medtropoleAktuelles aus der Klinik für einweisende Ärzte - Asklepios

Weitere Magazine

Empfehlungen

Info

Medtropole | Ausgabe 22 | Juli 2010 erfolgt mit zunächst deaktiviertem Sphinktersystem. Nach einer sechswöchigen Einheilungszeit wird das System in einem kurzzeitstationären zweiten Aufenthalt mit einer Übernachtung aktiviert und die Bedienung eingeübt. Ergebnisse Die von Juni 2001 bis Dezember 2007 an der Asklepios Klinik Harburg operierten 269 Patienten mit Implantation eines artifiziellen Schließmuskels AMS 800 ® wurden im Rahmen einer Dissertation [8] mit standardisierten Fragebögen [ICIQ-SF 2004] und Pad-Test nach Klarskov und Hald [7] untersucht. 180 dieser Patienten konnten in die Auswertung einbezogen werden. Zwischenzeitlich wurden hier bis zum Mai 2010 weitere 121 AMS 800 ® -Implantationen durchgeführt. Die Ursachen der Belastungsinkontinenz sind der Abbildung 4 zu entnehmen, der größte Anteil bezieht sich auf die Post-Prostatektomie-Inkontinenz. Die Kontinenzrate (0 bis max. 2 Vorlagen pro Tag) bei den untersuchten Patienten betrug nach Sphinkterimplantation nahezu 86 Prozent. Im auswertbaren Patientenkollektiv lag der Anteil von Revisionen bei 17,3 Prozent. Trotz der hoch erscheinenden Revisionsrate lag die Zufriedenheit nach Implantation eines artifiziellen Sphinkters bei insgesamt 94,7 Prozent (Abb. 5)! Die Lebensqualität hatte sich nach Implantation eines artifiziellen Sphinkters bei 169 von 180 Patienten (93,8 %) verbessert (Abb. 6)! Patienten, die einmal nach Aktivierung des artifiziellen Sphinktersystems kontinent waren, empfanden eine derartige Verbesserung ihrer Lebensqualität, dass sie bei einem auftretenden Systemdefekt schnellst möglich revidiert werden wollten, um bald wieder in die gute Ausgangslage versetzt zu werden. Fazit Die Implantation eines artifiziellen Sphinkters ist bei ausgeprägter Postprostat ekto - mie-Inkontinenz ein äußerst erfolgreiches Therapiekonzept mit vertretbarer Komplikations- und sehr hoher Kontinenz- und Zufriedenheitsrate. 810 Anzahl der Patienten Prozent Anzahl der Patienten 150 120 90 60 30 0 Abb. 4: Ursachen der Belastungsinkontinenz (n=180) [8] 60 50 40 30 20 10 0 Abb. 5: Zufriedenheit nach Implantation eines artifiziellen Sphinkters im UZH [8] 200 150 100 50 0 Abb. 6: Lebensqualität der Patienten nach AMS 800 ® -Implantation [8] Literatur RPx: 147 TUR-P: 21 sehr zufrieden: 50,3 % verbessert: 169 off PAEn: 1 TUR-A: 2 zufrieden: 44,4 % unverändert: 4 [1] Dombo O, Otto U. Stressinkontinenz beim Mann: Anatomische und funktionelle Besonderheiten. Journal für Urologie und Urogynäkologie. 2004: 7-12. [2] Bauer RM, Mayer ME, Gratzke et al. Harninkontinenz nach radikaler Prostatektomie. Urologe. 2009; 48: 1044-9. [3] Schroeder A, Abrams P, Andersson KE et al. Guidelines on urinary incontinence. European Association of Urology, Arnheim. 2009: 28-34. [4] Hübner WA, Schlarp OM. Adjustable Continence Therapy (ProACT): Evaluation of the surgical technique in comparison of the original 50 patients with the most recent 50 patients at a single centre. Eur Urol. 2007; 52: 680-6. [5] Hübner WA, Schlarp OM. Treatment of incontinence after prostatectomy using a new minimally invasive device: adjustable continence therapy. BJU Int. 2005; 96: 587-94. [6] Mathis S, Guba B, Adlbrecht C, Pramesberger C. Belas - tungsinkontinenz Evidenz zu vier minimal-invasiven Behandlungsmethoden mit fragwürdigem Nutzen – syste- Radiatio: 1 Trauma: 1 wenig zufrieden: 3,5 % verschlechtert: 2 matische Übersicht. Urologe. 2009; 48: 1330-8. [7] Klarskov P, Hald T. Reproducability and realibility of urinary incontinence assessment with a 60 min test. Scand J Urol Nephrol. 1984; 18(4): 293-8. [8] Bargen VA. Der artifizielle Sphinkter AMS 800 – Erfolgsrate, Komplikationen und Patientenzufriedenheit. Inauguraldissertation 2008; Mainz. Kontakt neurogen: 3 iatrogen: 3 Dr. Jochen Kilian unbekannt: 1 gar nicht zufrieden: 1,8 % keine Angabe: 5 Urologisches Zentrum Hamburg Asklepios Klinik Harburg Eißendorfer Pferdeweg 52 21075 Hamburg Tel. (0 40) 18 18-86 25 54 Fax (0 40) 18 18-86 34 26 E-Mail: j.kilian@asklepios.com Ursachen Patientenzufriedenheit Lebensqualität
Primäre systemische Vaskulitiden Dr. Keihan Ahmadi-Simab Die Einteilung der PSV erfolgt gemäß der Nomenklatur der Chapel Hill Consensus Conference (CHC) [1] nach dem prädominanten Befallmuster der Gefäße (Gefäßtyp) und unter Berücksichtigung pathophysiologischer Aspekte, das heißt ANCA-Assoziation beziehungsweise Immunkomplex- Genese (Tab. 1). Pathogenese Pathogenetisch lassen sich die Vaskulitiden in drei Gruppen unterteilen: 1. Granulomatöse Vaskulitis 2. Immunkomplexvaskulitis 3. ANCA-assoziierte Vaskulitis (Pauci-immune Vaskulitis) Granulomatöse Vaskulitis Die Riesenzellarteriitiden (Arteriitis temporalis, M. Horton) und die Takayasu-Arteri - itis betreffen die großen Gefäße und zählen zu den Granulomatösen Vaskulitiden. Sie gehen mit einer granulomatösen Entzündung in der Gefäßwand einher, wobei sich peripher weder Immunkomplexe noch Autoantikörper finden. Zu den frühesten Krankheitsprozessen in der Pathogenese der Riesenzellarteriitis gehört die Aktivierung dendritischer Zellen in der Adventitia großer Gefäße, in deren Folge es zu einer Chemokin- und Th1-Typ-Zytokinsekretion kommt. T-Zellen migrieren in der Folge über die Vasa vasorum der Adventitia in die gesamte Gefäßwand. In diesem Rahmen werden Makrophagen aktiviert und fusionieren zu Riesenzellen. Immunkomplexvaskulitis Polyarteriitis nodosa, kutane leukozytoklastische Vaskulitis, essentielle kryoglobulinämische Vaskulitis und Schönlein-Henoch- Purpura sind Immunkomplexvaskulitiden. Die Ablagerung zirkulierender Immunkomplexe induziert endothelseitig beziehungsweise in den Gefäßwänden eine Entzündung. Abgelagerte Immunkomplexe werden von neutrophilen Granulozyten über ihre Fc-γ-Rezeptoren erkannt, was zu einer vorzeitigen, endothelnahen Degranulierung mit konsekutiver Endothelschädigung führt. Abgelagerte Immunkomplexe und C1q induzieren zudem eine Verlangsamung des Rollens von Leukozyten über dem Endothel, was offenbar ebenfalls Entzündung und Endothelschädigung Vorschub leistet. Immunhistochemisch sind dementsprechend Immunkomplexe und Komplementfaktoren in der Gefäßwand nachzuweisen. Immunkomplexvaskulitiden sind durch einen Komplementverbrauch gekennzeichnet. ANCA-assoziierte Vaskulitis Zu den ANCA-assoziierten Vaskulitiden zählen die Wegenersche Granulomatose (WG), das Churg-Strauss-Syndrom (CSS) und die Mikroskopische Polyangiitis (MPA). Alle drei Vaskulitiden betreffen hauptsächlich kleine Gefäße, also kleine Arterien, Arteriolen, Kapillaren und Venolen. Da Ablagerungen von Immunkomplexen nur in geringem Maße oder gar nicht in den entzündlichen Arealen nachzuweisen sind, werden diese Vaskulitiden als „pauci-immun“ bezeichnet. Diese Vaskulitis-Gruppe ist charakteristischerweise mit Rheumatologie Vaskulitiden sind chronisch entzündliche Erkrankungen der Blutgefäße. Man unterscheidet primäre systemische Vaskulitiden unklarer Ätiologie und sekundäre Vaskulitiden, die in Assoziation mit anderen chronisch entzündlichen und autoimmunen Erkrankungen auftreten. Der Begriff primäre systemische Vaskulitis (PSV) umfasst klinisch, morphologisch und immunpathogenetisch unterschiedliche Immunvaskulitiden. dem Nachweis anti-neutrophiler zytoplasmatischer Autoantikörper (ANCA) assoziiert: Bei generalisierter WG PR3-ANCA (≥ 95 %), bei MPA MPO-ANCA (40 – 80 %) und bei CSS meist MPO-ANCA, seltener PR3-ANCA (10 – 70 %). Neben ihrer diagnostischen Bedeutung kommt den ANCA in der Pathogenese der Vaskulitis eine bedeutende Rolle zu. Nach derzeitiger Vorstellung kommt es unter dem Einfluss von Zytokinen zur Translokation der primär intrazellulären Zielantigene (zum Beispiel PR3) auf die Oberflächenmembran neutrophiler Granulozyten. Möglicherweise spielt auch eine genetische Prädisposition in der Oberflächenexpression der Zielantigene eine Rolle. Durch die Interaktion von ANCA mit den Zielantigenen auf der Zelloberfläche werden die Neutrophilen aktiviert. Es kommt zur vorzeitigen, endothelnahen Degranulation mit Freisetzung toxischer Sauerstoffradikale und lysosomaler Enzyme mit konsekutiver Schädigung des Endothels und somit Initiierung der Vaskulitis. Symptome Die ersten Symptome der Vaskulitiden sind häufig uncharakteristisch (Tab. 2). Klinisch Allgemeinsymptome („constitutional symptoms“) Adynamie, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust Rheumatische Beschwerdekomplex Polymyalgie, -arthralgie, -myositis, -arthritis (auch: mono- oder oligoarthritische Bilder) Labor Akutphasenproteinerhöhung (BSG-, CRP-Erhöhung etc.) Leuko- und Thrombozytose, Anämie Tab. 2: Indirekte Hinweise für PSV („Alarmsymptome“) 811
Seite 1 und 2: medtropole Aktuelles Nr. 22 Juli 20
Seite 3 und 4: Inhalt 804 | WIRBELSÄULENCHIRURGIE
Seite 5 und 6: Abb. 2: Ventrale Derotationsspondyl
Seite 7 und 8: sind mitunter kombinierte dorsale u
Seite 9: Abb. 1: Artifizieller Sphinkter (AM
Seite 13 und 14: Gefäßtyp Klinisches Problem Episk
Seite 15 und 16: Essstörungen Stationäre oder tage
Seite 17 und 18: Die Hintergründe, vor denen aus Ko
Seite 19 und 20: Unser Behandlungsansatz Unsere Basi
Seite 21 und 22: anfall-Gesellschaft und der Deutsch
Seite 23 und 24: Abb. 1: Akutes epidurales Hämatom
Seite 25 und 26: Abb. 4: BU ��
Seite 27 und 28: Abb. 1: Biosynthese des VWF in der
Seite 29 und 30: Therapie Die Behandlung der Grundkr
Seite 31 und 32: „In einer gesundheitspolitisch un

medtropoleAktuelles aus der Klinik für einweisende Ärzte - Asklepios

Erfolgreiche ePaper selbst erstellen

Template löschen?

Als Template speichern?