Akute Entzündliche ZNS-Erkrankungen - Luzerner Kantonsspital

Akute Entzündliche ZNS-Erkrankungen 

Martin Müller 

Neurologische Abteilung 

Luzerner Kantonsspital

Entzündliche ZNS-Erkrankungen 

•Meningitis 

•Encephalitis 

• Hirnabszess 

•Myelitis 

• Spinaler Abszess


Allgemeines 

• Bakteriell, viral, Parasiten, Pilze, Tbc 

• Akut vs. chron. (Pleozytose > 4 Wochen) 

• Purulent vs. aseptisch 

• Häuslich erworben vs. nosokomial (mind. 

4 Tage vor Beginn der klin. Symptomatik in 

stat. Pflege)


Klinisches Bild 

Meningitis: 

-Kopfschmerzen 

-Fieber 

- Übelkeit/ Erbrechen 

-Photophobie 

- Bewusstseinsstörung 

- HN-Ausfälle 

-Meningismus 

- Pos. Nackendehnungszeichen



Meningeale Reizzeichen 

- Meningismus: Nackensteifigkeit bei passiver Kopfneigung 

- Brudzinski: Flexion in Hüft- u./o. Kniegelenk bei passiver 

Beugung d. Kopfes 

-Lasègue: Nacken- u./o. Rückenschmerzen bei passivem Anheben 

des im Knie gestreckten Beins 

- Kernig: bei sitzendem Pat. Kniestreckung nicht möglich, bei 

liegendem Pat. reflektorische Kniebeugung bei passivem Anheben des 

gestreckten Beins



Encephalitis/ Hirnabszess: 

-Kopfschmerzen 

-Fieber 

- Bewusstseinsstörung 

-Übelkeit/ Erbrechen 

- Persönlichkeitsveränderungen 

- epileptische Anfälle 

- fokale neurologische Defizite 

- ggf. Meningismus



Myelitis: 

-Fieber 

- Rücken- und Muskelschmerzen 

- zentrale und periphere Paresen 

- (querschnittsförmig) verteilte 

Sensibilitätsstörungen

CAVE: 

• Wenn die klinische Trias 

- Kopfschmerz, 

- Meningismus, 

- Fieber 

nicht komplett vorhanden ist, schliesst dies eine 

Meningitis, Enzephalitis oder einen Hirnabszess nicht aus 

• Die Trias ist nur in 30-40% der viralen Meningitiden 

vorhanden. 

• Auch bei bakteriellen Meningitiden und bei Hirnabszessen 

kann Meningismus oder Fieber fehlen !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!


Diagnostik 

- Aerobe u. anaerobe Blutkulturen; BB, Diff., CRP, BSG 

- CT- o. MR- Schädel mit KM; Rö-Thorax 

- Liquor (sofern kein Hinweis auf Hirndruck): 

- Zellzahl, Eiweiss, Glucose, Lactat 

- Zelldifferenzierung/ Zytologie 

- Gram- und Methylenblaufärbung 

- Liquorkultur, ggf. PCR


Diagnostik 

- Aerobe u. anaerobe Blutkulturen; BB, Diff., CRP, BSG 

- CT- o. MR- Schädel mit KM; Rö-Thorax 

- Liquor (sofern kein Hinweis auf Hirndruck): 

- Zellzahl, Albumin/Eiweiss, Glucose, Lactat 

- Zelldifferenzierung/ Zytologie 

- Gram- und Methylenblaufärbung 

- Liquorkultur, ggf. PCR 

- EEG 

- Stereotaktisches Biopsat (Hirnabszess) 

- Fokussuche (Mundhöhle, Zähne, Rachen, NNH, Mittelohr, 

Mastoid, Herz, Lunge, Knochen)


Diagnostik 

Liquor: 

Bakteriell Viral/aseptisch undankbar 

Zellzahl >1000/ml 2 g/l 0.45-2 g/l 0.45-10 g/l 

Albumin 

(< g/l) 

Glucose 

( mg/l) 

Lactat 

(> mmol/l)

CAVE: 

• Normale Laborwerte für Leukozyten, CRP, BSG 

schliessen eine Meningoenzephalitis oder einen 

Hirnabszess nicht aus. 

• Jede KM-aufnehmende ringförmige Hirnläsion ist bis zum 

Beweis des Gegenteils ein Hirnabszess, der antibiotisch 

therapiert werden muss.


•Meningitis 

•Encephalitis 

• Hirnabszess 

•Myelitis 

• Spinaler Abszess

Akute bakterielle Meningitis 

- Epidemiologie: Inzidenz 10/100.000 Einwohner pro Jahr. 

- Ätiopathogenese: 

- Erregerspektrum bei Erwachsenen: 

→ Pneumokokken = Streptococcus pneumoniae (in 50%), Grampositiv 

→ Meningokokken = Neisseria meningitidis (20-30%), Gramnegativ 

→ Listerien (


Klin. Leitsymptome: 

- Nackensteifigkeit 

- Kopfschmerzen 

- Erbrechen 

- Hohes Fieber 

- Photo-/ Phonophobie


Allgemeine Massnahmen: 

Therapie 

- 24h-Patientenisolierung 

- Hygienemassnahmen 

- Flüssigkeitssubstitution 

- Fiebersenkende Massnahmen 

Chemoprophylaxe für 

Kontaktpersonen: 

MELDEPFLICHT d. Krankheitsverdachts, der Erkrankung 

und des Todes bei Meningokokkenmeningitis !!


Medikamentöse Therapie 

Dexamethason: 

Antibiose: 

initial 8 – 10 mg/d i.v., 

dann 3 x 8 mg/d für 3 Tage 

→ Reduktion der neurologischen 

Defizite und der Letalität 

(evidence based v.a. für 

Pneumokokken-Meningitis)


Virale Meninigtis/Encephalitis 

- Epidemiologie: Inzidenz 

‣ Virale Meningitis/Enzephalitis 200/100.000 

‣ HSV 0.5/100.000 Einwohner pro Jahr. 

‣ FSME 1.4 – 6/100.000

HSV-Enzephalitis 

Ätiopathogenese: 

- Erreger: 

→ Herpes simplex-Viren Typ I, seltener Typ II 

→ nekrotisierend-hämorrhagische Meningoencephalitis 

- Infektionsweg: 

→ Eintrittspforte über die Nase 

→ transaxonale Perforation der Viren von der Riechschleimhaut 

→ über den N. olfactorius in das Frontalhirn und später in den 

Temporallappen


EEG: 

Periodische steile Abläufe, 

ggf. auch epilepsietypische 

Potenziale 

temporal bis frontotemporal 

+ 

Verlangsamungsherd in 

gleicher Lokalisation 

MRI Schädel: 

Hyperintense Läsionen ein – 

oder beidseitig frontotemporal 

im T2- 

gewichteten Bild 

Fallbeispiel

Virale (HSV)-Encephalitis 


- Kopfschmerzen 

- Erbrechen 


- Fokal neurologische 

Defizite (Aphasie, Parese) 

- Psychosyndrom 

- Epileptische Anfälle 

- Bewusstseinsstörung


Medikamentöse Therapie 

Bereits bei Verdacht sofortige Gabe von: 

Aciclovir 10 mg /kg KG alle 8h i.v. über 14 Tage 

Bsp.: Eine 75 kg schwere Patientin erhält 3 x 750 mg 

Aciclovir i.v. pro Tag 

Prognose: 

Letalität der HSV-Encephalitis unbehandelt bei 80%, behandelt bei 20%. 

Bei den Überlebenden in 30% neurologische 

Residualsymptome (v.a. kognitive Defizite). 

.


CAVE 

Jede nichteitrige/virale Meningitis, die mit 

Herdsymptomen einhergeht, ist initial als 

HSV-Enzephalitis aufzufassen und zu 

therapieren.

Virale (FSME)-Encephalitis 

Klinik 

Meningitis mit Enzephalitischen Symptomen, 

Querschnittsmeylitischen Symptomen, 

radikulitischen Symptomen oder 

Hirnnervenbeteiligung 

DD ist immer die Borreliose, da auch die Liquorzelldifferenzierung nicht 

sicher unterscheiden kann. 

Daher Antibiose wie bei Neuroborreliose (Rocephin IV) bis Titer- 

Bestimmungen oder PCRs vorliegen.

Hirnabszess 

- Epidemiologie: Inzidenz 1/100.000 Einwohner/Jahr. 

- Ätiopathogenese: 

- Erreger: 

- Infektionsweg: 

→ fortgeleitet (per continuitatem), z.B. Sinusitis, Otitis, 

odontogen 

→ hämatogene Streuung, z.B. Endokarditis, Pneumonie 

→ posttraumatisch, z.B. nach offenem SHT, postoperativ 

→ septische SVT, bakterielle Meningitis

Hirnabszess 


Diagnostik: 

- Kopfschmerzen -MRI-Schädel 

- Erbrechen 


- Fokal neurologische 

Defizite 

- Psychosyndrom 

- Epileptische Anfälle - Liquor (Erregernachweis) 

- Bewusstseinsstörung - Fokussuche (Rö-Thorax, 

TEE, Dünnschicht-CT,…)

Hirnabszess 

Medikamentöse Therapie

Hirnabszess 

Therapeutisches Procedere 

Bei nicht abgekapselter Zerebritis (Frühstadium), operativ 

schlecht zugänglichen oder multiplen kleinen Abszessen: 

Isolierte systemische Therapie mit Breitbandantibiotika 

Bei abgekapseltem , gut zugänglichen, ausreichend grossem 

Abszess (ab ca. 1,5 cm): 

Systemische Therapie mit Breitbandantibiotika und 

stereotaktische Punktion mit Abszessdrainage und Spülung 

ODER 

Systemische Therapie mit Breitbandantibiotika und 

Abszessexstirpation durch Kraniotomie

Meningoenzephalitis 

• Wo behandeln ? 

‣ Allgemeinspital ? 

‣ Spital mit neurologisch/neurochirurgischem 

Know-how ?


• Komplikationen 

‣ Hirnödem 

‣ Hydrozephalus 

‣ Intrakranieller Druck ⇑ 

‣ Vaskulitis 

‣ Abszess 

‣ Ventrikulitis 

‣ Hirninfarkte

TCD-Untersuchung 

• Beeinflussende Faktoren -Intrakranieller Druck z.B. 

erkennbar an Hirnödem, Hydrozephalus

Klinische Relevanz – globale Scores 

• Der kompl. Verlauf 

schlägt sich auch in den 

Skalen wieder, so dass sie 

neben der fokalen 

Symptomatik auch eine 

diffusere Schädigung 

erfassen. 

• Nachdem BA/PCA- 

Stenosen selten sind, 

reflektieren die SSS- 

Veränderungen vor allem 

kortikale oder subkortikale 

Defizite im vorderen 

Stromgebiet. 

SSS Score 

56 

48 

40 

32 

24 

16 

8 

0 

1 3 5 8 14 

Tag 

mit Stenose ohne Stenose

Klinische Relevanz – 

Neuropsychologischer Outcome 

• Persistierendes (!) subkortikales kognitives Defizit mit 

signifikanten Einbußen in der Durchführunsgeschwindigkeit 

von Denkabläufen und der Initiierung von 

Handlungsabläufen, von Konzentration und Gedächtnis in bis 

zu 40% auch der „unauffälligen Restitutionen“. 

Jan et al 2003

Outcome Pathophysiologie 

• Vorwiegend ischämische 

subkortikale Schädigung 

(Nau et al, 2004) als Folge 

von 

‣ Stenosen der großen 

hirnzuführenden Gefäße 

‣ Intrakranieller 

Druckerhöhung 

‣ Vaskulitische 

Veränderungen der 

kleinen Gefäße (Nau et al, 

2004) 

Jan et al, 2003


• Komplikationen 

• Hirnödem 

• Hydrozephalus 

• Intrakranieller Druck ⇑ 

• Vaskulitis 

• Abszess 

• Ventrikulitis 

• Hirninfarkte 

• Osmotherapie, evtl. Kraniotomie 

• Externe Ventrikeldrainage 

• Osmotherapie, evtl. Kraniotomie 

• Steroidtherapie 

• Neurochirurgische Therapie 

• Evtl. intrathekale Therapie 

• Je nach Grösse invasive Therapie


• Wegen des Erkennens der 

Komplikationen und ihrer 

Therapie gehören Patienten 

mit Meningoenzephalitiden 

in ein Spital mit 

Neurologischer und 

Neurochirurgischer 

Abteilung 

• Mit Chemotherapie und 

Steroiden alleine ist es 

nicht getan !!!!!!!!!!!!!!!


Versicherungsrechtliche Aspekte 

• Nach Abschluss der 

Therapie 

• MRI und EEG 

(Funktionelle und 

grobanatomische 

Integrität des ZNS) 

• Neuropsychologische 

Testung als Hilfe zur 

‣ beruflichen 

Wiedereingliederung 

‣ Ausgangswert für 

spätere gutachterliche 

Beurteilung im 

Langzeitverlauf

Akute Entzündliche ZNS-Erkrankungen - Luzerner Kantonsspital

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