Download als pdf - Westdeutsches Tumorzentrum Essen

wtz.essen.de

Download als pdf - Westdeutsches Tumorzentrum Essen

02•2013

ISSN 1869-5892 | 4,- €

www.wtz-essen.de

journal

Journal des Westdeutschen

Tumorzentrums

WTZ Essen

Angelika Eggert,WTZ-Direktorinbis zum 30. April 2013 und ihr Nachfolger Dirk Schadendorf

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15

Malignes Melanom

Prognosefaktoren und neue Therapieansätze

Wiebke Suttorp, Lisa Zimmer, Dirk Schadendorf

Kurz und knapp: Arzneimittelporträt

Brentuximab-Vedotin (Adcetris®), Alexander Carpinteiro

Abirateron (Zytiga®), Jochen Heß

„Im Vergleich zu anderen Zentren

verkauft sich das WTZ unter Wert“

Interview mit Dirk Schadendorf, neuer Direktor

des Westdeutschen Tumorzentrums

WTZ erneut als onkologisches

Spitzenzentrum ausgezeichnet


Leseprobe

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Herausgegeben von

Michael Untch

Nadia Harbeck

Christoph Thomssen

Serban-Dan Costa

Relevante

Erkenntnisse zur

Diagnostik und

Therapie von

Patientinnen mit

Mammakarzinom

Mit einem Geleitwort

von Tanja Fehm

Colloquium

2013

Colloquium

2013

Mit Colloquium Senologie 2013 eröffnet der LUKON Verlag jetzt seine "Edition Agileum": Alles, was

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v.l.n.r.: Prof. Dr. med. Michael Untch, Prof. Dr. med. Nadia Harbeck,

Prof. Dr. med. Christoph Thomssen, Prof. Dr. med. Dr. h.c.Serban-Dan Costa

Die Herausgeber sind seit mehr als zehn Jahren in der

Leitlinienkommission der AGO tätig. Sie arbeiten maßgeblich

mit an Studien der kooperativen deutschen Studiengruppen

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Liebe Leserin,

lieber Leser,

editorial

3

ziemlich geräuschlos hat es zum 1. Mai dieses Jahres im Westdeutschen Tumorzentrum

einen Wechsel gegeben. Professorin Angelika Eggert, die erste

WTZ-Direktorin nach der Anerkennung als onkologisches Spitzenzentrum

durch die Deutsche Krebshilfe, hat die Amtsgeschäfte an ihren Nachfolger

Professor Dirk Schadendorf übergeben. Ihrer Initiative und ihrem Engagement

ist es wesentlich zu verdanken, dass das WTZ 2009 nicht nur onkologisches

Spitzenzentrum, sondern im Jahr 2010 zusätzlich auch Mitglied im

Deutschen Konsortium Translationale Krebsforschung geworden ist. Sichtbare

Zeichen ihrer vielfältigen Aktivitäten sind nicht zuletzt auch die auf dem

Campus des Universitätsklinikums Essen neu entstandenen Gebäude des

WTZ.

Wer weiß, vielleicht hätte sie sich zu einer Verlängerung ihrer Amtszeit überreden

lassen, wenn da nicht noch ein anderer Wechsel ins Haus gestanden

hätte: Zum 1. Juli 2013 folgt Angelika Eggert einem Ruf an die Charité nach

Berlin und wird dort Direktorin der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Onkologie

und Hämatologie am Campus-Virchow-Klinikum. Wir gratulieren

von ganzem Herzen und wünschen einen wirklich guten Start in der Hauptstadt.

Den Kontakt mit ihr aufrechtzuerhalten wird nicht schwierig sein,

denn schließlich ist auch das Tumorzentrum Berlin eines von bundesweit

zwölf onkologischen Spitzenzentren und damit Teil des CCC-Netzwerks in

Deutschland.

Wie geht es nun weiter im WTZ? Ganz große Änderungen sind sicher nicht

zu erwarten, aber konkrete Pläne für die kommenden drei Jahre existieren

bereits. Bitte lesen Sie dazu das Interview auf Seite 14. Wir wünschen Ihnen

eine anregende Lektüre und laden Sie ein, uns Rückmeldung zum WTZ-Journal

oder zum WTZ insgesamt zu geben, am einfachsten per E-Mail unter

wtz@uk-essen.de.

Ihre

Dirk Schadendorf

Andreas Hüttmann

Geschäftsführender

Redaktionsleiter des WTZ-Journals

Direktor des WTZ

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15

Schwerpunkt

Malignes Melanom

Prognosefaktoren und neue

Therapieansätze

Dr. med. Wiebke Suttorp,

Dr. med. Lisa Zimmer,

Prof. Dr. med. Dirk Schadendorf

Einmal metastasiert, gehört das

maligne Melanom zu den am schwierigsten

zu therapierenden Tumor -

entitäten. Erst in den letzten Jahren

haben immunologische und molekulare

Therapieansätze zu einer deut -

lichen Verbesserung in Behandlung

und Prognose geführt.

Kurz und knapp

Brentuximab-Vedotin (Adcetris®)

Dr. med. Alexander Carpinteiro

Abirateron (Zytiga®)

Dr. med. Jochen Heß

Panorama

Johannes Schulte ist

Kind-Philipp-Preisträger 2012

Zum dritten Mal geht die

Auszeichnung an die Kinderklinik III

„Laufen für das Leben“

Einladung zum 11. Onkolauf

am 21. September 2013

Interview

„Im Vergleich zu anderen großen

onkologischen Zentren verkauft sich

das WTZ unter Wert”

Interview mit

Prof. Dr. med. Dirk Schadendorf

Der neue geschäftsführende Direktor

skizziert seine Vorstellungen zur

weiteren Entwicklung des Westdeutschen

Tumorzentrums.

WTZ erneut als onkologisches

Spitzenzentrum ausgezeichnet

Die Deutsche Krebshilfe fördert das

WTZ für weitere drei Jahre.

Impressum


s c h w e r p u n k t

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Malignes

Melanom

Prognosefaktoren und neue Therapieansätze

Wiebke Suttorp, Lisa Zimmer, Dirk Schadendorf

Hauttumorzentrum, Klinik für Dermatologie, Universitätsklinik Duisburg-Essen

Die Inzidenz des malignen Melanoms ist weltweit

steigend (1). Die Heilungschancen sind in

frühen Erkrankungs stadien gut. Einmal metastasiert,

gehört das maligne Melanom jedoch

zu den am schwierigsten zu therapierenden

Tumorentitäten (2) mit einer medianen Gesamtüberlebensrate

für Patienten im Stadium IV von

sechs bis neun Monaten (3). Erst die in den

letzten Jahren erzielten großen Fortschritte in

der Entwicklung von immunologischen und

molekularen Therapieansätzen haben zu einer

deut lichen Verbesserung in Behandlung und

Prognose des malignen Melanoms geführt.

Etablierte

Prognosefaktoren

Die klinischen und histopathologischen

Charakteristika, die für die Prognose von

Melanom-Patienten entscheidend sind,

werden seit über 30 Jahren untersucht

(4). Gut etablierte Faktoren, die eine ungünstigere

Prognose für primäre Melanome

mit sich bringen, sind

die Tumordicke nach Breslow: Die

Prognose verschlechtert sich mit zunehmender

Tumordicke;

das Vorhandensein einer Ulzeration

im histopathologischen Präparat;

eine erhöhte Mitoserate (< 1/mm 2

versus ≥1/mm 2 ),

die Lokalisation des Primarius: Melanome

im Gesicht und am Stamm

haben eine schlechtere Prognose als

Melanome an den Extremitäten;

männliches Geschlecht und

das Patienten-Alter: Ältere Patienten

haben eine schlechtere Prognose (5).


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Die Zehnjahres-Überlebensrate für Patienten

mit einem Melanom, das weniger

als 1 mm dick und nicht ulzeriert ist

und darüber hinaus keine erhöhte

Mitoserate aufweist (Stadium IA), beträgt

93 Prozent. Bei einem ulzerierten

Primarius mit einer Tumordicke über

4 mm sinkt die Zehnjahres-Überlebensrate

auf 39 Prozent (6).

Anzahl der befallenen Lymphknoten

sowie Ausdehnung der Metastasierung

entscheidend

In den letzten Jahren hat die Untersuchung

der abfließenden Lymphknotenstationen

mittels Sentinel-Lymphknotenexzision

für die Prognose-Abschätzung

an Bedeutung sehr gewonnen. Der

Nachweis von Tumorzellen im Sentinel-

Lymphknoten ist ein starker unabhän -

giger Prognosefaktor, der zur Eingruppierung

in das Stadium III führt (7). Der

wichtigste prognostische Faktor für

Patienten im Stadium III ist die Anzahl

der befallenen Lymphknoten.

Der zweitwichtigste Prognosefaktor ist

die Ausdehnung der Lymphknoten-Metastasierung.

Unterschieden wird zwischen

Mikrometastasen, das heißt, die

Metastasierung wird nur in der histologischen

Untersuchung nachgewiesen,

sowie Makrometastasen, also klinisch

oder radiologisch nachweisbaren

Metastasen. Das Vorliegen von Makrometastasen

ist mit einer schlechteren

Prognose vergesellschaftet. Auch die

Ulzeration des Primärtumors ist ein

unabhängiger negativer prognostischer

Faktor für Patienten im Stadium III.

Patienten mit Fernmetastasen schließlich

haben generell eine ungünstige

Prognose. Man kategorisiert die Patienten

im Stadium IV als

M1a: nicht regionale Haut-/Lymphknoten-

oder Weichteilmetastasen,

M1b: Lungenmetastasen und

M1c: alle nicht pulmonalen viszeralen

Metastasen.

Die Einjahres-Überlebensrate beträgt

62 Prozent für M1a-Patienten, sinkt für

M1b-Patienten auf 53 Prozent und

beträgt für M1c-Patienten nur noch

33 Prozent (8; 7). Auf der molekular -

biologischen Ebene geht das Vorliegen

einer aktivierenden NRAS- oder BRAF-

Mutation mit einer schlechteren Prognose

einher (9; 10).

Therapie des malignen Melanoms –

bisheriger Standard

Die wichtigste Maßnahme zur Therapie

des Melanoms ist die Exzision des Primarius

mit einem leitliniengerechten

Sicherheitsabstand. Auch bei Nachweis

von Satelliten- und In-Transit-Metastasen

sowie einer lymphogenen Metastasierung

steht die komplette Resektion

an erster Stelle, wenn dadurch Tumorfreiheit

erreicht werden kann. Bei Auftreten

von Fernmetastasen sollte ebenfalls

die R0-Resektion angestrebt werden,

wenn die Perspektive einer potenziell

kurativen Situation vorliegt und

die aus der Operation resultierende

Morbidität vertretbar ist.

Bei inoperablen regionären Metastasen

und Fernmetastasen ist eine palliative

Systemtherapie indiziert. Der Einsatz

einer supportiven Therapie zur Aufrechterhaltung

der Lebensqualität ist

von entscheidender Bedeutung.

Für die systemische Chemotherapie

stehen mehrere Substanzen zur Verfügung.

Das am häufigsten eingesetzte

Chemotherapeutikum ist aufgrund

seines günstigen Nebenwirkungsprofils

DTIC (Dacarbazin). Ein objektives Ansprechen

auf DTIC wird bei etwa zehn

bis 15 Prozent der Patienten beschrieben,

wobei nur einzelne Patienten dauerhaft

ansprechen (11). DTIC ist das

einzige in Deutschland zur Behandlung

des malignen Melanoms zugelassene

Chemotherapeutikum.

Durch die Kombination von Zytostatika

wie Carboplatin plus Paclitaxel lässt sich

unter Inkaufnahme einer erhöhten Toxizität

eine höhere Ansprechrate erzielen,

jedoch wird hierdurch keine signifikante

Verlängerung des Gesamtüberlebens

erreicht (12), sodass ein standardmäßiger

Einsatz nicht zu empfehlen ist.

Therapie des

malignen Melanoms –

neue Ansätze

Auf einen Durchbruch in der Melanomtherapie

mussten Melanom-Patienten

und ihre Ärzte jahrzehntelang warten.

Erst die großen Fortschritte im molekularbiologischen

und immunologischen

Verständnis des Melanoms haben in

den letzten Jahren die Entwicklung

neuartiger Therapieansätze möglich

gemacht.

Im Jahr 2010 brach zumindest für einen

Teil der Melanom-Patienten ein neues

Zeitalter an: Mit Ipilimumab (Yervoy®)

ließ sich zum ersten Mal seit über

20 Jahren ein Überlebensvorteil für

bereits vortherapierte Patienten mit

einem fortgeschrittenen malignen

Melanom erreichen (13).

Individualisierte Chemotherapie

Ein neuer Ansatz in der Behandlung des

malignen Melanoms besteht darin, Patienten

beziehungsweise ihre Tumoren

vor der eigentlichen Therapie einer Chemosensitivitätstestung

zu unterziehen,

um danach im Sinne eines individualisierten

Therapiekonzeptes über die weitere

Behandlung zu entscheiden.

Im Rahmen einer Studie der Arbeits -

gemeinschaft Dermatologischer Onkologen

(ADO) wurde den Patienten prätherapeutisch

Tumorgewebe zur Anzucht

der Melanomzellen mit anschließender

Chemosensitivitätstestung entnommen.

Eine Phase-II-Studie von 2006 brachte

positive Ergebnisse (14). Die Resultate

einer bereits abgeschlossenen Phase-III-

Studie stehen aktuell noch aus.

Systemische Immuntherapien

Bereits seit langer Zeit ist bekannt, dass

das maligne Melanom ein außerordentlich

immunogener Tumor ist. Allerdings

erwiesen sich Versuche zur Stärkung der

körpereigenen antitumoralen Immunität

– beispielsweise durch den Einsatz

von rekombinantem Interleukin-2 –

als zu wenig wirksam (15).

Ipilimumab wirkt bei etwa 20 Prozent

der Patienten

Die bereits erwähnte Neuentwicklung

des monoklonalen Antikörpers Ipilimumab

gegen das zytotoxische Lympho -

5


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6

zytenantigen 4 (CTLA-4) führte zu

einem ersten Durchbruch in der Melanom-Therapie.

In der klinischen Zulassungsstudie

war das Gesamtüberleben

nach erfolgloser Erstlinientherapie statistisch

signifikant verlängert (12). Bei

etwa 20 Prozent der Patienten führt die

Ipilimumab-Therapie zu einem Langzeitüberleben

von mehr als drei Jahren

im Stadium IV. Allerdings existieren

bislang leider keine Marker, mit denen

sich Therapie-Ansprechen beziehungsweise

Autoimmun-Nebenwirkungen

vorhersagen ließen. Ipilimumab ist

unter dem Handels namen Yervoy®

in Deutschland seit August 2011 zur

Zweitlinientherapie des malignen

Melanoms zugelassen.

Ipilimumab:

Wirkungen und Nebenwirkungen

Die Expression von CTLA-4 auf der Oberfläche

aktivierter Lymphozyten dient

der Induktion einer immunologischen

Toleranz. Durch die Blockade von CTLA-4

wird somit ein hemmendes Signal der

T-Zell-Aktivierung ausgeschaltet, was

zu einer verstärkten antitumoralen

T-Zellantwort führt (Abb. 1). Dieser Wirkungsmechanismus

bringt es mit sich,

dass die Ipilimumab-Wirkung im Vergleich

zu einer klassischen Chemotherapie

später einsetzt (16).

tion der gegen den Tumor gerichteten

Immunantwort. Durch eine Blockade

dieser Interaktion, durch Einsatz eines

Antikörpers gegen den PD-1-Rezeptor

beziehungsweise den PD-1-Liganden,

kommt es ähnlich wie bei Ipilimumab

zu einer verstärkten Immunantwort

(Abb. 1). Das Nebenwirkungsspektrum

ähnelt dem von Ipilimumab, jedoch

scheinen weniger schwerwiegende Nebenwirkungen

aufzutreten. Eine unter

Ipilimumab bisher nicht beschriebene

Nebenwirkung, die in Einzelfällen bei

Einsatz eines PD-1-Antagonisten beobachtet

wurde, ist das Auftreten einer

Pneumonitis (17, 18).

Zielgerichtete Therapie bei

Patienten mit Mutationen im

MAP-Kinase-Signalweg

Das vergangene Jahrzehnt ist gekennzeichnet

durch große Fortschritte in der

Identifizierung genetischer Aberrationen

von Zellen des malignen Melanoms. Ins-

mung des molekular biologischen Profils

des Tumors und/oder seiner Metastasen,

das dann die gezielte Therapie mit sogenannten

small molecules ermöglicht

(19; Abb. 2).

BRAF-Inhibitoren

Die Serin-Threonin-Kinase BRAF ist ein

wichtiger Bestandteil der MAP-Kinase-

Signalkaskade und ist am normalen

Zellwachstum beteiligt. Aktivierende

Tumormutationen des BRAF-Gens führen

zu einer Überaktivierung der Signal -

kaskade und somit zu einem überschießenden

Zellwachstum. Mutationen des

V600-B-Raf-Proteins wurden erstmalig

2002 nachgewiesen (20). Sie kommen in

etwa 40 bis 50 Prozent aller Melanome

vor (21).

Für den oral einzunehmenden, selektiven

BRAF-Inhibitor Vemurafenib, der

2010 zum ersten Mal im Rahmen einer

klinischen Phase-I-Studie am Patienten

Die Ipilimumab-Therapie kann, bedingt

durch die gesteigerte Immunantwort,

mit autoimmun verursachten unerwünschten

Nebenwirkungen einher -

gehen. Dazu gehören beispielsweise

Autoimmunformen von Colitis, Hepatitis,

Hypophysitis und Thyreoiditis. Die

frühe Erkennung dieser autoimmunen

Nebenwirkungen ist von großer Bedeutung,

da sie unbehandelt zu lebensbedrohlichen

Zuständen führen können.

Die Therapie der Nebenwirkungen erfolgt,

wenn nötig immunsuppressiv, in

erster Linie mit Glukokortikoiden.

Abbildung 1: Schematische Darstellung des Wirkungsmechanismus von Ipilimumab

und PD-1-Inhibitoren

PD-1-Inhibition

Ein weiterer Ansatzpunkt zur Verstärkung

der T-Zell-vermittelten Immun -

antwort ist die Blockade der Interaktion

zwischen dem sogenannten Programmed-death-1-Rezeptor

(PD-1-Rezeptor)

auf Melanomzellen und dem PD-1-

Liganden. Normalerweise kommt es

durch die Bindung des PD-1-Liganden

an den PD-1-Rezeptor zu einer Reduk -

besondere das molekularpathologische

Verständnis verschiedener Mutationen

des mitogen aktivierten Proteinkinase-

Signalwegs (MAP-Kinase-Signalweg) bildete

die Grundlage für die Entwicklung

verschiedener zielgerichteter Therapien.

Von klinischer Relevanz ist insbesondere

der Nachweis einer BRAF-, NRAS- oder

c-KIT-Mutation. Als Konsequenz für den

klinischen Alltag ergibt sich die Bestim-

zum Einsatz kam, konnten noch nie dagewesene

Ansprechraten von etwa 70

Prozent nachgewiesen werden (22). Im

Vergleich mit dem Standard-Chemo -

therapeutikum Dacarbazin zeigte sich

zudem eine Verlängerung des progres -

sionsfreien Überlebens und eine Ver -

längerung des Gesamtüberlebens (23).

Diese ermutigenden Ergebnisse führten

im Februar 2012 in Deutschland zur Zu-


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lassung von Vemurafenib. Zelboraf® ist

zugelassen für die Therapie des BRAFmutierten,

nicht-resektablen metastasierten

malignen Melanoms. Weitere

BRAF-Inhibitoren wie zum Beispiel Dabrafenib

befinden sich ebenfalls in der

Pipeline. Mit der Zulassung von Dabrafenib

ist Ende dieses Jahres zu rechnen.

Die Therapie mit BRAF-Inhibitoren führt

bei BRAF-mutierten Melanomen oftmals

zu einem raschen Therapieansprechen

mit einer deutlichen Reduktion der

Tumormasse (Abb. 3). Allerdings kommt

es nach durchschnittlich sechs Monaten

zum Auftreten einer Resistenz. Bei mehr

als 30 Prozent aller Patienten treten

außerdem folgende Nebenwirkungen

auf: Arthralgien, Exantheme, Alopezie,

Fatigue, Photosensitivität, Nausea, Pruritus,

Papillome und Plattenepithelkarzinome,

häufig vom Keratoakanthom-Typ.

Engmaschige dermatologische Kontrolluntersuchungen

sind aufgrund dieses

MEK-Inhibitoren, unter anderem Trametinib

(Zulassung Anfang 2014 erwartet)

und MEK162, zur Verfügung, die in klinischen

Studien bereits ihre Wirksamkeit,

insbesondere bei der Behandlung von

BRAF-mutierten Melanomen, gezeigt

haben.

Bei etwa 20 Prozent der Melanom-

Patienten sind NRAS-Mutationen nachweisbar.

Eine zielgerichtete Therapie

steht für diese Patientengruppe allerdings

noch nicht zur Verfügung. Auf

MEK162 sprechen NRAS-mutierte Melanome

offensichtlich an, wie eine Phase-

II-Studie Anfang 2013 belegte (24). Die

Zulassung der Substanz steht aktuell

aber noch aus.

MEK-Inhibitoren haben typische unerwünschte

Nebenwirkungen wie akne -

iforme Hautausschläge, periphere

Ödeme, Diarrhoen und einen Anstieg

der Kreatinkinase.

Dabrafenib (BRAF-Inhibitor) der Monotherapie

deutlich überlegen (25). Interessanterweise

kommt es unter der Kombinationstherapie

auch zu einer Reduktion

der meisten Nebenwirkungen.

c-KIT-Inhibitoren

Die Tyrosinkinase c-KIT reguliert Proli -

ferationsprozesse innerhalb der Zellen

und ist in Melanomzellen normaler weise

inaktiv. Die Zulassungsstudie der Firma

Novartis zum c-KIT-Inhibitor Nilotinib

zeigte, dass die Zahl der therapeutisch

relevanten Mutationen in Melanom-

Primärtumoren insbesondere aus dem

Schleimhaut- und Akralbereich bei etwa

5 bis 7 Prozent liegen soll. Entsprechend

gering ist die Subgruppe von Patienten,

die von einer c-Kit-Inhibitor-Therapie

profitieren kann. In einer aktuellen

chinesischen Studie werden mit dem

c-KIT-Inhibitor Imatinib bei bestehender

c-KIT-Mutation Ansprechraten von

23,3 Prozent erzielt (15).

7

Abbildung 2: Schematische Darstellung des MAP-Kinase-Signalwegs mit möglichen

Angriffspunkten

Nebenwirkungsprofils unter der Therapie

unerlässlich.

MEK-Inhibitoren

MEK ist eine Kinase, welche in der

MAP-Kinase-Kaskade unterhalb von

BRAF lokalisiert ist und bei Vorliegen

einer aktivierenden Mutation ebenfalls

zu einer Aktivierung des Signalweges

führt. Es stehen mittlerweile mehrere

Kombination von BRAF- und

MEK-Inhibitoren

Die Kombination von BRAF- und MEK-Inhibitoren,

so das theoretische Konzept,

soll die Resistenzentwicklung gegen die

beiden Einzelsubstanzen hinauszögern,

da sie an unterschiedlichen Stellen im

MAP-Kinase-Weg wirken. In Phase-Iund

-II-Studien erwies sich die Kombination

von Trametinib (MEK-Inhibitor) und

Adjuvante Therapie

Die Frage, ob bei Patienten mit einem

hohen Metastasierungs-Risiko eine adjuvante

Therapie zu einer Verbesserung der

Prognose führt, wurde in den letzten Jahrzehnten

kontrovers diskutiert. Interferonalpha

ist die erste Substanz, für die in

randomisierten prospektiven Studien

eine gewisse Verbesserung der Prognose

gezeigt werden konnte (26). Interferonalpha

ist in Deutschland deshalb zur

adjuvanten Therapie des malignen

Melanoms zugelassen. In der aktuellen

Leit linie wird empfohlen, Patienten im

AJCC-2009-Tumorstadium IIB/C und IIIA-

C die Einleitung einer adjuvanten Inter -

feron-Therapie anzubieten. Für Patienten

im AJCC-2009-Tumorstadium IIA ist diese

Empfehlung weniger stark (12).

Seit mehreren Jahrzehnten werden auch

Vakzinationsstrategien zur Induktion

einer spezifischen Immunantwort verfolgt.

In den letzten 20 Jahren wurden

mehrere Antigene der Melanom zelle

identifiziert, darunter auch das Melanomantigen

MAGE-A3, welches etwa

60 Prozent der Melanome exprimieren.

Phase-II-Studien erbrachten Hinweise

für eine Verbesserung des progressionsfreien

Überlebens (27).


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8

Abbildung 3 a (links): CT-Thorax vor Vemurafenib-Therapie

Abbildung 3 b (rechts): CT-Thorax acht Wochen nach Einleitung der Vemurafenib-Therapie

Die Ergebnisse einer großen Phase-III-

Studie stehen noch aus. Darüber hinaus

erfolgen im Rahmen von Studien auch

adjuvante Therapien mit dem Anti-

CTLA4-Anti körper Ipilimumab. Mit Ergebnissen

ist nicht vor 2014 zu rechnen.

Nach der erfolgreichen Anwendung von

BRAF- und MEK-Inhibitoren beim inoperablen

metastasierten malignen

Melanom wird aktuell im Rahmen von

Studien überprüft, ob der Einsatz dieser

Signaltransduktionshemmer das progressionsfreie

Überleben und das Gesamtüberleben

bei tumorfreien Patien-

ten im Stadium III mit Nachweis einer

BRAF-V600-Mutation verlängern kann.

Fazit

Früh erkannt und behandelt hat das

maligne Melanom eine exzellente Prognose

mit Heilungsraten von ungefähr

90 Prozent. Der Einsatz des CTLA-Antikörpers

Ipilimumab beziehungsweise

selektiver BRAF-Inhibitoren hat in der

jüngeren Vergangenheit zu einem substanziellen

Fortschritt in der palliativen

Therapie situation des malignen Mela-

noms geführt. Ähnlich wie bei vielen

anderen zielgerichteten Onkologika

stellt die Resistenzentwicklung jedoch

ein großes Problem dar.

In den nächsten Jahren ist mit der Zu -

lassung weiterer neuer Substanzen zur

Therapie des malignen Melanoms zu

rechnen. Die Therapie sollte aus diesem

Grunde präferentiell mit innovativen

Therapieoptionen im Rahmen von klinischen

Studien erfolgen.

Literatur auf Anforderung:

wtz-journal@Lukon.de

Alle Behandlungsprogramme im Überblick

Programm 1:

Tumorerkrankungen des Magen-Darm-

Traktes (Westdeutsches Magen-Darm-

Zentrum)

Kontakt: Dr. S. Kasper

Innere Klinik (Tumorforschung)

Telefon: 0201-723-2039

Mail: stefan.kasper@uk-essen.de

Programm 2:

Tumorerkrankungen der Lunge und der

Thoraxorgane (Lungenkrebs zentrum am

Westdeutschen Tumorzentrum)

Kontakt: Dr. W. Eberhardt

Innere Klinik (Tumorforschung)

Telefon: 0201-723-3131

Mail: wilfried.eberhardt@uk-essen.de

Programm 3:

Hämatologische Onkologie (Leukämien,

Lymphome und Myelome)

Kontakt: Prof. Dr. U. Dührsen

Klinik für Hämatologie

Telefon: 0201-723-2417

Mail: ulrich.duehrsen@uk-essen.de

Programm 4:

Gynäkologische Tumoren

Kontakt: Prof. Dr. R. Kimmig, Klinik für

Frauenheilkunde und Geburts hilfe

Telefon: 0201-723-2441

Mail: rainer.kimmig@uk-essen.de

Programm 5:

Neuroonkologie

Kontakt: Prof. Dr. U. Sure

Klinik für Neuro chirurgie

Telefon: 0201-723-2804

Mail: ulrich.sure@uk-essen.de

Programm 6:

Urologische Tumoren

Kontakt: Prof. Dr. Dr. h. c. H. Rübben

Klinik für Urologie

Telefon: 0201-723-3211

Mail: herbert.ruebben@uk-essen.de

Programm 7:

Pädiatrische Hämatologie/Onkologie

Kontakt: Prof. Dr. A. Eggert

Zentrum für Kinder und Jugendmedizin,

Klinik für Kinderheilkunde III

Telefon: 0201-723-3784

Mail: angelika.eggert@uk-essen.de

Programm 8:

Hauttumoren

Kontakt: Prof. Dr. D. Schadendorf

Klinik für Dermatologie

Telefon: 0201-723-2430

Mail: dirk.schadendorf@uk-essen.de

Programm 9:

Endokrine Tumoren

Kontakt: Prof. Dr. Dr. D. Führer-Sakel

Klinik für Endokrinologie und Zentrallabor,

Bereich Forschung und Lehre

Telefon: 0201-723-2821

Mail: dagmar.fuehrer@uk-essen.de

Programm 10:

Kopf-/Hals-Tumoren

Kontakt: Prof. Dr. S. Lang

Klinik für HNO-Heilkunde

Telefon: 0201-723-2481

Mail: stephan.lang@uk-essen.de

Programm 11:

Augentumoren

Kontakt: Prof. Dr. N. Bornfeld

Zentrum für Augenheilkunde, Erkrankungen

des hinteren Augenabschnitts

Telefon: 0201-723-3569

Mail: norbert.bornfeld@uk-essen.de

Programm 12:

Knochen- und Weichteiltumoren

Kontakt: Prof. Dr. G. Taeger

Klinik für Unfallchirurgie

Telefon: 0201-723-1312

Mail: georg.taeger@uk-essen.de

sarkom@uk-essen.de

Programm 13:

Knochenmarktransplantation

Kontakt: Prof. Dr. D. W. Beelen

Klinik für Knochenmark trans plantation

Telefon: 0201-723-3136

Mail: dietrich.beelen@uk-essen.de

Programm 14:

Tumorerkrankungen des älteren Patienten,

Geriatrische Onkologie

Kontakt: Dr. W. Eberhardt

Innere Klinik (Tumorforschung)

Telefon: 0201-723-3131

Mail: wilfried.eberhardt@uk-essen.de

Programm 15:

Primäre Tumoren der Leber

(Lebertumor-Centrum am WTZ)

Kontakt: Prof. Dr. J. Schlaak

Klinik für Gastroenterologie und

Hepatologie

Telefon: 0201-723-3615

Mail: joerg.schlaak@uk-essen.de


GENUG ZU ESSEN

FÜR ALLE.

ES IST MÖGLICH.

Mit Ihrer Spende. Sparkasse KölnBonn, Konto 1115, BLZ 370 501 98.

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k u r z u n d k n a p p

w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g

10

und

kurz

knapp

In dieser Rubrik stellen wir Ihnen regelmäßig wichtige

Neuzulassungen aus Hämatologie und Onkologie vor.

In dieser Ausgabe porträtieren Experten des Westdeutschen

Tumorzentrums das Antikörper-Wirkstoff-Konjugat

Brentuximab-Vedotin sowie den Cyp17A1-Inhibitor

Abirateron.

Brentuximab-Vedotin (Adcetris ® )

Seit dem 25. Oktober 2012 ist das Antikörper-Wirkstoff-

Konjugat Brentuximab-Vedotin in Europa als Adcetris® zur

Behandlung von erwachsenen Patienten mit Morbus Hodgkin

und zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit rezidiviertem

oder refraktärem systemischem großzellig anaplas -

tischem Lymphom (sALCL) zugelassen. Seit Dezember 2012 ist

das Präparat in Deutschland verfügbar. An

den Anti-CD30-Antikörper und das kovalent

daran gebundene Monomethyl-Auristatin E

sind große Erwartungen geknüpft.

Dr. Alexander Carpinteiro von der Klinik für

Hämatologie im Westdeutschen Tumorzentrum

beantwortet Fragen zum Präparat.

1. Wie wirkt Brentuximab-Vedotin?

Bei Brentuximab-Vedotin handelt es sich um ein Antikörper-

Wirkstoff-Konjugat, bei dem ein Anti-CD30-Antikörper kovalent

an drei bis fünf Moleküle des Spindelgifts Monomethyl -

auristatin E gekoppelt ist. Es gibt einige Lymphomarten, insbesondere

beim M. Hodgkin oder beim großzellig anaplastischen

T-Zell Lymphom, wo die Lymphomzellen das CD30 auf der

Zell oberfläche tragen. Brentuximab-Vedotin wirkt, indem das

Anti körper-Wirkstoff-Konjugat an das CD30 der Lymphomzelle

(z.B. Hodgkin oder großzellig anaplastisches T-Zell-Lymphom)

bindet. Im Anschluss wird es internalisiert und in den Lyso -

somen der Lymphomzelle spalten Enzyme, sogenannte Proteasen,

das gekoppelte Spindelgift ab. Dieses wird in der Zelle

freigesetzt und kann nun seine Wirkung entfalten und letztendlich

die Lymphomzelle von innen abtöten.

2. Wie groß ist der zu erwartende Nutzen für Patienten?

Speziell bei bisher schwer behandelbaren Patienten stellt

diese Substanz eine neue und sehr vielversprechende Therapieoption

dar. In einer Phase-II-Studie lag die Ansprechrate bei

Patienten mit rezidivierten Hodgkin-Lymphomen nach autologer

Stammzell-Transplantation bei 75 Prozent mit einer Komplettremissions-Rate

(CR-Rate) von 34 Prozent. Die mittlere Remissionsdauer

lag bei 20,5 Monaten (Younes et al, JCO 2012).

Beim rezidivierten großzellig anaplastischen T-Zell Lymphom,

welches sich durch einen sehr aggressiven Verlauf auszeichnet,

lag die Ansprechrate sogar bei 86 Prozent mit einer CR-

Rate von 57 Prozent (Pro et al, JCO 2012).

3. Gibt es Patientengruppen, bei denen das Präparat besonders

gut wirkt?

Grundsätzlich ist die Substanz nur bei CD30-positiven Lymphomen

wirksam, daher sollte zunächst der Immunophänotyp

des Lymphoms bestimmt werden. Beim anaplastischen

und peripheren T-Zell-Lymphom steht eine randomisierte Studie

in Kombination mit einem modifizierten CHOP-Regime

kurz vor der Aktivierung.

4. Was müssen verabreichende Ärzte besonders beachten?

Die zugelassene Dosis von Brentuximab-Vedotin beträgt

1,8 mg/m 2 alle 3 Wochen über 30 Minuten. Da es sich um eine

„gezielte“ Chemotherapie handelt, ist die Verträglichkeit

relativ gut, die Hämatotoxizität ist mit einer Neutropenierate

von 19 Prozent entsprechend moderat.

5. Welche unerwünschten Nebenwirkungen sind zu

erwarten?

Insbesondere ist auf eine Polyneuropathie zu achten, die in

den Phase-II-Studien bei etwa 40 Prozent lag (Grad 3: 8%) und

zum Therapieabbruch führen kann.

6.Wie lange muss das Präparat angewandt werden?

In den bisher vorliegenden Monotherapie-Studien waren bis

zu 16 Zyklen möglich, im Mittel wurden acht bis zehn Gaben

verabreicht. In den beiden oben erwähnten Studien zeigte

sich in den allermeisten Fällen ein rasches Ansprechen nach

wenigen Kursen. Die optimale Dauer der Therapie ist aktuell

noch nicht bekannt. Entsprechend des Therapiekonzepts sollte

zunächst bei Auftreten von Nebenwirkungen die Dosis reduziert

oder das Dosisintervall verlängert werden. Die Balance

zwischen Tumorkontrolle und Nebenwirkungen muss jedoch

noch definiert werden. Zugelassen sind derzeit bis zu 16 Kurse

Brentuximab-Vedotin bei rezidiviertem/refraktärem CD30

positivem M. Hodgkin beziehungsweise T-Zell Lymphomen.

7. Wie hoch sind die Therapiekosten?

Nach Berechnung des IQWIG liegen die Therapiekosten pro

Patient bei 103.000 Euro für acht Zyklen.

Zusammenfassende Kurzbewertung

Brentuximab-Vedotin bietet eine deutliche Verbesserung

der Therapiemöglichkeiten bei den bisher nur schwer

behandelbaren rezidivierten Hodgkin- und großzellig

anaplastischen T-Zell Lymphomen. Aktuelle Studien

prüfen den Einsatz in der Primärtherapie in Kombination

mit Chemotherapie.


k u r z u n d k n a p p

w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g

Abirateron (Zytiga ® )

Indikationserweiterung

Am 25. Januar dieses Jahres hat die European Medicines

Agency (EMA) Abirateron in Kombination mit Prednison oder

Prednisolon zur Behandlung des metastasierten kastrationsresistenten

Prostatakarzinoms (CRPC) nach Versagen einer

Androgen-Entzugstherapie (AD) zugelassen, und zwar auch

dann, wenn die Patienten unter keinen oder nur milden Symptomen

leiden und eine Chemotherapie klinisch noch nicht

indiziert ist. Bereits seit September 2011 ist das Präparat zur

Behandlung bei derselben Patientengruppe zugelassen,

allerdings erst nach Progression der Erkrankung

nach einer Docetaxel-haltigen

Chemotherapie.

Dr. Jochen Heß von der Klinik und Poliklinik

für Urologie, Kinderurologie und Uroonko -

logie im Universitätsklinikum Essen beantwortet

Fragen zum Präparat.

1. Wie wirkt Abirateron?

Das Prodrug Abirateronacetat mit dem aktiven Wirkstoff Abirateron

repräsentiert als steroidaler Androgenbiosynthese-Inhibitor

eine neue Wirkstoffklasse. Abirateron blockiert als selektiver

Cytochrom-P450-(CYP17A1)-Inhibitor sowohl die 17-α-Hydroxylase

als auch die C17,20-Lyase und damit zwei Schlüsselreaktionen

der Androgenbiosynthese. Dadurch werden nicht nur die

testikuläre und adrenale Androgensynthese, sondern auch der

intratumorale Syntheseweg irreversibel gehemmt. Die für das

Tumorwachstum essenziellen Androgene werden nicht mehr

synthetisiert.

2. Wie groß ist der zu erwartende Nutzen für Patienten?

In der ersten Zulassungsstudie bei Männern mit metastasiertem

kastrationsrefraktärem Prostatakarzinom, welche unter

Chemotherapie mit Docetaxel progredient waren, kam es bereits

in der Interimsanalyse zu einer deutlichen und statistisch

signifikanten Reduktion des Sterberisikos um 35 Prozent, sodass

die Studie vorzeitig entblindet wurde. Der Einsatz von Abirateron

konnte in dieser Studie das mediane Gesamtüberleben

deutlich von 11,2 auf 15,8 Monate verlängern (p


p a n o r a m a

w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g

12

Johannes Schulte ist

Kind-Philipp-Preisträger 2012

Für seine Forschungen zu Ursachen und Therapiemöglichkeiten

des kindlichen Neuroblastoms ist

Johannes Schulte von der Kinderklinik III im Universitätsklinikum

Essen Ende Mai mit dem Kind-

Philipp-Preis 2012 ausgezeichnet

worden. Nach Angelika

Eggert (2000) und Alexander

Schramm (2005) ist Johannes

Schulte bereits der dritte Kind-

Philipp-Preisträger aus der

Kinderklinik III.

Der Forschergruppe ist es gelungen,

die krebsauslösende

Wirkung des Gens Lin28b bei

der Neuroblastom-Entstehung aufzuklären.

Außerdem konnten die Forscher in einem Teil der

Neuroblastome Mutationen nachweisen, die das

sogenannte ALK-Protein aktivieren und ihrerseits

Tumoren verursachen.

Mit ihren Experimenten zeigten die Wissenschaftler

um Johannes Schulte, dass Lin28b und ALK

tatsächlich Neuroblastome auslösen können und

gleichzeitig geeignete Ansatzpunkte für eine zielgerichtete

Neuroblastomtherapie darstellen. Die

Vorbereitungen zur Entwicklung entsprechender

Therapiekonzepte laufen auf Hochtouren.

Der Kind-Philipp-Preis ist die höchste deutsche

Auszeichnung für Grundlagenarbeiten zur Erforschung

von Leukämie und Krebs im Kindesalter

und mit 10.000 Euro dotiert. Seit 1972 ist er mehr

als 30 Mal verliehen worden. Die Kind-Philipp-

Stiftung wurde im Jahr 1972 von einem Mönchengladbacher

Unternehmer gegründet, dessen

damals 14-jähriger Sohn Philipp an Leukämie

verstorben ist.

Unser Motto für 2013 heißt wieder:

„Laufen für das Leben”

Einladung zum

elften Onkolauf am

21. September 2013

Was 2003 im Rahmen eines Kongresses für Radioonkologie und

Strahlentherapie als kleiner karitativer Lauf begann, ist mittler -

weile eine Institution: der alljährlich durchgeführte Onkolauf

zugunsten der Essener Krebsberatungsstelle. Am Samstag, den

21. September zwischen 10.30 Uhr und 18.00 Uhr werden die Teilnehmer

„für das Leben laufen“. Dieses Motto ist Programm: Jeder

Walker und Läufer fördert mit jedem zurückgelegten Kilometer

nicht nur die eigene Fitness und Gesundheit, sondern unterstützt

zugleich jene Menschen, denen die Krebsberatung Essen bei der

Bewältigung ihrer schweren Krankheit zur Seite steht.

Zwischen 10.30 Uhr und 18.00 Uhr sind im Grugapark Nordic Walker,

Vorschulkinder, Schüler, Familienstaffeln und Firmengruppen

unterwegs, um ihren Beitrag für eine bessere Betreuung von

Betroffenen, Angehörigen und Freunden zu leisten. Auch das Westdeutsche

Tumorzentrum wird mit einer eigenen Gruppe an den

Start gehen.

Anmeldemöglichkeiten und weitere Infos gibt es unter

www.onkolauf.de, Informationen zur Krebsberatungsstelle in

Essen finden sich unter www.krebsberatung-essen.de.

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Die Strecke des Hauptlaufs

im Grugapark Essen.

Professor Dr. med. Andreas Schalhorn (Hrsg.)

Unter Mitwirkung von Dr. med. Pia Heußner

und Dr. med. Joachim von Pawel

Mit Lungenkrebs leben

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Für Betroffene, Angehörige und Freunde. 14 Informations einheiten mit verständlichen Inhalten

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i n t e r v i e w

w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g

Interview mit Prof. Dr. Dirk Schadendorf

13

„Im Vergleich zu anderen

großen onkologischen Zentren

verkauft sich das

WTZ

unter Wert“

Seit dem 1. Mai ist Professor Dr. Dirk Schadendorf neuer Direktor des West deutschen Tumorzentrums.

Er ist Nachfolger von Professorin Angelika Eggert, die zum 1. Juli 2013 an die Berliner Charité wechselt.

Schadendorf ist gebür tiger Hamburger, hat dort Medizin studiert und nach einem Post-Doctoral Fellowship

in New York seine Ausbildung zum Facharzt für Dermatologe und Venerologie in Berlin absolviert.

In Heidelberg hat er die Klinische Koopera tionseinheit für Dermato-Onkologie aufgebaut und

gut zehn Jahre geleitet. Seit Juli 2008 ist er Direktor der Klinik für Dermatologie am Universitäts -

klinikum Essen.

Die Übernahme Ihres Amtes ist ja recht

unspektakulär gelaufen. Wird es noch

so etwas wie einen Festakt zu Ihrer

Amtseinführung geben?

(lacht) Nun ja, die Organisation eines

Festaktes ist wohl Sache des Vorstands

– und der ist, wie jeder hier weiß, derzeit

mit anderen Dingen beschäftigt.

Sie spielen an auf die Auseinandersetzung

zwischen einigen Klinikdirektoren

und dem ärztlichen Direktor des Universitätsklinikums.

So ist es. Auseinandersetzungen dieser

Art sind nicht gerade selten, werden

aber an anderen Uni-Standorten normalerweise

ein wenig geräuschloser

abgearbeitet. Und ich bin sicher, dass

auch bei uns in nicht allzu langer Zeit

wieder Ruhe einkehren wird.

Sie haben in Ihrer bisherigen Karriere

ja durchaus sehr unterschiedliche

Uni-Standorte kennengelernt. Wenn Sie

rückblickend Berlin, Heidelberg/Mannheim

und Essen miteinander vergleichen,

was sind die markanten Unterschiede?

In Berlin habe ich meine Facharztausbildung

gemacht. Zentrales Thema war

neben der wissenschaftlich-klinischen

Beschäftigung dort immer die Frage

nach den verfügbaren Mitteln. Die Verlässlichkeit

und Berechenbarkeit der

Hochschulpolitik ließ damals in Berlin

zu wünschen übrig. In Heidelberg dagegen

habe ich echten Gestaltungsspielraum

gehabt; denn ich habe dort die sogenannte

Klinische Kooperationseinheit

für Dermato-Onkologie aufgebaut, die

es in dieser Form bis dahin nicht gab.

Heidelberg wird unter Onkologen

immer gleich mit dem Deutschen

Krebsforschungszentrum assoziiert.

Das ist ja auch das Besondere in Heidelberg.

Meine Kooperationseinheit war

eine Abteilung des DKFZ, und ich habe

dort sicher viele prominente und meinungsstarke

Persönlichkeiten der Onkologie

kennengelernt. Und auch das war

eine interessante Erfahrung. Meine Entwicklungsmöglichkeiten

in Heidelberg

waren nach gut zehn Jahren aber einigermaßen

ausgereizt; denn die Konstruktion

der Abteilung zwischen der

Universität Heidelberg, der Hautklinik in

Mannheim und dem DKFZ brachte es

mit sich, dass man sich sozusagen zwischen

allen möglichen Stühlen bewegte.

Und so habe ich mich gern entschlossen,

nach Essen zu gehen.


i n t e r v i e w

w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g

14

Was hat Sie an Essen gereizt?

Die stark onkologische Ausrichtung. Das

WTZ ist das älteste und nach Patientenzahlen

größte Comprehensive Cancer

Center der Republik, das auch überregional

wahrgenommen wird. Eine eigene

Klinik für Onkologie, eine leistungsstarke

Transplantationseinheit und eine eigene

Hämatologie – das ist in ganz Deutschland

einmalig. Außerdem hatte ich von

Beginn an in der gesamten Fakultät das

Gefühl, dass hier in Essen jenseits aller

alltäglichen Diskussionen und Auseinandersetzungen

großes Einvernehmen

hinsichtlich Qualitätsan-spruch und

Zusammenarbeit besteht.

Im Jahr 2009 hatte die Deutsche Krebshilfe

das WTZ ja auch als onkologisches

Spitzenzentrum ausgezeichnet, und es

herrschte eine große Aufbruchstimmung.

Das ist sicher richtig, und das ist nicht

zuletzt meiner Vorgängerin Frau Professorin

Eggert zu verdanken. Sie hat es geschafft,

das CCC hier in Essen voll zu

etablieren und auch die Rezertifizierung

nach drei Jahren zu erreichen. Ein weiterer

großer Erfolg ist auch die Beteiligung

des WTZ am Deutschen Konsortium

translationale Krebsforschung, kurz

DKTK. Es ist ganz wichtig, das WTZ weiter

im DKTK zu verankern, damit wir

hier nicht nur gewissermaßen als Arbeitspferd

für die Patientenversorgung,

sondern auch als bedeutender Standort

für translationale Forschung wahrgenommen

werden.

„Eine eigene Klinik

für Onkologie, eine

leistungsstarke

Transplantationseinheit

und eine eigene

Hämatologie – das ist

in ganz Deutschland

einmalig.”

Das DKTK wird ja maßgeblich auch von

Heidelberg aus gesteuert. Was genau

wird hier in Essen geschehen?

Die Zusammenarbeit im Konsortium ist

besonders eng, und über das DKTK erhalten

wir Zugang auch zu anderen Forschungsplattformen,

nicht zuletzt auch

zum Deutschen Krebsforschungszentrum.

Das macht unseren Standort

dann zusätzlich attraktiv, beispielsweise

für neu zu berufende Professoren. Das

DKTK stellt außerdem Mittel zum Ausbau

der hiesigen Infrastruktur zur Verfügung.

Derzeit laufen beispielsweise Berufungsverfahren

für die experimentelle

Hautkrebsforschung und für die thorakale

Onkologie. Wir hoffen, die entsprechenden

Stellen in diesem und im

nächsten Jahr besetzen zu können.

Das WTZ ist in den letzten zwei Jahren

auf dem Campus auch in Form neuer

Gebäude sozusagen sichtbar geworden.

Was wird als nächstes geschehen?

Wir entwickeln die WTZ-Strukturen weiter.

Mit den sechs Vize-Direktoren erarbeiten

wir derzeit einen Drei-Jahres-

Plan. Eines der vorrangigsten Ziele besteht

darin, das WTZ möglichst bald als

onkologisches Zentrum nach den Kriterien

der Deutschen Krebsgesellschaft

zertifizieren zu lassen.

Als Comprehensive Cancer Center steht

das WTZ in der Zentrumshierarchie

doch ohnehin schon über den onkolo -

gischen Zentren. Warum ist dann eine

erneute Zertifizierung notwendig?

Die Zertifizierung als onkologisches

Zentrum umfasst eine Überprüfung

auch der detaillierten klinischen Abläufe.

Die Tumordokumentation, die Vernetzung

mit der Ruhrlandklinik, die Anbindung

an die Biodatenbank: all das

sind Dinge, mit denen wir begonnen

haben, die aber in einem zertifizierten

onkologischen Zentrum qualitätsgesichert

ablaufen müssen.

Und die in einem CCC nicht so genau

geprüft werden?

Doch durchaus; aber die Begutachtung

als CCC durch die Krebshilfe findet nur

alle drei Jahre statt. Die Krebshilfe erwägt

sogar, dieses Intervall auf fünf

Jahre zu verlängern; denn es ist sicher

nicht ganz einfach, ein hochkarätiges

internationales Gutachtergremium zusammenzustellen,

das mehr oder weniger

ständig CCCs zertifiziert oder rezertifiziert.

Die Zertifizierung als onkologisches

Zentrum findet zwar auch nur alle

drei Jahre statt. Allerdings kommen

jährlich Auditoren vorbei, um zu prüfen,

inwieweit festgestellte Mängel behoben

worden sind. Um bei diesen Audits

bestehen zu können, benötigt man unbedingt

ein funktionierendes Qualitätsmanagementsystem.

Das wollen wir im

WTZ möglichst flächendeckend einführen;

denn dadurch werden Abläufe gestrafft

und die Gesamt-Organisation –

auch in der Patientenbetreuung –

wird verbessert.

Haben Sie persönlich Erfahrungen mit

Zertifizierungen?

Ja, und zwar durchgängig sehr gute.

Meine Hautklinik ist einerseits nach der

allgemeinen DIN-ISO, aber auch als Organzentrum,

also als Haut-Tumorzentrum

durch die Deutsche Krebsgesellschaft

zertifiziert.

Was umfasst die DIN-ISO-Zertifizierung?

Vereinfacht gesagt handelt es sich

dabei um die Optimierung von allgemeinen

Organisationsabläufen, wie sie

für Institutionen typisch sind. Klassischerweise

führt der TÜV die entsprechenden

Audits durch. Die DIN-ISO-Zertifizierung

wird vom Vorstand ja auch

für das gesamte Universitätsklinikum

angestrebt, und wir hoffen, dass wir mit

unseren Qualitätsmanagement-Anstrengungen

im WTZ innerhalb des Klinikums

eine Vorreiterrolle einnehmen

können.

Für wann ist die Zertifizierung des WTZ

als onkologisches Zentrum geplant?

Wir streben ganz konkret die Begehung

durch die Auditoren für den Herbst 2014

an.

Welche weiteren Ziele sind in Ihrem

Drei-Jahres-Plan festgeschrieben?

Das WTZ ist eines von nur zwölf geförderten

Comprehensive Cancer Centers

in Deutschland. Deshalb gibt es allen

Grund, auf das hier Geleistete stolz zu

sein. Aber: Im Vergleich zu anderen

großen Zentren verkauft sich das WTZ

unter Wert. Wir halten es deshalb für

ganz besonders wichtig, dafür zu sorgen,

dass das WTZ besser wahrgenommen

wird, und zwar nach innen wie

nach außen. Wir wollen nach innen –

also innerhalb des Universitätsklinikums

– stärker als bisher klar machen,

was das WTZ ist, wer dazu gehört und

was es leistet. In der Außenwirkung

kommt es uns darauf an klar zu

machen, dass das WTZ mehr ist als

die Summe der Einzelaktivitäten der

beteiligten Kliniken.


p a n o r a m a

w t z - j o u r n a l 2 · 2 0 1 3 · 5 . J g

Was wollen Sie konkret dafür tun?

Zum Beispiel soll das WTZ-Journal auch nach

innen wirken, den WTZ-Mitarbeitern klar

machen, dass sie dazu gehören. Nach außen

wollen wir für Patienten und Zuweiser durch

Veranstaltungsangebote sichtbarer werden.

Und ganz sicher werden wir auch politische

Entscheidungsträger mit dem WTZ stärker

vertraut machen.

Das hört sich gut an, will aber alles bewältigt

werden.

Deshalb werden wir die Arbeit ja auch auf

mehrere Schultern verteilen. Etwa Ende Juni

werden wir uns im Direktorat zusammen -

setzen, um jedem der sechs Vize-Direktoren

konkrete Aufgaben zu übertragen, selbstverständlich

abgestimmt mit dem Vorstand des

Universitätsklinikums. Und dann geht die

Arbeit richtig los.

Herr Professor Schadendorf, haben Sie

herzlichen Dank für das Gespräch.

Impressum

15

WTZ-Journal

ISSN: 1869-5892

© 2013 by Westdeutsches Tumorzentrum Essen

und LUKON-Verlagsgesellschaft mbH, München

Redaktion

PD Dr. med. Andreas Hüttmann

(Redaktionsleitung, verantwortlich);

Prof. Dr. med. Dirk Schadendorf;

Günter Löffelmann, Tina Schreck (CvD),

Ludger Wahlers

(089-820 737-0; L.Wahlers@Lukon.de),

Anschrift wie Verlag

Anzeigen

Manfred Just (089-820 737-0;

M. Just@Lukon.de), Anschrift wie Verlag

WTZ erneut als onkologisches

Spitzenzentrum ausgezeichnet

Nach einer umfangreichen Begutachtung durch ein internationales

Expertenteam hat die Deutsche Krebshilfe Anfang Mai das Westdeutsche

Tumorzentrum (WTZ) am Universitätsklinikum Essen erneut als

onkologisches Spitzenzentrum ausgezeichnet.

In diesem Zusammenhang erhält das Universitätsklinikum

Essen in den nächsten drei

Jahren zusätzliche Fördermittel in Höhe von

insgesamt drei Millionen Euro. „Die erneute

Auszeichnung durch die Deutsche Krebshilfe

sehen wir als Anerkennung und Würdigung

der hervorragenden Arbeit

unserer Kolleginnen und

Kollegen“, erklärte Professor

Eckhard Nagel, Ärztlicher

Direktor am Uni -

versitätsklinikum Essen,

nach Bekanntwerden der

erneuten Förderung.

Die Deutsche Krebshilfe nahm das WTZ erstmals

im Jahr 2009 in den Kreis der onkologischen

Spitzenzentren auf. Bei der im November

2012 durchgeführten Folge-Begutachtung

konnte das WTZ das internationale Expertengremium

erneut überzeugen. „Das WTZ ist

das älteste und nach Patientenzahlen größte

Comprehensive Cancer Center Deutschlands,

das auch überregional wahrgenommen wird.

Deshalb gibt es allen Grund, auf das Geleistete

stolz zu sein“, unterstreicht Professor Dirk

Schadendorf, Direktor der Klinik für Dermatologie

am Universitätsklinikum Essen und seit

dem 1. Mai Geschäftsführender Direktor des

Westdeutschen Tumorzentrums (siehe Interview

Seite 13).

Ziel der Förderung durch die Deutsche Krebshilfe

ist es, die Versorgung krebskranker Menschen

in Deutschland grundlegend zu verbessern.

Kriterien für die Auswahl waren unter

anderem die Einrichtung einer zentralen Anlaufstelle

für Krebspatienten, die Behandlung

von Patienten in innovativen klinischen Studien,

die Durchführung von interdisziplinären

Konferenzen, die Entwicklung und Umsetzung

von Behandlungspfaden, eine enge

Verzahnung von Forschung und Klinik, eine

strukturierte Zusammenarbeit mit niedergelassenen

Ärzten und Kliniken in der Umgebung

sowie die Zusammenarbeit mit Patientenvertretern

und Selbsthilfegruppen. Neben

dem WTZ am Universitätsklinikum Essen

gehören die Tumorzentren der Universitäts -

kliniken Berlin, Dresden, Düsseldorf, Erlangen,

Frankfurt am Main, Freiburg, Hamburg,

Heidelberg, Köln/Bonn, Tübingen und Würzburg

zu den derzeit zwölf onkologischen

Spitzenzentren in Deutschland.

Herausgeber

Direktorium Westdeutsches Tumor zentrum

Essen WTZ, vertreten durch

Prof. Dr. med. Dirk Schadendorf

Hufelandstraße 55, 45122 Essen,

www.wtz-essen.de

Verlag

LUKON Verlagsgesellschaft mbH

Landsberger Straße 480 a,

81241 München

Fon: 089-820 737-0

Fax: 089-820 737-17

E-Mail: WTZ-Journal@Lukon.de,

www.lukon-verlag.de

Abonnement

Das WTZ-Journal erscheint viermal

jährlich zum Einzel preis von 4,00 €.

Der Preis für ein Jahres abonne ment beträgt

15,00 €. Die genannten Preise verstehen sich

zuzüglich Versand kosten: Inland 3,00 €;

Ausland: 12,00 €.

Die Bezugsdauer beträgt ein Jahr. Der Bezug

verlängert sich automatisch um ein weiteres

Jahr, wenn das Abonnement nicht spätestens

sechs Wochen vor Ablauf des Bezugsjahres

schriftlich gekündigt wird.

Für Mitglieder des Westdeutschen

Tumorzentrums (WTZ) ist der Bezug

des WTZ-Journals im Mitgliedsbeitrag

bereits enthalten.

Layout, Gestaltungskonzept

und Illustration

Charlotte Schmitz, 42781 Haan

Bildnachweis

Alle Grafiken und Illustrationen:

Charlotte Schmitz, Haan;

Titel: André Zelck, Essen; Klinik für Dermatologie,

UK-Essen. Seite 4 und 13: Klinik für Dermatologie,

UK-Essen. Seite 10: Klinik für Hämatologie, UK-

Essen. Seite 11: J. Heß, privat. Seite 12 (links):

www.schulte-lab.de; (rechts) www.onkolauf.de;

Seite 15: UK-Essen

Druck

flyeralarm, Würzburg

Printed in Germany

Urheber- und Verlagsrecht

Die Zeitschrift und alle in ihr ent haltenen einzelnen

Beiträge und Abbildungen sind urheberrechtlich

geschützt.

Mit Annahme des Manuskripts gehen das Recht

zur Veröffentlichung sowie die Rechte zur Übersetzung,

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Mikrokopien an den Verlag über. Jede Verwertung

außerhalb der durch das Urheberrechtsgesetz

festgelegten Grenzen ist ohne Zustimmung

des Verlags unzulässig.

In der unaufgeforderten Zusendung von Beiträgen

und Informationen an den Verlag liegt das

jederzeit widerrufliche Einver ständnis, die zugesandten

Beiträge beziehungsweise Informa -

tionen in Datenbanken ein zustellen, die vom

Verlag oder Dritten geführt werden.

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