Management of Neuromuscular Diseases Letter Nr. 23 - DGM

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Abbildung 5 Nachweis von pathologischer Spontanaktivität – Positive scharfe Wellen als Hinweis für eine axonale Schädigung Abbildung 6 Nachweis von pathologischer Spontanaktivität – Fibrillationspotenziale als Hinweis für eine axonale Schädigung EMG aus dem M. gastrocnemius, Caput mediale. Zeitachse 10 ms/div, Verstärkung 50 µV/div. EMG aus dem M. gastrocnemius, Caput mediale. Zeitachse 10 ms/div, Verstärkung 50 µV/div. Definitionsgemäss wird ein Ausschlag nach unten als positiv bezeichnet. einflüsse sind ebenso zu beachten wie bei der motorischen Neurografie. Pathologische Befunde bei der Elektroneurografie Als Faustregel kann festgehalten werden, dass eine demyelinisierende Polyneuropathie (PNP) primär zu einer Reduktion der sensiblen und/oder motorischen Nervenleitgeschwindigkeit führt (Abb. 3), während eine axonale PNP zu einer Reduktion des SNAP resp. MSAP führt (Abb. 4). Auf diese Weise lässt sich neurophysiologisch schon eine Unterscheidung zwischen einer primär axonalen und einer primär demyelinisierenden PNP treffen, so dass die weiterführenden differenzialdiagnostischen Bemühungen wesentlich fokussierter vorgenommen werden können. Elektromyografie Bei der elektromyografischen Untersuchung wird eine (i.d.R. bipolare und konzentrische) Nadelelektrode in den zu untersuchenden Muskel eingestochen. Nach Befragung des Patienten und Ausschluss von Kontraindikationen für eine EMG-Untersuchung (z.B. Marcumarisierung) wird die Nadel bei großen Muskeln senkrecht, bei kleinen eher tangential, in der Mitte des Muskels eingeführt. Empfohlen wird eine Untersuchung an mindestens 20 Positionen, die durch maximal 2–3 Einstiche und ein fächerförmiges Vorschieben der EMG-Nadel erreicht werden. In der PNP-Diagnostik werden zur Untersuchung üblicherweise distale Muskeln herangezogen, an den unteren Extremitäten z.B. der M. extensor digitorum brevis (N. peroneus), der M. tibialis anterior (N. peroneus), oder der M. gastrocnemius (N. tibialis). An den oberen Extremitäten wählt man gerne kleine Handmuskeln, z.B. den M. interosseus dorsalis I – N. ulnaris oder den M. abductor pollicis brevis – N. medianus) für eine orientierende EMG-Untersuchung aus. Die EMG-Untersuchung vollzieht sich in vier Schritten: 1. Beurteilung der Einstichaktivität. Bei der Insertion der Nadel lässt sich physiologischerweise eine Einstichaktivität von i.d.R. weniger als 300 ms nachweisen. Bei einer Neuropathie ist die Dauer dieser Einstichaktivität häufig verlängert. 2. Nunmehr beurteilt der EMG-Arzt die vorhandene Spontanaktivität, d.h. die elektrische Akti- 10
vität des Muskels in Ruhe. In einem nicht neurogen geschädigten Muskel lässt sich i.d.R. keine Spontanaktivität nachweisen (mit Ausnahme von physiologischer Spontanaktivität: sog. Endplattenrauschen oder benignen Faszikulationen). Im pathologischen Fall lässt sich bei axonaler Schädigung pathologische Spontanaktivität (PSA) ableiten, die z.B. als sog. positive scharfe Wellen (Abb. 5) oder Fibrillationspotenziale (Abb. 6) in Erscheinung treten können. Eine Unterscheidung der PSA von Willküraktivität bei unvollständiger Entspannung des Patienten fällt dem Ungeübten <strong>of</strong>t schwer. Entscheidend für die Annahme von PSA ist die Rhythmik der beobachteten Potenziale, während Willküraktivität deutlich unregelmäßiger auftritt. 3. Beurteilung der Potenziale motorischer Einheiten (PmE): Beim Gesunden stellen sich die PmE sehr heterogen, je nach untersuchtem Muskel dar. Die Höhe der PmE hängst u.a. von der Faserdichte des untersuchten Muskels ab und beträgt 0.2–4 mV, die Breite 5–12 ms, wobei als Faustregel gilt, dass kleine Muskeln höheramplitudige PmE aufweisen als große, proximale Muskeln. Im Falle einer chronisch-neurogenen Schädigung kommt es zu einer Vergrößerung der PmE sowie zu einer Verbreiterung und Aufsplitterung (Polyphasie: > 4 Phasen) der Potenziale (Abb. 7). 4. Als letzter Schritt erfolgt die Bestimmung des Interferenzmusters bei Maximalinnervation. Im Normalfall ergibt sich ein dichtes Interferenzmuster mit deutlich mehr als 50 Entladungen/s. Im Falle einer Neuropathie ist das Interferenzmuster gelichtet, bei großen Amplituden. Zusammenfassung Abbildung 7 Einzelpotenzialanalyse EMG aus dem M. tibialis anterior. Nachweis eines chronisch-neurogenen Umbaus. Das dargestellte PmE ist polyphasisch aufgesplittert und verbreitert. Beachte die Darstellung eines Satellitenpotenzials. Zeitachse 10 ms/div, Verstärkung 0.2 mV/div. Die klinische Neurophysiologie kann einen wichtigen Beitrag zur Differenzialdiagnostik von Polyneuropathien leisten. Durch die Kombination von Elektroneurografie und Elektromyografie kann sowohl das Schädigungsmuster (z.B. Mononeuritis multiplex vs. symmetrische PNP, motorische vs. sensible vs. sensomotorische PNP) als auch die zu Grunde liegende Pathophysiologie (axonal vs. demyelinisierend) ermittelt werden. Während sich eine axonale PNP in einer Amplitudenreduktion der MSAP bzw. SNAP und pathologischer Spontanaktivität im EMG zeigt, lassen sich bei einer demyelinisierenden PNP verlangsamte NLGs nachweisen. Auf diese Art und Weise erlaubt die neurophysiologische Diagnostik erste differenzialdiagnostische Rückschlüsse, die zu einer Fokussierung der anschliessenden PNP-Ursachensuche beitragen können. Literaturverzeichnis [1] Stöhr M, Bluthardt M: Atlas der klinischen Elektromyographie und Neurographie. 3. Auflage, Verlag W. Kohlhammer, Stuttgart, Berlin, Köln, 1992. [2] Conrad B, Bisch<strong>of</strong>f C: Das EMG-Buch. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York, 1998. [3] Hopf HH, Dengler R, Röder R: Elektromyographie-Atlas: Praktisches Vorgehen und sichere Befundbewertung. Thieme, Stuttgart, 1995. 11
Seite 1 und 2: Management of Neuromuscular Disease
Seite 3 und 4: Konferenz von 1988 einsetzbaren Met
Seite 5 und 6: Tabelle 6 Ursachen der Polyneuritid
Seite 7 und 8: Neurophysiologische Diagnostik bei
Seite 9: Abbildung 3 Motorische Neurografie

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