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medtropoleAktuelles aus der Klinik für einweisende Ärzte - Asklepios

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medtropole Aktuelles

Nr. 16 Januar 2009

HIRNMETASTASEN

Was nun?

MATERNALE THROMBOPHILIE

Frühe intrauterine Wachstumsretardierung

BURNOUT – THERAPIE UND PRÄVENTION

Psychosomatisches Fachzentrum Falkenried

aus der Klinik

für einweisende Ärzte


Impressum

Redaktion

Jens Oliver Bonnet

(verantw.)

Prof. Dr. Dr. Stephan Ahrens

Prof. Dr. Christian Arning

PD Dr. Oliver Detsch

Dr. Birger Dulz

PD Dr. Siegbert Faiss

Dr. Christian Frerker

Dr. Annette Hager

Dr. Susanne Huggett

Prof. Dr. Uwe Kehler

Dr. Jürgen Madert

Dr. Ulrich Müllerleile

Dr. Ursula Scholz

PD Dr. Gunther Harald Wiest

Prof. Dr. Gerd Witte

Cornelia Wolf

Herausgeber

Asklepios Kliniken

Hamburg GmbH

Unternehmenskommunikation

Rudi Schmidt V. i. S. d. P.

Rübenkamp 226

22307 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-82 66 36

Fax (0 40) 18 18-82 66 39

E-Mail:

medtropole@asklepios.com

Auflage: 15.000

Erscheinungsweise:

4 x jährlich

ISSN 1863-8341

Editorial

Liebe Leserinnen und Leser,

der Austausch zwischen Klinik und Praxis wird immer wieder von Kolleginnen

und Kollegen als zentrales Anliegen unserer fachlichen Kommunikation

genannt – erweist sich jedoch häufig als Stiefkind, nicht zuletzt behindert

durch strukturelle Vorgaben unseres Gesundheitssystems. Hier hat die medtropole

eine wichtige Schlüsselfunktion übernommen und sich zu einem zentralen

Kommunikationsmedium zwischen Klinikärzten und Niedergelassenen entwickelt.

Als Vertreter eines Faches, das auf Kommunikation besonderen Wert legt,

möchte ich insbesondere den Sprachstil der Zeitschrift hervorheben: Klar und einprägsam, nicht

belastet von zu viel wissenschaftlichen Verweisen und frei von dem, was Niedergelassene oft als

„Arroganz der Kliniker“ erleben. Der Redaktion sei Dank!

In der vorliegenden Ausgabe wird gleich zu Beginn die Fachkenntnis über das Symptom Depressivität

getestet und am Beispiel der Borderline-Persönlichkeitsstörung dargelegt. Die Differenzierung

des therapeutischen Vorgehens zwischen der „gewöhnlichen Depression“ und derjenigen

bei Borderline-Persönlichkeitsstörungen ist von großer klinischer Bedeutung, für die Würdigung

der Wirksamkeit psychotherapeutischer Interventionen gebührt den Autoren zusätzlicher Dank.

Der nächste Beitrag weist auf die klinische Bedeutung von Aortendissektion und -aneurysma hin

sowie auf die Bedeutung einer frühzeitigen Diagnose. Die Zunahme periprothetischer Frakturen

und die Notwendigkeit einer raschen Mobilisation bei den meist geriatrischen Patienten heben

die nächsten Autoren hervor. Die Verbesserung der Lebensqualität und -erwartung durch neurochirurgische

Intervention bei Hirnmetastasen zeigt die beeindruckenden Möglichkeiten mikrochirurgischer

Eingriffe. Zwei interessante und lehrreiche Fallbeispiele aus dem weiteren Umfeld

der Geburtshilfe finden Sie in diesem Heft aus den Bereichen Pränatalmedizin und Neurochirurgie:

Einmal geht es um den Zusammenhang zwischen Thrombophilien und fetalen Wachstumsretardierungen,

einmal bedroht ein Hämangiom im Bereich der BWK die Schwangerschaft. Ein weiteres

wichtiges Thema ist die State-of-the-art-Diagnostik der Halsarterien-Dissektion und ihre Bedeutung

für die Schlaganfallprävention. Besondere Bedeutung für die Zusammenarbeit von Klinik

und Praxis hat das Ambulante Studienzentrum in der Asklepios Klinik St. Georg. Dem nieder -

gelassenen Arzt wird die Möglichkeit zur Kooperation mit den Asklepios Kliniken geboten, der

Haus- oder Facharzt empfiehlt seinen Patienten die Teilnahme an einer durch die Klinik durchgeführten

Studie, wird fortlaufend über die Ergebnisse informiert und ermöglicht so Behandlungen

außerhalb seines Praxisbudgets. Möglich sind auch Unterstützung bei der Durchführung klinischer

Studien in der Praxis oder gemeinsame klinische Studien.

Burnout ist das Thema des eigenen Beitrags. Diese immer weiter verbreitete Form der Dekompensation

auf psychischer und psychosomatischer Ebene bedarf besonderer therapeutischer Konzeptionen.

Ein spezieller Schwerpunkt des Beitrags ist die Auseinandersetzung mit Burnout-Syndromen

in der Ärzteschaft, deren Häufigkeit eindrucksvoll ist. So ist allen Betroffenen im Bereich

der Medizin Mut zu machen, sich bei Bedarf mit dieser Problematik auseinanderzusetzen und

fachliche Hilfe aufzusuchen.

Mit besten Wünschen für ein erfolgreiches neues Jahr

Ihr

Prof. Dr. Dr. Stephan Ahrens

Ärztlicher Direktor, Asklepios Westklinikum Hamburg


Inhalt

612 | PSYCHIATRIE UND PSYCHOTHERAPIE

Symptom Depressivität

616 | HERZCHIRURGIE

Chirurgische Aspekte akuter und chronischer Erkrankungen der

Aorta ascendens und des Aortenbogens

620 | UNFALLCHIRURGIE

Periprothetische Frakturen

623 | NEUROCHIRURGIE

Hirnmetastasen – was nun?

626 | PRÄNATALMEDIZIN

Frühe intrauterine Wachstumsretardierung

bei maternaler Thrombophilie

628 | NEUROCHIRURGIE UND -RADIOLOGIE

Eine schwierige Geburt –

Größenprogredientes Hämangiom des 8. BWK einer Schwangeren

631 | PERSONALIA

632 | NEUROLOGIE

Diagnostik der Halsarterien-Dissektion

636 | FORSCHUNG

Ambulantes Studienzentrum –

Plattform zur Kooperation

637 | PSYCHOSOMATIK

Burnout-Syndrom –

Therapie und Prävention im Psychosomatischen Fachzentrum Falkenried

640 | GESCHICHTE DER MEDIZIN

Rettende Stromstöße aus der Schuhcremedose

S. 616

S. 623

S. 632


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Symptom Depressivität

Dr. Charlotte Ramb, Dr. Birger Dulz

Rund 20 Prozent der Bevölkerung leiden im Laufe des Lebens zumindest einmal unter einer klinisch relevanten

depressiven Störung [4] und Depressionen werden voraussichtlich bis zum Jahr 2020 weltweit die zweithäufigste

Ursache für Arbeitsunfähigkeit sein. [9] Dabei ist von einer großen Vielfalt bezüglich einer depressiven Symptomatik

auszugehen: Bei rund der Hälfte der Betroffenen besteht eine prognostisch ungünstige Komorbidität mit weiteren

psychischen Störungen. [2,7] Während von der Depression als eigenständigem Krankheitsbild (z. B. Major Depression

– ICD-10: F32.2) in der nächsten Ausgabe zu lesen sein wird, soll hier eine Übersicht geliefert werden,

welche anderen Störungsbilder und Krankheiten mit dem Auftreten einer depressiven Symptomatik, einer

Depressivität, assoziiert sind. So wird deutlich, wie sich die hohe Prävalenz einer depressiven Symptomatik

erklärt. Klinisch relevant wird die Differenzialdiagnostik auch, weil ein zum Beispiel depressiver Patient mit einer

zugrunde liegenden Borderline-Störung besser „Borderline-spezifisch“ behandelt wird als allein die Depressivität

zu beachten.

Bei den folgenden Störungsbildern kommt eine depressive Symptomatik häufig vor:

Krankheit ICD-10 Anmerkung

Karzinome und andere somatische Erkrankungen

Demenz F00 ICD-10: Differenzialdiagnosen: depressive Störung (F30-39)

Organische affektive Störungen F06.3 ICD-10: Organische depressive Störung (F06.32)

Entzugssyndrom F1x.3 ICD-10: Angst, Depression, Schlafstörungen

Schizophrenie F20.4 ICD-10: Depressive Symptome (können) quälend im Vordergrund stehen

Phobische Störung F40 ICD-10: … tritt häufig gleichzeitig mit Depression auf

Generalisierte Angststörung

ICD-10: Besonders ... Depression … schließt eine generalisierte Angststörung als Hauptdiagnose

F41.1

nicht aus

Angst und depressive Störung, gemischt F41.2

Zwangsstörung F42.0 ICD-10: Enge Verbindung zwischen Zwangssymptomen … und Depression

Posttraumatische Belastungsstörung F43.1 ICD-10: Angst und Depression sind häufig

Hypochondrische Störung F45.2 ICD-10: Häufig beträchtliche Depression und Angst

Somatoforme Störung F45.4 ICD-10: Offensichtlich depressive Symptome

Leichte psychische und Verhaltensstörung im Wochenbett F53.0 ICD-10: Postpartale Depression

Borderline-Persönlichkeitsstörung F60.31 Emotionale Instabilität; häufig depressive Symptomatik (siehe hierzu unten)

Ängstliche (vermeidende) Persönlichkeitsstörung

ICD-10: Umfassende Gefühle von ... Besorgtheit, … Gefühle von … Minderwertigkeit.

F60.6

Isolierung … kann depressive Verstimmungen bedingen [8]

Abhängige (asthenische) Persönlichkeitsstörung F60.7 10 – 20 % Depression [8]

Narzisstische Persönlichkeitsstörung F60.8 Narzisstische „innere Leere“ und depressive Verstimmung [8]

Andauernde Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung F62.0 ICD-10: Gefühl der Leere und Hoffnungslosigkeit

612


Depressivität am Beispiel der

Borderline-Persönlichkeitsstörung

Bei Patienten mit einer Persönlichkeitsstörung

auf Borderline-Strukturniveau kann

es im Verlauf zu schweren, manchmal

lebensbedrohlichen depressiven Verstimmungen

kommen. Während bei neurotischen

Depressionen (z. B. Dysthymia –

ICD-10: F34.1, oder leichte depressive Episode

– ICD-10: F32.0) und psychotischen

Depressionen (z. B. schwere depressive

Episode mit psychotischen Symptomen –

ICD-10: F32.3) Beschwerden wie Minderwertigkeitsgefühle,

Gewissensbisse, Schuldund

Schamgefühle sowie bei psychotischen

Depressionen auch Schuld-, Kleinheits-,

Verarmungs- und Versündigungswahn

bestehen, scheinen bei „Borderline-Depressivitäten“

eher Gefühle der Leere und Langeweile

die Grundstimmung zu prägen.

Dem „aufgesetzt“ treten bei emotional

instabilen Patienten depressive Symptome

auch noch in Form heftiger depressivsuizidaler

Krisen auf, als schwere Selbstwertkrisen

mit starkem Selbsthass, Selbstbestrafungstendenzen

und schwerem

selbstverletzendem Verhalten, oder aber in

Form plötzlicher depressiver „Abstürze“

bei extremen Stimmungs- und Selbstwertschwankungen

im Sinne von „himmelhochjauchzend-zu-Tode-betrübt“.Schuldzuweisungen

gegen sich selbst und Selbstvorwürfe

der Patienten können fehlen. Stattdessen

ist oft eine große depressive Leere

oder auch unglaubliche Wut gegen sich

selbst zu spüren, die sich massiv äußern

und bis zu massiven Selbstverstümmelungen

gehen kann. So wie sich die Border -

line-Störung insgesamt durch eine große

Vielfalt, Wechselhaftigkeit und manchmal

auch Flüchtigkeit ihrer Symptome auszeichnet,

gilt dies auch für die depressive

Symptomatik der „Borderline“-Patienten

(Polysymptomatik).

Die Patienten schildern derartige Zustände

manchmal als grauenhafte, unerträgliche

Leere oder aber auch wie ein endloses Fallen.

Oft können sie diese Empfindungen

erst retrospektiv schildern, da sie während

solcher Zustände aufgrund ihres „Abgetrenntseins“

von anderen Menschen dazu

kaum in der Lage scheinen. Dies scheint

übrigens in deutlichem Kontrast zu neurotischen

Depressionen zu stehen, aber nicht

so sehr zu psychotischen beziehungsweise

„endogenen“ Depressionen. Bei Borderline-

Psychiatrie und Psychotherapie

Depressivitäten spielt der Andere (psychoanalytisch:

das Objekt) eine geringe bis gar

keine Rolle, es ist ein subjektbezogener

(allein auf den Patienten selbst bezogener)

und eher objektloser Zustand innerer (narzisstischer)

Leere. [3] Bei neurotischen De -

pressionen spielt der Andere eine ebenso

große Rolle wie das Subjekt, also der

Patient.

Eine sichere Differenzierung zwischen solchen

Zuständen innerer Leere und einer

„echten“ Depression ist natürlich nicht

immer möglich, da ja auch eine schwere

vitale Depression mit quälenden Zuständen

innerer Trostlosigkeit, Gefühllosigkeit

und Leblosigkeit („inneres Abgestorbensein“)

einhergehen kann. Dennoch hat

nach unseren Erfahrungen eine bestimmte

Form der Depressivität, die man vielleicht

auch als „frühe Depression“ der Border -

line-Patienten bezeichnen könnte, eine

andere Qualität als die schweren depressiven

Verstimmungszustände bei primär

depressiv erkrankten Menschen.

Eine weitere Schwierigkeit besteht darin,

dass Depressivität bei „Borderlinern“,

anders als bei den meisten primär depres-

613


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

siv Erkrankten, häufig nicht als solche zu

erkennen ist. Oft besteht eine große Diskrepanz

zwischen dem innerpsychischen Erleben

der Betroffenen und ihrer nach außen

gezeigten „heiteren Fassade“. In manchen

Fällen spricht man hier auch von einem

sogenannten Falschen Selbst. [10] Patienten

mit Borderline-Störung haben in den ersten

Lebensjahren schwere emotionale Mangelund/oder

Gewalterfahrungen durchmachen

müssen. Sie bekamen keine „hinlänglich

gute mütterliche Betreuung in der frühen

kritischen Phase“, sodass ihnen kein

sicherer, geborgener, förderlicher „Übergangsraum“

für ihre psychische und emotionale

Entwicklung zur Verfügung stand.

Unter diesen Bedingungen mit unzureichender

Feinfühligkeit und Verlässlichkeit

bis hin zur Bedrohlichkeit und Gefährlichkeit

der Versorgungspersonen konnten sie

kein stabiles Selbst-Konzept aufbauen.

Stattdessen waren die Betroffenen schon

sehr früh (oft schon im Säuglingsalter!) zu

extremen Anpassungsprozessen und

Abwehrreaktionen im Umgang mit ihren

Bezugspersonen genötigt, etwa um diese

nicht zu verstimmen.

Ähnlich wie Patienten mit einer Border -

line-Persönlichkeitsstörung haben auch

primär depressiv Erkrankte in ihrer frühen

Kindheit häufig emotionale Mangel- und

traumatische Beziehungserfahrungen

gemacht. Doch weisen Borderline-Patienten

im Vergleich dazu meist wesentlich

stärkere Ich-strukturelle Beeinträchtigungen

auf, eine unreifere Abwehrorganisation

und eine deutlich höhere emotionale Insta-

614

bilität. Dies schützt sie in gewisser Hinsicht

sogar davor, in einen länger andauernden

(objektbezogenen = personenabhängigen)

depressiven Zustand zu geraten.

Zur Gegenübertragung: Dementsprechend

lösen Patienten mit einer primären, also

neurotischen oder psychotischen Depression

in der Regel im Behandler eindeutigere

und durchgängigere Impulse des Helfenwollens

aus. Das stellt sich bei Borderline-

Patienten mit depressiver Stimmungslage

oft ganz anders dar: Die Borderline-Depressivität

kann sich in deutlich anderen Ge -

genübertragungsgefühlen im Umgang mit

depressiven „Borderlinern“ mitteilen:

Ohnmacht, Leere, Hilflosigkeit, „dumpfes

Grauen“, Irritation, Gleichgültigkeit, Sichabwenden-Wollen,

„abgrundtiefe“ Traurigkeit.

Zur Veranschaulichung ein Beispiel: Wenn

eine Frau mit einer Borderline-Persönlichkeitsstruktur

gerade von ihrem Freund

verlassen worden und dadurch in eine

psychische Krise geraten ist und nun mit

Selbstmordgedanken in die Klinikambulanz

kommt, wird sie sich vermutlich

ziemlich anders verhalten als eine frisch

verlassene depressiv strukturierte Patientin.

So könnte die Borderline-Patientin

(zunächst noch ähnlich wie die depressive

Patientin) die Tendenz haben, die Behandler

zunächst stark für sich einzunehmen,

anschließend aber versuchen, sie massiv

„einzuspannen“ oder zu bedrängen – fast

bis zur Erpressung („Sie sind der Einzige,

der mich jetzt noch retten kann! Sie müs-

sen ihn anrufen und ihm sagen, dass er zu

mir zurückkommen muss! Sonst bringe ich

mich um!“). Wieder andere Personen (oder

auch nach kurzer Zeit dieselben, die sie

kurz vorher noch idealisiert hat, z. B. der

behandelnde Arzt) werden von ihr massiv

angeschuldigt, vielleicht auch beschimpft

und bepöbelt, oder gar als Verursacher

für das erlittene Unglück und Unrecht

ausgemacht. Darüber hinaus könnte die

Borderline-Patientin dazu tendieren, für

sie emotional unerträgliche Tatsachen

zwischendurch auch „ganz einfach“ abzustreiten

(„Er liebt mich immer noch, ich

weiß es hundertprozentig, er hat sich gar

nicht wirklich getrennt, er hat es doch gar

nicht so gemeint“). Sie könnte auch mit

Suizid drohen, sich schwere Selbstverletzungen

zufügen und/oder dieses ankündigen.

Bei einem Versuch, ein geordnetes

Gespräch zu führen, wird der Arzt sie

möglicherweise gar nicht „erreichen“ können:

Sie ist weder kommunikationsbereit

noch -fähig, springt stattdessen möglicherweise

von einem Thema zum nächsten, im

Kontakt und in der Stimmung extrem

schwankend zwischen anklammernd-bittend

und vorwurfsvoll-gereizt bis schimpfend-drohend.

Auch wird sie eventuell laut

weinen oder wie „weggedriftet“ oder

„abwesend“ wirken, was die Situation

noch undurchsichtiger und bedrohlicher

macht. Kurzum: Ein einziges Chaos …

Therapieverläufe

Von der beschriebenen „frühen“, objektlosen

Depressivität zu trennen sind die im


späteren Verlauf der Psychodynamischen

Psychotherapie notwendig auftretenden

Phasen der Traurigkeit und „reiferen“

Depressivität, die die Patienten durchmachen

müssen, um ihre Therapie voranzubringen.

Entscheidend am „Durchleben“

der depressiven Zustände beziehungsweise

der Trauer ist für die Borderline-Patienten

unter anderem, dass sie im Therapieverlauf

lernen können, kaum erträgliche negative

Gefühle besser auszuhalten und dabei

nach und nach besser in ihre möglichen

Bestandteile zu differenzieren: Wut, Angst,

Enttäuschung, Scham, Ekel etc. (Arbeit an

Affekttoleranz und Affektdifferenzierung).

Vor allem können sie die wichtige Erfahrung

machen, beim Durchleben dieser

Gefühle nicht allein zu sein, dass andere

(zunächst das Behandlungsteam) für sie

„da“ sind und sie trösten und beruhigen,

ihnen gegebenenfalls auch helfen, das

Erlebte in Worte zu fassen (Mentalisierungsarbeit).

Indem das Behandlungsteam

sich ihrer aktuellen und früheren Probleme

und Leidensgeschichten annimmt, kann es

den Patienten gelingen, die negativen

Gefühle zuzuordnen, sie möglicherweise

auch in einen aktuellen oder früheren

Beziehungszusammenhang, zum Beispiel

Erlebnisse mit einem Elternteil, einzuordnen.

Dies kann extrem schmerzlich, traurig,

dabei zwar entlastend und notwendig,

aber gleichzeitig auch unerträglich und

zunächst einmal „unfassbar“ sein.

Traurigkeit oder besser Trauer ist generell

ein reifer, also anzustrebender, für unsere

Patienten aber oft sehr harter und manch-

mal auch gefährlicher Weg zur Bearbeitung,

den wir in der „Beziehungszentrierten

Psychodynamischen Psychotherapie“

trotzdem insgesamt fördern. Er kann

manchmal sowohl für den Patienten als

auch für das Team ebenso schwer auszuhalten

wie zu kontrollieren sein. Unter

Umständen kann Trauer sogar zu einer

akuten Suizidalität führen. Aber: Nur aus

der durchlebten Trauer können Veränderung

und Neues erwachsen.

Medikation

Dass die Depressivität bei Borderline-Persönlichkeitsstörung

anders ist als eine

„klassische“ Depression, zeigt auch die

Wirkungslosigkeit sonst wirksamer Antidepressiva.

Dementsprechend lautet die

Empfehlung der „Gesellschaft zur Erforschung

und Therapie von Persönlichkeitsstörungen

(GePs) e.V.“ zur Pharmakotherapie

bei Borderline-Persönlichkeitsstörungen,

Trizyklische Antidepressiva seien nicht

empfehlenswert: „Bei relativ hoher Toxizität

ist der Nutzen sehr zweifelhaft

(‚unwirksam‘) und lag teilweise nur im

Bereich von Plazebo.“ [1,5] Dies ist gewissermaßen

ein pharmakogener Beleg dafür,

dass Depressivität und Depression „zwei

paar Schuhe“ sein müssen – anders wäre

die völlig unterschiedliche Wirksamkeit

von zum Beispiel Amitriptylin nicht zu

erklären.

Literatur

[1] American Psychiatric Association (APA) (2005). Leit -

linien zur Behandlung der Borderline-Persönlichkeits -

störung. Bern: Huber.

[2] Bramesfeld A, Schwartz FW (2007). Volkskrankheit

Depression: Bestandsaufnahme und Perspektiven. Psychiatr

Prax 2007; 34(Suppl. 3): S247-51.

[3] Dulz B (2000) Der Formenkreis der Borderline-Störungen:

Versuch einer deskriptiven Systematik. In: Kernberg

OF, Dulz B, Sachsse U (Hrsg.) Handbuch der Borderline-

Störungen. Stuttgart: Schattauer; 57-74.

[4] Klesse C, Bermejo I, Härter M (2007) Neue Versorgungsmodelle

in der Depressionsbehandlung. Nervenarzt.

2007; 78 Suppl 3: 585-94.

[5] Moleman P, van Dam K, Dings V (2000). Pharmakotherapie

der Borderline-Persönlichkeitsstörung – aktueller

Wissensstand und Behandlungskonzepte. In: Handbuch

der Borderline-Störungen. Kernberg OF, Dulz B, Sachsse U

(Hrsg). Stuttgart: Schattauer; 655-72.

[6] Rudolf G (2003) Störungsmodelle und Interventionsstrategien

in der psychodynamischen Depressionsbehandlung.

Z Psychosom Med Psychother; 49, 363-76.

[7] Rudolf S, Bermejo I, Schweiger U, Hohagen F, Härter M

(2006) Diagnostik depressiver Störungen. Dt. Ärzteblatt

103(25): A1754-62.

[8] Tress W, Wöller W, Hartkamp N, Langenbach M, Ott J

(2002) Persönlichkeitsstörungen. Leitlinie und Quellentext.

Stuttgart: Schattauer.

[9] Vasic N, Wolf RC, Walter H (2007) Exekutive Funktionen

bei depressiven Patienten. Nervenarzt 78: 628-640.

[10] Winnicott, DW (1960) Ich-Verzerrung in Form des

Wahren und des Falschen Selbst. In: D. W. Winnicott, Reifungsprozesse

und fördernde Umwelt. München: Kindler

1974.

Kontakt

Dr. Charlotte Ramb

Psychiatrie und Psychotherapie

II. Psychiatrie –

Persönlichkeitsstörungen/Trauma

Asklepios Klinik Nord – Ochsenzoll

Langenhorner Chaussee 560

22419 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 28 17

Fax (0 40) 18 18-87 27 77

E-Mail: c.ramb@asklepios.com

615


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Chirurgische Aspekte akuter und

chronischer Erkrankungen der

Aorta ascendens und des Aortenbogens

Dr. Stephan Geidel, Priv.-Doz. Dr. Michael Laß, Prof. Dr. Jörg Ostermeyer

In der Herzchirurgie haben akute und chronische Erkrankungen der Aorta ascendens (zwischen Aortenklappenanulus

und Abgang des Truncus brachiocephalicus) sowie des angrenzenden Aortenbogens eine herausragende

Bedeutung, da sie zu einer lebensbedrohlichen Blutung ins Perikard (Tamponade) und zur Beeinträchtigung der

hirnzuführenden Gefäße (Insult), der Aortenklappenfunktion (Insuffizienz) oder der Koronardurchblutung

(Myokardischämie) führen können. Nicht selten ist neben dem Aortenbogen auch die Aorta descendens involviert.

Als klinisch relevante Erkrankungen sind vor allem die sog. Aortendissektion und das Aortenaneurysma zu nennen.

Vor allem bei akuter Ascendensdissektion gelten frühzeitige Diagnose und unmittelbare chirurgische Versorgung

nach wie vor als große interdisziplinäre Herausforderung, da die Letalität bis zum Zeitpunkt der Operation

stündlich um zwei Prozent zunimmt. [1]

Aortendissektion

Bei einer Dissektion dringt Blut über einen

Einriss (= Entry) der Intima zwischen Ge -

fäß-Media und Adventitia ein (Abb. 2) und

bildet ein zusätzliches, „falsches“ Gefäßlumen.

[1] Gewinnt der Blutstrom im falschen

Lumen peripher wieder Anschluss an das

wahre Lumen, bezeichnet man diesen

zweiten Einriss als „Re-entry“. Die wesentlichen

Voraussetzungen für chirurgische

Behandlungsmethoden der Aortendissektion

wurden bereits in den 50er- und 60er-

Jahren geschaffen. [1] Definitionsgemäß gilt

eine Dissektion innerhalb der ersten zwei

Wochen nach dem Schmerzereignis als

„akut“, anschließend als „chronisch“. Hinsichtlich

der Inzidenz einer akuten Dissektion

im Bereich Aorta ascendens/Bogen

muss in Deutschland eine Häufigkeit von

ca. 15/1 Mio. Einwohner pro Jahr angenommen

werden. [5,6] Männer sind im Verhältnis

von 3:1 häufiger betroffen, das

altersbezogene Maximum des Auftretens ist

die fünfte Lebensdekade. Ein arterieller

Hypertonus besteht bei über 80 Prozent

616

der Patienten; unterhalb des 40. Lebensjahres

ist ein Marfan-Syndrom häufig. Bei 20

Prozent der Patienten mit akuter Aortendissektion

findet man histologisch eine

zystische Media-Degeneration, in weiteren

20 Prozent be steht eine schwere Arterio -

sklerose (Abb. 3). Eine bicuspidale Aortenklappenanlage

ist mit einem gehäuften

Auftreten einer Aortendissektion assoziiert.

Klassifikationen

Die Stanford-Klassifikation berücksichtigt

ausschließlich die Ausdehnung des Doppellumens

(Typ A: Aorta ascendens involviert

– im Gegensatz zu Typ B), die De-

Bakey-Einteilung die Lokalisation des primären

Einrisses (Typ I: Entry in der Ascendens,

Doppellumen bis in den Bogen oder

weiter reichend; Typ II: Entry in der Ascendens,

Doppellumen auf die Ascendens

beschränkt; Typ III: Entry + Doppellumen

in der Descendens).

Klinik und natürlicher Verlauf

Bei akuter Typ-A-Dissektion besteht unbehandelt

eine Letalität von 40 bis 50 Prozent

innerhalb der ersten 24 Stunden. Ist ein

chronisches Stadium erreicht (ca. zehn Prozent),

überleben immerhin zwei Drittel

ohne chirurgische Therapie die folgenden

drei Jahre. Da die akute Aortendissektion

nicht selten die gesamte Hauptschlagader

betrifft, ist die Beschwerdesymptomatik

vielfältig (häufig: starke linksseitig betonte

oder in den Rücken ausstrahlende thora -

kale Schmerzen, kardiogener Schock, Dys -

pnoe, wechselnde Pulse, neurologische

Ausfälle, akutes Abdomen, akute Nieren -

insuffizienz).

Diagnostik und Operation

Aufgrund der extrem hohen Letalität in -

nerhalb der ersten Stunden spielt der „Faktor

Zeit“ die entscheidende Rolle. Somit

muss bei jedem akuten Thoraxschmerz

(nach Infarktausschluss) eine Echokardiographie

durchgeführt werden, die in zwei


Abb. 1: Operative Versorgung einer akuten Aortendissektion in der Herzchirurgischen Abteilung der Asklepios Klinik St. Georg (OP-Team bei der Thoraxeröffnung)

Drittel der Fälle die Diagnose sichert. Bei

unklarem oder negativem Echobefund wird

zur Sicherung der OP-Indikation eine Thorax-CT

durchgeführt. Ziel der Operation

ist es, (1) das rupturgefährdete Gefäß areal

durch eine Gefäßprothese zu ersetzen

(Entry-Beseitigung), so (2) den Blutfluss im

falschen Lumen zu unterbinden (Wie der -

herstellen einer normalen Organperfusion),

und (3) die eventuell beeinträchtigte Aortenklappenfunktion

und/oder Koronarperfusion

wieder herzustellen. Operiert wird

unter den Bedingungen der extrakorporalen

Zirkulation (EKZ) zum Teil in tiefer

Hypothermie, wobei die arterielle Kanülierung

über eine periphere Arterie (A. femoralis,

A. subclavia) erfolgt. Das erkrankte

Gefäßsegment wird entfernt (histologische

Untersuchung) und ersetzt, die Gefäßwandschichten

im Anastomosenbereich werden

mit Filzleisten rekonstruiert (Abb. 4). Bei

ausgedehnten Operationen im Bereich des

Aortenbogens kommt der Hirnprotektion

eine besondere Bedeutung zu (Hypothermie,

ante-/retrograde Perfusion).

Ergebnisse

Bei akuter Ascendensdissektion wird die

30-Tage-OP-Letalität in der Literatur mit

10 bis 15 Prozent angegeben (chronisch:

ca. fünf Prozent). Prognostisch entscheidend

ist das bestehende Ausmaß der Organperfusionsstörung

bei OP-Beginn. Die 10-Jahres-Überlebensrate

beträgt 50 bis 60 Prozent.

[1,5,6] Wichtigste Nachsorgemaßnahme

ist die Blutdruckeinstellung. Routinemäßige

Untersuchungen (alle ein bis zwei Jahre)

mit bildgebender Technik dienen der frühzeitigen

Erfassung anastomosennaher Veränderungen.

Aortenaneurysma

Ein Aneurysma ist eine pathologische Ge -

fäßerweiterung bei ursächlicher Schwäche

infolge Degeneration der Wandschichten.

Bei Beteiligung aller Schichten spricht man

vom Aneurysma verum, bei lokaler Aussackung,

deren äußere Begrenzung lediglich

durch die Adventitia gebildet wird, vom

Aneurysma spurium. Der Begriff „dissezi-

Herzchirurgie

ierendes Aortenaneurysma“ ist irreführend,

da Dissektionen auch bei primär normalem

Kaliber vorkommen. Ätiologisch

bedeutsam für die Ausbildung eines Aortenaneurysmas

im Bereich des Bulbus aortae

(= Sinus Valsalvae, Ursprung der Aorta

aus dem linken Ventrikel mit Abgang der

Koronararterien), der angrenzenden Aorta

ascendens und des Bogens ist die Arterio -

sklerose, meist vergesellschaftet mit einem

arteriellen Hypertonus. Seltener liegt eine

Bindegewebserkrankung vor.

Klinik und natürlicher Verlauf

Der Durchmesser der Aorta und der Grad

einer eventuell begleitenden Aortenklap -

peninsuffizienz bestimmen klinische Be -

schwerden und Prognose. [1,5,6] Eine reine

Erweiterung der ascendierenden Aorta

ohne Klappeninsuffizienz kann bis zur

Ruptur klinisch stumm bleiben und wird

nicht selten erst im Rahmen dieses Akut -

ereignisses diagnostiziert. Risikopatienten

(z. B. Marfan-Syndrom: echokardiographische

Vorsorgeuntersuchungen ab der

617


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Abb. 2: Akute Dissektion der Aorta ascendens mit Eintritt

von Blut zwischen Gefäß-Media und -Adventitia

(oben: gedeckte Perforation; OP-Situs nach Thoraxeröffnung

und Absaugen eines blutigen Perikardergusses, die

Kanülierung zur extrakorporalen Zirkulation ist bereits

erfolgt). Unten: der Intima-Einriss (Entry) wird sichtbar

nach Abklemmen der Aorta und Eröffnung des Gefäßes.

Pubertät) und Patienten mit bekannten

Veränderungen im Bereich der Aorta sollte

ab einem Durchmesser der Aorta ascendens

von fünf Zentimetern die Operation

empfohlen werden, bei rascher Progression

oder Dissektion in der Familienanamnese

auch eher.

Diagnostik und Operation

Die chirurgische Therapie des Aneurysmas

der Aorta ascendens besteht im prothetischen

Ersatz des erweiterten Aortensegments.

Bedeutsam sind sowohl Ätiologie

als auch lokale Ausprägung des Befundes.

Haben die Taschen der Aortenklappe

durch die Erweiterung der Aortenwurzel

ihre Koaptation verloren, kann ein rekonstruktiver

Eingriff mit dem Ziel des Klappenerhalts

in Kombination mit einem prothetischen

Ersatz des Aortengewebes

erfolgen (z. B. David-Operation, Abb. 5).

Weist die Aortenklappe aber eine eigene

komplexe Pathologie auf (z. B. Stenose

oder bicuspide Anlage), ist die Indikation

zum sogenannten Kompositersatz (= Con-

618

Abb. 3: Schwerste Arteriosklerose der Aorta bei einem

Patienten mit arteriellem Hypertonus und Gefäßdissektion

(histologisches Präparat nach Resektion)

duit repair) von Aorta ascendens und Aortenklappe

(sog. Bentall-Operation) gegeben,

insbesondere wenn die Aortenwurzel

Veränderungen aufweist (Abb. 6). Ist die

Aortenwurzel intakt, erfolgt ein suprakoronarer

Ascendensersatz (s. o.). Aufgrund der

Besonderheit eines Aortenbogeneingriffs

im Sinne der Problematik potenzieller zerebraler

Ischämien wird dem chirurgischen

Vorgehen beim Bogenaneurysma vielerorts

meist große Zurückhaltung entgegengebracht.

Ergebnisse

Die 30-Tage-OP-Letalität ist günstiger als

bei akuter Ascendensdissektion und wird,

je nach Schwere der Befunde, in der Literatur

mit drei bis zehn Prozent angegeben,

die 10-Jahres-Überlebensrate beträgt 60 bis

70 Prozent. [1,5,6] Zur wichtigsten Maßnahme

in der Nachsorge gehört die Blutdruckkontrolle.

Routinemäßige Untersuchungen mit

bildgebenden Verfahren sind besonders bei

Patienten mit nachgewiesener Bindegewebserkrankung

von Bedeutung.

Abb. 4: Rekonstruktion der Aortenklappe durch

„Raffung“ und Ersatz der Aorta ascendens mittels einer

exakt angepassten Gefäßprothese

Kasuistik

Eine 76-jährige Patientin wird mit rechtsseitig

betontem akuten Thoraxschmerz in

der Medizinischen Notaufnahme der

Asklepios Klinik St. Georg aufgenommen.

Anamnestisch bestehen ein arterieller

Hypertonus und ein kompletter Situs

inversus (Häufigkeit ca. 1:15.000). Herzechokardiographie

und Thorax-CT sichern

die Diagnose einer akuten Typ-A-Dissektion

(intraoperative Befunde s. Abb. 7; rein

statistisch tritt ein solcher Fall nur ein- bis

zweimal in zehn Jahren in Deutschland

auf). Die Patientin tolerierte den Eingriff

gut und konnte bei gutem Allgemeinbefinden

bereits am siebten postoperativen Tag

in eine geriatrisch ausgerichtete Rehabilitationsklinik

verlegt werden.


Abb. 5: Ascendensaneurysma; sog. David-Operation mit

Rekonstruktion der Aortenklappe und Ersatz des pathologisch

veränderten Aortengewebes durch eine Gefäßprothese

In ganz Deutschland wurden im Jahr 2006 n = 4.783 Operationen im Bereich der Aorta ascendens und

des Aortenbogens durchgeführt, davon etwa ein Viertel bei akuter Gefäßdissektion. Die Herz chirurgische

Abteilung der Asklepios Klinik St. Georg in Hamburg leistet in der Region einen hohen Anteil an der

Akutversorgung speziell dieser Patienten (Abb. 1).

Jahr 2000 (30-Tage-Letalität) 2006 (30-Tage-Letalität)

Isoliert suprakoronar* 726 10,5 % 1.166 9,3 %

Infra- und suprakoronar** 1.224 7,9 % 2.742 5,9 %

Mit Aortenbogenbeteiligung 270 14,8 % 875 12,3 %

Gesamt 2.220 9,6 % 4.783 7,9 %

*ohne Aortenklappenoperation; ** inklusive Aortenklappenoperation

Literatur

[1] Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB et al. In:

Kirklin JW/Barratt-Boyes B: Cardiac Surgery, Third Edition

(Churchill Livingstone, Philadelphia, USA). Diseases of the

thoracic arteries and veins. 2003: Volume 2: 1799-938.

[2] Kalmar P, Irrgang E: Cardiac Surgery in Germany

during 2000. A report by the German Society for Thoracic

and Cardiovascular Surgery. Thorac Cardiovasc Surg 2001;

49: XXXII-XXXVIII.

[3] Gummert JF, Funkat A, Beckmann A et al. Cardiac Surgery

in Germany during 2006. A report on behalf of the

German Society for Thoracic and Cardiovascular Surgery.

Thorac Cardiovasc Surg 2007; 55: 343-50.

Abb. 6: Implantation eines klappentragenden Conduits

mit Re-Implantation der Koronarostien

Tab. 1: Operationen im Bereich der Aorta ascendens und des Aortenbogens in ganz Deutschland

[4] Bruckenberger E. Herzbericht 2006 mit Transplantationschirurgie;

http://www.herzbericht.de.

[5] Borst HG, Heinemann MK, Stone CD: Surgical treatment

of Aortic dissection. (Churchill Livingstone, Philadelphia,

USA) 1996.

[6] Heinemann MK, Ziemer G in Hombach V: Interventionelle

Kardiologie, Angiologie und Kardiovaskularchirurgie

2001 (Schattauer, Stuttgart). Krankheiten der thorakalen

Aorta: 649-65.

Kontakt

Herzchirurgie

Abb. 7: Aortendissektion bei einer Patientin mit

komplettem Situs inversus und Rechtslage des Herzens;

Befund nach Ascendensersatz und Abgang von der EKZ

Oberarzt Dr. Stephan Geidel

Ltd. Oberarzt Priv.-Doz. Dr. Michael Laß

Chefarzt Prof. Dr. Jörg Ostermeyer

Hanseatisches Herzzentrum

Abteilung für Herzchirurgie

Asklepios Klinik St. Georg

Lohmühlenstraße 5

20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 41 50 / 41 51

(Sekretariat der Herzchirurgie)

(0 40) 18 18-85 22 61

(Herzchirurgische Normalstation)

(0 40) 18 18-85 22 62

(Herzchirurgische Intensivstation)

(0 40) 18 18-85 22 85 (Privatstation)

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619


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Periprothetische Frakturen

Priv.-Doz. Dr. Marc Schult, Helmut Weiberlenn

Der künstliche Gelenkersatz ist seit vielen Jahren Routine und nimmt in Deutschland auch weiter zahlenmäßig

von Jahr zu Jahr deutlich zu. Gründe hierfür sind neben der viel zitierten demografischen Veränderung auch das

höhere Aktivitätsniveau älterer Menschen sowie deren gestiegene Lebenserwartung.

Durch Standardisierung lässt sich das Risiko

relevanter Komplikationen im Rahmen

der Erstimplantation einer Prothese auf ein

Minimum reduzieren. Die Qualität der

Implantate ist auf einem hohen Niveau, so

dass man bei entsprechenden Beschwerden

und Nachweis einer Arthrose mit gutem

Gewissen zur Implantation einer Endoprothese

raten kann. Problematisch ist jedoch

der dadurch bedingte Anstieg periprothetischer

Frakturen. Sie stellen nach wie vor

eine große Herausforderung dar, denn

häufig sind Patienten mit periprothetischen

Frakturen multimorbide und haben neben

problematischen Weichteilverhältnissen oft

eine relevante Osteoporose. Abhängig von

Frakturmorphologie, Knochenqualität und

Allgemeinzustand des Patienten kommen

neben den vielfältigen Osteosynthesetechniken

auch der Prothesenwechsel und –

sehr selten – auch konservative Behandlungsmethoden

zur Anwendung. [1]

Aus therapeutischen Überlegungen sind

bei postoperativ auftretenden periprothetischen

Frakturen – intraoperativ entstandene

Frakturen sind aus unserer Sicht eine

eigene Entität und sollen hier nicht weiter

620

behandelt werden – zwei unterschiedliche

Frakturtypen zu unterscheiden:

1. Frakturen bei fest sitzender Prothese

treten meist nach einem adäquaten

Trauma bzw. bei pathologisch veränderten

Knochen im Bereich der einliegenden

Prothese auf.

2. Frakturen bei gelockerter Endoprothese:

Durch den gelockerten Zementmantel

bzw. Knochenlysesäume im Bereich

der Prothese kommt es zu einer Instabilität

im Bereich des Prothesenlagers,

der so vorgeschädigte Knochen kann

bei normaler Belastung bzw. inadäquatem

Trauma leicht brechen. [2,3]

Trotz der auf den ersten Blick sehr heterogenen

Frakturmuster und Lokalisationen

lassen sich die periprothetischen Frakturen

in verschiedene Typen einteilen. Die gängigen

Klassifikationen berücksichtigen z. B.

die Frakturlokalisation oder ihre Beziehung

zur Prothese bzw. die Ätiologie. Im Großen

und Ganzen wird aber keine der zahlreichen

Klassifikationen den klinischen Be -

dürfnissen gerecht.

Die meisten periprothetischen Frakturen

betreffen das Femur, entweder nach Im -

plantation einer Hüft- oder Kniegelenkprothese,

seltener sind periprothetische Acetabulum-

oder Tibiafrakturen.

Die häufigste Lokalisation periprothetischer

Femurfrakturen liegt im Bereich der

Prothesenspitze und wird durch eine ge -

störte Knochenqualität, etwa bei Osteoporose,

begünstigt. [4] Dies gilt insbesondere

für zementfreie Prothesen, aber auch für

gelockerte zementierte. Bei fest sitzenden

zementierten Implantaten treten dagegen

eher subprothetische Frakturen auf. Ziele

der Behandlung periprothetischer Frakturen

sind neben einer unkomplizierten Knochenheilung

auch die Rekonstruktion von

Achse, Länge und Rotation der betroffenen

Extremität sowie eine Belastungsstabilität,

die möglichst frühzeitig eine Mobilisation

und Rehabilitation ermöglicht.

Die operative Versorgung periprothetischer

Frakturen ist glücklicherweise nur in Ausnahmefällen

(z. B. offene Frakturen) notfallmäßig

indiziert, sollte aber zumindest früh -

elektiv erfolgen. Deshalb bleibt in den


Fallbeispiel 1:

Weiblich 48 Jahre, ASA 2,

subprothetische Femurschaft fraktur

rechts bei fest sitzender, zementierter

Hüft-TEP nach Sturz vom Barhocker

meisten Fällen genug Zeit, den Patienten

gut auf die belastenden Operationen vorzubereiten

und differenzialtherapeutische

Überlegungen anzustellen beziehungsweise

die notwendigen Implantate zu

beschaffen. Wichtig ist für den Operateur

die Entscheidung zwischen Osteosynthese

und Prothesenwechsel. Insbesondere bei

eingeschränkter Knochenqualität und großen

einliegenden Prothesen ist die stabile

Verankerung von Osteosynthesematerialien

häufig sehr schwierig. Die heute in

den meisten Kliniken routinemäßig verwendeten

winkelstabilen Implantate, die

zum Großteil auch minimal-invasiv eingebracht

werden können, haben in den vergangenen

Jahren die Versorgung periprothetischer

Frakturen revolutioniert. [5]

Dennoch bleibt besonders bei größeren

Knochendefekten und ungünstiger Lokalisation

der Fraktur häufig nur der Prothesenwechsel,

gegebenenfalls kombiniert mit

einem entsprechenden Osteosyntheseverfahren.

Grundsätzlich ist bei fest sitzenden Prothesen

die Osteosynthese dem Prothesenwechsel

vorzuziehen. Unterschiedliche

Operative Versorgung durch offene

Reposition und Platten osteosynthese

Fallbeispiel 2:

Weiblich 79 Jahre, ASA 2,

periprothetische Femurschaftfraktur

distal rechts, mehrfragmentär Zustand

nach bikondylärem Oberflächenersatz

zementiert

Osteosyntheseverfahren kommen zur

Anwendung, wobei neben winkelstabilen

Implantaten unter anderem auch Zerklagen

oder Titanbänder beziehungsweise

Kabelsysteme eingesetzt werden. Biomechanisch

ist bei der Planung der Osteosynthese

zu berücksichtigen, dass die Spitze

der Prothese in ausreichendem Maße überbrückt

wird, um sogenannte Stress Riser

und somit erneute Frakturen zu vermeiden.

[6] Die Platzierung von Osteosyntheseschrauben

ist häufig problematisch, da

diese zum Beispiel bei zementierten Prothesen

auch zu einer Schwächung des Ze -

mentköchers mit schlimmstenfalls sekundärer

Prothesenlockerung führen können.

Eine offene Reposition und Plattenosteosynthese

mit konventionellen Implantaten

erleichtert zwar die anatomische Reposition,

durch Schädigung der Weichteile und

Denudierung des Frakturbereiches wird

dabei aber häufig die Knochenheilung

gestört. Winkelstabile Plattensysteme bieten

dagegen eine höhere biomechanische

Stabilität, können minimal-invasiv eingebracht

werden und bewirken idealerweise

eine Kraftumleitung aus dem Knochen in

das Implantat. Anders als konventionelle

Unfallchirurgie

Operative Versorgung duch winkelstabiles

Plattensystem für das distale Femur

Platten wird das anatomisch vorgeformte

Implantat nicht an den Knochen herangezogen.

Daher wird die periostale Durchblutung

im Bereich der Fraktur nicht be -

hindert. Diese sogenannten biologischen

Osteosynthesen werden daher häufig auch

als Fixateur interne bezeichnet. Ein entscheidender

Nachteil dieser Implantate ist

die eingeschränkte Variabilität bezüglich

der Richtung der Verriegelungsbolzen: Bei

korrekter Plattenlage lassen sich die Bolzen

nicht vor oder hinter der Prothese platzieren.

Daher müssen hier häufig kurze,

monokortikale Bolzen oder konventionelle

Schrauben eingebracht werden. Winkel -

stabile Systeme mit der Möglichkeit einer

polyaxialen oder multidirekten Besetzung

der winkelstabilen Schrauben bieten die

Möglichkeit, die Schrauben variabler im

Bereich der Prothese zu positionieren.

Bei gelockerten Prothesen ist im Regelfall

der Wechsel notwendig. Dabei ist darauf

zu achten, dass das eingebrachte Implantat

beziehungsweise der Prothesenschaft die

Fraktur ausreichend überbrückt. [7] Grundsätzlich

kann der Wechsel zementiert oder

zementfrei erfolgen, wobei bei jüngeren

621


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Fallbeispiel 3:

Männlich 58 Jahre, ASA 3,

periprothetische Femurschaftfraktur links

Zustand nach Knie-TEP-Implantation

zementiert

Patienten der zementfreie Wechsel vorzuziehen

ist. Beim Einbringen eines zementierten

Prothesenschaftes kann es dazu

kommen, dass Zement in den Fraktur -

bereich eindringt, der die Knochenheilung

behindert und zu einer Pseudoarthrose

führen kann. Allerdings lässt sich nach

Implantation einer zementierten Revisionsprothese

meist eine vollbelastungsstabile

Situation erreichen, sodass diese Option

vor allem für ältere Patienten sinnvoll ist.

Fazit

Durch demografische Entwicklung und

Steigerung der Endoprothesenimplantationen

ist künftig mit einer deutlichen Zunahme

periprothetischer Frakturen zu rechnen.

Ziel der Behandlung solcher Verletzungen

ist bei den häufig geriatrischen Patienten

eine möglichst rasche Mobilisation zur Vermeidung

von Sekundärkomplikationen

und die Rehabilitation ins heimische Um -

feld. In seltenen Fällen ist eine konservative

Therapie angezeigt, meist muss eine

operative Intervention erfolgen. Bei fest sitzenden

Prothesen kommen bevorzugt anatomisch

geformte, winkelstabile Systeme

622

Operative Versorgung durch offene Reposition und retrogrades Einbringen eines

winkelstabilen Plattensystems für das distale Femur

zur Anwendung, bei Frakturen im Bereich

gelockerter Endoprothesen vorwiegend der

Wechsel auf zementierte oder zementfreie

Revisionsprothesen.

Literatur

[1] Gruner A, Hockertz T, Reilmann H. Die periprothetische

Fraktur. Unfallchirurg 2004; 107(1): 35-49.

[2] Incavo SJ, Beard DM, Pupparo F,Ries M, Wiedel J.

One-stage revision of periprothetic fractures aroud loose

cemented total hip arthroplasty. Am J Orthop 1998; 27(1):

35-41.

[3] Tsiridis E, Haddad FS, Gie GA. The management of

periprothetic femoral fractures aroud hip replacements.

Injury 2003; 34(2): 95-105.

[4] Wu CC, Au MK, Wu SS, Lin LC. Risk factors for postoperative

femoral fracture in cemetless hip arthroplasty.

J Formos Med Assoc 1999; 98(3): 190-4.

[5] Rupprecht M, Großterlinden L, Barvencik F, et al. Periprothetische

Femurfrakturen. Unfallchirurg 2008; 111(10):

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[6] Beals RK, Tower SS. Periprothetic fractures of the femur.

An analysis of 93 fractures. Clin Orthop Relat Res 1996;

327: 238-46.

[7] Larson JE, Chao EY, Fitzgerald RH. Bypassing femoral

cortical defects with cemented intramedullary stems.

J Orthop Res 1991; 9(3): 414-21.

Kontakt

Priv.-Doz. Dr. Marc Schult

Abteilung für

Unfallchirurgie/Orthopädische Chirurgie

Asklepios Klinik Nord – Heidberg

Tangstedter Landstraße 400

22417 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 32 11

Fax (0 40) 18 18-87 32 12

E-Mail: m.schult@asklepios.com


Hirnmetastasen – was nun?

Dr. Marcus Lücke, Prof. Dr. Uwe Kehler

Klinische Symptomatik und primäre

supportive Maßnahmen

Kardinalsymptome der Hirnmetastasen

sind neurologische Defizite, neuropsychologische

Symptome (insbesondere Wesensänderung

und Orientierungsstörung),

fokale oder generalisierte Krampfanfälle

oder eine Hirndrucksymptomatik. Initial

wird oft ein CCT durchgeführt, da die

Symptomatik bei akutem Beginn dem

eines Hirninfarkts oder einer Hirnblutung

entsprechen kann. Diese sollte um ein

MRT (Abb. 1 und 2) ergänzt werden, das

wesentlich sensitiver weitere Hirnmetastasen

und die genaue Morphologie aufzeigt.

Besteht eine Tumorerkrankung, ist ein

Staging, insbesondere mittels Thorax- und

Abdomen-CT sinnvoll, ebenso die onkologische

Einschätzung der Gesamtprognose.

An initialen supportiven Maßnahmen ist

neben einer ggf. antiepileptischen Therapie

eine antiödematöse Behandlung mit Dexamethason

(z. B.: 3 x 4 mg bis 3 x 8 mg/Tag)

indiziert, die oft schon nach wenigen Stunden

die neurologischen Defizite bessern

kann. Besteht mit Übelkeit, Erbrechen und

Kopfschmerzen eine Hirndrucksymptoma-

tik, oder, insbesondere bei der relativ häufigen

Lokalisation im Kleinhirn, die Gefahr

eines Verschlusshydrocephalus, ist nach

i.v.-Bolusgabe von bis zu 40 mg Dexamethason

umgehend eine neurochirurgische

Konsultation mit der Frage einer notfallmäßigen

Intervention erforderlich. In knapp

20 Prozent der Fälle ist die klinische Symptomatik

der Hirnmetastase die Erstmanifestation

einer systemischen Neoplasie. Bildmorphologisch

ist in diesem Fall aber auch

bei multifokaler Lokalisation differenzialdiagnostisch

an einen hirneigenen Tumor,

seltener an einen Hirnabzess zu denken.

Kommt ein Lymphom in Betracht, sollte

auf Glukokortikoide verzichtet werden, da

es hierunter zu einer Tumoreinschmelzung

kommen kann. Die histologische Beurteilung

ist dann erschwert oder gar unmöglich.

Operation

Liegen eine oder bis zu 3 – 4 operativ

erreichbare Hirnmetastasen vor, ist unter

Berücksichtigung prognostischer Faktoren

die weitestmögliche Entfernung indiziert.

Im Gegensatz zu hirneigenen Tumoren

sind Hirnmetastasen meist relativ gut vom

Neurochirurgie

Hirnmetastasen sind die häufigsten malignen Tumoren des Gehirns, noch vor den hirneigenen Neoplasien.

Sie treten im Verlauf systemischer Krebserkrankungen in etwa 20 bis 40 Prozent auf und sind meist Zeichen eines

fortgeschrittenen Stadiums. Etwa die Hälfte der Hirnmetastasen hat ein Bronchialkarzinom als Primärtumor,

15 bis 20 Prozent ein Mammakarzinom, zehn Prozent ein Melanom. Die Kombination von mikrochirurgischer

Operation und Strahlentherapie verlängerte die sehr ernste Prognose von durchschnittlich vier bis sechs Monaten

auf acht bis 13 Monate deutlich, in Einzelfällen ist ein Langzeitüberleben über viele Jahre möglich. Die gewebeschonenden

mikrochirurgischen Eingriffe mit Neuronavigation und intraoperativer Bildgebung reduzieren die

operative Morbidität und verbesserten damit gleichzeitig die Lebensqualität.

Hirngewebe abgegrenzt, da ihre Infiltrationszone

nur wenige Millimeter beträgt.

Somit ist mikroneurochirurgisch oft eine

vollständige Resektion möglich, sodass

sich eine gute lokale Tumorkontrolle erreichen

lässt. Durch Neuronavigation (Abb. 3),

intraoperativen Ultraschall und das routinemäßig

eingesetzte OP-Mikroskop kann

der operative Zugang weniger traumatisierend

mit bestmöglicher Schonung des Hirngewebes

erfolgen. Hilfestellung zur Minimierung

des Operationsrisikos können das

funktionelle MRT zur Darstellung wichtiger

Hirnzentren und die Darstellung von

Leitungsbahnen im Diffusion Tensor Imaging

(DTI) geben.

Im Einzelfall kann es auch bei multiplen

Hirnmetastasen sinnvoll sein, einzelne

raumfordernde Metastasen zu entfernen,

wenn sie neurologische Ausfälle verursachen,

die nach operativer Entlastung oft

rasch rückläufig sind. Dies ist insbesondere

bei einer Lokalisation im Kleinhirn indiziert,

da aufgrund der anatomischen

Besonderheit in Beziehung zu Hirnstamm

und Liquorräumen eine geringe Größenzunahme

unmittelbar lebensgefährlich sein

623


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

a

Abb. 1: Hirnmetastase rechts frontal mit girlandenförmiger KM-Anreicherung um

eine zentrale Nekrose im MRT in T1-Wichtung bei einem 74-jährigen Patienten

mit bekanntem Bronchialkarzinom (a); postoperative Kontrolle mittels CCT (b)

a

Abb. 2: Hirnmetastase rechts präzentral in T1 mit KM; (a) Darstellung der ringförmigen

KM-Anreicherung und zentraler Nekrose; in T2-Wichtung (b) Darstellung

der Ausdehnung des perifokalen Ödems

kann. Eine Bestrahlung führt dagegen oft

durch eine transiente Zunahme des perifokalen

Ödems zu einer zwischenzeitlichen

Zunahme der Gesamtraumforderung. Ein

weiterer Vorteil der Operation ist die Histologiegewinnung

bei unbekanntem Pri-

märtumor. [1,2]

Im Fall eines Rezidivs einer Hirnfiliarisierung

ist durchaus eine Re-Operation indiziert,

wenn der Gesamtstatus dies zulässt,

insbesondere wenn nach erfolgter Strahlentherapie

nur noch eingeschränkte Bestrahlungsoptionen

vorliegen.

Ist der Primärtumor unbekannt und die

Metastase operativ schwer zugänglich,

kann über eine Bohrlochtrepanation stereo -

taktisch eine Biopsie ohne größeres Risiko

für den Patienten gewonnen werden.

Operationsindikationen sind in Tab. 1

zusammengefasst.

624

b

b

Kriterien, die für eine operative Entfernung

von Hirnmetastasen sprechen:

■ Singuläre oder solitäre (keine extracerebrale

Met.) Hirnmetastase

■ Guter Allgemeinzustand

(Karnofsky-Index > 70 %)

■ Raumfordernder Effekt/ausgeprägtes Ödem,

insbesondere mit neurologischen Defiziten

■ Gute Kontrolle des systemischen Status der

neoplastischen Erkrankung

■ Unbekannter Primärtumor/unklare Histologie

■ Gute operative Entfernbarkeit/Lokalisation im

Kleinhirn

■ Eher chronischer Verlauf der neoplastischen

Erkrankung (insbesondere bei Mammakarzinom)

Tab. 1

Bestrahlung

Stereotaktische Bestrahlung

Bei tief liegenden oder in eloquenten Re -

gionen (z. B. im Sprachzentrum) gelegenen

Metastasen, die mikrochirurgisch schwer

angehbar sind oder bei denen zusätzliche

neurologische Ausfälle zu erwarten sind,

ist die stereotaktische Bestrahlung (Cyberknife,

Gamma-Knife, Lineac) eine wichtige

Ergänzung. Nachteile sind die Größenbeschränkung

des Tumors (< 3 cm), der retardierte

Effekt auf die Raumforderung sowie

Neurologisches Defizit, Krampfanfall,

neuropsychologisches Defizit, Hirndrucksymptomatik,

Routinediagnostik bei bek. Malignom

(CCT), MRT (T1 +/- KM, T2, Flair)

Cave: bei Hirnducksymptomatik oder drohendem Hydrocephalus

40 mg Dexamethason i.v., Neurochirurg

■ ggf. antiepileptische Therapie

■ 3 x 4 – 3 x 8 mg Dexamethason

■ Staging bei bek. Malignom (CT THX/Abd.)

■ Onkologische Prognoseeinschätzung

Solitäre/singuläre Metastase

Ggf. bis zu 4 Metastasen

Operation, im Einzelfall:

stereotatische Bestrahlung

(< 3 cm)

Ganzhirnbestrahlung

(alternativ im Einzelfall

MRT-Kontrollen)

MRT-Kontrollen

Rezidiv: Operation oder

stereotatische Bestrahlung

evtl. Chemotherapie

Tab. 2 Ablaufschema: Diagnostik und Therapie bei Hirnmetastasen

die langsame Rückbildung des Ödems und

somit eine eher protrahierte Rekonvales -

zenz. [3]

Multiple Metastasen

oder schlechter AZ oder

eingeschränkte Prognose bei

singulären/solitären Metastasen

Ganzhirnbestrahlung

evtl. Chemotherapie

MRT-Kontrollen

Rezidiv: Im Einzelfall Operation

oder stereotatische Bestrahlung

evtl. Chemotherapie

Ganzhirnbestrahlung

Derzeitig ist die adjuvante Ganzhirn -

bestrahlung nach erfolgter Operation Standard.

Allerdings zeigen einige retrospektive

Studien mit teilweise großen Fallzahlen

keinen auf die mediane Überlebenszeit

bezogenen Vorteil einer zusätzlichen

Bestrahlung zur alleinigen Operation bei

singulären oder solitären Metastasen: Die

Lokalrezidivrate ist ohne zusätzliche

Bestrahlung zwar größer, die Prognose

wird aber wesentlich durch den Systemprogress

bestimmt. Prospektive randomisierte

Studien sollen diese Frage klären. In

Abstimmung der Neurochirurgen mit den

Onkologen und Strahlentherapeuten kann

im Einzelfall auch jetzt auf eine Ganzhirnbestrahlung

zugunsten einer engmaschigen

MRT-Kontrolle verzichtet werden. Die

fraktionierte Ganzhirnbestrahlung hat ihre

Indikationen als primäre Therapie, insbesondere

bei einer multiplen, diffusen Hirnmetastasierung,

bei der lokale Therapieformen

nicht möglich oder sinnvoll sind.


Auch bei schlechtem Allgemeinzustand

oder schlechter Gesamtprognose und fortgeschrittenem

Alter wird die Ganzhirn -

bestrahlung in Abwägung einer alleinigen

supportiven Therapie eingesetzt. Beim

kleinzelligen Bronchialkarzinom ist eine

kombinierte Radio-/Chemotherapie indiziert,

eine Operation nur in Einzelfällen.

Chemotherapie

Eine Chemotherapie dient in erster Linie

zur Kontrolle der Systemerkrankung. Bei

einigen Patienten wirkt sie auch auf die

Hirnmetastasen, da die Blut-Hirn-Schranke

meist durchbrochen ist. Die Datenlage ist

aber noch nicht eindeutig. Beim kleinzelligen

Bronchialkarzinom ist die Chemotherapie

in Kombination mit der Bestrahlung

indiziert. Bei einer diffusen Metastasierung

der Hirnhäute (Meningeosis neoplastica)

besteht eine sehr schlechte Prognose.

Neben einer Bestrahlung kann hier auch

eine intrathekale Chemotherapie (insbesondere

Methotrexat) durchgeführt werden,

die über ein neurochirurgisch subgaleal

implantiertes Portsystem in die Hirnkammern

appliziert wird. [4]

Interdisziplinäre Therapieentscheidung

Eine interdisziplinäre Beurteilung wie in

der wöchentlichen „Neuroonkologischen

Konferenz“ der Asklepios Klinik Altona

mit Neurochirurgen, Neurologen, Onkologen,

Strahlentherapeuten, Pathologen und

Neuroradiologen ist essenziell, um individuell

angemessen über einen multimodalen

Therapieansatz zu entscheiden (Tab. 2). [5]

Prognose

Über Kombination der Operation mit einer

Ganzhirnbestrahlung und ggf. mit einer

zusätzlichen Chemotherapie lässt sich ein

medianes Überleben von acht bis 13 Monaten

erreichen. Dabei steht der Erhalt der

Lebensqualität im Fokus. Auch wenn eine

Hirnfilialisierung ein signum mali darstellt,

kann, insbesondere bei chronischem Verlauf

der Systemerkrankung (z. B. Mammakarzinom),

durchaus ein Langzeitüberleben

erreicht werden, im Einzelfall bis über

zehn Jahre.

Kontakt

Prof. Dr. Uwe Kehler

Neurochir

Abb. 3: Beispiel für Neuronavigation mit Zugangsplanung

und intraoperativem Bild der Metastase durch das

Operationsmikroskop (rechts oben)

Abteilung für Neurochirurgie

Asklepios Klinik Altona

Paul-Ehrlich-Straße 1 – 22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 16 70

Fax (0 40) 18 18-81 49 11

E-Mail: u.kehler@asklepios.com

Literatur

[1] Patchell RA, Tibbs PA, Walsh JW et al. A randomised

trial of surgery in the treatment of single metastases to the

brain. N Engl J Med 1990; 322(8): 494-500.

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[3] Swinson BM, Friedman WA. Linear accelerator stereotactic

radiosurgery for metastatic brain tumors: 17 years of

experience at the University of Florida. Neurosurgery 2008;

62(5): 1018-31.

[4] Cavaliere R, Schiff D. Chemotherapy and cerebral

metastases: misperception or reality? Neursurg Focus 2007;

22(3): E6.

[5] Schackert G, Felsberg J, Reifenberger G, Schlegel U.

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– Operative Therapie. Der Onkologe 2008;

14: 233-45.

625


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Frühe intrauterine Wachstumsretardierung

bei maternaler Thrombophilie

Dr. Wolf-Henning Becker

Fetale Wachstumsretardierungen (intrauterine growth restriction = IUGR) gehen mit einer deutlich erhöhten

perinatalen Mortalität und Morbidität einher. Als Ursache einer plazentaren Mangelversorgung werden zunehmend

Thrombophilien erkannt. [5,6,7] Im beschriebenen schweren Fall ließ sich eine außergewöhnlich lange Schwangerschaftsprolongation

unter Heparin erreichen. Besondere Bedeutung hatte dabei die kooperative Verzahnung des

ambulanten mit dem stationären Bereich.

Eine 32-jährige Erstgravida/Nullipara

wurde bei 27+3 Schwangerschaftswochen

(SSW) mit der Verdachtsdiagnose „Wachstumsstillstand“

zur weiterführenden ambu -

lanten Diagnostik überwiesen. Familienund

Eigenanamnese der Patientin waren

unbelastet, der Schwangerschaftsverlauf

bis dato unauffällig. Im „Pränatalzentrum

Hamburg“ wurde folgender Ultraschall -

befund erhoben:

■ IUGR mit einem geschätzten Fetal -

gewicht von 628 g (< 3er Perzentile)

■ Kopf-Rumpf-Wachstumsdiskrepanz

(KU/AU 1,381)

■ Oligohydramnie (größtes Depot 3,0 cm

durchmessend)

■ erhöhter uteroplacentarer Gefäßwiderstand,

fetale Kreislaufzentralisation

■ hyperechogener Darm

■ kein Nachweis fetaler Fehlbildungen

Die weitere Abklärungsdiagnostik zeigte

folgende Befunde:

■ unauffälliger weiblicher Karyotyp des

Feten (46,XX)

■ unauffällige Infektionsserologie auf

CMV und Röteln

626

■ molekulargenetischer Nachweis thrombophilierelevanter

Faktoren:

– Faktor V Leiden – Mutation (heterozygot)

– MTHFR – Mutation A1298C (homozygot)

– PAI-1 Polymorphismen -675 4G/5G

(heterozygot) und -844 A/G (hetero -

zygot)

■ Erhöhung der D-Dimere (389 ng/ml),

Homocysteinspiegel im Normbereich

(6,86 µmol/l)

Wegen der IUGR-Situation mit Kreislaufzentralisation

erfolgte umgehend die stationäre

Aufnahme im Perinatalzentrum. In

Erwartung einer Frühgeburt innerhalb der

nächsten acht Tage wurde eine Lungen -

reifeinduktion mit 2 x 12 mg Betamethason

durchgeführt. Die Patientin erhielt eine

Heparintherapie mit Nadroparin 0,8 ml,

wodurch sich die D-Dimere normalisierten.

CTG-Kontrollen waren unauffällig. Dopp -

lerultraschalluntersuchungen erfolgten im

Zweitagesintervall. Dabei zeigte sich nach

einigen Tagen eine allmähliche Verbesserung

der Hämodynamik mit Verschwinden

der fetalen Kreislaufzentralisation: Der uteroplacentare

Gefäßwiderstand nahm ab,

die Weitstellung der A. cerebri media

(brain sparing) war rückläufig und verschwand

schließlich ganz. Das Kind zeigte

ein perzentilenparalleles Wachstum, die

Fruchtwassermenge nahm als Zeichen

einer verbesserten Nierenperfusion und

vermehrten Urinproduktion zu (Abb. 4).

Unter Fortführung der Heparintherapie

und der Dopplerkontrollen wurde die

Patientin nach zwölf Tagen in die ambulante

Betreuung entlassen. Der günstige

Verlauf setzte sich fort, wobei die uterinen

Gefäßwiderstände den Normbereich

erreichten (Abb. 1 und 2). Wegen eines

nachlassenden Intervallwachstums mit

weiterer Entfernung vom Normalbereich

(Abb. 3) wurde schließlich bei SSW 34+0

die primäre Sectio indiziert. Das Geburtsgewicht

des entbundenen Mädchens betrug

1.340 g, APGAR 9/10/10, NabelarterienpH

7,34. Neonatalphase und Wochenbett

waren komplikationslos.

Diskussion

Die Ursachen für eine IUGR sind vielfältig

und werden im Wesentlichen in mütterliche,

plazentare und fetale Ursachen unterteilt.

[2] Ein sonographischer Fehlbildungsausschluss

gehört heute zum Standard. Bis

zu 38 % der Kinder mit Chromosomenaber-


Abb. 1: Verlauf des Resistance Index der A. uterina li.

ration zeigen ein Mangelwachstum, [1] weshalb

eine cytogenetische Abklärung angeboten

werden sollte. Die hämodynamische

Situation in Verbindung mit dem disproportionierten

Wachstum geben in diesem

Fall aber schon einen deutlichen Hinweis

auf eine plazentare Ursache. Als Korrelat

einer Gefäßreifungsstörung im uteroplazentaren

Bereich (fehlende Erweiterung

der Spiralarterien, gestörte Trophoblastinvasion)

zeigt sich der persistierend hohe

Widerstand in den Aa. uterinae. [3] Diese

Gefäßreifung ist nach 26 SSW normalerweise

abgeschlossen. [4] Umso bemerkenswerter

ist die späte Normalisierung in diesem

Fall. Eine Thrombophilie begünstigt

die Entstehung einer plazentaren Vaskulopathie

mit Mikrothrombosen, [5] wobei hier

eine Rekanalisation thrombotisch verschlossener

Gefäße unter Heparin anzunehmen

ist. Anamnestische Hinweise für

eine Thrombophilie der Patientin fehlten.

Jedoch wird vor allem die Faktor-V-Leiden-Mutation

bei Frauen mit IUGR in bis

zu 35 % nachgewiesen. [6] Sie bewirkt, dass

Faktor V resistent gegen die Inaktivierung

durch Protein C wird. In Kombination mit

den hier vorliegenden Polymorphismen im

Promoterbereich des PAI-1 Gens ist von

einer Potenzierung der thrombotischen

Abb. 2: Verlauf des Resistance Index der A. uterina re.

Abb. 3: Nachlassendes Intervallwachstum Abb. 4: Zunahme der Fruchtwassermenge

Wirkung auszugehen. Der MTHFR-Mutation

kommt bei normalem Homocysteinspiegel

eine untergeordnete Rolle zu. [7] Die

Datenlage zur thrombophilieassoziierten

IUGR ist zurzeit allerdings nicht eindeu-

tig. [6,8]

Eine therapeutische Antikoagulation aus

fetaler Indikation stellt einen off-label-use

dar, weshalb eine schriftliche Aufklärung

erfolgen sollte. Der Einsatz niedermolekularen

Heparins bietet dabei Vorteile gegenüber

unfraktioniertem Heparin und Warfarin,

vor allem wegen eines nur geringen

Risikos für HIT und Osteoporose sowie

fehlender Plazentagängigkeit. [5]

Durch Kooperation von Spezialpraxis und

Perinatalzentrum der höchsten Versorgungsstufe

werden Hochrisikopatientinnen

aus einer Hand betreut. Die Behandlungsart

(ambulant/stationär) wechselt dabei

ohne Schnittstellenproblematik. Ein pränataler

Rufdienst hält zudem die Kompetenz

in Bereitschaftsdienstzeiten vor. Wie dieser

Fall zeigt, ist eine leistungsstarke Humangenetik

als Partner unentbehrlich.

Literatur

Pränatalmedizin

[1] Khoury MJ, Erickson JD, Cordero JF, McCarthy BJ. Congenital

malformations and intrauterine growth retardation:

a population study. Pediatrics. 1988; 82: 83-90.

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abruption. Am J Obstet Gynecol. 2008 March; 198(3):

293.e1-293.e5.

Kontakt

Dr. Wolf-Henning Becker

Perinatalzentrum Altona (Level 1)

Leitung Pränatalmedizin

Asklepios Klinik Altona

Paul-Ehrlich-Straße 1 – 22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 16 99

Fax (0 40) 18 18-81 49 27

E-Mail: w.becker@asklepios.com

Praxiszeiten Mo. – Fr. 8.00 – 13.00 Uhr

und nach Vereinbarung, Anmeldung s. o.

In Kooperation und Praxisgemeinschaft

mit:

Pränatalzentrum Hamburg

und Humangenetik im Gynaecologikum

Altonaer Straße 61

20357 Hamburg

627


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Eine schwierige Geburt

Größenprogredientes Hämangiom des 8. BWK einer Schwangeren

Dr. Mathias Hamann, Dr. Einar Goebell, Priv.-Doz. Dr. Paul Kremer

Bei einer 31-jährigen Schwangeren entwickelte sich über Wochen eine progrediente Querschnittssymptomatik auf

dem Boden eines expansiv wachsenden Hämangioms des 8. Brustwirbelkörpers. Neben den operativen Maßnahmen

mit spinaler Dekompression, Corporektomie mit Wirbelkörperersatz und dorsaler Stabilisierung wird die

interdisziplinäre Zusammenarbeit von Anästhesie, Geburtshilfe, Neonatologie, Thoraxchirurgie, Neurochirurgie

und Neuroradiologie bei diesem seltenen Krankheitsbild beschrieben.

Fallbeschreibung

Die 31-jährige erstgebärende Schwangere

klagte seit der 24./25. Schwangerschaftswoche

über leicht progrediente Taubheitsgefühle

und eine rechtsbetonte Schwäche

in beiden Beinen. Schmerzen im Bereich

der Wirbelsäule wurden verneint, ein Trauma

war zu keinem Zeitpunkt erinnerlich.

Neurologisch beschrieb sie eine Querschnittssymptomatik

mit sensibler Grenze

ab TH 10. Eine vorliegende MRT-Untersuchung

der HWS und BWS zeigte eine ex -

pansiv wachsende, den gesamten 8. BWK

durchsetzende Raumforderung mit paravertebraler

und intraspinaler Ausdehnung

und deutlicher Myelonkompression

(Abb. 1). Da auf Röntgen-Nativaufnahmen

des Thorax aus dem Jahre 2003 als Zufallsbefund

ein Wirbelkörperhämangiom des

8. BWK bekannt war, wurde in erster Linie

ein größenprogredienter Tumor dieser

Entität vermutet. Bei Aufnahme in unserer

Klinik befand sich die Patientin in der

28. SSW, bot klinisch bei selbstständiger

Gehfähigkeit ein ataktisches Gangbild mit

628

rechtsbetonten Fußkloni, im Beinhalteversuch

zeigte sich eine Absinktendenz beidseits

rechtsbetont bei gesteigert erhältlichen

Beineigenreflexen und Hypästhesie ab

TH 10 wiederum rechtsbetont, keine

Blasen-/Mastdarmstörung.

Nach Beratung mit den Kollegen der

Geburtshilfe und der Neonatologie wurde

die Geburt zehn Tage nach stationärer Aufnahme

bei unverändert klinisch stabilem

Zustand der Mutter per Sectio eingeleitet,

um durch den Zeitgewinn eine weitere

Rei fung des Frühgeborenen zu ermöglichen.

Nach der Entbindung führte die

neuroradiologische Abteilung neben einem

BWS-CT (Abb. 2) eine spinale Angiographie

(Abb. 3) durch, wodurch der vaskuläre

Prozess im 8. BWK mit Partikeln teil -

embolisiert werden konnte. Am folgenden

Tag wurde eine dekompressive Teilhemilaminektomie

mit Tumorteilexstirpation vorgenommen.

Überraschenderweise war der

Prozess trotz Embolisation sehr gefäßreich

und ging mit einem intraoperativen Blutverlust

von zwei Litern einher. Eine befrie-

digende Blutstillung ließ sich nur durch

zusätzliches Einbringen von Hämostyptika

erreichen. Entsprechend gelang die Myelondekompression

nur in nicht befriedigendem

Ausmaß. Histologisch bestätigte

sich ein teils kavernöses, teils kapilläres

Hämangiom.

Nach anfänglicher klinischer Stabilisierung

verschlechterte sich die neurologische

Symptomatik erneut, sodass sieben Tage

nach Erstoperation die Corporektomie des

8. BWK mit Wirbelkörperersatz (distrahierbarer

Titancage Obelisk, Fa. Ulrich) – über

eine posterolaterale Thorakotomie in

Zusammenarbeit mit den Kollegen der

Thoraxchirurgie aus der Asklepios Klinik

Harburg – durchgeführt wurde (Abb. 4).

Der Blutverlust dabei war sehr gering. Die

aus Stabilitätsgründen notwendige dorsolaterale

Spondylodese BWK 6 auf 10 mit

einem Stab-Schraubensystem unter Verwendung

der spinalen Neuronavigation

war wegen eines Wundinfekts im Bereich

der Sectionarbe erst nach weiteren 14 Tagen

möglich. Klinisch bildete sich die myeläre


Abb. 1: Die sagittalen Kernspintomographien der HWS und

BWS sowie die axiale Aufnahme des 8. Brustwirbelkörpers

(alle in T2-Wichtung) zeigen das expansive Wachstum in den

Spinalkanal mit beidseitiger Kompression des Rückenmarks.

Symptomatik langsam aber vollständig

zurück, sodass die Patientin acht Wochen

nach der letzten Operation ohne fremde

Hilfe gehfähig war.

Diskussion

Wirbelkörperhämangiome gelten als sehr

langsam wachsende, relativ häufig anzutreffende,

benigne vaskuläre Tumoren [7]

mit einer geschätzten Inzidenz von 10 bis

12 Prozent [1,2] , Frauen bevorzugt. [12] In der

Regel sind sie asymptomatisch und werden

als Zufallsbefund entdeckt. Überwiegend

betroffen sind die mittlere/untere BWS und

die LWS. Sie können einzeln oder multi -

lokulär vorhanden sein. Lediglich 0,9 bis

1,2 Prozent aller Wirbelkörperhämangiome

werden symptomatisch, wobei sich das

klinische Erscheinungsbild von Schmerzen

über Nervenwurzelkompression bis zu

schwersten neurologischen Ausfällen präsentieren

kann. [5] Der Zusammenhang eines

größenprogredienten Hämangioms in einer

Schwangerschaft wurde erstmals 1927

beschrieben. [3] Die Symptome treten meist

im dritten Trimenon auf [11] und werden

anfangs oft fehlgedeutet. Im vorliegenden

Fall ließen sich die Symptome schnell der

Diagnose zuordnen, da ein ursprünglich

asymptomatisches Wirbelkörperhämangiom

bekannt war.

Physiologische Veränderungen auf vaskulärer,

hämodynamischer und hormoneller

Ebene in der Schwangerschaft erscheinen

als ursächlich, ein präexistentes Hämangiom

expansiv wachsen zu lassen, wobei

der Anstieg des venösen Druckes durch

die mechanische Obstruktion der V. cava

inferior durch den Föten als wichtigster

pathogenetischer Faktor zu vermuten

ist. [9,10] Progesteron- und Östrogenrezeptoren

ließen sich in Hämangiomen, die sich

histologisch kavernös, kapillär oder

gemischt darstellen, nicht nachweisen. [8]

Bei einem größenprogredienten Wirbel -

körperhämangiom ist die Kernspintomographie

das wichtigste und wenig belastende

Diagnostikum. Sie erlaubt eine

sichere Zuordnung der seltenen Tumor -

Neurochirurgie und -radiologie

Abb. 2: Coronare und sagittale CT-Rekonstruktion des BWK 8 mit typischer strähniger

Knochenstruktur eines Hämangiomwirbels

entität in T1- und T2-Sequenzen und weist

auch die Ausmaße der tumorösen Durchsetzung

des Wirbelkörpers, des expansiven

intraspinalen Tumoranteils und der dadurch

bedingten Rückenmarksbedrängung schnell

und zuverlässig nach.

Am Primat der chirurgischen Therapie bei

einem größenprogredienten Wirbelkörperhämangiom

mit langsam fortschreitender

Querschnittssymptomatik besteht kein

Zweifel, wobei der Zeitpunkt der Intervention

zum einen vom klinischen Zustand der

Mutter, zum anderen vom reifenden Fötus

abhängt. In diesem Spannungsfeld gilt es,

den richtigen Zeitpunkt zu finden.

Als effektives Verfahren bietet sich die dorsale

Dekompression über eine (Teil-)Lamin -

ektomie [4] nach vorheriger Embolisation an.

Letzteres wird von den meisten Autoren

aufgrund möglicher bedrohlicher intraoperativer

Blutverluste angeraten. Führt dies,

wie in unserem Fall, nicht zum ge wünsch -

ten Ergebnis, muss die Behandlungsoption

erweitert werden, wobei neuere Arbeiten

629


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Abb. 3: Angiographische Darstellung des Tumors vor

und nach selektiver Embolisation der Segmentarterien

bds. mit PVA-Partikeln

das aggressivere Vorgehen – Corporektomie

mit anschließender Stabilisierung, sog.

360°-Instrumentierung – favorisieren. [1]

Dieses Verfahren weist heute eine geringe

Komorbidität auf. Weitere Therapieoptionen

wie Bestrahlung, intravertebrale Alkohol -

injektionen [6] und Vertebro-/Kyphoplastie

mit PMMA-Zement sind der Vollständigkeit

halber erwähnt, führen aber nicht zu

einer raschen und ausreichenden Myelondekompression.

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involving only the posterior elements of two contiguous

vertebrae. Skeletal Radiol 1998; (27): 169-72.

Kontakt

Dr. Mathias Hamann

Priv.-Doz. Dr. Paul Kremer

Abteilung für Neurochirurgie

Asklepios Klinik Nord – Heidberg

Tangstedter Landstraße 400

22417 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 33 48

Fax (0 40) 18 18-87 36 73

E-Mail: ma.hamann@asklepios.com

Dr. Einar Goebell

Abteilung für Radiologie/Neuroradiologie

Bereichsleiter interventionelle Radiologie

Asklepios Klinik Nord – Heidberg

Tangstedter Landstraße 400

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E-Mail: e.goebell@asklepios.com


Asklepios Klinik Altona: Neuer Chefarzt der Allgemein- und Viszeralchirurgie

Prof. Dr. Wolfgang Schwenk (45) trat am

2. Januar 2009 die Nachfolge von Prof.

Dr. Wolfgang Teichmann als Chefarzt der

I. Chirurgischen Abteilung in der Asklepios

Klinik Altona an. Schwenk wurde in Düsseldorf

geboren, ist verheiratet und lebte

mit seiner Frau und zwei Kindern in Berlin.

Er studierte Humanmedizin an der Heinrich-Heine-Universität

Düsseldorf und am

Baylor College of Medicine im texanischen

Houston, promovierte 1992 zum Thema

„Zur Bedeutung des intraluminalen Shunts

und des intraoperativen Monitorings mittels

somatosensibel evozierter Potentiale bei

rekonstruktiven Eingriffen an supraaortalen

Gefäßen“ unter Prof. Dr. W. Sandmann.

Seine Weiterbildung zum Facharzt für

Chirurgie absolvierte Schwenk im Marien-

Hospital Düsseldorf unter Prof. Dr. W.

Stock und später an der Universitätsklinik

und Poliklinik für Chirurgie der Medizinischen

Fakultät der Humboldt-Universität

zu Berlin, Charité.

1997 habilitierte er sich mit der Schrift

„Unterschiede im kurzfristigen postoperativen

Verlauf nach konventionellen und

laparoskopischen kolorektalen Resektionen“

und erhielt die Venia legendi für das

Fach Chirurgie. Seit 1999 arbeitete er als

Oberarzt an der Universitätsklinik für Allgemein-,

Visceral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie,

Charité Universitätsmedizin Berlin

Campus Mitte, seit 2002 als Stellvertretender

Klinikdirektor und leitender Oberarzt.

2001 erhielt Schwenk die Anerkennung für

die Teilgebietsbezeichnung Gefäßchirurgie,

2002 für Viszeralchirurgie, 2003 wurde er

zum Außerplanmäßigen Professor für

Chirurgie berufen. Schwerpunkte seiner

klinischen und wissenschaftlichen Tätigkeit

in Berlin waren unter anderem Tumor-,

minimal-invasive und kolorektale Chirurgie,

onkologische Chirurgie, perioperative

Pathophysiologie, „Fast-track“-Chirurgie,

perioperative Schmerztherapie sowie die

Lebensqualität chirurgischer Patienten.

1996 erhielt Schwenk den Fritz Linder-

Forum Preis der Deutschen Gesellschaft

für Chirurgie für die Arbeit „Einfluss des

Pneumoperitoneums mit Kohlendioxid,

Helium und Argon auf die Leber- und Nierendurchblutung

und kardiorespiratorische

Parameter“, 1998 den Von Mikulicz-

Kelling-Preis der Deutschen Gesellschaft

für Chirurgie für die „Prospektiv-randomisierte

Untersuchung klinisch relevanter

Unterschiede im postoperativen Verlauf

nach laparoskopischen und konventionellen

Resektionen kolorektaler Tumore“ und

2008 den Förderpreis für perioperative

Medizin für eine Publikation zu den Ergebnissen

der „Fast-track“-Rehabilitation bei

elektiven Dickdarmoperationen.

Schwenk ist Mitglied nationaler und internationaler

Fachgesellschaften, Vorstandsmitglied

der Chirurgischen Arbeitsgemeinschaft

für minimal-invasive Chirurgie

(CAMIC) und Vorsitzender der chirurgischen

Arbeitsgemeinschaft für Perioperative

Medizin.

In Altona wird Prof. Schwenk mit seinem

Team die von Professor Teichmann eta-

Personalia

blierten Schwerpunkte in der Viszeral -

chirurgie, nämlich die Chirurgie gut- und

bösartiger Tumoren, die minimal-invasive

Chirurgie, die endokrine Chirurgie und die

chirurgische Behandlung der Bauchfellentzündung

fortsetzen und ausbauen. Weiterhin

sollen in enger Kooperation mit den

Kliniken für Anästhesiologie und Gastro -

enterologie moderne Konzepte zur Be -

schleunigung der Genesung nach operativen

Eingriffen und Vermeidung postoperativer

Komplikationen („Fast-track“-Rehabilitation)

etabliert werden. Schließlich möchte

Prof. Schwenk im zertifizierten Zentrum

für Onkologie und zertifizierten organ -

spezifischen Zentren in enger Zusammenarbeit

mit Onkologie, Radiologie, Strahlentherapie

und niedergelassenen Kolleginnen

und Kollegen die Behandlung von Patienten

mit Tumorerkrankungen weiter optimieren.

Kontakt

Prof. Dr. Wolfgang Schwenk

I. Chirurgische Abteilung –

Allgemein- und Viszeralchirurgie

Asklepios Klinik Altona

Paul-Ehrlich-Straße 1

22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 16 01

Fax (0 40) 18 18-81 49 07

E-Mail: w.schwenk@asklepios.com

631


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Diagnostik der Halsarterien-Dissektion

Prof. Dr. Christian Arning, Dr. Jürgen Rieper

Dissektionen der A. carotis und A. vertebralis zählen zu den häufigen Schlaganfallursachen junger Patienten

(< 45 Jahre). Therapiestandard ist die Antikoagulation mit Heparin und Marcumar. Dazu muss die besondere

Gefäßpathologie frühzeitig nachgewiesen werden. Als diagnostischer Goldstandard gilt heute die MR-Tomographie

in Kombination mit MR-Angiographie: Das Wandhämatom lässt sich als Signalanhebung in speziellen MR-

Sequenzen (T1-Wichtung mit Fettsättigung) nachweisen (Abb. 1). Der Nachweis hängt aber unter anderem vom

Alter der Dissektion ab und gelingt nicht immer, an der A. vertebralis sogar nur in etwa jedem vierten Fall. [1]

Inzwischen hat sich die Sonographie mit hochauflösenden Systemen zu einer wichtigen Alternative für die

Diagnostik der Halsarterien-Dissektion entwickelt.

Dissektionen entstehen durch Austritt von

Blut in die Arterienwand, entweder nach

vorausgegangenem Intimaeinriss oder aus

einer Blutung der Vasa vasorum. [2] Abhängig

von der Ursache der Einblutung kann

eine Verbindung zum Gefäßlumen vorhanden

sein oder fehlen. An den zervikalen

Arterien wird auch ein intramurales Hä -

matom ohne Intimaruptur als Dissektion

bezeichnet (Abb. 2). Drei verschiedene

Krankheitsbilder können Ursache der

Halsarterien-Dissektion sein (Tab. 1). Weitaus

am häufigsten sind spontane Dissektionen.

Krankheitsbilder mit Dissektion der Halsarterien

■ Spontane Dissektion einschließlich Dissektion

bei Bagatelltrauma

■ Gefäßverletzung und iatrogene Läsion durch

Punktion

■ Aortendissektion Typ Stanford A mit Ausbreitung

in supraaortale Gefäße

Tab. 1

632

Spontane Halsarterien-Dissektion

Diese Dissektionserkrankung manifestiert

sich an der A. carotis interna (ACI) und A.

vertebralis (AVT), selten an anderen Zervikalarterien.

[3] Es entsteht ein intramurales

Hämatom, nur selten kommt es zu einer

Intimaruptur oder zur Ausbildung eines

doppelten Lumens. Das Wandhämatom

führt zu einer Stenosierung des Lumens

bis zum Gefäßverschluss und/oder zu

einer Raumforderung nach außen mit

möglicher Ausbildung eines Pseudoaneurysmas.

Oft lässt sich in Zusammenhang

mit dem Auftreten der Dissektion ein

Bagatelltrauma erfragen, z. B. eine ruckartige

Kopfbewegung beim Tennisspiel oder

bei anderen Sportarten, eine plötzliche

Kopfwendung beim Autofahren oder eine

manualtherapeutische Maßnahme an der

Halswirbelsäule.

Bei ACI-Dissektion ist regelmäßig der

rostrale extrakranielle Gefäßabschnitt vor

Eintritt der Arterie in die Schädelbasis

betroffen (Abb. 3). Von hier aus kann sich

die Dissektion nach kaudal bis zur Bifurka-

tion ausbreiten. Die AVT-Dissektion kommt

in allen Gefäßabschnitten vor, besonders

häufig im oberen und unteren Teil der

Atlasschleife. Sie betrifft oft langstreckig

mehrere Segmente und kann auch intrakraniell

lokalisiert sein. In etwa 20 Prozent

der Fälle tritt die Dissektion bilateral oder

gleichzeitig an ACI und AVT auf. [4] Rezidive

einer spontanen Dissektion sind selten

und kommen eher bei Patienten mit fibromuskulärer

Dysplasie oder anderen Bindegewebserkrankungen

vor. Das intramurale

Hämatom verursacht drei Arten von

Symptomen (Tab. 2), wobei Schmerzen

und Symptome der Gefäßerweiterung

sofort, Schlaganfälle aber meist erst nach

Tagen auftreten. Das Wandhämatom bildet

sich in der Mehrzahl der Fälle im Verlauf

von Wochen zurück, dementsprechend

kommt es dann zu einer spontanen Rückbildung

aller Befunde.

Diagnostik der ACI-Dissektion

Voraussetzung für den Nachweis ist die

klinische Verdachtsdiagnose, da die Diag -

nose mit MRT oder Ultraschall immer spe-


Abb. 1: Bilaterale ACI-Dissektion im MRT: Nachweis

des exzentrischen Wandhämatoms als Signalanhebung

in T1-Wichtung mit Fettsättigung

Klinische Symptome der spontanen Dissektion

1. Symptome der Gefäßwand: Schmerz

■ ACI-Dissektion: Projektion in die ipsilaterale

Gesichts- und Schläfenregion

■ AVT-Dissektion: Projektion in Nacken und

Hinterkopf ipsilateral

2. Symptome der Lumeneinengung

■ Stenose, initial meist sehr hochgradig,

intraluminäre Thromben möglich

■ pulssynchrones Ohrgeräusch

3. Symptome der Gefäßerweiterung nach außen

■ ACI-Dissektion: Horner-Syndrom und/oder

Läsion kaudaler Hirnnerven

■ AVT-Dissektion: zervikale Wurzelschädigung

Tab. 2

zielle Sequenzen beziehungsweise Einstellungen

erfordert. Ziel ist die frühe Erkennung

der Dissektion vor Eintritt des Schlaganfalls:

Leitsymptom ist der einseitige

Schmerz in Verbindung mit lokalen Symptomen

durch das Wandhämatom (Tab. 2),

zum Beispiel ein Horner-Syndrom (Abb. 4).

Für kurzstreckige ACI-Dissektionen unter

der Schädelbasis ist die MRT-Diagnostik

vorteilhaft (Abb. 1), da dieser Gefäßabschnitt

im Ultraschallbild nicht direkt dargestellt

werden kann. Hochgradig stenosie-

Abb. 2: Pathoanatomie bei Dissektion der Aorta und der

Halsarterien. a: Intimaruptur mit falschem Lumen bei

Aorten dissektion. b: Intramurales Hämatom bei spontaner

Dissektion der Halsarterien, nur selten liegt eine

Intimaruptur vor.

rende Dissektionen, die mit einem hohen

Schlaganfallrisiko verbunden sind, lassen

sich aber mittels indirekter Dopplersonographie-Kriterien

erkennen. [5] Breitet sich

die Dissektion langstreckig nach kaudal

aus, ist der direkte sonographische Nachweis

immer möglich: Wesentliches diagnostisches

Kriterium ist dann, wie im

MRT, der Nachweis des Wand hämatoms

(Abb. 5). Abweichend von der Routine -

untersuchung wird das Gefäß nicht nur im

Bereich der Bifurkation, sondern so weit

wie möglich nach kranial dargestellt. Dies

gelingt mit niedriger Sendefrequenz und

empfindlicher Farbdoppler-Einstellung. [6]

Die Sonographie erlaubt den Nachweis

hochgradig stenosierender ACI-Dissektio -

nen, die mit einem hohen Schlaganfallrisiko

verbunden sind, mit einer Sensitivität

von 96 %. [7] Bei gering stenosierenden Dissektionen

ist die Sensitivität der Sonographie

deutlich niedriger, [8] allerdings sind

diese Befunde wahrscheinlich nur mit

einer geringen Schlaganfallgefährdung

verbunden.

Diagnostik der AVT-Dissektion

Neurologie

Abb. 3: Typische Angiographiebefunde bei Dissektion

der A. carotis interna (schematisch); a: langstreckige

filiforme Stenosierung; b: kurzstreckige Stenose vor

Eintritt in das Felsenbein.

Auch zum Nachweis der AVT-Dissektion

ist die klinische Verdachtsdiagnose wichtig:

Mit MRT werden die o. a. speziellen

Sequenzen angefertigt, die Sonographie

erfolgt abweichend von der Routineuntersuchung

mit kontinuierlicher Darstellung

des Gefäßes im gesamten extrakraniellen

Verlauf. Besondere Aufmerksamkeit erfordert

die Untersuchung der Atlasschleife,

oberhalb und unterhalb von C1. Diagnostisches

Kriterium der Sonographie ist – wie

an der ACI und wie im MRT – der Nachweis

des Wandhämatoms (Abb. 6). Das

Ultraschallbild weist Ähnlichkeiten zum

Halo-Zeichen bei Vaskulitis auf, die Lokalisation

der Wandverdickung (bei Dissektion

exzentrisch, bei Vaskulitis konzentrisch)

erlaubt aber die Unterscheidung. [8] Da die

AVT – anders als die ACI – mit Ultraschall

kontinuierlich dargestellt werden kann, ist

die Sonographie zum Nachweis der AVT-

Dissektion besonders geeignet, während

sich bei der MR-Diagnostik an den AVT-

Schleifen oft Probleme ergeben. [1] Valide

Vergleichsuntersuchungen der Methoden

633


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Abb. 4: Horner-Syndrom links bei ACI-Dissektion.

Die klinische Verdachtsdiagnose ist wichtig für die

Diagnostik der Dissektion.

liegen bisher nicht vor. Abb. 7 zeigt eine

AVT-Dissektion im Methodenvergleich:

MRT und MRA weisen zwar die Stenose

nach, aber nur mit Ultraschall ist die Art

der Stenose (Dissektion mit Wandhämatom)

eindeutig erkennbar.

Traumatische Dissektion und iatrogene

Läsion

Scharfe oder stumpfe Verletzungen können

sich ganz verschieden auf die Gefäßwand

auswirken: Sie können mit einer Ruptur

der Gefäßwandschichten verbunden sein

oder ein intramurales Hämatom ohne

Wandruptur verursachen. Häufigste Ursache

einer Gefäßverletzung ist die iatrogene

Läsion durch Fehlpunktion: Hier können

Wandeinblutungen oder Intimaeinrisse

entstehen. Am häufigsten ist die A. carotis

communis (ACC), seltener die AVT betroffen.

Ungewöhnlich sind traumatische Dissektionen

der ACI.

Methode der Wahl zur Diagnostik der

traumatischen Dissektion ist die Sonographie,

die die betroffenen Arterien (ACC,

634

Abb. 5: ACI-Dissektion mit Wandhämatom:

exzentrische Auftreibung der Gefäßwand (Pfeile)

seltener AVT) und ihre Wandstruktur mit

hoher Auflösung abbilden kann. Dem breiten

Spektrum möglicher pathologisch-anatomischer

Veränderungen entsprechend

zeigt die Sonographie ganz unterschiedliche

Befunde: Wandhämatome mit oder

ohne Intimaruptur, falsche Lumina oder

Pseudoaneurysmen. Wandhämatome sind

wie bei spontanen Dissektionen exzentrisch

lokalisiert. Die Sonographie ist auch

für Verlaufsuntersuchungen sehr gut

geeignet. Vergleichsuntersuchungen mit

anderen bildgebenden Verfahren liegen

nicht vor.

Aortendissektion mit Ausbreitung in die

Halsarterien

Ursache ist eine Intimaruptur im Bereich

der Aorta ascendens (Typ Stanford A), die

zur Einblutung in die Gefäßwand und

Ausbildung eines falschen Lumens führt.

Die Dissektion kann sich über den Aortenbogen

in die supraaortalen Gefäße ausbreiten

und betrifft dann oft die A. subclavia

und die ACC, nicht selten beidseitig. Das

falsche Lumen ist hier meist langstreckig

a

b

Abb. 6: AVT-Dissektion im prävertebralen Segment

unterhalb C6: exzentrisches Wandhämatom;

a: Initialbefund; b: Kontrolle nach 4 Wochen

offen, die Strömung im falschen Lumen

kann orthograd, alternierend oder retrograd

sein. Leitsymptom der akuten Aortendissektion

ist der akut einsetzende, heftige

Thoraxschmerz. In einem Teil der Fälle

manifestiert sich die Aortendissektion

schmerzlos und kann dann initial übersehen

werden. So kann es vorkommen, dass

die Dissektion erst bei der Halsarterien -

sonographie (z. B. im Rahmen einer Schlaganfalldiagnostik)

erkannt wird. [9]

Diagnostik der ACC-Dissektion

bei Aortendissektion

Transösophageale Echokardiographie,

CT oder MRT sind die Standardmethoden

zum Nachweis der Aortendissektion. Zur

Frage einer Ausbreitung der Dissektion in

die Halsarterien (insbesondere ACC) ist die

Sonographie die Methode der Wahl, auch

zur Darstellung der Dissektionsmembran

und der Perfusion des falschen Lumens

(Abb. 8): Die Sonographie ist das bildgebende

Verfahren mit der höchsten räumlichen

Auflösung und die ACC ist mit

Ultraschall sehr gut zu beurteilen.


a

b

Abb. 7: AVT-Dissektion (prävertebrales Segment) im

Methodenvergleich; a: Nachweis der Stenose mit MRA;

b: Nachweis der Dissektion (Wandhämatom) im

Ultraschallbild. MRT in T1w mit Fettsättigung war in

der unteren Halsregion nicht möglich (Artefakte)

Fazit

Die frühzeitige Erkennung von Dissektionen

ist wichtig für die Schlaganfallprävention.

Bei klinischem Verdacht wird die

bildgebende Diagnostik gezielt eingesetzt,

dabei ergänzen sich MRT/MRA und Ultraschall.

Abhängig von der Erfahrung des

Untersuchers kann die Sonographie gegenüber

anderen Verfahren vorteilhaft sein,

insbesondere zur Diagnostik der A. carotis

communis und A. vertebralis.

a

b

Abb. 8: Dissektion der A. carotis communis ausgehend

von Aortendissektion Typ Stanford A (Transversalschnitt);

a: B-Bild – Nachweis von zwei Lumina und Dissektionsmembran;

b: Farb-Doppler-Bild: Nachweis von

zwei perfundierten Lumina

Literatur

[1] Auer A, Felber S, Schmidauer C et al. Magnetic resonance

angiographic and clinical features of extracranial

vertebral artery dissection. J Neurol Neurosurg Psychiatry

1998; 64: 474-81.

[2] Caplan LR. Dissections of brain-supplying arteries. Nat

Clin Pract Neurol. 2008; 4: 34-42.

[3] Arning C. Spontane Dissektion der A. subclavia und

ihrer Äste. VASA 2005; 34: 50-2.

[4] Guillon B, Levy C, Bousser MG. Internal carotid artery

dissection: an update. J Neurol Sci 1998; 153: 146-58.

[5] Arning C. Ultrasonographic criteria for diagnosing a

dissection of the internal carotid artery. Ultraschall Med

2005; 26: 24-8.

[6] Arning C. Farbkodierte Duplexsonographie der hirnversorgenden

Arterien. Ein Text-Bild-Atlas der methodischen

Grundlagen, normalen und pathologischen Befunde,

3. Auflage. Stuttgart – New York, Thieme, 2002

[7] Benninger DH, Georgiadis D, Gandjour J, Baumgartner

RW. Accuracy of color duplex ultrasound diagnosis of

spontaneous carotid dissection causing ischemia. Stroke

2006; 37: 377-81.

[8] Arning C, Rieper J, Kazarians H. Nichtarteriosklerotische

Erkrankungen der Halsarterien. Ultraschall Med 2008; 29:

576-99.

[9] Arning C, Oelze A, Lachenmayer L. Eine seltene

Schlaganfallursache: Die Aortendissektion. Aktuel Neurol

1995; 22: 189-92.

Kontakt

Prof. Dr. Christian Arning

Abteilung Neurologie

Asklepios Klinik Wandsbek

Alphonsstraße 14

22043 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-83 14 13

Fax (0 40) 18 18-83 16 31

E-Mail: c.arning@asklepios.com

Neurologie

635


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Ambulantes Studienzentrum –

Plattform zur Kooperation

Cornelia Wolf

Ansprechpartnerin Jennifer Wagner

Budgetrestriktionen bei der Behandlung

von Patienten, knappe Zeit, (zu) wenig

Personal: Das sind die Rahmenbedingungen

im Gesundheitswesen – über alle Sektorengrenzen

hinweg. Zusätzliche Leistungen

für Patienten anzubieten, ist ein möglicher

Weg aus der Misere. Aber: IGeLn funktioniert

nur in begrenztem Umfang und ist

abhängig vom Standort der Praxis und

angesichts der drohenden Wirtschaftskrise

kein verlässliches Instrument.

Gleichzeitig erlebt die klinische Forschung

in Deutschland ein Comeback, trotz hartem

Wettbewerb mit den osteuropäischen

Staaten. Die forschende Industrie sucht insbesondere

in deutschen Ballungsräumen

geeignete Praxen und Kliniken, die professionell

und schnell die klinischen Studien

durchführen. Die Metropole Hamburg ist

durch ihre Struktur im Gesundheitswesen

– rund drei Millionen Einwohner in der

Stadt und im Umland, hohe Facharztdichte

und große Krankenhäuser – im Fokus der

forschenden Industrie angekommen.

Mehrere Praxen in und um Hamburg be -

fassen sich ausschließlich mit der Behandlung

von Patienten in klinischen Studien,

die Asklepios Kliniken behandeln jährlich

636

fast 4.000 ihrer Patienten auch in klinischen

Prüfungen: Beste Voraussetzungen für

Hamburgs Ärzte, das Feld Klinische Studien

zu besetzen. Und das nicht vorrangig

aus monetären Gründen: Durch klinische

Studien gelingt es, Patienten zusätzliche

Diagnostik und Therapie zukommen zu

lassen, ohne das knappe Budget zu belasten.

Die Asklepios Kliniken haben im September

2008 ihr Ambulantes Studienzentrum

an der Asklepios Klinik St. Georg eröffnet.

Dieser Schritt bedeutet keinen Wettbewerb

um Patienten, sondern bietet im Gegenteil

dem niedergelassenen Arzt eine weitere

Form der Kooperation mit den Asklepios

Kliniken. Kein Patient wird der „normalen“

Versorgung durch Haus- und Facharzt entzogen.

Die Behandlung im Ambulanten

Studienzentrum erfolgt in engster Abstimmung

mit dem behandelnden Arzt. Die

Einwilligung des Patienten vorausgesetzt,

erhält der behandelnde Arzt während der

Behandlung im Ambulanten Studienzentrum

unter anderem laufend die Ergebnisse

der Untersuchungen, z. B. Laborwerte,

EKG, Röntgenbefunde etc.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselstörungen

und Schmerzbehandlung sind

Forschung

die Schwerpunkte unserer Arbeit an der

Asklepios Klinik St. Georg. Im Laufe der

Zeit werden weitere Indikationen hinzukommen.

Wir suchen die Zusammenarbeit mit den

niedergelassenen Ärzten. Dabei werden

verschiedene Formen der Kooperation

zum Tragen kommen: Unterstützung Ihrer

Praxis bei der Durchführung klinischer

Studien, Zusammenarbeit bei der studienspezifischen

Behandlung der Patienten,

Überleitung von Studienpatienten in die

Praxis und die gemeinsame Durchführung

klinischer Studien. Im Ambulanten Studienzentrum

an der Asklepios Klinik St. Georg

stehen zwei Ärzte, ein Facharzt sowie drei

Study Nurses zur Verfügung. Sprechen Sie

uns an, wenn Sie an der Zusammenarbeit

mit unserem Ambulanten Studienzentrum

interessiert sind. Als Ansprechpartnerin

steht unsere Ärztin Jennifer Wagner unter

der Telefonnummer (0 40) 18 18-85 33 02

für Ihre Fragen und Wünsche zur Verfügung.

Kontakt

Cornelia Wolf, MBA

Leiterin ASKLEPIOS proresearch

Lohmühlenstraße 5, Haus J

20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 31 60

Fax (0 40) 18 18-85 31 59

E-Mail: co.wolf@asklepios.com

Ambulantes Studienzentrum

c/o ASKLEPIOS proresearch

Leitung: Jennifer Wagner

Lohmühlenstraße 5, Haus O, EG

20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 33 02

Fax (0 40) 18 18-85 31 59

E-Mail: j.wagner@asklepios.com


Burnout-Syndrom

Die Entwicklung des Burnout verläuft

meist schleichend und wird vom Betroffenen

entweder überhaupt nicht bemerkt

oder falsch zugeordnet (Fehlattribution).

Sie gleicht einer in Phasen verlaufenden

Kaskade, in der sich der Zusammenbruch

der Abwehr- und Bewältigungssysteme

manifestiert:

Phase 1: Überforderung – Anstrengung –

Schuld gefühle

Phase 2: Vermehrte Anstrengungen –

Erfolglosigkeit – Schlafstörungen

Phase 3: Erschöpfung – Widerwille –

Somatisierungsstörung – Apathie

Phase 4: Depression – Ängste – totale

Erschöpfung

Das Wechselspiel zwischen Anstrengung

und Erschöpfung, gesteigerter Anstrengung

und tiefer Erschöpfung führt letztlich

in die Sackgasse des Burnout.

Burnout ist als Krankheit nicht eindeutig

klassifizierbar im Sinne der Kriterien nach

ICD. Das Krankheitsgeschehen vollzieht

sich vielmehr im „ICD-Dreieck“ (Abb. 1).

Die Ausprägung der Symptomatik wird

durch die Reaktionsmuster des Betroffenen

bestimmt, deren Akzentuierung kann im

Laufe des Krankheitsgeschehens wechseln.

Steht die depressive Entwicklung im Vor -

dergrund, werden chronische Müdigkeit,

Konzentrations-, Motivations- und Kreativitätsmangel

spürbar. Sozialer Rückzug

und die Entwicklung negativer Einstellungen

gegenüber jeglicher Anforderung, insbesondere

im Arbeitsbereich, komplettieren

das Bild. Bei einer wesentlich durch

Angst geprägten Entwicklung des Burnout

stehen Ängste vor sozialen Kontakten und

beruflichen Aufgaben („Meetings“, Sitzungen)

im Vordergrund, Engegefühl in der

Brust verbunden mit Panikzuständen,

Entwicklung von Vermeidungsverhalten,

Flug-, Bahn- und Tunnelängste im Sinne

einer Klaustrophobie. Diese psychischen

Symptome werden zunächst verleugnet,

Psychosomatik

Therapie und Prävention im Psychosomatischen Fachzentrum Falkenried

Prof. Dr. Dr. Stephan Ahrens

In der medtropole beschrieb Prof. Sadre-Chirazi-Stark Burnout als „Laster der Moderne“, entstanden im Spannungsfeld

der betroffenen Persönlichkeit mit ihren (mangelnden) Ressourcen und den (überfordernden) Bedingungen

in deren Umfeld, insbesondere der Arbeitssituation. [1] Burnout ist definiert als „eine körperliche, emotionale

und geistige Erschöpfung aufgrund (beruflicher) Überlastung. Dabei handelt es sich nicht um eine Arbeitsmüdigkeit,

sondern um einen fortschreitenden Prozess, der mit wechselnden Gefühlen der Erschöpfung und Anspannung

sowie körperlichen Begleitreaktionen einhergeht“. [2]

Depression

Abb. 1: ICD-Dreieck

Somatisierungsstörung

BURNOUT

Angsstörung

mit Panikattacken

dann als Irritation vermerkt und erst im

fortgeschrittenen Stadium als gravierendes

Problem identifiziert. Getriggert von diesen

emotionalen Störungen kommt es zu

körperlichen Befindlichkeitsstörungen wie

Kopfschmerzen, Muskelverspannungen,

Magen-Darm-Beschwerden, Tachykardien,

Hypertonien, Reduktion der Immunabwehr

mit Infektanfälligkeit im Sinne einer

Somatisierungsstörung.

Ärzte und Burnout

Die Berufsgruppe der Ärzte ist einer Vielzahl

von Belastungsfaktoren nach Burnout-

Kriterien ausgesetzt. Nach einer Studie von

Rösing sind 15 bis 30 Prozent der deutschen

Ärzte von Burnout betroffen. [3] Die Berücksichtigung

der spezifischen Stressoren, die

auf diese Berufsgruppe einwirken, ist für

eine effektive Unterstützung unabdingbar.

Diese sind in der Tabelle 1 aufgeführt, die

nach Bergner [4] leicht modifiziert wurde.

Im Psychosomatischen Fachzentrum Falkenried

wurde ein spezifisches Beratungsund

Behandlungskonzept für diese Berufsgruppe

entwickelt, das inhaltlich unter

anderem auf diese Stressfaktoren ausgerichtet

ist.

637


Medtropole | Ausgabe 16 | Januar 2009

Art der Ausbildung Ausbildung nach militärischen Grundsätzen („Ober-Arzt“)

Missachtung zentraler, für das Arzt-Therapeutensein notwendiger Inhalte wie

– Kreativität

– Empathie

– soziales Engagement

fehlende, zielgerichtete Vermittlung persönlichen Kompetenzausbaus, beispielsweise

– Betriebswirtschaft

– Präsentation und Moderation

– Kommunikation

– Konfliktmanagement

– ärztliche Führung

– standes- und gesellschaftspolitische Fragen

Selbstwahrnehmung

Persönlichkeit des Arztes alles selbst machen inklusive Eigentherapie

Kernüberzeugungen wie „Ich darf nicht aufgeben.“ oder „Auf mich kann man sich verlassen.“

mangelnde emotionale Kompetenzen verminderte oder verzerrte Selbstwahrnehmung

unzureichende Selbstkontrolle

mangelhaftes soziales Bewusstsein

mangelhaftes Beziehungsmanagement

hohe Belastung/geringer Eigeneinfluss strukturelle Belastungen wie Einzelpraxis

zu hohe Wochenarbeitszeit (45 Stunden sollten auf Dauer nicht überschritten werden)

berufstypische, inhaltliche Belastungen wie Angst, Leiden, Tod

sichtbare Erfolge fehlen

fehlende gesellschaftliche Anerkennung Arztbild in verschiedenen Medien

Minderung der beruflichen Lebensqualität Autonomieverlust: Bevormundung durch Ökonomen, Kontrollsysteme („Qualitätsmanagement“)

unzureichende Honorierung abnehmende gesellschaftliche Anerkennung als nicht materielle Schädigung

unzureichende materielle Entschädigung

Das Psychosomatische Fachzentrum

Falkenried

Seit Februar 2008 bietet die private Tagesklinik

und Fachambulanz im Hamburger

Falkenried-Areal unter ärztlicher Leitung

von Prof. Dr. Dr. Stephan Ahrens ein integratives

Behandlungskonzept mit inter -

disziplinären Therapieformen sowie ein

umfassendes Gesundheits-Präventionsprogramm

an. Partner in diesem Programm

sind Prof. Sadre-Chirazi-Stark, Chefarzt

für Psychiatrie und Psychotherapie am

Asklepios Westklinikum Hamburg und

Dr. Christian Trabandt, niedergelassener

Facharzt für Psychosomatische Medizin

und Psychotherapie.

Eine Besonderheit des Therapiekonzepts

ist die integrative und kombinierte Psychotherapie

mit tiefenpsychologischen und

verhaltenstherapeutischen Elementen, die

sowohl konflikt- als auch lösungsorientiert

ausgerichtet sind, wie die Kombination

mit differenzierten Körpertherapien. Die

Abstufung und Schwerpunktsetzung erfolgt

abhängig vom Beschwerdebild des Patienten

(„den Patienten dort abholen, wo er

steht“). Darüber hinaus hält das Behandlungskonzept

optionale Einheiten vor, die

individuell auf die persönlichen Anforde-

638

rungen abgestimmt und in den Therapieplan

eingefügt werden: spezifische Körpertherapien

wie Feldenkrais, Shiatsu, Craniosakraltherapie,

psychodynamische Körpertherapien,

Entspannungsverfahren sowie

homöopathische Behandlungen.

Die spezielle Organisationsform ermöglicht

es, Patienten sehr kurzfristig aufzunehmen

und ihnen eine schnelle, hoch qualifizierte

Behandlung anzubieten. Die gestaffelten,

flexiblen Therapieeinheiten sind exakt auf

den Einzelnen, seine Bedürfnisse und

Möglichkeiten ausgerichtet. Behandlungskonzept,

Organisationsablauf und Therapiedichte

werden darauf abgestimmt. Die

Behandlungen werden mit einer Frequenz

von ein bis fünf Tagen pro Woche angeboten.

Die verbleibende Zeit, Abende und

Wochenenden verbringen die Patienten im

familiären Umfeld. Das ermöglicht eine

zeitlich angepasste, aber intensive therapeutische

Begleitung. Bei Bedarf ist die

Behandlung auch berufsbegleitend in den

Nachmittags- und Abendstunden möglich,

die Patienten können parallel oder in reduziertem

Umfang ihrer Arbeitstätigkeit

nachgehen.

Spezielle Angebote

Tabelle 1:

Beispiele für Belastungs -

situationen im ärztlichen

Bereich

Beratung

Das Selbstkonzept Burnout bedeutet für

den Betroffenen zunächst, seine Lebensbedingungen,

insbesondere die Arbeitssituation

ist Schuld an seinem Zustand. Diese

„Opferposition“ exkulpiert ihn in Bezug

auf eigene Einflüsse auf die Burnout-Entwicklung,

wird der Komplexität des Ge -

schehens aber meist nicht gerecht. Bergner

fasst diese Ausgangssituation treffend

zusammen: [5] „Verändern kann man nicht

jede Situation, aber man kann sich bemühen,

seine Einstellung zu ihr zu überprüfen.

Verlassen kann man jede Situation,

sofern man fähig und bereit ist, den Preis,

den es kostet, zu zahlen. Jedoch ist die für

Burnout ausschlaggebende Situation in

Wahrheit nicht immer die, welche zunächst

vom Betroffenen vermutet wird. Nicht selten

sind es Partnerschaftsprobleme oder

Traumata der Kindheit, die auf den Beruf

gespiegelt werden.“ So ist die Beratungsaufgabe

zunächst in der Analyse der

Bedingungszusammenhänge zu sehen,

unter denen sich das Burnout-Syndrom

entwickelt hat. Das Zusammenspiel von

Persönlichkeitsmerkmalen, personalen Ressourcen,

privaten Lebensverhältnissen und

beruflicher Situation ist sorgfältig zu analy-


sieren und gemeinsam zu definieren. Darauf

aufbauend kann eine Empfehlung für

das weitere Vorgehen erarbeitet werden.

Diese hat auch die Differenzialdiagnostik

zu depressiven Erkrankungen, Angst- oder

Somatisierungsstörung einzubeziehen.

Coaching

In den ersten beiden Phasen der Burnout-

Entwicklung kann Coaching eine angemessene

Hilfe leisten. Coaching ist eine professionelle

Unterstützung, um an Problemen,

schwierigen Entscheidungen oder Zielen

zu arbeiten. Dabei stehen beruflich motivierte

Fragen im Vordergrund, der Blick

wird aber auch auf die gegenwärtigen und

zukünftigen Situationen des Betroffenen

gerichtet. Hierbei werden sowohl sachbezogene

als auch persönliche und private

Aspekte berücksichtigt. Coaching hilft

Lösungen zu entwickeln sowie den Zugang

zu eigenen Ressourcen zu finden und diese

zu nutzen. Durch gezieltes Vorgehen und

Analyseverfahren werden Mechanismen

und Hintergründe der Burnout-Entwicklung

transparent gemacht und eine Strategie

für deren Überwindung entwickelt. In

der Begleitung der Umsetzung schließt der

Coach seinen Auftrag ab.

Therapie

Therapeutische Interventionen sind notwendig,

wenn aus der Befindlichkeits- und

Leistungsstörung ein krankheitswertiger

Zustand wird. Der therapeutische Auftrag

muss auf die Besonderheiten des Burnout-

Patienten zugeschnitten sein:

■ Die Akzeptanz der Krankenrolle ist für

diesen Patiententyp häufig sehr schwierig

(„der hilfsbedürftige Macher“).

■ Das Therapieangebot muss schnell

durch Wirksamkeitserfahrungen überzeugen,

um die Compliance zu sichern.

■ Die Organisation der Therapieangebote

muss der ohnehin belasteten Berufs -

situation Rechnung tragen und darf

nicht zu einer zusätzlichen Belastung

werden.

■ Das Therapiekonzept ist zielorientiert

zu gestalten, um den Patienten aus der

passiv-defensiven in eine aktive Position

zu bringen.

■ Der zeitliche Rahmen der Therapie

muss begrenzt sein („sichtbarer Zeit -

horizont“), um berufliche Risiken zu

minimieren.

■ Die Therapie ist entsprechend effektiv

und nachhaltig zu gestalten, auf die

persönliche Situation des Patienten

inhaltlich und organisatorisch zugeschnitten

(„maßgeschneidert“).

Der aufnehmende Arzt kann gemeinsam

mit dem Patienten ein passendes und

wirksames Angebot zusammenstellen, das

im Laufe der Behandlung auch modifiziert

werden kann.

Prävention

Meist erfolgt der präventive Auftrag im

Sinne einer Sekundärprävention, Burnout-

Entwicklung, Coaching und/oder Therapie

sind schon durchlaufen, die psychischen

Ressourcen des Patienten und deren Mängel

analysiert. Diese sollen ausgeglichen,

neue Reaktions- und Verarbeitungsmuster

aufgebaut werden, um bei künftigen Belastungen

vor einer Dekompensation zu

schützen. Sind die psychosozialen Zu sam -

menhänge transparent gemacht und aufgearbeitet,

ist der Grundstein für ein tragfähiges

Präventionskonzept gelegt. Den individuellen

Schwachstellen entsprechend

werden die einzelnen Facetten des Präventionskonzeptes

vermittelt: Abbau von

Stressempfinden, Entschärfung von Stressoren,

Abbau von Zeitnot, Abbau einer

unerträglichen Situation, Steigerung der

emotionalen Kompetenz, Aufbau der

Selbstwirksamkeit und des Selbstbewusstseins,

Aufbau eines konstanten Maßes an

persönlicher Zufriedenheit, Erkennen, welche

Rollen der betroffene Mensch spielen

will und welche nicht, Erkennen der

mittel- und langfristigen Ziele und Erkennen,

worum es im eigenen Leben geht.

Kontakt

Prof. Dr. Dr. Stephan Ahrens

Psychosomatik

Psychosomatisches Fachzentrum Falkenried

Lehmweg 17

20251 Hamburg

Tel. (0 40) 41 34 34 30

www.psychosomatik-falkenried.de

Bei Bedarf bieten wir auch gezielte Begleitung

in Belastungsphasen an.

Ausblick

Unsere ersten Erfahrungen mit dem neuen

Therapiekonzept sind ermutigend: Die

Zielgruppe fühlt sich offenbar angesprochen,

so haben wir – für psychosomatische

Einrichtungen eher ungewöhnlich – zu

gleichen Teilen männliche und weibliche

Patienten. Für viele ist es der erste Kontakt

mit einer psychotherapeutischen Institution,

die Abbrecherquote ist bisher minimal.

Nach unserer Entlassungsstatistik

werden die vereinbarten Therapieziele in

der Regel erreicht, zur Überprüfung der

Nachhaltigkeit bedarf es allerdings längerer

Fristen. Wir führen zur Kontrolle unserer

therapeutischen Maßnahmen eine wissenschaftliche

Begleituntersuchung durch,

um kontinuierlich die Angemessenheit

unseres therapeutischen Vorgehens zu

überprüfen.

Literatur

[1] Sadre Chirazi-Stark M. Burnout – das Laster der

Moderne. medtropole 2007;10: 466-7.

[2] Jaggi F. Burnout – praxisnah. Thieme 2008.

[3] Rösing I. Ist die Burnout-Forschung ausgebrannt?

Heidelberg Asanger 2003.

[4] Bergner TMH. Burnout bei Ärzten. Stuttgart Schattauer

2007.

[5] Bergner TMH. Burnout-Prävention für Ärzte und

Therapeuten. Ärztliche Psychotherapie 2008(3): 243-50.

639


ISSN 1863-8341

Rettende Stromstöße

aus der Schuhcremedose

Jens Oliver Bonnet

Es waren die Überzeugungskraft seiner

Ehefrau und eine Schuhcremedose, die

1958 Arne Larsson das Leben retteten. Der

43-jährige Schwede litt an einem Adams-

Stokes-Syndrom, fiel mit einer Pulsfrequenz

von 20 Schlägen pro Minute immer wieder

in Ohnmacht und musste schließlich mehrmals

pro Tag reanimiert werden. Else-Marie

Larsson überzeugte den Chirurgen Åke

Senning und den Ingenieur Rune Elmquist

schließlich, ihrem Mann deren gerade entwickelten

und gar nicht für den Einsatz am

Menschen vorgesehenen Prototyp eines

Herzschrittmachers zu implantieren.

Sie gossen die Bauteile, zwei Transistoren,

eine Nickel-Cadmium-Batterie und eine

Spule, in Epoxydharz ein – als Form diente

eine leere Schuhcremedose. Das Gerät gab

konstant 72 Impulse pro Minute ab, die

über eine auf die Herzwand aufgenähte

Elektrode übertragen wurden. Am 8. Okto -

ber 1958 implantierten sie den Prototyp

ihrem Patienten. [1] Er hielt nur wenige

Stunden, sodass sie ihn am nächsten Tag

gegen ein zweites Gerät austauschen muss -

ten. Das Verfahren war ein voller Erfolg:

Arne Larsson starb 2001 im Alter von

86 Jahren mit seinem 26. Schrittmacher an

Krebs.

Doch die Geschichte des Herzschrittmachers

beginnt viel früher: Schon Aristoteles

(384 – 322 v. Chr.) stufte den regelmäßigen

und unregelmäßigen Herzschlag als

be deutsam ein. Girolamo Mercuriale

(1530 – 1606) prägte 1580 den Begriff der

„Synkope“ und machte einen zu langsamen

Puls dafür verantwortlich. Bichet berichtete

1800 über Experimente, bei denen die

Herzen Enthaupteter durch Stromstöße

wieder zum Schlagen gebracht worden

sein sollen. Im 19. Jahrhundert erkannten

Robert Adams und William Stokes, dass

eine Bradykardie ihren Ursprung nicht im

Hirn, sondern im Herzen hat. 1882 stimulierte

Hugo Wilhelm von Ziemssen das

www.medtropole.de

Replik des ersten vollimplantierten Herzschrittmachers

Herz mit Galvanischem Strom und veränderte

die Herzfrequenz. 1932 entwickelte

der New Yorker Arzt Albert Hyman den

ersten Herzschrittmacher. Es handelte sich

um ein sieben Kilogramm schweres Gerät

mit einem Stromunterbrecher und einer

bipolaren Nadelelektrode, dessen Strom

von einem Uhrwerksgenerator erzeugt

wurde. [2] Alle sechs Minuten musste es

über einen Federmotor geladen werden.

Ob das Gerät tatsächlich seinen Zweck

erfüllte und Patienten rettete, ist unklar. [3]

Zeitgleich mit den Schweden Senning und

Elmquist hatte der Amerikaner Wilson

Greatbatch einen voll implantier baren

Schrittmacher entwickelt. Er wurde aber

erst 1960 erstmals einem Menschen eingepflanzt.

[4] Auch der erste in Deutschland

eingesetzte Schrittmacher stammte aus seiner

Werkstatt: Am 6. Oktober 1961 implantierte

der Düsseldorfer Heinz-Joachim

Sykosch einem 18-Jährigen nach einem

Motorradunfall einen Chardack-Greatbatch-Pacer

mit fester Frequenz, die Zink -

oxidbatterien hielten 18 Monate. [5]

Die Haltbarkeit der Batterien lag Greatbatch

besonders am Herzen. Er übertrug

sein Schrittmacher-Patent der US-Firma

Medtronic und konzentrierte sich auf die

Batterieentwicklung. Der entscheidende

Durchbruch gelang 1970 mit der rund zehn

Jahre haltbaren Lithium-Jod-Batterie. In

den 70er-Jahren wurden sogar nuklear -

getriebene Schrittmacher entwickelt, die

Radioisotope zur Energiegewinnung nutzten

und eine Lebensdauer von rund 20 Jahren

aufwiesen. [6] Doch die Entwicklung der

Schrittmachertechnologie beschränkte sich

nicht auf die Energieversorgung: Bereits

1963 erfand der tschechische Ingenieur

Barouh Berkovits den ersten Demand-

Schrittmacher (WI). [7] Dem externen Gerät

folgten implantierbare Modelle. 1970 führte

er den bifokalen Zweikammer-Demand-

Schrittmacher (DVI) ein. [8] Weitere Meilensteine

waren zum Beispiel die Einführung

des AV-universellen Zweikammerschrittmachers

(DDD) 1978, sensorgesteuerte

Schrittmacher in den 80ern und die kardiale

Resynchronisationstherapie (CRT) in den

90er-Jahren. Heute wiegt ein Herzschrittmacher

etwa 20 Gramm, hat die Größe

eines USB-Sticks und hält durchschnittlich

acht Jahre. Allein in Deutschland werden

nach Angaben der Deutschen Herzstiftung

rund 65.000 Schrittmacher pro Jahr implantiert.

Literatur

[1] Senning A. Cardiac pacing in retrospect. Am J Surg.

1983 Jun; 145(6): 733-9.

[2] Hyman AS. Resuscitation of the stopped heart by intracardial

therapy. II Experimental use of an artificial pace -

maker. Arch Intern Med 1932; 50: 283-305.

[3] Furman S, Jeffrey K, Szarka G. The Mysterious Fate of

Hyman’s Pacemaker. PACE 2001; 24: 1126-37.

[4] Greatbatch W. Origins of the implantable cardiac pacemaker.

J Cardiovasc Nurs. 1991; 5(3): 80-5.

[5] Sykosch HJ: Implantierbare Schrittmacher zur permanenten

und intermittierenden Stimulation des Herzens.

Langenbecks Arch Klin Chir Ver Dtsch Z Chir. 1964; 308:

288-92.

[6] Parsonnet V, Bernstein AD, Perry GY. The nuclear pacemaker:

Is renewed interest warranted. Am J Cardiol 1990;

66: 837-42.

[7] Berkovits B. Demand pacing. Ann N Y Acad Sci. 1969;

167(2): 891-5.

[8] Berkovits BV, Castellanos Jr A, Lemberg L. Bifocal

demand pacing. Circulation (Suppl) 1969; 40: III-44.

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