Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius

(Strabismus deorsoadductorius) werden
genannt [30]:
n Parese oder Paralyse des ipsilateralen
Obliquus inferior
n Parese oder Paralyse des kontralateralen
Rectus inferior
n Retraktionssyndrom nach Stilling,
Türk und Duane
n Inzyklotorsion des Auges oder der Orbita
n Kontraktur des kontralateralen Rectus
superior
n Brown-Syndrom.
Ergänzend sind anzuführen:
n Narbeninduzierte Formen nach orbitalem
Trauma oder Eingriff
n Kongenitale oder erworbene periphere
Fehlinnervation
n Supranukleäre Störungen.
Nach dieser Einteilung wäre als „primäre“
Form eine Obliquus-superior-Überfunktion
anzusehen. Sie sollte einen Strabismus
deorsoadductorius mit ausgeprägter Inzyklodeviation
und A-Inkomitanz verursachen.
Simplifizierend könnte man dies
als Gegenteil eines Strabismus sursoadductorius
bezeichnen, der im Rahmen des
frühkindlichen Schielsyndroms auftritt
und durch die exzessive Innervation der
Obliqui inferiores infolge einer Entgleisung
des Zyklovergenztonus entsteht. Die
Ätiologie des Strabismus deorsoadductorius
ist jedoch komplex.
Vestibuläre Störung:
beidseitiger überschießender Senkertonus
Brodsky und Donahue gehen von einem
beidseitigen überschießenden Senkertonus
infolge einer Läsion der vestibulären
Afferenz aus [3]. Wenn eine Läsion die
Afferenz aus den vorderen Bogengängen
bzw. die entsprechende otolithäre Afferenz
inhibiert oder die Afferenz aus den
hinteren Bogengängen bzw. die entsprechende
otolithäre Afferenz enthemmt,
entstünde eine überhöhte Ruheinner-
M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
vation der Obliqui superiores und Recti
inferiores, die nicht Herings Regel folgt.
Die exzessive Innervation der Obliqui
superiores würde eine Inzyklodeviation
und durch die horizontale Tertiärwirkung
der Obliqui eine im Abblick zunehmende
Exodeviation bewirken. Die
A-Inkomitanz würde dadurch verstärkt,
dass die Recti inferiores aufgrund der
Inzyklostellung beider Augen eine geringere
adduzierende Tertiärwirkung
hätten als normal. Um die Horizontale
zu erreichen, müsste dem pathologischen
Senkertonus eine Blickrichtungsinnervation
nach oben entgegen wirken,
die jedoch die Inzyklodeviation nicht
ausgleicht. Im Seitblick bleibt eine senkende
Wirkung des Rectus inferior am
jeweils adduzierten Auge erhalten, da
die Blickrichtungsinnervation nach
Hering’s Regel erfolgt. Der Obliquus superior
wirkt bei Abduktion vornehmlich
als Inzyklorotator. Somit fehlt hier seine
senkende Wirkung. Es resultiert ein
Tieferstand des adduzierten bzw. Höherstand
des abduzierten Auges.
Läsionen im Bereich der vestibulo-okulären
Bahnen können durch strukturelle
Veränderungen im Hirnstamm oder
Kleinhirn entstehen. Kinder mit Hydrozephalus,
Myelomeningozele oder Arnold-Chiari-Malformation
zeigen häufig
einen beidseitigen Strabismus deorsoadductorius
in Verbindung mit einem
tonischen Abblick. Da der pränukleäre
vestibulo-zerebelläre Input ins vestibuläre
System vornehmlich inhibitorisch
verschaltet ist, würde eine beidseitige
Kompression oder Verletzung der den
anterioren Kanälen entsprechenden Bahnen
die posterioren Kanäle disinhibieren
und dadurch den Tonus der entsprechenden
Augenmuskeln, also der Senker,
erhöhen. Diese Erklärung erscheint für
den beidseitigen „primären“ Strabismus
deorsoadductorius im Rahmen neurologischer
Erkrankungen attraktiv.
Der Obliquus superior wirkt bei
Abduktion vornehmlich als
Inzyklorotator. Somit fehlt hier
seine senkende Wirkung.
Kinder mit Hydrozephalus,
Myelomeningozele oder
Arnold-Chiari-Malformation
zeigen häufig einen beidseitigen
Strabismus deorsoadductorius
in Verbindung mit einem
tonischen Abblick.
Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009) 347