Sonderheft 2013 - Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie

ein Mangel überwiegend medikamentös
behandelt. Dabei kommt
man in den meisten Fällen mit oralen
Darreichungsformen aus. Für die
Osteoporose-Prävention oder -Therapie
sollten mindestens 800 IE Vitamin
D3 (= 20 µg) täglich eingenommen
werden, geringere Mengen hatten
in Therapiestudien keinen Effekt
[1]. Eine Dosierungen bis zu 4000 IE
Vitamin D täglich gilt als sicher, die
S3-Leitlinie des DVO empfiehlt 800–
2000 IE täglich, da dies den in Studien
erprobten Dosisbereich umfasst
(Evidenzgrad A) [3].
Bei gastrointestinalen Erkrankungen
mit Malabsorption können täglich
bis 10 000 IE oral notwendig sein
– alternativ kann Vitamin D parenteral
auch intramuskulär gegeben werden
(z. B. 100 000 IE i. m. 3- bis 4-mal
im Jahr), hier ist ein regelmäßiges
Labor-Monitoring notwendig.
Bei ausgeprägter Osteomalazie
kann bis zu 20 000 IE täglich über 1
Woche verabreicht werden. Hierbei
muss insbesondere bei Behandlungsbeginn
auf eine zusätzliche Kalzium-
Supplementation geachtet werden,
da bei der Vitamin D-Behandlung das
vorher unverkalkte Osteoid schnell
mineralisiert und dadurch die Serum-Kalziumkonzentration
absinken
kann („hungry-bone-Phänomen“).
Der Therapieerfolg kann bei
einer Osteomalazie durch die Normalisierung
der alkalischen Phosphatase
und das Absinken des Parathormons
dokumentiert werden.
Bei Patienten mit Sarkoidose
sollte vor einer Vitamin D-Supplementation
eine Hyperkalziämie ausgeschlossen
werden.
Liegt ein Defekt in der 1-alpha-
Hydroxylase der Niere vor (Vitamin
D-abhängige Rachitis Typ 1) ist eine
Therapie mit Kalzitriol notwendig
(meist 1 µg tgl.).
Bei fehlerhaftem Vitamin D-Rezeptor
im Sinne einer Endorganresistenz
(Vitamin D-abhängige Rachitis
Typ 2) kann eine hochdosierte
Kalzitriol-Therapie (5–60 µg tgl.)
den Rezeptor-Defekt teilweise kompensieren.
Interessanterweise spielt neben
der Dosierung auch die Applikationsart
und das Dosierungsintervall
von Vitamin D eine wichtige Rolle.
Da Vitamin D im Körper gespeichert
wird, wurde zur Compliance-Verbesserung
in einigen Studien die Bolus-
Applikation als Darreichungsform
gewählt [10]. Hier kam es jedoch zu
negativen Effekten beim Knochenstoffwechsel
wie z. B. Erhöhung der
Abbaumarker und ein erhöhtes Risiko
für Stürze und Frak turen.
Fazit
Ein Vitamin D-Mangel führt zu
Störungen im Mineral- und Knochenstoffwechsel.
Zur Abklärung der Ursachen
von Osteomalazie oder bei abweichender
Serumkonzentration von
Kalzium und Phosphat ist die Bestimmung
von 25-Hydroxyvitamin D
im Serum indiziert. Der Nutzen eines
behandelten Vitamin D-Mangels
ist im Hinblick auf den Mineralhaushalt
und die Knochengesundheit
eindeutig. Die präventive Gabe
von Vitamin D ist bei Risikogruppen
(z. B. ältere Menschen) sinnvoll. Die
anzustrebende Konzentration von
25-Hydroxyvitamin D im Serum
liegt zwischen 50 und 125 nmol/l
(20–50 ng/ml). Die empfoh lene Dosis
für die Dauerbehandlung liegt bei
800–2000 IE täglich. Eine hochdosierte
Bolus-Applikation von Vitamin
D (Stoßtherapie) ist obsolet.
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Korrespondenz:
PD Dr. med. habil. Stephan H. Scharla,
Praxis für Innere Medizin und
Endokrinologie / Diabetologie
Bad Reichenhall
Übersicht
Endokrinologie Informationen 2013; Sonderheft
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