15


HARNWEGSINFEKTIONEN

Harnwegsinfektionen im Kindesalter

OÄ Dr. Tanja Becker, FEAPU

16

3/2009

Einleitung

Harnwegsinfekte (HWI) im Kindesund

Säuglingsalter gehören zu den häufigsten

bakteriellen Infektionen. 50%

der HWI rezidivieren im Kindesalter.

10% der Kinder entwickeln Nierenparenchymschäden.

Arterielle Hypertonie

und Nierenfunktionsverluste bis hin zur

chronischen Niereninsuffizienz können

in weiterer Folge auftreten. Wegen der

drohenden Komplikationen ist ein klares

Konzept hinsichtlich Diagnostik und

Therapie von HWI mit interdisziplinärer

Zusammenarbeit von Allgemeinmedizinern,

Pädiatern, Urologen, Kinderradiologen,

Nuklearmedizinern sowie

Urotherapeuten erforderlich.

Inzidenz und Ätiologie

Harnwegsinfekte (HWI) zählen zu

den häufigsten, nicht-epidemischen bakteriellen

Infektionserkrankungen im

Kindesalter. Während der ersten sechs

Lebensjahre erkranken bis zu 7% der

Mädchen und 1–2% der Jungen an symptomatischen

Harnwegsinfekten. HWI

sind bei Buben im Schulalter eine Seltenheit.

Lediglich während des ersten

Lebensjahres sind Buben mit 2,7% häu-

figer betroffen als Mädchen. 50% der

HWI rezidivieren.

Funktionelle oder anatomische Anomalien

können das Auftreten von HWI

begünstigen. In diesen Fällen spricht

man von komplizierten HWI. Während

die Inzidenz eines vesikorenalen Refluxes

(VRR) bei Kindern ohne HWI bei

etwa 1% liegt, weisen Kinder mit HWI

in etwa 30–40% einen VRR auf. Bei

Säuglingen unter einem Jahr liegt der

Anteil sogar bei bis zu 50%. Weitere Risikofaktoren

für das Auftreten von HWI

können funktionelle oder neurogene

Blasenentleerungsstörungen, Harnwegsobstruktionen,

Divertikel etc. sein.

Neben den funktionellen und anatomischen

Anomalien, die das Auftreten

von HWI begünstigen, scheinen zwei

weitere Faktoren von entscheidender

Bedeutung – die Virulenz des eingedrungenen

Bakteriums und die Abwehrkraft

des Patienten.

10% der Kinder mit HWI entwickeln

Nierenparenchymschäden, die wiederum

eine Nierenfunktionseinschränkung

und eine renale arterielle Hypertonie

zur Folge haben können. Je jünger die

Tabelle 1

Symptom

Symptome bei HWI in Abhängigkeit vom Alter (nach Olbing et al.)

Alter

(in %) 0 bis 6 Monate 6 bis 24 Monate 5 bis 12 Jahre

Fieber

Appetitlosigkeit

11 38 50

Gedeihstörung 100 36 0

Pollakisurie 0 0 41

Bauchschmerzen 0 0 20

Enuresis 0 0 29

Durchfall 18 16 0

betroffenen Kinder sind und je mehr

HWI aufgetreten sind, desto höher ist

das Risiko eines Nierenparenchymschadens.

Um Langzeitschäden zu verhindern,

sollte man daher insbesondere bei Säuglingen

sowie Kindern mit rezidivierenden

HWI zunächst von einem komplizierten

HWI ausgehen und Diagnostik

und Therapie darauf abstimmen.

Erregerart

Die überwiegende Zahl der HWI entsteht

infolge Keimaszension über die

Urethra. Speziell in der Neugeborenenperiode

werden aber auch Infektionen

beobachtet, die durch hämatogene

Streuung die Harnwege erreichen.

Die meisten uropathogenen Bakterien

sind gramnegative Keime. In etwa

zwei Drittel aller Patienten ohne obstruktive

Uropathie ist E. coli für die Infektion

verantwortlich. Andere Erreger

sind seltener, werden aber bei speziellen

Patientengruppen gehäuft gefunden wie

Klebsiellen bei Neugeborenen oder

Proteus bei älteren Buben. Der Anteil

von Pseudomonasinfektionen ist bei

Kindern mit Harntransportstörungen

sowie bei nosokomialen Infektionen

deutlich erhöht.

Klinik

Die klassischen Symptome eines HWI

sind Bauch- oder Flankenschmerzen,

Schmerzen beim Harnlassen (Algurie),

gehäufter Harndrang (Pollakisurie), ggf.

Einnässen und nicht selten Hämaturie.

Fieber über 38,5°C spricht fast immer


für eine renale Mitbeteiligung. Je jünger

die Kinder sind, desto seltener werden

allerdings diese klassischen Symptome

beobachtet (Tabelle 1). Mit abnehmendem

Alter wird die klinische Symptomatik

unspezifischer. Vielen Eltern fällt zunächst

ein veränderter Harngeruch oder

eine Trübung des Harns auf. Neugeborene

mit Pyelonephritis können durch Gewichtsverlust,

Appetitlosigkeit, Gedeihstörungen,

Zyanose, blassgraue Hautfärbung

und/oder ein gespanntes Abdomen

auffallen. Auch Symptome von Seiten

des zentralen Nervensystems können

auftreten. Mit zunehmender Zahl der

HWI und bei kurz aufeinander folgenden

Rezidiven nehmen die Symptome

gewöhnlich ebenfalls ab.

Diagnostik

Besteht auf Grund der Anamnese und

der klinischen Untersuchung der Verdacht

auf einen HWI im Kindesalter

oder sollte sich bei einem fiebernden

Kind kein eindeutiger Fokus finden, sollte

immer eine Harnuntersuchung zumindest

durch Streifentest erfolgen. Ein negativer

Harnbefund im Streifentest, das

heißt das Fehlen einer signifikanten Leukozyturie,

Nitriturie und Erythrozyturie,

schließt mit großer Wahrscheinlichkeit

einen HWI aus. Ein positiver Harnbefund

im Streifentest und/oder der Mikroskopie

deutet beim fiebernden Kind

mit ausreichender Wahrscheinlichkeit

auf einen HWI hin, um den Beginn einer

antibiotischen Therapie zu rechtfertigen.

Eine antibiotische Therapie bei ausschließlich

klinischem Verdacht auf einen

HWI ohne vorherige Harndiagnostik ist

nicht gerechtfertigt! Selbst bei schwer

kranken Kindern, bei denen der Beginn

der antibiotischen Therapie nicht bis zur

Gewinnung des Spontanharns verzögert

werden kann, muss Harn vor Einleitung

der Therapie zur Harndiagnostik ggf. mittels

Katheter- oder Punktionsharn gewonnen

werden. Dabei muss insbesondere

bei Säuglingen, Kindern mit stark

eingeschränktem Allgemeinzustand und

Kindern mit rezidivierenden Harnwegsinfekten

neben dem Streifentest und der

Mikroskopie auch eine Harnkultur vor

Antibiotikagabe angelegt werden. Denn

die Harnbeurteilung mittels Harnteststreifen

u. a. auf Leukozyten oder Nitrit

und die mikroskopische Untersuchung

des Harnsediments überprüfen im Wesentlichen

nur Sekundärphänomene, die

aber für die Sicherstellung, die Lokalisation

des Infektes und die Verlaufskon-

trolle unter Therapie sehr hilfreich sein

können. So spricht der mikroskopische

Nachweis von Leukozytenzylindern für

eine Nierenbeteiligung.

Eine Leukozyturie ist allerdings weder

beweisend für einen HWI noch

schließt das Fehlen einer Leukozyturie

einen HWI mit letzter Sicherheit aus.

Die Leukozyturie ist vielmehr ein unspezifisches

Entzündungssymptom, das

eine Harnkultur nicht ersetzen kann

und auch bei nicht bakteriell bedingten

Erkrankungen des Harntrakts vorkommt.

Letztendlich ist die Interpretation von

Harnbefunden nur nach Kenntnis der

Entnahmetechnik, der Aufbewahrungsart

und -zeit möglich (Tabelle 2). Die

meisten Fehler entstehen auf Grund falscher

Harngewinnung und einer Kontamination

des Harns mit „Hautkeimen“.

Eine saubere Harngewinnung und eine

korrekte Interpretation des Harnbefundes

sind umso schwieriger, je jünger die

Kinder sind. Bei Kindern, die noch keine

bewusste Kontrolle über die Miktion

haben, erfolgt die Harngewinnung meist

mittels sterilem Harnsackerl, welches

nach Desinfektion des Genitalbereichs

über Penis bzw. Introitus geklebt wird.

Dieser Harn ist jedoch stets durch die

Haut- und Schleimhautflora des Genitales

kontaminiert. Die Befundinterpretation

wird umso schwieriger, je länger das

Sackerl auf der Haut klebte bzw. je länger

das Intervall bis zur Untersuchung

dauerte. Der „Sackerlharn“ darf daher

nur als Ausschlusstest benutzt werden.

Ein HWI ist letztendlich nur durch eine

signifikante Bakteriurie zu beweisen,

setzt also eine Harnkultur voraus. Von

einer signifikanten Bakteriurie im Sakkerlharn

spricht man bei 10 4 –10 5 Keimen

pro ml. Im Gegensatz dazu ist jede

nachgewiesene Keimzahl im Blasenpunktionsharn

pathologisch. Eine bakterielle

Mischkultur im Sackerlharn

HARNWEGSINFEKTIONEN

Normal Verdächtig Pathologisch

Bakterien/ml

Spontan- und bis 104 104 –105 > 105 Mittelstrahlharn

Katheterharn bis 103 103 –104 > 104 Blasenpunktionsharn

Leukozyten/mm

steril – jeder Keimnachweis

3

(alle Harnarten) bis 20 20–50 > 50

Erythrozyten/mm3 Tabelle 2

Beurteilungskriterien im Harn

bis 5 5–10 > 10

spricht bei asymptomatischen Patienten

am ehesten für eine ungenügende Abnahmetechnik

und nicht für das Vorliegen

eines HWI. Eine Harnkontrolle im

Intervall ist ausreichend.

Im Zweifelsfall sollte auch bei unauffälligem

Harnstatus eine Harnkultur angelegt

werden. In der Praxis haben sich

Gefäße mit Nährböden bewährt. Nach

24-stündiger Bebrütung im Inkubator

kann das gesamte Gefäß im Falle einer

positiven Kultur zur weiteren Austestung

und Resistenzbestimmung zu einem

bakteriologischen Institut geschickt

werden.

Aus der klinischen Symptomatik und

dem Harnbefund lässt sich nicht ableiten,

ob ein komplizierter Harnwegsinfekt

bzw. Nierenveränderungen vorliegen.

Die Sonographie ermöglicht Aussagen

bezüglich Lage, Größe und Echogenität

der Nieren, über das Hohlsystem, den

Harnleiter und den Füllungszustand der

Blase und die Blasenwanddicke, um

komplizierende Faktoren wie funktionelle

oder strukturelle subvesikale Obstruktionen

erkennen zu können (Abbildung

1). Eine Sonographie sollte bei jedem

Kind mit gesichertem Harnwegsinfekt

durchgeführt werden.

Die Notwendigkeit einer weiteren

Abklärung ist abhängig von der Familien-

und Eigenanamnese, dem Alter des

Kindes, der klinischen Untersuchung,

dem Ergebnis der sonographischen Untersuchung

und nicht zuletzt vom

Krankheitsverlauf einschließlich der Laborbefunde.

Das Miktionszysturethrogramm

(MCU) ermöglicht die Diagnose eines

vesikorenalen Refluxes. Bei Kindern

unter sechs Jahren mit fieberhaftem

HWI sollte unabhängig von anamnestischen,

klinischen oder sonographischen

Auffälligkeiten ein MCU durchgeführt

werden. Bei älteren Kindern besteht

3/2009 17


HARNWEGSINFEKTIONEN

keine routinemäßige Indikation für ein

MCU nach febrilem HWI. Ein MCU ist

allerdings indiziert bei rezidivierenden

HWI, sonographischen Auffälligkeiten,

positiver Familienanamnese hinsichtlich

eines VRR und anamnestischem Verdacht

auf eine Blasenentleerungsstörung.

Das konventionelle Röntgen-

MCU bietet gegenüber Sono- und Isotopen-MCU

den Vorteil einer besseren

Beurteilung von Blase und Harnröhre.

Eine weiterführende Diagnostik hängt

von den erhobenen Befunden ab. Eine

DMSA-Szintigraphie dient zur Beurteilung

der seitengetrennten Nierenfunktion

und zum Ausschluss von Parenchymdefekten.

Bei Verdacht auf eine Obstruktion

der oberen Harnwege wird

eine Diureseszintigraphie (MAG 3-Szintigraphie)

durchgeführt. Computertomographie

bzw. Kernspintomographie

sind besonders schweren Infektionen

z.B. zur Beurteilung renaler Abszesse,

differentialdiagnostischen Fragestellungen

oder der Abklärung komplexer

Fehlbildungen vorbehalten. Die Durchführung

eines intravenösen Ausscheidungsurogrammes

ist heute nur noch

selten bei HWI indiziert.

Die Blasenfunktionsdiagnostik gewinnt

bei Kindern mit rezidivierenden

HWI sowie bei Nachweis eines VRR einen

zunehmenden Stellenwert. Heute

sollten neben Miktions-Trink-Protokoll

und Stuhlanamnese auch Flow-EMG

und Restharnbestimmung zur Basisdia-

18

3/2009

Sonographie der Blase inkl. Restharnmessung, Megaureter re.

gnostik bei toilettentrainierten Kindern

gehören. Der Vier-Stunden-Miktionsbeobachtungstest

(„Windeltest“) kann

wertvolle Informationen über das Miktionsmuster

im Säuglingsalter geben. Die

(Video-)Urodynamik ermöglicht eine

genauere Beurteilung der Blasenfunktion

und kommt vor allem bei Verdacht

auf eine neurogene Blasenentleerungsstörung

zum Einsatz.

Therapie

Abbildung 1

Neben der Beseitigung der Krankheitssymptome

und der Verhütung von

Bakteriämie und Sepsis ist das wichtigste

Ziel der Behandlung Nierenparenchymschäden

zu verhindern. Bei schwerkranken

Patienten wird nach Harngewinnung

für die bakteriologische Untersuchung

die antibiotische Therapie eingeleitet.

Dies setzt die Kenntnis des Keimspektrums

und der Resistenzrate der uropathogenen

Keime im Kindesalter voraus.

Eine Harnkontrolle erfolgt nach 24 bis 48

Stunden.

Bei einem unkomplizierten afebrilen

Harnwegsinfekt reicht in den meisten

Fällen eine Therapie mit einem oralen

Antibiotikum für fünf Tage. Im Gegensatz

zu Erwachsenen besteht im Kindesalter

bei kürzerer Therapiedauer ein erhöhtes

Rezidivrisiko. Medikament der

ersten Wahl ist Trimethoprim ggf. in

Kombination mit Sulfamethoxazol. Des

Weiteren kommen Oralcephalosporine

(z.B. Cefaclor) und Amoxicillin zum Ein-

satz. Auf Trimethoprim bzw. Trimethoprim/Sulfamethoxazol

sind ca. 70% der

uropathogenen Keime empfindlich. Bei

Neugeborenen sind Aminopenizilline

vorzuziehen (physiologische Nierenunreife,

Gefahr der Bilirubinenzephalopathie,

Methämoglobinbildung und Anämie

durch Trimethoprim und Sulfonamide!).

In der als Erregerreservoir

geltenden Darmflora entwickeln sich jedoch

vermehrt Resistenzen gegen Amoxicillin.

Die Resistenzrate liegt derzeit bei

ca. 30% der E. coli bzw. 50% der E. coli

in Krankenhäusern, so dass Amoxicillin

in anderen Altersgruppen nur nach Antibiogramm

z.B. bei Nachweis von Enterococcus

faecalis zum Einsatz kommt.

Bei unkomplizierten febrilen HWI

und gutem Allgemeinzustand des Kindes

kann ebenfalls eine orale antibiotische

Therapie mit oben genannten Substanzen

eingeleitet werden, sofern eine

gute Compliance zu erwarten ist. Die

Therapiedauer sollte bei Infektionen der

oberen Harnwege mindestens zehn Tage

betragen.

Bei fehlender Compliance, schlechtem

Allgemeinzustand, ausbleibender Entfieberung

innerhalb von 48 Stunden oder

bei Verdacht auf einen komplizierten

HWI besteht die Indikation zu einer parenteralen

Antibiotikatherapie. Auch bei

Keimen, die gegen orale Medikamente

resistent sind, wie z.B. Pseudomonas aeruginosa,

muss eine parenterale Therapie

durchgeführt werden. Im frühen Säuglingsalter

ist ein HWI häufig eine Organmanifestation

im Rahmen einer Sepsis,

so dass in dieser Patientengruppe ebenfalls

die parenterale Medikation der Therapie

per os vorzuziehen ist. Bei unbekannter

Resistenzlage erfolgt eine Kombination

von Ampicillin und Gentamicin.

Alternativ können Ampicillin und Ceftazidim

angewandt werden. Die parenterale

Therapie erfolgt in der Regel drei bis

sieben Tage. Frühestens zwei Tage nach

Entfieberung kann entsprechend dem

Antibiogramm auf eine orale Therapie

umgestellt werden.

Trotz resistenzgerechter Antibiotikagabe

kann die medikamentöse Therapie

versagen. Bei Nierenabszessen, Harnabflussstörungen

etc. kann eine passagere

perkutane Ableitung (z.B. Nephrostomie,

Ureterokutaneostomie oder suprapubische

Zystostomie) erforderlich werden.

Die definitive Abklärung und Therapie

der Anomalie erfolgt nach

Behandlung des akuten Infektes.

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34


Vitamin C stört bei Harnuntersuchung

Herbst ist Schnupfenzeit

In der kühlen Jahreszeit wird sehr gerne

prophylaktisch zu Vitamin C gegriffen,

um eine nahende Verkühlung zu verhindern.

Sei es der Frucht- oder Gemüsesaft,

der mit Vitamin C angereichert

wurde, oder gleich das Vitamin-C-Pulver,

das in den Tee gerührt wird. Darüber hinaus

findet man Ascorbinsäure auch

mittlerweile in vielen Lebensmitteln als

Antioxidans zugesetzt, z. B. in Mehl,

Wurst, Bier und Wein.

Vitamin C im Harn

In einer Studie von Brigden et al. wurden

die Ascorbinsäure-Konzentrationen

im Harn von 557 Patienten gemessen.

Ein hoher Prozentsatz der gemessenen

Harne zeigte Konzentrationen, die bereits

Störungen bei der Diagnostik verursachen

können.

Wieviel Vitamin C kann nun ein

Mensch zu sich nehmen, ohne Interferenzen

durch Ascorbinsäure-Konzentrationen

im Harn zu bekommen? In der

Studie von Nagel et al. wurden Harnproben

mit Glukose, Hämoglobin und As-

corbinsäure versetzt und mit den gängigsten

fünf Harnteststreifen getestet. Um

falsch negative Ergebnisse bei Glukose

und Hämoglobin zu erhalten, reichen

schon 10 mg/dl Ascorbinsäure aus. Das

entspricht der Konsumation von einem

1 /4 bis 1 /2 Glas Fruchtsaft!

Combur ® -Harnteststreifen

zeigen keine

Ascorbinsäure-Interferenzen

Bei Ascorbinsäure-Konzentrationen

von 20 mg/dl und bei 50 mg/dl Glukose

konnte nur noch der Combur ® -Harnteststreifen

richtige Ergebnisse anzeigen, alle

anderen Teststreifen zeigten falsch negative

Resultate. Ebenso konnte bei Hämoglobin-Konzentrationen

von 10 Erys/µl

und 20 mg/dl Ascorbinsäure nur noch

der Combur ® -Harnteststreifen richtige

Ergebnisse wiedergeben.Wiederum zeigten

alle anderen Teststreifen falsch negative

Resultate.

Die Vorteile der

Combur ® -Harnteststreifen

Die Combur ® -Harnteststreifen von

Roche Diagnostics sind nach der einzig-

FORUM MEDICUM

artigen Netzeinsiegelungsmethode konfektioniert.

Diese Netzeinsiegelung

• ermöglicht eine gleichmäßige Benetzung

des Testfeldes,

• schützt vor Berührung (Schweiß, Hautcreme

etc.),

• verhindert Störeinflüsse durch den

sonst notwendigen Klebstoff.

Durch diesen Aufbau der Testfelder

wurde es möglich, die Ascorbinsäure-Störung

auszuschließen.

Die standardisierte Auswertung der

Harnteststreifen mit einem Harnanalysengerät

wie Urisys ® 1100 oder cobas u 411

bringt nicht nur mehr Qualitätssicherung

in der Diagnostik, sondern kann auch

durch einen direkten Datentransfer in die

EDV die Harnanalyse in den Gesamtbefund

integrieren. Dies spart jedenfalls

Zeit und Arbeit. FB

Literatur

1. Brigden et al.; Clin. Chem. 38 (1992), 3, 426–31

2. Nagel et al.; Clin. Lab. 52 (2006), 149–53

19


HARNWEGSINFEKTIONEN

20

Reinfektionsprophylaxe

Aufgrund der hohen Rezidivrate von

HWI im Kindesalter hat sich insbesondere

bei Kindern mit Reflux, rezidivierenden

symptomatischen Harnwegsinfekten

mehrfach jährlich oder hochgradiger

Harntransportstörung im Säuglingsalter

sowie nach urologischen Operationen

eine Reinfektionsprophylaxe bewährt.

Zum Einsatz kommen vor allem Trimethoprim

bzw. Trimethoprim/Sulfamethoxazol,

Cephalosporine und Nitrofurantoin.

Darüber hinaus gewinnt die Urotherapie

zunehmend an Bedeutung.

Blasenfunktionsstörungen sollten mitbedacht

und gegebenenfalls therapiert werden.

Auch die Stuhlregulierung bei Kindern

mit Obstipation, die Normalisierung

des Trinkverhaltens sowie die richtige

Genitalhygiene können vorbeugend wirken.

Zusammenfassung

HWI zählen zu den häufigsten, nichtepidemischen

bakteriellen Infektionser-

POSTINOR ® …

… die einfache Notfallkontrazeption

danach, wenn eine ungewollte Schwangerschaft

zu befürchten ist

POSTINOR ® kann gezielt in Situationen

der Unsicherheit helfen, wenn eine

ungewollte Schwangerschaft zu befürchten

ist, z.B.:

• nach ungeschütztem Geschlechtsverkehr

während der fruchtbaren Tage;

• nach Unterbrechung des Geschlechtsverkehrs

(Coitus Interruptus);

• wenn während des Geschlechtsverkehrs

das Kondom gerissen ist;

• wenn die rechtzeitige Pilleneinnahme

vergessen wurde;

• wenn zu befürchten ist, dass die Spirale

nicht mehr richtig sitzt;

• nach sexuellem Missbrauch.

3/2009

Vor allem in

Urlauben

oder bei

Reisen

sind etwaigeVerhütungspannen

z.B. bei der Einnahme

krankungen im Kindesalter. Während

der ersten sechs Lebensjahre erkranken

bis zu 7% der Mädchen und 1–2% der

Jungen an symptomatischen HWI. 50%

der HWI rezidivieren. Funktionelle

oder anatomische Anomalien können

das Auftreten von HWI begünstigen.

10% der Kinder mit HWI entwickeln

Nierenparenchymschäden. Mögliche

Spätfolgen sind arterielle Hypertonie

sowie Nierenfunktionseinschränkungen.

Wichtigstes Ziel bei der Diagnostik

und Therapie von HWI ist es, bleibende

Nierenfunktionsverluste zu verhindern.

Die Symptome sind vielfältig und

nicht zuletzt stark altersabhängig. Bei

klinischem Verdacht auf einen HWI sowie

bei jedem fiebernden Kind ohne

eindeutige fokale Zeichen sollte umgehend

eine Harndiagnostik erfolgen.

Letztendlich ist die Interpretation von

Harnbefunden nur nach Kenntnis der

Entnahmetechnik, der Aufbewahrungsart

und -zeit möglich. Die meisten Fehler

entstehen auf Grund falscher Harngewinnung

und einer Kontamination

der Pille (Zeitverschiebung, Durchfall,

Erbrechen) nicht auszuschließen. Dadurch

kann es trotz sorgfältiger Verhütung

zu einer ungewollten Schwangerschaft

kommen.

Mit POSTINOR ® kann bei rechtzeitiger

Einnahme die versäumte Verhütung

nachgeholt werden. Bei Einnahme laut

Gebrauchsinformation besteht die Möglichkeit,

eine eventuelle spätere Abtreibung

zu verhindern.

Eine bereits bestehende Schwangerschaft

kann mit POSTINOR ® nicht abgebrochen

werden!

Eine Packung enthält eine Tablette, die

sobald wie möglich nach dem ungeschützten

Verkehr, aber spätestens 72 Stunden

danach, eingenommen werden soll.

Kwizda Pharma bietet eine umfangreiche,

gynäkologische Produktpalette und

ist somit ein professioneller und verlässlicher,

österreichischer Partner. FB

Weitere Informationen zu

POSTINOR ® finden Sie auch unter der

Homepage www.nicht-verhuetet.at.

des Harns durch die Haut- und Schleimhautflora

des Genitales. Neben Harnstreifentest

und Mikroskopie sollte vor

Einleitung einer antibiotischen Therapie

eine Harnkultur angelegt werden. Um

eine Verzögerung der Therapie zu vermeiden,

wird die Antibiose nach der

größten Wahrscheinlichkeit hinsichtlich

Keimspektrum und Resistenzrate begonnen

und ggf. nach Kenntnis des Antibiogramms

resistenzgerecht umgestellt.

Bei einem unkomplizierten afebrilen

Harnwegsinfekt reicht in den meisten

Fällen eine Therapie mit einem oralen

Antibiotikum für fünf Tage. Insbesondere

bei fieberhaften HWI und fehlender

Compliance, schlechtem Allgemeinzustand,

ausbleibender Entfieberung innerhalb

von 48 Stunden oder bei Verdacht

auf einen komplizierten HWI besteht die

Indikation zu einer parenteralen Antibiotikatherapie.

Die Therapiedauer sollte

bei Infektionen der oberen Harnwege

mindestens zehn Tage betragen.

Die Sonographie ist unverzichtbar bei

der Abklärung von HWI. Da besonders

Harnwegsanomalien das Auftreten von

HWI und die Entstehung von Nierenparenchymschäden

begünstigen, sollten

bei symptomatischer Erstmanifestation

mögliche Anomalien durch bildgebende

Verfahren ausgeschlossen werden. Die

Notwendigkeit einer weiteren Abklärung

inklusive MCU, Nierenfunktionsuntersuchungen

etc. ist abhängig von

der Familien- und Eigenanamnese, dem

Alter des Kindes, der klinischen Untersuchung,

dem Ergebnis der sonographischen

Untersuchung und nicht zuletzt

vom Krankheitsverlauf einschließlich

der Laborbefunde. Blasenfunktionsdiagnostik

und Urotherapie gewinnen bei

Kindern mit HWI nicht zuletzt in der

Rezidivprophylaxe zunehmend an Bedeutung.

Literatur beim Autor

OÄ Dr. Tanja Becker, FEAPU

Stellvertretende Leiterin der Abteilung

für Kinderurologie, Krankenhaus der

Barmherzigen Schwestern

Seilerstätte 4, A-4010 Linz

Tel.: +43/732/76 77-74 70

Fax: +43/732/76 77-74 97

tanja.becker@bhs.at


ENURESIS

Kindliche Harninkontinenz mit besonderer Berücksichtigung der Enuresis

Update in Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie

Univ.-Prof. Dr. Christian Radmayr, FEAPU

Physiologie der Blasenentleerung

Eine normale Blasenfunktion erlaubt

Kontinenz ohne frühzeitigen Harndrang

sowie willkürliche Einleitung und komplette

Entleerung der Blase bei jeglicher

Blasenfüllung. Beim Neugeborenen ist

die Blasenentleerung unbewusst, ungehemmt

und häufig und läuft über einen

sakralen Reflexbogen ab. Etwa ab dem

6. Lebensmonat setzt eine Vergrößerung

der Blase bzw. des Blasenvolumens ein,

was zu einer Vergrößerung der Miktionsintervalle

führt. Um das 2. Lebens-

Abbildung 1

Enuresis-Diagnose-Hilfe. Einfaches Protokoll zur Differenzierung zwischen monosymptomatischer

Enuresis oder möglicher anderer Formen der Blasenentleerungsstörung

jahr herum entwickelt

sich das

Wahrnehmungsgefühl

für die volle

Blase und das

Gefühl des

Harndranges.

Um das 4. Lebensjahr

kann

das Kind die

Miktion willkürlichhinauszögern,einleiten

oder unterbrechen.Toilettentraining

kommt

dazu, das letztlich

dazu führt,

dass sich das

Kind der Blasenfüllungbewusst

wird und

die Entleerung

willkürlich geschieht.Zusätzlich

wird

nachts ein Hormon

der Hirnanhangsdrüse

(ADH) in die

Blutbahn abgegeben,

was zu

einer Reduktion

der nächtlichen

Harnpro-

duktion führt. Somit sind fast 90% aller

Kinder bis zum 5. Lebensjahr tagsüber

und nachts trocken und haben willkürliche

Kontrolle über die Blasenfunktion.

Organisch bedingte

Blasenentleerungsstörungen

Mechanische Obstruktionen (Meatusstenose,

Harnröhrenengen, Harnröhrenklappen,

extreme Phimose) sowie

neurogene Blasenentleerungsstörungen

(Myelomenigocelen, Spina bifida und

vor allem Spina bifida occulta, sakrale

Lipome, tumoröse und/oder entzündliche

Erkrankungen) müssen unbedingt

differentialdiagnostisch ausgeschlossen

werden.

Funktionelle

Blasenentleerungsstörungen

Die Pathophysiologie dieser Form der

kindlichen Blasenentleerungstörung ist

multifaktoriell. Als entscheidende Ursache

für die Entstehung wird eine Maturationshemmung

der die Blasenfunktion

koordinierenden Nervenbahnen angenommen,

so dass es bei der Miktion nicht

zum simultanen Erschlaffen des Beckenbodens

und Blasenhalses kommt. Zusätzlich

scheinen genetische Faktoren mitverantwortlich

zu sein, da bei vielen betroffenen

Kindern auch zumindest bei einem

Elternteil eine Blasenentleerungsstörung

vorlag. Selbstverständlich sind auch erworbene

psychogene Funktionsstörungen,

sowie die Folgen einer Detrusorinstabilität

und/oder rezidivierenden Harnwegsinfekten

ursächlich verantwortlich.

Psychosoziale Probleme in der Familie

und sexueller Kindesmissbrauch als Auslösefaktor

von Blasenentleerungstörungen

sollten ebenfalls mit in die ätiologi-

3/2009 21


ENURESIS

schen Überlegungen eingeschlossen werden.

Derartige Blasenentleerungsstörungen

haben oft nicht nur den unfreiwilligen

Harnabgang bzw. das Einnässen

zum Symptom, sondern werden oft auch

von Harnwegsinfekten begleitet. Dies

kann manchmal so ausgeprägt sein, dass

eine irreversible Schädigung des oberen

Harntraktes entstehen kann.

22

3/2009

Enuresis

Darunter versteht man das Einnässen

im Schlaf an mindestens zwei Nächten

pro Monat nach dem 5. Lebensjahr ohne

Tagessymptomatik und Harnwegsinfekte

entpsrechend der Definition der WHO.

Die primäre Enuresis beschreibt ein von

Geburt an persistierendes Einnässen oh-

E D H – Enuresis-Diagnose-Hilfe

ne längere, trockene Phasen, die sekundäre

Enuresis ein erneutes Einnässen

nach einer bereits vorausgegangenen

mindestens 6-monatigen trockenen Phase.

Die primäre Enuresis macht etwa

80% des kindlichen Einnässens aus.

Urasachen der Enuresis

Abbildung 2

Miktions-Trink-Stuhlprotokoll basierend auf einer Enuresis-Konsensuskonferenz März 2007 (unter

www.clubmondkind.at abrufbar).

Copyright: Univ. Prof. Dr. Christian Radmayr, FEAPU Abteilung für Kinderurologie – Medizinische Universität Innsbruck

www.kinderurologie.at

Pathogenentisch zeigt sich ebenfalls

ein multifaktorielles Muster, wobei die

Maturationshemmung mit mangelhafter

Reifung zentralnervöser Nervenbahnen

eine wesentliche Rolle zu spielen

scheint. Zusätzlich gibt es eine Mitbeteiligung

genetischer bzw. familiärer Faktoren.

Dafür spricht die familiäre Häufung

der Enuresis. Mittlerweile konnten in

Enuresisfamilien mehrere in Frage

kommende Genloci identifiziert werden

(etwa ENUR I auf Chromosom 13,

ENUR II auf Chromosom 12). Mitverantwortlich

und für die weiteren Therapieoptionen

von entscheidender Bedeutung

ist die nicht ausreichende nächtliche

ADH-Produktion in der Hypophyse

im Sinne einer Reifungsverzögerung des

hormonellen Tag-Nacht-Rhythmus der

Harnausscheidung. Psychogene Faktoren

finden sich ursächlich vor allem an

der Entstehung einer sekundären Enuresis.

Weiters werden eine Störung der

Wahrnehmung des Miktionsreizes während

des Schlafes sowie abnorme Trinkgewohnheiten

als verstärkende Mitursache

verantwortlich gemacht.

Diagnostik der Enuresis

Nächtliches Einnässen sollte sinnvollerweise

erst ab einem Alter von 5 Jahren

abgeklärt werden. Die Diagnostik

erfolgt im Rahmen einer Stufendiagnostik

und inkludiert eine Basisdiagnostik,

die unbedingt bei jedem Kind durchgeführt

werden muss und eine fakultative

weiterführende Diagnostik (Abb. 1).

Zur Basisdiagnostik gehören die ausführliche

Anamnese, Miktions-Trink-

Stuhlprotokoll (Abb. 2), körperliche Untersuchung,

der Urinstatus (Harnteststreifen

meist ausreichend) sowie eine

Sonographie des Harntraktes. Die Miktionsanamnese

soll Bedacht nehmen auf

Häufigkeit der Miktion, Miktionsvolumina,

Häufigkeit und Zeitpunkt des Einnässens,

Nykturie und eventuell vorhandene

Tagessymptomatik. Zunehmend

von Bedeutung auch in unseren Breiten

ist die Stuhlanamnese, da sich oft ein

kombiniertes Urin-Stuhl-Entleerungsproblem

(sog. Eliminationssyndrom) ursächlich

findet. Eventuelle Vorerkrankungen

sowie Sozial- und Familienanamnese

runden diesen diagnostischen

Schritt ab.

Im Rahmen der klinischen Untersuchung

ist eine Inspektion des äußeren

Genitale (Phimose, Meatusstenose, Synechien,

etc.) unumgänglich. Oft kann am

Unterbauch eine pralle Blase oder ein

stuhlgefüllter Colonrahmen getastet

werden. Überdies ist die Inspektion des

Rückens mit Beachtung eventuell vorhandener

neurologischen Zeichen (Spina

bifida occulta) nötig. Ebenso gehören

die wichtigsten Reflexe sowie die Sensorik

überprüft. Die Sonographie des

Harntraktes liefert wichtige Informationen

über etwaige Hohlsystemerweiterungen

im Bereich der ableitenden

Harnwege oder Doppelsysteme. Über-


dies kann durch die Sonografie der Blase

die Blasenwanddicke beurteilt sowie

eine Restharnbestimmung vorgenommen

werden.

Als weiterführende Diagnostik empfiehlt

sich vor allem eine für das Kind

kaum belastende und nicht invasive

Flow-EMG-Studie mit Untersuchung

des Harnflusses bei simultaner Aufzeichnung

der Beckenbodenaktivität

und anschließender sonografischer

Restharnkontrolle, bei Bedarf eventuell

uroradiologische Untersuchungen bis

hin zur invasiven Diagnostik mit Urethrozystoskopie,

Urodynamik, ADH-

Profilometrie und etwaige neurologischpsychiatrische

Konsultationen. Diese

Bedarfsuntersuchungen sind allerdings

nicht routinemäßig erforderlich und nur

für einen kleinen Teil der Patienten notwendig

und sinnvoll. Bei der überwiegenden

Mehrheit der Kinder kommt

man mit der Basisdiagnostik gegebenenfalls

kombiniert mit einer harmlosen

Enuresis-Behandlungs-Hilfe.

und völlig schmerzfreien Flow-EMG-

Studie aus.

Therapie der Enuresis

Auf Grund der multifaktoriellen Ursache

der Enuresis sind keine einheitlichen

Behandlungsempfehlungen möglich.

Die Therapie muss immer individuell

nach Alter und Symptomatik sowie

vor allem ursachenorientiert ausgerichtet

werden. Oft ist eine Kombinationstherapie

bestehend aus Pharmakotherapie

und Verhaltenstherapie notwendig

und zusätzlich muss therapeutisch eine

spontane Remissionsrate von 15% pro

Jahr mitberücksichtigt werden (Abb. 3).

Verhaltentherapie (Abb. 4)

Wichtigstes Prinzip dabei ist es, die

Verantwortung für die Harnkontrolle

den kleinen Patienten selbst in die Hand

zu legen und ihnen zu ermöglichen, den

Behandlungserfolg selbst zu kontrollie-

Abbildung 3

www.kinderurologie.at

ENURESIS

ren, wobei positive Motivation und entsprechende

Belohnungen wichtige

Aspekte sind. Instrumente der Verhaltenstherapie

sind neben der Motivation,

das Führen eines Miktionskalenders,

Blasentraining und klassische Konditionierung

(Alarmsysteme und Weckappa-

3/2009 23


ENURESIS

Behandlungsstrategien

Abbildung 5

Behandlunglung

Medikamentös

Level of Evidence Grade of Recommendation

Antidiuretika

(DDAVP)

1 A

DDAVP + ALARM 1 A

Imipramin 1 C

Anticholinergika

Konditionierung

3 C

Alarm 1 A

Aufwachtraining 1 B

Unterschiedliche Behandlungsstrategien der Enuresis im Blickpunkt der entsprechend der internationalen

Literatur fassbaren Evidenz- und Empfehlungsgrade.

www.kinderurologie.at

24

Hohe Nachtharnmenge

Normale FBC

Desmopression

1. Wahl

rate). Der Enuresis-Alarm ist bei richtiger

Indikation ein durch entsprechende

Literatur und Studien gut abgesichertes

Behandlungsinstrument (Abb. 5). Wichtig

ist dabei die entsprechende Motivation

der betroffenen Familie als gesamtes.

Eine vorausgehende Einschulung ist unumgänglich.

Sobald ein Sensor Feuchtigkeit

detektiert, wird ein meist akustischer

Alarm ausgelöst (auch Modelle

mit Vibration erhältlich), der das Kind

aufwecken und zum Aufsuchen der Toilette

animieren soll. Das Kind lernt

durch diese Konditionierung aufzuwachen

und eine Blasenkontraktion zu unterdrücken.

Es hat sich sehr bewährt,

dass die Kinder selber dieses Instrument

in die Hand nehmen und vor allem anfangs

jeden Abend den Alarm vor dem

Schlafengehen als Test auslösen, um ihn

in Erinnerung zu behalten. Ebenso soll

man mit dem Kind das Szenario nach

Auslösen des Alarmes durchspielen. Erstens

Alarm ausschalten, danach Aufstehen

und die Miktion auf der Toilette zu

Ende führen. Danach eventuell feuchte

Wäsche das Kind selbst wechseln lassen

und schließlich vor dem erneuten Schla-

3/2009

Behandlungsstrategien

Hohe Nachtharnmenge

Reduzierte FBC

Kombinationstherapie

DDAVP + Alarm

Abbildung 4

Normale Nachtharnmenge

Reduzierte FBC

Alarmtherapie

1. Wahl

Behandlungsstrategien der Enuresis in Abhängigkeit von der Nachtharnmenge und der FBC (funktionellen

Blasenkapazität). www.kinderurologie.at

fengehen den Alarm wieder aktivieren.

Entsprechend der Literatur beträgt die

durchschnittliche Therapiedauer 16 Wochen

mit einer allerdings breiten Streuung.

Ein Cochrane-Review zeigte Erfolgsraten

bei gut zwei Drittel der mit

dem Alarm behandelten Kinder. Im Vergleich

zur Pharmakotherapie mit Desmopressin

zeigte sich in diesem Review

mit der medikamentösen Therapie ein

deutlich rascherer Erfolg als mit dem

Alarm allerdings bei den Alarmbehandelten

eine niedrigere Rückfallquote. Im

Endeffekt ist es wichtig, mit den Kindern

und Eltern die verschiedenen therapeutischen

Möglichkeiten mit all ihren Vorund

Nachteilen zu besprechen und gemeinsam

zu einer für die Familie tragbaren

Entscheidung zu kommen.

Im Rahmen einer Biofeedback-Behandlung

kann die regelrechte entspannte

Blasenentleerung trainiert werden.

Diese ist in der Lage, die verschiedenen

Aspekte der kindlichen funktionellen

Blasenentleerungsstörung als Gesamtes

zu erfassen, um den betroffenen Kindern

und deren Familien die optimale Thera-

pie anbieten zu können. Ein derartiges

Behandlungsangebot ist sehr zeit- und

personalintensiv und bedarf speziell geschulter

Urotherapeuten, ein Berufsstand,

der offiziell in Österreich noch

nicht existiert.

Pharmakotherapie (Abb. 4)

Desmopressin ist ein synthetisch hergestelltes

ADH, das in der kinderfreundlichen

Applikationsform als orale

Schmelztablette erhältlich ist. In diesem

Zusammenhang darf darauf hingewiesen

werden, dass vor kurzem auf Bestreben

der EMEA auf europäischer Ebene

das Bundesamt für Sicherheit im Gesundheitswesen

in Österreich veranlasst

hat, die Indikation Enuresis für alle nasal

applizierbaren Desmopressin-Präparate

zu streichen. Diese Entscheidung

stützte sich auf das mögliche Risiko der

Wasserintoxikation mit Hyponaträmie

und dem Risiko des Hirnödems kombiniert

mit zerebralen Krampfanfällen.

Somit ist in der Indikation Enuresis nur

mehr die Demopressin-Tablette bzw -

Schmelztablette zugelassen.

Pathophysiologischer Hintergrund der

Desmopressin-Therapie ist, dass eine

erniedrigte nächtliche Sekretion des antidiuretischen

Hormons mit daraus resultierender

nächtlicher Polyurie und

Überschreiten der funktionellen Blasenkapazität

bei Enuresispatienten nachgewiesen

wurde und mit einer Substitutionsbehandlung

bei 70% vollständige

Trockenheit und bei 12% eine wesentliche

Besserung erzielt werden konnte

(Abb. 5). In therapeutischer Dosierung

sind nahezu keine Nebenwirkungen zu

erwarten, allerdings muss die Therapie

entsprechend lange und konsequent gegeben

werden. Entsprechende Compliance

von Seiten des Kindes und der Familie

ist Grundvoraussetzung. Es empfiehlt

sich folgendes Therapieschema,

z.B. für die Desmopressin-Schmelztablette:

120 mg als Startdosis vor dem

Schlafengehen. Sollte das Kind nach einer

Woche trocken sein, empfiehlt sich

das Beibehalten dieser Therapie für acht

Wochen, gefolgt von einer vierwöchigen

Phase mit reduzierter Dosis (60 mg), ehe

die Medikation abgesetzt wird. Sollte

sich mit 120 mg alleine nach einer Woche

kein Erfolg eingestellt haben, kann die

Dosis auf 240 mg verdoppelt werden.

Dies wird dann bei Erfolg wieder für

acht Wochen fortgeführt, ehe mit der

Dosisreduktion begonnen wird (zunächst

180 mg für Wochen, dann 120 mg

Anzeige Plus

34


für vier Wochen, dann 60 mg für vier Wochen,

dann Absetzten der Medikation).

Antidepressiva, die früher relativ häufig

verwendet wurden, sind heute praktisch

obsolet, nicht nur auf Grund der

zum Teil massiven Nebenwirkungen, die

sogar einige Todesfälle verursacht haben.

Anticholinergika führen bei gezieltem

Einsatz mit hoher

Wahrscheinlichkeit

zu einer signifikanten

Besserung der

Symptomatik infolge

Steigerung der

Blasenkapazität

und Unterdrükkung

ungehemmter

Detrusorkontraktionen.

Schlussbemerkung

Die alleinige Beseitigung

des Symptoms

„Einnässen“

ist zwar meist für

die Eltern vorrangig.

Allerdings

muss man als Kinderurologe

auf

Grund der pathophysiologischen

Mechanismen der

Blasenfunktionsstörungen,

aus denen

sich auch die

therapeutischen

Ansätze ableiten,

fordern, eine Optimierung

der Blasenentleerung

mit

dem Ziel der WiederherstellungphysiologischerMechanismen

zu erzielen.

Dazu ist die

rasche „Abhandlung“

betroffener

Kinder und deren

Familien, folgend

die Ausstellung eines

Rezeptes, bei

weitem zu wenig.

Eine, wenngleich

auch oft zeitaufwendigeAuseinandersetzung

mit diesem

Krankengut

muss gefordert

werden, damit die

Therapieziele (Normalisierung der Blasenentleerung,

Trockenheit und letztendlich

damit Schutz des oberen Harntraktes)

auch erreicht werden können

(Abb. 5).

Literatur beim Verfasser

ENURESIS

Univ.-Prof. Dr. Christian Radmayr,

FEAPU

Univ.-Klinik für Urologie

Abteilung für Kinderurologie

Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck

Tel.: +43/512/504-24 605,

Fax-Dw: -28 365

Christian.Radmayr@i-med.ac.at

www.kinderurologie.at

Fachkurzinformation siehe Seite 27

3/2009 25


ALTERNDE BLASE

Die alternde Blase – Problematik und

Lösungsperspektiven

Prim. Univ-Doz. Dr. Helmut Heidler

Als Kardinalsymptome der alternden

Blase gelten einerseits Symptome der

überaktiven Blase wie Pollakisurie,

Nykturie, imperativer Harndrang bis zur

Dranginkontinenz und andererseits

Symptome der gestörten Blasenentleerung

wie Restharngefühl, Strahlabschwächung

mit konsekutiven rezidivierenden

Harnwegsinfektionen. Diese Symptome

stellen den häufigsten Grund für eine

Pflegeheimeinweisung dar und treten

nicht selten kombiniert auf. Die Kardinalsymptome

der alternden Blase sollten

jedoch nicht isoliert betrachtet werden,

aus diesem Grund möchte ich den Titel

dieses Referates von „Die alternde Blase“

auf „Die Blase im Alter“ erweitern.

Dieses Thema beinhaltet nun einerseits

die alternde Blase und andrerseits die

Komorbiditäten.

26

Zur alternden Blase

Auch die Blase weist eine physiologische

Degeneration mit Verlust der funktionellen

Kapazität im Ausmaß von 10

bis 15% pro Dekade auf, wodurch es in

erster Linie zur Abnahme der Funktionsreserve

kommt. Elektronenoptisch

kann kein wesentlicher Unterschied zwischen

Jung und Alt festgestellt werden.

Blasenwandveränderungen bestehen

hier in erster Linie nur bei Obstruktion

und Detrusordekompensation.

Im Rahmen der physiologischen Degeneration

finden wir Veränderungen

der Innervation mit Verschiebung von

cholinerger zu purinerger Beeinflussung,

weiters Gefäßveränderungen mit

der Folge einer Hypoxie und die vermehrte

C-Faser-Aktivierung über das

Urothel.

3/2009

Aus diesen Veränderungen leiten sich

nun charakteristische Folgen ab: Sensibilitätsabnahme

der Schleimhaut, Übererregbarkeit

und Hypokontraktilität des

Detrusors. Die Blase wird somit schwächer,

daraus ergeben sich alleine jedoch

keine klinisch relevanten Auswirkungen,

aber die Blase wird anfälliger für

Komorbiditäten. Die normale Altersblase

ist stabil und kontraktil.

Zur Kormorbidität

Nach Isaaks bestehen diesbezüglich

vier Kardinalsymptome: Immobilität,

Instabilität, Inkontinenz und intellektuelles

Impairment - wir altern im Gehirn

und nicht in der Blase. Diesen Symptomen

kann verständlicherweise eine ganze

Reihe von im Alter häufig auftretenden

Begleiterkrankungen zu Grunde

liegen.

Zu Problematik der Blase im Alter

Wir stellen in den zivilisierten Ländern

eine deutliche und regelmäßige Zunahme

der Lebenserwartung fest, deutlich

kürzer ist jedoch bekanntlich die Gesundheitserwartung

der Bevölkerung,

die man hier z.B. auf die Kontinenzerwartung

einschränken könnte. Die Problematik

für die medizinischen und soziologischen

Maßnahmen besteht nun

darin, zu gewährleisten, dass die Gesundheitserwartung

analog zur Lebenserwartung

zunimmt und sich hier nicht

die Schere immer weiter öffnet. Das daraus

ableitbare Konfliktpotential besteht

somit in der Gegenüberstellung von Lebenserwartung

zu Lebensqualität, Individuum

zu Wissenschaft, Kosten zu Patientenwunsch

und Wollen zu Können.

Entsprechend der zunehmenden Lebenserwartung

haben die Marketingexperten

bereits ihre Strategien entwickel

und unterscheiden zwischen jungen Alten,

mittleren Alten, neuen Alten und

sehr Alten. Diese Aspekte in Hinblick

auf die Kaufkraft lassen sich auf die Medizin

nicht übertragen, wohl aber erscheint

es zielführend, zwischen alt und

wirklich alt zu differenzieren. Daran sollten

sich die Investitionen unsererseits in

den Erhalt bzw. die Wiederherstellung

der Blasenfunktion konzentrieren.

Zu den Lösungsperspektiven

Als Lösungsperspektiven möchte ich

die forcierte Eigenleistung, die Aufklärung,

die Vorsorge/Früherkennung sowie

die forcierte Therapie anführen.

Eine forcierte Eigenleistung kann in

Form von Optimismus, Ruhe, Kommunikation,

Toleranz und guter Stressbewältigung

bestehen. Schroll hat diese

vorgestellten Eigenleistungen bei von

ihm untersuchten 100-jährigen feststellen

können. Sehr wesentlich erscheint

mir auch die Aufklärung der älteren Bevölkerung

darüber, dass Harninkontinenz

nicht schicksalhaft ist und kein Tabuthema

darstellt und dass es nach entsprechend

durchgeführter Diagnostik

gute und erfolgreiche Therapiemöglichkeiten

gibt.

Die Vorsorge/Früherkennung erfolgt

wohl am Besten über die Gesundenuntersuchung,

deren Akzeptanz jedoch steigerungswürdig

ist und über die Bereitschaft

der Betroffenen, sich einer adäquaten

Diagnostik zu unterziehen.

Dabei ist nun wichtig, ein Abwägen von


Alterungserscheinungen gegenüber Komorbiditäten

durchzuführen. Der

Schweregrad der kognitiven Störung

kann z.B. dadurch erfasst werden, ob

Harnverlust mit oder ohne Harndrang

stattfindet. Der Schweregrad der Störung

der Hemmfunktion wird bestimmt

durch die Intensität des imperativen

Harndranges, die bei jedem Miktionsprotokoll

angeführt werden sollte. Die

durchzuführende Diagnostik zielt in erster

Linie auf Erkennen von Ursachen

für verstärkte Afferentierung ab: chronische

Harnwegsinfektionen, Prostatahyperplasie,

Blasensteine, Blasentumor,

Restharn und Harnröhrenpathologie wie

mechanische und funktionelle Obstruktion.Weiters

spielen hier die eingeschränkte

Mobilität, Stoffwechselstörungen sowie

auch das pathologische Trinkverhalten

eine wichtige Rolle. Letztendlich

gelingt es jedoch meistens auf Grund die-

ser Diagnostik eine Weichenstellung für

eine gezielte Therapie durchzuführen.

Auf Grund der höheren Lebenserwartung

sollte jedoch nicht nur eine adäquate

Diagnostik, sondern auch eine daraus

resultierende forcierte Therapie gefordert

werden. Dafür möchte ich zwei Beispiele

erwähnen:

• Die transurethrale Resektion der Prostata

nach Harnverhaltung, nachdem

McNeill 2004 zeigen konnte, dass nur

24% der Patienten nach einer Harnverhaltung

keine weiteren Probleme

hatten.

• Die Urethrotomia externa bei distaler

Urethrastenose der Frau, nachdem

wir zeigen konnten, dass eine Heilung/Besserung

der Harninkontinenz

bzw. der rezidivierenden Harnwegsin-

ALTERNDE BLASE

fekte in 76% respektive 80% erzielt

werden konnte.

Zusammenfassend können wir sagen,

dass wir durch die forcierte Therapie

zwar nur in 25% eine Heilung der Harninkontinenz,

jedoch in 50% eine Besserung

erreichen können. Dies bedeutet

entweder Kontinenz mit Hilfsmitteln,

Kontinenz mit Medikamenten oder Kontinenz

mit Hilfsdiensten.

Prim. Univ.-Doz. Dr. Helmut Heidler

AKH Linz

Vorstand der Abteilung für Urologie

Krankenhausstraße 9, A-4021 Linz

Tel.: +43 (0)732/7806-2243

Fax-DW: -2246

urologie@akh.linz.at

CAL-D-VITA ® Kautabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Calcium 600 mg als Calciumcarbonat 1500 mg. Vitamin D3 400 I.E. (Colecalciferol 10 µg) (äquivalent zu 10 µg Vitamin D3). Anwendungsgebiete: Korrektur

von kombinierten Vitamin D- und Calciummangelzuständen bei älteren Patienten. Vitamin D- und Calcium-Supplementierung als Zusatz zu einer spezifischen Osteoporosebehandlung bei Patienten, bei denen ein kombinierter Vitamin

D- und Calciummangel diagnostiziert wurde oder ein hohes Risiko für solche Mangelzustände besteht. Gegenanzeigen: Hyperkalzämie, schwere Hyperkalzurie, Nierensteine, Langzeitimmobilisation in Kombination mit Hyperkalzurie

und/oder Hyperkalzämie, Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile des Arzneimittels. Hilfsstoffe: Mannitol, Povidon, Talk, Magnesiumstearat, Aspartam, Citronensäure, Aromastoff (Orangenaroma), ± Tocopherol, Fette,

Fischgelatine, Maisstärke. Pharmazeutischer Unternehmer: Bayer Austria, Wien. Verschreibungspflicht / Apothekenpflicht: rezept- und apothekenpflichtig. Wirkstoffgruppe: Vitamin D in Kombination mit Calcium. Warnhinweise

und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln sowie Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Liberel ® -Filmtabletten, Liberel ® mite-Filmtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 1 Filmtablette enthält: Desogestrel 0,15 mg, Ethinylestradiol 0,03 mg. 1 Filmtablette enthält: Desogestrel 0,15 mg, Ethinylestradiol

0,02 mg.. Anwendungsgebiete:Orale Konzeptionsverhütung. Gegenanzeigen: Kombinierte orale Kontrazeptiva (KOK) dürfen nicht bei Vorliegen einer der unten angeführten Bedingungen angewandt werden. Sollte eine der aufgelisteten

Bedingungen zum ersten Mal während der Einnahme eines KOK auftreten, muss die Einnahme sofort beendet werden. • Überempfindlichkeit gegenüber den Wirkstoffen oder einen der sonstigen Bestandteile; • Bestehende oder

vermutete Schwangerschaft; • Bestehende oder vermutete maligne Erkrankungen (z.B. der Genitalien oder der Mammae), die Sexualhormon-abhängig sind; • Nicht abgeklärte vaginale Blutungen; • Bestehende oder vorausgegangene

Prodrome einer Thrombose (z. B. transitorische ischämische Attacken, Angina pectoris); • Angeborene oder erworbene Prädisposition für venöse oder arterielle Thrombosen, wie z.B. APC-Resistenz,, Antithrombin-III-Mangel, Protein C- und

Protein S-Mangel, Hyperhomocysteinämie und Antiphospholipidantikörper (Antikardiolipidantikörper, Lupus koagulans); • Angeborene oder bestehende Fettstoffwechselstörungen; • Schwere Hypertonie; • Diabetes mellitus mit Gefäßveränderungen;

• Bestehende oder vorausgegangene venöse oder arterielle thrombotische/thrombo-embolische Ereignisse (z. B. tiefe Venenthrombose, Lungenembolie, Myokardinfarkt) oder zerebrovaskuläre Ereignisse; das Vorliegen eines

schweren oder mehrerer Risikofaktoren für eine venöse oder arterielle Thrombose (siehe Abschnitt 4.4 "Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung") kann ebenfalls eine Gegenanzeige darstellen; • Bestehende

oder vorausgegangene Pankreatitis im Zusammenhang mit schwerer Hypertriglyzeridämie; • Gelbsucht oder anhaltendem Juckreiz während einer früheren Schwangerschaft, Dubin-Johnson- und Rotor-Syndrom; • Bestehende oder

vorausgegangene schwere Lebererkrankung, solange sich die Leberfunktionswerte noch nicht normalisiert haben; • Bestehende oder vorausgegangene benigne oder maligne Lebertumore; • Migräne mit fokalen neurologischen Symptomen

in der Anamnese; • Porphyrie; • Herpes gestationis; • Otosklerose mit Verschlechterung des Hörvermögens in vorangegangenen Schwangerschaften. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, Kartoffelstärke,

Povidon K30, Stearinsäure, Siliciumdioxid, ±-Tocopherol, Magnesiumstearat (Liberel mite: zusätzl.: Chinolingelb (E104)). Tablettenfilm: Hypromellose, Macrogol 6000, Propylenglycol. Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen

Unternehmers: Kwizda Pharma GmbH, 1160 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Wirkstoffgruppe: Gestagene und Estrogene, fixe Kombinationen. Die Informationen zu

den Abschnitten Warnhinweise, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Stand: 10/2007.

Minirin ® Melt 60 µg - Lyophilist zum Einnehmen, Zusammensetzung: 1 Stück enthält 60 µg Desmopressin-azetat sowie Gelatine, Mannitol und wasserfreie Zitronensäure. Minirin ® Melt 120 µg - Lyophilist zum Einnehmen, Zusammensetzung:

1 Stück enthält 120 µg Desmopressin-azetat sowie Gelatine, Mannitol und wasserfreie Zitronensäure. Anwendungsgebiete: Zentraler Diabetes insipidus (idiopathisch; nach Hypophysektomie, Schädel-Hirn-Trauma oder Operationen

im Hypophysenbereich). Polyurie/Polyipsie bei Vorliegen eines ADH-Mangels. Enuresis nocturna im Alter ab 5 Jahren bei normaler Konzentrationsfähigkeit der Niere, nach Versagen üblicher Maßnahmen und Ausschluß einer organischen

Ursache (siehe Warnhinweise) und Behandlung der Nykturie bei Erwachsenen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile, Schwangerschaftstoxikosen, habituelle oder psychogenen Polydipsie, Herzinsuffizienz,

Niereninsuffizienz (Creatinin-Clearance unter 50 ml/min) bekannte Hyponaträmie, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion. Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen: Organische Ursachen der Enuresis nocturna und er

Nykturie sind vor Behandlung auszuschließen. Die Behandlung der Enuresis nocturna und der Nykturie mit Minirin ohne gleichzeitige Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme kann zu Wasserretention und/oder Hyponaträmie führen.

Schwangerschaft und Stillzeit: Die bisher vorliegenden Erfahrungen mit Minirin während der Schwangerschaft zeigen, dass Desmopressin keine negativen Auswirkungen auf die Schwangerschaft oder den Gesundheitszustand des Föten

oder Neugeborenen hat. Minirin sollte Schwangeren mit Vorsicht verabreicht werden. Die Mengen an Desmopressin, die durch die Muttermilch auf das Kind übertragen werden können, sind zu gering, um die Diurese zu beeinflussen..

Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmers: Ferring Arzneimittel Ges.m.b.H., Wien. Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln sowie

Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Yaz ® 0,02 mg/3 mg Filmtabletten; Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 24 hellrosa Filmtabletten: Jede Filmtablette enthält 0,02 mg Ethinylestradiol (als Betadex Clathrat) und 3 mg Drospirenon. Sonstiger Bestandteil: 46

mg Lactose; 4 weiße (unwirksame) Placebo-Filmtabletten: Die Tabletten enthalten keinen Wirkstoff. Sonstiger Bestandteil: 50 mg Lactose. Liste der sonstigen Bestandteile: Wirkstoffhaltige Filmtabletten (hellrosa): Tablettenkern: Lactose-

Monohydrat, Maisstärke, Magnesiumstearat (E470b). Tablettenfilmüberzug: Hypromellose (E464), Talkum (E553b), Titandioxid (E171), Eisenoxid, rot (E172). Placebofilmtabletten (weiß): Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, Povidon K25, Maisstärke,

Magnesiumstearat (E470b). Tablettenfilmüberzug: Hypromellose (E464), Talkum (E553b), Titandioxid (E171). Pharmakotherapeutische Gruppe: Gestagene und Estrogene, fixe Kombinationen; ATC Code: G03AA12. Anwendungsgebiete:

Orale Kontrazeption. Gegenanzeigen: Kombinierte orale Kontrazeptiva (KOK) dürfen bei Vorliegen einer der folgenden Erkrankungen nicht angewandt werden. Sollte eine dieser Erkrankungen zum ersten Mal während der KOK-Anwendung

auftreten, muss die Einnahme sofort beendet werden: Bestehende oder vorausgegangene venöse Thrombosen (tiefe Venenthrombose, Lungenembolie); Bestehende oder vorausgegangene arterielle Thrombosen (z.B. Myokardinfarkt)

oder Prodromalerscheinungen (z.B. Angina pectoris und transitorische ischämische Attacke); Bestehender oder vorausgegangener zerebrovaskulärer Insult; Vorliegen eines schwerwiegenden Risikofaktors oder multipler Risikofaktoren für eine

arterielle Thrombose: (Diabetes mellitus mit Gefäßveränderungen, schwere Hypertonie, schwere Fettstoffwechselstörung); Angeborene oder erworbene Prädisposition für venöse oder arterielle Thrombosen wie APC-Resistenz, Antithrombin-III-Mangel,

Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, Hyperhomocysteinämie und Antiphospholipid-Antikörper (Antikardiolipid-Antikörper, Lupus antikoagulans); Pankreatitis oder Pankreatitis in der Anamnese im Zusammenhang mit schwerer

Hypertriglyzeridämie; Bestehende oder vorausgegangene schwere Lebererkrankung, solange sich die Leberfunktionswerte noch nicht normalisiert haben; Schwere Niereninsuffizienz oder akutes Nierenversagen; Bestehende oder vorausgegangene

Lebertumoren (benigne oder maligne); Bekannte oder vermutete maligne durch Geschlechtshormone beeinflusste Erkrankungen (z.B. der Genitalorgane oder der Brüste); Diagnostisch nicht abgeklärte vaginale Blutungen; Migräne

mit fokalen neurologischen Symptomen in der Anamnese; Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe oder einen der sonstigen Bestandteile von YAZ-Filmtabletten. Inhaber der Zulassung: Bayer Austria Ges.m.b.H., Herbststraße 6-10, 1160

Wien. Verschreibungspflicht/ Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen,

Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand der Information: September 2008.

Yris / Yris mite-Dragees. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): 1 Dragee enthält 0,075 mg Gestoden und 0,03 mg / 0,02 mg Ethinylestradiol. Anwendungsgebiete: Hormonale Konzeptionsverhütung.

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile; Schwangerschaft; hormonabhängige Tumore (wie z. B. Mamma- oder Endometriumkarzinom bestehend, behandelt oder klinisch vermutet); nicht geklärte

Genitalblutungen; bestehende oder vorausgegangene arterielle oder venöse thrombotische oder embolische Prozesse sowie prädisponierende Erkrankungen, z.B. Gerinnungsstörungen, Herzklappenerkrankungen oder Vorhofflimmern;

Thrombophlebitis; Antithrombin-III-Mangel; Sichelzellenanämie; Zustand nach Herzinfarkt; schwerer Diabetes mellitus mit Gefäßveränderungen; Hyperlipoproteinämie; Fettstoffwechselstörungen; schwere Leberfunktionsstörungen;

Gelbsucht oder anhaltender Juckreiz während einer früheren Schwangerschaft; Dubin-Johnson-Syndrom. Rotor-Syndrom; vorausgegangene oder bestehende Lebertumore; Herpes gestationis in der Anamnese; Otosklerose mit

Verschlechterung in vorausgegangenen Schwangerschaften. Hilfsstoffe: Kern: Natriumcalciumedetat, Magnesiumstearat, Siliziumdioxid, Povidon, Maisstärke, 37,16 mg / 37,17 mg Lactose-Monohydrat. Hülle: Chinolingelb E 104, Povidon,

Titandioxid E171, Macrogol 6000, Talk, Calciumcarbonat, Saccharose. Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmers: Kwizda Pharma GmbH, 1160 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht:

Rezept- und apothekenpflichtig. Wirkstoffgruppe: Hormonelle Kontrazeptiva. Die Informationen zu den Abschnitten Warnhinweise, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Stand: 04/2007


OSTEOPOROSE

Primäre Osteoporose – leitliniengerechte

Diagnostik und Therapie

Prof. Dr. Erika Baum, Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

Die Osteoporose ist die häufigste generalisierte

Skeletterkrankung. Dennoch

besteht in Deutschland eine erhebliche

Unterversorgung.

28

3/2009

Methoden

Selektive Literaturaufarbeitung auf

der Basis der Leitlinie von 2006 zur Prophylaxe,

Diagnostik und Therapie der

Osteoporose bei Frauen ab der Menopause

und bei Männern ab dem 60. Lebensjahr

und Literaturrecherche bezogen

auf die letzten drei Jahre.

Ergebnisse und Diskussion

Aus Alter, Geschlecht, vorausgegangenen

Frakturen und weiteren Risikofaktoren

ergibt sich die Indikation für

eine spezifische Osteoporosediagnostik,

die mit Hilfe des DXA-Verfahrens (dual-

X-ray absorptiometry) durchgeführt

wird.Als Therapieschwelle für die Osteo-

porose wurde ein 30%-iges osteoporotisch

bedingtes Frakturrisiko auf die

nächsten zehn Jahre festgelegt. Die Therapie

der Osteoporose setzt sich aus Basismaßnahmen

zur Frakturprophylaxe

und spezifischer medikamentöser Therapie

zusammen. Bei Frauen nach der Menopause

wird insbesondere der Einsatz

von Alendronat, Ibandronat, Raloxifen,

Risedronat und Strontiumranelat empfohlen.

Zur Behandlung des Mannes sind

inzwischen Alendronat, Risedronat und

Teriparatid zugelassen. Die Compliance

lässt sich durch eine intensive Schulung

der Osteoporose-Patienten deutlich verbessern.

Die Osteoporose ist eine generalisierte

Skeletterkrankung und gehört zu den

häufigsten Krankheiten des höheren

Lebensalters.Weltweit sind mehr als 200

Millionen Menschen betroffen. Versorgungsdaten

zeigen eine erhebliche Unter-

und Fehlversorgung von Patienten

Risikofaktoren bei Osteoporose (DVO-Leitlinie Osteoporose)

Kasten 1

• Geschlecht: Männer haben bei vergleichbarem Lebensalter und T-Wert ein um etwa 50% niedrigeres

Risiko für osteoporotische Frakturen als Frauen.

• Lebensalter: Sowohl bei Frauen als auch bei Männern wird das Frakturrisiko maßgeblich vom Lebensalter

bestimmt. Etwa mit jeder Dekade verdoppelt sich das Frakturrisiko.

• Wirbelkörperfrakturen: Atraumatische oder niedrig traumatische Wirbelkörperfrakturen sind neben

dem Lebensalter der stärkste unabhängige Risikofaktor für zukünftige Knochenbrüche.

• Periphere Frakturen: Sie sind nach erlittenem Bagatelltrauma ein mäßiggradiger Risikofaktor für

osteoporotische Frakturen.

• Anamnese einer proximalen Femurfraktur bei Vater oder Mutter: Eine bekannte Femurfraktur bei

Vater oder Mutter gilt als prognostisch verlässlichste Angabe des genetischen Risikos für osteoporotische

Frakturen.

• Multiple Stürze: Stürze ohne äußere Einwirkung in den letzten zwölf Monaten erhöhen das Risiko

für periphere Frakturen.

• Nikotinkonsum: Es handelt sich um einen mäßigen Risikofaktor für Wirbelkörperfrakturen und periphere

Frakturen.

• Immobilität

• Untergewicht: Ein BMI < 20 erhöht das relative Risiko einer proximalen Femurfraktur um den Faktor

2.

mit Osteoporose in Deutschland 1 . Der

Dachverband der deutschsprachigen

wissenschaftlichen osteologischen Gesellschaften

(DVO) hat eine S3-Leitlinie

zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie

der Osteoporose bei Frauen ab der

Menopause und bei Männern ab dem

60. Lebensjahr herausgegeben 2 . Sie ist

die Grundlage des hier vorgelegten Artikels.

Lernziele dieses Beitrags sind:

• Die klinischen Auffälligkeiten und

Risikofaktoren zu erkennen, die die

Verdachtsmomente für das Entstehen

einer Osteoporose nahe legen.

• Die Indikationen zur Diagnostik der

Osteoporose gemäß den DVO-Leitlinien

anzuwenden.

• Die praktischen Grundlagen der

Basismaßnahmen zur Frakturprophylaxe

und der spezifischen medikamentösen

Therapie kennen zu lernen.

Als Suchstrategie wurde einerseits auf

diese DVO-Leitlinie von 2006 inklusive

einer systematischen Literaturrecherche

bis Januar 2005 zurückgegriffen, außerdem

erfolgte am 25. November 2007 eine

PubMed-Abfrage für die letzten drei

Jahre mit den Suchbegriffen „osteoporosis“,

„fracture“ und „treatment“, eingeschränkt

auf „randomized controlled trials“,

„metaanalysis“ oder „guideline“.

Zusätzlich führten die Autoren eine

Handsuche in relevanten deutschsprachigen

Zeitschriften aus dem primärärztlichen

Bereich durch. In diesem Artikel

wird nur Literatur gesondert zitiert, die

nicht in der DVO-Leitlinie genannt wird.

Auch bezüglich der Evidenzlevel und

Empfehlungsstärken sei auf die Leitlinie,

insbesondere auf die Kurzfassung

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34


OSTEOPOROSE

und Kitteltaschenversion verwiesen (www.dv-osteologie.de).

Definition und Epidemiologie

Für die Osteoporose gibt es mehrere Definitionen.

Maßgeblich ist derzeit die des „National Institutes of

Health Consensus Development Panel on Osteoƒporosis“

aus dem Jahre 2001, die das Frakturrisiko in den Mittelpunkt

stellt: Die Osteoporose ist eine systemische

Skeletterkrankung, die durch eine niedrige Knochenmasse

und eine Verschlechterung der Mikroarchitektur

des Knochengewebes charakterisiert ist. Daraus

folgt eine gesteigerte Knochenbrüchigkeit.

Frauen im Alter zwischen 50 und 79 Jahren erleiden zu

1% eine morphometrisch nachweisbare Wirbelkörperund

zu 1,9% eine periphere Fraktur pro Jahr. Bei Männern

liegt die Inzidenz bei 0,6 und 0,7%. Dabei steigt die

Frakturrate mit dem Alter exponenziell an (Grafik).

Während Wirbelkörperfrakturen ganz überwiegend

osteoporotisch bedingt sind, liegen bei peripheren Frakturen

je nach Frakturort und Unfallmechanismus unterschiedlich

starke Einflüsse endogener und exogener

Faktoren vor. Hier muss im Einzelfall entschieden werden,

ob die Fraktur als osteoporotisch oder als traumatisch

einzustufen ist. Eine Fraktur ist dann osteoporoseverdächtig,

wenn sie bei einem Sturz aus dem Stand oder

geringer Höhe entstanden ist.Allerdings haben auch Patienten

mit peripheren Frakturen infolge eines adäquaten

Traumas im Durchschnitt eine erniedrigte Knochendichte

3 , sodass hier im Einzelfall über eine weitergehende

Osteoporosediagnostik entschieden werden muss.

Klinik

Eine Osteoporose ohne Frakturen ist asymptomatisch.

Sie manifestiert sich klinisch erst durch Frakturen (manifeste

Osteoporose). Radiologisch zeigen sich dann typische

Wirbelkörperdeformierungen wie Keil- oder Fischwirbel.

Diese Frakturen und Deformierungen können zu

10-Jahres-Frakturrisiko (%)

50

40

30

20

10

0

50 60 70 80 90

Alter

10-Jahres-Wirbelkörper- und Hüft-Frakturrisiko Frauen

10-Jahres-Wirbelkörper- und Hüft-Frakturrisiko bei präv.

WK-Fraktur Frauen

10-Jahres-Wirbelkörper- und Hüft-Frakturrisiko Männer

Grafik 1

10-Jahresrisiko für Wirbelkörper- und Hüftfrakturen. Modifiziert nach

persönlicher Mitteilung C. C. Glüer, abgeschätzt aus Schweizer Hüftfrakturinzidenzzahlen

und niederländischen Wirbelkörperfrakturinzidenzzahlen.


OSTEOPOROSE

Tabelle 1

Empfehlung für die Durchführung der spezifischen Diagnostik der Osteoporose

(DVO-Leitlinie Osteoporose)

Alter (Jahre) Risikoprofil, bei dem eine Basisdiagnostik empfohlen wird,

Frau Mann sofern der/die Risikofaktor(en) nicht behebbar ist (sind)

50–60 60–70 Wirbelkörperfraktur, periphere Fraktur als Einzelfallentscheidung

60–70 70–80 Wirbelkörperfraktur, periphere Fraktur, proximale Femurfraktur eines

Elternteils, Untergewicht, Nikotinkonsum, multiple* Stürze, Immobilität

> 70 > 80 Lebensalter als Risiko ausreichend

* mindestens zwei in den letzten sechs Monaten

erheblichen akuten oder chronischen

Schmerzen führen. Hierbei ist die

Wirbelkörperfraktur die häufigste osteoporosebedingte,

die proximale Femurfraktur

die folgenschwerste Frakturform

4 .

Patienten mit osteoporotischen Frakturen

haben eine erhöhte Sterblichkeit,

insbesondere im ersten Jahr nach dem

Frakturereignis, und ein hohes Risiko

für weitere Frakturen. Der charakteristische

Habitus eines Patienten mit Osteoporose

wird durch eine zunehmende

Kyphosierung der Brustwirbelsäule

(„Witwenbuckel“) und eine erhebliche

Abnahme der Körpergröße (> 4 cm, bisweilen

sogar > 10 cm) bestimmt (Abb.

1). Durch die Rumpfverkürzung kann

der untere Rippenbogen den Beckenkamm

schmerzhaft berühren, der Bauch

ist vorgewölbt („Osteoporose-Bäuchlein“)

und die Extremitäten haben eine

relative Überlänge. Es treten typische

Hautfalten vom Rücken zu den Flanken

auf, das sogenannte „Tannenbaumphänomen“

(Abb. 2). Der Körperschwerpunkt

ist nach vorne verlagert. Der

Gang wird kleinschrittig und unsicher.

30

3/2009

Risikofaktoren

Mehrere biologische Faktoren tragen

zur erhöhten Frakturneigung bei und

sollten berücksichtigt werden. Daher

werden zusätzlich zum Knochendichtewert

das Alter, das Geschlecht, bereits erfolgte

osteoporosetypische Frakturen

und weitere unabhängige Risikofaktoren

für solche Frakturen betrachtet (Kasten

1). Hierdurch kann die Frakturgefährdung

des einzelnen Patienten wesentlich

besser abgeschätzt werden als mit einer

alleinigen Osteodensitometrie, und die

zu erwartenden Therapieeffekte sind damit

präziser zu kalkulieren.

Indikation zur Diagnostik

In der DVO-Leitlinie wird als Schwelle

zum Start einer Osteoporose-Diagnostik

eine Wahrscheinlichkeit von mindestens

20%, in den nächsten zehn Jahren eine

osteoporosetypische Fraktur zu erleiden,

definiert. Diese Wahrscheinlichkeit wird

allein aufgrund anamnestischer und klinischer

Befunde ermittelt. Daraus ergibt

sich die Empfehlung für eine spezifische

Diagnostik der Osteoporose (Tab. 1).

Das spezifische Frakturrisiko von

Männern liegt 50% unter dem gleichaltriger

Frauen. Somit erreichen Männer

die gleiche Risikostufe zehn Jahre später

als Frauen.

Nach einer Wirbelkörperfraktur besteht

zusätzlich zu Geschlecht und Alter

ein deutlich erhöhtes Risiko weiterer

Frakturen auch anderer Lokalisationen,

während periphere Frakturen je nach

Lokalisation und Unfallmechanismus

ein unterschiedlich schweres Risiko für

weitere Frakturereignisse besitzen. Deshalb

sollte bei peripheren Frakturen im

Einzelfall abgeschätzt werden, ob ein solches

Ereignis einen dringenden Osteoporoseverdacht

begründet. Bei osteoporoseverdächtigen

Frakturen ist die Indikation

zu weiterer Diagnostik bei

Frauen ab 50 und Männern ab 60 Jahren

gegeben. Wenn mindestens einer der in

Kasten 1 genannten Risikofaktoren ge-

Abbildung 1

Typische Osteoporosepatientin

geben und nicht behebbar ist, sollte bei

Frauen ab 60 und Männern ab 70 Jahren

eine spezifische Diagnostik durch den

betreuenden Arzt eingeleitet werden.

Dasselbe gilt für Frauen ab 70 und Männer

ab 80 Jahre unabhängig von weiteren

Risikofaktoren, sofern sich hieraus spezifische

therapeutische Konsequenzen

ergeben.

Zur spezifischen Diagnostik der

Osteoporose ist die Durchführung einer

Knochendichtemessung erforderlich,

wobei die DXA („dual-X-ray absorptiometry“)

als Messmethode gewählt werden

sollte, weil auf ihr alle großen Therapiestudien

basieren. Es soll der DXA-

Messwert an der Lendenwirbelsäule

(LWK 1–4) und am proximalen Gesamtfemur

ermittelt und der niedrigere der

beiden Messwerte für die weitere Kalkulation

verwendet werden. Benötigt wird

der T-Wert, der die Standardabweichung

vom Durchschnittswert der Knochendichte

unserer Bevölkerung im Alter

von 30 Jahren angibt. Ein T-Wert von -1

bedeutet, dass die Knochendichte genau

eine Standardabweichung unter diesem

Mittelwert liegt. Knochendichtewerte

unter -2 liegen damit außerhalb des von

95% der gesunden Bevölkerung im mittleren

Lebensabschnitt erreichten Bereichs.

Ab einem T-Wert -1 sprechen wir

von Osteopenie, ab -2,5 von Osteoporose.

Dieser Messwert alleine bedeutet

aber noch keine Therapieindikation, eine

Kostenerstattung der Knochendichtemessung

durch die gesetzliche Krankenversicherung

(GKV) erfolgt nur bei vorausgegangener

osteoporoseverdächtiger

Fraktur.

Die Knochendichtewerte sind, wenn

nicht besondere Ereignisse wie schwerer

Tannenbaumphänomen

Abbildung 2


Vitamin-D-Mangel, längere Immobilität,

systemische Glukokortikoidtherapie

eintreten, bei über 60-Jährigen relativ

stabil, sodass wiederholte Messungen

nur bei besonderer Indikation sinnvoll

sind 5 . Da Knochendichte, Alter und Geschlecht

sowie vorausgegangene osteoporosetypische

Wirbelfrakturen voneinander

unabhängige Risikofaktoren für

weitere Frakturen darstellen, ergibt die

Kombination dieser Informationen eine

deutlich bessere Risikoeinschätzung.

Noch präziser aber auch wesentlich

komplizierter wird die Vorhersage, wenn

man weitere Risikofaktoren in das Modell

mit einbezieht. Allerdings addieren

sich Letztere nicht unbegrenzt, sondern

führen in dem benutzten Modell maximal

zu einer Verdopplung des Risikos.

Tabelle 2 zeigt, wie aus T-Wert, Alter

und Geschlecht die Behandlungsschwelle

errechnet wird. Die DVO-Leitlinie empfiehlt

eine spezifische Therapie, wenn das

Risiko osteoporotischer Frakturen für die

nächsten zehn Jahre die 30%-Schwelle

übersteigt.

Bei einer vorausgegangenen osteoporosetypischen

Wirbelfraktur wird diese

Schwelle bei den über 50-Jährigen schon

ab einem T-Wert unter -2,0 erreicht.

Die zusätzlich einkalkulierbaren Risikofaktoren

sind in Tabelle 1 und 2 benannt.

Sie erhöhen das Frakturrisiko um

den Faktor 1,5 bis 2, sodass man der Einfachheit

halber bei Vorhandensein mindestens

einer dieser Risikofaktoren in

Tabelle 2 auf die nächsthöhere Altersdekade

wechselt. Untergewicht spielt hier

keine Rolle mehr, weil dieses Risiko mit

dem Knochendichtewert komplett abgebildet

wird.

Bei multimorbiden Patienten oder

solchen mit geringer Lebenserwartung

kann es gerechtfertigt sein, die Therapieschwelle

höher anzusetzen. Die

DVO-Leitlinie nennt hier ein verdoppeltes

Risiko, das heißt man wechselt in

der Tabelle 2 auf die nächsttiefere Altersdekade.

Bei irreversibler Bettlägerigkeit

gibt es keine spezifische Therapieempfehlung.

Basisdiagnostik

Bei osteoporoseverdächtigen Frakturen

oder erniedrigter Knochendichte

sollte folgendes Basisprogramm durchgeführt

werden, das der Erfassung sekundärer

Osteoporosen sowie beeinflussbarer

negativer Faktoren auf das

Frakturrisiko und als Ausgangspunkt für

die Verlaufsbeobachtung dient:

• Erfragung von Schmerzen im Bewegungsapparat,

funktionellen Beeinträchtigungen

und vorausgegangenen

Stürzen, Ernährungsgewohnheiten

und körperlicher Aktivität einschließlich

Sonnenlichtexposition.

• Einnahme osteoporose- oder sturzfördernder

Medikamente wie Antiepileptika

(zum Beispiel Carbamazepin),

Antidepressiva (insbesondere sedierende

Trizyklika) oder andere sedierend

oder orthostatisch wirkende Medikamente

und orale Glukokortikoide.

• Erfassung des Sturzrisikos, zum Beispiel

mittels „Timed-up-and-go-Test“

oder „Chair-rising-Test“, gegebenenfalls

als Teil eines ausführlicheren geriatrischen

Assessments (Kasten 2).

OSTEOPOROSE

• Messung von Größe und Gewicht zur

Bestimmung des Body Mass Index

(BMI).

• radiologische Erfassung von Wirbelkörperfrakturen

bei entsprechenden

klinischen Hinweisen wie plötzliche

starke Rückenschmerzen oder eine

Körpergrößenminderung > 4 cm und

therapeutische Konsequenzen.

• osteologisches Basislabor (Tab. 3).

Therapie

Tabelle 2

T-Werte in Abhängigkeit von Lebensalter und Geschlecht, die im Mittel mit einem

30%igen Frakturrisiko für Wirbelkörper- und proximale Femurfrakturen in zehn Jahren

assoziiert sind.*

Lebensalter in Jahren T-Wert aus Osteodensiometrie

(niedrigerer Wert der beiden Messungen an der LWS und dem prox.

Frau Mann Gesamtfemur)

50–60 60–70 – 4,0

60–65 70–75 – 3,5

65–70 75–80 – 3,0

70–75 80–85 – 2,5

> 75 > 85 – 2,0

* Liegt bereits eine Wirbelkörperfraktur vor, wird dieses Risiko alters- und geschlechtsunabhängig bereits

ab einem T-Wert von ≤ –2,0 erreicht. Bei zusätzlich vorliegender Immobilität, multiplen Stürzen,

Nikotinkonsum, peripherer Fraktur ohne adäquates Trauma oder proximaler Femurfraktur eines Elternteils

ist wegen Risikoverdopplung der Wert von einer Altersdekade früher einzusetzen, bei Multimorbidität/begrenzter

Lebenserwartung kann umgekehrt die nächst höhere Altersdekade gewählt werden

(Therapieschwelle dann erst bei verdoppeltem Risiko). (nach DVO-Leitlinie Osteoporose)

Hier wird zwischen Basismaßnahmen

zur Frakturprophylaxe und spezifischer

medikamentöser Therapie differenziert.

Basismaßnahmen zur Frakturprophylaxe

Zunächst sollte die Beratung hinsichtlich

einer knochengesunden Lebensfüh-

Kasten 2

Durchführung des „Timed-up-and-go-Tests“

• Ausrüstung: Stuhl (mit Armlehne), Streckenmarkierung (auf dem Fußboden) 3,0 Meter, Stoppuhr.

• Die Versuchsperson sitzt aufrecht auf einem Stuhl mit Armlehne. Die Aufforderung lautet: „Stehen

Sie bitte aus diesem Stuhl auf, gehen bis zu dieser Markierung (3 Meter), drehen sich um

und setzen sich wieder genauso hin. (Üblicherweise im Alltag verwendete Gehhilfen dürfen benutzt

werden). Ich werde die Zeit messen, die Sie dafür brauchen.“

• Auswertung:

• Messung 10 Sekunden: Keine Mobilitätsstörung anzunehmen.

• Messung 11 bis 29 Sekunden: Interpretation nur in der Zusammenschau mit anderen Parametern

möglich.

• Messung > 30 Sekunden: Mobilitätsstörung und Sturzgefährdung anzunehmen.

Durchführung des „Chair-rising-Tests“

• Testet vor allem die Kraft der unteren Extremität

• Ausrüstung: Stuhl (ohne Armlehne), Stoppuhr

• Die Versuchsperson sitzt aufrecht auf einem Stuhl ohne Armlehne.

Die Aufforderung lautet:

„Stehen Sie bitte fünfmal hintereinander so schnell Sie können ganz auf, die Beine sollen gestreckt

sein. Sie sollen die Arme nicht zu Hilfe nehmen. (Wenn aus Sicherheitsgründen vertretbar):

Bitte kreuzen Sie die Arme vor der Brust. Ich werde die Zeit messen, die Sie dafür brauchen.“

• Auswertung:

• Messung bis 10 Sekunden: Keine kraftbedingte Gangunsicherheit anzunehmen

• Messung ab 11 Sekunden: Gangunsicherheit

3/2009 31


OSTEOPOROSE

Tabelle 3

Osteologisches Basislabor (DVO-Leitlinie Osteoporose)

Laborparameter Wichtige damit verbundene Fragestellungen

Serum-Kalzium � primärer Hyperparathyreoidismus oder andere Ursachen einer

Hyperkalzämie

� z. B. sekundärer Hyperparathyreoidismus, Malabsorption

Serum-Phosphat � sekundärer Hyperparathyreoidismus, Malabsorption

Alkalische Phosphatase (AP) (Serum) � Osteomalazie

Gamma-GT zur Differenzialdiagnose einer hepatisch bedingten

AP-Erhöhung, Äthylismus

Serum-Kreatinin � renale Osteopathie (je nach Muskelmasse ab Kreatininwerten

> 2-3 mg/dL zu erwarten)

BSG/C-Reaktives Protein � Differenzialdiagnose entzündlicher Ursachen von

Wirbelkörperdeformitäten

Serum-Eiweiß-elektrophorese Hinweise für Multiples Myelom

TSH < 0,3 mU/L endogen oder durch L-Thyroxin-Medikation

bedingt als Risikofaktor für Frakturen

rung intensiviert werden. Diese Lebensstilfaktoren

sind prinzipiell allen

Patienten anzuraten und erfordern keine

spezifische Diagnostik:

• Vermeidung von Untergewicht (BMI

> 20)

• Nikotinkarenz

• 1.200 bis 1.500 mg Kalziumaufnahme

täglich

• Regelmäßige körperliche Aktivität

mit ausreichender Belastung des Bewegungsapparates

(Einwirkung volles

Körpergewicht, sogenannte „weightbearing-exercises“),

Förderung von

Kraft und Koordination; geeignet sind

zum Beispiel Wandern, Tanzen, Gymnastik

oder Krafttraining

• Durchschnittlich 30-minütige Sonnenlichtexposition

pro Tag mit unbedecktem

Kopf und Händen (zur Vermeidung

eines Vitamin-D-Defizits)

• Überprüfung der Notwendigkeit der

Einnahme und der Dosierung der

oben genannten osteoporose- oder

sturzfördernden Medikamente.

Gezielte Übungsprogramme reduzieren

zumindest das Sturzrisiko. Die bisher

durchgeführten Studien sind aber in ihrer

Fallzahl zu klein, um auch eine Verminderung

von Frakturraten nachweisen zu

können 2,6 . Da Frakturen relativ seltene

Ereignisse sind, braucht man dafür sehr

große Studien, die bisher nicht durchgeführt

wurden.

Die Autoren haben daher bisher nur

die indirekte Evidenz aus epidemiologischen

Studien, die zeigen, dass vermehrte

Stürze die Frakturrate erhöhen. Dies

gilt, wenn Personen innerhalb der letzten

sechs Monate mindestens zweimal gestürzt

sind. Folglich ist zu vermuten, dass

durch Sturzvermeidung die Frakturrate

gesenkt wird.

32

3/2009

Oft ist es schwierig, die empfohlenen

Basismaßnahmen konsequent umzusetzen.

Auch in Pflegeheimen greifen solche

Interventionen oft nicht 7 .Thiaziddiuretika

haben einen kalziumretinierenden Effekt

und unterstützen damit vermutlich die

Basismaßnahmen, wenn sie zum Beispiel

im Rahmen einer Bluthochdruckbehandlung

indiziert sind.

Im Rahmen der spezifischen medikamentösen

Therapie wird standardmäßig

die Supplementierung von Kalzium und

Vitamin D empfohlen. Die Vitamin-D-

Dosierung sollte je nach vermutetem

Defizit 400 bis 1.200 IE täglich betragen,

sie kann auch als entsprechend höher

dosierter Bolus in größeren Intervallen

erfolgen.

Eine neue Metaanalyse empfiehlt die

tägliche Supplementierung von mindestens

1.200 mg Kalzium in Kombination

mit 800 IU Vitamin D 8 .

Die Daten zum Nutzen von Hüftprotektoren

sind inkonsistent. Am ehesten

schützen sie Heimpatienten, wenn für

ein konsequentes Tragen gesorgt wird.

Spezifische medikamentöse Therapie

Ab einem 10-Jahres-Frakturrisiko

> 30% ist der Nutzen einer spezifischen

medikamentösen Therapie der Osteoporose

so eindeutig und übersteigt erheblich

eventuelle Therapierisiken, dass hier

eine klare Therapieindikation besteht.

Laut DVO-Leitlinie werden bei Frauen

nach der Menopause bei spezifischer

Behandlungsindikation die folgenden

Medikamente (in alphabetischer Reihenfolge)

empfohlen: Alendronat, Ibandronat,

Raloxifen, Risedronat und

Strontiumranelat. Östrogene haben eine

gleich gute frakturpräventive Wirkung,

sollten aber wegen der Behandlungsrisiken

in der Therapie der Osteoporose

primär nicht mehr eingesetzt werden,

sondern nur wenn sie aus anderen

Gründen (zum Beispiel schwere Hitzewallungen)

indiziert sind. Teriparatid

(Parathormonfragment 1–34) ist nur für

die Behandlung der manifesten Osteoporose

über einen Zeitraum von 18 Monaten

zugelassen.

Für Männer mit Osteoporose lag zum

Zeitpunkt der Leitlinienpublikation nur

die Zulassung von Alendronat vor, inzwischen

sind Risedronat und Teriparatid

hinzugekommen. Es liegen jetzt für die

postmenopausale Osteoporose positive

Therapiestudien und eine Zulassung für

Zoledronat einmal jährlich i.v. 9 und für intaktes

Parathormon 10 vor. Inzwischen ist

auch für Männer Zoledronat zugelassen.

Bis auf Nebenwirkungen im Magen-

Darm-Trakt (insbesondere Ösophagusirritation)

und Muskelschmerzen besonders

zu Therapiebeginn sind orale

Bisphosphonate nebenwirkungsarm. Im

Gegensatz zur hochdosierten parenteralen

Therapie bei Tumorpatienten konnte

in der Osteoporosetherapie für die

Bisphosphonate keine erhöhte Rate von

Kiefernekrosen nachgewiesen werden 11 .

Alle genannten Medikamente reduzieren

die Häufigkeit morphometrischer

und symptomatischer Wirbelkörperfrakturen

um etwa die Hälfte. Periphere

Frakturen werden um etwa ein Drittel

vermindert. Bei einer Frakturwahrscheinlichkeit

von mindestens 30% für

die folgenden zehn Jahre ergibt sich eine

absolute Risikoreduktion von mindestens

10 bis 15% und somit eine „number-needed-to-treat“

(NNT) von unter

100 pro Jahr beziehungsweise von unter

10 pro zehn Jahre 2 , ein wesentlich stärkerer

Effekt, als er für die Indikationsschwelle

im kardiovaskulären Bereich

angesetzt wird.

Zusätzlich sollten bei manifester

Osteoporose eine Schmerztherapie und

rehabilitative Maßnahmen durchgeführt

werden. Der optimale Zeitpunkt für eine

Vertebro- beziehungsweise Kyphoplastie

bei vorliegender osteoporotischer

Wirbelkörperfraktur wird derzeit diskutiert

12 . Nach den DVO-Leitlinien sollte

sie erst nach einem erfolglosen dreimonatigen

konservativen, multimodalen

Therapieversuch durchgeführt werden 2 .


Patienten-Schulung

Nach drei bis sechs Monaten und danach

in jährlichen Abständen sollte die

Verträglichkeit der Therapie und insbesondere

die Compliance überprüft werden.

Letztere ist sowohl bezüglich der

Supplementierung von Kalzium und

Vitamin D als auch bezüglich der Einnahme

der spezifischen Medikation nur

mäßig 13,14 .

Eine Verbesserung der Compliance ist

durch eine intensive Schulung der Osteoporose-Patienten

direkt nach Diagnosestellung

möglich: Nach durchgeführter

Nümbrechter Osteoporose-Schule, einem

standardisierten und evaluierten

multimodalen Osteoporose-Schulungsprogramm

aus neun Modulen, wurde die

medikamentöse Therapie der Osteoporose

nach sechs Monaten noch von 72%

der Patienten fortgeführt. Nach zwölf

Monaten lag die Rate bei 62%, wobei es

allerdings keine Kontrollgruppe ohne

Schulung gab 15,16 .

Dauer der medikamentösen

Osteoporose-Therapie

Eine Kontrolle der Knochendichtemessung

ist in der Regel frühestens nach zwei

Jahren und insbesondere dann indiziert,

wenn begründete Zweifel an der Therapieindikation

oder -wahl bestehen bzw.

ein Absetzen oder Wiederansetzen der

medikamentösen Therapie erwogen wird.

Die Dauer der medikamentösen Therapie

der Osteoporose beträgt zunächst

drei bis fünf Jahre. Danach sollte eine

Reevaluation der Patienten erfolgen.

Nach Absetzen der Bisphosphonate verringert

sich deren osteoprotektive Wirkung

nur sehr langsam, weil die Substanzen

im Knochengewebe gebunden

bleiben.

In einer fünfjährigen Nachbeobachtung

schnitt die Gruppe mit fortgesetzter

Bisphosphonat-Therapie nur hinsichtlich

der Knochendichtewerte und

klinisch manifester Wirbelkörperfrakturen

besser ab als die Kontrollgruppe, die

Gesamtfrakturraten waren gleich.

Bei sehr hohem persistierenden Frakturrisiko

und relativ langer Rest-Lebenserwartung

ist daher die Fortführung

der spezifischen medikamentösen

Therapie gerechtfertigt, ansonsten kann

sie unter weiterer Beobachtung des Verlaufs

abgesetzt werden 17 .

Fazit

Die Indikation zur Diagnostik und

Therapie der Osteoporose orientiert

sich am Frakturrisiko. Im Gegensatz zur

Arteriosklerose, die einen progredienten

Prozess darstellt, wird Knochen lebenslang

auf- und abgebaut. Es ist deshalb

für die Frakturprävention wenig ef-

Literatur

1. Häussler B, Grote H, Mangiapane S, Glaeske G, Pientka L,

Felsenberg D: Versorgung von Osteoporose-Patienten in

Deutschland. Dtsch Arztebl 2006; 103(39): A 2542–8.

2. Dachverband der deutschsprachigen wissenschaftlichen

osteologischen Gesellschaften für Osteologie (DVO) e.V.:

Osteoporose-Leitlinie. Langfassung. Stuttgart, New York:

Schattauer 2006.

3. Mackey DC, Lui LY, Cawthorn PM et al.: High-trauma fractures

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highly costeffective for elderly women. J Am Geriatr Soc 2005;

53: 1697–704.

OSTEOPOROSE

fektiv, im Alter von 50 Jahren bereits eine

Maximaltherapie einzuleiten, um ein

sich mehr als 20 Jahre später manifestierendes

Risiko zu senken. Die medikamentöse

Therapie der Osteoporose

wirkt relativ schnell, so sind in zahlreichen

Studien bereits nach sechs bis

zwölf Monaten signifikante Effekte

nachweisbar. Bei einem eingetretenen

Frakturereignis gilt es allerdings schnell

zu handeln, um weitere Frakturen und

schwere funktionelle Beeinträchtigungen

zu verhindern. Hier gibt es in

Deutschland bisher noch ein erhebliches

Versorgungsdefizit.

Verschiedene Interventionen bei Ärzten

und Patienten, Computersysteme

oder der verbesserte Zugang zu DXA-

Messungen verbessern die spezifische

Diagnostik der Osteoporose und senken

zum Teil die Frakturraten 18–23 .Alle Ärzte,

die alte Patienten mit Frakturen behandeln,

sind daher gefordert, eine adäquate

Diagnostik und Therapie der

Osteoporose einzuleiten. Auch „screening“

(Durchmustern aller Probanden

einer bestimmten Altersgruppe) und

„casefinding“ (gezielte Diagnostik bei

individuell erhöhtem Risiko) der Osteoporose

ohne vorausgegangene osteoporosetypische

Fraktur sind kosteneffektiv

und in der Lage, schwerwiegende Beeinträchtigungen

zu verhindern 24 . Leider ist

dies bisher keine GKV-Leistung. Hier

sollten die betroffenen Patienten informiert

werden, wenn sie für eine mögliche

Therapie motiviert sind.

Der Entwurf der Leitlinienaktualisierung

war vom 06. 03. bis zum 31. 05.

2009 unter www.dv-osteologie.de einsehbar

und kommentierbar. In den folgenden

Monaten wird dann die neue

Version fertiggestellt und verabschiedet.

Quelle: Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 33,

August 2008

Prof. Dr. Erika Baum

Abteilung für Allgemeinmedizin

Präventive und rehabilitative Medizin

Universität Marburg

Karl-von-Frisch-Straße 4

D-35043 Marburg

Baum064092007@t-online.de

Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

Rhein-Sieg-Klinik

Abt für Orthopädie und Osteologie

Höhenstraße 30, D-51588 Nümbrecht

Tel.: +49/2293/920-603

kpeters@dbkg.de

3/2009 33


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