Das Magazin - Ausgabe 03 - Systembiologie
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Neues Target für Hepatitis C-Therapie entdeckt<br />
Mehr als 170 Millionen Menschen leiden weltweit an einer<br />
chronischen Infektion mit dem Hepatitis C-Virus (HCV).<br />
Hepatitis C kann die Leber fortschreitend zerstören und zu<br />
Krebs führen. Derzeitige Therapien führen nur bei 50% der<br />
Erkrankten zu einer Heilung und sind durch zahlreiche<br />
Nebenwirkungen gekennzeichnet. Ein Impfstoff zur Prävention<br />
der HCV-Infektion ist gegenwärtig nicht in Sicht.<br />
Die Forscher um Dr. Volker Lohmann und Prof. Dr. Ralf Bartenschlager,<br />
Universitätsklinikum Heidelberg, konnten im Rahmen<br />
des BMBF-geförderten FORSYS-ViroQuant-Konsortiums nun ein<br />
zelluläres Schlüsselprotein identifizieren, das die Grundlage für<br />
neue Behandlungsansätze von HCV-Infektionen schafft. Unter<br />
Verwendung eines genomweiten Screening-Assays wurde das<br />
Enzym Phosphatidylinositol 4-Kinase-III-alpha (Pi4KIII ɑ) als kritischer<br />
Wirtszellfaktor für die erfolgreiche Vermehrung von HCV<br />
in Leberzellen identifiziert. Die Wissenschaftler klärten auch, wie<br />
das Virus auf molekularer Ebene die Lipid-Kinase (Pi4KIII ɑ) für<br />
seine Replikation ausnutzt. <strong>Das</strong> virale Protein (NS5A) rekrutiert<br />
das Enzym in der Leberzelle an die Stelle, wo die Virusvermehrung<br />
stattfindet und aktiviert Pi4KIII ɑ durch Bindung direkt.<br />
Daraufhin produziert das Enzym Pi4KIII ɑ große Mengen des<br />
Botenstoffs PI4P, der essentiell für die Funktionalität des viralen<br />
Replikationskomplexes ist.<br />
Original-Publikation: Reiss S, Rebhan I, Backes P, Romero-Brey<br />
I, Erfle H, Matula P, Kaderali L, Poenisch M, Blankenburg H, Hiet<br />
MS, Longerich T, Diehl S, Ramirez F, Balla T, Rohr K, Kaul A, Bühler<br />
S, Pepperkok R, Lengauer T, Albrecht M, Eils R, Schirmacher<br />
P, Lohmann V, Bartenschlager R. (2011)<br />
„Recruitment and Activation of a Lipid Kinase by Hepatitis C Virus NS5A<br />
Is Essential for Integrity of the Membranous Replication Compartment.“<br />
Cell Host & Microbe, Volume 9, Issue 1, 32-45, 20 January 2011.<br />
Quelle: Pressemitteilung Universitätsklinikum Heidelberg<br />
Elektronenmikroskopisches Bild einer Leberzelle, der das Schlüsselprotein PI4KIIIa fehlt. Veränderte Strukturen führen vermutlich dazu, dass sich das Hepatitis<br />
C-Virus nicht mehr vermehren kann (Bild: Ralf Bartenschlager und Volker Lohmann, Universitätsklinikum Heidelberg).<br />
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