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medtropoleAktuelles aus der Klinik für einweisende Ärzte - Asklepios

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medtropole Aktuelles

Nr. 12 Januar 2008

DIAGNOSTIK

bei Schulterverletzungen

HEIMBEATMUNG

– einfach nur Beatmung zu Hause?

ADHS

im Erwachsenenalter

aus der Klinik

für einweisende Ärzte


Impressum

Redaktion

Jens Oliver Bonnet

(verantw.)

PD Dr. Oliver Detsch

Dr. Birger Dulz

PD Dr. Siegbert Faiss

Dr. Christian Frerker

Dr. Annette Hager

PD Dr. Werner Hofmann

Dr. Susanne Huggett

Prof. Dr. Uwe Kehler

Prof. Dr. Lutz Lachenmayer

Dr. Jürgen Madert

Dr. Ursula Scholz

PD Dr. Karl Wagner

Prof. Dr. Gerd Witte

Cornelia Wolf

Herausgeber

Asklepios Kliniken

Hamburg GmbH

Pressestelle

Rudi Schmidt V. i. S. d. P.

Friedrichsberger Straße 56

22081 Hamburg

Tel.: (0 40) 18 18-84 20 08

Fax: (0 40) 18 18-84 20 46

E-Mail:

medtropole@asklepios.com

Auflage: 15.000

Erscheinungsweise:

4 x jährlich

ISSN 1863-8341

Editorial

Liebe Leserinnen und Leser,

das Titelbild der aktuellen medtropole gibt Rätsel auf, jedenfalls

demjenigen, der nicht mit den Darstellungsformen der

Molekulargenetik vertraut ist: Wir sehen den Faktor V als

Proteinstruktur in der sogenannten tertiären Darstellung.

Der Artikel über Hereditäre Thromboserisiken klärt noch

mehr auf.

Rätseln kann man auch über das aus der Luftfahrt in die

Medizin übernommene Akronym CIRS. Critical Incident Reporting System ist

eine Form der Weiterentwicklung von Qualitätsmanagement und interessiert

am praktischen „Beinahe-Katastrophen-Ausgang“ eines Ereignisses, das beobachtet

wird, aber nicht zum Schadensfall wurde und aus dem nun Ableitungen

getroffen werden sollen, die seinen Eintritt künftig verhindern werden. Nun ist

alles gesagt – oder? Nein, das Hauptproblem ist: Wer traut sich einer Instanz

innerhalb eines Unternehmens ein solch kritisches Ereignis zu berichten, ohne

persönliche Nachteile oder andere negative Konsequenzen zu fürchten? Die

Kulturentwicklung, insbesondere die Entwicklung einer „Fehlerkultur“, hat

auch bei allen anderen Unternehmungen lange gedauert, wie man aus der Luftfahrt

und auch Auto industrie weiß. Bisher gibt es in den Asklepios Kliniken

Hamburg nur wenige Pionierprojekte, das soll sich ändern. Also fangen wir

damit an!

Angefangen haben wir aber auch mit der konsequenten Diagnostik und

Behandlung von Schulterverletzungen, einem komplizierten Fachgebiet der

Orthopäden und Chirurgen, sowie mit der Laserbehandlung des Harnblasenkarzinoms.

Besonders ausführlich möchten wir über die Trigeminusneuralgie

informieren, eine Erkrankung die doch viel häufiger ist, als gemeinhin angenommen.

Dieses Heft wendet sich dann einer ganzen Reihe von Sonderthemen

zu, zu denen Kardiologie, Herzchirurgie und Pneumologie gehören, wie auch

ein Einblick in die Medizingeschichte: Die „Eiserne Lunge“; da fragt man sich,

wie lange ist das eigentlich her und welche Erkrankungen wurden durch ihren

Einsatz gelindert und behandelt? (Man kann nur hoffen, dass die Impfmüdigkeit

nachlässt und solche Ungetüme nie mehr zum Einsatz kommen müssen.)

Ein gutes neues Jahr wünsche ich und verbleibe

mit kollegialen Empfehlungen

Dr. med. Jörg Weidenhammer


Inhalt

484 | RECHT

Doppelt hält doch nicht besser!

Klinisches Risikomanagement

487 | UROLOGIE

Laserbehandlung beim oberflächlichen Harnblasenkarzinom des alten Patienten

489 | UNFALLCHIRURGIE

Diagnostik bei Schulterverletzungen

492 | NEUROCHIRURGIE

Die klassische Trigeminusneuralgie – Klinik, Diagnostik, Therapie

497 | KARDIOLOGIE

Katheterablation ventrikulärer Tachykardien

500 | HERZCHIRURGIE

Das chirurgische Vorgehen bei akuten und chronischen Herzinfarktfolgen

504 | LUNGENHEILKUNDE

Heimbeatmung – einfach nur Beatmung zu Hause?

506 | PSYCHIATRIE

ADHS im Erwachsenenalter

508 | PERSONALIA

Priv.-Doz. Dr. med. Thoralf Kerner

Prof. Dr. Ulrich Treichel

509 | MOLEKULARGENETIK

Hereditäre Thrombophiliediathesen

512 | GESCHICHTE DER MEDIZIN

Rettender Luft-Sog – Die Geschichte der Eisernen Lunge

S. 489

S. 504

S. 509


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Doppelt hält doch nicht besser!

Klinisches Risikomanagement

Dr. jur. Cornelia Süfke

Patientensicherheit rückt in den Fokus: Zog im Gesundheitswesen noch bis vor einem Jahrzehnt praktisch

niemand die Parallelität zu Luft- und Raumfahrt, Kernkraft oder Petrochemie als „ultrasafe industries“, wird

dieser Vergleich heute im Zusammenhang mit der Patientensicherheit immer häufiger bemüht.

Seit den frühen 90er-Jahren beschäftigten

sich wissenschaftliche Studien zunehmend

mit den erheblichen medizinischen und

wirtschaftlichen Auswirkungen vermeidbarer

Medizinfehler. [1] Bahnbrechend und

meistzitiert war 1999 der Report des angesehenen

„Institute of Medicine“ der National

Academy of Science. [2] Sie hatte sich

zur Aufgabe gemacht, dem Thema Qualität

klinischer Prozesse zu mehr Aufmerksamkeit

zu verhelfen. „To Err Is Human. Building

a Safer Health System“ erschien als

umfassende Analyse und sorgte für deutliche

Aufregung. Das Erschrecken über die

Ergebnisse war auch bei nüchternster Würdigung

nicht zu übersehen. Rechnet man

zum Beispiel die konservativste Studie zur

Fehlerhäufigkeit in der Krankenversorgung

in den Staaten Colorado und Utah

hoch, ist davon auszugehen, dass in den

USA pro Jahr 44.000 Patienten an den Folgen

fehlerhafter Prozesse sterben – mehr

als an Verkehrsunfällen, Brustkrebs oder

Aids.

Auch in Deutschland wird das Thema

zunehmend enttabuisiert und sachlich

angegangen, verlässliche Zahlen zu den

484

bundesweiten Behandlungsfehlervorwürfen

gibt es allerdings noch nicht. Nach der

Statistik der Bundesärztekammer (BÄK)

aus 2006 wandten sich 10.000 Patienten mit

einem Verdacht auf Behandlungsfehler an

die Gutachter- und Schlichtungsstellen der

Ärztekammern. Bei knapp einem Viertel

stellten die Gutachter tatsächliche Fehler in

der Behandlung oder Aufklärung fest, im

weit überwiegenden Teil der Anspruchsanmeldungen

wurde also keine Fehlbehandlung

bestätigt. Dabei wurden in Krankenhäusern

nahezu doppelt so viele Fehler

nachgewiesen wie in Arztpraxen: Die

BÄK-Statistik zeigt 1.336 Fehler in Krankenhäusern

im Gegensatz zu 657 Fehlern

bei Niedergelassenen auf.

Betrachtet man die Gründe für die bisherige

Zunahme von Haftungsansprüchen,

geht der Fortschritt in der Medizin einher

mit dem sogenannten Haftungsfortschritt.

Die Gerichte entwickelten die Patientenrechte

weiter und unterstützt durch die

zielgerichtete Informationsvielfalt der

Medien werden Misserfolge im Heilungsverlauf

zunehmend weniger als schicksalhaft

akzeptiert.

Notausgang

klinisches Risikomanagement

Nicht zuletzt veranlasst durch steigende

Versicherungsprämien und drohende oder

bereits erfolgte Kündigungen von Haftpflichtverträgen

durch die Versicherer

betreiben Krankenhäuser bundesweit

zunehmend klinisches Risikomanagement.

Ziel ist, Risiken zu begrenzen und damit

in dem beherrschbaren Segment Patientensicherheit

Kosten in die Vermeidung von

Risiken zu steuern. Damit wird das Risikomanagement

als Treiber erachtet, der nachvollziehbare

Akzeptanz bei den Beteiligten

im immer stärker bürokratisierten Klinik -

alltag schaffen soll. Konkret betrachtet

werden Strukturen und Arbeitsabläufe im

Blickwinkel früherer Schäden oder Beinaheschäden.

Um dem Ganzen eine Systematik

zu geben, werden terminologisch fein säuberlich

„unerwünschte Ereignisse“ von

„Behandlungsschäden“ und „vermeid -

baren Behandlungsfehlern“, also vorwerfbaren

Behandlungsfehlern unterschieden.

Tatsächlich geht es darum, Schwachstellen,

die zu Haftungsansprüchen führen könnten,

sichtbar zu machen und zu benennen.


Abb. 1: Eisbergmodell

In Modellanalysen wird von Stufe zu Stufe vom Faktor 10 ausgegangen, d. h. einem Schadensfall sollen 10 Beinahe-Schäden, 100 kritische Ereignisse und 1.000 Regelverletzungen

und Störungen vorausgehen (in Anlehnung an: A. Möllemann, M. Eberlein-Gonska, T. Koch, M. Hübler (2005) Klinisches Risikomanagement, Implementierung eines anonymen

Fehlermeldesystems in der Anästhesie eines Universitätsklinikums. Der Anaesthesist 4 : 377-384)

Klinisches Risikomanagement bedeutet

daher juristische Qualitätssicherung (was

ist rechtlich vorgegeben?). Die direkte Einflussnahme

auf die klinischen Prozesse soll

die Patientensicherheit stärken und auch

die Mitarbeitersicherheit steigern, da diese

vor zivil- und strafrechtlichen Verfahren

geschützt bleiben.

Wer Fehler vermeiden will, muss

wissen wo sie gemacht werden

Die Asklepios Kliniken in Hamburg ver -

fügen über eine umfangreiche Accessgestützte

Datenbank, in der alle berechtigten

und unberechtigten Behandlungsfehlervorwürfe,

unterschieden nach Abteilungen

und einzelnen Kategorisierungen des Vorwurfes,

erfasst werden. Nachdem in den

vergangenen Jahren 35 Audits, also externe

Prüfungen einzelner High-Risk-Abteilungen

von der Aufnahme bis zur Entlassung

durchgeführt wurden, erfuhr die Thematik

eine zunehmende Durchdringung. Da es

sich bei Arzthaftungsrisiken um „long-tail-

Risiken“ handelt, die auch noch deutlich

nach dem eigentlichen Eingriff geltend

gemacht werden können, ist die Messbar-

keit der durchgeführten Risikomanagement-Maßnahmen

vorsichtig zu beurteilen.

Angesichts des bisherigen Schadensverlaufes

der jüngsten Vergangenheit lässt sich

jedoch ableiten, dass bestimmte Präventionsmaßnahmen

ihre Wirkung gezeigt

haben.

So wurde die Patientendokumentation in

den vergangenen Jahren deutlich verbessert.

Bot in der Vergangenheit die Lückenhaftigkeit

der klinischen Dokumentation

häufig Angriffsfläche für Patientenanwälte,

hat die Einführung von TEMPA ® diese

deutlich verbessert. In den Asklepios Kliniken

Hamburg wurde seit 2004 die einheitliche,

berufsgruppenübergreifende Patientendokumentation

eingeführt. TEMPA ® ist

die Kurzbezeichnung für „Teamorientierte

Multiprofessionelle Patientendokumentation“

und eine eingetragene Marke der

Asklepios Kliniken Hamburg GmbH.

TEMPA ® bedeutet einen Informationsgewinn

auch über die Risikolage und damit

eine Reduktion von Behandlungsfehlerquellen.

Recht

Auch die Akzeptanz, sich aktiv mit statt -

gehabten Schadenssituationen zu konfrontieren

und – wenn dies auch inzwischen

etwas abgegriffen klingen mag – aus den

Fehlern zu lernen, ist gestiegen. Auch um

das Risikomanagement effektiv und passgenau

in die Kliniken zu transportieren,

sind die Asklepios Kliniken Hamburg als

Company Mitglied des 2005 gegründeten

Aktionsbündnisses Patientensicherheit e. V.

(APS). Gründungsmitglieder sind zum Beispiel

die Deutsche Krankenhausgesellschaft

(DKG), die Deutsche Ärztekammer

und die Gesellschaft für Qualitätsmanagement

in der Gesundheitsversorgung

(GQMG).

Das APS hat eine gemeinsame Plattform

zur Verbesserung der Patientensicherheit

in Deutschland aufgebaut. Die fachlich

kompetent erarbeiteten Empfehlungen des

APS werden im klinischen Risikomanagement

der Hamburger Asklepios Kliniken

zunehmend genutzt. Bisher stehen die von

uns jüngst übertragene Empfehlung zur

Vermeidung von Eingriffsverwechslungen

(falsche Seite/falscher Patient), zur Einführung

von Critical Incident Reporting Syste-

485


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Abb. 2: Schweizer-Käse-Modell einer typischen Fehlerkette im Vorfeld eines Zwischenfalls nach JT. Reason, Human Error, 1990

Grafik modifiziert: R. Heuzeroth

men (CIRS) in Krankenhäusern und zur

Medikationssicherheit zur Verfügung.

Lernsystem CIRS

Als ein Baustein im Risikomanagement ist

im Hausarztbereich das Fehlerberichtssys -

tem für Hausärzte des Instituts für Allgemeinmedizin

der Universität Frankfurt/

Main zu nennen. Unter dem Motto „Jeder

Fehler zählt!“ können Hausärzte über ihre

Praxisgrenzen hinweg über eigene Fehler

ano nym berichten und diese kommentieren

lassen. [3] Analog dazu gibt es für viele

Facharztgruppen ein Online-Portal der

Kassenärztlichen Bundesvereinigung. [4]

Auch in den Asklepios Kliniken Hamburg

gibt es bereits Abteilungen, die seit Jahren

diesen Ansatz der Auswertung von Beinahe-Fehlern

führen und damit Schäden aus

denselben Fehlerquellen weitestgehend

vermeiden konnten. So blickt die Geburtshilfe

in der Asklepios Klinik Nord auf

Erfahrungen seit dem Jahr 2000 zurück. [5]

486

Fazit

Für die Weiterentwicklung von CIRS be -

darf es eines hohen Vertrauensschutzes.

Hier geht es um die Abkehr von der blame

culture hin zur safety culture. Nicht WER,

sondern WAS hat zu den Beinahe-Schäden

geführt, soll die entscheidende Frage sein.

Die Arbeit mit einer Beinahefehleranalyse

im wirtschaftlichen und Patientenschutz -

interesse geht also einher mit einem grundlegenden

Kulturwechsel. Hier bleibt noch

viel zu tun. Vergleicht man aber das Fehlerbewusstsein

in der Medizin mit dem in

der Anwaltschaft oder unter Architekten,

lässt sich zusammenfassend sagen, dass

sich dieses allen Unkenrufen zum Trotz

deutlich entwickelt hat.

Kontakt

Dr. jur. Cornelia Süfke

Asklepios Kliniken Hamburg GmbH

Interner Versicherungsfonds (IVF)

Hohenfelder Str. 13

22087 Hamburg

Tel. (0 40) 41 26 30-0

Fax (0 40) 41 26 30-29

E-Mail: c.suefke@asklepios.com

Literatur

[1] Brennan TA, Leape LL, Laird NM, et. al. Incidents of

adverse events and negligence in hospitalized patients:

results of the Harvard Medival Practice study. NEngl J Med

1991; 324: 370-6.

[2] Kohn LT. Errors in health care: A leading cause of death

and injury. In: Kohn KT, Corrigan JM, Donaldson MS (eds).

To err is human. National Academy Press Washington/DC

1999: 26-48.

[3] www.jeder-fehler-zaehlt.de

[4] www.kbv.de

[5] vgl. Bericht vom Ltd. Arzt Dr. Scheele und Risikoberaterin

Sabine Kraft in Frauenarzt 2007; 48 (3): 6.


Es liegt in der Natur der Sache, dass ältere

Patienten neben ihren urologischen Problemen

eine Reihe nicht-urologischer Begleit -

erkrankungen haben, die den behandelnden

Arzt zwingen, Wege jenseits von Leitlinien

oder Empfehlungen der Fachgesellschaft

zu gehen. Zum Beispiel bei der Therapie

oberflächlicher Harnblasenkarzinome:

Mehr als 80 Prozent der Harnblasenkarzinome

sind oberflächlich. Als Goldstandard

in der Therapie hat sich die transurethrale

mono- oder bipolare Resektion bewährt.

In unserer Abteilung bieten wir zusätzlich

die vorherige Instillation photodynamischer

Diagnostika an, um schlecht sicht -

bare Tumoren oder ein Carcinoma in situ

erkennbar zu machen. Leider neigen Harnblasentumoren

in einem sehr hohen Prozentsatz

zu Rezidiven. Zudem kann es zu

einer Verschlechterung im Grading kommen,

weswegen invasivere Maßnahmen als

eine transurethrale Resektion erforderlich

sein können.

Folgender Patient ist nun für den Urologen

eine besondere Herausforderung: Betagter

Mensch mit erheblichen Begleiterkrankun-

gen und somit deutlich erhöhtem OP-Risiko,

bei dem ein oberflächlicher Harnblasentumor

als Rezidiv auftritt. Für einen

solchen Patienten käme außer der lokalen

Entfernung des Tumors keine alternative

Behandlung infrage, sodass ein Shift im

Grading keine Konsequenzen hätte. Es

geht also allein um die Entfernung des

Tumors und damit um die Behebung der

Begleitprobleme des Tumors, also im

Wesentlichen um Hämaturie.

Diese Patientengruppe sehen wir in unserer

Abteilung sehr regelmäßig: Im Rahmen

der Kontrollzystoskopie nach vorherigem

oberflächlichen Harnblasenkarzinom

(pTaG1) wird ein papilläres, exophytisch

wachsendes Rezidiv gesehen. Es sollten

weniger als drei Läsionen sein, keine

davon größer als drei Zentimeter.

Die Patienten erhalten zusätzlich zu einer

Sedoanalgesie ein Lokalanästhetikum (2 %

Lidocain). Die Zystoskopie wird mit einem

flexiblen Instrument durchgeführt, durch

das problemlos der Laserstrahl eines

RevoLix ® Lasers (Thulium:YAG) über eine

600 µm Quarz-Faser appliziert werden

kann. Die eingesetzte Leistung beträgt

zehn Watt.

Urologie

Laserbehandlung beim oberflächlichen

Harnblasenkarzinom des alten Patienten

Prof. Dr. Andreas Gross, Dr. Thorsten Bach

Mehr als andere Disziplinen ist die Urologie mit dem demografischen Wandel in der Bevölkerung konfrontiert.

Lag in urologischen Hauptabteilungen bereits früher das Durchschnittsalter der Patienten bei über 60 Jahren, so

sind heute regelmäßig 20 Prozent der Behandelten über 80 Jahre.

Als Irrigationsflüssigkeit wird bei diesem

Laser, genau wie bei der Behandlung der

benignen Prostatahyperplasie mit dem

RevoLix ® , Kochsalzlösung eingesetzt. Damit

gibt es kein Risiko eines TUR-Syndroms,

was in der oben beschriebenen Patientengruppe

besonders gefürchtet ist. Zunächst

wird mit der Biopsiezange eine Gewebeprobe

entnommen, die zur histologischen

Bestätigung dient. Größere Tumorteile können

gewonnen werden, indem der Stiel des

Exophyten mit dem Laser abgetrennt wird.

Dieses Material lässt sich zusätzlich zur

histologischen Evaluation nutzen. Tumorgrund

und -ränder werden bis zur lamina

muscularis vaporisiert. Da der RevoLix ® -

Laser eine sehr geringe Eindringtiefe von

etwa 200 µm hat, ist die Gefahr einer Per -

foration praktisch nicht gegeben. Nach

abschließender Kontrolle auf Bluttrockenheit

wird ein Einmalkatheter eingelegt,

über den zur Rezidivprophylaxe 40 mg

Mitomycin instilliert werden können.

Soweit möglich sollten die Patienten das

Chemotherapeutikum für 90 Minuten in

487


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Oberflächliches Harnblasenkarzinom

der Harnblase belassen. Danach können sie

Wasser lassen. Nach weiteren 90 Minuten

ist der gesamte Vorgang beendet. Je nach

Befinden und/oder sozialer Situation des

Patienten kann er nun entlassen werden

oder zur weiteren Beobachtung auf der

Station bleiben. Die Nachsorge erfolgt

analog der anderen Patienten mit diesem

Krankheitsbild. Bei Auftreten eines Rezidivs

kommt – aus gleichen Gründen wie

oben – wieder der Laser zum Einsatz.

488

Fazit

Wir betrachten die Laserbehandlung des

oberflächlichen Harnblasenkarzinoms als

die bestmögliche Behandlung solcher

Patienten, bei denen lediglich ein Kompromissverfahren

möglich ist. Gleichwohl liegen

Berichte anderer Gruppen vor, die die

Indikation für dieses minimal invasive Vorgehen

bereits sehr viel weiter stellen.

Kontakt

Prof. Dr. Andreas Gross,

Dr. Thorsten Bach

Abteilung für Urologie

Asklepios Klinik Barmbek

Rübenkamp 220

22291 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-82 98 21

Fax (0 40) 18 18-82 98 29

E-Mail: an.gross@asklepios.com


Diagnostik bei Schulterverletzungen

Dr. Ralf Gütschow

Frakturen und Weichteilverletzungen des Schultergürtels gehören zu den

häufigsten Folgen von Verkehrs-, Freizeit- und Sportunfällen. Verletzungen

am Schultergürtel können unmittelbare sowie im weiteren Verlauf posttraumatische

Beschwerden nach sich ziehen und sind zudem von degenerativen

Vorschäden und Beschwerden abzugrenzen. Sie können sowohl die

Knochen, den ligamentären Halteapparat als auch muskuläre (z. B. Rotatorenmanschette)

oder aber neurovaskuläre Strukturen betreffen. Abb.1: Technik True-a.-p.-Aufnahme

Prinzipiell gelten für die Behandlung akuter,

posttraumatischer oder degenerativer

Veränderungen vergleichbare Behandlungsgrundsätze.

Für die Diagnosestellung

hingegen lassen sich aus rein pragmatischen

Gründen Unterschiede in der Vor -

gehensweise ableiten.

Während bei chronischen und posttraumatischen

Folgezuständen eine Vielzahl funktioneller

Testungen und spezieller nativ -

radiologischer Untersuchungen neben

einer strukturierten Anamneseerhebung

zur Diagnose führen können, stehen beim

Akutverletzten die teils erhebliche

Schmerzsymptomatik und die Funktionsbeeinträchtigung

im Vordergrund. Das

kann die klinischen und radiologischen

Möglichkeiten der Diagnostik erheblich

einschränken. Neben der strukturierten

Erhebung der Unfallanamnese und des

Unfallherganges sowie der klinischen

Untersuchung dient der gezielte Einsatz

bildgebender Verfahren der Diagnose -

sicherung wie auch der Therapieplanung.

In der Praxis ist die korrekte Durchführung

der möglichen und intraoperativ reproduzierbaren

Standarduntersuchungen daher

trotz verletzungsbedingter Einschränkungen

anzustreben.

Frakturen des proximalen Oberarms

[1,2,4,6]

Um die wichtigen anatomischen Strukturen

wie Humeruskopf, -schaft, Tubercula

und Pfannenrand ausreichend darzustellen

und eine Luxation auszuschließen, sollte

bei jedem Patienten möglichst ein Bild in

zwei besser drei Ebenen erstellt werden.

Bei proximalen Oberarmfrakturen hängen

Prognose und Versorgungsart vom Dislokationsgrad

der vier „Neer-Fragmente“

(Schaft, Kopf, Tuberculum minus et majus)

ab, sodass diese exakt zu eruieren sind.

1. Echte a.p.-Aufnahme

(true-a.-p.- oder Grashey-Aufnahme):

Hier wird der Patient so positioniert, dass

seine unverletzte Seite um etwa 30 – 40°

nach vorn gedreht ist (Abb. 1), um eine

möglichst überlagerungsfreie Aufnahme

des Glenoid und des Gelenkspaltes zu

erhalten. Der Strahlengang ist dabei gering

absteigend. Um die Zentrierung des Kopfes

besser beurteilen zu können, sollten die

Aufnahmen mit hängendem, nicht unterstütztem

Arm (Abstand Humeruskopf/

Acromion) in neutraler oder leichter

Außenrotationstellung (Tuberculum-majus-

Beurteilung) erfolgen (Abb. 2).

Unfallchirurgie

2. Y-Aufnahme (axiale, laterale oder transscapuläre

Aufnahme oder supraspinatusoutlet-view):

Der Patient wird so vor den Röntgenfilm

gedreht, dass die Längsachse des Schulterblattes

parallel zum Strahlengang verläuft

(Abb. 3). Der Strahlengang ist dabei um

10 – 20° abwärts gesenkt. Spina scapula,

oberer und unterer Anteil des Scapulablattes

bilden ein Zielkreuz für den Humeruskopf,

sodass Luxationsfehlstellungen

(Abb. 4) gut zu erkennen sind. Außerdem

lässt sich die knöcherne Begrenzung des

Supraspinatus-Kanals (Abb. 5) abgrenzen.

3. Transaxilläre Aufnahme

(axiale Aufnahme):

Sie kann bei liegendem als auch sitzendem

Patienten angefertigt werden (Abb. 6). Dargestellt

wird der Humeruskopf umgeben

von Gelenkpfanne, Acromion und Cora -

coid. Besonders gut sind vorderer und hinterer

Pfannenrand sowie das Tuberculum

minus zu erkennen (Abb. 7).

4. Velpeauprojektion (Abb. 4):

Lässt sich der Arm wegen eines Gilchrist-

Verbandes oder Schmerzen nicht abduzieren,

kann ersatzweise die Projektion nach

489


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Abb. 2: Röntgen-Bild True-a.-p.-Aufnahme Abb. 3: Technik Y-Aufnahme Abb. 4: Velpeau-Aufnahme

Velpeau durchgeführt werden. [1] Hier

lehnt sich der sitzende Patient mit angelegtem

Oberarm etwas zurück, damit der

schräg sagittal laufende Röntgenstrahl die

Pfanne möglichst tangential trifft. Mit diesen

Aufnahmen lassen sich auch intraoperativ

bei sogenannter Beachchairlagerung

(entspricht Velpeau) die oben genannten

Strukturen gut darstellen.

Schultergelenkluxation

Die Diagnose der Luxation und die Luxationsrichtung

erhält man zumeist durch die

true-a.-p.- und Y-Aufnahme. Während vordere

Luxationen anamnestisch, klinisch

und radiologisch gut zu diagnostizieren

sind, werden dorsale Verrenkungen (häufig

im Krampfanfall) immer wieder übersehen.

Vorsicht ist bei fehlender Freiprojektion des

glenohumeralen Gelenkspaltes geboten

(CT!)

Frakturen der Scapula [1,4]

Scapulafrakturen sind selten und aufgrund

der Überlagerung durch Thoraxorgane

manchmal schwer zu erkennen. Allerdings

lassen sich die relevanten Gelenkverletzungen

gut in der „Trauma“-Serie, vor allem

in der true-a.-p. (wahre oder Grashey-Auf-

490

nahme) und der transaxillären Aufnahme

ausmachen.

Prognostisch wichtig sind Kettenverletzungen

des Schultergürtels und Gelenkfrakturen,

weswegen hier die Indikation zum CT

großzügig gestellt werden sollte.

Frakturen der Clavicula [1,4]

Claviculafrakturen machen etwa zehn

Prozent aller Knochenbrüche aus und sind

die häufigsten Frakturen überhaupt. Über

80 Prozent sind im mittleren Drittel, rund

15 Prozent lateral und fünf Prozent medial

lokalisiert. Eine gute Beurteilung ermöglichen

die ap- und eine um 45° geneigte

tangentiale Aufnahme ergänzt durch die

oben beschriebenen Technik nach Velpeau.

[1] Mit dieser auch intraoperativ reproduzierbaren

Einstellung sollten auch die

selteneren lateralen und medialen Frakturen

abgebildet werden können.

Verletzungen des

Acromioclaviculargelenkes [1,2]

Üblicherweise werden diese Verletzungen

nach Tossy oder Rockwood eingeteilt.

Dabei wird der zunehmende Abstand der

Clavicula vom Acromion bzw. des Coracoi-

des von der Clavicula in Abhängigkeit der

Anzahl und des Zerstörungsgrades der

Bänder zugrunde gelegt. [2] Diagnostiziert

wird die vertikale Instabilität durch Belas -

tungsaufnahmen („Wasserträger“). Die

herabhängenden Arme werden mit

Gewichten belastet (5 – 15 kg), wobei diese

möglichst nicht mit den Händen gehalten

werden sollten (Schlingen), um eine Kompensation

durch die Muskelspannung zu

vermeiden. Entscheidend für die OP-Indikation

ist jedoch auch die horizontale

Instabilität mit Verletzung der Deltoideus-

Faszie, die am besten mit einer Y-Aufnahme

nach Alexander (also mit auf die Schulter

der Gegenseite gelegter Hand) zu

verifizieren ist. [2]

Verletzungen des

Sternoclaviculargelenkes [1,4]

Bei dieser seltenen Verletzung kann es zu

einer ventralen oder dorsalen Luxation

kommen, deren nativradiologischer Nachweis

nach Rockwood a. p. mit 30 Grad

ansteigendem Strahlengang nicht immer

gelingt. In der Mehrzahl der Fälle ist für

Diagnosestellung und OP-Indikation ein

CT erforderlich.


Abb. 5: Röntgen-Bild Y-Aufnahme Abb. 6: Technik transaxilläre Aufnahme Abb. 7: Röntgen-Bild transaxilläre Aufnahme

Traumatische Weichteilverletzungen

der Schulter [3,5]

Bei frischem Trauma ist eine knöcherne

Verletzung mit der „Trauma“-Serie auszuschließen.

Die Untersuchung möglicher

Weichteilverletzungen im MRT sollte allerdings

mit einer klaren Fragestellung in den

Schnittebenen paracoronar (senkrecht zum

Glenoid), parasagittal (parallel zur Gelenkfläche)

sowie axial bis zum Proc. coracoideus

erfolgen, insbesondere auch bei Luxationen

nach dem 50. Lebensjahr. [2,6] Die

Indikation sollte gegebenenfalls mit dem

potenziellen Operateur abgesprochen werden.

Intraoperative Bildgebung

Die intraoperative Erstellung von Röntgenbildern

in den üblichen und reproduzierbaren

Standardprojektionen ist für die weitere

Verlaufsbeurteilung unabdingbar und

einzufordern. Mittels Bildwandler erstellte

„schöne Bilder“ außerhalb der üblichen

und reproduzierbaren Standardprojektionen

sind selten zweckdienlich und nur zur

Dokumentation einer korrekten Implantatlage

hinsichtlich Schrauben-/Bolzenlage

und -länge sinnvoll.

Postoperative Bildgebung

Auch diese sollten wiederum in den be -

schriebenen Standardprojektionen erfolgen.

Bei fraglicher Implantatfehllage oder Fragmentfehlstellung

ist in Einzelfällen ein CT

erforderlich.

Fazit

Die Bildgebung bei Verletzungen des

Schultergürtels reduziert sich in allen

Behandlungsphasen im Prinzip auf wenige

Standardaufnahmen. Optimale Einstellung

vorausgesetzt, lassen sich damit die komplexe

Anatomie und die meisten ossären

Verletzungen des Schultergürtels darstellen.

[4] Weiterführende Diagnostik mittels

moderner Schnittbildverfahren sollte bei

bestehender OP-Indikation in Absprache

mit dem Operateur erfolgen, um unnötige

Doppeluntersuchungen zu vermeiden.

Kontakt

Dr. Ralf Gütschow

Literatur

Unfallchirurgie

II. Chirurgische Abteilung – Unfall-,

Gefäß- und Wiederherstellungschirurgie

Asklepios Klinik Barmbek

Rübenkamp 220

22291 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-82 28 21

Fax (0 40) 18 18-82 28 29

E-Mail: r.guetschow@asklepios.com

[1] Golser K, Resch H. Röntgenabklärung der Schulter

einschl. CT. In: Habermeyer P, Schweiberer L. Schulter -

chirurgie. Urban & Schwarzenberg Verlag 2. Auflage 2002:

83-131.

[2] Hedtmann A, Heers G, Heidersdorf S. Bildgebende

Verfahren an der Schulter. Arthroskopie 2001; 14: 74-93.

[3] Hendricks P, Krahn-Peters V. Verletzungen des Schultergelenks.

Trauma Berufskrankh 2001; 4: 512-8.

[4] Philipp MO, Philipp-Hauser S, Breitenseher M. Das

akute ossäre Trauma des Schultergürtels. Radiologie 2004;

44: 562-8.

[5] Rademacher G, Mutze S. Schultergelenkverletzung.

Trauma Berufskrankh 2006; 3: 247-52.

[6] Zeiler C, Wiedemann E, Brunner U, Mutschler W.

Schulterdiagnostik. Trauma Berufskrankh 2003; 5: 108-13.

491


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Die klassische Trigeminusneuralgie –

Klinik, Diagnostik, Therapie

Prof. Dr. Uwe Kehler, PD Dr. Bernd Eckert, Prof. Dr. Axel Müller-Jensen

Die Schmerzen der klassischen Trigeminusneuralgie gehören zu den stärksten für den Menschen vorstellbaren

Schmerzen. Auf einer Schmerzskala von 0 bis 10 erreichen sie fast immer die höchste Stufe. Das macht eine fachgerechte

und zügige Diagnostik sowie Einleitung einer meist außerordentlich erfolgreichen Therapie notwendig.

Klinik, Pathophysiologie und

Epidemiologie

Die Trigeminusneuralgie ist gekennzeichnet

durch einseitige, blitzartig einschießende

Schmerzattacken im Versorgungsgebiet

des I. – III. Trigeminusastes (Abb. 1). Die

Attacken sind von Sekunden Dauer, treten

häufig in Serien auf und können durch

Reizung sogenannter Triggerzonen aus -

gelöst werden (z. B. Berührung, Luftzug,

Kauen). Synonym werden Begriffe wie Tic

doloreux, typische, essentielle oder idiopathische

Trigeminusneuralgie gebraucht.

■ essentielle Trigeminusneuralgie

■ typische Trigeminusneuralgie

■ Tic doloreux

■ idiopathische Trigeminusneuralgie

Tab. 1: Synonyme der klassischen Trigeminusneuralgie

Idiopathisch ist jedoch irreführend, da

ursächlich ein Gefäß-Nerv-Konflikt im

Übergang zwischen Trigeminusnerven und

Brücke vorliegt. Der Gefäß-Nerven-Kontakt

führt zu einer umschriebenen Atrophie der

Dendroglia/Myelinscheide. [6] Dieser

Übergangsbereich ist besonders sensibel.

Durch die Atrophie können Impulse von

den Fasern, die die Berührungsempfindung

weiterleiten, auf die Schmerzfasern

überspringen. Diese „Ephapsen“ erklären

492

die Triggerbarkeit sowie die blitzartig einschießenden

Schmerzen.

Die Trigeminusneuralgie beginnt in der

Regel nicht vor der 4. Lebensdekade, die

Häufigkeit steigt mit dem Lebensalter. Die

Inzidenz beträgt bei Männern 3,4/100.000,

bei Frauen 5,9/100.000 pro Jahr. [1,4] Am

häufigsten sind der II. und III. Trigeminus -

ast zusammen be troffen, es folgen der II.

und III. Ast jeweils allein. Die Beteiligung

des I. Trige minus astes ist ebenso wie ein

beidseitiger Befall so selten, dass an der

Diag nose der Trigeminusneuralgie ge -

zweifelt werden muss. Der neurologische

Befund erweist sich als regelrecht. Insbesondere

lassen sich keine sensiblen Defizite

und auch keine zusätzlichen neurologischen

Herdsymptome feststellen.

■ blitzartige einschießende Schmerzattacken im

Versorgungsgebiet des I. – III. Trigeminusastes

■ Attacken von Sekunden Dauer, häufig in Serien

auftretend

■ Attacken durch Reizung sog. Triggerzonen auslösbar

(z. B. Berührung, Luftzug, Kauen u. a.)

■ kein Dauerschmerz, keine sensiblen Ausfälle,

keine zusätzlichen neurologischen Herdsymptome

Tab. 2: Klinische Symptomatologie der klassischen

Trigeminusneuralgie

Differentialdiagnostisch ist die Trigeminus -

neuralgie von der Trigeminusneuropathie

unterschiedlicher Ätiologie, vom atypischen

Gesichtsschmerz sowie dem seltenen

SUNCT-Syndrom (short-lasting unilateral

neuralgiform headache attacks with conjunctival

injection, tearing, sweating and

rhinorrhoea) abzugrenzen.

■ Trigeminusneuropathie

■ Multiple Sklerose (MS)

■ Raumforderung/Tumor der hinteren und

mittleren Schädelgrube

■ vaskuläre und/oder entzündliche Erkrankungen

(vaskulär-diabetisch, Kollagenosen, Zoster,

Borreliose, Sarkoidose, Lepra)

■ atypischer Gesichtsschmerz (z. B. Kiefergelenkserkrankung,

Karies etc.)

■ SUNCT-Syndrom (selten): short-lasting uni lateral

neuralgiform headache attacks with conjunctival

injection, tearing, sweating and rhinorrhoea

Tab. 3: Differentialdiagnose der Trigeminusneuralgie


Bildgebende Diagnostik

Die Differentialdiagnose zwischen klassischer

und symptomatischer Trigeminusneuralgie

wird durch bildmorphologische

Befunde gestützt, die vor allem mit der

Kernspintomographie erhoben werden.

Organische Ursachen einer symptomatischen

Trigeminusneuralgie sind mit einem

kompletten MRT-Untersuchungsprotokoll

■ MRT:

Cerebrum: T2 transversal, sagittal,

Diffusionswichtung

KHBW: T1-/+ KM transversal

CISS oder T2-Dünnschicht (1 mm)

transversal evtl. coronar

(KHBW = Kleinhirnbrückenwinkel)

■ ggfs CCT:

Knöcherne Läsion, Tumorverkalkung

■ ggfs. Angiographie:

Gefäßmalformation, Aneurysma, Tumorvaskularisation,

Prä-OP Embolisation

Tab. 4: Neuroradiologische Bildgebung bei der

Trigeminusneuralgie

mit sehr großer Sicherheit zu erkennen. Die

Ausschlussdiagnostik dient in erster Linie

der Erfassung von Tumoren im Kleinhirnbrückenwinkel

(häufig: Meningeome des

Ligamentum petrosellare, Neurinome),

entzündlichen Prozessen (ganz überwiegend

Multiple Sklerose) sowie malignen

Grunderkrankungen (Schädelbasistumore,

Metastasen, Meningeosis carcinomatosa).

Abb. 1 – Schmerzausbreitung der Trigeminusneuralgie:

1. Ast: Stirn und Nasenrücken

2. Ast: Oberkieferbereich

3. Ast: Unterkieferbereich

Die bildgebende Diagnostik muss den

gesamten pontinen Abschnitt des Trigeminuskerngebietes,

das arachnoidale Kompartiment

des Nervus trigeminus, das

Ganglion Gasseri im Cavum Meckeli sowie

die peripheren Äste im Verlauf des Sinus

cavernosus vollständig erfassen.

Zur Darstellung des arachnoidalen Ver -

laufes vom Hirnstamm bis zum Ganglion

Gasseri eignen sich dünnschichtige Se -

quenzen, die einen sehr hohen Kontrast

zwischen den Hirnnerven und dem umgebenden

Arachnoidalraum herstellen (T2-

Dünnschicht – 0,9 bis 1 mm – Abb. 2) oder

eine 3-D-Gradientenechosequenz, CISS-

Sequenz (Constructive Interference in

Steady State, rekonstruierte Schichtdicke

0,8 mm). Auch die Auffaserung des N. trigeminus

im Ganglion Gasseri lässt sich in

den dünnschichtigen Sequenzen gut erfassen.

Die Sequenzen besitzen eine sehr hohe

Sensitivität zur Erfassung raumfordernder

Prozesse.

Eine meningeale Anreicherung sowohl im

Niveau der Arachnoidea als auch in der

Dura mater ist nur in der kontrastmittel -

gestützten Sequenz zu erkennen und vor

allem zur Erfassung einer Meningeosis carcinomatosa/leucaemica

oder einer granulomatösen

Meningitis unverzichtbar. Bei

der DD von Raumforderungen im Kleinhirnbrückenwinkel

kann eine Diffusions-

Neurochirurgie

Abb. 2 – MRT: T2-Dünnschicht, Trigeminusneurinom

(schmaler Pfeil), li. am Übergang zum Ganglion Gasseri,

Gefäß-Nerven-Kontakt (breiter Pfeil)

Abb. 3a – Differentialdiagnose der Trigeminusneuralgie:

Epidermoid – MRT

oben: T1 nach KM, Asymmetrie mit erweitertem linken

KHBW (Kleinhirnbrückenwinkel), keine KM-Anreicherung,

kein erkennbarer Tumor;

unten: Diffusionswichtung, Diffusionsstörung im linken

KHBW: Pathognomonischer Befund für ein Epidermoid

493


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Abb. 3b – Differentialdiagnose der Trigeminusneuralgie: Epidermoid – MRT

links: T2 Dünnschicht transversal, der re. N. Trigeminus gut abgrenzbar, der li. Trigeminus

wird durch das nahezu liquorisointense Epidermoid verlagert;

rechts: T2 Dünnschicht coronar, der li. Trigeminus (Pfeil) wird durch das Epidermoid nach

cranial verdrängt

wichtung sehr hilfreich sein. Eine hier

lokalisierte Diffusionsstörung ist pathognomonisch

für ein Epidermoid insbesondere

in der Abgrenzung von einer Arachnoidalzyste

(Abb. 3a, b). Eine umschriebene An -

reicherung im N. trigeminus ohne Raumforderung

entspricht dem Befund einer

Neuritis und ist nur gelegentlich als

Hyperintensität in der T2-Wichtung zu

erkennen. Sehr viel häufiger ist der Nachweis

von Demyelinisierungsherden im

Hirnstamm bei einer Multiplen Sklerose.

Bei knochendestruierenden Prozessen oder

Tumoren, die in die Schädelbasis einwachsen,

ist die Computertomographie eine

unverzichtbare Zusatzmethode, um das

Ausmaß der Knochendestruktion oder eine

Tumormatrix ausreichend darzustellen. Die

Morphologie der Destruktion ist darüber

hinaus ein wichtiges differentialdiagnostisches

Kriterium (Abb. 4).

Der Kontakt zwischen dem Trigeminusaustrittspunkt

und einem Gefäß, vor allem der

A. cerebelli superior, ist ein häufiger

Befund, der allein keine pathogene Bedeutung

besitzt (Abb. 2). Gefäß-Nerven-Kontakte

zeigen sich abhängig von der technischen

Qualität der Untersuchung bei jeder

vierten gesunden Kontrollperson. Insbesondere

bei älteren Patienten mit einer

hypertensiven Makrovaskulopathie sieht

man häufig eine Elongation der A. basilaris

mit direktem Kontakt zum N. trigeminus,

ohne dass dies Symptome aus lösen würde.

Nur in Verbindung mit der Symptomatik

einer klassischen Trigemi nus neuralgie ist

494

der Nachweis eines Gefäß-Nerven-Kontaktes

diagnostisch zu werten und bei der

Indikation zur operativen Therapie zu

berücksichtigen.

Medikamentöse Therapie

In der Regel sollte zunächst ein Therapieversuch

mit Carbamazepin in einschleichender

Dosierung unternommen werden.

[2] Wegen weniger Interaktionen

könnte auch Oxcarbazepin primär Verwendung

finden, welches in einem Verhältnis

1,5:1 zum Carbamazepin steht. Vor allem

bei älteren Pa-tienten ist hier aber eine

gelegentlich auftretende Hyponatriämie

als Nebenwirkung zu berücksichtigen.

Bei therapierefraktären Schmerzen ist eine

add-on-Therapie mit Lamotrigin oder

Gabapentin indiziert. In der letzten Zeit

hat sich – auch bereits in der Monotherapie

– Pregabalin in einer bereits effektiven

Anfangsdosierung von 2 x 75 mg/d bei

guter Verträglichkeit bewährt. Phenytoin

kann parenteral bei Schluckunfähigkeit

wertvoll sein. Bei anhaltenden Schmerzsalven

im Akutfall kann hier 250 mg Phenytoin

i. v. in 20 Mi nuten einen Durchbruch

Abb. 4 – Differentialdiagnose der Trigeminusneuralgie: Schädelbasistumor – Sarkom –

links MRT: T1 fettgesättigt nach KM, KM anreichernder Tumor in der rechten

Felsenbeinspitze mit Hirnstammkompression am Austrittspunkt des re. Trigeminus

und Infiltration der temporalen Dura

rechts CCT: Maligne Knochendestruktion im Felsenbein und Os temporale re.

sowie im Clivus

ermöglichen. Generell ist eine Monotherapie

zu bevorzugen in Verbindung mit konsequenter

Aufsättigung. Umsetzen oder

Kombination sollte erst bei Refraktärität

erwogen werden. Es gilt, die niedrigste

noch wirksame Dosis zu finden. Eine

Dosisreduktion sollte in der Regel erst

nach vier bis sechs Wochen Schmerzfreiheit

versucht werden.

Operative Verfahren

Nach Versagen oder Unverträglichkeit der

konservativen Therapie, aber auch bei

berufsbedingten Bedenken gegen die medikamentöse

Therapie (z. B. bei Kraftfahrern)

ist an eine operative Therapie zu denken.

Bevorzugt wird meist die kausale, nicht

destruktive mikrovaskuläre Dekompres-

■ Carbamazepin – 600 – 1.500 mg ➔ 75 % Effektivität

■ Oxcarbazepin – 600 – 2.400 mg ➔ weniger Interaktionen

■ Lamotrigin – 100 – 400 mg ➔ langsam aufdosieren (Exanthem)

■ Gabapentin – 900 – 3.600 mg ➔ gute Verträglichkeit

■ Pregabalin – 150 – 600 mg ➔ gute Verträglichkeit

■ Phenytoin – 100 – 400 mg ➔ i. v. Gabe möglich

■ Capsaicin – 0,03 % Flüssigkeit lokal ➔ Brennen als initiale Nebenwirkung

Tab. 5: Medikamentöse Therapie der Trigeminusneuralgie

■ typische Trigeminusneuralgie

■ Ausschluss anderer Ursachen (z. B. Kleinhirnbrückenwinkeltumoren)

■ Pharmakoresistenz oder – Unverträglichkeit

■ vertretbares Narkoserisiko

Tab. 6: Indikationen zur Jannetta-Operation


sion nach Jannetta (Tab. 6). Alle perkutanen

Verfahren sind destruktive Verfahren. Im

Einzelfall muss eine individuelle Therapie

in Abhängigkeit von Alter, Begleiterkrankungen

und Patientenwunsch (z. B. Angst

vor Schädeleröffnung) gesucht werden.

Die häufigsten Verfahren sind die Thermoläsion

des Ganglion Gasseri und die mikrovaskuläre

Dekompression nach Jannetta.

Thermoläsion des Ganglion Gasseri

Die Schmerzfasern (Aδ- und C-Fasern)

haben nur eine dünne bzw. gar keine Myelinschicht.

Damit sollen sie gegenüber

einer Erhitzung viel anfälliger sein als

Fasern mit einer dickeren Myelinschicht.

Tatsächlich kommt es bei einer Erhitzung

auf 65 – 70 °C aber zu einer Schädigung

praktisch aller Fasern, wobei die Entfernung

zur Nadelspitze eine Rolle spielen

dürfte. So sind nach einer Thermoläsion

neben der Schmerzfreiheit doch auch ge -

wisse Gefühlstörungen in Kauf zu nehmen.

Technik: 2 – 3 cm lateral des Mundwinkels

wird eine Thermosonde eingeführt und

unter Röntgen-Bildwandler-Kontrolle

durch das Foramen ovale bis zur Trigeminuswurzel

geschoben (Abb. 5). Die exakte

Position wird durch Stimulation beim

wachen Patienten so lange variiert, bis eine

Reizung genau in dem schmerzhaften

Gesichtsbereich gelingt. Unter einer Kurznarkose

wird dann die Nadelspitze auf

65 – 70 °C für eine Minute erhitzt. [9] Ist die

Stimulationsstärke zum Erzielen eines

Foramen ovale

Schmerzes verdreifacht oder bereits eine

Analgesie im lädierten Bereich vorhanden,

wird die Thermoläsion beendet und die

Nadel entfernt. Der Patient kann in der

Regel 1 – 2 Tage später die Klinik verlassen.

Die Erfolgsquote liegt bei über 90 Prozent,

zum Teil werden auch sehr günstige Langzeitergebnisse

mit 80 Prozent nach zehn

Jahren angegeben. Bei einem Rezidiv kann

die Thermoläsion wiederholt werden.

Auch einige atypische Trigeminusneuralgien

können mit den perkutanen Verfahren

günstig, wenn auch deutlich weniger

erfolgreich beeinflusst werden.

Mikrovaskuläre Dekompression

(Jannetta-Operation) [7]

Prinzip der einzig kausalen Behandlung

der typischen Trigeminusneuralgie ist die

Behebung des Gefäß-Nerven-Kontakts im

präpontinen Trigeminusabschnitt durch

Einbringen eines Polsters zwischen Nerven

und Gefäß. Die Operation führen wir in

der Regel in Rückenlage mit zur Gegen -

seite gedrehtem Kopf durch. So „fällt“ das

Kleinhirn nach Liquorentnahme mit der

Schwerkraft nach unten und gibt den

Kleinhirnbrückenwinkel ohne Retraktion

frei. Nach Durchtrennen einiger arachnoidaler

Adhärenzen werden Trigeminus und

komprimierendes Gefäß im Kleinhirnbrü -

ckenwinkel freipräpariert. Häufig findet

man eine erhebliche Druckusur am Nerven.

Nach Abpräparation und evtl. Ver -

lagerung des Gefäßes wird ein Polster


Neurochirurgie

Abb. 5: Schema der Punktion des Ganglion Gasseri (★).

Die Nadel wird etwa 2–3 cm lateral des Mundwinkels

eingestochen und durch die Wange zur Schädelbasis und

hier durch das Foramen ovale vorgeschoben. Diese Punktionstechnik

wird für alle perkutanen Verfahren (Thermoläsion,

Glycerolinjektion und Ballonkompression) angewandt.

(Teflon oder Muskelstück) eingelegt, um

den erneuten Konflikt zu verhindern

(Abb. 6). Danach wird die Wunde mittels

Dura-, Muskel-, Subkutan- und Hautnaht

verschlossen. Die kleine ca. 2 bis 2,5 cm

große Trepanationsöffnung wird mit dem

ausgesägten Knochenstück oder durch

Knochenzement (Palacos) verschlossen.

Der Krankenhausaufenthalt liegt bei sieben

Tagen.

Die Erfolgsquote ist hoch: Schmerzfreiheit

wird in über 80 Prozent erreicht, in gut

15 Prozent eine Schmerzlinderung. Die

Patienten wachen in der Regel bereits

schmerzfrei aus der Narkose auf. Die Mortalitätsrate

liegt bei 0,5 Prozent, Komplikationen

werden in 3,6–34 Prozent angegeben,

erwähnenswert sind hier die Hypästhesie

im Trigeminusbereich, die Taubheit des

ipsilateralen Ohres und die Liquorfistel.

Operationsbedürftige Rezidive treten in

einer Größenordnung von elf Prozent bei

einer mittleren Nachbeobachtungszeit von

sechs Jahren auf.

Eine Reihe anderer Erkrankungen, die

durch einen Gefäß-/Nervenkonflikt ausgelöst

werden (z. B. Facialisspasmus, Glossopharyngeusneuralgie,

Tinnitus [Kompression

des N. statoacusticus], Torticollis

spasticus [Kompression der 1. Cervikalwurzel],

arterieller Hypertonus durch

Kompression des linksseitigen N. vagus

und der medulla oblongata), können ebenso

erfolgreich mit einer mikrovaskulären

Dekompression behandelt werden.

495


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Abb. 6: Intraoperative Fotos einer mikrovaskulären Dekompression; a: der Trigeminusnerv ist präpontin freipräpariert und die Kompression durch die unter dem Nerv liegende

Arterie ist erkennbar; b: die Arterie wurde freipräpariert und hervorluxiert; c: zwischen Nerv und Arterie wurde ein Teflonpolster eingelegt

★: Trigeminusnerv; gepunktete Linie: unter dem Nerv liegende Arterie mit Ausbuchtung des Nervens

❍: Hirnstamm; ➚: hervorluxiertes und in c, abgepolstertes Gefäß; ■: Teflonpolster

Seltene Verfahren

Glycerolinjektion

Die Glycerolinjektion wird mit der gleichen

Punktionstechnik wie die Thermoläsion

durchgeführt. Die Nadelspitze wird in

die Trigeminuszisterne (die das Ganglion

Gasseri umgibt) platziert. Injiziert werden

ca. 0,4 ml Glycerol, ein wasserfreier Alkohol.

Die Erfolgsquote liegt über 90 Prozent,

die Langzeiterfolge werden nach zehn Jahren

mit 80 Prozent angegeben. [3] Gefühlstörungen

sind häufig, störende Dysästhesien

werden mit 20 – 40 Prozent angegeben.

Die Anaesthesia dolorosa (Schmerz bei

gleichzeitigem Ausfall der Oberflächen -

sensibilität) wird mit 1,8 Prozent erwartet,

aseptische Meningitiden sind möglich.

Ballonkompression des Ganglion Gasseri

Ein vier French aufblasbarer Ballonkatheter

wird in oben beschriebener Punktionstechnik

in die Trigeminuszisterne eingeführt

und mit 0,75 – 1 ml (entsprechend einem

intraluminalen Druck von ca. 1.000 – 1.500

mmHg) gefüllt. Die anfänglichen Ergebnisse

entsprechen denen anderer perkutaner

Verfahren, die Rezidivquote ist jedoch

höher. Die Anaesthesia dolorosa tritt dagegen

nur extrem selten auf (0,1 Prozent). [8]

Stereotaktische Bestrahlung

Der Anfangserfolg der stereotaktischen

Bestrahlung der Trigeminusnervenwurzel

liegt bei über 85 Prozent und sinkt nach

33 Monaten auf 75,4 Prozent. Nach der

Prozedur treten in zehn Prozent Gefühl -

496






a b c

störungen auf, Langzeitergebnisse sind

abzuwarten. [5]

Die früher geübten läsionellen Therapien

(Exhärese peripherer Trigeminusäste und

die extradurale Durchtrennung von Trigeminusästen

an der Schädelbasis) können

mit den Erfolgs- und Komplikationsquoten

der perkutanen Verfahren nicht mithalten

und sollten heute nicht mehr durchgeführt

werden. [1]

Fazit

Die klassische Trigeminusneuralgie ist

klinisch bereits durch sorgfältige Schmerzanalyse

mit hoher Sicherheit zu diagnostizieren.

Symptomatische Trigeminusneuropathien

sowie atypischer Gesichtsschmerz

müssen differentialdiagnostisch aus geschlossen

werden. Die bildgebende Diagnostik

ist hier besonders zum Tumorausschluss

wichtig. Der Gefäß-Nerven-Kontakt

ist bei hochauflösenden NMR-Schichten

bereits häufig zu erkennen, kann aber auch

ohne entsprechende Symptomatik vorkommen.

Nach Versagen bzw. bei Unverträglichkeit

der medikamentösen konservativen

Therapie sind die etabliertesten operativen

Verfahren die kausale mikrovaskuläre

Dekompression nach Jannetta oder die

symptomatische Thermoläsion des Gang -

lion Gasseri. Beide haben eine sehr günstige

Prognose bei – in geübter Hand – sehr

geringer Komplikationsrate. Erlaubt es der

klinische Zustand, ist die kausale mikrovaskuläre

Dekompression vorzuziehen, da

sie eine Heilung mit einer geringen Rezidivrate

ohne zusätzliche Sensibilitätsstörungen

verspricht.

Kontakt



Prof. Dr. Uwe Kehler



Abteilung für Neurochirurgie

Asklepios Klinik Altona

Paul-Ehrlich-Straße 1

22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 16 71

Fax: (0 40) 18 18-81 49 11

E-Mail: u.kehler@asklepios.com

Literatur

[1] AWMF-Leitlinien-Register Nr 030/016 Trigeminus -

neuralgie

[2] Al-Khalaf B, Loew F, Donauer E: Stufenplan zur

Behandlung der essentiellen Trigeminusneuralgie,

Dt Ärzteblatt 1999; 96A: 3177-81.

[3] Jho H, Lundsford D: Percutaneous retrogasserian

gylcerol rhizitomy. Neurosurg Clin N Amer 1997; 8: 63-74,

[4] Kautusic S, Beard CM, et al: Incidence and clinical

features of trigeminal neuralgia, Rochester, Minnesota

1945-1984. Ann Neurol 1990; 27: 89-95.

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ballon compression of the trigeminal ganglion. J Neurosurg

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Philadelphia, 1968: 89-106.


Katheterablation

ventrikulärer Tachykardien

Dr. Boris Schmidt, Dr. KR Julian Chun, Dr. Feifan Ouyang, Prof. Dr. Karl-Heinz Kuck

VT bei Patienten ohne strukturelle

Herzerkrankung

VT aus dem Ausflusstrakt des rechten

Ventrikels (RVOT)

Die häufigste Form von VT bei Patienten

ohne strukturelle Herzerkrankung stellt

die VT aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt

(RVOT) dar. [1] Sie hat generell

eine günstige Prognose, kann aber erheb -

liche klinische Beschwerden verursachen.

Ursprung sind arrhythmogene Myozyten,

die abhängig von Katecholaminspiegel

und intrazellulärem Kalzium-Gehalt

schnelle VT (Herzfrequenz 200 – 250 min-1 )

generieren können. Im EKG zeigen diese

fokalen VT typischerweise einen Linksschenkelblock

(LSB)-artig deformierten

QRS-Komplex und eine inferiore Achse. Sie

treten häufig bei körperlicher Anstrengung

(hoher Katecholaminspiegel) auf und lassen

sich medikamentös mit Betablockern

oder Kalziumantagonisten behandeln.

Aufgrund der günstigen anatomischen

Lage unterhalb der Pulmonalklappe im

Ausfluss trakt des RV sind die Substrate

der RVOT-VT aber auch einer kurativen

Katheterablation sehr gut zugänglich. Um

den sonst meist gesunden, jungen Patienten

eine dauerhafte medikamentöse Therapie

zu ersparen oder bei Versagen dersel-

ben, sollte daher die Indikation zur Katheterablation

großzügig gestellt werden.

VT mit Ursprung aus der Tasche des

Aortenklappensegels

Eine seltene Variante stellt die Gruppe der

VT aus der Tasche des linken Segels der

Aortenklappe dar. [2] Hierbei handelt es

sich ebenfalls um fokale VT, deren Substrat

arrhythmogene Zellverbände bilden. Die

EKG-Morphologie ähnelt der RVOT-VT

mit komplettem LSB und inferiorer Achse.

Die medikamentöse Therapie ist meist

unbefriedigend, somit bietet die Katheterablation

eine kurative Therapieoption

(Abb. 2). Trotz der unmittelbaren Nähe der

Koronararterien ist die Komplikationsrate

in erfahrenen Zentren sehr gering.

Idiopathische linksventrikuläre

Tachykardie (ILVT)

Elektroanatomische Mappinguntersuchungen

haben den Mechanismus der ILVT als

Mikro-Reentrytachykardie im distalen Purkinje-System

identifiziert. [3] Eine Leitungsverzögerung

in bestimmten Purkinje-

Fasern ermöglicht den Wiedereintritt

retrograd in bereits wieder erregbare Purkinje-Fasern,

eine kreisende Erregung entsteht.

Es resultieren schnelle VT (Herzfre-

Kardiologie

Pro Jahr sterben in Deutschland rund 100.000 Menschen am plötzlichen Herztod, meist verursacht durch

ventrikuläre Tachykardien (VT) und Kammerflimmern (Abb. 1). Den sichersten und effektivsten Schutz vor

dem plötzlichen Herztod stellt der implantierbare Kardioverter/Defibrillator (ICD) dar. Er kann VT zuverlässig

erkennen und mittels Überstimulation oder Schockentladung terminieren. Der ICD ist jedoch keine kausale

Therapie der VT und kann folglich deren Auftreten nicht verhindern.

quenz 200 – 250 min-1 ) mit Rechtsschenkelblock

(RSB)-Morphologie und superiorer

Achse im EKG. Durch Ablation der betroffenen

Purkinje-Fasern kann die VT mit

sehr gutem Langzeit-Erfolg behandelt

werden.

Schenkelblock-Tachykardien

(engl. Bundle-branch-Reentry; BBRT)

BBRT treten in der Regel bei Patienten mit

struktureller Herzerkankung und komplettem

LSB auf, finden sich aber auch bei

„Herzgesunden“ ohne bestehende Erregungsausbreitungsstörung.

Während der

VT kommt es zur antegraden Erregung des

rechten Tawara-Schenkels und retrograden

Impulsausbreitung über den linken Tawara-

Schenkel oder umgekehrt. [4] Dadurch entstehen

schnelle Makro-Reentrytachykardien

mit Herzfrequenzen von 200 – 250 min-1 und

LSB-artig deformierten QRS-Komplexen im

EKG. Die Therapie der Wahl besteht in der

Ablation des rechten Tawara-Schenkels.

Erstaunlicherweise benötigt anschließend

nur ein geringer Teil der Patienten einen

Herzschrittmacher aufgrund eines kompletten

AV-Blocks. Die überwiegende

Mehrheit weist einen kompletten RSB auf.

Dies beweist, dass der linke Tawara-Schenkel

zuvor lediglich eine Leitungsverzögerung

aufgewiesen hat und nicht einen tota-

497


medtropole | Ausgabe Januar 2008

len Leitungsblock. In einer eigenen Untersuchung

stellten wir fest, dass die Häufigkeit

im Anschluss auftretender VT von der

zugrunde liegenden Herzerkrankung

abhängt: Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung

wiesen keine VT mehr auf,

während Patienten mit struktureller Herzerkrankung

weiterhin durch myokardiale

VT gefährdet sind und sich einer ICD-

Implantation unterziehen sollten.

VT bei Patienten mit struktureller

Herzerkrankung

Patienten mit struktureller Herzerkrankung

stellen das größte Kollektiv der Patienten

mit VT im klinischen Alltag dar. Das größte

Risiko tragen Patienten mit ischämischer

Kardiomyopathie (ICM) oder dilatativer

Kardiomyopathie (DCM) und eingeschränkter

linksventrikulärer Pumpfunktion.

Große klinische Untersuchungen zeigten,

dass dieses Patientenkollektiv nur

durch Implantation eines ICD sicher vor

dem arrhythmogenen plötzlichen Herztod

geschützt werden kann (Primärprophylaxe).

[5,6] Das gilt besonders für die Sekundärprophylaxe

nach überlebtem plötz-

498

Abb. 1: 12-Kanal-EKG (25 ms/mm) einer ventrikulären Tachykardie (VT) mit Rechtsschenkelblock-Morphologie

(Herzfrequenz ~140 min-1 )

lichen Herztod oder dokumentierter VT.

Durch die kardiale Grunderkrankung entstehen

myokardiale Narben (z. B. nach

Myokardinfarkt, aber auch bei DCM), die

das Substrat für Reentry-Tachykardien

bilden. In den Narben überleben kleinste

Areale mit der Fähigkeit der elektrischen

Leitung. So entstehen Zonen langsamer

Erregungsausbreitung, die dem elektrischen

Impuls den Eintritt in eine Kreis -

erregung ermöglichen.

Ziel der Katheterablation ist die Identifikation

und Elimination dieser Areale. Häufig

lassen sich bei der elektrophysiologischen

Untersuchung durch programmierte

Elektrostimulation mehrere unterschied -

liche VT in einem Patienten induzieren.

Unter Umständen werden die VT zudem

hämodynamisch nicht toleriert. Daher

wurde die Strategie des „Substratmappings“

entwickelt, mit der sich durch ein

elektroanatomisches Mappingsystem

anhand der intrakardialen Elektrogramme

gesundes Myokard von Narben unterscheiden

lässt (Abb. 3). [7] Diese Areale werden

dann elektrisch isoliert oder die überlebenden

Myokardfasern abladiert. Da eine

Narbe ein dreidimensionales Gebilde ist,

kann in einigen Fällen eine epikardiale

Ablation erforderlich werden. Hierzu wird

der Mappingkatheter über einen subxyphoidalen

Zugang in den Perikardbeutel

eingebracht und elektrophysiologisch

untersucht. [8]

Da es sich bei der ICM und der DCM in

der Regel um progrediente Erkrankungen

handelt, kann die Katheterablation keine

kurative Maßnahme sein, die Patienten

sollten also trotz primär erfolgreicher Ab -

lation mit einem ICD versorgt werden.

Hauptindikation für eine Ablation bei diesen

Patienten ist das Auftreten multipler

Schockentladungen durch den ICD bei therapierefraktären

VT-Rezidiven.

Patienten mit genetischer

Herzerkrankung

Bei Patienten mit elektrischer Kardiomyopathie

(Brugada-Syndrom, Long-QT-Syndrom

u. a.) ist die Katheterablation derzeit

nur bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären

Dysplasie (ARVD) indiziert. [9]

Durch den fettigen Umbau des Myokards


Abb. 2: Fluoroskopische Darstellung des Ablationsortes einer VT vom Aortenklappensegel.

Links in RAO 30°, rechts in LAO 45°. LCA: linke Koronararterie, JC: Judkins-Katheter im

Ostium der LCA, His: His-Bündel-Katheter, CS: Koronarvenensinus-Katheter. AS: Ablations -

katheter am Aortenklappensegel

entsteht das Substrat für eine Reentry-VT.

Je nach Ausmaß der Erkrankung können

diese aus dem rechten und/oder linken

Ventrikel stammen. Ziel der Katheterablation

ist die Identifikation und Ablation dieser

Substrate. Da die ARVD ebenfalls eine

progrediente Erkrankung ist, sollte hier aus

sekundärprophylaktischer Indikation ebenfalls

ein ICD implantiert werden.

Fazit

Die Katheterablation von VT stellt bei

Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung

meist eine kurative Maßnahme dar,

bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung

eine symptomatische Therapie. Vor

der Indikationsstellung sollte eine ausführliche

Diagnostik mit körperlicher Untersuchung,

Echokardiografie, 12-Kanal-Ruhe-

EKG und ggf. Koronarangiografie erfolgt

sein. Die Dokumentation der VT im 12-

Kanal-EKG ermöglicht eine erste Lokalisation

des Ursprungsortes und erleichtert so

die Planung der Strategie für die invasive

elektrophysiologische Untersuchung.

Literatur

[1] Joshi S, Wilber DJ. Ablation of idiopathic right ventricular

outflow tract tachycardia: current perspectives. J Cardiovasc

Electrophysiol 2005; 16 Suppl 1: S52-S58.

[2] Ouyang F, Fotuhi P, Ho SY, et al. Repetitive monomorphic

ventricular tachycardia originating from the aortic

sinus cusp: electrocardiographic characterization for guiding

catheter ablation. J Am Coll Cardiol 2002; 39(3): 500-

8.

[3] Ouyang F, Cappato R, Ernst S, et al. Electroanatomic

substrate of idiopathic left ventricular tachycardia: unidirectional

block and macroreentry within the purkinje network.

Circulation 2002; 105(4): 462-9.

[4] Tang M, Schmidt B, Shi H, et al. The Left Bundle

Branch-Purkinje System in Patients with Bundle Branch

Reentrant Tachycardia: Lessons from Electroanatomical

Mapping and Catheter Ablation. Submitted to J Cardiovasc

Electrophysiol.

[5] Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation

of a defibrillator in patients with myocardial infarction

and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;

346(12): 877-83.

[6] Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an

implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart

failure. N Engl J Med 2005; 352(3): 225-37.

Kontakt

Dr. Boris Schmidt

Hanseatisches Herzzentrum

Asklepios Klinik St. Georg

Lohmühlenstraße 5

20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 44 87

Fax (0 40) 18 18-85 44 35

E-Mail bor.schmidt@asklepios.com

Kardiologie

Abb. 3: Elektroanatomisches Map (Substratmap) des linken Ventrikels bei

einem Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie nach Vorderwandinfarkt

(RAO 30°). Je nach Höhe der lokalen Signalamplituden werden die Areale

in unterschiedlichen Farben wiedergegeben. Die Areale in Lila stellen gesundes

Myokard dar (Amplitude > 1 mV), die bunten Areale sind elektrisch

„krank“ (Amplitude < 1 mV). In Grau stellt sich eine elektrische Narbe dar

(kein Potenzial).

[7] Marchlinski FE, Callans DJ, Gottlieb CD, Zado E. Linear

ablation lesions for control of unmappable ventricular

tachycardia in patients with ischemic and nonischemic

cardiomyopathy. Circulation 2000; 101(11): 1288-96.

[8] Soejima K, Stevenson WG, Sapp JL, Selwyn AP, Couper

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ablation of ventricular tachycardia associated with dilated

cardiomyopathy: the importance of low-voltage scars. J Am

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[9] Dalal D, Jain R, Tandri H, et al. Long-term efficacy of

catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with

arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardio myo -

pathy. J Am Coll Cardiol 2007; 50(5): 432-40.

499


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Das chirurgische Vorgehen bei akuten

und chronischen Herzinfarktfolgen

Dr. Stephan Geidel, PD Dr. Michael Laß, Prof. Dr. Jörg Ostermeyer

Pro Jahr erleiden in Deutschland mehr als 250.000 Menschen einen Herzinfarkt. [1] Dabei geht die Ischämiezone

innerhalb weniger Stunden in eine Myokardnekrose über. Grundsätzlich existieren für alle direkten Folgen des

Infarkts beziehungsweise der Myokardnekrose herzchirurgische Therapieoptionen. Man unterscheidet akute

(Herzwandruptur, postinfarktieller Ventrikelseptumdefekt und Papillarmuskelruptur mit akuter Mitralinsuffizienz)

und chronische Auswirkungen als Resultat einer späteren Narbenbildung (chronisch ischämische Mitral -

insuffizienz, linksventrikuläres Aneurysma und „maligne“ ventrikuläre Tachykardie). Die Therapie beinhaltet in

der Regel, vor allem bei chronischen Infarktfolgen, abhängig vom koronarmorphologischen Befund die koronare

Bypassversorgung.

Herzwandruptur

Bezogen auf alle Herzinfarkte liegt die in

der Literatur angegebene Häufigkeit einer

Herzwandruptur bei 5 – 10 Prozent (nach

Kammerflimmern und Pumpversagen

dritthäufigste Todesursache bei akutem

Infarkt [2,3] ). Eine akute Zerreißung führt

durch Perikardtamponade rasch zum Tode,

während eine mehrzeitige Ruptur (2 – 5

Tage) chirurgisch behandelbar ist. Rupturen

der Vorderwand des linken Ventrikels

(LV) sind etwa doppelt so häufig wie der

Hinterwand. Methode der Wahl ist die

Übernähung der Perforationsstelle, gegebenenfalls

mit Infarktektomie. Der Verschluss

kann im Sinne einer Plikatur unter Verwendung

von Filzstreifen erfolgen (Abb. 1),

bei großem Defekt muss ein Patch (z. B.

Dacron) eingesetzt werden. Aus der Literatur

ist eine Sterblichkeit von etwa 50 Prozent

zu entnehmen, die längerfristige Prog -

nose hängt vom Ausmaß der koronaren

Herzerkrankung ab.

500

Postinfarktieller Ventrikelseptumdefekt

Bei 1 – 2 Prozent aller Infarktpatienten

kommt es zwei bis vier Tage (selten bis

zwei Wochen) nach einem Infarkt mit Septumbeteiligung

und Ruptur zur Ausbildung

einer interventrikulären Kommunikation

(Ventrikelseptumdefekt = VSD). [2,3] Meist

liegt der Defekt im Bereich des anterioren/

apikalen Septums und ist mit einer Vorderwand-Spitzen-Dyskinesie

vergesellschaftet.

Durch die Ruptur entsteht akut ein Linksrechts-Shunt

mit Fluss- und Druckbelas tung

der Lungenstrombahn sowie LV-Volumenbelastung.

Die Prognose ohne chirurgische

Behandlung ist ungünstig: 24 Stunden

nach VSD-Entstehung betragen die Über -

lebensraten 75 Prozent, nach einer Woche

50 Prozent, nach zwei Wochen 30 Prozent

und nach mehr als einem Monat 20 Prozent.

Todesursache ist meist ein akutes/sub -

akutes Linksherzversagen. Bei stabilen

Verhältnissen (ohne Lungenstauung und

Katecholaminbedarf sowie bei guter Urin -

ausscheidung) wird die Operation auf 3 – 4

Wochen nach dem Infarkt verschoben, da

die beginnende Narbenbildung günstigere

operationstechnische (festere) Gewebsverhältnisse

ergibt (Abb. 2). Ein Postinfarkt-

VSD stellt wegen seiner hämodynamischen

Relevanz praktisch immer eine dringliche

OP-Indikation dar. Bei akuter Linksherz -

insuffizienz, nachlassender Diurese und

steigenden Katecholamindosen ist ein notfallmäßiger

Eingriff indiziert. Dabei wird

der LV durch die infarzierte Wand bzw.

das Aneurysma eröffnet und der VSD mit

einem primär dichten Kunststoffpatch verschlossen.

Gleichzeitig erfolgen (bei gegebener

Indikation) eine Aneurysmaresektion

und eine koronararterielle Revaskularisation.

Die OP-Sterblichkeit beträgt 5 – 40

Prozent. Das Risiko ist besonders hoch,

wenn innerhalb der frühen Postinfarktphase

operiert werden muss und die Patienten

im kardiogenen Schock zur Operation

kommen (Abb. 3). Nach Überleben des

Eingriffs sind die Fünf-Jahres-Überlebensraten

mit 75 – 80 Prozent relativ günstig.


Ischämische Mitralinsuffizienz

Auf einen Myokardinfarkt mit Papillar -

muskel-(PPM-)beteiligung kann ein PPM-

Abriss (= akute ischämische Mitralklappen -

insuffizienz [MI]) folgen (Abb. 4).

Protrahiert kann es zu Kontraktilitätsverlust,

Dilatation des linksventrikulären

Myokards, Fibrosierung und Verkürzung

(Restriktion) des Tensorapparates mit einer

resultierenden chronisch ischämischen MI

kommen (Abb. 5). [4,5] Dabei entsteht eine

akute/chronische systolische Mitralklappenregurgitation

mit LV-Volumenüberlas -

tung und möglichem Rückstau in die Lungenvenen.

Bei PPM-Abriss und akuter

schwerer MI überlebt ohne chirurgische

Therapie nur etwa jeder vierte Patient die

ersten 24 Stunden. Bei partiellem Abriss

und gering ausgeprägtem Reflux ist die

Prognose besser (70 Prozent überleben

24 Stunden, 50 Prozent über einen Monat).

Eine wesentlich günstigere Prognose haben

Patienten mit ischämischer PPM-Dysfunktion.

Bei akuter MI durch PPM-Abriss ist

Herzchirurgie

Abb. 1: Bei mehrzeitiger Myokardruptur 2 – 5 Tage nach dem Infarktereignis (klinisch i. d. R. Dekompensation,

Lungenstauung, hier mit großem Pleuraerguss rechts) finden sich meist Koagel und frische perikardiale Adhäsionen

des gesamten Herzens. Bei ausreichender Gewebestabilität und eher kleinem Infarktareal kann der Verschluss im

Sinne einer Plikatur unter Verwendung von Filzstreifen erfolgen.

somit meist eine dringliche bis notfallmäßige

Operationsindikation gegeben. Bei chronischer

MI sollte eine Operation ab dem

klinischen Schweregrad II – III (NYHA)

erwogen werden. Häufig muss die akut

geschädigte Mitralklappe durch eine Klappenprothese

ersetzt werden, in einigen

Fällen ist ein klappenerhaltendes Vorgehen

möglich. Eine chronische MI mit gefestigten

Gewebeverhältnissen ermöglicht dagegen

nahezu ausnahmslos eine Rekonstruktion.

Meist erfolgt die Implantation eines Mitralklappenringes

geringer Größe (restriktive

Ringannuloplastie als „Down sizing“ oder

mittels geometrischem Annuloplastiering

mit reduzierter Höhendimension), um

einen kompetenten Klappenschluss zu

erzielen. Die Operationssterblichkeit für

den Eingriff bei PPM-Abriss in der akuten

Postinfarktphase liegt bei 10 – 15 Prozent,

bei chronischer MI in Abhängigkeit von

der Pumpfunktion und der Komorbidität

mit koronararterieller Bypassversorgung

inzwischen bei nur 2 – 4 Prozent. Nach

überstandener Operation ist die Prognose

als günstig einzuschätzen. Auch Patienten

mit schwerer chronisch ischämischer MI

und eingeschränkter Kammerfunktion

haben nach chirurgischer Therapie (restriktive

Ringannuloplastie + Revaskularisation)

eine gute Prognose. [5]

Ventrikelaneurysma

Eine großflächige transmurale Vernarbung

der linksventrikulären Wandung, die morphologisch

und ventrikulographisch als

gut markierte Aussackung imponiert, wird

als Ventrikelaneurysma bezeichnet. Damit

ist der Ventrikel morphologisch und funktionell

in ein aneurysmatisches und ein

kontraktiles („Restventrikel“) Segment aufgeteilt.

Die Linie dazwischen ist die so genannte

„Aneurysmapforte“. Aneurysmen entstehen

mit einer Häufigkeit von 10 – 30% innerhalb

von 2 – 8 Wochen nach einem ausgedehnten

Herzinfarkt. [2,3] Sie finden sich

zu 85 Prozent im LV-Vorderwand-Spitzen-

Septumbereich. Das aneurysmatische Seg-

501


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Abb. 2: Postinfarktieller VSD (3 – 4 Wochen alt): Durch Ausbildung eines relativ stabilen Narbengewebes und gute Abgrenzung zum gesunden Myokard gelingt der chirurgische

Verschluss in diesem Stadium fast immer.

Abb. 3: Postinfarktieller VSD (20 Stunden alt): Das frische Nekroseareal ist ausgedehnt mit inhomogener Abgrenzung zum gesunden Myokard. Der VSD-Verschluss gestaltet sich

in diesem frühen Stadium mitunter als äußerst schwierig.

ment nimmt nicht an der Ventrikelkontraktion

teil. Beim typischen Aneurysma findet

sich hier eine paradoxe Pulsation. Die Globalfunktion

ist häufig deutlich eingeschränkt

(enddiastolischer Druck über 20 mmHg;

linksventrikuläre Auswurffraktion unter

35 Prozent). Wesentliche Operationsindikationen

sind progrediente Linksherzinsuffizienz,

„maligne“ ventrikuläre Tachykardie,

Thrombembolieereignisse durch Thrombenmaterial

aus dem Aneurysma und drohende

Ruptur. Bei der Operation werden

der LV im Aneurysmabereich eröffnet, die

aneurysmatischen Wandanteile reseziert

und der Ventrikel im Bereich der Aneurysmapforte

verschlossen (Abb. 6). Dies kann

direkt mittels Filzstreifen, U-Nahtreihe und

zusätzlich überwendlicher Naht erfolgen

oder im Sinne der Implantation eines

Dacronpatchs als LV-Rekonstruktionsoperation

nach Dor durchgeführt werden. [6]

Die Wegnahme des Aneurysmas verbessert

die Pumpeffizienz des LV, bei entsprechender

Indikation findet zusätzlich eine koronararterielle

Revaskularisation statt. Das

502

Operationsrisiko hängt vom Ausmaß der

koronaren Herzkrankheit und dem Funktionszustand

des kontraktilen Restventrikels

ab (2 – 10 Prozent), die Fünf-Jahres-

Überlebensrate liegt bei 60 – 80 Prozent.

„Maligne“ ventrikuläre Tachykardie

Eine „maligne“ ventrikuläre Tachykardie

(VT) ist eine Rhythmusstörung mit potenziell

lebensbedrohlichem Charakter.

Ursprung sind arrhythmogene Gewebe,

d. h. ischämisch geschädigte Myokardareale,

die meist im Grenzbereich zwischen

einer Infarktzone (meist Aneurysma) und

der erhaltenen Muskulatur liegen. Bis

Anfang der 90er-Jahre wurde das arrhythmogene

Gewebe in entsprechend ausgerichteten

herzchirurgischen Zentren im

Anschluss an eine intraoperative elektrophysiologische

„Mapping-Untersuchung“

aus dem „elektrophysiologischen Gesamtverbund“

des Herzens durch Resektion,

Umschneidung, Kryo- oder Laserablation

eliminiert, meist in Zusammenhang mit

einer Aneurysmaresektion und einer koronaren

Bypassversorgung. Dieses über viele

Jahre etablierte chirurgische Verfahren

wurde durch implantierbare Defibrillationssysteme

(ICD) und interventionelle

elektrophysiologische Ablationstechniken

fast vollständig abgelöst. Patienten mit

malignen VTs werden heute in rhythmologisch-elekrophysiologisch

ausgerichteten

Zentren zunächst elektrophysiologisch

untersucht (EPU, wenn möglich mit interventionellen

elektrophysiologischen Ablationstechniken)

und bei gegebener Indikation

einer ICD-Implantation zugeführt. [3]


Abb. 4: Akute ischämische Mitralinsuffizienz mit Papillarmuskelabriss: Meist ist ein Mitralklappenersatz notwendig, in Einzelfällen gelingt eine Rekonstruktion

(z. B. Goretex-Sehnenfadenersatz mit Verankerung im gesunden Papillarmuskelgewebe).

Abb. 5: Chronisch ischämische Mitralinsuffizienz: Rekonstruktion mittels 3-dimensionalem (geometrischem) Annuloplastiering

Literatur

[1] Bruckenberger E. Herzbericht 2006 mit Transplantationschirurgie;

http://www.herzbericht.de.

[2] Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB et al. In:

Kirklin JW/Barratt-Boyes B: Cardiac Surgery, Third Edition

(Churchill Livingstone, Philadelphia, USA). Ischemic heart

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[3] Geidel S, Ostermeyer J: In: Berger M, Domschke W,

Hohenberger W, Meinertz T, Possinger K, Reinhardt D.

Therapie-Handbuch. Koronare Herzkrankheit: Chirurgische

Therapie. Urban & Fischer München, Jena 2007;

C1.2: 1-13.

[4] Geidel S, Laß M, Ostermeyer J. Operative Techniken

der rekonstruktiven Mitralklappenchirurgie. Hamburger

Ärzteblatt 2005; 2: 60-4.

[5] Geidel S, Lass M, Schneider C, Groth G, Boczor S,

Kuck KH, Ostermeyer J. Downsizing of the mitral valve

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remodeling. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 27: 1011-6.

[6] Dor V, Saab M, Coste P, Lornaszewska M, Montiglio F.

Left ventricular aneurysm: a new surgical approach. Thorac

Cardiovasc Surg 1989; 37: 11-7.

Kontakt

Oberarzt Dr. Stephan Geidel

Ltd. Oberarzt PD Dr. Michael Laß

Chefarzt Prof. Dr. Jörg Ostermeyer

Hanseatisches Herzzentrum

Abteilung für Herzchirurgie

Asklepios Klinik St. Georg

Lohmühlenstraße 5

20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 41 50/41 51

(Sekretariat der Herzchirurgie)

Tel. (0 40) 18 18-85 22 61

(Herzchirurgische Normalstation)

Tel. (0 40) 18 18-85 22 62

(Herzchirurgische Intensivstation)

Tel. (0 40) 18 18-85 22 85 (Privatstation)

Fax (0 40) 18 18-85 41 84

E-Mail: s.geidel@asklepios.com

Herzchirurgie

Abb. 6: Postinfarktielles Ventrikelaneurysma:

Resektion und Verschluss im Sinne einer Plikatur unter

Verwendung von Filzstreifen

503


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Heimbeatmung

– einfach nur Beatmung zu Hause?

Dr. Martin Bachmann

Die Zahl der Patienten, die in häuslicher Umgebung eine Beatmungs -

therapie durchführen, stieg in den vergangenen Jahren deutlich, daher

werden niedergelassene Haus- und Fachärzte wie auch Krankenhausärzte

immer häufiger mit dieser Therapieform konfrontiert.

Die Heimbeatmung ist eine inzwischen gut

etablierte Therapieform, die am häufigsten

bei Patienten mit COPD, ausgeprägter Adipositas

oder neuromuskulären Erkrankungen

eingesetzt wird. Ihre konsequente

Anwendung führt meist zu einer Lebensverlängerung

und Steigerung der Lebensqualität.

Bei richtiger Indikationsstellung

und guter Betreuung lassen sich schwerwiegende

Komplikationen der Grund -

erkrankungen verhindern.

Heimbeatmung kann über zwei Wege

erfolgen: den häufig angewandten „nicht

invasiven Zugang“, meist mit einer Nasenoder

Mund-Nasenmaske, oder den „invasiven

Zugang“ über eine Trachealkanüle.

Der nicht invasive Zugang ist unkomplizierter,

für den Patienten angenehmer und

komplikationsärmer. In der Regel führen

die Patienten die nicht invasive Heimbeatmung

selbstständig oder mithilfe ihrer

Angehörigen durch.

504

Wesentliche Heimbeatmungsindikation ist

die symptomatische, chronisch ventilatorische

Insuffizienz (CVI). Sie ist durch eine

CO2-Erhöhung (Hyperkapnie) zunächst

während des Schlafes, später auch während

des Wachzustands, gekennzeichnet.

Die Erkrankungsbilder, für die eine Heimbeatmung

infrage kommt, sind vielfältig

und entstammen verschiedenen Fachgebieten

(Tab. 1).

Die Indikation für eine Beatmungstherapie

richtet sich nach zugrunde liegenden Er -

krankungen, klinischer Beschwerdesymptomatik

und den Ergebnissen der Funktionsuntersuchungen.

Entscheidend für

den Therapiebeginn ist die subjektive

Beeinträchtigung durch beispielsweise

Ruhedyspnoe, Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung

und morgendliche Kopfschmerzen.

Zur Diagnostik gehören Blutgasanalysen

am Tag und in der Nacht,

nächtliche Pulsoxymetrie und Kapnometrie

sowie schlafmedizinische Untersuchungen

wie Polygraphie und Polysomnographie.

Ein weiterer diagnostischer Baustein ist

die Lungenfunktion mit Atemmuskel -

funktionstestung, Messung des maximalen

Hustenstoßes (PCF) und der maximal in -

sufflierbaren Kapazität (MIC). Ist Beatmung

indiziert, werden die Patienten unter stationären

Bedingungen zunächst tagsüber

an ein Heimbeatmungsgerät gewöhnt.

Bei guter Toleranz der Beatmung kann an -

schließend die nächtliche Beatmung beginnen.

Angestrebt wird die kontrollierte oder

assistiert-kontollierte Beamtung, die eine

möglichst vollständige Entlastung der

Atemmuskulatur (Atempumpe) gewähr -

leistet. Patient und Angehörige erlernen

während des stationären Aufenthalts die

selbstständige Handhabung der Maske

und des Geräts.

Etwa 20 – 30 Prozent langzeitbeatmeter

Patienten auf Intensivstationen mit schwieriger

Entwöhnbarkeit vom Beatmungsgerät

(„schwieriges oder prolongiertes Weaning“)


Heimbeatmeter Patient

■ COPD / Lungenemphysem

■ Brustwanderkrankungen, wie z. B.

– Kyphoskoliose

– Folgezustände nach Thorakoplastik bei Tbc

■ Neuromuskuläre Erkrankungen, wie z. B.

– Muskeldystrophie Duchenne

– Spinale Muskelatrophie

– Amyotrophe Lateralsklerose

– Myotone Dystrophie Curschmann Steinert

■ Obesitas-Hypoventilationssyndrom

■ Hohe Querschnittslähmung

mit Beeinträchtigung der Zwerchfellaktivität

■ Zwerchfellparese verschiedener Ursachen

Tab. 1: Erkrankungen, die zur chronisch ventilatorischen

Insuffizienz führen können

benötigen eine Heimbeatmungstherapie,

um dauerhaft stabil zu bleiben. Daher sollte

bei diesen Patienten die Notwendigkeit

einer langfristig erforderlichen Heimbeatmung

abgeklärt werden.

Gelingt die Entwöhnung von der invasiven

Beatmung auch in einem spezialisierten

Zentrum nicht, muss die Beatmung lang -

fristig über ein Tracheostoma als invasive

Heimbeatmung weitergeführt werden.

Dies ist deutlich aufwendiger und erfordert

eine umfassende Weiterversorgung,

die dezidiert geplant und koordiniert werden

muss. Abhängig davon, ob der Patient

in die häusliche Umgebung oder in eine

Betreuungseinrichtung entlassen wird,

müssen ein kompetenter Pflegedienst organisiert,

Angehörige oder betreuende Pflegekräfte

bezüglich der Beatmungsmodalitäten

geschult und eingewiesen werden.

Heimbeatmete Patienten sind schwer kranke

Patienten. Sie bewegen sich potenziell

Abb. 1: Versorgungskonzept Beatmungszentrum

Hamburg-Harburg

immer zwischen häuslicher Umgebung

und stationärer Krankenhausaufnahme

mit Behandlung auf einer peripheren Be -

atmungsstation oder Intensivstation. Dafür

muss ein umfassendes Netzwerk mit allen

Versorgungsmöglichkeiten, Ansprechpartnern,

Notfallversorgungskonzepten und

spezifischen Aufnahme- und Behandlungsmöglichkeiten

zur Verfügung stehen (Abb.

2). Kompetente Beatmungsmediziner des

betreuenden Beatmungszentrums müssen

für Patienten und betreuende Hausärzte

kurzfristig erreichbar sein. Daneben kann

eine Spezialsprechstunde für tracheotomierte

und nicht-tracheotomierte, heimbeatmete

Patienten wie im Beatmungszentrum

Hamburg-Harburg die Kooperation

zwischen ambulanter und stationärer Versorgung

erleichtern. Niedergelassene Fachärzte

für Innere Medizin/Pneumologie

oder Neurologie können hier Patienten mit

der Frage der Einleitung einer Heimbeatmungstherapie

oder Heimbeatmungsproblemen

ambulant vorstellen oder überwei-

Lungenheilkunde

Abb. 2: Beatmungszentrum Hamburg-Harburg

sen. In Kooperation mit den niedergelassenen

Kollegen wird so eine Rundumversorgung

gewährleistet, die medizinische

Aspekte der Versorgung sowie die Lebensqualität

der Patienten berücksichtigt und

sie mit ihrer Heimbeatmung zu Hause

nicht allein lässt.

Kontakt

Dr. Martin Bachmann

Lungenabteilung

Oberarzt, Leiter des Beamtungszentrums

Hamburg-Harburg

Asklepios Klinik Harburg

Eißendorfer Pferdeweg 52

21075 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-86 22 41

Fax (0 40) 18 18-86 33 22

E-Mail: ma.bachmann@asklepios.com

505


medtropole | Ausgabe Januar 2008

ADHS im Erwachsenenalter

Dipl.-Psych. Karina Günther

Kennzeichnend für die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung

(ADHS) sind verminderte Aufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität.

[4] Früher wurde ADHS mit den minimalen zerebralen Dysfunktionen

gleichgesetzt. Darunter wurden die Symptome der ADHS und die der Teil -

leistungsschwächen gefasst. Erstmals als eigenständiges Krankheitsbild ab -

gegrenzt wurde die ADHS im ICD-9 (1978) und im DSM-III (1980), wobei

der DSM-III dem Persistieren von Symptomen bis ins Erwachsenenalter mit

der Bezeichnung „Attention Defizit Disorder Residual Type“ Rechnung trug.

Mit einer Prävalenz von 5 – 9 Prozent ist

die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung

die häufigste kinderpsychiatrische

Störung. Bis Ende der 1990er-Jahre

wurde sie in Deutschland nur im Kindesund

Jugendalter diagnostiziert. Im Erwachsenenalter

liegt die Prävalenzrate bei 1 – 6

Prozent, wobei Männer drei Mal häufiger

betroffen sind als Frauen. Man geht heute

davon aus, dass keine Erstmanifestationen

im Erwachsenenalter auftreten, sondern

dass die Symptome über die Adoleszenz

hinaus bestehen bleiben. Bei bis zu 2 /3 der

betroffenen Kinder treten auch im Erwachsenenalter

Störungen auf. [1]

Symptomatik

Patienten im Erwachsenenalter werden

meist wegen depressiver Verstimmungen

vorstellig, Angstproblematiken oder der

Sorge, den Überblick über ihr Leben zu

verlieren. Meist wird eine ausgeprägte

Selbstwertproblematik mit Depressionen

und psychosomatischen Symptomen sichtbar.

Aufgrund fehlender motorischer Un -

ruhe können diese Symptome dem Bereich

der Persönlichkeitsstörungen zugeordnet

werden, sodass unter Umständen eine adäquate

Behandlung ausbleibt. [1] Allerdings

sind die Zusammenhänge zwischen ADHS

und Persönlichkeitsstörungen (vor allem

der Dissozialen und der Borderline-Persönlichkeitsstörung)

noch nicht hinreichend

geklärt. Als wichtige Merkmale gelten

506

abnorme Ausmaße an Unaufmerksamkeit,

Überaktivität und Impulsivität – und zwar

über die Zeit stabil und situationsübergreifend.

[3] Hauptmerkmal der Aufmerksamkeits-

und Konzentrationsstörung ist die

geringe Aufmerksamkeitsspanne auch im

Erwachsenenalter. Häufig treten kurze

Lernzeiten auf, sodass Schwierigkeiten bei

alltäglichen Tätigkeiten deutlich werden,

wie dem Anhören von Vorträgen oder

beim Zeitungslesen. Die leichte Ab lenkbar -

keit kann Arbeitsstörungen auslösen. Da die

Betroffenen häufig stark auf die Störquellen

fokussieren, kann eine Vermeidung von

Reizüberflutung in fast allen Lebensbereichen

die Folge sein. Die sozialen Rückzugstendenzen

können fälschlich zur Diagnose

einer sozialen Phobie führen.

Die Störung der motorischen Aktivität bzw.

Überaktivität ist ein weiteres Kennzeichen

der ADHS. Sie ist im Erwachsenenalter

weniger sichtbar. Betroffene haben aber

Probleme, wenn sie länger sitzen bleiben

müssen; zeigen generell Entspannungs -

probleme. Als Ausgleich zu sitzenden

Tätigkeiten treiben sie häufig mehrfach

pro Woche Sport.

Die Desorganisation der Betroffenen kann

sich in der Unordnung aufgrund fehlender

Selbststrukturierung zeigen. Diese fällt

wegen der ständig wechselnden Inhalte

der Aufmerksamkeitsfokussierung und

damit einhergehender fehlender Selbstkon-

trolle schwer. Die chaotische Organisation

kann vermehrt Selbstwertzweifel hervor -

rufen. Bei hyper-, aber auch hypoaktiven

Menschen scheint die negative Selbsteinschätzung

sogar an der Tagesordnung zu

sein. Eigene Leistungen werden selten als

positiv gewertet, häufig erleben sie sich als

vermindert leistungsfähig, was in einer

Destabilisierung des Selbstwertgefühls

münden kann.

Die Störung der Impulskontrolle kann

sich auf verschiedenen Ebenen zeigen.

Kennzeichnend hierfür ist die Neigung zu

unüberlegtem Handeln, ohne die Konsequenzen

abzuschätzen. Betroffene scheinen

sich häufiger motorische Aktivitäten zu

suchen, ohne die Risiken abzuschätzen.

Außerdem zeigt sich eine aggressive

Impulsivität in Stresssituationen, die im

Widerspruch zu der möglichen Fürsorglichkeit

in Entspannungssituationen zu

stehen scheint. Die Scheidungsrate ist im

Vergleich zur Allgemeinbevölkerung höher

(28 % vs. 15 %). [1]

Diagnostik

Die Erstdiagnose einer ADHS im Erwachsenenalter

ist wegen des jahrelangen An -

passungsprozesses an die Symptomatik

meist schwierig. Im ersten Schritt sollte ein

semistrukturiertes Interview erfolgen, in

dem die aktuellen Beschwerden exploriert

werden. Daten über Familienangehörige


sollten erfragt werden, da eine genetische

Disposition als wahrscheinlich gilt. Des

Weiteren ist eine Kindheitsanamnese erforderlich,

da für die Diagnose ADHS gezeigt

werden muss, dass typische Symptome

bereits im Kindesalter auftraten und bis ins

Erwachsenenalter persistieren. Dabei helfen

fremdanamnestische Daten von Eltern

oder Lehrern. Sind diese nicht verfügbar,

können Beurteilungen aus Schulzeugnissen

wichtige Hinweise liefern. Weiterhin werden

Selbstbeurteilungsskalen und testpsychologische

Untersuchungen für die Diag -

nostik herangezogen. Sie kommen zur

Erfassung des Arbeitsverhaltens und der

individuellen Möglichkeiten der Betroffenen

zum Einsatz. Hauptaugenmerk sollte

dabei auf der geteilten Aufmerksamkeit

und der Dauerbelastbarkeit bei subjektiv

als langweilig erlebten Situationen liegen. [1]

Zur Abgrenzung oder Bestätigung einer

Komorbidität können die parallele Anwendung

beispielsweise von SKID-II und

DIB-R (Diagnostisches Interview für das

Borderline-Syndrom) erforderlich sein.

Behandlungsmöglichkeiten

Bei der ADHS-Therapie sollten verschiedene

Elemente verknüpft werden (multimodales

Therapiekonzept). Dies kann Psychoedukation,

medikamentöse Behandlung,

Psychotherapie, Arbeit mit Bezugspersonen,

Selbsthilfegruppen und Therapie bei

komorbiden Störungen beinhalten. [4]

Störungen im Katecholaminhaushalt und

möglicherweise auch im Serotoninhaushalt

werden als eine Ursache der ADHS angesehen.

Methylphenidat ist neben dem Kindes-

und Jugendalter auch bei Erwachsenen

das Mittel der ersten Wahl. In Deutschland

ist es noch nicht für die Indikation im Er -

wachsenenalter zugelassen (off-label-use).

Die empfohlene Tagesdosis liegt bei 20 –

30 mg/Tag auf 2 – 3 Dosen verteilt, unter

Umständen sind 80 mg/Tag erforderlich.

[5]

Atomoxetin als selektiver Noradrenalinwiederaufnahmehemmer

erwies sich als

wirksam bezüglich der Reduktion von

Impulsivität, motorischer Unruhe und der

Verbesserung der Aufmerksamkeit. Bei

Jugendlichen/Erwachsenen über 70 kg

Kör pergewicht liegt die empfohlene

An fangsdosis bei 40 mg/Tag, die nach

mindes tens drei Tagen auf 80 mg/Tag

erhöht werden darf. [2]

Grundsätzlich sollte die Verordnung von

Psychopharmaka nicht ohne eine Psychotherapie

stattfinden.

Psychotherapie kann notwendig werden,

da im dritten Lebensjahrzehnt die Kompensationsmechanismen

nachzulassen

scheinen, sodass die Betroffenen den

Alltag als belastender erleben. Aus den

Unzulänglichkeitsgefühlen kann sich eine

anhaltende depressive Verstimmung entwickeln,

die Anlass geben kann, sich in

Psychotherapie zu begeben. In der Verhaltenstherapie

stehen die Anleitung zum

Selbstmanagement und die Förderung der

Selbstkognition auch in Verbindung mit

geeigneter Medikation im Vordergrund.

Bei bestehender Selbstwertproblematik

könnte eine ausschließlich verhaltenstherapeutisch

orientierte Psychotherapie nicht

ausreichend sein. Erstes Ziel der psychoanalytisch

interaktionellen Methode ist die

Unterstützung der Betroffenen bei der Entwicklung

eines Arbeitsbündnisses. Durch

die Interaktion mit dem Therapeuten er -

fahren sie eine Wertschätzung der eigenen

Person, die zu einem stabileren Selbstwertgefühl

beitragen kann. In der tiefenpsychologisch

fundierten Psychotherapie stehen

die Beziehungs- und Entwicklungsangebote

eines Therapeuten im Vordergrund, der die

unbefriedigt gebliebenen Entwicklungs -

bedürfnisse empathisch anerkennt und den

Auf- und Ausbau einer Welt ohne bedrohliche

Erfahrungen unterstützt. [3] Durch

Einbeziehung der Partner in die Therapie

werden die Bemühungen des Angehörigen

Psychiatrie

gewürdigt. Das Aufdecken der Kommunikationsmuster

kann wieder Verständnis für

den anderen schaffen. Gemeinsam lassen

sich strukturelle Veränderungen der Alltagsroutine

planen. [1]

In vielen Fällen ist eine ambulante Psychotherapie

ausreichend. Sind hingegen die

sozialen Bezüge bereits weggebrochen, ist

eine Suizidalität ambulant nicht beherrschbar,

ist die Symptomatik besonders ausgeprägt

und ein kontinuierliches Aufsuchen

einer Praxis nicht mehr möglich, dann sollte

eine stationäre Behandlung beginnen.

Unsere Station für „Junge Erwachsene“

verfügt für Patienten mit der dargestellten

Problematik über gezielte therapeutische

Angebote.

Literatur

[1] Krause J, Krause KH. ADHS im Erwachsenenalter.

Stuttgart: Schattauer 2005.

[2] Sevecke K, Battel S, Dittmann R, Lehmkuhl G, Döpfner

M. Wirksamkeit von Atomoxetin bei Kindern, Jugendlichen

und Erwachsenen mit ADHS. Eine systematische Übersicht.

Nervenarzt 2005; 77: 294-308.

[3] Streeck-Fischer A. „Neglekt“ bei der Aufmerksamkeitsdefizit-

und Hyperaktivitäts-Störung. Psychotherapeut

2006; 51: 80-90.

[4] ADHS bei Erwachsenen. Sichtweisen und Empfehlungen.

Firma Lilly.

[5] Rote Liste. Arzneimittelverzeichnis für Deutschland

(2007). Rote Liste Service GmbH Frankfurt/Main.

Kontakt

Dipl.-Psych. Karina Günther

Asklepios Klinik Nord Ochsenzoll

Station Psy 46

Langenhorner Chaussee 560

22419 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 16 88

Fax (0 40) 18 18-87 16 84

E-Mail: k.guenther@asklepios.com

507


Medtropole | Ausgabe Januar 2008

Personalia

Asklepios Klinik Harburg: Neuer Chefarzt der Abteilung

für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin

Seit dem 1. Januar 2008 leitet Priv.-Doz. Dr. Thoralf Kerner die

Abteilung für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin an

der Asklepios Klinik Harburg. Kerner wurde 1966 in Berlin geboren,

studierte Humanmedizin an der Freien Universität Berlin und

absolvierte seine Ausbildung zum Facharzt für Anästhesiologie an

der Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin am

Campus Virchow-Klinikum der Charité. Er wurde 2000 Oberarzt

der Klinik, habilitierte 2003 und war dort zuletzt Mitglied der

erweiterten Klinikleitung. Kerners wissenschaftliche Schwerpunkte

liegen in den Bereichen Trauma, Kreislaufregulation, Immun -

system und Notfallmedizin. Er erwarb u. a. die Zusatz bezeichnung

für Ärztliches Qualitätsmanagement und war in der Gruppe der

leitenden Notärzte Berlins aktiv. Kerner ist verheiratet und Vater

von zwei Töchtern. In der Asklepios Klinik Harburg wird Kerner

mit seinem Team die Bereiche Kinderanästhesie, Regionalanästhesie

und OP-Management weiterentwickeln.

508

Kontakt

Priv.-Doz. Dr. Thoralf Kerner

Abteilung für Anästhesiologie und

operative Intensivmedizin

Asklepios Klinik Harburg

Eißendorfer Pferdeweg 52

21075 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-86 25 01

Fax (0 40) 18 18-86 30 73

E-Mail: t.kerner@asklepios.com

Asklepios Klinik Wandsbek:

Neuer Chefarzt der II. Medizinischen Abteilung

Am 1. Januar 2008 übernahm Prof. Dr. Ulrich Treichel als Nachfolger

von Prof. Dr. Michael Otte die Leitung der II. Medizinischen

Abteilung in der Asklepios Klinik Wandsbek. Treichel wurde in

Mülheim an der Ruhr geboren, ist verheiratet und Vater von fünf

Kindern. Er studierte Humanmedizin an der Heinrich-Heine-Universität

in Düsseldorf und promovierte dort zu einem Thema über

die zellbiologische Funktion der Leberzellmembran. Die Weiter -

bildung zum Facharzt für Innere Medizin und zum Gastroenterologen

absolvierte Treichel an der I. Medizinischen Klinik und Poliklinik

im Klinikum der Johannes Gutenberg-Universität Mainz

unter Prof. Meyer zum Büschenfelde. Zwischenzeitlich war er als

DFG-Stipendiat am Liver Research Center, AECOM in New York

und habilitierte sich anschließend in Mainz mit einem Thema zur

immunologischen Erkennung der Leberzellmembran. 1998 wechselte

Treichel als leitender Oberarzt an die Abteilung für Gastro -

enterologie und Hepatologie des Universitätsklinikums Essen.

Anfang 2006 übernahm er von Dr. Volker Cautius die Leitung der

Klinik für Innere Medizin am Dominikus-Krankenhaus in Düsseldorf.

Treichels wissenschaftliche Schwerpunkte liegen im Bereich

der experimentellen und klinischen Hepatologie, insbesondere der

chronischen Hepatitis und im Bereich der interventionellen Endo -

skopie. Er ist Mitglied mehrerer nationaler und internationaler

Fachgesellschaften und der Arzneimittelkommission der Bundesärzteschaft.

In der Asklepios Klinik Wandsbek wird Treichel mit

seinem Team die Schwerpunkte chronisch entzündlicher Erkrankungen

des Magen-Darm-Traktes und der Leber sowie die interventionelle

Endoskopie weiterentwickeln. Besonders wichtig ist

ihm die Fortentwicklung der interdisziplinären Viszeralmedizin

einschließlich des Tumorschwerpunktes. Dabei legt er besonderen

Wert auf zielorientiertes, persönlich verbindliches Arbeiten.

Kontakt

Prof. Dr. Ulrich Treichel

II. Medizinische Abteilung

Asklepios Klinik Wandsbek

Alphonsstraße 14, 22043 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-83 12 56

Fax (0 40) 18 18-83 16 30

E-Mail: u.treichel@asklepios.com


Hereditäre Thrombophiliediathesen

Dr. rer. nat. Thomas Brodegger

Hereditäre Thromboserisiken

Die beiden häufigsten genetischen Veränderungen,

die zu einer Risikoerhöhung

eines thromboembolischen Ereignisses führen,

sind die Faktor V Leiden-Mutation mit

einer Prävalenz in der europäischen Bevölkerung

von etwa 5–7% und die Prothrombinmutation

(2–3%). [1] Bei weiteren Proteinen

mit geringerer Prävalenz bei den

genetischen Varianten wurden ebenfalls

pathologisch relevante Mutationen nachgewiesen.

Tab. 1 zeigt eine Übersicht der

bedeutendsten hereditären Risikofaktoren

für Thrombosen.

Faktor V

Der Faktor V (FV) spielt sowohl im koagulatorischen

als auch im anti-koagulatorischen

Gerinnungsprozess eine Rolle. In

seiner aktiven Form (FVa) dient er im ko -

agulatorischen System als Co-Faktor des

aktivierten Faktor X (FXa) im Prothrombinasekomplex,

der die Konversion des Prothrombins

zu Thrombin katalysiert. Die

Aktivität des FVa wird durch die proteolytische

Spaltung an drei Arginin-Aminosäureresten

an Position 306, 506 und 679 durch

das aktivierte Protein C (aPC) drastisch

reduziert. Die häufigste genetische Veränderung

repräsentiert die Faktor V Leiden-

Mutation. [4] Die Punktmutation bewirkt

einen Aminosäureaustausch an Position

506 von Arginin zu Glutamin, wodurch

diese Spaltungsstelle zerstört wird und der

FVa nicht mehr ausreichend inaktiviert

werden kann. Abb. 1 zeigt die Struktur des

Faktor V mit der von der Mutation betroffenen

Aminosäure Arg506 (blau). Neben

der Faktor V Leiden-Mutation sind weitere

Punktmutationen beschrieben (z. B. FV

Cambridge, FV Hong Kong), die aufgrund

ihrer geringen Prävalenz aber eine unter -

geordnete Rolle spielen.

Prothrombin

Prothrombin ist die Vorstufe des Thrombins

(Faktor IIa), einem Vitamin K-abhängigen

Faktor im Gerinnungssystem, der

die Umwandlung des Fibrinogens zu

Fibrin katalysiert und somit pro-koagulatorisch

wirkt. Die Mutation im Prothrombin-

Gen (G20210A) umfasst eine definierte

Punktmutation von Guanin zu Adenin an

Position 20210 im 3’-untranslatierten

Bereich des Gens, die somit nicht die Aminosäuresequenz

des Proteins beeinflusst. [5]

Ihre Auswirkung liegt wahrscheinlich in

Molekulargenetik

Die Gerinnung ist ein komplexes, multifaktorielles Ereignis, dem ein Gleichgewicht zwischen koagulatorischen

und anti-koagulatorischen Faktoren zugrunde liegt. Die Störung dieses Hämostasesystems kann zum einen

Blutungsneigung steigern, zum anderen das Risiko erhöhen, einem thromboembolischen Ereignis zu erliegen.

Die Ursachen für eine Störung des Hämostasesystems können hereditären Ursprungs sein oder durch andere

Krankheiten, wie z. B. Karzinom, erworben sein.

einer effektiveren Katalyse der Prozessierung,

die in einer Anhäufung von mRNA

und einer Steigerung der Proteinbiosynthese

resultiert, was zu einem erhöhten Prothrombinspiegel

führt. [1]

Protein C, Protein S, Antithrombin

Im Gegensatz zu den Punktmutationen im

Faktor V- und im Prothrombin-Gen sind die

Veränderungen in den Genen für Protein

C, Protein S und Antithrombin, bei denen

eine entsprechende Familien- und Eigen -

anamnese vorliegen, sehr viel heterogener

verteilt und die Prävalenz der einzelnen

Mutation deutlich geringer. Die Diversität

der Mutationen stellt die molekulargenetische

Diagnostik vor Herausforderungen in

der Testung und der Interpretation der

Ergebnisse. Da eine unbekannte Veränderung

vorliegen kann, muss das gesamte

Gen analysiert werden. Hierfür steht beispielsweise

die Sequenziertechnik zur Verfügung.

Sie ist in der Lage, die meisten

Mutationen zu detektieren, derzeit allerdings

noch relativ teuer und aufwendig.

Wird eine genetische Veränderung erkannt,

muss die pathologische Relevanz geklärt

werden. Nicht jede Veränderung führt

automatisch zu einer Beeinträchtigung des

509


medtropole | Ausgabe Januar 2008

Abb. 1: Faktor V-Proteinstruktur mit den proteolytischen Spaltungsstellen für das aktivierte Protein C Arginin 306

und 679 (grün) sowie bei dem Faktor V Leiden verändertem Arginin 506 (blau). (a) Proteinoberfläche;

(b) Tertiärstruktur (Strukturdaten aus Brookhaven-Datenbank, 1y61.pdb).

Proteins. Während ein Aminosäureaustausch

durch eine Mutation an einer

bestimmten Position des Proteins fatale

Auswirkungen haben kann, ist der Austausch

an einer anderen Position der Aminosäurekette

unter Umständen unproblematisch.

Wie wirken sich beispielsweise

kleine „in frame“-Deletionen oder -Insertionen

auf die Funktionalität des Proteins

aus?

Sind die Veränderungen bisher noch nicht

untersucht, kann es schwierig sein, die

Auswirkungen zu prognostizieren, sodass

eine Unsicherheit in der Relevanz der

gefundenen genetischen Veränderung

besteht.

Methylentetrahydrofolatreduktase

(MTHFR)

Ein erhöhter Homocysteinspiegel im Plasma

gilt als unabhängiger Risikofaktor für

venöse [6] sowie arterielle Thrombosen.

Ursachen können erworbene Hyperhomocysteinämien

durch Mangel an Vitamin B6,

Vitamin B12 oder Folsäure sein, aber auch

genetische Ursachen sind in der Diskussion.

Eine Mutation, die mit einem erhöhten

Homocysteinspiegel assoziiert wurde,

510

a b

ist die C677T-Mutation im MTHFR-Gen.

Neuere Daten konnten aber keinerlei

Zusammenhang zwischen dieser Mutation

und einer Hyperhomocysteinämie herstellen.

Neben den aufgeführten Faktoren haben

auch weitere genetische Faktoren einen

Einfluss auf das Thromboserisiko. Im

Gegensatz zu Mutationen/Polymorphis -

men, die eine Erhöhung des Risikos bedeuten,

stehen weiterhin auch Veränderungen

wie beim Faktor XIII-Gen im Fokus, die

eine Schutzfunktion ausüben könnten. [7]

Diagnostik

Die Mutationsuntersuchungen auf Faktor

V Leiden und im Prothrombin-Gen sind im

Zuge eines individualisierten Screenings

angesiedelt (Abb. 2). Für das Prothrombin

ist kein funktioneller Test in der Routine -

diagnostik verfügbar, daher kann statt -

dessen die genetische Testung als geeignete

Methode eingesetzt werden. Für die aPC-

Resistenz sind funktionelle Tests in Ge -

brauch (aPTT-Methoden), die Hinweise auf

eine pathologische aPC-Resistenz zulassen.

Die molekulargenetische Testung auf Faktor

V Leiden kann hier unterstützend wir-

Abb. 3: Teststreifen zur Diagnostik der Faktor V Leiden-

Mutation und der Prothrombin-Genmutation (G20210A).

Linker Streifen: kein Faktor V Leiden, heterezygote

Mutation für das Prothrombin-Gen. Rechter Streifen:

heterozygote Mutation für Faktor V Leiden, keine

Prothrombin-Genmutation.

Abkürzungen: WT = Wildtyp, Mut = Mutation

FV = Faktor V, FVL = Faktor V Leiden, FII = Faktor II

(Prothrombin), KK = Konjugatkontrolle,

AK = Amplifikationskontrolle

ken. Denn obwohl moderne Funktionstests

gut zwischen pathologischen und normalen

Werten diskriminieren können, konnte

bei pathologisch auffälligen Proben in den

Funktionstests nicht immer zuverlässig auf

eine heterozygote bzw. homozygote Trägerschaft

der Mutation geschlossen werden.

Die molekulargenetische Testung schafft in

diesen Fällen Klarheit (Abb. 3).

Weiter kann der molekulargenetische Testansatz

für Familienuntersuchungen herangezogen

werden, um bei einem Patienten

mit Mutation eine Trägerschaft innerhalb

der Familie aufzuklären. Hierbei sind

jedoch die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft

für Humangenetik zu beachten. [9]

Die molekulargenetische Untersuchung auf

Veränderungen in den Genen für Protein C

und S sowie im Antithrombin-Gen ist bisher

lediglich in Einzelfällen sinnvoll, da

das Kosten-Nutzen-Verhältnis mit der derzeitigen

Diagnostik noch nicht ausgewogen

ist und die Aussagekraft in Bezug auf

die Pathogenität sehr eingeschränkt sein

kann. Hierfür stehen funktionelle Tests zur

Verfügung, die eine thromboembolische

Risikoeinschätzung erlauben.


Literatur

[1] Zivelin A, Mor-Cohen R, Kovalsky V et al. Prothrombin

20210G>A is an ancestral prothrombotic mutation that

occurred in whites approximately 24000 years ago. Blood

2006; 107: 4666-8.

[2] Hach-Wunderle V, Müller MM, Pabinger J, Seifried E.

Thrombophile Diathesen. DGHO 2005.

www.dgho.de; Rubrik: Leitlinien/Studien

[3] Khan S, Dickerman JD. Hereditary thrombophilia.

Thromb J 2006; 4: 15-31.

[4] Bertina RM, Koeleman BP, Koster T et al. Mutation in

blood coagulation factor V associated with resistance to

activated protein C. Nature 1994; 369: 64-7.

[5] Poort SR, Rosendaal FR, Reitsma PH, Bertina RM. A

common genetic variation in the 3’-untranslated region of

the prothrombin gene is associated with elevated plasma

prothrombin levels and an increase in venous thrombosis.

Blood 1996; 88: 3698-703.

[6] Eichinger S, Stümpflen A, Hirschl M et al. Hyperhomocysteinemia

is a risk factor of recurrent venous thrombo -

embolism. Thromb Haemost 1998; 80: 566-9.

[7] Cushman M, Cornell A, Folsom AR et al. Association of

the beta-fibrinogen Hae III and factor XIII Val34Leu gene

variants with venous thrombosis. Thromb Res 2007 (im

Druck).

[8] Willeke A, Gerdsen F, Bauersachs RM, Lindhoff-Last E.

Rationelle Thrombophiliediagnostik. Deutsches Ärtzeblatt

1999; 31-32: A2111-A2118.

[9] Deutsche Gesellschaft für Humangenetik e.V.

www.gfhev.de/de/leitlinien/index.htm

Abb. 2: Auszug des Algorithmus einer rationellen Thrombophiliediagnostik (Willeke, DÄ 1999). [8]

Die Therapieoptionen sind nicht dargestellt.

Molekulargenetik

Defekt aPC-Resistenz Prothrombin-Genmutation Protein C-Mangel [3] Protein S-Mangel [3] Antithrombinmangel [3]

(modifiziert nach [2] ) (modifiziert nach [2] )

Mutationstyp Punktmutation G1691A Punktmutation verschiedene Mutationen verschiedene Mutationen verschiedene Mutationen

(R506Q) G20210A

Prävalenz het: 5–7% 2–3% 0,2–0,5% 0,1–1% 0,02–0,04%

(Normalbevölkerung) hom: 0,02 – 0,1 %

Prävalenz het: 20–30% 4–10% 2–5% 1–3% 1–2%

(Thrombosepatient) hom: 3 %

Risikoerhöhung het: 3 – 7fach het: 2 – 3-fach het: 6 – 10-fach het: 2-fach het: 5-fach

für Thrombosen hom: 80-fach hom: nicht lebensfähig hom: nicht lebensfähig hom: nicht lebensfähig

(außer Heparin-

Bindungsvariante)

het = heterozygote Mutation: ein Allel unverändert, ein Allel trägt die Mutation

hom = homozygote Mutation: beide Allel tragen die Mutation

Tab. 1: Angeborene Thromboserisiken und deren Prävalenz in der kaukasischen Bevölkerung

Kontakt

Dr. rer. nat. Thomas Brodegger

Molekulargenetik

MEDILYS c/o Asklepios Klinik Altona

Paul-Ehrlich-Straße 1

22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 59 74

Fax (0 40) 18 18-81 49 37

E-Mail: t.brodegger@asklepios.com

511


ISSN 1863-8341

Rettender Luft-Sog –

die Geschichte der Eisernen Lunge

Jens O. Bonnet

In der Genesis vollendet der Schöpfer die

Erschaffung Adams, indem er ihm „in

seine Nase Atem des Lebens hauchte“. [1]

Auch die Mund-zu-Mund-Beatmung zur

Reanimation von Kindern wird im alten

Testament mehrfach erwähnt. [2,3]

Technische Hilfsmittel zur Beatmung

kamen vermehrt im 18. Jahrhundert zum

Einsatz. So empfahl 1782 die Royal Humane

Society in England den Gebrauch von

Blasebalgen als effektivstes Mittel zur

künstlichen Beatmung [4] , der Franzose

François Chaussier propagierte 1791 die

Sauerstoffgabe und 1806 die Larynx-Intubation.

[5] Die Kritik des Franzosen Leroy

D’Etailles 1829 und weiterer Ärzte an der

mangelhaften Regulierbarkeit des Luftstromes

ließ die Blasebalgbeatmung um 1837

aus der Mode kommen. [4] Probleme wie

häufige Überblähungen oder gar Magenrupturen

nach nasopharyngealer Intubation

und Beatmung ließen die Forscher

nach Alternativen suchen. Als besonders

erfolgreich und schonend erwiesen sich

schließlich Unterdruckkammern, die den

Patienten von außen bei der Atmung

unterstützten und weder Intubation noch

Sedierung des Patienten erforderten. Dabei

lag der Patient mit dem gesamten Körper

oder nur dem Rumpf in einem Hohlzylinder,

der Kopf blieb außerhalb des Zylinders.

Rhythmische Druckschwankungen

im Zylinder bewegten den Thorax des

Patienten passiv mit und imitierten so die

normale Atemtätigkeit: Zur Inspiration

wurde ein Unterdruck im Zylinder aufgebaut,

zur Expiration ein Überdruck. Nach

diesem Prinzip entwickelte der schottische

Arzt John Dalziel bereits 1832 eine Anlage

zur Beatmung ertrunkener Seeleute, die als

erster Tank-Respirator gilt. [6] 1876 präsentierte

Eugène Joseph Woillez in Paris die

röhrenförmige und über einen Hebel angetriebene

„Spirophore“ zur Behandlung der

www.medtropole.de

Links: Untersuchung eines Polio-Patienten in der Eisernen Lunge während der Epidemie auf Rhode Island 1960

(Foto: CDC) Rechts: Geöffnete Eiserne Lunge aus den 1950er Jahren (Foto: CDC/GHO/Mary Hilpertshauser)

Asphyxie. [6] Nach dem Tod seines neugeborenen

Sohnes aufgrund von Atemproblemen

beschäftigte sich sogar der Erfinder

des Telefons, Alexander Graham Bell, mit

diesem Thema und entwarf 1881 eine

eiserne Vakuumjacke zur Erleichterung der

Atmung. [7] Den Durchbruch für die künstliche

Beatmung brachten schließlich 1928

der Chemie-Ingenieur Philip Drinker und

der Pädiater Charles F. McKhann mit dem

erfolgreichen Einsatz des „Drinker-Respirators“

bei der Langzeitbeatmung eines

Poliomyelitispatienten. [8] Das später als

„Eiserne Lunge“ bekannte Gerät war für

kleine Kinder ebenso geeignet wie für

Erwachsene mit einer Länge von bis zu

zwei Metern und einem Gewicht von bis

zu 110 Kilogramm. Beatmungsparameter

wie Atemfrequenz und -volumen ließen

sich einstellen, der Gummikragen um den

Hals ermöglichte eine gute Abdichtung der

Druckkammer bei höchstmöglichem Komfort

für den Patienten, zur Pflege und

Untersuchung ließ sich das Bett aus der

Druckkammer herausziehen. [8] Eiserne

Lungen kamen vor allem bei Polio-Patienten

zum Einsatz, von denen viele die

Atemunterstützung nur in der Akutphase

benötigten. Einige Patienten benutzten die

Maschine nur über Nacht, andere über

lange Zeit. In Leipzig gab es in den 1950er-

Jahren sogar eine ganze Station mit Eisernen

Lungen. Die Polio-Impfung und neue

Beatmungstechniken ließen die Eiserne

Lunge beinahe aus dem medizinischen

Repertoire verschwinden, die Produktion

wurde 1970 eingestellt, Wartung und Er -

satzteilversorgung 2004. Doch noch immer

leben in den USA rund 40 Überlebende der

Polioepidemie in Eisernen Lungen, so wie

Dianne Odell aus Jackson. Odell erkrankte

mit drei Jahren an Poliomyelitis und ist seit

58 Jahren rund um die Uhr auf ihre Eiserne

Lunge angewiesen, die im Haus ihrer

Eltern steht. [9]

Literatur

[1] Gen 2, 7

[2] 1 Kön 17, 8-24

[3] 2 Kön 4, 18-37

[4] Keith A. The mechanism underlying the various

methods of artificial respiration. Lancet 1909; 1: 745-9

[5] Stofft H. La mort apparente du nouveau-né en 1781 et

en 1806. L'oeuvre de François Chaussier. Hist Sci Med.

1997 Oct-Dec; 31 (3-4): 341-9.

[6] Woollam CH. (1976) The development of apparatus for

intermittent negative pressure respiration (1) 1832-1918.

Anaesthesia. 1976; 31 (4): 537-47.

[7] Baskett TF. Alexander Graham Bell and the vacuum

jacket for assisted respiration. Resuscitation. 2004; 63 (2):

115-7.

[8] Drinker P, McKhann CF. The use of a new apparatus for

the prolonged administration of artificial respiration: I. A

fatal case of poliomyelitis. JAMA. 1929; 92 (20): 1658-60.

[9] http://www.wthfoundation.org

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