DIFFERENTIALDIAGNOSE DER ...

DIFFERENTIALDIAGNOSE DER
BEWUßTSEINSEINSCHRÄNKUNGEN
Neurologische Untersuchung komatöser Patienten
Neurologische Defizite finden sich sowohl bei primär neurologischen Erkrankungen als auch
sekundär bei einer Vielzahl von primär nicht neurologischen Erkrankungen (Trauma,
Rhythmusstörungen, Vergiftungen, usw.), sodass der Notarzt sehr häufig mit diesem Themengebiet
konfrontiert ist.
Die neurologische Notfalluntersuchung ist einfach und in kurzer Zeit durchführbar. Es empfiehlt
sich, eine bestimmte Untersuchungsfolge einzuüben. Es sind keine speziellen
Untersuchungsinstrumente notwendig . Die Dokumentation der klinischen Befunde sowie die
Weitergabe dieser ist von fundamentaler Bedeutung im Akutmanagement bewusstseinsgetrübter
Patienten (Erstbefund + Verlaufskontrollen!). Rasche Änderungen des Befundes können für die
Differentialdiagnose, Prognoseerstellung und Therapie von entscheidender Bedeutung sein.
Kurze Angaben zur Vorgeschichte und zur Entwicklung des Komas (Angehörige, etc.) sind oft
diagnostisch richtungsweisend (s.u.), da der Patient kurz vor der Bewusstlosigkeit erste Symptome
seiner Erkrankung mitteilen kann (z.B. Subarachnoidalblutung), weiters Inspektion der Umgebung
und Anamnese (Vorerkrankungen): z.B. „herumliegende“ Medikamente, Diabetiker- od.
Antikoagulantienausweis, Ambulanzkarten, etc.
Anamnestische Daten:
abrupter od. langsamer Beginn des Komas Kopftrauma
progrediente / intermittierende Lähmungen
Kopfschmerzen
Diabetes, Hypertonie, Myocardinfarkt
Fieber + Kopfschmerz
bekannte epileptische Anfälle
frühere zerebrale Insulte
Alkohol / Drogen / Tabletten-Anamnese
psychiatrische Anamnese
Inspektion von Spontanmotorik und Körperhaltung, etc.:
Spontanatmung, Atemtyp
Kopfhaltung (Überstreckung, Wendung)
Spontanbewegung: symmetrisch/ asymm. Fokale Anfälle, stereotype Bewegungen
Spontane Streck- oder Beugesynergien äußere Verletzungszeichen
Zungenbiß, Erbrochenes, Sezessus Einstichstellen (DM, Drogen, etc.)
Neurologischer Untersuchungsgang
1) Feststellung der Bewusstseinslage:
Das Bewusstsein ist Ausdruck der höchsten funktionellen Integrationsstufe des Nervensystems und
stellt einen empfindlichen Indikator für primäre bzw. sekundäre Hirnfunktionsstörungen dar.
Bewusstseinsklar Bewusstseinseinschränkung Bewusstlos
Psychiater unterscheiden:
qualitative (z.B. paranoid - halluzinatorische Syndrome) und
quantitative Bewusstseinsstörung (Vigilanz, Wachbewusstsein).
Grobskalierung quantitativer Bewusstseinsstörung (fließende Übergänge)
Benommenheit: Wahrnehmung, Auffassung und Denken verlangsamt. „Schwerbesinnlichkeit“.
Somnolenz: Patient ansprechbar und bedingt kooperativ, wirkt apathisch und schläfrig, im
Wechsel mit motorischer Unruhe und Umtriebigkeit. Jederzeit durch wenig intensive Reize
weckbar. Versickern der Gedankengänge, Verknappung sprachlicher Äußerungen, Störung der
zeitlichen und örtlichen Orientierung.
Sopor: Schlafähnlicher Zustand, Wecken ist nur für kurze Zeit durch intensive wiederholte Reize
möglich. DD: Stupor (depressiver, katatoner oder hysterischer Stupor)
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Koma:Wecken auch durch starke Schmerzreize nicht möglich, keine Kommunikation, die Augen
sind geschlossen.
KOMASTADIEN:
Frowein-Coma-Grading:
Koma I = keine anderen zentralen neurologischen Funktionsstörungen
Koma II = Paresen u./od. Pupillenstörungen, Augenbewegung und Atmung intakt.
Koma III = +/- Pupillenstörung, aber Augenbew. merklich gestört und Strecksynergismen
Koma IV = Pupillen weit und reaktionslos, Augenbewegungen gestört, Extremitäten schlaff, noch Spontanatmung
Mittelhirnsyndrome nach Gerstenbrand I-IV
Einfache Bestimmung der Komatiefe - am klarsten anhand des motorischen Reaktionsmusters auf Schmerzreize, wobei zur
Beurteilung der Komatiefe die beste Reaktion herangezogen wird:
STADIUM I: (MHS I / GCS 7) = gezielte Abwehr (Versuch der Beseitigung der Reizquelle bzw. Entfernung des gereizten
Körperabschnittes von dieser).
STADIUM II: (MHS II / GCS 6) = ungezielte Abwehr, ineffektiv, ev. nur Grimassieren, Wälzbewegungen, ungerichtete
Gliedmaßenbewegungen.
STADIUM III: (MHS III / GCS 5) = OEX Beuge-, UEX Strecksynergismen „Dekortikationsmuster“)
(MHS IV / GCS 4) = OEX u. UEX Strecksynergien „Dezerebrationsmuster“)
STADIUM IV: (BHS / GCS 3 ) = keine motorische Schmerzreaktion
Für den NAW: Scoringsystem der Bewusstseinseinschränkung: Glasgow Coma Scale
Zu bewertende Reaktion Beobachtete Reaktion Punkte
Augenöffnen (O)
Sprachliche Antwort (V)
Motorische Reaktion (M)
spontan
auf Aufforderung
auf Schmerzreiz
kein Augenöffnen
voll orientiert, prompte Antwort
unvollständig orientiert
verworren, unangemessen
unverständlich
keine verbale Antwort
adäquat auf Aufforderung
gezielte Abwehr auf Schmerz
ungezielte Abwehr
Beugesynergismen
Strecksynergismen
keine Bewegung
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2) Atemtypen (Cheyne-Stokes Atmung, zentrale neurogene Hyperventilation, ataktische Atmung,..)
3) Meningeales Syndrom - Meningismusprüfung (Cave: HWS-Trauma!)
Opisthotonus? Passives Anheben des Kopfeserhöhter muskulärer Widerstand (Nackensteifigkeit).
Brudzinski (KopfhebungBeugung Hüfte und Knie), Kernig (Beugung im Kniegelenk), Laségue.
Kombiniert mit Lichtscheue, Kopfschmerzen und Erbrechen.
4) Pupillen: Normal: rund, isokor, mw, prompte direkte u. indirekte Reaktion auf Licht.
Einseitig weite, lichtstarre Pupille (supratentorielle Raumforderung auf der Seite der
mydriatischen Pupille)
Beidseits eng bei Koma (Opiatintoxikation, Mittelhirnsyndrom nach SHT, etc.)
Beidseits weit bei Koma (Intoxikation mit Anticholinergika, Mittelhirnsyndrom und
Bulbärhirnsyndrom nach SHT, etc.)
Fehlende Lichtreaktion (prompt, verzögert, fehlend) Cave: vorangegangene Augen-OP´s
zentrales Horner-Syndrom bei Hirnstammläsionen
5) Bulbusstellung Normal: konjugiert, mittelständig
Bulbusschwimmen (beginnende HS-Einklemmung durch Hirndruckerhöhung, etc.)
Bulbusdivergenz (Augenmuskellähmungen, etc.)
Blickdeviation (Herdblick z. B. bei Massenblutung, Mediainsult, bei Epi-anfall, etc.)
Nystagmus. Oculocephaler Reflex („Puppenköpfchenphänomen“) beim Bewusstlosen.
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6) Extremitäten
Gesteigerter Muskeltonus? Pseudoschlaff? Wechselnd?
(Hemi-) Parese, (Hemi-)Plegie - bei komatösen Patienten fällt Extremität bei passivem
Hochheben eventuellrascher zur Unterlage zurück.
Veränderungen der MuskelEigenReflexe? (A-, Hyperreflexie, einseitige MER-Betonung)
Pyramidenbahnzeichen
Einteilung akuter Bewusstseinseinschränkungen nach möglichen Ursachen/Begleitsymptomen
Eine grobe Einteilung der Bewusstseinsstörung nach möglichen Ursachen bzw. Begleitsymptomen
hilft dem Notarzt rasch zu einer möglichst sicheren Diagnose und damit zu einer Entscheidung
bezüglich weiterer Untersuchungsschritte bzw. Therapien zu gelangen. Auch hier stehen jedoch für
den Notarzt die lebensrettenden Sofortmaßnahmen im Vordergrund.
A) Ursachenbezogene Einteilung:
CEREBRAL ( Insult, Blutung, Hirndrucksteigerung, postiktale Zustände, SHT)
INTOXIKATIONEN (Benzodiazepine, Alkohol, Suchtgifte)
KARDIO-RESPIRATORISCHE URSACHEN (Hypoxie, AV-Block III, Synkopen, Cardiale
Dekompensation)
HYPOGLYCÄMIE / ANDERE METABOLISCHE URSACHEN
PSYCHISCHE URSACHEN
B) Symptomorientierte Einteilung:
Akute Störungen des ZNS erscheinen notfallmedizinisch unter folgenden Kardinalsymptomen:
Bewusstseinsstörungen, Krämpfe und neurologische Herdsymptome. Letztere weisen - im
Gegensatz zu Allgemeinsymptomen - auf eine lokale Störung des Gehirns hin.
B.1. Einfache Bewusstseinsstörung - Koma ohne Herdzeichen („sleep like coma“; keine gravierenden
neurologischen Begleitsymptome):
Intoxikationen (Alkohol, Hypnotika, Antidepressiva, Opiate, etc.)
Metabolisch (Hyper-, Hypoglykämie, hepatische Encephalopathie, Urämie, Hyponatriämie)
Durchlaufen alle Stadien der Bewusstseinsstörung! Langsame Entwicklung, oft kombiniert mit
generalisierten Anfällen, kaum Hirnnervenausfälle. Foetor, Kussmaulsche Atmung, Exsikkose,
Hautveränderungen. Myoklonien, Asterixis-Flapping Tremor (DD: epi. Anfall).
diffuse traumatische Hirnschädigung (Commotio cerebri)
Hypoxisch (nach Aspiration, Reanimation) - Zeichen der Hypoxie bzw. des Kreislaufschocks
Postparoxysmal (Epi-Anfall) - blutiger Speichel, Zungenbiss, Secessus
Endokrin (Schilddrüse, Nebennierenrinde,...)
Enzephalitis, Hydrocephalus occlusus
B.2. Bewusstseinsstörung mit Herd- / Halbseitenzeichen - akuter / allmählicher Beginn:
Hirnblutung, -infarkt
Subduralhämatom (akut, subakut, chronisch), Epiduralhämatom (lucides Intervall bei Fractur)
Hirnkontusion
Hirntumor, Hirnabszeß
B.3. Koma mit meningealem Syndrom - akuter / allmählicher Beginn:
primäre SubArachnoidalBlutung
Meningoencephalitis (Anamnese!), Meningeosis carcinomatosa, etc.
DD: akinetische Krise, HWS-Trauma
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B.4. Koma mit Halbseitenzeichen und meningealem Syndrom - akut / allmählicher Beginn:
Primär intrazerebrales / intrazerebelläres Hämatom mit sekundärer SAB
SAB mit sekundärer Einblutung / Infarzierung
Hirntumor / -abszess mit beginnender Einklemmung
B.5. Koma mit Hirnstammeinklemmungssymptomatik: siehe SHT -
Potentiell hirndrucksteigernde Akutläsionen zeigen anfänglich nur unspezifische und diskrete
Veränderungen wie Cephalea, Schwindel und geringe psychomotorische Verlangsamung.
Pupillomotorik! Ablenkungseffekt (Alkohol, etc.)!
B.6. Psychogene Reaktionslosigkeit:
Augenlider und Mund oft aktiv geschlossen
Zusätzlicher Augenschluss nach leichtem Berühren der Wimpern
Keine pathologischen Reflexe bei wechselndem Muskeltonus
Oft vollständig unterdrückte Schmerzreaktion
Unspezifische Therapie akuter Bewusstseinseinschränkungen
Sicherung bzw. Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen (ABC) insbesondere Freimachen und
Freihalten der Atemwege! Pat. nie alleine lassen!
Vermeidung einer Hypoxie: Sauerstoffgabe., Aspirationsprophylaxe (Intubationsnarkose !)
venöser Zugang, Überwachung (BZ, RR, EKG, Pulsoxymetrie, Temperatur) – Veränderungen?
Basistherapie je nach Befunden (Hypotonievermeidung, etc.).
schonender Transport unter Kopffixation und eventueller Oberkörper 30° Hochlagerung an eine
geeignete Abteilung!
Cave: Keine unnötige Sedierung wegen Verschleierung der Klinik! Vorsicht mit Anexate od. Narcan
Dokumentation!
Spezifische Therapie je nach Ursache bzw Befunden!
Sonderstellung der Alkoholintoxikation!
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