3 pathogenese und klinische symptome bei kindern und jugendlichen

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3 pathogenese und klinische symptome bei kindern und jugendlichen

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Pathogenese und klinische Symptome bei Kindern und Jugendlichen, M. Knuf

3 PATHOGENESE UND KLINISCHE SYMPTOME

BEI KINDERN UND JUGENDLICHEN

3.1 Einleitung

3.2 Pathogenese und Transmission

3.3 Klinische Symptome bei Kindern

3.4 Saisonale Influenza

3.4.1 Klinische Symptome und Komplikationen

3.4.2 Hospitalisierung und Todesfälle

3.5 Pandemische Influenza A/H1N1/2009

3.5.1 Klinische Symptome und Komplikationen

3.5.2 Hospitalisierung

3.5.3 Tödliche Verläufe

3.6 Literatur

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.


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3.1 Einleitung

Grundsätzlich unterscheiden sich Pathogenese und klinische Symptome der

pandemischen A/H1N1/2009-Infektion bei Kindern nicht von der saisonalen

Influenza. Dennoch gibt es einige Besonderheiten. Zunächst erfolgt eine kurze

Rekapitulation der Pathogenese der Influenzainfektion.

3.2 Pathogenese und Transmission

Wirtszellen für Influenzaviren sind v. a. die Epithelien der Atemwege und die

Endothelien der Blutgefäße. Die Infektion der Wirtszellen erfolgt in konsekutiven

Schritten. Zunächst bindet das Influenzavirus an die Zellmembran. Hierbei haftet

das Hämagglutinin (HA) an spezielle Rezeptoren der Zelloberfläche. Danach

gelangt das Virus per Endozytose komplett in die Wirtszelle. Hierbei fusioniert das

Viruspartikel mit der Membran der aufnehmenden Endosomen. Dieser Vorgang

wird durch die proteolytische Spaltung des HA in H1 und H2 vermittelt.

Endosomale Milieuveränderungen (Erhöhung des pH-Wertes!) können diese

Fusionen und damit die Infektion verhindern. Sodann erfolgt das un-coating, bei

dem das Virus von seiner Hülle befreit wird. Es folgen die Transkription der viralen

RNS und die Replikation. Hierbei entstehen 3 Arten von RNA: vRNA, mRNA

(Produktion virusspezifischer Proteine) und Minusstrang-vRNA. Die mRNA gelangt

in das Zytoplasma; hier induziert sie in den Ribosomen die Synthese der

Virusproteine (Translation). Neu gebildete HA- und Neuraminidase- (NA-)Moleküle

werden zur Zellmembran transportiert. Auch die übrigen Virusbestandteile werden

ebenfalls zur Zellmembran transportiert, dort werden die neuen Virusbestandteile

gepackt (assembly) und nach extrazellulär ausgeschleust. Die Freisetzung der

fertigen Viruspartikel erfolgt mithilfe der Spaltung der seralinhaltigen Rezeptoren

durch die NA des Virus. Mit Influenza infizierte Zellen sterben ab. Ist die Infektion

mit Influenzaviren als Aerosol über den Respirationstrakt erfolgt, sind auch die

(s. oben) zunächst betroffenen Zellen die Epithelien der Atemwege. Die hieraus

resultierenden Symptome sind nahezu immer hohes Fieber und Husten.

Anders als bei der saisonalen Influenza bzw. saisonalen H1N1-Infektion liegt bei

der pandemischen H1N1-Infektion experimentellen Daten zufolge offensichtlich

eine deutlich ausgeprägtere Virusverbreitung (virus shedding) vom oberen

Respirationstrakt aus vor. In einer niederländischen, tierexperimentellen Studie [1]

wurden je 6 Frettchen mit 10 6 TCID 50 (50 % tissue culture infectious dose) des

pandemischen H1N1-Influenzavirus bzw. des saisonalen Influenzavirus intranasal

infiziert. Das 2009-A/H1N1-Virus war aus einem Patienten mit mildem Verlauf

isoliert worden. Frettchen mit einer pandemischen H1N1-Infektion nahmen

innerhalb der ersten Woche etwas mehr an Gewicht ab: Mit saisonalem

Influenzavirus infizierte Tiere verloren innerhalb von 7 Tagen 10 % des Gewichtes,

während H1N1 (pandemisch) infizierte Frettchen 12 % ihres Gewicht einbüßten.

Klinisch erholten sich die Frettchen mit einer saisonalen Infektion nach 4 Tagen

deutlich schneller als mit H1N1 infizierte Frettchen. Letztere wiesen eine um

2 Tage verzögerte Besserung der klinischen Symptome auf. Darüber hinaus

verbleibt das H1N1-Virus länger in Nase und Rachen der Tiere und ist auch noch

nach 7 Tagen signifikant nachweisbar. Die Virusausscheidung im Rachen der

Frettchen war in der Gruppe der mit 2009-A/H1N1-infizierten Tiere um 1,5-fach

höher als in der Gruppe mit saisonalem Virus. Je 3 Tiere wurden nach 3 bzw.

7 Tagen getötet und histopathologisch untersucht. Nach 3 Tagen war der

Virusbefall der Lungen (Anfärbung mit monoklonalen Antikörpern) in beiden

Gruppen vergleichbar. Nach 7 Tagen waren 10, 20 und 40 % (saisonale Influenza)

sowie 20, 40 und 70 % (2009-A/H1N1) der Lungen virusinfiziert. Im weiteren

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.


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Verlauf wurden 4 „naive“, influenzagesunde Frettchen in Käfige mit infizierten

Tieren überführt. Bereits nach kurzer Zeit (Tabelle 1) waren die zuvor gesunden

Frettchen infiziert.

Virus

Saisonal

A/H1N1

2009

A/H1N1

Infizierte Frettchen

Aerosolkontakte, zuvor gesunde Tiere

Schnupfen

Beginn nach

Beginn nach

Virus

Virus

Inokulation Schnupfen

Inokulation

shedding

shedding

(Tage)

(Tage)

4/4 4/4 1 3/4 4/4 1,2

4/4 4/4 1,2 4/4 4/4 1,2

Tabelle 1 Transmission im Tierexperiment (saisonal H1N1 vs. 2009 H1N1).

Das Virus verbreitete sich bei den je 4 Versuchstieren unabhängig von der Art des

Erregers nach intranasaler Applikation genauso schnell wie nach Aerosolkontakt.

Die Autoren schließen aus den tierexperimentellen Daten, dass das 2009-A/H1N1-

Virus aufgrund der längeren Persistenz und der höheren Virusdichte im

Respirationstrakt bei vergleichbaren Transmissionscharakteristika das Potenzial

hat, das saisonale H1N1-Virus kompetitiv zu verdrängen.

3.3 Klinische Symptome bei Kindern

Systematische Untersuchungen, die klinische Symptome der saisonalen (H1N1)

Influenza mit der pandemischen (H1N1) Influenza) Influenza vergleichen, liegen

nicht vor. Im Folgenden werden daher zunächst klinische Symptome,

Komplikationen, Hospitalisierung und Todesfälle der saisonalen Influenza

kursorisch zusammengestellt. Anschließend erfolgt die Darstellung von

Einzelberichten zu Symptomen und Komplikationen der pandemischen Influenza

auf Basis von Einzelberichten. Systematische nationale oder internationale

(Sentinel-) Untersuchungen liegen nicht vor.

3.4 Saisonale Influenza

3.4.1 Klinische Symptome und Komplikationen

Neben den typischen Symptomen wie plötzlicher Beginn mit hohem Fieber,

respiratorischen Symptomen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Kopfschmerzen,

allgemeinem Krankheitsgefühl sind Komplikationen bekannt. Hierzu gehört mit

einer Häufigkeit von bis zu 15 % der Fälle die Otitis media. Daneben treten

folgende Komplikationen auf:

• Enzephalopathie,

• Krupp und Epiglottitis,

• Pneumonie, Tracheobronchitis und Bronchiolitis,

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.


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• Myokarditis und

• Reye-Syndrom.

Nicht selten gehen mit dem Fieber auch Fieberkrämpfe einher. Das Kind spielt bei

der Verbreitung der saisonalen und der pandemischen Influenza eine große Rolle.

Kinder sind "Dreh- und Angelpunkt" des Infektionsgeschehens, weil die

Ausscheidung einer großen Anzahl von Viren im Zusammenhang mit der (Erst-)

Infektion überdurchschnittlich lange erfolgt. Die Unterbringung in Kinder-, Jugendund

Gemeinschaftseinrichtungen geht zudem mit einer hohen Exposition und

Kontaktrate einher, und das kindertypische "unhygienische Verhalten" begünstigt

die Virusverbreitung. Neben virusspezifischen Besonderheiten spielen für die

klinischen Symptome der Influenza (Respirationstrakt!) im Kindesalter anatomische

Besonderheiten eine besondere Rolle. Der Innendurchmesser der Atemwege ist

bei Kindern im Verhältnis zum späteren Lebensalter geringer (Abb. 1); dies

begünstigt pathogenetisch schwere Verläufe des entstehenden

Schleimhautödems.

Kleinkind

Erwachsener

1 mm dickes Ödem im

Bereich des Rinknorpels

Durchmesser 50% verringert < 25% verringert

Strömmungsfläche 75% erniedrigt ca. 44% erniedrigt

Atemwegswiderstand 16 x erhöht 3 x erhöht

Abbildung 1 Folgen einer Schwellung im Bereich des Ringknorpels bei Kleinkindern im

Vergleich zum Erwachsenen. (Abb.: Knuf).

3.4.2 Hospitalisierung und Todesfälle

Säuglinge und Kleinkinder werden besonders häufig wegen Atemwegsinfektionen

durch eine Influenza zur Behandlung vorgestellt. Die Konsultationsrate je

100.000 Einwohner ist mit bis zu 8000 deutlich höher als bei Erwachsenen.

Zweifelsohne liegt bei Senioren eine deutliche Übersterblichkeit, meist infolge einer

influenzaassoziierten Pneumonie vor. Andererseits finden sich neben der höheren

Rate an Arztkontakten im Kindesalter auch, insbesondere im Vergleich zu jungen

Erwachsenen und Erwachsenen, deutlich erhöhte Hospitalisierungsraten. Die

Notwendigkeit zur Krankenhausbehandlung ist durchaus mit der bei älteren

Menschen (über 60 Jahre) vergleichbar. Tabelle 2 ergibt die Inzidenz der

influenzaassoziierten Hospitalisationen bei Kindern in den Vereinigten Staaten und

in Deutschland aufgrund verschiedener Studien wieder.

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.


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Ort [Referenz] Zeit Inzidenz Inzidenz relatives Risiko

pro 100.000 pro 100.000 0 < 5/5-16

0 bis < 5 Jahre 5-16 Jahre

Houston [Glezen 1993] 1985-90 427 5 85

Kalifornien [Mullooly 1982] 1967-73 120 40 3

Kalifornien [Izurieta 2000] 1993-97 136 19 7,2

Seattle [Izurieta 2000] 1992-97 90 16 5,6

Kiel [Weigl 2002] 1996-01 123 22 5,6

Kalifornien [Mullooly 1982] 1967-72 470* 210 2,2

Tennessee [Neuzil 2000] 1973-93 382** 40 9,6

Tabelle 2 Influenzaassoziierte Hospitalisationen bei Kindern (Nach CDC).

Die Studien unterscheiden sich methodologisch erheblich; dies erklärt die

unterschiedlichen Ergebnisse. Sehr eindrücklich liegt jedoch ein einheitlicher Trend

vor. Die Inzidenz influenzaassoziierter Hospitalisationen ist allen Studien zufolge

besonders häufig bei Säuglingen und Kleinkindern. Die Verbreitung des Virus

durch Kinder illustriert Abb. 2. Kleinkinder, Kinder (und Jugendliche) unterhalten

das „Feuer der Influenza“. Die im Vergleich zu Erwachsenen deutlich höheren

Transmissionsraten sind durch eine längere Ausscheidungsdauer, enges/beengtes

Miteinander und mangelhafte Hygiene bedingt [2, 3]. Diese Umstände sind für die

saisonale Influenza und auch für die pandemische Influenza zu berücksichtigen.

Kinder

KJGE

Kindergarten

Schnelle Ausbreitung der Influenza

(1-2 Wochen) 1

Ausscheidung von hoher Viruslast, länger als

Erwachsene 2

Transmission

Geschwister Eltern Betreuer Großeltern

Abbildung 2 Kinder als „Transmitter“ der Influenza. (Abb.: Knuf).

Neben dem hohen Hospitalisierungsrisiko ist besonders hervorzuheben, dass

Frühgeborene oder Kinder mit einer Lungenerkrankung bzw. einer kardialen

Erkrankung ein erhöhtes Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf

(Hospitalisation) aufweisen. Die durchschnittliche Krankenhausaufenthaltsdauer

bei Kindern unter 5 Jahren liegt bei 6,3 Tagen [6]. Die ambulante Konsultationsrate

für respiratorische Infektionen durch Influenza lag in Deutschland bei 1,1 % [6].

Analysiert man die Hospitalisationsraten genauer, so sind insbesondere junge

Säuglinge hiervon betroffen. Der Krankenhausbehandlung gehen schwerwiegende,

v. a. respiratorische Symptome voraus. Wenig beachtet, jedoch ein

Faktum, sind influenzabedingte Todesfälle, auch bei Kindern. Todesfälle

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.


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unterliegen ebenfalls einer deutlichen Altersabhängigkeit. Die meisten Fälle treten

bei Säuglingen auf. Während der Influenzasaison 2003/2004 starben in den

Vereinigten Staaten 153 Kinder (unter 17 Jahren) an Influenza [7]. Es waren 63 %

der Kinder jünger als 5 Jahre und 75 % der Betroffenen jünger als 2 Jahre.

Bemerkenswert war, dass 47 % der Kinder zuvor gesund gewesen waren. Nach

den Senioren (älter als 65 Jahre) weist die Altersgruppe der unter 6 Monate alten

Kinder die höchste Sterblichkeitsrate auf. Da sich besonders in interpandemischen

Perioden die Aufmerksamkeit häufig auf ältere Menschen mit schweren

Krankheitsverläufen konzentriert, entsteht offenbar der falsche Eindruck, dass die

Influenza bei Kindern nicht besonders gravierend verläuft. Tatsächlich werden bei

Kindern schwere Krankheitsverläufe und Todesfälle beobachtet (s. oben). Monto u.

Sullivan [8] analysierten 1993 die Altersverteilung in 2 Ausbrüchen von Influenza

A/H3N2. Alle Altersgruppen waren an den Infektionen mit Influenza-A/H3N2-Viren

beteiligt, jedoch überwogen in beiden Ausbrüchen die Erkrankungen von Kindern

und Jugendlichen deutlich.

3.5 Pandemische Influenza A/H1N1/2009

3.5.1 Klinische Symptome und Komplikationen

Bezüglich der pandemischen A/H1N1-Influenza ist festzustellen, dass zunächst in

Nordamerika junge Erwachsene betroffen waren [9]. In Europa (Großbritannien)

hingegen wurden v. a. Klein- und Schulkinder von der H1N1-Influenza befallen

[10]. Hauptansteckungsort war bei 101 von 238 Kindern die Schule [10]. Cluster-

Untersuchungen in den USA führten zu einer attack rate unter Haushaltsbedingungen

von bis zu 27,3 %. Die Analyse eines Ausbruchs in einer Schule

ergab, dass ein Schulkind 2,4 andere Kinder innerhalb der Schule infiziert hatte

[11].

Eine britische Untersuchung [12] analysierte 89 Kinder, bei denen mithilfe der

Polymerase-Kettenreaktion (polymerase chain reaction, PCR) Influenza A/H1N1

(pandemisch) nachgewiesen wurde. Die Kinder waren im Median 5,7 Jahre alt. Es

waren 50 der 89 Kinder männlichen Geschlechts. Die überwiegende Anzahl der

Patienten wies hohe Temperaturen, Husten, eine Rhinorrhö und auskultarisch

diagnostizierbares Giemen auf. Weniger häufige Symptome waren Tachypnoe,

Atemnot, Halsschmerzen, Kopfschmerzen, Myalgien, Erbrechen, Durchfall,

Fieberkrämpfe und abdominelle Beschwerden.

Im Vergleich zur saisonalen H1N1-Infektion im Kindesalter ist die pandemische

Form offenbar bislang klinisch „milder“ verlaufen.

Zwischen 2004 und 2007 wurden in Großbritannien 58 Kinder mit einer

saisonalen H1N1-Infektion auf eine Intensivstation eingewiesen [13]. Die Kinder

waren 2,7 Jahre (Median) alt. Im Vordergrund standen respiratorische Symptome.

Neun Kinder wiesen neurologische Symptome auf. Von den 58 Kindern starben

9 Betroffene. Prädisponierende Erkrankungen (neurologische Erkrankungen,

chronische respiratorische Erkrankungen, Frühgeburtlichkeit) hatten 32 Patienten

und alle 9 Verstorbenen. Es mussten 17 Kinder mit Inotropika behandelt werden.

Drei Patienten erhielten eine extrakorporale Membranoxygenierung. Myokarditisfälle

traten nicht auf.

Neurologische Komplikationen der saisonalen Influenza (Krampfanfälle,

Enzephalitis, Reye-Syndrom) sind seit Langem bekannt (s. Abschn. 3.4.1). Es

liegen aber auch erste Berichte von neurologischen Komplikationen durch die

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pandemische H1N1-Influenza vor [14]. In Dallas wurden innerhalb eines Monats

405 Patienten mit einer H1N1-Infektion identifiziert. Es mussten 44 Betroffene

hospitalisiert werden; hierbei waren 83 % der Patienten jünger als 18 Jahre. Vier

Kinder bzw. Jugendliche wiesen erhebliche neurologische Probleme auf

(Tabelle 3).

Charakteristikum Patient A Patient B Patient C Patient D

Alter (Jahre) 17 10 7 11

Geschlecht Männlich Weiblich Männlich Weiblich

Hospitalisation Mai 18–21 Mai 23–29 Mai 26–28 Mai 27–30

Neurologic

complication(s)

diagnosed

Enzephalopathie

Anfälle,

Enzephalopathie

Anfälle

Enzephalopathie

Intervall “Beginn

respiratorischer

Symptome bis erste

neurologische

Auffälligkeiten“ (Tage)

1 4 2 1

Fieber (maximal, °C) 39,2 40,0 38,2 38,9

Liquordiagnostik

Leukozyten (per mm 3 ;

Differentierung)

2

2

4

4

(Keine Diff.)

(65 % Lymphozyten

(Keine Diff.)

(95 % Lymphozyten

31 % Monozyten)

5 % Monozyten)

Glukose (mg/dl;

normal: 50–80 mg/dl)

39 63 58 65

Protein (mg/dl;

normal: 10–45 mg/dl)

37 50 15 21

Kultur Kein Wachstum Kein Wachstum Kein Wachstum Kein Wachstum

Neurotope Diagnostik

Kraniale

Computertomographie

Keine

intraparenchymatösen

Auffälligkeiten,

Pansinusitis

Punktförmige

Verkalkung,

linksfrontaler Kortex

Keine

intrakraniellen

Auffälligkeiten

Keine

intrakraniellen

Auffälligkeiten;

Sinusitis

Magnetic resonance

imaging

Nicht durchgeführt Keine

parenchymatösen

Auffälligkeiten

Kortikal (T 2 ):

Hyperintense

Fokusse in

weißer

Substanz

Keine

intrakraniellen

Auffälligkeiten

Elektroenzephalographie

Nicht durchgeführt Generalisierte,

kontinuierliche,

polymorphe, δ-

Aktivität, kein Fokus

Parietal

intermittierende,

polymorphe δ-

Aktivität

Verlangsamte

Hintergrundaktivität

Tabelle 3 Charakteristika bei pädiatrischen Patienten mit neurologischen Komplikationen

durch pandemische H1N1-Infektion, Dallas, April bis Mai 2009.

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.


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In einer anderen Untersuchung wurden die ersten 45 pandemischen Influenza-

A/H1N1-Fälle in Zypern (Juni bis August 2009) hinsichtlich der klinischen

Charakteristika untersucht. Vorzugsweise waren Schulkinder betroffen [15].

Tabelle 4 fasst die klinischen Symptome bei Kindern mit durch Laboruntersuchungen

bestätigter nachgewiesener A/H1N1-Infektion zusammen.

Symptom Anzahl/Kinder mit Angaben Anteil ( %)

Fieber 44/45 98

Husten 43/45 96

Rhinorrhö 34/43 79

Erbrechen 8/39 21

Durchfall 7/40 18

Konjunktivitis 3/45 7

Halsweh 25/34 73

Krankheitsgefühl a 21/31 68

Kopfschmerzen a 17/30 57

Arthralgien a 8/34 24

a Bei Kindern über 5 Jahre (n=35).

Tabelle 4 Klinische Charakteristika von A/H1N1-Infektion (Nach ECDC/CDC).

Bei der Interpretation der Ergebnisse ist zu berücksichtigen, dass 19 der 45 Kinder

mit Oseltamivir behandelt wurden. Die Autoren heben hervor, dass das Influenza-

A/H1N1-Virus sich auf Zypern rasch verbreitet hat und die Infektion mit

„klassischen“ Symptomen einherging. Der Verlauf war praktisch nicht von einer

saisonalen Influenza zu unterscheiden und in der klinischen Ausprägung eher

"mild".

3.5.2 Hospitalisierung

Besonders häufig mussten pädiatrische Patienten (bis zum vierten Lebensjahr)

stationär behandelt werden, wenn eine pandemische Influenza A/H1N1

nachgewiesen wurde. Mit ansteigendem Alter ist danach die Hospitalisierungsrate

(d. h. die Zahl der Hospitalisierungen pro 100.000 Einwohner) der von

erwachsenen Patienten relativ ähnlich (Australien, USA; [16]).

Der Altersmedian von 829 hospitalisierten Fällen lag in Deutschland zum

28.08.2009 bei 20 Jahren. Übereinstimmend liegen Berichte aus den USA,

Australien und Kanada vor, dass Kinder unter 4 Jahren die höchste

Hospitalisierungsrate aufwiesen. Diese lag (Analogie zur saisonalen Influenza!)

etwa 4- bis 7-mal höher als bei den höheren Altersgruppen. In den USA wurden

4,5 je 100.000 der 0- bis 4-jährigen Einwohner, 2,1 je 100.000 der 5- bis 24-

Jährigen, 1,1 je 100.000 der 25- bis 49- Jährigen und 1,2 je 100.000 der 50- bis

64-Jährigen stationär behandelt. Eine ansteigende Inzidenz (1,7 pro 100.000) war

dann bei den über 65-Jährigen aufgrund einer laborbestätigten Infektion mit

Influenza A/H1N1 zu beobachten [17]. Auch in Großbritannien kamen die höchsten

Hospitalisierungsraten bei Kindern unter 5 Jahren vor [18].

Die kumulativen Hospitalisierungsraten für die Influenza A/H1N1 in Bezug auf

verschiedene Altersgruppen in den USA von Mai bis Juli 2009 [19] näherten sich

den durchschnittlichen Hospitalisierungsraten der saisonalen Influenza der letzten

3 Saisons schon frühzeitig an (Altersgruppe der 18- bis 49-Jährigen) oder

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.


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Pathogenese und klinische Symptome bei Kindern und Jugendlichen, M. Knuf

überschritten sie sogar bei Schulkindern [19], obwohl die reguläre Influenzasaison

noch gar nicht begonnen hatte. Für Deutschland liegen solche Daten allerdings

(noch) nicht vor.

3.5.3 Tödliche Verläufe

Französische Autoren haben alle weltweiten Todesfälle durch A/H1N1 (bis

16.07.2009) analysiert. Die meisten Todesfälle traten bei Patienten in einem Alter

zwischen 20 und 49 Jahren auf. Allerdings wurden hier auch regional deutliche

Unterschiede festgestellt [20]. Die Aufteilung hinsichtlich Alter und Geschlecht von

448 Todesfällen (weltweit) gibt Abb. 3 wieder. Kleinkinder sind in ähnlicher Weise

betroffen wie Erwachsene im "Risikoalter" über 60 Jahre.

Abbildung 3 Todesfälle durch pandemische A/H1N1-Infektion, Differenzierung nach Alter

und Geschlecht [20].

Übereinstimmend konnte in den USA, Australien und Kanada gezeigt werden,

dass besonders häufig junge Kinder unter 4 Jahren hospitalisiert werden mussten

[21]. Dies könnte allerdings auch mit einem besonderen Konsultations- und

Aufnahmeverhalten in dieser Altersgruppe assoziiert sein. In Deutschland waren

bisher besonders die Altersgruppen zwischen 15 und 24 Jahren von der

pandemischen A/H1N1-Influenza betroffen. Die Erkrankungen in dieser

Altersgruppe gingen allerdings bislang nicht mit einem höheren Anteil schwerer

Verläufe oder Todesfälle einher. In einer am 04.09.2009 erschienenen Publikation

[21] wurden die bis Ende August in den Vereinigten Staaten gemeldeten Influenza-

A/H1N1-Todesfälle zusammengefasst. Bis dahin waren 36 Todesfälle bei Kindern

unter 18 Jahren beobachtet worden. Hiervon waren 19 % jünger als 5 Jahre!

Höher als bei saisonaler Influenza war in dieser Population der Anteil von Kindern

mit Grundkrankheiten: Es wiesen 67 % der verstorbenen Kinder eine

Grundkrankheit auf; hierbei überwogen neurologische Grundkrankheiten (61 %),

gefolgt von chronischen Lungen- (28 %) und angeborenen Herzkrankheiten (8 %).

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.


Pathogenese und klinische Symptome bei Kindern und Jugendlichen, M. Knuf Seite 11

3.6 Literatur

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Surveill 14(33)

21. http://www.cdc.gov/vaccines/recs/ACIP/downloads/mtg-slides-jul09-flu/02-Flu-Fiore.pdf;

http://www.phac-aspc.gc.ca/fluwatch/08-09/w32_09/index-eng.php,

http://www.mja.com.au/public/rop/contents_rop.html

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.


Seite 12

Pathogenese und klinische Symptome bei Kindern und Jugendlichen, M. Knuf

22. Centers for Disease Control and Prevention (2009) Surveillance for pediatric deaths

associated with 2009 pandemic influenza A/H1N1 virus infection – United States; April-

August 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 58(34):941–947

Besonders wichtige Arbeiten sind im Text und im Literaturverzeichnis fett gedruckt.

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