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KREISLAUFSTÖRUNGEN<br />
Aktive und passive Hyperämie<br />
Ischämie<br />
Thrombose, Embolie, Infarkt<br />
Ödem, Blutungen<br />
Pathologie des Shock<br />
Dr. Katalin Borka<br />
17. 09. 2012.
Hyperaemie: Blutandrang<br />
– Aktiv: lokal: arterielle Vasodilatation<br />
– Passiv: Stase: venöse Abflußbehinderung<br />
Ischaemie (Blutmangel): Hypoxaemie –<br />
Hypoxie - Hypoxidose
ISCHAEMIE: BLUTMANGEL<br />
ABSOLUTE<br />
Vollständiger, über<br />
längere Zeit anhaltender<br />
Verschluβ einer<br />
Endarterie mit<br />
Hypoxidose oder / und<br />
Nekrose<br />
RELATIVE<br />
Miβverhältnis zwischen<br />
dem Blutangebot und<br />
dem Sauerstoffbedarf
Absolute anhaltende Ischämie:<br />
vollständiger, über längere Zeit<br />
anhaltender Verschluβ - ischämische<br />
Hypoxidose - Nekrose in ihrem<br />
Versorgungsgebiet (INFARKT)<br />
Strukturelle<br />
Gefäβokklusionen<br />
Thrombose/Embolie,<br />
Arteriosklerose,<br />
Gefäβentzündung,<br />
Kompression<br />
Funktionelle<br />
Gefäβokklusionen<br />
Spasmen – Printzmetal<br />
Angina
INFARKT:<br />
Nach Verschluβ einer Arterie, über den<br />
Mechanismus einer ischämischen<br />
Hypoxidose zu einer Nekrose in ihrem<br />
Versorgungsgebiet
Anämischer Infarkt:<br />
Endarterie - blaβe Gebiet<br />
Demarkations Zone:<br />
Graue Bezirk<br />
Hämorrhagische und gelbe Randzone<br />
Regeneration
Anämischer Infarkt<br />
(Endarterie)<br />
Herz, Niere, Hoden, Milz, Gehirn, Extremitäten
Hämorrhagischer Infarkt:<br />
Pathogenese: Blutzufluβ in das Infarktbereich<br />
Blutzufluβ stammt<br />
- aus Kollateralen: Mesenterialinfarkt<br />
- bei erhöhtem Venendruck auch aus<br />
rücklaufigen Venen: Mesenterilinfarkt<br />
- bei vorhandener doppelter Blutversorgung mit<br />
Verschluβ den eigenen Arterien:<br />
Lungeninfarkt, Leberinfarkt
Relative akute Ischämie - Krankheitsbilder<br />
Koronarsklerose Körperliche<br />
Aktivität,<br />
Rauchen<br />
Femoralsklerose Springen,<br />
Treppensteigen<br />
Mesenterialsklerose „Schlemmer”-<br />
Mahlzeit<br />
Zerebralsklerose<br />
Karotisstenose<br />
Angina<br />
pectoris<br />
Caludicatio<br />
intermittens<br />
Angina<br />
abdminalis<br />
Blutdruckabfall Apoplexia<br />
Kopfhaltungsan<br />
derung<br />
Claudicatio<br />
Apoplexia
Akute relative Ischämie<br />
Ischämische Zellschäden<br />
- Mitochondrienschwellung<br />
- Koagulationsnekrose einzelner oder<br />
kleinerer Zellgruppen<br />
- Im Gehirn Kolliquationsnekrose in Form<br />
von millimetergroβen<br />
Erweichungsherden
Chronische Ischämie<br />
Die Durchblutung selbst in Ruhe nicht<br />
ausreicht<br />
Organatrophie / fleckförmige bis diffuse<br />
Fibrosen ( Ischämische Kardiomyopathie)
THROMBOSE
THROMBOSE<br />
Intravital entstandenes fibrinhaltiges<br />
Thrombozytenaggregat / Gerinnsel<br />
Kausale Pathogenese (Virchow’s Trias)<br />
1. Gefäßwandläsion (Wandfaktor)<br />
2. Hämodinamicsstörung (Kreislauffaktor)<br />
Strömungverlangsamung<br />
Strömungsbeschleunigung<br />
Wirbelbildung - turbulente Strömung<br />
3. Hyperkoagulabilität (Blutfaktor)
Leichengerinnsel (Speckhautgerinnsel)<br />
langsame postmortale Blutgerinnung<br />
es kommt in den großen Gefäßen zur<br />
Sedimentation von Erys und Leukos<br />
Makro: Gerinnsel „unten“ rot, darüber gelblich,<br />
speckig
Formale Pathogenese - Thrombustypen<br />
Abscheidungs/Agglutinations -Thrombus -<br />
Arterien, Aorta, Herzhöhlen- weiβer, geschichteter<br />
Plättchenthrombus (Riffelmarken) - Fibrin,<br />
Thrombocyten<br />
Gerinnungs/Koagulatios-Thrombus<br />
Venen, Sinus<br />
roter Thrombus - homogen rote Farbe<br />
Gemischter Thrombus - Aneurysmen, groβen<br />
Gefäβen - Kopf (weiβ), Schwanz (rot)<br />
Hyaliner Thrombus - in kleinen Gefäβen<br />
Verbrauchskoagulopathie
Thrombose – high risk Zustand<br />
Antithrombin III. Defizit<br />
Protein C Defizit<br />
Immobilisation<br />
Herzinfarkt<br />
Gewebszerstörung (Operation, Fraktur, Brennung)<br />
Tumor<br />
Herzinsuffizienz<br />
Akutes Leukaemie<br />
Werkklappen<br />
DIC<br />
Thrombotische Thrombozytopenie<br />
Homozystinurie
Thrombose – lower risk Zustand<br />
Herzohr Fibrillation<br />
Cardiomyopathie<br />
Nephrotic Syndrom<br />
Hyperlipidaemie<br />
Rauchen<br />
Thrombozytose<br />
Prostacyclin Defizit<br />
Lupus Antikoagulant<br />
Gravidität im höheren Alter<br />
Kontrazeptiven
Verlaufsformen eines Thrombus<br />
Verkalkung, Hyalin
EMBOLIE<br />
Bestimmte Stoffe gelangen im Blut groβerer<br />
Gefäβäste und werden als Klumpen vom<br />
Blutstrom mitgerissen, so daβ sie in<br />
kleinere Gefäβe hineingeschleudert werden<br />
und in diesen steckenbleiben
Nach hämodynamischem Werdegang...<br />
Orthograde Embolie<br />
in der Strömungsrichtung<br />
Retrograde Embolie<br />
entgegen der Strömungsrichtung<br />
Paradox Embolie<br />
gekreuzte Embolie<br />
Reitende Embolie<br />
bei Bifurcationen
Embolie,Typen<br />
nach der pfropfartigen Stoffaggregaten….<br />
Thromboembolie<br />
Fett<br />
Luft ( O, N ): (caisson disease,Taucher)<br />
Tumorzell<br />
Fruchtwasser<br />
Fremdkörperembolie
ÖDEM<br />
Definition: Abnorme Flüssigkeitsansammlung<br />
im extravasculären Abschnitt des<br />
Extrazellularräumes (Interstitium oder<br />
Hohlräume)<br />
Anasarca<br />
Hydrops (Hydrothorax,<br />
Hydropericardium, Ascites)
RIVALTA-PROBE<br />
Nach Eisweißgehalt:<br />
Transsudat: nicht-entzündliche Ödeme<br />
– Kreislaufstörungen<br />
Exsudat: Entzündlich bedingte Ödeme und Ergüsse<br />
– Entzündungen<br />
Sulfosalicylacid: Eisweißgehalt (Exudat: höher)<br />
Dichte: 1,018<br />
Eiweißgehalt: 3 g/l - Exsudat
Pathogenese des Ödems<br />
1. Hydrostatisches Ödem - Erhöhter<br />
hydrostatischer Druck<br />
2. Onkotisches Ödem - Niedriger onkotischer<br />
Druck<br />
3. Kapillarotoxisches Ödem - Erhöhte,<br />
gestörte Permeabilität der Endothelien<br />
4. Lymphödem - Obstruktive Behinderung<br />
des Lymphabflußes
Hydrostatische Ödem<br />
Kardiale Ödeme<br />
Portale Ödeme (Leberzirrhose -<br />
Pfortaderhochdruck)<br />
Phlebödeme (Thrombose, Insuffiziente<br />
Venenklappen)<br />
Osmotische Ödeme (hypotonen und<br />
hypertonen Hydration)
KARDIALES LUNGENÖDEM<br />
Linksherzinsuffizienz - Lunge<br />
Akutes Stadium<br />
Rote Stauungsinduration<br />
Chronisches Stadium<br />
Braune Stauungsinduration<br />
Blutgefüllten<br />
Kapillaren<br />
Ödematöse<br />
Interstitium<br />
Intraalveolaren Ödeme<br />
Hämosiderin -<br />
Herzfehlerzellen<br />
Fibrose<br />
in der Alveolarwände
Nicht-kardiales Lungenödem<br />
Schädigung auf dem Blut- und/oder<br />
Luftweg die alveolokapilläre Membran<br />
Goodpasture-Syndrom, Wegener-<br />
Granulomatose, SLE<br />
Diffuses Alveolarschaden-Syndrom<br />
(DAS)<br />
– Ödem, Hyalinmembran, ARDS
KARDIALE ÖDEME<br />
Rechtsinsuffizienz<br />
Einige Ursachen<br />
Pulmonale Embolie<br />
Pulmonale Hypertonie<br />
Vitien<br />
Folgen<br />
Anasarca<br />
Stauungsleber<br />
– Muskatnußleber<br />
– Cirrhose cardiaque:<br />
Fibrose<br />
Venae Stellatae<br />
Hydrops<br />
Hirnödem
Folgen der Pumpschwäche des Herzens<br />
Vorwärtsversagen (Forward failure) = Verminderung des<br />
Herzzeitvolumens mit inadäquatem Blutdruck und peripherer<br />
Minderperfusion, Muskelschwäche und gesteigerter Ermüdbarkeit.<br />
Rückwärtsversagen (Backward failure) = Stauung des<br />
venösen Blutes<br />
- ·vor dem linken Herzen: Lungenstauung bis Lungenödem<br />
- ·vor dem rechten Herzen: Ödeme, Stauungsleber, eventuell Aszites
ONKOTISCHE ÖDEME<br />
Proteinmangel (Albuminwerten unter<br />
2,5g%)<br />
Proteinurie, Eiweissverlierende<br />
Enteropathien, Hunger, Leberzirrhose
KAPILLARTOXISCHE ÖDEME<br />
Exsudative Entzündungsreaktion (Scharlach)<br />
Immunreaktionen - Anaphylaxie<br />
Freisetzung vasogener - Amine Insektenstich<br />
Chemische Schädigung (Senfgas im 1.<br />
Weltkrieg)
LYMPHÖDEM<br />
obstruktive Behinderung des<br />
Lymphabflußes<br />
Primäre: Fehlbildung<br />
der Lymphgefäβe<br />
z.B.:Lymphangiopathia<br />
obliterans<br />
Sekundäre:Verstopfung<br />
der regelrechten<br />
Lymphgefäβe<br />
z.B.:Karzinomatös,entzündlich,traumatisch,<br />
parazitär,<br />
postoperativ, diagnostisch
Blutungen<br />
Blutung: Herabsetzung der Gerinnungsfähigkeit<br />
des Blutes (Hypokoagulabilität)<br />
Thrombose: verstärkte Gerinnungs<br />
(Hyperkoagulabilität)<br />
Plasmatisches und thrombozytäres<br />
Gerinnungssystem; Fibrinolysesystem<br />
Definition: Der Austritt von Blut in seiner<br />
vollen Zusammensetzung aus den Gefäßen<br />
(oder Herz) nach außen oder nach innen
Haut, Schleimhaut: Hohlräume:<br />
Hämothorax<br />
Petechien 1-2 mm Hämoperikardium<br />
Purpura<br />
Ecchymose 1-2cm<br />
Hämatom 3-4cm<br />
3 mm Hämoperitoneum<br />
Hämarthros<br />
Hämatometra
Melaena (Blutstuhl)<br />
Haematemesis (Bluterbrechung)<br />
Epistaxis (Nasenblutung)
BLUTUNGEN<br />
RHEXISBLUTUNGEN: Gefäß zerreicht<br />
DIAPEDESEBLUTUNGEN: Gefäß undicht wird<br />
HäMORRHAGISCHE BLUTUNGEN:<br />
Blutstillung gestört ist
Rhexisblutungen: die Gefäßwand (Herz) durch<br />
eine Kraft (Druck, Zug) nicht mehr standhält und<br />
einreißt.<br />
Entzündung (Mesaortitis Luetica)<br />
Sklerose (Aortenaneurysma)<br />
Nekrose: Zystische Medianekrose der Aorta<br />
Abnormes Gefäßwachtum: kavernöses Hämangiom<br />
Arrosionsblutungen:<br />
– entzündlicher Prozeß-TBC-Kaverne<br />
– Nekrose: Hirnerweichungsherd<br />
– Peptische Andauung : Ulkus, Erosionen<br />
– Tumor: Bronchialkarzinom
Diapedeseblutungen: generalisierte, kleine<br />
Histologisch unauffällige Kapillarwand<br />
– Endotheldecke ist ultrastrukturell<br />
beschädigt:<br />
• Hypoxie: Gehirn Fettembolie (Purpura cerebri)<br />
• Autointoxikation: Uraemie, Icterus<br />
• Meningokokkensepsis: Waterhouse-Friedrichsen<br />
Syndrom<br />
• Penicillinallergie: Petechien, Purpura<br />
• Influenzavieren: Hämorrhagische Tracheitis,<br />
Pneumonie<br />
• Scharlach: erythrogenes Sterptokokkentoxin:<br />
Petechien
Hämorrhagische Diathesen<br />
Vaskuläre<br />
– Immunkomplex<br />
• Purpura Schönlein-Henoch: (Streptokokken)<br />
• Thrombotisch-Thrombozytopenische Purpura<br />
(Moschkowitz Synd.)<br />
• Hämolytisch-urämisches Syndrom<br />
Thrombozytopenische<br />
Thrombasthenische<br />
Koagulopathische<br />
– Angeborene Koagulopathien:<br />
• Hämophilie A - Faktor VIII, X-chr.rec<br />
• Hämophilie B - Faktor IX, X-chr.rec
Pathologie des SCHOCKs<br />
Akutes generalisiertes Kreislaufversagen mit kritischer<br />
Mangelblutdruck - ischämischer Hypoxidose<br />
Kardiovasculär (Infarkt, Herzrhythmusstörung,<br />
Herzbeuteltamponade, Aortaaneurysmaruptur)<br />
Hypovolämischer (Blutplasmaverlust, Wasserverlust<br />
(Cholera, Coma diabeticum, Addison-Krise)<br />
Septisch - toxischer (Prostagladin- Leukotriene)<br />
Anaphylaktischer (Histamin)<br />
Neurogener (Zentrale oder periphere Vasomotorschädigung)<br />
Endokriner (Insulinschock)
Symptomen!!!!!!!<br />
Bläße<br />
Feuchter Haut<br />
Kalte Akren<br />
Kollabierten oberflächlichen Venen<br />
Arterielle Hypotonie<br />
Tachykardie<br />
Bewußtseinstörung<br />
Nierenversagen
Vasospasmus: Adrenerg Reaktionen:<br />
Arteriola-Konstriktion<br />
Haut, Muskel, Niere, Darm<br />
Zentralisierung der Zirkulation,<br />
Redistributio<br />
Hypoxaemie in Organe<br />
Zentrale venöse Blutdruck - niedrig<br />
Blutvolumen, arterielle Blutdruck - niedrig<br />
Circulus Vitiosus
KOMPLIKATIONEN des Schoks<br />
Schocklunge<br />
- Frühphase: Exudative Alveolitis<br />
- Spätphase: Sklerosierende Alveolitis, ARDS, DAD<br />
Schockniere: helle Nierenrand, akute tubulare<br />
Nekrose<br />
Schockendokarditis: Endokarditis verrucosa<br />
Schockgastroenteropathie: Erosionen,<br />
Enteritis<br />
Leber, Pancreas, Gehirn, Endokrinum
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