medtropoleAktuelles aus der Klinik für einweisende Ärzte - Asklepios

medtropole Aktuelles

Nr. 22 Juli 2010

WIRBELSÄULENCHIRURGIE:

Idiopathische Skoliose – operative Behandlung

RHEUMATOLOGIE:

Primäre systemische Vaskulitiden

HÄMOSTASEOLOGIE:

Das erworbene von Willebrand-Syndrom

aus der Klinik

für einweisende Ärzte

Impressum

Redaktion

Jens Oliver Bonnet

(verantw.)

Prof. Dr. Dr. Stephan Ahrens

Prof. Dr. Christian Arning

PD Dr. Oliver Detsch

Dr. Birger Dulz

PD Dr. Siegbert Faiss

Dr. Christian Frerker

Dr. Annette Hager

Dr. Susanne Huggett

Prof. Dr. Friedrich Kallinowski

Prof. Dr. Uwe Kehler

Dr. Jürgen Madert

Dr. Kilian Rödder

Prof. Dr. Jörg Schwarz

Prof. Dr. Gerd Witte

Cornelia Wolf

Herausgeber

Asklepios Kliniken

Hamburg GmbH

Unternehmenskommunikation

Rudi Schmidt V. i. S. d. P.

Rübenkamp 226

22307 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-82 66 36

Fax (0 40) 18 18-82 66 39

E-Mail:

medtropole@asklepios.com

Auflage: 15.000

Erscheinungsweise:

4 x jährlich

ISSN 1863-8341

Titel:

pANCA bei Kleingefäß vasku -

litiden wie mikroskopische

Polyangiitis oder Churg-Strauss-

Syndrom (siehe Seite 811 – 814)

Editorial

Liebe Leserinnen und Leser,

die Fußball-WM-Euphorie hat sich gelegt, die Deutsche Mannschaft schneidet,

durchaus zufriedenstellend, mit einer ehrbaren Bronzemedaille ab und gleichzeitig,

fast unbemerkt, hat unsere Regierung kurz vor der Sommerpause eine

sogenannte Gesundheitsreform verabschiedet, die sich offensichtlich das Etikett

„Reform“ noch verdienen muss und sicherlich zu mancherlei Kopfzerbrechen in

den Krankenhäusern, aber auch bei unseren niedergelassenen Kollegen führen

wird.

Nicht erkennbar touchiert wurde durch die jetzige Gesundheitsreform das 2003 verabschiedete

Gesetz zur Modernisierung der gesetzlichen Krankenversicherung (GMG), das seit dem 1. Januar

2004 neben Vertragsärzten und ermächtigten Ärzten auch medizinischen Versorgungszentren die

Teilnahme an der ambulanten Versorgung erlaubt.

Herr Dr. Stubbe, Geschäftsführer der MVZ Nord GmbH der AKHH, zeigt die Entwicklung der

Asklepios MVZ und die Zielsetzung unseres Unternehmens für dieses Geschäftsfeld in diesem

Heft detailliert auf. Medizinische Versorgungszentren werden immer noch von vielen Kollegen

kritisch beäugt; jedoch ist es durchaus möglich, diese ambulanten Behandlungszentren gerade in

strukturschwachen Gegenden Hamburgs und im Umland sinnvoll zu etablieren und dabei durch

eine behutsame Vorgehensweise nicht nur Patienten, sondern auch die in den MVZ arbeitenden

Kollegen offensichtlich zufriedenzustellen. Immerhin beschäftigt die Asklepios MVZ Nord GmbH

61 Ärzte und Psychologen in Voll- und Teilzeit, wobei ein weiteres Wachstum zu erhoffen ist, ohne

dass, wie Herr Stubbe formuliert, die Interessen der niedergelassenen Ärzte oder anderer Krankenhäuser

verletzt werden. Dies scheint mir in der Tat der richtige Weg für die Umsetzung des 2003

beschlossenen Gesetzes zur Modernisierung der gesetzlichen Krankenversicherung zu sein.

Natürlich enthält diese Ausgabe der medtropole auch wieder interessante Arbeiten aus völlig

unterschiedlichen Fachgebieten, die einmal mehr den breiten medizinischen Fächer der Hamburger

Asklepios Kliniken zeigen.

Abschließend hoffe ich, wieder Ihr Interesse für die Lektüre dieser medtropole geweckt zu haben.

Ich möchte es an dieser Stelle nicht versäumen, den Redaktionsmitgliedern der medtropole für die

geleistete Arbeit zu danken, insbesondere Herrn Bonnet von der Pressestelle der Asklepios Kliniken

Hamburg, der unermüdlich recherchiert, die Redaktionssitzungen zur Zufriedenheit aller leitet

und letztlich auch Motor und „guter Geist“ dieser Zeitschrift ist.

Herzlichst

Ihr

Priv.-Doz. Dr. Meyer-Moldenhauer

Ärztlicher Direktor der Asklepios Klinik Harburg

Chefarzt des Urologischen Zentrums Hamburg

Inhalt

804 | WIRBELSÄULENCHIRURGIE

Operative Behandlung der idiopathischen Skoliose

808 | UROLOGIE

Therapie der Harninkontinenz

nach radikaler Prostatektomie mit dem artifiziellen Sphinkter

811 | RHEUMATOLOGIE


815 | PSYCHOSOMATIK

Essstörungen

Stationäre oder tagesklinische Behandlung?

817 | PSYCHIATRIE UND PSYCHOTHERAPIE

Können psychisch Gesunde süchtig werden?

Oder ist Sucht immer ein Symptom einer anderen psychischen Störung?

820| PERSONALIA

822 | NEUROCHIRURGIE

Akutmaßnahmen beim Schädel-Hirntrauma

826 | HÄMOSTASEOLOGIE

Das erworbene von Willebrand-Syndrom

830 | MEDIZINISCHE VERSORGUNGSZENTREN

Die MVZ Nord GmbH der Asklepios Kliniken Hamburg

832 | GESCHICHTE DER MEDIZIN

Vom guten Eiter bis zum Schnellverband:

Die Geschichte der Wundversorgung

S. 804

S. 826

S. 832

Medtropole | Ausgabe 22 | Juli 2010

Operative Behandlung

der idiopathischen Skoliose

PD Dr. Thomas Niemeyer, Dr. Kay Steffan

Im Griechischen bedeutet „scolios“ krumm und im heutigen medizinischen

Kontext versteht man unter Skoliose eine Formanomalie der Wirbelsäule,

eine sogenannte 3D-Deformität, die durch Abweichung in der Frontal-

Sagittalebene und in der Rotation gekennzeichnet ist.

Die mit Abstand häufigste Form der nicht

sekundär bedingten Wirbelsäulendeformi -

täten ist die idiopathische Skoliose, die sich

definitionsgemäß nicht auf andere mögliche

Ursachen wie Missbildungen, neurologische

Erkrankungen, Syndrome und Bindegewebserkrankungen

sowie Degeneration

zurückführen lässt. Kennzeichen sind eine

strukturelle Seitverbiegung der Wirbelsäule

mit Fehlrotationskomponente der Wirbel,

die zum Scheitelpunkt hin zunimmt und

für die Ausbildung von Rippenbuckel

und/oder Lendenwulst verantwortlich ist,

sowie die Torsion (Verwringung) der einzelnen

Wirbel in sich – einige Autoren [6]

sprechen auch von einer Abweichung in

der 4. Ebene (intravertebrale Deformierung,

Abb. 3). Häufig liegt zusätzlich eine Deformierung

in der Sagittalebene mit krankhafter

Begleitlordose oder Begleitkyphose vor,

wobei dann von einer Lordo skoliose beziehungsweise

Kyphoskoliose gesprochen wird.

804

Abb. 1: Intravertebrale

Deformität mit konkavseitig

kleinem Pedikel

Diagnostik

Auffällig wird die Skoliose klinisch durch

zunehmende Deformierung des Rumpfes

mit oder ohne Lotabweichung und mit,

je nach Lage der Deformität, Ausbildung

eines Rippenbuckels und/oder Lendenwulstes,

Asymmetrie der Taillendreiecke

und gegebenenfalls Schulterschiefstand

(Abb. 4). Die typischen Veränderungen

treten häufig während des Wachstumsschubes

der Pubertät auf und betreffen

Mädchen vier Mal häufiger als Jungen.

Radiologisch können die Haupt- und Ne -

benkrümmungen nach der COBB-Methode

auf der Ganzwirbelsäulenaufnahme ausgemessen

und der Schweregrad der Skoliose

bestimmt werden. Auf sogenannten röntgenologischen

Bending-(Umkrümmungs-)

aufnahmen lässt sich die Flexibilität von

Haupt- und Nebenkrümmung bestimmen,

um so prognostische Hinweise auf den

Erfolg einer konservativen Korsettbehandlung

oder das mögliche Ausmaß einer operativen

Korrektur und die zu empfehlende

Operationstechnik zu bekommen.

Das biologische Alter bei der Entstehung

einer Skoliose ist prognostisch bedeutsam.

Das Skelettalter lässt sich in der Wachstumsphase

anhand des Verknöcherungs -

stadiums der Beckenkammapophyse nach

RISSER und durch eine a-p-Röntgenaufnahme

der linken Hand bestimmen.

Nach der Lokalisation des Krümmungsscheitels

werden bei der idiopathischen

Skoliose vier Typen unterschieden: Bei der

bevorzugt linkskonvexen Lumbalskoliose

liegt der Scheitelpunkt unterhalb des 1.

Lendenwirbels, bei der Thorakolumbalskoliose

in Höhe von Th12 oder L1. Idiopathische

Thorakalskoliosen sind rechtskonvex

mit einem Scheitelpunkt meist zwischen

Th7 und Th11. Bei der doppelbogigen Skoliose

liegen zwei Hauptkrümmungen vor,

wobei die thorakale rechtskonvex und die

lumbale linkskonvex ausgerichtet sind. Die

letzte Form ist kosmetisch am wenigsten

auffällig und wird meist spät erkannt, da

sich die Krümmungen meist ausbalancieren.

Seit ihrer Veröffentlichung 1998 ist die

nach LENKE benannte Klassifikation die

am weitesten verbreitete, eine zweidimensionale

Klassifikation mit sechs Typen. Ziel

dieser Klassifikation war es, jede mögliche

adoleszente idiopathische Skolioseform

klassifizieren zu können und dabei gleichzeitig

Therapierichtlinien festzulegen. [5,8,9]

Abb. 2: Ventrale Derotationsspondylodese Th9-L2: 16-jähriges Mädchen mit rechtskonvexer Thorakolumbalskoliose, Lenke Typ 5CN

Therapie

Eine exakte Diagnose auf Grundlage einer

genauen Anamnese, der körperlichen und

neurologischen Untersuchung sowie der

Röntgen-, Kernspin- oder CT-Aufnahmen

ergibt die Basis für eine Beratung, in der

der Patient und gegebenenfalls die Eltern

über die Diagnose Skoliose, deren Verlauf,

eventuell bestehende Risiken und Behandlungsstrategien

mit konservativem oder

operativem Vorgehen aufgeklärt werden. [4]

Indikation und Verlauf

Die Indikation zur operativen Therapie

einer idiopathischen Skoliose wird durch

verschiedene Faktoren beeinflusst:

■ Zunahme der Skoliosekrümmung

(Progression)

■ Vermeidung sekundärer Komplikationen

(Herz-Kreislauf-System und Lunge)

■ Schmerzen infolge einer frühen Degeneration

der Wirbelsäule, hervorgerufen

durch die zunehmende Verkrümmung

Weitere Faktoren wie Patientenalter, Cobb-

Winkel, individuelle Beeinträchtigung

(Kosmetik) und Leidensdruck fließen

zusätzlich in diesen Entscheidungsprozess

ein. Aufgrund der chirurgischen Ergebnisse

bei idiopathischer Skoliose gilt eine

operative Therapie ab Krümmungswinkeln

von mehr als 40 Grad lumbal und thorakolumbal

sowie mehr als 50 G rad thorakal

derzeit national wie international als indiziert,

da jenseits dieser Krümmungswinkel

auch nach Wachstumsabschluss in aller

Regel eine Progredienz auftritt (AWMF-

Leitlinie).

Dabei stehen drei Ziele im Vordergrund:

■ maximale 3D-Korrektur unter Erhalt

der Funktion und mit dem bestmöglichen

kosmetischen Ergebnis

■ hohe Sicherheit durch Primärstabilität

der Instrumentation: vollständige korsettfreie

Nachbehandlung

■ Reduzierung von Schmerzen, wobei

Schmerzen bei Kindern und Jugendlichen

mit idiopathischer Skoliose nicht

im Vordergrund stehen

Operationsverfahren

Wirbelsäulenchirurgie

Die operativen Korrekturverfahren einer

Skoliose gehören zu den maximalchirurgischen

großen Eingriffen an der Wirbelsäule.

Möglich sind diese Verfahren letztlich

nur durch die heutigen Narkoseverfahren

und das anästhesiologische perioperative

Management, die unabhängig von Alter

und Komorbidität fast jede notwendige

Korrektur ermöglichen. Die Historie der

operativen Skoliosetherapie begann vor

rund 200 Jahren mit Muskeldurchtrennungen

(Guerin, 1839: Myotomie Muskulatur),

gefolgt von dem bis heute gültigen Prinzip

der Spondylodese zur Verhinderung der

Zunahme der Skoliose (Hibbs, 1911: erste

Wirbelsäulenfusion) bis zur ersten instrumentierten

Skoliose (Harrington, 1962 Korrektur/Stabilisierung).

Diese Pionierleistung

ermöglichte in der Regel Korrekturen

um 50 – 60 Prozent, aber mit einem durchschnittlichen

Korrekturverlust bis 25 Prozent

und einer Pseudarthroserate in bis zu

20 Prozent aufgrund fehlender Primärstabilität.

Erschwerend kam hinzu, dass keine

Beeinflussung des sagittalen Profils gelang

und auf die Operation eine mehrwöchige

Bettruhe und anschließend ein Jahr im

(Gips-)Korsett folgten. Mit den heutigen

805


Abb. 3: 18-jährige Patientin mit doppelbogiger Skoliose Lenke Typ 3CN vor und nach Korrektur über den dorsalen Zugang von Th6-L4

primärstabilen Implantaten lassen sich

Skoliosen operativ viel effektiver aufrichten

und stabilisieren. Durch die Korrektur

der Skoliose werden nicht fusionierte

Nebenkrümmungsbereiche mit den Bandscheiben

und Wirbelgelenken distal der

Fusionsstrecke im Lumbal- oder Lumbo -

sakralbereich entlastet. Die Langzeit -

ergebnisse operierter Patienten mit

idiopathischer Skoliose nach Harrington-

Instrumentations-Spondylodese sind im

Großen und Ganzen gut. [11] Da mit den

modernen primärstabilen Verfahren bessere

Korrekturergebnisse bei geringerer

806

Komplikationsrate und kürzerer Rehabilitationsphase

erzielt werden, sollte die

Langzeitprognose noch besser sein. [1–4,10]

Verfahren zur Korrektur und Stabilisierung

der Verkrümmung und Verdrehung der

skoliotischen Deformität:

■ dorsale Verfahren über einen Zugangsweg

von hinten

■ ventrale Verfahren über einen vorderen

Zugang

■ kombinierte dorsale und ventrale

Operationsverfahren

Dabei werden intraoperativ Korrekturmanöver

mit Distraktion, Kompression, Translation

und Rotation angewendet. Die Korrektur

der frontalen und sagittalen Ebene

beträgt je nach Studie, verwendeten Im -

plantaten und Flexibilität der Skoliosen

zwischen 40 und 70 Prozent. [2,3,4,11] Nennenswerte

Korrekturverluste treten im

Implantationsbereich bei Verwendung von

Pedikelschrauben oder ventralen Doppelstabsystemen

nicht mehr auf. Häufig gelingt

eine signifikante, kosmetisch vorteilhafte

Abflachung von Rippenbuckel und/oder

Lendenwulst. Bei sehr rigiden Skoliosen

sind mitunter kombinierte dorsale und

ventrale Operationsverfahren notwendig. [1]

Zusätzliche Sicherheit bei allen korrigierenden

Eingriffen wird durch ein intraoperatives

Neuromonitoring mit Ableitung von

SEPs und MEPs erreicht. Damit lässt sich

das Querschnittsrisiko weiter minimieren.

Der durchschnittliche Blutverlust und die

OP-Zeit korrelieren mit dem Schweregrad

der Skoliose. Die heutigen OP-Verfahren

erlauben die zügige Wiedereingliederung

in den Alltag. Der stationäre Aufenthalt

beträgt in aller Regel bei komplikations -

losem Verlauf 10 – 14 Tage und nach ab -

geschlossener Wundheilung dürfen die

Patienten Schwimmen [7] gehen, leichte

Krankengymnastik durchführen und

öffentliche Verkehrsmittel benutzen.

Fazit

Die operative Therapie der idiopathischen

Skoliose mit Korrektur des Achsenorgans

in drei Ebenen gehört zu den maximalchirurgischen

Eingriffen mit guten Langzeit -

ergebnissen. Diese rekonstruktive Chirurgie

der Wirbelsäule beim Kind, Jugendlichen,

Erwachsenen und alten Menschen ist technisch

anspruchsvoll, erfordert ein aufwendiges

perioperatives Management und

Abb. 4: 13-jähriges Mädchen mit 96° nach Cobb

Thorakalskoliose Lenke Typ 1CN mit typischen

Zeichen; prä- und post operative Röntgenbilder einer

dorsalen Korrektur von Th3-Th12

muss in Zentren versorgt werden, die derartige

Krankheitsbilder regelmäßig diagnostizieren,

operieren und das Management

der Komplikationen beherrschen. Die

Lebensqualität der Patienten mit Skoliose

ist dank der heutigen OP-Verfahren und

der damit verbundenen hohen Sicherheit

nach einem solchen Eingriff gut und

bedeutet fast immer eine vollständige

Wiedereingliederung in den privaten und

beruflichen Alltag.

Literatur

[1] Bullmann V, Halm HF, Schulte T, Lerner T, Weber TP,

Liljenqvist UR. Combined anterior and posterior instrumentation

in severe and rigid idiopathic scoliosis. Eur

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Liljenqvist U. Dual-rod correction and instrumentation of

idiopathic scoliosis with the Halm-Zielke instrumentation.

Spine (Phila Pa 1976). 2003; 28(12): 1306-13.

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J. Halm-Zielke. Instrumentation bei idiopathischen Skoliosen.

Ergebnisse bei 25 konsekutiven Patienten mit einem

Mindestnachbeobachtungszeitraum von 2 Jahren.

Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2000; 138(1): 22-8.

[4] Halm H, Richter A, Thomsen B, Köszegvary M, Ahrens

M, Quante M. Ventrale Skolioseoperationen. Stand der

Technik und Vergleich mit dorsalen Verfahren. Orthopäde.

2009; 38(2): 131-4, 136-40, 142-5.

Kontakt

PD Dr. Thomas Niemeyer

Interdisziplinäres Wirbelsäulen Zentrum

Hamburg

Abteilung für Wirbelsäulen- und

Skoliosechirurgie

Asklepios Klinik St. Georg

Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 21 11

Fax (0 40) 18 18-85 30 79

E-Mail: t.niemeyer@asklepios.com

Dr. Kay Steffan

Asklepios Katharina-Schroth-Klinik

Orthopädisches Rehabiliationszentrum

für die konservative

Skoliose-Intensiv-Rehabilitation (SIR)

Korczakstraße 2, 55566 Bad Sobernheim

Tel. (0 67 51) 874-151

Fax (0 67 51) 874-167

E-Mail: k.steffan@asklepios.com

Wirbelsäulenchirurgie

[5] Lenke LG, Betz RR, Harms J, Bridwell KH, Clements

DH, Lowe TG, Blanke K. Adolescent idiopathic scoliosis: a

new classification to determine extent of spinal arthrodesis.

J Bone Joint Surg Am. 2001; 83-A(8): 1169-81.

[6] Liljenqvist U, Hackenberg L. Morphometric analysis of

thoracic and lumbar vertebrae in idiopathic scoliosis. Stud

Health Technol Inform. 2002; 88: 382-6.

[7] Liljenqvist U, Witt KA, Bullmann V, Steinbeck J, Völker

K. Empfehlungen zur Sportausübung bei Patienten mit

idiopathischer Skoliose. Sportverletz. Sportschaden. 2006;

20(1): 36-42.

[8] Liljenqvist U, Lerner T, Bullmann V. Selektive Fusionsmöglichkeiten

der idiopathischen Skoliose unter kritischer

Würdigung der Lenke-Klassifikation. Orthopäde. 2009;

38(2): 189-92, 194-7.

[9] Niemeyer T, Wolf A, Kluba S, Halm HF, Dietz K, Kluba

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King classifications for idiopathic scoliosis and the influence

of level of professional training. Spine (Phila Pa 1976).

2006; 31(18): 2103-7; discussion 2108.

[10] Niemeyer T, Bövingloh AS, Grieb S, Schaefer J, Halm

H, Kluba T. Low back pain after spinal fusion and Harrington

instrumentation for idiopathic scoliosis. Int Orthop.

2005; 29(1):47-50.

[11] Niemeyer T, Liljenqvist U, Halm H, Winkelmann W.

2- bis 4-Jahres-Ergebnisse dorsaler Doppelstabinstrumentationsspodylodesen

bei idiopathischer Skoliose. Z Orthop.

Ihre Grenzgeb. 1999; 137(5): 430-6.

807


Therapie der Harninkontinenz

nach radikaler Prostatektomie mit dem artifiziellen Sphinkter

Dr. Jochen Kilian, Dr. Alexander von Bargen, PD Dr. Wolf-Hartmut Meyer-Moldenhauer

Das Prostatakarzinom ist die häufigste maligne Erkrankung des Mannes. In einem lokal begrenzten Stadium ist

die radikale operative Entfernung der Prostata (RPx) eine standardisierte Behandlungsmethode. Als häufigste

Komplikation ist die postoperative Inkontinenz ein individuelles, gesellschaftliches und gesundheitsökonomisches

Problem. [1] Führen konservative oder wenig invasive Therapien nicht zum Erfolg, bleibt die urologische Prothetik

mit Implantation eines artifiziellen Sphinkters als bewährtes Verfahren zur Beseitigung einer postoperativen

Inkontinenz.

Nach erfolgreicher Tumortherapie wird die

postoperative Belastungsinkontinenz nach

radikaler Prostatektomie mit 1 bis 48 Prozent

angegeben. [2] Allen Patienten wird

nach der radikalen Prostatektomie zur

postoperativen Rehabilitation geraten, in

deren Zentrum die Anleitung zur selbstständigen

und regelmäßigen Beckenbodengymnastik

steht, um möglichst frühzeitig

eine postoperative Kontinenz zu erreichen.

Bei steigenden Operationszahlen wächst

auch die Zahl der Patienten mit trotz Rehabilitation

anhaltender Harninkontinenz,

die einer erfolgreichen Therapie bedürfen.

Die persistierende Inkontinenz erfordert

nach Differenzierung zwischen reiner

Belastungs- und Drang-/Mischinkontinenz

eine gezielte Weiterbehandlung. Während

die Dranginkontinenz in der Regel gut mit

einer anticholinergen Therapie zu behandeln

ist, sollten Patienten mit ausgeprägter

Stressinkontinenz und über sechs bis maximal

zwölf Monate frustranen konservativen

Therapieversuchen operativ behandelt

werden. [3]

808

Operative Therapie der anhaltenden

Stressinkontinenz

Die submuköse, paraurethrale Injektion

von „bulking agents“ (Teflon, Kollagen,

Silikon [Makroplastique ® ]) ist eine einfach

durchzuführende Maßnahme, die aber

bereits im An fangsstadium mit einer hohen

Versagerrate belastet ist, die im Verlauf

weiter ansteigt. [2] Wir halten daher den Einsatz

von „bulking agents“ nicht mehr für

gerechtfertigt, zumal dadurch andere, effizientere

Therapieoptionen beeinträchtigt

werden.

Die anfangs hohen Erwartungen an die

Stammzelltherapie zur Behandlung der

Stressinkontinenz haben sich nicht erfüllt.

Sie ist daher ebenfalls nicht zu empfehlen. [2]

Als weiteres minimal-invasives Therapieverfahren

stehen adjustierbare Ballonsysteme

(ProACT ® ) zur Verfügung, die durch

Kompression der Harnröhre mit Hilfe

zweier nachfüllbarer, paraurethral platzierter

Ballons die Kontinenz wiederherstellen

sollen. Auf diese Weise lassen sich Kontinenzraten

von bis zu 60 Prozent erreichen. [4]

Mathis et al. zitieren in ihrer systematischen

Übersichtsarbeit Studien, in denen

Blasenperforationen (6,4 – 9 %), Dranginkontinenz

(6 – 8 %), rupturierte Ballons

(20,7 % [5] ), Migrationen von Ballons (7 % [5] )

sowie Erosionen (6,4 % [5] ), die eine Ballonentfernung

nötig machten, auftraten. [6]

In der eigenen Klinik haben wir bei auswärtig

operierten Patienten schwere Komplikationen

wie urethrale Erosionen bis hin

zum längerstreckigen Harnröhrenverlust

und Infektionen beobachtet, die die komplette

Explantation des Systems erforderten.

Trotz der relativ hohen Kontinenzrate

sind diese Systeme deshalb unseres Erachtens

auch nicht zu empfehlen.

Sehr erfolgreich sind bei moderat ausgeprägter

Belastungsinkontinenz nach radikaler

Prostatektomie spannungsfrei und

nicht-obstruktiv wirkende Schlingensys -

teme. In der eigenen Klinik hat sich bei

geringgradiger Stressinkontinenz die

Implantation der retro-urethralen transobturatorischen

Schlinge (AdVance ® ) bewährt.

Alle bisher aufgeführten Verfahren beeinträchtigen

im Falle ihres Versagens die spätere

Implantation eines artifiziellen Sphinkters

im Bereich der proximal bulbären

Urethra, da wegen der eingetretenen Vernarbung

an dieser Lokalisation keine Man-

Abb. 1: Artifizieller Sphinkter (AMS 800 ® ) Abb. 2: Der proximal bulbäre Cuff nach RPx Abb. 3: Der distale Doppelcuff nach RPx

schettenpositionierung des artifiziellen

Sphinktersystems mehr möglich ist. Deshalb

bedarf es einer kritischen Indikationsstellung.

Das erste eingesetzte Operationsverfahren

muss das Beste sein, weshalb bei

ausgeprägter Belastungsinkontinenz schon

frühzeitig die Implantation eines artifiziellen

Sphinkters, nach wie vor der Goldstandard

in der Therapie der Post-Prostatektomie-Inkontinenz,

in Erwägung gezogen

werden sollte.

Der artifizielle Sphinkter (Abb.1) wurde

von Bradley und Scott entwickelt und erstmals

1972 implantiert. Das heute verwendete

Modell AMS 800 ® wurde bereits 1983

eingeführt und ist ein hydraulisches, auch

mit Antibiotikabeschichtung erhältliches

System, das aus drei Komponenten

besteht: einer Manschette (Cuff), die um

die Harnröhre gelegt wird, einem druckregulierenden

Ballon, der retropubisch oder

besser intraperitoneal platziert wird, und

einer Kontrollpumpe, die im Skrotalfach

untergebracht wird. Der im System herrschende

Druck aus dem Ballon wird über

die Pumpe auf die Manschette fortgeleitet

und komprimiert die Harnröhre. Bei Miktion

betätigt der Patient die skrotal gelegene

Pumpe, wodurch der Cuff entleert und

die Harnröhre freigegeben wird. Zeitverzögert

verschließt sich die Manschette selbsttätig

kurz nach der letzten Pumpenbetätigung.

Nach radikaler Prostatektomie kommen

zwei Positionen für die Implantation der

Harnröhrenmanschette in Betracht:

1. Proximal-bulbäre Cuffposition mit

knapp distal der Harnröhren-Blasen-

Anastomosenregion gelegener Verschlussmanschette

(Abb. 2)

2. Der distale Doppelcuff liegt weiter distal

an der bulbären Harnröhre und wird

von uns bei allen voroperierten (bulking

agents, Stammzelltherapie, Ballonsysteme,

Schlingenoperation) oder bestrahlten

Patienten verwendet (Abb. 3). An der proximal-bulbären

Harnröhre muss durch Vernarbungen

beziehungsweise postaktinische

Durchblutungsbeeinträchtigung mit einer

hohen Harnröhrenarrosionsrate gerechnet

werden, weshalb in diesen Fällen ein distal-bulbärer

Doppel-Cuff implantiert wird.

Während die proximal-bulbäre Manschette

außerhalb der Sitzdruckzone liegt, wird die

Kontinenz bei einem distal-bulbär in der

Sitzdruckzone platzierten Cuff kompromittiert.

Zur Vergrößerung der urethralen

Druckübertragungsfläche werden deshalb

zwei nebeneinander liegende Cuffs

implantiert.

Präoperative Diagnostik

und Behandlungsablauf

Urologie

Eine sorgfältige präoperative Abklärung

zur Identifizierung der für die Sphinkter -

implantation geeigneten Kandidaten

sichert gute Behandlungsergebnisse.

Anamnese mit Erfragung / Prüfung

mentaler und manueller Fähigkeiten

Miktions-Inkontinenzprotokoll

Pad-Test [7]

Körperliche Untersuchung

Labor inklusive Urinsediment und Urinkultur

Sonographie des Harntraktes

Retrogrades Urethrogramm / MCU

Urethrocystoskopie mit Stresstest im Liegen

und Stehen

Uroflowmetrie

Urodynamik

Tab. 1 Ambulante präoperative Diagnostik vor


Ausmaß und Grad der Inkontinenz werden

mit Inkontinenzprotokoll, Pad- und

Stress-Tests erfasst. Die urodynamische

Untersuchung wird zum Ausschluss kombinierter

Harninkontinenzformen durch -

geführt, die gegebenenfalls eine Vorbeziehungsweise

Begleitbehandlung mit

Anticholinergika erfordern. Der Patient

wird zur antibiotischen Vorbehandlung am

präoperativen Tag aufgenommen und

unter einem fünftägigen perioperativen

Antibiotikaregime operiert. Die Entlassung

809


erfolgt mit zunächst deaktiviertem Sphinktersystem.

Nach einer sechswöchigen Einheilungszeit

wird das System in einem

kurzzeitstationären zweiten Aufenthalt

mit einer Übernachtung aktiviert und die

Bedienung eingeübt.

Ergebnisse

Die von Juni 2001 bis Dezember 2007 an

der Asklepios Klinik Harburg operierten

269 Patienten mit Implantation eines artifiziellen

Schließmuskels AMS 800 ® wurden

im Rahmen einer Dissertation [8] mit standardisierten

Fragebögen [ICIQ-SF 2004]

und Pad-Test nach Klarskov und Hald [7]

untersucht. 180 dieser Patienten konnten in

die Auswertung einbezogen werden.

Zwischenzeitlich wurden hier bis zum Mai

2010 weitere 121 AMS 800 ® -Implantationen

durchgeführt. Die Ursachen der Belastungsinkontinenz

sind der Abbildung 4 zu

entnehmen, der größte Anteil bezieht sich

auf die Post-Prostatektomie-Inkontinenz.

Die Kontinenzrate (0 bis max. 2 Vorlagen

pro Tag) bei den untersuchten Patienten

betrug nach Sphinkterimplantation nahezu

86 Prozent. Im auswertbaren Patientenkollektiv

lag der Anteil von Revisionen bei

17,3 Prozent. Trotz der hoch erscheinenden

Revisionsrate lag die Zufriedenheit nach


bei insgesamt 94,7 Prozent (Abb. 5)! Die

Lebensqualität hatte sich nach Implantation

eines artifiziellen Sphinkters bei 169 von

180 Patienten (93,8 %) verbessert (Abb. 6)!

Patienten, die einmal nach Aktivierung des

artifiziellen Sphinktersystems kontinent

waren, empfanden eine derartige Verbesserung

ihrer Lebensqualität, dass sie bei

einem auftretenden Systemdefekt

schnellst möglich revidiert werden wollten,

um bald wieder in die gute Ausgangslage

versetzt zu werden.

Fazit

Die Implantation eines artifiziellen Sphinkters

ist bei ausgeprägter Postprostat ekto -

mie-Inkontinenz ein äußerst erfolgreiches

Therapiekonzept mit vertretbarer Komplikations-

und sehr hoher Kontinenz- und

Zufriedenheitsrate.

810

Anzahl der Patienten Prozent Anzahl der Patienten

150

120

90

60

30

0

Abb. 4: Ursachen der Belastungsinkontinenz (n=180) [8]

60

50

40

30

20

10

0

Abb. 5: Zufriedenheit nach Implantation eines artifiziellen Sphinkters im UZH [8]

200

150

100

50

0

Abb. 6: Lebensqualität der Patienten nach AMS 800 ® -Implantation [8]

Literatur

RPx: 147

TUR-P: 21

sehr zufrieden:

50,3 %

verbessert:

169

off PAEn: 1

TUR-A: 2

zufrieden:

44,4 %

unverändert:

4

[1] Dombo O, Otto U. Stressinkontinenz beim Mann:

Anatomische und funktionelle Besonderheiten. Journal für

Urologie und Urogynäkologie. 2004: 7-12.

[2] Bauer RM, Mayer ME, Gratzke et al. Harninkontinenz

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after prostatectomy using a new minimally invasive device:

adjustable continence therapy. BJU Int. 2005; 96: 587-94.

[6] Mathis S, Guba B, Adlbrecht C, Pramesberger C. Belas -

tungsinkontinenz Evidenz zu vier minimal-invasiven

Behandlungsmethoden mit fragwürdigem Nutzen – syste-

Radiatio: 1

Trauma: 1

wenig zufrieden:

3,5 %

verschlechtert:

2

matische Übersicht. Urologe. 2009; 48: 1330-8.

[7] Klarskov P, Hald T. Reproducability and realibility of

urinary incontinence assessment with a 60 min test. Scand

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[8] Bargen VA. Der artifizielle Sphinkter AMS 800 –

Erfolgsrate, Komplikationen und Patientenzufriedenheit.

Inauguraldissertation 2008; Mainz.

Kontakt

neurogen: 3

iatrogen: 3

Dr. Jochen Kilian

unbekannt: 1

gar nicht

zufrieden: 1,8 %

keine Angabe:

5

Urologisches Zentrum Hamburg

Asklepios Klinik Harburg

Eißendorfer Pferdeweg 52

21075 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-86 25 54

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E-Mail: j.kilian@asklepios.com

Ursachen

Patientenzufriedenheit

Lebensqualität


Dr. Keihan Ahmadi-Simab

Die Einteilung der PSV erfolgt gemäß der

Nomenklatur der Chapel Hill Consensus

Conference (CHC) [1] nach dem prädominanten

Befallmuster der Gefäße (Gefäßtyp)

und unter Berücksichtigung pathophysiologischer

Aspekte, das heißt ANCA-Assoziation

beziehungsweise Immunkomplex-

Genese (Tab. 1).

Pathogenese

Pathogenetisch lassen sich die Vaskulitiden

in drei Gruppen unterteilen:

1. Granulomatöse Vaskulitis

2. Immunkomplexvaskulitis

3. ANCA-assoziierte Vaskulitis

(Pauci-immune Vaskulitis)

Granulomatöse Vaskulitis

Die Riesenzellarteriitiden (Arteriitis temporalis,

M. Horton) und die Takayasu-Arteri -

itis betreffen die großen Gefäße und zählen

zu den Granulomatösen Vaskulitiden. Sie

gehen mit einer granulomatösen Entzündung

in der Gefäßwand einher, wobei sich

peripher weder Immunkomplexe noch

Autoantikörper finden. Zu den frühesten

Krankheitsprozessen in der Pathogenese

der Riesenzellarteriitis gehört die Aktivierung

dendritischer Zellen in der Adventitia

großer Gefäße, in deren Folge es zu einer

Chemokin- und Th1-Typ-Zytokinsekretion

kommt. T-Zellen migrieren in der Folge

über die Vasa vasorum der Adventitia in

die gesamte Gefäßwand. In diesem Rahmen

werden Makrophagen aktiviert und

fusionieren zu Riesenzellen.

Immunkomplexvaskulitis

Polyarteriitis nodosa, kutane leukozytoklastische

Vaskulitis, essentielle kryoglobulinämische

Vaskulitis und Schönlein-Henoch-

Purpura sind Immunkomplexvaskulitiden.

Die Ablagerung zirkulierender Immunkomplexe

induziert endothelseitig beziehungsweise

in den Gefäßwänden eine Entzündung.

Abgelagerte Immunkomplexe werden

von neutrophilen Granulozyten über ihre

Fc-γ-Rezeptoren erkannt, was zu einer vorzeitigen,

endothelnahen Degranulierung

mit konsekutiver Endothelschädigung

führt. Abgelagerte Immunkomplexe und

C1q induzieren zudem eine Verlangsamung

des Rollens von Leukozyten über

dem Endothel, was offenbar ebenfalls Entzündung

und Endothelschädigung Vorschub

leistet. Immunhistochemisch sind

dementsprechend Immunkomplexe und

Komplementfaktoren in der Gefäßwand

nachzuweisen. Immunkomplexvaskulitiden

sind durch einen Komplementverbrauch

gekennzeichnet.

ANCA-assoziierte Vaskulitis

Zu den ANCA-assoziierten Vaskulitiden

zählen die Wegenersche Granulomatose

(WG), das Churg-Strauss-Syndrom (CSS)

und die Mikroskopische Polyangiitis

(MPA). Alle drei Vaskulitiden betreffen

hauptsächlich kleine Gefäße, also kleine

Arterien, Arteriolen, Kapillaren und Venolen.

Da Ablagerungen von Immunkomplexen

nur in geringem Maße oder gar nicht

in den entzündlichen Arealen nachzuweisen

sind, werden diese Vaskulitiden als

„pauci-immun“ bezeichnet. Diese Vaskulitis-Gruppe

ist charakteristischerweise mit

Rheumatologie

Vaskulitiden sind chronisch entzündliche Erkrankungen der Blutgefäße. Man unterscheidet primäre systemische

Vaskulitiden unklarer Ätiologie und sekundäre Vaskulitiden, die in Assoziation mit anderen chronisch entzündlichen

und autoimmunen Erkrankungen auftreten. Der Begriff primäre systemische Vaskulitis (PSV) umfasst

klinisch, morphologisch und immunpathogenetisch unterschiedliche Immunvaskulitiden.

dem Nachweis anti-neutrophiler zytoplasmatischer

Autoantikörper (ANCA) assoziiert:

Bei generalisierter WG PR3-ANCA

(≥ 95 %), bei MPA MPO-ANCA (40 – 80 %)

und bei CSS meist MPO-ANCA, seltener

PR3-ANCA (10 – 70 %). Neben ihrer diagnostischen

Bedeutung kommt den ANCA

in der Pathogenese der Vaskulitis eine

bedeutende Rolle zu. Nach derzeitiger Vorstellung

kommt es unter dem Einfluss von

Zytokinen zur Translokation der primär

intrazellulären Zielantigene (zum Beispiel

PR3) auf die Oberflächenmembran neutrophiler

Granulozyten. Möglicherweise spielt

auch eine genetische Prädisposition in der

Oberflächenexpression der Zielantigene

eine Rolle. Durch die Interaktion von

ANCA mit den Zielantigenen auf der Zelloberfläche

werden die Neutrophilen aktiviert.

Es kommt zur vorzeitigen, endothelnahen

Degranulation mit Freisetzung

toxischer Sauerstoffradikale und lysosomaler

Enzyme mit konsekutiver Schädigung

des Endothels und somit Initiierung der

Vaskulitis.

Symptome

Die ersten Symptome der Vaskulitiden

sind häufig uncharakteristisch (Tab. 2).

Klinisch

Allgemeinsymptome („constitutional symptoms“)

Adynamie, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust

Rheumatische Beschwerdekomplex

Polymyalgie, -arthralgie, -myositis, -arthritis

(auch: mono- oder oligoarthritische Bilder)

Labor

Akutphasenproteinerhöhung

(BSG-, CRP-Erhöhung etc.)

Leuko- und Thrombozytose, Anämie

Tab. 2: Indirekte Hinweise für PSV („Alarmsymptome“)

811


Erkrankung CHC Definition Typische klinische Symptome und Befunde

Riesenzellarteriitis (RZA)

Vaskulitis großer Gefäße

Granulomatöse Arteriitis der Aorta und ihrer größeren Äste mit

Plötzlicher Krankheitsbeginn, Fieber, B-Symptomatik, Gewichtsverlust, bitem-

Prädilektion für die extrakraniellen Äste der A. carotis; Tempoporale

Cephalgien, tastbar verhärtete und schmerzhafte Temporalarterie,

ralarterie häufig betroffen; üblicherweise Patienten jenseits des

Oberarmmyalgie, Depression

40. Lebensjahres; häufig assoziiert mit Polymyalgia rheumatica

Takayasu-Arteriitis

Granulomatöse Entzündung der Aorta und ihrer Hauptäste;

üblicherweise Patienten vor dem 40. Lebensjahr

B-Symptomatik, Thorakalsymptome (Angina pectoris), Claudicatio,

Blutdruckdifferenz, Schwindel

Vaskulitis mittelgroßer Gefäße

Polyarteritis nodosa

(PAN)

Nekrotisierende Entzündung der mittelgroßen oder kleinen

Arterien ohne Glomerulonephritis und ohne Vaskulitis der Arteriolen,

Kapillaren und Venolen

B-Symptomatik, Arthralgien, Myalgien, art. Hypertonie, Polyneuropathie,

Livedo reticularis, Angina abdominalis, Niereninfarkte, Angina pectoris, cerebrale

Ischämie

Kawasaki-Syndrom

Wegenersche Granulomatose

(WG)

Mikroskopische

Polyangiitis (MPA)

Churg-Strauss-Syndrom

(CSS)

Purpura Schönlein-

Henoch

Essentielle kryoglobulinämische

Vaskulitis

Kutane leukozyto-klastische

Angiitis

Im Verlauf kommen rheumatische Be -

schwerden hinzu, die an eine entzündliche

Systemerkrankung denken lassen. Bei

sorgfältiger körperlicher Untersuchung finden

sich auch meist die direkten Zeichen

der Vaskulitis (Tab. 3), die als direkte Folge

der Gefäßläsion anzusehen sind. Zur klinischen

Diagnose führt die Synopse aus

Klinik (Schlüssel- und Leitsymptome),

Immunserologie und histologischem Be -

fund. Die wichtigsten Leitsymptome der

PSV sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Labordiagnostik

Laborchemisch gibt es keinen Marker, der

allein eine Vaskulitis beweist. So werden

prinzipiell diagnoseassoziierte, aktivitäts-

812

Arteriitis der großen, mittelgroßen und kleinen Arterien; häufig

assoziiert mit dem mukokutanen Lymphknotensyndrom; Koronararterien

häufig, Aorta und Venen z. T. betroffen; üblicherweise

im Kindesalter

assoziierte und/oder organbezogene

Laborparameter bestimmt (Tab. 4 – 5). [2,3]

Diagnostik

Vaskulitis kleiner Gefäße

Granulomatöse Entzündung des Respirationstraktes und nekrotisierende

Vaskulitis kleiner bis mittelgroßer Gefäße (d. h.

Kapillaren, Venolen, Arteriolen und Arterien). Eine nekrotisierende

Glomerulonephritis ist häufig.

Nekrotisierende Vaskulitis kleiner Gefäße (d. h. Kapillaren,

Venolen oder Arteriolen) mit wenigen oder keinen Immunkom-

Pulmo-renales Syndrom

plex-Ablagerungen. Eine nekrotisierende Arteriitis kleiner bis

ANCA-Assoziation (MPO-ANCA)

mittelgroßer Gefäße kann auftreten. Eine nekrotisierende Glomerulonephritis

ist häufig, ebenso eine pulmonale Kapillariitis.

Eosinophile und granulomatöse Entzündung des Respirations -

traktes und nekrotisierende Vaskulitis kleiner bis mittelgroßer

Gefäße. Mit Asthma und einer Eosinophilie assoziiert.

Vaskultis der kleinen Gefäße mit überwiegend IgA-haltigen

Immundepots in situ; betroffen sind typischerweise Haut,

Gastrointestinaltrakt und Glomeruli; Arthralgien und oder

Arthritiden

Vaskulitis der kleinen Gefäße (Kapillaren, Venolen oder Arteriolen)

mit Kryoglobulinablagerungen in situ. Assoziiert mit Kryoglobulinen

im Serum. Haut und Glomerula sind häufig betroffen.

Isolierte leukozytoklastische Angiitis der Haut ohne systemische

Vaskulitis oder Glomerulonephritis

Abhängig vom Organbefall sind weitere

diagnostische Untersuchungen zur Diagnosesicherung

und Erfassung der Organschädigungen

erforderlich, wie zum

Beispiel EKG und Langzeit-EKG (Herzrhythmusstörungen

bei kardialer Beteiligung?),

Echokardiographie (Perikarderguss?

Kontraktilitätsstörungen bei

Coronariitis und Myokarditis?), Herzkatheteruntersuchungen

(Aneurysmen und

Stenosen der Coronargefäße?), Myokardbiopsie

(Sicherung einer Kapillaritis), Gastro-

und Coloskopie (Hinweise auf gastro-

Palmar- und Plantarerythem, polymorphes Erythem am Körperstamm, Fieber,

Konjunktivitis, Lymphadenopathie, Erdbeerzunge, Myokardinfarkt

Initialphase (lokalisierte WG): lokoregionale Symptomatik im oberen Respirationstrakt:

verstopfte Nase, blutige Rhinitis, Epistaxis, Sinusitis, Otitis

Generalisationsphase: B-Symptomatik, Arthralgien, Arthritiden, Episkleritis,

Hauteffloreszenzen, Hämoptysen, Perforation des Nasenseptums, Sattelnase,

blutig-borkige Rhinitis

Trias: systemische nekrotisierende Angiitis, nekrotisierende Entzündung im

Respirationstrakt, nekrotisierende Glomerulonephritis (Pulmo-renales Syndrom),

ANCA-Assoziation (PR3-ANCA)

Nichtvaskulitische Prodromalphase: Asthma Bronchiale, allergische Rhinitis,

Pollinosis nasi, Hypereosinophiles Syndrom

Vaskulitische Phase: Arthralgien, Myalgien, B-Symptomatik, pulmonale Infiltrate,

Eosinophilie, Polyneuropathie, kardiale Beteiligung

ANCA-Assoziation (meist MPO-ANCA)

Makulopapulöses Exanthem, Fieber, Arthritiden, kolikartige abdominelle

Schmerzen, Glomerulonephritis

Purpura, Polyneuropathie, Neuropathia multiplex, Glomerulonephritis, gastrointestinale

Vaskulitis, Komplementverbrauch, Kryoglobulinämie; 80 – 90 %

der ursprünglich als „essentiell“ bezeichneten kryoglobulinämischen Vaskulitiden

können heute einer chronischen HCV-Infektion zugeordnet werden.

Palpable Purpura

Tab. 1: Die Vaskulitiseinteilung und Definitionen gemäß der Chapel Hill Consensus Conference (CHC) sowie häufige klinische Manifestationen

intestinale Vaskulitis?), Bronchoskopie

mit bronchoalveolärer Lavage und transbronchialer

Biopsie (neutrophile oder lymphozytäre

Alveolitis? interstitielle Pneumonitis,

Kapillaritis?), Angiographie

(Aneurysmen und Stenosen großer und

mittelgroßer Gefäße?), Rö-Thorax (Rundherde,

Infiltrate?), HRCT (Milchglasinfiltrate?

Rundherde? [Abb. 1]), Magnetresonanz-

Tomographie (Abb. 2) sowie Angiographie-

CT und PET-CT (Aortitis? Arteri itis?). Die

histologische Sicherung der Vaskulitis ist

aus diagnostischen und prognostischen

Gründen anzustreben, wobei die Biopsien

aus betroffenen Organen wie Haut oder

Niere zu entnehmen sind.

Gefäßtyp Klinisches Problem

Episkleritis („rotes Auge“), Hörsturz, Vertigo, Hämoptysen (alveoläre Hämorrhagie), Mikrohämaturie

Klein (Glomerulonephritis), (Mono-, Poly-) Neuritis, Herdencephalitis, palpable Purpura, Nagelfalznekrosen,

Angina pectoris (Perimyocarditis), Purpura abdominalis (blutige Stühle) etc.

Infarkte: Hirn, Herz, Niere (Makrohämaturie!), Darm (Meläna!), Extremität etc. Blutung bei

Mittelgroß

Ruptur von Mikroaneurysmen

Stenosen: z. B. „subclavian steal syndrome“ oder Aortenbogensyndrom,

Groß

Aneurysma dissecans (Riesenzellarteriitis), Venen: z. B. Trombosen

Cave: Überlappungen der Gefäßtypen eher häufig!

Tab. 3: Direkte Hinweise für PSV (Leitsymptome)

Bluteosinophilie (>10%) Churg-Strauss-Syndrom

Hepatitis Bs-Antigen Panarteriitis nodosa

Hepatitis C-Antigen/HCV/RNA Kryoglobulinämische Vaskulitis

cANCA (PR3-ANCA) Wegenersche Granulomatose

pANCA (MPO-ANCA) Mikroskopische Polyangiitis

Kryoglobuline Kryoglobulinämische Vaskulitis

Endothelzellantikörper Kawasaki-Syndrom

Tab. 4: Diagnoseassoziierte Laborparameter

Komplementspiegel Immunkomplexvaskulitiden

ANCA-Titer Pauci-immune-Vaskulitiden

Leuko- und Thrombozytose Entzündungsaktivität

BSG- und CRP-Erhöhung Entzündungsaktivität

Tab. 5: Aktivitätsassoziierte Laborparameter

Therapie

Das therapeutische Procedere richtet sich

nach Ausdehnung, Organmanifestation

und Aktivität der Erkrankung sowie der

Prognose. PSV werden immunsuppressiv

behandelt. Dies erfordert eine engmaschige

ärztliche Überwachung. Eine Patientenschulung

trägt zur Minimierung therapiebedingter

Komplikationen bei. Man unterscheidet

drei Therapiestadien:

■ Induktionstherapie: Diese erfolgt in

der Regel mit Cyclophosphamid (Boli

oder oral) nur über 3– 6 Monate (Tab. 6).

■ Erhaltungstherapie: Nach erzielter

Remission werden weniger toxische

immunsuppressive Substanzen zur

Remissionserhaltung (in der Regel mindestens

zwei Jahre) eingesetzt (Tab. 6).

■ Eskalationstherapie: Bei therapierefraktärem

Verlauf (etwa 5 – 10 Prozent

der Patienten mit ANCA-assoziierten

Vaskulitiden) ist eine Eskalation der

konventionellen immunsuppressiven

Therapie durch additive Maßnahmen

(z. B. Plasmapherese) und/oder neue

biologische Immunmodulatoren erforderlich

(Tab. 7).

Therapie der Immunkomplexvaskulitiden

Kryoglobulinämische Vaskulitis (CV)

Bei der HCV-assoziierten CV wird bei

nicht lebensbedrohlichen Organmanifestationen

der Versuch einer HCV-Elimination

durch kombinierte Gabe von Interferon-α

und Ribavirin über 18 – 24 Monate empfohlen.

[4] Bei lebensbedrohlichen Verläufen,

etwa bei zunehmender Niereninsuffizienz,

progredienter Polyneuropathie oder ZNS-

Vaskulitis, ist eine immunsuppressive Therapie

mit Cyclophosphamid (CYC) und

Glucocorticoiden erforderlich, bei Therapierefraktärität

ergänzt durch additive

Plasmaseparationen über circa zwei Wochen.

Mit dem monoklonalen Anti-CD20-Antikörper

Rituximab steht eine neue Therapieoption

der CV zur Verfügung.

Polyarteriitis nodosa (PAN)

Kontrollierte Studien zur Therapie der

PAN finden sich kaum. Eine aktuellere Studie

zeigt, dass Patienten mit vermutlich

schlechter Prognose nach Gabe von zwölf

Zyklen CYC eine geringere Rezidivhäufigkeit

aufweisen als nach Gabe von sechs

Zyklen. [5]

Schönlein-Henoch-Purpura

Die Prognose ist im Allgemeinen gut. Bei

schweren Verlaufsformen (rapid-progressive

Glomerulonephritis, Darmbeteiligung

mit Blutungen) kann eine immunsuppres-

Rheumatologie

sive Therapie mit CYC oder AZA erforderlich

werden. Bei entsprechender Überwachung

können auch eine GC-Monotherapie

oder eine hochdosierte intravenöse Im -

munglobulin (IVIG)-Therapie ausreichen.

Therapie ANCA-assoziierter Vaskulitiden

Die Therapie erfolgt abhängig von Erkrankungsstadium

und -aktivität. Die lokalisierte

WG kann mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol

(Cotrimoxazol) behandelt

werden, wenn eine engmaschige Kontrolle

gewährleistet ist. [6] Bei generalisierter,

schwer verlaufender ANCA-assoziierter

Vaskulitis mit organ- und/oder lebensbedrohlichen

Manifestationen erfolgt die

remissionsinduzierende Therapie mit

Cyclophosphamid entweder nach dem

„Fauci-Schema“ (2 mg/kg/Tag per os für

3 – 6 Monate) oder Austin-Schema (Boli)

und Prednisolon. [7] Nach Erzielen einer

Remission erfolgt eine Umstellung auf eine

remissionserhaltende Therapie (mit zum

Beispiel MTX, Azathioprin, Mykophenolat-

Mofetil, Leflunomid).

Therapie der granulomatösen

Vaskulitiden

Riesenzellarteriitis (RZA)

Die RZA spricht häufig auf eine GC-Monotherapie

innerhalb weniger Tage gut an.

Eine Startdosis von 40 bis 60 mg Prednisolonäquivalent

sollte innerhalb von etwa

sechs Monaten auf 5 – 7,5 mg/Tag reduziert

werden. Bei Visusstörungen sollte die Therapie

unverzüglich und hochdosiert (intravenös

Methylprednisolon, 250 – 1.000 mg

täglich über drei Tage) begonnen werden.

Bei therapieresistentem Verlauf und anhaltend

hohem Steroidbedarf ist die Einleitung

einer immunsuppressiven, steroid -

einsparenden Therapie mit zum Beispiel

Methotrexat (MTX) (0,3 mg/kg/Woche s. c.)

oder alternativ Azathioprin angezeigt. [8]

Takayasu-Arteriitis

Randomisierte, placebo-kontrollierte Studien

zur Behandlung der Takayasu-Arteri -

itis liegen bislang nicht vor. Als Standard

zur Behandlung unkomplizierter Verläufe

gilt allgemein eine Glukokortikoidmonotherapie,

jedoch sind etwa ein Viertel der

Patienten zunächst therapierefraktär und

in bis zu 50 Prozent der Fälle kommt es zu

Rezidiven. Daher sollte frühzeitig eine

813


Behandlung mit Immunsuppressiva (z. B.

MTX) begonnen werden. [9] Bei besonders

aggressivem Verlauf ist CYC (als Bolusoder

orale Gabe) einzusetzen. Ergebnisse

einer retrospektiven Analyse von 106 ge -

fäßchirurgisch behandelten Patienten mit

Takayasu-Arteriitis zeigen, dass operative

Therapieverfahren additiv zur immun -

suppressiven Therapie die Prognose von

Patienten mit Komplikationen und refraktärem

Verlauf (zum Beispiel bei großen

Aneurysmen) verbessern.

Literatur

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vasculitides. Proposal of an international consensus conference.

Arthritis Rheum. 1994; 37(2): 187-92.

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analyses of related prognostic factors. Circulation.

1994; 90(4): 1855-60.

814

Klinik Substanz

Induktionstherapie

Dosis/Applikation

Cotrimoxazol „Initialphase“ T/S 2 x 960 mg/die p. o.

Methrotrexat

„Fauci-Schema“

blande MTX 0,3 mg/kg/Wo. i. v. oder s. c.

NIH-Standard

aktiv

CYC 2 mg/kg die p. o.

intensiviert

progressiv/foudroyant

CYC 3 – 4 mg/kg/ die p. o.

„Austin-Schema“

mäßig-aktiv bzw. überwiegend

renale Vaskulitis

CYC 15 – 20 mg/kg i. v.

Plasmapherese foudroyant mit Nierenversagen 40 – 60 ml/kg (4 – 7x)

Cotrimoxazol Voll-/Teilremission

Erhaltungstherapie

T/S 2 x 960 mg/die p. o.

Methrotexat Teilremission MTX 0,3 mg/kg/Wo i. v.

Azathioprin Teilremission AZA 2 – 3 mg/kg/die p. o.

Cyclosporin A nach Organtransplantation CsA 3 – 5 mg/kg/die p. o.

i. v. Immunglobuline refraktär

Behandlung refraktärer Verläufe

IVIG 400 mg/kg i. v. an 5 Tagen

Monoklonale AK refraktär anti CD4 plus

anti CD52 sequentielle Gabe i.v.

Antithymozytenglobulin refraktär ATG i. v. 10 Tage

Tab. 6: Aktivitäts- und ausdehnungsadaptierte Behandlung ANCA-assoziierter Vaskulitiden

Name nach der

Chapel-Hill Conference 1992

Intensiviertes Protokoll

bei „therapieresistenten“ PSV

Riesenzellarteriitis GC plus AZA oder MTX

Takayasu-Arteriitis GC plus MTX

Tab. 7: Behandlung der therapieresistenten bzw. -refraktären PSV-intensivierte Therapiemöglichkeiten bei Progression

Kontakt

„therapierefraktären“ PSV

GC puls CYC

(FAUCI- oder AustinSchema)

GC plus CYC

(FAUCI- oder Austin-Schema)

Polyarteriitis nodosa (PAN) GC & CYC-Bolus plus Plasmapherese GC plus CYC (FAUCI-Schema)

Hepatitis B-Virus-assoz. PAN

IFNα & Lamivudin plus

Plasmapherese

GC plus CYC (FAUCI-Schema)

Wegener’sche Granulomatose

GC & CYC (FAUCI-Schema) plus

IVIG

AK: a-CD4/CD52*

Churg-Strauss-Syndrom GC plus CYC (FAUCI-Schema) α-Interferon (bis 3 x 106/Woche)

Mikroskopische Polyangiitis GC & CYC plus IVIG

Abb. 1: HRCT-Thorax, Lungengranulom bei M. Wegener Abb. 2: MRT-Kopf, M. Wegener, Mastoiditis

α-Thymozytenglobulin

Monoklonale AK: a-CD4/CD52

Henoch-Schönlein-Purpura GC plus IVIG (evtl. CYC) GC plus CYC (AUSTIN-Schema)

Kutane leukozytoklastische Angiitis GC plus AZA (MTX)

Essentiell kryoglobulinämische α-Interferon & Ribavirin plus AUSTIN-Schema plus

Vaskulitis

Plasmapherese

Plasmapherese

Erläuterungen

GC = Glucocorticoid AZA = Azathioprin „low-dose” MTX = Methotrexat

CYC = Cyclophospamid GC & CP = FAUCI-Schema CP = Cyclophosphamid-bolus = AUSTIN-Schema

* humanisiertes anti-CD4, anti-CAMPATH 1H

Dr. Keihan Ahmadi-Simab

Klinik für Rheumatologie,

klinische Immunologie, Nephrologie

Asklepios Klinik Altona

Paul-Ehrlich-Straße 1, 22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 11 24

Fax (0 40) 18 18-81 48 00

E-Mail: keihan.ahmadi@asklepios.com

Essstörungen

Stationäre oder tagesklinische Behandlung?

Dr. Helge Fehrs

Der Anteil chronischer Verläufe beträgt bei

der Anorexie etwa 50 Prozent, [2,7] bei der

Bulimia nervosa rund 30 Prozent. [1] Daher

ist es sinnvoll, eher in Behandlungsabschnitten

zu denken als der Vorstellung zu

erliegen, eine Maßnahme wie zum Beispiel

eine achtwöchige stationäre Behandlung

würde die Erkrankung „heilen“. Während

bis vor wenigen Jahren ambulante und stationäre

Behandlungsmöglichkeiten als einzige

Alternativen zur Verfügung standen,

gibt es inzwischen mehrere Zentren in

Deutschland, die wie das Asklepios Westklinikum

Hamburg auch tagesklinische

Angebote vorhalten. Dabei sind verschiedene

Tagesklinikmodelle zu unterscheiden,

die entweder alternativ zur stationären

Behandlung (fünf Tage pro Woche) arbeiten

oder aber ein Übergangssetting vom

stationären zum ambulanten Bereich anbieten

(zum Beispiel zwei Tage pro Woche).

Stehen unterschiedliche Behandlungs -

optionen zur Verfügung, sollten bei der

Entscheidung über die Therapieform im

Ambulanzgespräch insbesondere die

Behandlungsmotivation und die Zielsetzung

geklärt werden. Dabei ist der Austausch

mit Vorbehandlern in der Regel

hilfreich. Bei der Entlassung aus einem

Behandlungsabschnitt, also an der Schnittstelle

zu einem möglichen nächsten Bau -

stein der Behandlungskette, sind die noch

vorhandene Erkrankungsschwere, das

Rückfallrisiko und die psychosozialen Res-

sourcen zu beachten. In jedem Fall kommt

einer gezielten Vorbereitung auf die Zeit

nach der Klinik große Bedeutung zu. Für

die meisten Patienten ist ein Stufenplan

der Behandlung optimal (z. B. stationärnachstationär-tagesklinisch-ambulant).

Ziele stationärer und tagesklinischer

Therapie bei Essstörungen [3]

■ körperliche Stabilisierung (Anorexie:

ausreichende Gewichtszunahme; Bulimie:

Reduktion des selbstinduzierten

Erbrechens, des Laxantienabusus und

des exzessiven Sporttreibens)

■ Normalisierung des Essverhaltens

(Mahlzeitenzusammensetzung,

Essensstruktur)

■ Erarbeitung einer ausreichenden

Behandlungs- und Änderungsmotivation

■ Herausarbeiten zentraler psychischer

Problembereiche (z. B. Reifungsängste,

Probleme mit der Regulation eigener

Gefühle)

■ Verbesserung der psychischen Begleitsymptomatik

(z. B. Depressivität,

Ängste, selbstverletzendes Verhalten)

■ Arbeit an zentralen dysfunktionalen

Beziehungsmustern (z. B. Abhängigkeitskonflikt)

■ Unterstützung bei Problemen im

sozialen Umfeld

Multimodale Therapieprogramme

Psychosomatik

Essstörungen mit Krankheitswert sind vor allem die Anorexia nervosa (Magersucht, ICD10 F50.0), die Bulimia

nervosa (Ess-/Brechsucht, ICD10 F50.2) sowie die Binge-Eating-Störung (Essattacken ohne Erbrechen, ICD10

F50.9). In der Therapie dieser Erkrankungen ist, wegen ihrer Chronifizierungstendenz und hoher Rückfallgefahr,

eine Gesamtbehandlungsplanung von großer Bedeutung.

Sowohl in stationärer als auch in tagesklinischer

Behandlung finden multimodale

Therapieprogramme ihre Anwendung. Sie

bestehen aus psychodynamisch oder verhaltenstherapeutisch

ausgerichteten Gruppen-

und Einzelpsychotherapien, erlebnisorientierten

Therapieverfahren, die

schwerpunktmäßig in Gruppen angeboten

werden (konzentrative Bewegungstherapie,

Kunst- und Gestaltungstherapie oder

Musiktherapie), Ernährungsberatung,

angeleitetem Kochen, Familiengesprächen

sowie medizinischer Diagnostik und

Behandlung. Hinzu kommen strukturierte

symptomorientierte Komponenten, die sich

speziell auf die Essstörung der Patientinnen

beziehen. Sie halten Vorgaben zum

Verzicht auf das pathologische Essverhalten,

zur Gewichtsentwicklung und zur

Nahrungsaufnahme vor, die häufig über

Belohnungsverfahren positiv verstärkt

werden. Zudem wird mit Esstagebüchern

gearbeitet, die Mahlzeiten werden begleitet,

es gibt Ruhephasen für Anorektikerinnen

und Bulimikerinnen nach dem Essen

sowie Sport- und Bewegungsangebote für

übergewichtige Patienten. Dabei sind

Regeln und Vorgaben im stationären

Bereich enger gefasst als im tagesklinischen

Bereich – auch, weil dort den Patienten

mehr Verantwortung übertragen wird.

815


Indikationsstellung

Stationäre Behandlung

Im Krankenhaus ist durch die ständige

ärztliche und pflegerische Präsenz eine

kontinuierliche körperliche Überwachung

und Ansprechbarkeit gegeben. Die Tagesund

Mahlzeitenstruktur ist vorgegeben, die

Distanz zum belastenden Beziehungsumfeld

oder Alltagsgeschehen durch die stationäre

Aufnahme hergestellt. Abzuwägen

ist, ob die „käseglockenartige“ Abschirmung

durch das stationäre, regressionsfördende

Milieu hilfreich ist, da es den Übergang

in den Alltag erschwert. Für die meist

jungen Patienten bedeutet ein Klinikaufenthalt

in der Regel eine längere Unterbrechung

von Schule, Ausbildung oder gerade

begonnener Berufsausbildung, die wiederum

destabilisierend wirken kann.

Bei der Anorexie ist eine Klinikbehandlung

indiziert bei raschem oder anhaltendem

Gewichtsverlust (mehr als 20 Prozent über

sechs Monate), gravierendem Untergewicht

(BMI < 15 kg/m²) oder bei seit drei

Monaten trotz ambulanter oder tagesklinischer

Therapie stagnierendem erheblichem

Untergewicht. Auch wenn soziale oder

familiäre Einflussfaktoren den Gesundungsprozess

stark behindern, ambulante

oder tagesklinische Behandlungsmöglichkeiten

unzureichend sind oder eine geringe

Krankheitseinsicht besteht, ist an eine stationäre

Behandlung zu denken. Medizinische

Komplikationen wie schwere Infekte,

körperliche Schwäche oder Herzrhythmusstörungen

machen einen Krankenhausaufenthalt

unabdingbar. Bei der Bulimia nervosa

sollte einer stationären Behandlung

der Vorzug gegeben werden, wenn die

Symptomatik so stark ausgeprägt ist, dass

der Alltag nicht mehr bewältigt werden

kann oder wenn Impulsdurchbrüche in

verschiedener Gestalt vorliegen (zum Beispiel

Ess/Brechanfälle, selbstverletzendes

Verhalten, Wutausbrüche, Suizidgedanken).

Stärkere körperliche Beeinträchtigungen

indizieren ebenfalls eine stationäre

Therapie.

Teilstationäre Behandlung

Ein großer Vorteil der Tagesklinik ist die

intensive Übungssituation: Täglich können

Aspekte aus der Therapie zu Hause ausprobiert

werden und im Alltag auftretende

Schwierigkeiten (zum Beispiel mit dem

816

Essen oder in zwischenmenschlichen

Beziehungen) fließen unmittelbar in die

Behandlung ein. Das Selbstwirksamkeits -

erleben der Patienten wird gestärkt („Ich

habe etwas verändert“), Nähe und Distanz

lassen sich leichter regulieren.

Nachteilig kann sich auswirken, dass sich

die Patienten nicht so umfassend von ihren

Alltagsaufgaben zurückziehen oder sich

nicht aus destruktiven Beziehungen lösen

können. Pathologische Verhaltensweisen

können leichter unbemerkt (heimlich) aufrecht

erhalten werden. Für Magersuchterkrankte

sind insbesondere tagesklinische

Modelle sinnvoll, die einen abgestuften

Übergang in ein ambulantes Setting anbieten.

Optimal sind Angebote, bei denen die

Behandler der Station die Therapie auch in

der Tagesklinik weiterführen (Behandlerkontinuität,

Rückkehr an den vertrauten

Ort). Für viele Patienten mit Bulimie ist

die Tagesklinik der stationären Behandlung

überlegen, vor allem, wenn die Symptomatik

zwar noch regelmäßig vorhanden ist,

aber nicht mehr so destruktiv umfassend

auftritt. Bulimikerinnen profitieren sehr

vom Übungscharakter der tagesklinischen

Behandlungsform. [4,5,6]

Bei Patienten mit Binge-Eating-Störung ist

eine komplexe Therapie, stationär oder

tagesklinisch, insbesondere dann indiziert,

wenn bereits eine Adipositas mit Folge -

erkrankungen entstanden ist.

Fazit

Essgestörte Patientinnen benötigen differenzierte

Behandlungsangebote: ambulant,

tagesklinisch als Alternative zur stationären

Behandlung oder als Vor- und Nachbehandlung,

sowie vollstationäre Behandlungsplätze,

auch zur Krisenintervention

ohne längere Wartezeit. Während für

Patientinnen mit Anorexia nervosa stationäre

mit anschließenden nachstationären

tagesklinischen Behandlungen oft die

geeignetste Form darstellen, profitieren

Bulimikerinnen mit mittelschweren Symptomausprägungen

nach neueren Erkenntnissen

sogar eher von intensiven tagesklinischen

Behandlungsangeboten als von

vollstationären Settings. Patientinnen und

Patienten mit Binge-Eating-Störung können

häufig ambulant ausreichend versorgt

werden – es sei denn, es ist bei chronischen

langfristigen Störungen bereits zu massiver

Gewichtszunahme mit Adipositas und entsprechenden

Folgeerkrankungen psychischer

und körperlicher Art gekommen.

Stationäre und teilstationäre Programme

für essgestörte Patientinnen sollten sowohl

strukturierte symptomorientierte Angebote

enthalten, als auch Angebote, in welchen

die psychischen Schwierigkeiten der

Patienten aufgegriffen werden.

Literatur

[1] Fichter MM, Quadflieg N. Twelve-year course and outcome

of bulimia nervosa. Psychol Med. 2004; 34: 1395-406.

[2] Steinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa in

the 20th century. Am J Psychiatry. 2002; 159: 1284-93.

[3] Zeeck A. in: Herpertz S, de Zwaan M, Zipfel S (Hrsg.)

Handbuch Essstörungen und Adipositas, Springer 2008:

214.

[4] Zeeck A, Hartmann A. Stationäre und teilstationäre

Therapie bei Anorexie und Bulimie. Ärztl Psychother

Psychosomat. 2008; Med 1: 17-24.

[5] Zeeck A, Sandholz A, Hipp W, Schmidt A. Stationäre

und teilstationäre Bulimietherapie – das Freiburger Konzept.

Psychotherapeut. 2005; 50(1): 43-51.

[6] Zeeck A, Weber S, Sandholz A, Wetzler-Burmeister E,

Wirsching M, Hartmann A. Inpatient versus day clinic treatment

for Bulimia nervosa: A randomized controlled trial.

Psychother Psychosom. 2009; 78(3): 152-60.

[7] Zipfel S, Lowe B, Reas DL, Deter HC, Herzog W. Longterm

prognosis in anorexia nervosa: lessons from a 21-year

follow-up study. Lancet. 2000; 355: 721-2.

Kontakt

Dr. Helge Fehrs

Abteilung für Psychosomatische Medizin

und Psychotherapie

Asklepios Westklinikum Hamburg

Suurheid 20, 22559 Hamburg

Tel. (0 40) 81 91-25 01

Fax (0 40) 81 91-25 99

E-Mail: h.fehrs@asklepios.com

Die Hintergründe, vor denen aus Konsum

oder schädlichem Konsum plötzlich eine

Suchterkrankung wird, sind individuell

und vielfältig. Die erhebliche Stigmatisierung

durch die Zuschreibung einer Suchterkrankung

[2] erklärt den Versuch, zur

Entlastung den Hintergrund oder Auslöser

als eigentliches psychisches Drama anzuführen,

auf das sich die Sucht nur aufgepropft

habe. Und diese Fälle gibt es auch

tatsächlich. [6]

Aber nicht jedem, der im Zwiespalt zwischen

Wollen und Können zu einer stimulierenden

oder sedierenden Substanz

gegriffen oder versucht hat, innere Dis -

harmonie mit Glücksspiel, Kaufen oder

anderem befriedigendem Verhalten zu

kompensieren, ist deshalb gleich eine

krankheitswertige psychische Störung

zuzuordnen. Wir kennen viele auch schwer

gestörte Patienten, bei denen sich nur die

Entwicklung der Suchterkrankung über

viele Jahre zurückverfolgen lässt, andere

gravierende psychische Störungen hingegen

nicht. Die süchtige Entwicklung geht

allerdings mit einer – grundsätzlich reversiblen

– Verhaltensauffälligkeit einher, die

der ungestörten Beschaffung des Sucht -

mittels sowie der Verdeckung und Verleugnung

der Krankheit dient. Sie kann so

krass und ausgeprägt sein, dass über Jahre

ernsthaft die inzwischen widerlegte Hypothese

von einer vorbestehenden Suchtpersönlichkeit

diskutiert wurde. Im Verlauf

einer schweren Suchterkrankung können

sich nicht nur somatische Begleit- und Folgeerkrankungen,

sondern auch andere –

quasi reaktive – psychische Störungen von

Krankheitswert ausbilden.

Entstehungsmöglichkeiten

Es besteht weithin eine wissenschaftliche

Übereinstimmung in der Auffassung, dass

bei Süchten verschiedene Bedingungskomplexe

– auf der sozialen, personalen und

biologischen Ebene – beteiligt sind. Diese

Psychiatrie und Psychotherapie

Können psychisch Gesunde süchtig

werden?

Oder ist Sucht immer ein Symptom einer anderen psychischen Störung?

Dr. Klaus Behrendt, Dr. Erich Trüg

Bei Menschen, die zum Beispiel eine Schizophrenie haben, würde kein Mediziner und vermutlich auch kein

anderer vernünftiger Mensch auf die Idee kommen, die Krankheit sei eigentlich immer ein Symptom einer

anderen psychischen Störung. Dabei entwickelt auch sie sich oft schleichend wie die Suchterkrankung. Auch hier

gibt es das geflügelte Wort „sind wir nicht alle ein bisschen schizophren?“. Doch das Verhalten, das nur bei wenigen

letztendlich süchtig entgleist, kann sehr lange als normales, vielleicht lange auch als schädliches Verhalten bestehen,

über das der Mensch aber noch die Kontrolle hat. Entsprechend hielt Joël, ein Suchtexperte, von dem wir auch

heute noch viel lernen können, bereits 1928 fest: „Der Unterschied zwischen dem Süchtigen und dem so genannten

Normalen ist kein wesentlicher, sondern ein gradmäßiger, wenn auch oft von gewaltigem Ausmaß.“ [3]

Ebenen sind weder aufeinander zu reduzieren

noch jeweils gleich wichtig. In

unterschiedlichen Phasen dominieren verschiedene

Aspekte. [1]

Das „magische Dreieck“ von Droge, Um -

welt und Person, in dem sich das süchtige

Verhalten abspielt, [4] illustriert lediglich ein

gegenseitiges Bedingungsgefüge. Dabei

bleibt noch völlig offen, mit welchen Anteilen

die jeweiligen Faktoren für verschiedene

Gruppen von Menschen oder im Verlauf

einer individuellen Karriere bestimmend

sind – also welche Bedeutung etwa der

Drogenwirkung im Verhältnis zur sozialen

Situation oder psychischen Verfassung

zukommt und wie die Rückkopplungsprozesse

aussehen und im weiteren Verlauf zu

gewichten sind. Suchtmittelkonsum kann

besonders lustvoll beziehungsweise angenehm

und positiv verstärkend erlebt werden,

wenn nüchtern keine oder nur unzureichende

positiven Erfahrungen gemacht

wurden (Erfahrungsdefizit) oder in

817


bestimmten Konstellationen keine anderen

Bewältigungsmöglichkeiten zur Verfügung

stehen.

Suchtverhalten baut auf dem normalen alltäglichen

Konsumverhalten auf und folgt

der Logik „Gutes noch besser, Schlechtes

gar nicht so schlimm“. Dieser Verstärkungsmechanismus

kann zur Suchtentwicklung

entgleisen, wenn zum Beispiel

bei regelmäßigem Alkoholkonsum in einer

Krise jedweder Genese schleichend mehr

konsumiert wird (Missbrauch) bis hin zu

einem krankheitswertigen Ausmaß (Kontrollverlust).

Dass „der erste Schuss süchtig

macht“ ist ein seltenes Phänomen und hat

auch mit dem Suchtpotential der konsumierten

Droge und ihrer Applikation zu

tun. In der Regel führen nicht die Drogen,

sondern deren unsachgemäße Anwendung

zur Abhängigkeit. Sehr häufig ist Suchtmittelkonsum

mit einer weiteren psychischen

Erkrankung verknüpft, seien es Persönlichkeitsstörungen,

Belastungsstörungen,

Depressionen oder andere psychiatrische

Erkrankungen (Komorbidität). Suchtmittel

werden in diesem Zusammenhang zur

Befindens- beziehungsweise Affektregulation

eingesetzt. Sie sind also willkommene

Substanzen, um in eine annäherungsweise

psychisch ausgeglichene Balance zu kommen.

818

Hypothesen

Vorauszuschicken ist, dass jede Behandlung

von Krankheiten und insbesondere

auch die psychischer Erkrankungen in

einem historischen Kontext zu sehen ist

und viel mit den persönlichen Einstellungen

und Annahmen der Behandelnden zu

tun hat. Sie stützt sich also letztlich nicht

nur auf wissenschaftliche Erkenntnisse,

sondern oft auch auf persönliche Einstellungen

und Auffassungen, den Einfluss

„alter Lehrer“ oder des Behandlungsteams,

der Klinikleitung und ähnlichem. Dabei

lassen sich mehrere Grundannahmen oder

Hypothesen unterscheiden, von denen aus

Behandlungskonzepte entwickelt wurden

und werden:

■ „Entscheidend ist, die Suchterkrankung

durchgreifend mit dem Ziel dauerhafter

Abstinenz zu behandeln. Dann

erledigen sich die ansonsten auftretenden

psychischen Probleme und Störungen

von selbst.“ Dieser früheste Einsatz

professioneller Suchtbehandlung stützte

sich insbesondere auf die Vorstellungen

und Erfahrungen abstinenter

Abhängigkeitskranker, die sich in

Selbsthilfegruppen organisiert hatten.

■ Nicht selten trifft man auch auf die

Auffassung, dass es ausreiche, eine auffällige

psychische Störung konsequent

medikamentös, psychotherapeutisch

und soziotherapeutisch zu behandeln.

Dann erledige sich die Sucht sozusagen

von selbst. [5]

■ Nach der Hypothese der Wechselwirkung

zwischen Sucht und weiterer psychischer

Störung muss dagegen beides

immer gleichzeitig beachtet und behandelt

werden, um ein positives Behandlungsergebnis

zu erreichen.

Dem ist im Übrigen bescheiden entgegenzuhalten,

dass der häufigste erfolgreiche

Weg aus der Sucht der der Selbstheilung

ohne professionelle Hilfe ist. So haben in

den vergangenen drei Jahren zum Beispiel

zwei Millionen Menschen in Deutschland

das Rauchen aufgegeben. Es ist völlig

ungeklärt, wie vielen abhängigkeitskranken

Menschen es gelingt, ohne jede Unterstützung

durch Ärzte oder suchtspezifische

Beratungs- und Behandlungsangebote

abstinent zu werden. Diese Menschen sind

positiv zu verstärken. Therapeutische

Hilfe, die sie offenbar nicht brauchen und

oft auch gar nicht wollen, ist hier nicht

indiziert.

Professionelle Hilfe ist nur geboten, wenn

die Störung so stark ausgeprägt ist oder

die persönlichen Ressourcen so schwach

sind, dass ein Ausstieg nicht allein gelingt.

Und bei dieser Gruppe von Abhängigen ist

im Verlauf zu klären, ob Abstinenz überhaupt

erreicht werden kann und für die

Patienten ein erstrebenswertes Ziel ist.

Unser Behandlungsansatz

Unsere Basis ist der in der Suchttherapie

geltende Grundsatz, die Verantwortung

(für Konsum oder Nicht-Konsum) beim

Patienten zu belassen. Dementsprechend

ist die Herangehensweise ganz pragmatisch

individuell an den Patienten angepasst.

Dabei gilt es herauszufinden, was

für den Patienten wirklich „passend“ ist,

was er selbst will und nicht will, wozu er

motiviert ist, was er anstrebt und welche

Möglichkeiten ihm zur Verfügung stehen.

Wir nehmen die Rolle des „Steigbügelhalters“

ein. Das heißt, wir stellen unsere

Möglichkeiten in den Dienst einer Ziel -

hierarchie, die das Überleben sichert, Schaden

minimiert und ein möglichst gesundes

Leben, also Lebenskompetenzen („Lebensmittel“)

vermittelt – bis dahin, die Abstinenz

zu ermöglichen.

Das Ideal „Abstinenz“ erreichen nur sehr

wenige der chronisch Abhängigen. Hier

ist Suchtbegleitung indiziert, zum Beispiel

die Substitution mit Ersatzstoffen, die es

ermöglichen, frei von Beschaffungskriminalität

und -druck ein soziales, möglichst

gesundes und selbstbestimmtes Leben zu

führen.

Die biologische Komponente der Sucht

weist uns darauf hin, dass Sucht nicht nur

eine Beeinträchtigung des Willens ist. Notwendig

sind daher auch medikamentöse

Behandlungsstrategien wie Substitution,

Rückfallmedikationsprophylaxe, eine aus-

schleichende Entzugsbehandlung sowie

gegebenenfalls medikamentöse Unterstützung

zur Stressreduktion und eine auch

medikamentöse Behandlung von Komorbidität.

Fazit

Die Substitution verhält sich zur Abstinenz

wie der Mieter im Mietshaus zum Eigenheimbesitzer.

Viele streben Letzteres an,

nicht alle schaffen es und nicht zuletzt:

nicht alle wollen es. Ermöglichen wir doch

jedem das Seine, solange damit der individuelle

Lebenswert abgesichert und erhalten

werden kann.

Bei medikamentösen Behandlungsstrategien

sollte es, wenn möglich, aber nicht

bleiben. Therapeutische beziehungsweise

psychoedukative Angebote und Maßnahmen

begleitend zu medikamentösen Strategien

erhöhen erfahrungsgemäß die Erfolgsrate.

Literatur

Psychiatrie und Psychotherapie

[1] Behrendt K, Degwitz P, Trüg E (Hrsg.). Schnittstelle

Drogenentzug. Freiburg/B. Lambertus 1995 (S 12ff).

[2] Erlenmeyer A: Die Morphiumsucht und ihre Behandlung,

3. Auflage. Berlin, Leipzig, Neuwied: Heuser’s Verlag

1887 (S87-88).

[3] Joël E. Die Behandlung der Giftsuchten, Alkoholismus,

Morphinismus, Kokainismus usw. Leipzig: Georg Thieme

Verlag 1928 (S 11).

[4] Feuerlein W (Hrsg.). Theorie der Sucht. Berlin: Springer

1986 (S 104 ff).

[5] Kellermann B. Süchtiges Verhalten und Gemeinwohl.

HÄB 2010; 64(4): 28-30.

[6] Ringelhahn S. Persönlichkeitsstörungen und Sucht.

Medtropole 2010; 20: 751-4.

Weiterführende Literatur

[7] Wienberg G, Driessen M (Hrsg.) Auf dem Weg zur

vergessenen Mehrheit. Innovative Konzepte für die

Versorgung von Menschen mit Alkoholproblemen.

Bonn: Psychiatrie-Verlag 2001.

Kontakt

Dr. Klaus Behrendt

IV. Fachabteilung Psychiatrie und

Psychotherapie

Abhängigkeitserkrankungen

Asklepios Klinik Nord – Ochsenzoll

Langenhorner Chaussee 560

22419 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 27 39

Fax (0 40) 18 18-87 17 03

E-Mail: k.behrendt@asklepios.com

819

Medtropole | Ausgabe 19 | Oktober 2009

KONTAKT

Prof. Dr. Karl-Heinz Frosch

Unfall- und Wiederherstellungschirurgie

Chirurgisch-Traumatologisches Zentrum

Asklepios Klinik St. Georg

Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 22 87

Fax (0 40) 18 18-85 37 70

E-Mail: k.frosch@asklepios.com

Prof. Dr. Karl-Heinz Frosch

Asklepios Klinik St. Georg:

Neuer Leiter des Chirurgisch-

Traumatologischen Zentrums

Am 1. Juli übernahm Prof. Dr. Karl-Heinz

Frosch als Nachfolger von Prof. Dr. Christoph

Eggers die Leitung der Abteilung für

Unfall- und Wiederherstellungschirurgie

sowie des Chirurgisch-Traumatologischen

Zentrums in der Asklepios Klinik St. Georg.

Prof. Frosch wurde 1968 in Bischofsgrün

geboren, besuchte unter anderem das Skigymnasium

Christophorusschule in Berchtesgaden,

nahm 1989 bis 1990 als Mitglied

der deutschen Skinationalmannschaft

„Nordische Kombination“ mehrfach am

Weltcup teil, absolvierte sein Medizinstudium

an der Friedrich-Alexander-Universität

Erlangen-Nürnberg und promovierte

am dortigen Institut für klinische Immunologie

und Rheumatologie. Eine Famulatur

„Orthopaedic Trauma“ führte ihn ans

Howard Head Medical Center in Vail,

Colorado, das Praktische Jahr an die DUKE

University, North Carolina. Seine Weiterbildung

zum Facharzt für Chirurgie absolvierte

Prof. Frosch am Klinikum Bamberg

und in der Abteilung für Unfallchirurgie,

Plastische und Wiederherstellungschirurgie

des Universitätsklinikums Göttingen, wo

er seither als Oberarzt tätig war.

2004 erwarb Prof. Frosch die Schwerpunktsbezeichung

Unfallchirurgie, 2007

die Zusatzbezeichnung „Spezielle Unfallchirurgie“

sowie die Facharztanerkennung

„Orthopädie und Unfallchirurgie“. Im

gleichen Jahr habilitierte er sich im Fach

Unfallchirurgie mit dem Thema „Entwicklung

stammzellbesiedelter Titan-Miniprothesen

für den Oberflächenteilersatz am

Kniegelenk“ und erhielt den Preis für die

beste Habilitation der Fakultät im Wintersemester

2006/2007. 2010 wurde er zum

Außerplanmäßigen Professor der Univer-

820

Prof. Dr. Joachim Röther

sität Göttingen berufen. Seit 2008 war Prof.

Frosch ständiger D-Arzt-Vertreter und

geschäftsführender Oberarzt der Klinik für

Unfallchirurgie, Plastische und Wiederherstellungschirurgie

sowie stellvertretender

Leiter der AG Arthroskopische Chirurgie

der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie.

Er ist Mitglied des Nichtständigen

Beirats der Deutschen Gesellschaft für

Unfallchirurgie und der Deutschen Gesellschaft

für Orthopädie und Unfallchirurgie.

Prof. Frosch ist unfallchirurgisch breit ausgebildet

und erfahren in der Polytraumaund

Schwerverletztenversorgung. Sein klinischer

Schwerpunkt ist die Behandlung

von Kniekomplextraumen, schwersten

Kniegelenksverletzungen, fehlverheilten

Frakturen im Kniegelenksbereich mit intraund

extraartikulären Korrekturosteotomien

sowie der arthroskopischen Chirurgie inkl.

der hinteren Kreuzbandchirurgie. Neben

den bereits bestehenden Schwerpunkten

wie der Wirbelsäulenchirurgie, Neurochirurgie,

Plastischer und Handchirurgie

sowie der Schwerverletztenversorgung soll

insbesondere die Arthroskopische Chirurgie

und die Sporttraumatologie an der

Asklepios Klinik St. Georg weiter ausgebaut

und etabliert werden.

KONTAKT

Prof. Dr. Joachim Röther

Abteilung für Neurologie


Paul-Ehrlich-Straße 1

22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 14 00

Fax (0 40) 18 18-81 49 06

E-Mail: j.roether@asklepios.com

Asklepios Klinik Altona:

Neue Leitung der Neurologie

Am 1. Juli übernahm Prof. Dr. Joachim

Röther als Nachfolger von Prof. Dr. Axel

Müller-Jensen die Leitung der Neurologischen

Klinik in der Asklepios Klinik Altona.

Nach dem Medizinstudium und der

Promotion in Marburg begann Röther eine

neurochirurgische (RWTH Aachen) und

neurologische Ausbildung (Universitätsklinikum

Heidelberg/Mannheim). An der

Stanford University, USA, forschte er von

1994 bis 1996 als Stipendiat der Deutschen

Forschungsgemeinschaft über physiologische

Hintergründe der Diffusions- und

Perfusions-MR-Bildgebung. Für diese

Arbeiten wurde er mit dem Hugo-Spatz-

Preis der Deutschen Neurologischen

Gesellschaft ausgezeichnet.

Von 1996 bis 2005 war er als leitender

Oberarzt und C3-Professor an den Neurologischen

Universitätskliniken Jena und

dem UKE Hamburg Eppendorf tätig. Von

2000 bis 2005 leitete er als Chefarzt die

Neurologische und ab 2008 als Ko-Chefarzt

zusätzlich die Geriatrische Klinik des

Johannes Wesling Klinikums Minden.

Prof. Röther ist Präsident der Deutschen

Schlaganfall-Gesellschaft und hat sich in

mehr als 200 wissenschaftlichen Arbeiten

mit der Behandlung des Schlaganfalls

befasst. Er ist als Experte in nationalen und

internationalen Gremien und Studien in

führenden Positionen vertreten, unter

anderem als Gründungsmitglied der European

Stroke Organisation, Mitglied des

Editorial Board der Zeitschriften Journal of

Neuroimaging und Cerebrovascular Disease

und Mitglied des Scientific Board der

European Stroke Conference. Prof. Röther

ist Sprecher der Arbeitsgemeinschaft

„Herz & Hirn“ der Deutschen Schlag -

anfall-Gesellschaft und der Deutschen

Gesellschaft für Kardiologie.

Neben der Schlaganfallbehandlung und

der neurologischen Intensivmedizin liegen

weitere klinische Schwerpunkte von Prof.

Röther in der Behandlung der Multiplen

Sklerose, der Parkinsonerkrankung, der

Demenz und der Hirntumoren. Diese

Schwerpunkte möchte er in der Asklepios

Klinik Altona weiter ausbauen.

Prof. Dr. Günter Seidel

Asklepios Klinik Nord:

Neue Leitung der Neurologie

K O N T A K T



Asklepios Klinik Nord

Tangstedter Landstraße 400

22417 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 30 76

Fax (0 40) 18 18-87 30 69

E-Mail: g.seidel@asklepios.com

Am 1. Juli 2010 übernahm Prof. Dr. Günter

Seidel als Nachfolger von Prof. Dr. Jürgen

Köhler die Leitung der neurologischen

Abteilung in der Asklepios Klinik Nord.

Der bisherige Oberarzt in der Klinik für

Neurologie im Universitätsklinikum

Schleswig-Holstein, Campus Lübeck

wurde 1963 in Dillenburg geboren und studierte

an der Justus-Liebig-Universität in

Gießen. Seidel promovierte im Pharmakologischen

Institut bei Prof. Dreyer zum

Thema „Membranströme in normalen und

Rous-Sarkom-Virus infizierten embryonalen

Hühnerfibroblasten“. Er begann seine

Ausbildung zum Neurologen in der Neurologischen

Uniklinik Gießen unter Prof.

Dorndorf und wechselte nach vier Jahren

an das Universitätsklinikum Schleswig-

Holstein, wo er die Facharztausbildung

abschloss. Seidel absolvierte die Weiterbildungen

„Spezielle neurologische Intensivmedizin“

und „Klinische Geriatrie“. 2000

folgten die Habilitation mit dem Thema

„Die Sonographie des Gehirns zur Erfassung

der zerebralen Makro- und Mikrozirkulation

unter besonderer Berücksichtigung

von Ultraschallkontrastmitteln“ und

die Erteilung der Venia legendi für das

Fach Neurologie.

2004 wurde er zum Außerplanmäßigen

Professor der Medizinischen Fakultät der

Universität zu Lübeck berufen. Seidels wissenschaftliche

Schwerpunkte umfassen

unter anderen die neurovaskuläre Medizin,

Bewegungsstörungen und Demenzerkrankungen.

Er beherrscht das gesamte Spektrum

der klinischen Neurologie. Seine klinischen

Schwerpunkte liegen in der

Schlaganfallbehandlung (Stroke Unit, Primär-

und Sekundärprävention, zerebrale

Personalia

Vaskulitis), der Neurosonologie (extraund

intrakranielle Farbduplexsonographie,

Hirnparenchym- und Muskel-Nerv-Sonographie)

und der Intensivneurologie.

Seidel ist Mitglied mehrerer nationaler

und internationaler Fachgesellschaften

und Autor zahlreicher wissenschaftlicher

Artikel und Buchbeiträge. Daneben ist er

Regionalbeauftragter der Stiftung Deutsche

Schlaganfall-Hilfe.

In der Asklepios Klinik Nord möchte Prof.

Seidel das medizinische Angebot weiter

ausbauen (Schlaganfall, Multiple Sklerose,

Epilepsie, Neuroonkologie) und um die

Schwerpunkte Früh-Rehabilitation und

Bewegungsstörungen erweitern.



Asklepios Klinik Nord

Tangstedter Landstrasse 400, 22417 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 30 76

Fax (0 40) 18 18-87 30 69

E-Mail: g.seidel@asklepios.com

821


Akutmaßnahmen

beim Schädel-Hirntrauma

Dr. Marcus Lücke, Prof. Dr. Uwe Kehler

Das Schädel-Hirntrauma (SHT) ist definiert als durch äußere Gewalteinwirkung bewirkte Schädigung des

Gehirns, die mit einer mehr oder minder schweren Verletzung des Schädels und der Kopfweichteile einhergehen

kann. Als offenes SHT bezeichnet man dabei eine mit einer Verletzung des Schädels und der Weichteile einher -

gehende Duraverletzung. Unter der primären Hirnschädigung sind die Verletzungen zum Zeitpunkt des Traumas

zu verstehen, die durch eine Abfolge sekundärer Hirnschäden zu einer weiteren Verschlechterung des Verlaufs und

des Endergebnisses führen können. Die sekundären Hirnschäden sind therapeutischer Ansatzpunkt.

Knapp 250.000 Schädel-Hirntraumata werden

in Deutschland pro Jahr registriert.

Davon sind etwa fünf Prozent als schwer

einzuschätzen.

Präklinische Versorgung

Das Schädel-Hirntrauma lässt sich in drei

Grade einteilen (I: leicht, II: mittelschwer,

III: schwer). Die 1953 publizierte Einteilung

von Tönnis beruht auf der Dauer der

Bewusstseinsminderung und ist nur retrospektiv

anwendbar. International üblicher

ist die im Wesentlichen am Bewusstseinsgrad

nach der Glascow Coma Scale (GCS,

Tab. 1) orientierte Einteilung. [1]

Wesentlich für die Erstbeurteilung und

Versorgung sind:

1. genaue Beurteilung der Bewusstseinslage

nach der GCS, dabei insbesondere

auch die Dokumentation des exakten

zeitlichen Verlaufs;

822

2. Bestimmung des neurologischen Status

am Unfallort, dabei mindestens die

konsequente Untersuchung auf fokale

motorische und sensible Defizite der

Pupillenweite, der Lichtreaktion, beim

komatösen Patienten zudem des Cornealreflexes

und die Überprüfung

pathologischer Reflexe;

3. genaue Erhebung und Dokumentation

der Vitalparameter, insbesondere der

Sauerstoffsättigung und des Blutdrucks;

4. andere Verletzungen und Begleit -

umstände wie Intoxikation und

Unterkühlung.

Mit eindeutiger Evidenz sollte der Patient

bei einer GCS unter 9 zum Transport intubiert

werden, da die Aufrechterhaltung

einer suffizienten Oxygenierung und Aspirationsschutz

wichtiger sind als die exakte

Beurteilung der Bewusstseinslage bei Eintreffen

in der Klinik. [2] Dabei sollten jedoch

in jedem Fall die Bewusstseinslage nach

der GCS und der neurologische Status zum

Zeitpunkt der Intubation erhoben und

dokumentiert werden, um in der Klinik

eine Prioritätenhierarchie für Diagnostik

und Erstmaßnahmen sowie eine Prognoseeinschätzung

zu ermöglichen.

Für die medikamentöse Therapie am

Unfallort zur Hirnprotektion besteht keine

evidenzbasierte Empfehlung, mit der Ausnahme,

dass Glukokortikoide aufgrund

eines statistisch schlechteren Ergebnisses

nicht appliziert werden sollten. Die Gabe

von Mannitol zur kurzfristigen Hirndrucksenkung

kann bei schlechtem Status

(Pupillenerweiterung, tiefes Koma) sinnvoll

sein. [3]

Abb. 1: Akutes epidurales Hämatom mit deutlich

raumforderndem Effekt → Indikation zur sofortigen

operativen Entlastung

Klinische Versorgung

Nach Sicherung der Vitalparameter stehen

die neurologische Befunderhebung und

Diagnostik ganz oben auf der Prioritätenliste.

Die Indikation zum CCT nach Schädel-Hirntrauma

besteht bei

■ Bewusstseinsminderung

■ neurologischen Defiziten, die auf eine

Hirnbeteiligung hindeuten

■ Krampfanfall

■ Erbrechen

■ stärkeren mnestischen Störungen

■ Hinweisen auf eine Schädelverletzung

■ Hinweisen auf eine Liquorrhoe

■ Hinweisen auf eine Gerinnungsstörung

(Marcumar!)

Auch wenn der Patient am Unfallort

bewusstseinsklar war und aus anderer

Indikation, etwa zur Schmerztherapie,

intubiert wurde, sollte die Indikation zum

CCT großzügig gestellt werden, insbesondere

wenn die operative Versorgung anderer

Verletzungen ansteht. Nicht zu unterschätzen

ist das sekundäre Auftreten von

Gerinnungsstörungen bei größerem Blut -

umsatz. Auch bei unauffälligem primärem

CCT sollte in so einem Fall eine CCT-Verlaufskontrolle

erfolgen, wenn der Patient

nicht zeitnah angemessen neurologisch

(Extubation) untersucht werden kann.

Bei Vorliegen eines unauffälligen CCT

genügt beim bewusstseinsklaren Patienten

die stationäre Überwachung über 24 Stunden.

Ist der Patient intubiert und sediert,

sollte er schnellstmöglich wach und extubiert

werden, um eine klinische Überwachung

zu ermöglichen.

Zeigt ein auffälliges CCT eine epidurale,

subdurale, intracerebrale oder subarachnoidale

Blutung, ein Hirnödem, einen Hydrocephalus

oder eine andere potentiell le -

bensbedrohliche Raumforderung, sollte der

Neurochirurgie

Abb. 2: SHT mit diffusen Kontusionen ohne aktuellen größeren raumfordernden Effekt und erhaltenen basalen

Cisternen → intensivmedinische Überwachung, Kontroll-CCT nach 4-8 Stunden. Im Falle der prolongierten Beatmung

ggf. Einlage einer Hirndrucksonde

Fall immer einem Neurochirurgen demonstriert

werden. Dieser kann gegebenenfalls

die Indikation zur sofortigen operativen

Intervention stellen oder eine Risikoeinschätzung

und Empfehlung zu weiterem

Monitoring, Therapiemaßnahmen und zur

Prognose abgeben.

Operative Intervention

Bei einer intrakraniellen Raumforderung

(v. a. bei subduralem, epiduralem oder

intracerebralem Hämatom) und unmittelbar

lebensbedrohlichem Status ist eine

sofortige neurochirurgische Entlastung

notwendig. Wenige Minuten können in

solchen Situationen über Leben, Tod oder

die Ausprägung einer irreversiblen Behinderung

entscheiden!

Die Operationsindikation stellt der Neurochirurg

anhand der Gesamtschau aus neurologischem

und allgemein klinischem

823


Abb. 3: SHT mit Hirnkontusionen und Hirnödem,

zusätzlich Nachweis freier intrakranieller Luft als

Beweis eines offenen SHT → Anlage einer Hirndruck -

sonde, Kontroll-CCT nach 4 – 8 Stunden, bei Nachweis

einer persistierenden Liquorfistel ggf. spätere Deckung

Status, allgemeiner und akuter Anamnese

sowie aktueller Bildgebung und eventuell

auch des Hirndrucks. Gerade bei Grenz -

fällen erfordert diese Entscheidung viel

Erfahrung, da, abgesehen von bestimmten

Hirndruckwerten, für die Indikationsstellung

wenig in Zahlen oder Messwerten

sinnvoll abgebildet werden kann.

824

Punkte Augen öffnen beste sprachliche Äußerung beste motorische Antwort

6 – – gezielt auf Aufforderung

5 – orientiert gezielt auf Schmerzreiz

4 spontan verwirrt ungezielt auf Schmerzreiz

3 auf Ansprache unangemessen Beugen auf Schmerzreiz

2 auf Schmerzreiz unverständliche Laute Strecken auf Schmerzreiz

1 nicht keine keine

Tab. 1: Die Glascow Coma Scale zur international gebräuchlichen Einteilung der Bewusstseinslage.

Die Addition der Punkte aus drei Qualitäten ergibt einen Punktwert von 3 – 15.

Kraniotomie mit Ausräumung einer umschriebenen

raumfordernden Blutung epidural, subdural oder

intracerebral

Kraniektomie, insbesondere bei Hirnödem oder diffusen

Kontusionen, ggf. auch in Kombination mit

der Ausräumung einer umschriebenen Raumforderung,

vor allem einer subduralen oder intracerebralen

Blutung. Dabei evtl. Kryokonservierung eines

großen Knochendeckels zur späteren Re-Implantation.

Dura- und Schädeldachplastik, insbesondere bei

offenem Schädel-Hirntrauma oder Impressionsfraktur.

Bei persistierender Rhinoliquorrhoe und seltener

Otoliquorrhoe evtl. sekundäre Deckung des

Schädelbasisdefekts im Intervall.

Anlage einer intraventrikulären Drainage zur Hirndruckmessung

und ggf. -senkung, insbesondere bei

Vorliegen eines Hydrocephalus.

Anlage einer Hirndruckmesssonde zum Monitoring

einer konservativen Hirndrucktherapie, ggf. zum

Feststellen des richtigen Zeitpunktes für eine

neuerliche CCT-Kontrolle oder operative Therapie.

Tab. 2: Neurochirurgische Interventionen Tab. 3: Konservative Maßnahmen auf der Intensivstation

Konservative Maßnahmen auf der

Intensivstation

In erster Linie ist die Homöostase für

Kreislauf, Ventilation, Körpertemperatur,

Gerinnung und Metabolismus zu wahren.

Operative Maßnahmen ohne notfallmäßige

Indikation sollten zurückgestellt werden,

insbesondere wenn ein größerer Blut -

umsatz und damit verbundene mögliche

Gerinnungsstörungen zu erwarten sind.

Die Schäden, die dadurch im Gehirn entstehen

können, werden niemals wieder

ausheilen! Ist keine eindeutige neurolo -

gische Beurteilung möglich, sollte bei

pathologischem CCT oder adäquatem

Trauma nach 4 – 8 Stunden ein Verlaufs-

CCT erfolgen. Insbesondere bei grenzwertig

raumfordernden Befunden mit noch zu

erwartender Dynamik oder weiteren Risikofaktoren

(schwere zusätzliche Verletzun-

Oberkörperhochlagerung um 30° zur Verbesserung

des venösen Abflusses

kurzfristige Hyperventilation

(CO2 nicht unter 30 – 35 mmHg)

Mannitol oder andere Osmodiuretika

TRIS-Puffer

Senkung der Körperkerntemperatur

antiepileptische Medikation

gen, Operationen) ist ein Hirndruckmonitoring

zu erwägen, wenn prolongierte

Sedierung und Beatmung erforderlich

sind. [4]

Die verschiedenen medikamentösen und

physikalischen Maßnahmen der Hirndrucktherapie

(Tab. 3) dienen der Aufrecht -

erhaltung des Metabolismus des Hirngewebes.

Allerdings ist für keine über die

Analgosedierung und Aufrechterhaltung

der Homöostase hinausgehende medikamentöse

Therapie ein gesicherter Nutzen

belegt, der evidenzbasiert eine generelle

Empfehlung rechtfertigt. Auf die lange

propagierte Anwendung von Glukokortikoiden

sollte aufgrund einer signifikanten

Steigerung der 14-Tages-Letalität verzichtet

werden. [5]

Abb. 4: BU

��

��

��

��

Prognose und Nachbehandlung

��

Generell liegt die Letalität beim schweren

SHT bei etwa 25 Prozent. [6] Entscheidend

für die Prognose des weiteren Lebens eines

polytraumatisierten Patienten ist meist das

Ausmaß der persistierenden Ausfälle und

kognitiven Einschränkungen als Folge der

ZNS-Schädigung. In der Akutphase ist,

wenn nicht eindeutige Grenzparameter

überschritten sind, eine Prognoseeinschätzung

oft sehr schwierig, die Verläufe sind

auch sehr unterschiedlich. Beim schweren

SHT treten die entscheidenden funktionellen

Besserungen innerhalb der ersten drei

Monate ein, das Endstadium ist erst nach

einem Jahr und später zu erwarten. Um

die Neuroplastizität maximal auszuschöpfen,

ist dabei auch die statusangepasste

stufenweise früh einsetzende Rehabilitationsbehandlung

wesentlich.

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��

��

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��

��

��

Literatur

��

��

��

��

��

��

[1] Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al. Guidelines for

the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation.

Eur J Emerg Med. 1996 Jun; 3(2): 109-27.

[2] Gabriel EJ, Ghajar J, Jagoda A, et al. Guidelines for prehospital

management of traumatic brain injury. J Neurotrauma.

2002 Jan; 19(1): 111-74.

[3] Roberts I, Schierhout G, Wakai A. Mannitol for acute

traumatic brain injury. The Cochrane Database of Systematic

Reviews 2003, Issue 2. Art. No.: CD001049

[4] Balestreri M, Czosnyka M, Hutchinson P, et al. Impact

of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on

severe disability and mortality after head injury. Neurocrit

Care. 2006; 4(1): 8-13.

[5] CRASH Trial Collaborators. Effect of intravenous corticosteroids

on death within 14 days in 10008 adults with

clinically significant head injury (MRC CRASH trial):

randomised placebo-controlled trial. Lancet (2004) 364:

1321-28.

[6] Penrod: Prognosis. In Marion (ed) Traumatic Brain injury.

Thieme: 135-40.

Kontakt

Prof. Dr. Uwe Kehler

Dr. Marcus Lücke

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Neurochirurgie

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Neurochirurgie

Neurozentrum und Wirbelsäulenzentrum


Paul-Ehrlich-Straße 1

22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 16 71

Fax (0 40) 18 18-81 49 11

E-Mail: m.luecke@asklepios.com

Guidelines

http://www.aans.org/education/clinical%20_guidelines.asp

http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/008-001.htm

825


Das erworbene

von Willebrand-Syndrom

Prof. Dr. Ulrich Budde, Dr. Sonja Schneppenheim, Dr. Hala El Abd-Müller, Dr. Rita Dittmer

Das 1926 erstmals durch Erik von Willebrand beschriebene von Willebrand-Syndrom (VWS) ist die häufigste

vererbbare Bluterkrankheit, die Männer und Frauen aller Ethnien gleichermaßen betrifft. Das erworbene VWS

gilt als sehr viel seltener und wurde daher deutlich später erstmals beschrieben. Es ist davon auszugehen, dass es

häufig übersehen wird, vor allem wenn Erfahrungen mit diesen Patienten fehlen. Grundsätzlich können alle

Disziplinen mit diesen Patienten in Kontakt kommen und bei vielen wird die Diagnose noch nicht gestellt sein.

Daher ist es wichtig, die Aufmerksamkeit auf diese Hämostasestörung zu wecken und diagnostische Wege

aufzuzeigen. Vor allem ist es wichtig zu wissen, dass Blutungen nicht nur durch erniedrigte Gerinnungseiweiße

ausgelöst werden können, sondern auch bei nicht selten exzessiv erhöhten Faktoren, wenn diese Faktoren

dysfunktionell sind.

Synthese und Funktion des

von Willebrand-Faktors (VWF)

Syntheseorte für den VWF sind ausschließlich

Endothelzellen und Megakariozyten.

Die Synthesewege sind komplex (Abb. 1)

und es entstehen Multimere gleicher

Zusammensetzung, jedoch, abhängig von

der Anzahl der Monomere, unterschiedlicher

Größe zwischen 500 – 20000 KD.

Die Größe der Multimere wird durch die

Metalloprotease (ADAMTS13) reguliert.

Der im Blut zirkulierende VWF ist das Produkt

aus Synthese, Speicherung, Sekretion

und Modifikation im Kreislauf. Der VWF

bewirkt gemeinsam mit dem subendothelialen

Collagen und Thrombozyten den primären

Wundverschluss.

826

Pathomechanismus und häufigste

Grundkrankheiten des erworbenen von

Willebrand-Syndroms (eVWS)

Bei den meisten Patienten mit eVWS wird

der VWF in normaler, nicht selten sogar

erhöhter Konzentration synthetisiert und

ins Plasma sekretiert. Die quantitativen

und/oder qualitativen Veränderungen des

VWF entstehen erst nach der Synthese

durch unterschiedliche Pathomechanismen,

die typisch für die jeweiligen Erkrankungen

sind, jedoch nicht selten in Kombination

auftreten (Tab. 1).

Durch (1) pathologisch erhöhten Scherstress

wird der VWF aktiviert und bindet

vermehrt an seine Rezeptoren. Der gebundene

VWF unterliegt anschließend einer

Proteolyse durch ADAMTS13, die zu

einem Verlust der großen Multimere und

gesteigerter Bildung proteolytischer Fragmente

führt. Das eVWS bei angeborenen

Herzfehlern wurde bereits 1986 beschrie-

ben. [4]

Im Erwachsenenalter fallen vor allem

Patienten mit Aortenstenosen [10] durch eine

hämorrhagische Diathese auf. Die Koinzidenz

von Aortenstenose und gastrointestinalen

Blutungen ist als Heyde Syndrom

(1958) bekannt. Aktuelle Publikationen [9]

berichten vor allem bei Herzunterstützungssystemen

(sog. künstlichen Herzen)

über gravierende, sogar tödliche Blutungskomplikationen

(Abb. 2). Ein weiterer

Mechanismus für ein eVWS im höheren

Alter ist die durch arteriosklerotische Prozesse

induzierte zunehmende Einengung

des Gefäßlumens im arteriellen Gefäßsystem.

Erreicht hierdurch der Scherstress

pathologische Werte, kommt es zum Verlust

großer Multimere.

Bei krankhaft erhöhten Thrombozytenzahlen

sind die (2) Rezeptoren auf der Thrombozytenoberfläche

expandiert. Die an sich

physiologische Adhäsion in Gebieten mit

hohem Scherstress entfernt dadurch

vermehrt die besonders aktiven großen

Multimere aus dem Plasma. Auch hier

werden sie nach erfolgter Bindung durch

ADAMTS13 proteolysiert, so endgültig aus

Abb. 1: Biosynthese des VWF in der Endothelzelle; ER = endoplasmatisches retikulum; WP = Weibel-Palade-Körperchen

dem Plasma entfernt und es lassen sich die

vermehrten proteolytischen Fragmente

nachweisen. Dabei nimmt die proteolytische

Spaltung exponentiell mit steigender

Thrombozytenzahl zu. [7]

Zu den häufigen Komplikationen myeloproliferativer

Erkrankungen zählen

Thrombose und Blutungen, die nicht selten

gleichzeitig auftreten. Während unterhalb

einer Thrombozytenzahl von 1.000 x 109/l

Thromboembolien führend sind, herrschen

bei Zahlen über 2.000 x 109/l Blutungen

vor. Zwischen 1.000 und 2.000 x 109/l können

beide Komplikationen, nicht selten

sogar gleichzeitig, auftreten. [1]

Das eVWS bei lymphoproliferativen

Erkrankungen geht meist mit einer deutlichen

Verminderung des VWF und einem

Verlust der großen Multimere einher.

Angeschuldigt werden (3) spezifische oder

unspezifische Autoantikörper, die zur

Immunkomplexbildung und verstärkter

Elimination des VWF führen. Allerdings

entgehen diese Antikörper meist dem

Nachweis. Da in vielen Fällen der VWF

stark vermindert ist, wird der F VIII nicht

ausreichend stabilisiert mit der Folge einer

kombinierten Störung der primären und

sekundären Hämostase. Daher haben diese

Patienten gravierende Blutungskomplikationen,

die sich vor allem in Form großflächiger

Hautblutungen oder gastrointestinaler

Blutungen darstellen. Bei monoklonaler

Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS)

oder Myelom vom Typ IgG ist der VWF fast

immer dysfunktionell (erworbener Typ 2

[Abb. 3]). Dagegen haben Patienten mit

einer monoklonalen Gammopathie vom

Typ IgM meist einen erworbenen Typ 1

(Abb. 4).

Nicht selten führt eine (4) verstärkte Proteolyse

durch ADAMTS13 (spezifisch für

den VWF) oder andere Proteasen wie Plasmin

oder Calpain (nicht spezifisch) zum

Verlust großer Multimere. Die durch

ADAMTS13 hervorgerufene verstärkte

Proteolyse wurde bereits für kardiovaskuläre

und myeloproliferative Erkrankungen

beschrieben. Sie tritt jedoch auch bei der

terminalen Niereninsuffizienz und bei

Behandlung mit Ciprofloxacin auf. Eine

Hämostaseologie

durch Plasmin induzierte verstärkte Proteolyse

wurde für die primäre und sekun -

däre Hyperfibrinolyse, aber auch für die

Lysetherapie beschrieben.

Eine (5) verminderte Synthese des VWF

induziert ein eVWS Typ 1 (Hypothyreose).

Bei einer Reihe von mit einem eVWS einhergehenden

Erkrankungen wie einem

eVWS nach Behandlung mit Valproinsäure,

Viruserkrankungen (z. B. chronische Hepatitis

C) oder Hepatopathien, Amyloidose,

Glykogenspeicherkrankheit Typ 1 und Turner

Syndrom ist bisher kein Pathomechanismus

bekannt.

Um den Blick für das erworbene VWS zu

schärfen, hat die ISTH eine Website eingerichtet,

auf der Patienten mit erworbenem

VWS diskutiert werden können und die

aktualisierte Literatur sowie Adressen von

Ärzten mit besonderer Erfahrung auf

diesem Gebiet zu finden sind

(IntREaVWS.com / intreavws.com).

Epidemiologie

Das eVWS tritt wesentlich seltener auf als

das angeborene VWS, dürfte jedoch auch

unterschätzt werden. Die von Thiede et

al. [9] beschriebenen 35 Patienten aus einem

Zentrum waren wie folgt verteilt: kardiovaskulär

46 Prozent, lymphoproliferativ

31 Prozent, myeloproliferativ 3 Prozent.

Die Patienten mit kardiovaskulären

Erkrankungen hatten eine extrem hohe

Mortalität innerhalb von zwei Jahren

(50 %), jedoch war in keinem Fall das

eVWS ursächlich. Die Patienten mit den

schwersten Blutungssymptomen (lymphoproliferative

Erkrankungen) hatten alle

überlebt. Bei den übrigen Patienten waren

zwölf Prozent verstorben. Die Blutungsfrequenz

war mit 19 Prozent pro Jahr hoch,

mit 34 Prozent noch höher war die Notwendigkeit

für einen operativen Eingriff in

den nächsten zwei Jahren. Dies zeigt, dass

eine exakte Abklärung eine sehr hohe Priorität

hat.

827


Abb. 2: VWF Multimere bei einem Patienten mit „Kunst herz“ (2) und im normalen Plasma (1). Bei A handelt es sich

um ein Gel mittlerer Auflösungsfähigkeit (gute Auftrennung der individuellen Oligomere in Triplets), bei B um ein

Gel niedriger Auflösungsfähigkeit (bessere Darstellung des Verlustes großer Multimere). C stellt das Gel niedriger

Auflösungsfähigkeit densitometrisch dar. Der Verlust der großen Multimere (Pfeil auf der Grenze zwischen großen

und mittelgroßen Multimeren) ist eindeutig erkennbar.

Abb. 3: Vergleich der VWF Multimere eines Patienten mit MGUS vom Typ IgG (4) und im normalen Mischplasma (3).

Bei D handelt es sich um ein Gel mittlerer Auflösungsfähigkeit (gute Auftrennung der individuellen Oligomere in

Triplets), bei E um ein Gel niedriger Auflösungsfähigkeit (bessere Darstellung des Verlustes großer Multimere). Eine

Triplet-Struktur ist praktisch nicht vorhanden. Es handelt sich also um nicht-prozessierten VWF (zu kurze Verweildauer

im Plasma). C stellt das Gel niedriger Auflösungsfähigkeit densitometrisch dar. Der Verlust der großen Multimere

(Pfeil auf der Grenze zwischen großen und mittelgroßen Multimeren) ist eindeutig erkennbar.

Klinische Symptome

Leitsymptom des klassischen VWS ist die

verlängerte Schleimhautblutung: Blutungen

nach Zahnextraktion, Epistaxis, Blutungen

aus dem Magen-/Darmtrakt und

dem Urogenitalsystem sowie Blutungen

nach arteriellen Punktionen und Blutungen

nach Einnahme von Aggregationshemmern

oder Coumarinen.

828

Diagnostik

Zur Bestätigung eines erworbenen von

Willebrand-Syndroms müssen zunächst die

auch bei dem angeborenen VWS notwendigen

Tests eingesetzt werden (Tab. 2 und 3).

Der Verdacht auf eine erworbene Form er -

fordert eine sorgfältige Erhebung der Eigenund

Familienanamnese. Bei Verdacht auf

ein erworbenes VWS, das durch Antikörper

gegen den VWF ausgelöst ist, kommt

die Suche nach diesen Antikörpern hinzu. [3]

Spezifische oder unspezifische Autoantikörper, die

zur Immunkomplexbildung und verstärkter Elimination

des VWF führen

■ Lymphoproliferative Erkrankungen

■ Neoplasien

■ Immunologische Erkrankungen

Adsorption des VWF an maligne Zellklone oder andere

Zelloberflächen

■ Lymphoproliferative Erkrankungen

■ Neoplasien

■ Myeloproliferative Erkrankungen

■ pathologischer Scherstress

Verstärkte Proteolyse des VWF

spezifisch

■ Myeloproliferative Erkrankungen

■ pathologischer Scherstress

■ Urämie

■ Ciprofloxacin

unspezifisch (Plasmin)

■ primäre Hyperfibrinolyse

■ sekundäre Hyperfibrinolyse

■ Lysetherapie

Pathologischer Scherstress

■ kongenitale Herzerkrankungen

■ Aortenstenose

■ Herzunterstützungssysteme

■ Endokarditis

■ Gefäßmalformationen

(M. Osler, Kasabach-Merritt-Syndrom)

■ schwere Arteriosklerose

Verminderte Synthese

■ Unterfunktion der Schilddrüse

Unbekannt

■ Valproinsäure

■ Viruserkrankungen

■ Hepatopathien

■ Amyloidose

■ Glykogenspeicherkrankheit Typ 1

Viruserkrankungen

■ Turner-Syndrom

Tab. 1: Pathogenetische Mechanismen bei verschiedenen

Erkrankungen [6]

A) Global- und Suchteste

Eigen- und Familienanamnese

(Blutungszeit)

PFA-100 oder vergleichbare Instrumente

aPTT

Blutbild

F VIII-Aktivität

B) Spezifische Teste

VWF-Antigen (VWF:Ag)

Ristocetin cofactor Aktivität (VWF:RCo)

Collagen Bindungskapazität (VWF:CB)

C) Teste spezialisierter Laboratorien

VWF Multimere

VWF-Propeptid (VWF:AgII)

Antikörper gegen den VWF

Tab. 2: Teste zur Diagnostik des eVWS

Therapie

Die Behandlung der Grundkrankheit hat in

vielen Fällen die besten Erfolgsaussichten.

Wie bei dem angeborenen VWS stehen

auch hier mit dem Desmopressin und den

zugelassenen F VIII/VWF-Konzentraten

zwei Hauptprinzipien der Behandlung zur

Verfügung. Dabei sind aber die Besonderheiten

des eVWS zu beachten. Sowohl

FVIII/VWF-Konzentrate als auch Desmospressin

wirken initial blutstillend bei myeloproliferativen

Erkrankungen. Die Korrektur

ist jedoch von deutlich kürzerer Dauer

als bei dem angeborenen VWS. Außerdem

kann die Normalisierung des VWF thromboembolische

Komplikationen zur Folge

haben. Gut belegt sind der schlechte

Anstieg und die erheblich verkürzte Halbwertzeit

nach Infusion von FVIII/VWF-

Konzentraten und Desmopressin bei

Patienten mit lymphoproliferativen

Erkrankungen und monoklonaler Gammopathie.

[5] Bei Nachweis von monoklonalem

IgG ist die Anwendung von HDIgG meist

erfolgreich, allerdings nur passager. Beim

Typ IgM einer monoklonalen Gammopathie

ist HDIgG wirkungslos. Hier bleibt

lediglich die symptomatische Behandlung,

zum Beispiel mit rekombinantem F VIIa.

assoziierte Erkrankung

n (%)

VWF: Ag (median)

Bereich

VWF: CB (median)

Bereich

Ratio VWF: Ag / VWF: CB

(median) Bereich

Tab. 3: Laborbefunde bei den von uns im Jahr 2009 diagnostizierten Patienten mit erworbenem VWS

Literatur

kardiovaskulär

45 (32 %)

167 %

52 – 602

137 %

36 – 478

0,77

0,3 – 1,02

[1] Budde U, Schäfer G, Müller N, et al. Acquired von

Willebrand’s disease in the myeloproliferative syndrome.

Blood 1984; 64: 981-85.

[2] Coppes MJ, Zandvoort SWH, Sparling CR, Poon AO,

Weitzman S, Blanchette VS. Acquired von Willebrand dis -

ease in Wilm’s tumor patients. J Clin Oncol 1992; 10: 422-7.

[3] Federici AB, Rand JH, Bucciarelli P, et al. Acquired von

Willebrand syndrome: Data from an international registry.

Thromb Haemost 2000; 84: 345-9.

[4] Gill JC, Wilson AD, Endres-Brooks J, Montgomery RR.

Loss of the largest von Willebrand factor multimers from

plasma of patients with congenital cardiac defects. Blood

1986; 67: 758-61.

[5] Michiels JJ, Budde U, van Genderen PJJ, et al. Acquired

von Willebrand Syndromes: Clinical features, etiology,

pathophysiology, classification and management. Best

Pract Clin Haematol 2001; 14: 401-36.

[6] Schneppenheim R, Budde U. von Willebrand-Syndrom

und von Willebrand-Faktor. UNI-MED Verlag AG Bremen-

London Boston 2. Aufl. 2006.

[7] Shim K, Anderson PJ, Tuley EA, Wiswall E, Sadler E.

Platelet-VWF complexes are preferred substrates of

ADAMTS13 under fluid shear stress. Blood 2008; 111:

651-57.

[8] Simone JV, Cornet JA, Abildgaard CF: Acquired von

Willebrand’s syndrome in systemic lupus erythematodes.

Blood 1968; 31: 806-11.

lymphoproliferativ

26 (19 %)

15,5 %

6– 50

6%


Medizinische Versorgung im Zentrum

Die MVZ Nord GmbH

der Asklepios Kliniken Hamburg

Dr. Hans-Martin Stubbe

Das Gesetz zur Modernisierung der

gesetzlichen Krankenversicherung

(GMG) vom 14. November 2003

erlaubt seit dem 1. Januar 2004

neben Vertragsärzten und Ermächtigten

Ärzten auch Medizinischen

Versorgungszentren die Teilnahme

an der ambulanten Versorgung

gesetzlich Krankenversicherter.

Die Asklepios MVZ Nord GmbH wurde

am 27. Juni 2007 im Rahmen einer außer -

ordentlichen Sitzung des Zulassungsausschusses

der KV Hamburg zugelassen und

nahm am 1. September 2007 ihre Tätigkeit

auf. Unternehmensziel ist die Komplettierung

des medizinischen Angebotes im

niedergelassenen Bereich. Hier deckt sich

das Ziel des Gesetzgebers, Ärztinnen und

Ärzten eine weitere Möglichkeit der

niedergelassenen Tätigkeit zu eröffnen, mit

unserer Intention. Weder ist beabsichtigt,

Arztpraxen in „lukrative“ Stadtteile zu

verlegen, noch für Einweisungen in die

eigenen Krankenhäuser zu sorgen. Um

dies zu dokumentieren, gab die Asklepios

MVZ Nord GmbH bereits am 18. Juni 2008

eine freiwillige, öffentliche Selbstverpflichtungserklärung

gegenüber der Kassenärztlichen

Vereinigung Hamburg ab, die dies

ausschließt. Zu keinem Zeitpunkt wurde

seither gegen diese Selbstverpflichtung

verstoßen.

Die Standorte unserer Gesundheitszentren

befinden sich durchweg in eher strukturschwachen

Gegenden Hamburgs und im

Umland. Diese Strategie wird weiter verfolgt.

Somit ist für uns der Westen Hamburgs

nicht Blankenese sondern Osdorf.

Mit der Errichtung der Asklepios MVZ

830

MVZ NORD

MVZ Labor Altona

Labormedizin

Dr. Otte

Dr. Dittmer

Dr. El Abd-Müller

MVZ Harburg

Gynäkologie, Psychiatrie,

Orthopädie, Allg. Med.,

Chirurgie, Kinderchirurgie,

Gefäßchirurgie, Psychologie

Dr. Unger

Dr. Ude

Dr. Bosse

Dr. Bonitz-Swoboda MVZ Seevetal

Dr. Hütter

Gynäkologie, Orthopädie

Dr. Halsner

Dr. Gheorgiu

Prof. Dr. Kallinowski Dr. Reichle

Dr. Daum

Hr. Maack

Dr. Richter

Hr. Kleinschmidt

Dr. Zebidi

Dipl.-Psych. Fränzi Martens

Dipl.-Psych. Ziegler

Dr. Johnsen (AKB)

Nord GmbH haben die Asklepios Kliniken

Hamburg Vertragsärzten die Möglichkeit

gegeben, auch nach Übergabe der Praxis

ohne wirtschaftliche Zwänge weiter ärztlich

tätig zu sein. Auf diese Weise können

sie dem wachsenden Problem, geeignete

MVZ Bergedorf

Innere Medizin,

Orthopädie, Gynäkologie,

Psychiatrie

Dr. Sliwiok

Dr. Weidenfeld

Dr. Friedrichs

Fr. Ballnus

Dr. Godat

Dr. Stammer (AKW)

Fr. Kossin

MVZ Heidberg-Ochsenzoll

Pädiatrie, Radiologie,

Neurochirurgie,

Psychiatrie, Psychologie,

Innere Medizin

Dr. Theobald Hormann

Fr. Wolf

PD Dr. Veelken

Dipl.-med. Wagner

Prof. Dr. Kremer et al.

Hr. Jungfer

Dipl.-Psych. Ziertmann

Dipl.-Psych. Heumann

Dr. Nagel

MVZ Mitte

Kardiologie, Psychiatrie,

Physiotherapie, Chirurgie

Dr. Hinrichs

Dr. Peschel

Hr. Gensch

PD Dr. Niemeyer

Dr. Flügel

MVZ Geesthacht

Allg. Med., Orthopädie

Dr. Hadaschick

Dr. Logmani

Dr. Pietschmann

Fr. Radzko

Praxisnachfolger zu finden, aus dem Wege

gehen. Vielmehr haben sie nun sogar die

Möglichkeit, ihre Erfahrung und ihr Wissen

über einen selbst gewählten Zeitraum

auf die Nachfolgerin oder den Nachfolger

zu übertragen. Wie regelmäßige, wissen-

„In einer gesundheitspolitisch unsicheren Zeit gibt

uns der Anschluss an den Asklepios-Konzern mehr

finanzielle Sicherheit. Unsere Arbeitsplätze und die

unserer Mitarbeiterinnen sind gesichert und es

besteht die Möglichkeit, einer Teilzeittätigkeit nachzugehen.

Im Umfeld des Konzerns ist die Urlaubsvertretung

möglich somit ist die Kontinuität der

Patientenbetreuung gesichert. Der interdisziplinäre

Austausch wird gefördert und der Kontakt zu den

Kliniken wird enger.“

Dr. Edmund Hütter

Dr. Peter Halsner

MVZ Harburg

schaftliche Untersuchungen im Unternehmen

zeigen, erwächst aus diesem sanften

Übergang auch für unsere Patienten mehr

Sicherheit und Zufriedenheit.

Die Medizinischen Versorgungszentren

können aber auch für jüngere Kollegen

eine interessante Option sein: Hier haben

sie die Chance, ohne finanzielle Risiken

eigenständig ambulant zu arbeiten. Sie

nutzen sowohl die Sicherheit eines großen

Unternehmens als auch die häufig besseren

Arbeitsbedingungen in einer Praxis. Die

bisherigen Erfahrungen zeigen, dass auch

der Wegfall von Nacht- und Wochenenddiensten

durchaus ein Argument bei der

Entscheidung für diesen ärztlichen Tätigkeitsbereich

ist.

Gemäß der Selbstverpflichtung, die im

September 2009 noch einmal in Form einer

eidesstattlichen Erklärung des Geschäftsführers

bekräftigt wurde, gibt es auch

keine Anweisungen an die Mitarbeiter, bei

Klinikeinweisungen bestimmte Kliniken zu

bevorzugen.

Eine oft über Jahrzehnte gewachsene oder

durch die räumliche Nähe geprägte

Zusammenarbeit mit Krankenhäusern

anderer Träger wird auch unter dem Dach

der Asklepios MVZ Nord GmbH gepflegt

und im besten Fall sogar weiter ausgebaut.

Denn der aufgeklärte Patient mit seiner

Entscheidungssouveränität steht auch hier

im Vordergrund.

Unter diesen Vorgaben hat sich die Asklepios

MVZ Nord GmbH sehr positiv ent -

wickelt, derzeit sind hier 61 Ärzte und

Psychologen mit Voll- oder Teilzeitverträgen

angestellt. Auch künftig wird das

Unternehmen innerhalb der selbst gesetzten

und der vom Gesetzgeber vorgegebenen

Regeln weiter wachsen – ohne die

Interessen niedergelassener Ärzte oder

anderer Krankenhäuser zu verletzen. Sollte

Medizinische Versorgungszentren

einmal ein anderer Eindruck entstehen,

sind wir für Hinweise dankbar und zu

jeder Zeit gesprächsbereit.

Kontakt

Dr. Hans-Martin Stubbe

Geschäftsführer

Asklepios MVZ Nord GmbH

Lohmühlenstraße 5, Haus W

20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 26 50

Fax (0 40) 18 18-85 26 59

E-Mail: h.stubbe@asklepios.com

831

ISSN 1863-8341

Geschichte der Medizin

Vom guten Eiter bis zum Schnellverband:

Die Geschichte der Wundversorgung

Jens Oliver Bonnet

Die Wundversorgung mit Verbandsmaterialien

aus Blättern, Harzen oder Rinden

ist vermutlich so alt wie die Menschheit

selbst, auch wenn Aufzeichnungen dar -

über nicht einmal 5.000 Jahre zurück reichen:

Papyrusrollen aus dem alten Ägypten

beschreiben Verletzungen, die mit in

Öl und Honig getränktem feinen Leinen

verbunden wurden.

Bereits Hippokrates (460 – 375 v. Chr.) un -

terschied Schnittwunden ohne Verunreinigung

von komplizierten Verletzungen mit

abgestorbenem Gewebe. Schnittwunden

reinigte er mit Wein oder abgekochtem

Regenwasser, vernähte sie und ließ sie unter

mit starkem Rotwein getränkten Leinen -

kompressen primär heilen. Verschmutzte

oder entzündete Wunden mussten dagegen

schnell durch den Vorgang der Eiterung

gebracht werden, offen bleiben und

sekundär heilen. Nach der Vier-Säfte-Lehre

interpretierte Hippokrates die Entzündung

als Säftestau, der durch Eiterung aufgelöst

werden kann. Obwohl die Ärzte der Antike

weder weiße Blutkörperchen noch

Bakterien kannten, ahnten sie bereits die

Bedeutung der verschiedenen Eiterformen:

Weißer Eiter galt als günstig (Pus bonum et

laudabile), dünnflüssiger oder stinkender

Eiter dagegen als prognostisch ungünstig. [1]

In speziellen Fällen riefen die Ärzte gezielt

eine Eiterung hervor, wenn die Wunde

nicht primär verheilen konnte. Bei Entzündungszeichen

in primär heilbaren Wunden

trugen sie dagegen entzündungshemmende

Mineralstoffe und Kräuter auf. Um die

Wundeiterung in zerklüfteten und verschmutzten

Wunden zu stimulieren, brachte

Hippokrates in Wein abgekochte Schafswolle

in die Wunde ein – dabei achtete er

auf größtmögliche Reinlichkeit. Aulus

Cornelius Celsus (ca. 25 v. Chr. – 50 n. Chr.)

erwähnt in seinen Schriften Techniken der

Blutstillung und der Kauterisation durch

www.medtropole.de

Hilfe zur Selbsthilfe: der erste Pflasterschnellverband

Ausbrennen der Wunde mit einem heißen

Eisen, [1] Claudius Galen (129 – 216 n. Chr.)

beschreibt bereits 108 verschiedene Verbände,

darunter die bis heute gebräuchlichen

Schildkröten- und den Kornährenverbände.

Im kirchlich geprägten Mittelalter gab es

nur wenige Ärzte in Diensten der Adligen

und Reichen, während die medizinische

Versorgung der Bevölkerung vor allem

durch Bader, Barbiere, Scherer und „weise

Frauen“ geleistet wurde. [2] Das im Mittel -

alter verbreitete Einbringen von Schmutz

in primär heilbare Wunden beruhte vermutlich

auf einer Fehlinterpretation des

Hippokratischen Konzeptes des lobenswerten

Eiters. Eine bahnbrechende Entdeckung

machte der französische Barbier

Ambroise Paré (1510 – 1590), der als Militärchirurg

die bis dahin mit kochendem

Holunderöl kauterisierten Schusswunden

mit einem Digestivum aus Eigelb, Rosenöl

und Terpentin bestrich, weil ihm während

eines Gefechts das Öl ausging: Den so

Behandelten erging es erheblich besser als

ihren kauterisierten Kameraden. [3]

1865 entdeckte Louis Pasteur, dass Gärung

und Fäulnis durch mikroskopisch kleine

Lebewesen verursacht werden. Joseph Lister

erkannte, dass diese Keime für Wundinfektionen

verantwortlich waren und

führte 1867 den mit Karbolsäure getränkten

Wundverband ein, der die Todesraten

in den Kliniken deutlich senkte. [4] Einen

weiteren Meilenstein legte der Tübinger

Chirurg Viktor von Bruns 1870 mit der

Erfindung der hydrophilen Verbandwatte,

indem er Baumwolle bleichte und entfettete.

1874 beschrieb Lister ein Verfahren zur

Herstellung eines keimabtötenden Wundverbands,

der Listerschen Carbolgaze.

1922 brachte die Hamburger Firma Beiersdorf

mit dem Hansaplast Schnellverband

mit Mullkissen den ersten Pflasterverband

auf den Markt, der eine eigenständige Versorgung

kleiner Verletzungen durch den

Patienten ermöglichte. Bis dahin erforderten

selbst Bagatellverletzung professionelle

Hilfe. 1962 legte Georg Winter den Grundstein

für die moderne feuchte Wundbehandlung

sekundär heilender Wunden. [5]

Literatur

[1] Majno G. The Healing Hand – Man and Wound in the

Ancient World, Harvard University Press, Cambridge 1975.

[2] Ackerknecht EH. Geschichte der Medizin, 5. Auflage,

Stuttgart 1986: 75.

[3] Forrest, R. D.: Development of wound therapy from the

dark ages to the present, Journal of the Royal Society of

Medicine 1982, Bd. 75: 268-73.

[4] Lister J. On a new method of treating compound

fracture, abscess, etc., The Lancet. 1867; 45: 326-29.

[5] Winter GD. Formation of the scab and the rate of epithelization

of superficial wounds in the skin of the young

domestic pig. Nature. 1962; 193: 293-4.

BUCHTIPP

W. Sellmer, A. Bültemann, W. Tigges

Wundfibel: Wunden versorgen, behandeln, heilen

193 S.; MWV 2010; € 24,95

ISBN: 978-3-941468-14-6

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