1. Einführung in die Pathologie - Wikimedia

Pigmentablagerungen
Exogene Pigmente
• Tätowierungepigment (Kohle, Tusche)
• Anthrakose der Lunge (Kohlenstaub, Ruß), unschädlich
• Anthrakosilikose der Lunge (Quarzstaub/Siliziumoxid SiO2), toxisch
• Saturnismus (chronische Bleivergiftung)
• Argyrismus (chronische Silbervergiftung)
Endogene Pigmente
• Häm- und Hämoglobinderivate
o Hämosiderin - Vitale Reaktion, intrazytoplasmatisch, eisenhaltig, pyrrolfrei,
gelbbraun, Vorkommen z.B.: in Herzfehlerzellen, bei Transfusions-
Hämosiderose, Hämochromatose
o Hämatin - Entstehung: Hb + HCl, schwarz-braun, Bsp.: Kaffeesatzerbrechen,
Teerstuhl bei oberer GI-Blutung
o Hämatoidin = Indirektes Bilirubin - Entsteht ohne vitale Reaktion,
extrazellulär, eisenfrei, pyrrolhaltig, gelb-orange, Bsp.: Bluterguss, Ikterus,
Kernikterus
o Hämatozoidin - Malariapigment in Kupfer-Stern-Zellen, schwarz-braun-grau
o Porphyrin (Häm-Vorstufen) - Einlagerung in Haut und innere Organe, Bsp.:
Porphyrie
o Hämoglobinzylinder im Urin - Bsp.: Transfusionszwischenfall
o Myoglobinzylinder im Urin - Bsp.: Crash-Niere
• Phenylalaninstoffwechsel
Überblick über die Biochemie des Phenylalanin- bzw. Tyrosinstoffwechsels:
.-> Homogentisat -3-> -> Acetoacetat +
| Fumarat
|
Phenyl- Tyrosin -2-> L-Dopa -> Dopamin -> NA -> Adr.
pyruvat u.a. | |
toxische V V
Metabolite T3/T4 Melanin
1.: Phenylalaninhydroxylase (PAH)
2.: Tyrosinase
3.: Homogentisatdioxidase
Melanozyten versorgen, stimuliert durch MSH, die Keratinozyten über ihre Fortsätze mit
Melanin. UV-Licht oxidiert das Melanin und aktiviert die Tyrosinase.
• Hypopigmentierung:
o Phenylketonurie : Phenylalaninhydroxylase-Mangel
o Albinismus : Tyrosinase-Defekt
o Vitiligo : Fehlen von Melanozyten
• Hyperpigmentierung:
o Morbus ADDISON : Hyperpigmentierung (NNR↓ -> CRH↑ -> POMC↑ ->
ACTH↑, α-MSH↑, β-Endorphin↑)
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