Hyperthyreose - Fortbildung - UniversitätsSpital Zürich

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Hyperthyreose - Fortbildung - UniversitätsSpital Zürich

PRAXIS Praxis 2007; 96: 1505–1512 1505

Hyperthyreose

Leitsymptome: Gewichtsverlust, Tachykardie, Wärmeintoleranz, Tremor, Nervosität, Schwäche

Die Schilddrüsenhormonsynthese wird durch die Hormone TRH

(Thyreotropin-Releasing-Hormon, Hypothalamus) und TSH (Thyreoidea-stimulierendes

Hormon, Hypophyse) stimuliert, deren Ausschüttung

wird wiederum durch die Schilddrüsenhormone fT4

(Thyroxin) und fT3 (Trijodthyronin) reguliert (Feedbackmechanismus).

Essentiell für die Synthese von Schilddrüsenhormonen ist Jod.

In die Schilddrüsenzelle aufgenommenes Jod wird mit Hilfe des Enzyms

Schilddrüsen-Peroxidase (TPO) in das Schilddrüsen-Speicherprotein

Thyreoglobulin und in T4 und T3 eingebaut. Der grösste Teil

des sezernierten Schilddrüsenhormons ist T4, T3 ensteht meist in der

Peripherie durch Dejodierung von T4. Im Blut werden Schilddrüsenhormone

hauptsächlich durch Thyroxin-bindendes Globulin

transportiert. Allgemein erhöhen Schilddrüsenhormone den oxidativen

Stoffwechsel von Mitochondrien, steigern Sauerstoff- und

Energieverbrauch sowie die Wärmeproduktion. Sie wirken katabol,

lipolytisch und potenzieren die Wirkung von Katecholaminen.

Die Hyperthyreose ist häufig, ca. 1% der Bevölkerung (deutlich mehr

Frauen) sind betroffen. Am häufigsten kommt die primäre Hyperthyreose

(Ursache in der Schilddrüse) vor. Ursachen bei uns sind v.a.

der M. Basedow (häufige Autoimmunerkrankung) und die funktionelle

Autonomie der Schilddrüse. Sowohl die sekundäre Hyperthyreose

(Ursache in der Hypophyse) wie auch die tertiäre Hyperthyreose

(Ursache im Hypothalamus) sind Raritäten und werden hier

nicht behandelt. Eine spezielle Form ist die subklinische Hyperthyreose

mit supprimiertem TSH, aber normalem fT4 und fT3.

Beim Morbus Basedow wirken TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK)

stimulierend auf die Schilddrüse mit diffusem Wachstum und

Überfunktion. Extrathyreoidale Manifestationen des M. Basedow

sind die endokrine Orbitopathie, seltener eine Dermopathie ([prätibiales]

Myxödem) und Akropachie. Zu den entzündlichen Schilddrüsenerkrankungen

mit primärer Hyperthyreose gehören auch die

«Silent Thyreoiditis», die postpartale Thyreoiditis (Autoimmunthyreoiditiden)

sowie die subakute Thyreoiditis de Quervain. Bei diesen

drei Thyreoiditiden kommt es durch entzündliche Zerstörung

der Schilddrüse mit Freisetzung von Schilddrüsenhormonen zur

passageren Hyperthyreose. Autoimmunthyreoiditiden verlaufen

online-CME der PRAXIS ist gemäss Fortbildungsprogramm der

Schweizerischen Gesellschaft für Allgemeinmedizin (SGAM)

als strukturierte und nachweisbare Fortbildung anrechenbar.

Die Fortbildung entspricht einem geschätzten Arbeitsaufwand

von einer Stunde pro Fortbildungsbeitrag und wird somit mit

1 Credit bewertet. SGAM-Mitglieder können online-CME der

PRAXIS auf dem Selbstdeklarationsprotokoll notieren.

Die Schweizerische Gesellschaft für Innere Medizin (SGIM)

vergibt im Rahmen der nachzuweisenden Fortbildung Innere

Medizin pro online-CME der PRAXIS 1 Credit.

Abb.: Hyperthyreose-Patient: starrer Blick mit rechtsseitigem Exophthalmus

mit Lidretraktion, Konjunktivitis mit Injektionen und vermehrtem

Tränenfluss

praktisch immer schmerzlos; für die Diagnostik werden Autoantikörper

bestimmt, wobei jedoch auch bei anderen Schilddrüsenerkrankungen

(mit niedrigem Titer der Autoantikörper) und bei

Gesunden Schilddrüsen-Autoantikörper vorkommen können (für

letztere Personen besteht ein erhöhtes Risiko, später eine manifeste

Autoimmunthyreoiditis zu entwickeln). Die «Silent Thyreoiditis»

manifestiert sich v.a. bei Frauen zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr;

nach der klinisch dominierenden Hyperthyreose kommt es im

Verlauf nur selten zu einer persistierenden Hypothyreose.

Bei der postpartalen Thyreoiditis zeigt sich die (oft milde) Hyperthyreose

2–10 Monate nach Geburt (meist über 6–8 Wochen anhaltend);

die Patientinnen werden oft wieder euthyreot; eine bleibende

Hypothyreose tritt jedoch je nach Autor (und Beobachtungsintervall)

nicht so selten ein.

Die subakute Thyreoiditis de Quervain tritt oft nach einem viralen

Infekt der oberen Luftwege auf; sie ist im Gegensatz zu den anderen

Thyreoiditiden schmerzhaft und charakteristischerweise sind BSR

und CRP erhöht und es besteht oft eine leichte Leukozytose. Autoantikörper

sind bei der subakuten Thyreoiditis, wenn überhaupt,

nur leicht und passager erhöht, die meist leichte Hyperthyreose

kann nach Wochen/Monaten in eine (meist) passagere Hypothyreose

übergehen und heilt spontan ab.

Die funktionelle multifokale und unifokale Autonomie der Schilddrüse

kommt in Jodmangelgebieten häufiger vor; ursächlich assoziiert

sind Mutationen im TSH-Rezeptor-Gen; die multifokale

Autonomie zeigt sich v.a. bei älteren Patienten mit langjähriger

multinodöser Struma; da sich die Hyperthyreose meist über Jahre

enwickelt, sind die Patienten oft symptomarm. Die unifokale Autonomie

(toxisches Adenom) manifestiert sich oft früher (30.–40. Lebensjahr).

Amiodaron führt v.a. bei vorbestehender Schilddrüsenautonomie

zu einer jodinduzierten Hyperthyreose (Amiodaroninduzierte

Hyperthyreose Typ 1; meist in den ersten Wochen nach

Therapiebeginn). Amiodaron kann aber auch durch entzündliche

Zellzerstörung zu einer destruktiven Thyreoiditis mit Hormonfreisetzung

und konsekutiver Hyperthyreose führen, entsprechend

unterschiedlich sind die Therapieansätze.

© 2007 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern DOI 10.1024/1661-8157.96.40.1505


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Hyperthyreose

Klinik

Klinik und Komplikationen

● Nervosität, Unruhe, Gereiztheit, Ängstlichkeit, Schlafstörungen,

Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Gedächtnisstörungen,

emotionale Labilität, Pychosen, Delir

● Tremor (feinschlägig), Hyperreflexie

● Wärmeintoleranz, warme Haut, vermehrtes Schwitzen

● dünnes Haar, Ödeme

● Allgemeine Schwäche; Muskelschwäche, -schmerzen

● Gewichtsverlust bei gesteigertem Appetit (Cave: v.a. bei Jüngeren

selten Gewichtszunahme, da mit «Heisshunger» sehr viel

gegessen wird)

● Diarrhoe (fehlt oft)

● Tachykardie, oft Vorhofflimmern/-flattern bei Älteren

● Osteoporose und pathologische Frakturen bei Älteren

● Menstruationsstörungen; beim Mann Gynäkomastie, Libidoverlust

● Evtl. sichtbare Struma oder palpable Knoten/Knotenstruma

● Evtl. auskultatorisches Schwirren (Hypervaskularisation) über

Struma (M. Basedow)

● M. Basedow: endokrine Orbitopathie (infiltrative Erkrankung

von Augenmuskel/-bindgewebe: u.a. Konjunktivitis, Exophthalmus,

Augenmuskellähmungen); seltener Ödeme/Myxödem

(häufigste Lokalisation prätibial), Akropachie (Auftreibung

der Finger- und Zehenglieder bei subperiostaler Knochenneubildung,

Trommelschlägelfinger); evtl. Onycholyse

● Lidretraktion bei jeder Hyperthyreose möglich (erhöhter Sympathikotonus)

Beachte:

Die Manifestationsform der Hyperthyreose ist vielfältig. Sie kann

oligosymptomatisch verlaufen, v.a. im Alter, oder mit einer Vielzahl

von Symptomen in Erscheinung treten. Die subklinische

Hyperthyreose ist bei Jüngeren meist symptomlos, im Alter ist sie

oft mit Vorhofflimmern und beschleunigter Osteoporose assoziiert.

Komplikationen

Thyreotoxikose (Verwirrung, Delirium, Somnolenz bis Koma,

Tachykardie, Erbrechen und Diarrhoe mit Exsikkose, Elektrolytstörungen,

Fieber), ausgelöst meist durch Jodbelastung, Infekte,

Operationen.

Selten (v.a. Asiaten): thyreotoxische periodische Paralyse (hypokaliämiebedingt).


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Hyperthyreose

Abklärungsstrategie

Routinelabor und diagnosesichernde Untersuchung

Primäre/sekundäre Hyperthyreose: Als Screening reicht TSH,

für den Verlauf ist das fT4 (fT3) nötig. Bei supprimiertem TSH

und normalem fT4 sollte man fT3 bestimmen (selten isolierte

fT3-Hyperthyreose).

Bei Verdacht auf sekundäre Hyperthyreose initial fT4 mitbestimmen,

da TSH evtl. normal oder erhöht ist.

Erweitertes Labor (Ursachensuche)

Primäre Hyperthyreose: Schilddrüsen-Autoantikörper:

TRAK (TSH-Rezeptor-Ak), erhöht bei M. Basedow.

Anti-TPO-/Anti-Thyreoglobulin-Ak, erhöht bei jeder Autoimmunthyreoiditis

(nur leichte Erhöhung bei unspezifisch entzündlichen

Schilddrüsenerkrankungen).

Mögliche weitere Befunde bei Hyperthyreose

Normochrome, normozytäre Anämie; erhöhte alk. Phosphatase

(Knochenumbau, v.a. Abbau), evtl. Hyperkalzämie; CK-Erhöhung

(Myopathie), erhöhte Leberwerte; CRP/BSR-Erhöhung

und evtl. leichte Leukozytose bei de Quervain-Thyreoiditis.

Weitere Abklärungen (Ursachensuche)

Primäre Hyperthyreose: Schilddrüsenszintigraphie mit Technetium-Pertechnetat

(99mTc, wird wie Jod aufgenommen), nur indiziert

bei unklarer Hyperthyreose. Keine Anreicherung bei entzündlicher

Zerstörung oder exogener Hormon-Zufuhr. Mehranreicherung

bei multifokaler oder unifokaler Autonomie.

Nicht indiziert bei klinisch (z.B. Orbitopathie) oder labormässig

gesichertem M. Basedow.

Schilddrüsensonographie primär nicht routinemässig notwendig

(kann aber bei Entzündungen oder M. Basedow typisches

Bild zeigen).

Nachweis eines toxischen Adenoms oder allenfalls bei Knotenstruma.

Sekundäre Hyperthyreose: MRI/CT von Kopf/Hypophyse (Tumor

im Bereich Hypophyse/Hypothalamus).


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Hyperthyreose

Diagnosekriterien/Pathophysiologie/Differentialdiagnose

Diagnosekriterien

Primäre Hyperthyreose: TSH u fT4 o, fT3 o (selten nur fT3 erhöht)

Sekundäre Hyperthyreose: TSH o bis normal, fT4 o, fT3 o

Ursachen

Ursachen einer primären Hyperthyreose

Eine persistierende Hyperthyreose macht der M. Basedow

(TRAK stimulieren Drüse zur vermehrten Hormonsynthese;

sehr selten TRAK-negativer M. Basedow).

Autoimmunthyreoiditiden die «Silent» und postpartale Thyreoiditis

und die seltene initiale «Thyreotoxikose» bei der lymphozytären

Hashimoto-Thyreoiditis sowie die subakute Thyreoiditis

de Quervain führen durch die entzündliche Zerstörung der

Drüse durch Hormonfreisetzung zur passageren Hyperthyreose.

Die persistierende Hyperthyreose bei Schilddrüsenautonomie

(TSH-unabhängige Hormonproduktion) entsteht durch mehrere

Knoten (multifokal) oder durch ein autonomes Adenom (unifokal,

toxisches Adenom). Jodbelastung (Amiodaron, Kontrasmittel)

kann v.a. bei Patienten mit vorbestehender euthyreoter

Autonomie oder Autoimmunthyreopathie eine (passagere) Hyperthyreose

auslösen. Amiodaron kann aber auch durch entzündliche

Zerstörung der Schilddrüse (CRP erhöht) zur (passageren)

Hyperthyreose führen.

Interleukin-2 und Interferon-alpha/PEG-Interferon-alpha sind

mit Autoimmunthyreoiditiden assoziiert, Interferon-alpha kann

aber auch zu einer entzündlich-destruktiven Thyreoiditis führen;

Lithium kann eine «Silent Thyreoiditis» induzieren (siehe Nayak

und Hodak 2007).

Seltene Ursachen einer Hyperthyreose sind die exogene Zufuhr

von Schilddrüsenhormonen und hormonproduzierende hochdifferenzierte

Schilddrüsenkarzinome (follikuläre, papilläre

Karzinome). In der Schwangerschaft (oder bei Keimzelltumoren)

kann eine hohe Konzentration von HCG (stimuliert TSH-Rezeptor)

zur Hyperthyreose führen.

Die sekundäre Hyperthyreose kommt v.a. beim TSH-produzierenden

Hypophysentumor vor; selten besteht eine hypophysäre

Resistenz im Feedbackregelkreis: TSH o bis normal, fT4 o,

fT3 o). TSH-supprimierende Medikamente (ohne Hyperthyreose)

sind z. B. Glukokortikoide und Dopamin(-agonisten).

Differentialdiagnose

Die breite Differentialdiagnose umfasst insbesondere die Leitsymptome

wie Gewichtsverlust, Tachykardie, Wärmeintoleranz,

Tremor, Nervosität, Schwäche.


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Hyperthyreose

Therapie und Prognose

Therapie der häufigsten Ursachen

Symptomatisch können bei jeder Hyperthyreose Beta-Blocker

eingesetzt werden. Etabliert hat sich Propanolol p.o. 40–120 mg

täglich.

Bei der Therapie des M. Basedow gibt es verschiedene Strategien.

In Europa werden bei Erstmanifestation und fehlenden Kontraindikationen

Thyreostatika bevorzugt, z.B. Carbimazol (Beginn

mit 15–40 mg/d) (in der Schwangerschaft wird Propylthiouracil

bevorzugt; genaueres dazu siehe Nayak und Hodak 2007). fT4

kann nach 2 und TSH nach 6–8 Wochen erstmals bestimmt werden.

Die Dosis der Thyreostatika kann nach Normalisierung von

TSH, fT4 und allenfalls fT3 auf die Erhaltungstherapie reduziert

werden, die Therapiedauer ist sehr individuell. Bei ungenügendem

Ansprechen, Rezidiv etc. kann eine Operation oder Radiojodtherapie

durchgeführt werden (Cave: Verschlechterung der

endokrinen Orbitopathie). Unter Thyreostatika müssen zu Beginn

der Therapie regelmässig Blutbild und Leberwerte kontrolliert

werden. Die gefürchtete Agranulozytose unter Thyreostatika

tritt aber nur sehr selten auf und gemäss Literatur v.a bei Carbimazol-Dosierungen

von 30 mg/d, bei Propylthiouracil

scheint keine Dosisabhängigkeit zu bestehen.

Die Hyperthyreose bei autoimmun-entzündlichem Zerfall der

Drüse wird primär symptomatisch mit Beta-Blockern behandelt,

Thyreostatika nützen nicht. Bei der Thyreoiditis de Quervain

werden Entzündungshemmer und/oder Steroide eingesetzt.

Beim autonomen Adenom ist die Operation die Therapie der

Wahl, wobei der Patient präoperativ mit Thyreostatika behandelt

wird, um euthyreot zu werden. Bei der multifokalen Autonomie

wird je nach Grösse der Schilddrüse eine Radiojodtherapie oder

Operation durchgeführt, bei schwerer Hyperthyreose mit einer

Thyreostatika-Vorbehandlung.

Amiodaron muss in der Regel abgesetzt werden. Bei der jodinduzierten

Hyperthyreose helfen Thyreostatika, bei der entzündlichen

Form Glukokortikoide.

Bei subklinischer Hyperthyreose und Vorhofflimmern oder Osteoporose

wird je nach Autor eine Therapie empfohlen.

Die Therapie der thyreotoxischen Krise (Intensivstation) umfasst

u.a. Flüssigkeit, Elektrolyte, Antipyretika, Thyreostatika, Beta-Blocker,

Hydrokortison.

Prognose

Die Prognose ist je nach Ursache bei behandelter Hyperthyreose

gut.

Die thyreotoxische Krise hat eine erhebliche Mortalität.

Die subklinische Hyperthyreose kann als Frühstadium einer späten

manifesten Hyperthyreose erscheinen, wobei der Übergang

in eine manifeste Hyperthyreose allerdings nicht zwingend ist.


PRAXIS Continuous Medical Education Praxis 2007; 96: 1505–1512 1510

Fallbericht Hyperthyreose

Anamnese des Patienten

Der 56-jährige Patient meldete sich wegen sporadischer Atemnot

und retrosternalem Druckgefühl (unabhängig von Anstrengung),

Diarrhoe, Unwohlsein und einem Gewichtsverlust von

10 kg bei erhaltenem Appetit in den letzten zwei Monaten. Es bestand

zudem ein Schwächegefühl in den Beinen, v.a. beim Treppensteigen.

Er fühlte sich zitterig, konnte nur noch schlecht

schlafen, schwitzte vermehrt auch nachts und tolerierte Wärme

(aktuell leichtere Bettdecke) nur noch schlecht.

Die Systemanamnese war ansonsten unauffällig, keine Noxen

oder Medikamente. Die persönliche Anamnese war bis auf eine

Meniskusoperation vor ein paar Jahren unauffällig. Unauffällige

Familienanamnese. Der Patient war verheiratet, kinderlos, arbeitete

als Techniker.

Befunde des Patienten

Status

56-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand, 172 cm,

65 kg (BMI 22 kg/m 2 ). Afebril. Blutdruck 150/85 mmHg, Puls regelmässig

115/Min. Kardiopulmonale Auskultation unauffällig.

Abdomen unauffällig. Schilddrüse palpatorisch unauffällig, kein

Schwirren. Integument warm, keine Ödeme, keine Lymphknoten

palpabel. Augen unauffällig. Sehr lebhafte symmetrische Muskeleigenreflexe,

feinschlägiger Ruhetremor. Kein Exophthalmus.

Routinelabor und diagnosesichernde Untersuchung

TSH 0.01 mU/l uu ( 0.27–4.20)

fT4 100 pmol/l oo (12–22)

Erweitertes Labor

Hb 12.2 g/dl u (13.5–17.2)

(restliche Blutwerte unauffällig)

CRP 3 mg/l ( 10)

TSH-Rezeptor-Ak (TRAK) negativ (Norm:

negativ)

Anti-Thyreoglobulin-Ak 1425 IE/ml o ( 350)

Anti-TPO-Ak 709 IE/ml o ( 350)

Weg zur Diagnose/Kommentar

Der Patient klagte über Unwohlsein, Diarrhoe, Gewichtsverlust

trotz erhaltenem Appetit, Atemnotepisoden, retrosternales

Druckgefühl, Schlafstörungen, Zittrigkeit und vermehrtes

Schwitzen. Die Beschwerden bestanden seit ca. zwei Monaten.

Die Vielfalt und Art der Symptome liess differentialdiagnostisch

als erstes an eine Hyperthyreose als Ursache der Beschwerden

denken.

Weg zur Diagnose/Kommentar

Im Status passten zu einer Hyperthyreose die Tachykardie, die

lebhaften Muskeleigenreflexe und der feinschlägige Ruhetremor.

Der Blutdruck war leicht erhöht. Die Schilddrüsenpalpation

war unauffällig. Eine Struma muss nicht immer vorhanden

sein.

Es bestanden keine Hinweise für eine endokrine Orbitopathie.

Es wurde eine Laboruntersuchung veranlasst.

Die Verdachtsdiagnose einer Hyperthyreose konnte bei supprimiertem

TSH und erhöhtem fT4 bestätigt werden.

Die häufigste Ursache einer länger bestehenden Hyperthyreose

ohne spezielle Anamnese ist die autoimmune Stimulation

der Schilddrüse beim M. Basedow oder die Schilddrüsenautonomie.

Zur weiteren Abklärung wurde eine erweiterte Laboruntersuchung

veranlasst.

Im Blutbild fand man eine leichte normochrome, normozytäre

Anämie, die wir im Rahmen der Hyperthyreose interpretierten.

Das CRP war normal. Es zeigten sich, typisch für jede Autoimmunthyreoiditis,

deutlich erhöhte Anti-Thyreoglobulin-


PRAXIS Continuous Medical Education Praxis 2007; 96: 1505–1512 1511

Fallbericht Hyperthyreose

Weitere Abklärungen

Schilddrüsenszintigraphie: In beiden Schilddrüsenlappen diffuse

vermehrte Anreicherung von 99mTc-Pertechnetat.

Therapie des Patienten

Zur Behandlung der Hyperthyreose wurde eine thyreostatische

Therapie mit Methimazol initial 20 mg p.o. begonnen. Symptomatisch

erhielt der Patient Beta-Blocker, womit er sich

schnell besser fühlte. Die Schilddrüsenwerte normalisierten sich

und Anti-TPO-Ak, allerdings bei negativen TRAK. Als Ursache

der Autoimmunthyreoiditis dachten wir trotz negativer TRAK

an einen M. Basedow (TRAK sind zwar für den M. Basedow

spezifisch, der Nachweis gelingt aber nicht immer).

Um die Diagnose in diesem Fall sicher stellen zu können, veranlassten

wir eine Schilddrüsenszintigraphie (wegen negativer

TRAK und fehlender Orbitopathie). Der M. Basedow kann dadurch

gut von einer anderen Autoimmunthyreoiditis mit entzündlicher

Zerstörung der Drüsen und Hormonfreisetzung

(folglich keine Anreicherung in Szintigraphie) unterschieden

werden.

Die Schilddrüsenszintigraphie zeigte das typische Bild eines M.

Basedow (diffuse Mehranreicherung), womit die Diagnose einer

Hyperthyreose bei M. Basedow gestellt wurde.

Differentialdiagnostisch käme auch eine diffuse Autonomie in

Frage, für einen TRAK-negativen Basedow sprechen aber die

relativ hohen Schilddrüsenautoantikörper. In diesen (seltenen)

Fällen werden im Verlauf die TRAK oft plötzlich positiv.

im Verlauf, die thyreostatische Therapie wurde danach noch

für sechs Monate weitergeführt. Die Anämie und der Blutdruck

normalisierten sich. Der Patient wurde regelmässig nachkontrolliert.


PRAXIS Continuous Medical Education Praxis 2007; 96: 1505–1512 1512

Fragen zur Hyperthyreose

Frage 1

Welches sind die zwei häufigsten Ursachen einer

persistierenden Hyperthyreose in unseren Breitengraden?

(Mehrfachauswahl)

a) Silent Thyreoiditis

b) Thyreoiditis de Quervain

c) Hypophysenadenom

d) M. Basedow

e) Schilddrüsenautonomie

Frage 2

Womit ist die subklinische Hyperthyreose insbesondere

im Alter gehäuft assoziiert?

(Mehrfachauswahl)

a) Vermehrte Ödemneigung

b) Beschleunigte Osteoporosebildung

c) Vorhofflimmern

d) Refluxkrankheit

e) Arterielle Hypotonie

Frage 3

Welcher Hinweis lässt Sie ohne weitere Laborabklärung

sicher auf einen M. Basedow schliessen, bei

laborchemisch supprimiertem TSH mit erhöhtem fT4?

(Einfachauswahl)

a) Struma

b) Knotenstruma

c) Endokrine Orbitopathie

d) Herkunft aus Jodmangelgebiet

e) Ausgeprägter Tremor

Korrespondenzadresse

U. Kolyvanos Naumann

Dr.J.Furrer

Dr.L.Käser

Prof.Dr.W.Vetter

Medizinische Poliklinik

Universitätsspital Zürich

Rämistrasse 100

8091 Zürich

urania.kolyvanos@usz.ch

Frage 4

1. Bei der «Silent Thyreoiditis» mit Hyperthyreose

zeigt sich szintigraphisch charakteristischerweise eine

diffuse Tracer-Mehranreicherung,

weil

2. bei der Autoimmunthyreoiditis die Jodaufnahme und

Schilddrüsenhormonsynthese durch Autoantikörper

stimuliert wird.

a) 1. richtig, 2. falsch

b) 1. falsch, 2. richtig

c) alles richtig

d) alles falsch

e) 1. richtig, 2. richtig, «weil» falsch

Frage 5

Welche der folgenden Medikamente können eine

Hyperthyreose verursachen?

(Mehrfachauswahl)

a) Verapamil

b) Amiodaron

c) Lithium

d) Interferon-alpha

e) Interleukin-2

Auflösung der Fragen und Kommentar in PRAXIS Nr. 42

vom 17. Oktober 2007.

Sie können die Fragen auch online unter www.praxis.ch

lösen. Nach Beantwortung der Fragen sind Auflösung und

Kommentar sofort abrufbar.

Bibliographie

Nayak B, Hodak SP: Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656.

Moser C, Furrer J; Ruggieri F: Halsschmerzen und Fieber nach Peginterferon apha-2a. Praxis

2007;96:205-207.

Benz R, Morf M, Weber M, Furrer J: Lähmende Spaghetti. Schweiz Med Forum 2005;5:396-398.

Diez JJ: Hyperthyroidism in Patients older than 55 Years: An Analysis of the Etiology and Management.

Gerontology 2003;49:316-323.

Wiesli P, Schmid Ch: Hyper- und Hypothyreose: Welche Tests sind in der Praxis sinnvoll? Schweizerische

Rundschau Medizin, Praxis 2001;90:877-881.


PRAXIS Continuous Medical Education Praxis 2007; 96: 1653–1653 1653

Antworten zu den Fragen zur Hyperthyreose aus Praxis Nr. 40

Frage 1

Antworten d) und e) sind richtig.

Die häufigsten Ursachen einer persistierenden Hyperthyreose in

unseren Breitengraden sind der M. Basedow und die Schilddrüsenautonomie.

Frage 2

Antworten b) und c) sind richtig.

Die subklinische Hyperthyreose ist im Alter gehäuft assoziiert

mit Auftreten eines Vorhofflimmerns und einer beschleunigten

Osteoporoseentstehung.

Frage 3

Antwort c) ist richtig.

Eine endokrine Orbitopathie bei Hyperthyreose lässt die Diagnose

eines M. Basedow bereits stellen (spezifisch). Sie kann auch

isoliert oder vor der Hyperthyreose auftreten, nicht aber bei anderen

Hyperthyreoseformen.

© 2007 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Frage 4

Antwort d) stimmt: beide Aussagen sind

falsch.

Bei der «Silent Thyreoiditis» mit Hyperthyreose zeigt sich szintigraphisch

keine Tracer-Mehranreicherung, weil die Hyperthyreose

durch die Freisetzung der Schilddrüsenhormone aus der

entzündlich zerstörten Schilddrüse verursacht wird.

Frage 5

Antworten b), c), d) und e) sind richtig.

Amiodaron, Lithium, Interferon-alpha, Interleukin-2 können

eine Hyperthyreose verursachen.

DOI 10.1024/1661-8157.96.42.1653

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