zum ADHS-Report der GEK

2.1.6.1 Genetische Disposition
Hinweise auf eine genetische Disposition für AD(H)S-Erkrankungen haben
verschiedene Adoptions- und Zwillingsstudien geliefert. Adoptionsstudien zeigten
bei biologischen Eltern von Kindern mit AD(H)S eine höhere Häufigkeit von
AD(H)S-Symptomen als bei Adoptiveltern (Levy, 1997). Zwillingsstudien dokumentierten
bei eineiigen Zwillingen deutlich häufiger eine Betroffenheit beider
Kinder als bei zweieiigen Zwillingen (Sprich et al., 2000). Allerdings ist bei der
familiären Übertragung von AD(H)S zu beachten, dass die Studien bei Eltern
von Kindern mit AD(H)S auch für eine Vielzahl anderer psychiatrischen Erkrankungen
erhöhte Risiken ergaben. Auch die Interpretation von Zwillingsstudien
hat vorsichtig zu erfolgen, da in den vorliegenden Studien teilweise methodische
Schwachpunkte festzustellen sind (z. B. Bewertung der Symptome nur
durch die Mutter, „Ratereffekte“*). 11 Zudem konzentrierten sich Zwillingsstudien
bisher primär auf den Symptombereich der Hyperaktivität (Schlack et al.,
2007).
Molekulargenetische Untersuchungen weisen darauf hin, dass der Entwicklung
von AD(H)S-Symptomen Veränderungen der Dopamin-Rezeptor-Gene* (DAT-
Gene) zu Grunde liegen, die zu einer geringeren Verfügbarkeit von Dopamin im
synaptischen Spalt* zwischen den Nervenzellen zu führen scheinen (Krause &
Krause 2007; Barkley, 2006; Döpfner, 2000). Dopamin ist ein Botenstoff (Neurotransmitter),
der für die Kommunikation zwischen Nervenzellen im zentralen
Nervensystem verantwortlich ist und unter anderem für koordinierte Bewegung,
emotionale Steuerung und zielgerichtete Aufmerksamkeit sorgt. Allerdings sind
diese genetischen Veränderungen der Dopamin-Rezeptoren in der Bevölkerung
weit verbreitet, „erhöhen das Risiko für AD(H)S jeweils nur gering (1.2 bis
1.9-fach) und erklären jeweils weniger als 5 % der Verhaltensvarianz.“ (Bundesärztekammer,
2005, S. 21).
2.1.6.2 Organpathologische Befunde
Wie aus diesen genetischen Faktoren physiologische bzw. organpathologische
Veränderungen entstehen, ist bislang noch nicht geklärt. Einige Untersuchungen
konnten mittels bildgebender Verfahren (MRI*, fMRI*, PET*, SPECT*) bei
Patientinnen mit AD(H)S strukturelle Veränderungen im Gehirn nachweisen.
Diese geben ebenfalls Hinweise darauf, dass die Symptomatik auf einen veränderten
Dopamin-Stoffwechsel zurückzuführen sein könnte (Krause et al.,
2000). Pharmakologische und elektrophysiologische Befunde stützen die These,
dass dieses Neurotransmitter-System eine wesentliche Rolle in der Entste-
11
Unter anderem zeigten sich bei zweieiigen Zwillingen negative Zusammenhänge mit einer
AD(H)S-Symptomatik der Eltern, die biologisch nicht zu erklären sind. Zu vermuten ist hier
eine „Geschwister-Konkurrenz-Situation“, in der die Symptome des einen Zwillings diejenigen
des anderen überlagern und so von der Mutter im Kontrast weniger wahrgenommen
werden (Thapar, 1999).
24 GEK-Edition