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Im Gegensatz dazu wird der intrinsische Weg durch Tumor-Suppressoren wie z.B.

p53 ausgelöst. p53 aktiviert die Bax-Proteingruppe (bax und bak), welche wiederum

durch BH3-only (Aktivatorprotein) reguliert wird (van Delft und Huang, 2006; Willis

und Adams, 2005).

Diese Aktivierung der proapoptotischen Proteingruppe Bax führt zur Oligomerisierung

der Proteine mit der Folge der Permeabilisierung und Diffusion durch die

Mitochondrienmembran. Dies wiederum führt zur Freisetzung von Cytochrom c aus

den Mitochondrien in das Zytosol (Adams und Cory, 2002).

Lührmann und Roy (2007) konnten nachweisen, dass die Abgabe von Cytochrom c

aus den Mitochondrien bei C. burnetii-infizierten Zellen eindeutig vermindert ist.

Weitere proapoptotische Proteine (u.a. die des Apoptosoms (Procaspase 9,

Caspase-Rekrutierungs-Domäne, apoptotischer Protease-Aktivierungsfaktor-1))

werden über Konformationsänderung aktiviert. Durch autolytische Aktivierung der

Caspase 9 wird die Caspase-Kaskade (stufenweise Aktivierung der folgenden

Caspasen) eingeleitet (van Delft und Huang, 2006). So aktivieren z.B. die

Initiatorcaspasen 8 oder 9 die Effektorcaspasen 3, 6 und 7 (Cory und Adams, 2002;

Lührmann und Roy, 2007).

Diese aktivierten Caspasen lösen letztlich den Zelltod aus, indem sie spezifische

zelluläre Strukturen spalten. So wird unter anderem auch die DNS gespalten

(Dellacasagrande et al., 1999).

Lührmann und Roy (2007) stellten fest, dass C. burnetii-infizierte Zellen keine durch

Staurosporine und UV-Licht bedingte Apoptose zeigten. Die Autoren spekulieren,

dass diese Verhinderung der Apoptose möglicherweise durch eine fehlende

Aktivierung der Caspase 3/7 hervorgerufen wird.

C. burnetii beeinflusst darüber hinaus zwei Regulatorproteine der Apoptose (Beclin 1

und Bcl-2; Vázquez und Colombo, 2010; Pattingre, 2005).

Das oben erwähnte AnkG bindet das proapoptotische Wirtszellprotein p32 und

hemmt somit die Apoptose (Pan et al., 2008; Lührmann et al., 2010).

Darüber hinaus stellte Lange (1989) mittels Filipinfärbungen fest, dass die Membran

der parasitophoren Vakuole der C. burnetii infizierten Zelle einen gleich hohen

Cholesterolanteil besitzt wie die normalerweise cholesterolreichere Plasmamembran

(Lange et al., 1989). Während der Vermehrung von C. burnetii kommt es

offensichtlich zur einer Steigerung der Transkription bestimmter Wirtsgenen, die die

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