Parkinson Krankheit „Schüttellähmung“ - Rotkreuzklinikum München

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Parkinson Krankheit „Schüttellähmung“ - Rotkreuzklinikum München

Rotkreuzklinikum München

Parkinson Krankheit

Ursachen – Symptome - Behandlung

Dr. med. Thomas Beier

Rotkreuzklinikum München

Abteilung für Geriatrische Rehabilitation


Parkinson Krankheit

oder

• 1817 von James Parkinson

erstmals beschrieben

1884 Morbus Parkinson

M. Parkinson

• langsam fortschreitende

neurologische Erkrankung

durch Degeneration von

Gehirnzellen in der Substantia

nigra (schwarze Substanz)

• dadurch Mangel eines

Botenstoffes im Gehirn


Parkinson

Epidemiologie

• Die Parkinson Krankheit ist vorwiegend eine

Erkrankung des höheren Lebensalters.

• Etwa 10% der Patienten sind bei Diagnosestellung

jünger als 40 Jahre.

• Die Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu In der Regel fällt

die Erkrankung zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr

auf.

• In der Gesamtbevölkerung sind zwischen 100 und 200

pro 100 000 Personen betroffen. Bei Personen älter als

60 ist etwa einer von 100 erkrankt.

• Das männliche Geschlecht ist etwas häufiger betroffen.


Prominente Patienten


Substantia nigra

• im Hirnstamm

• hoher Dopamingehalt

• über Dopaminausschüttung

Vermittelung von Signalen, die

auf die Planung und den

Beginn einer Bewegung wirken


Dopamin

• Für die Impulsübertragung im

Gehirn an den Nervenschaltstellen

(Synapsen) sind Botenstoffe

erforderlich.

• Botenstoff: Dopamin

• Bei Mangel an Dopamin Störung

der Signalübertragung


Ursachen des M. Parkinson

• idiopathisches Parkinsonsyndrom (ohne Ursache): ca. 75 %

• familiäres Parkinson-Syndrom (genetisch bedingt): selten

• symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome durch:

- Medikamente (z. B. bei Neuroleptika mit Dopamin-Antagonismus)

- Durchblutungsstörung

- posttraumatisch (z. B. Boxer-Enzephalopathie)

- Tumore

- Toxine (z. B. durch Kohlenmonoxid, Mangan)

- Entzündung (z. B. nach Enzephalitis)

- Stoffwechsel (z. B. beim Morbus Wilson)


Hauptsymptome des M. Parkinson

• Muskelsteifheit:

• Zittern:

• Bewegungsstörung:

• Geh- und

Haltungsstörungen:

Rigor

Tremor

Akinesie

posturale Reflexe, Stellreflexe


Frühe unspezifische Symptome

• Persönlichkeitsveränderungen (gesellschaftlicher Rückzug,

Perfektionismus und zwanghaftes Verhalten)

• depressive Verstimmung können den motorischen Symptomen in

einigen Fällen bereits Monate oder Jahre vorausgehen.

• Mißempfindungen oder Schmerzen im Nacken, Rücken oder in

einem Arm oder Bein können als erste Symptome auftreten und

Muskel- und Gelenkerkrankungen simulieren.

• Ermüdbarkeit oder Ungeschicklichkeit können als frühe motorische

Veränderungen auftreten.

• Die Konstellation aus Schmerzbeschwerden, allgemeiner

Verlangsamung und Vitalitätsverlust wird häufig fälschlicherweise

dem allgemeinen Älterwerden zugeschrieben.


Rigor (Muskelsteifheit)

Bei dynamischen Bewegungen:

Anspannung und Entspannung der Muskulatur

Bei M. Parkinson:

• erhöhte Muskelspannung in allen Bewegungsphasen

bei gesteigerter Grundspannung, unabhängig von der

Geschwindigkeit der Bewegung

• selbst in Ruhe keine vollständige Entspannung

• gebeugte Haltung durch die Anspannung der

Beugemuskulatur.

• "Zahnradphänomen" - bewegt ein Untersucher die

Gelenke passiv, wird der zähe Widerstandruckweise

unterbrochen.

• Muskelsteifheit häufig mit Schmerzen am Rücken und

Schulter-Arm-Bereich verbunden.


Tremor (Zittern)

• bei über 50% aller Parkinson-Kranken das

erste und auffälligste Symptom.

• meist beginnend auf einer Körperseite in der

Hand oder im Arm.

• besonders sichtbar bei ruhendem Arm oder

Hand: Ruhetremor.

• Im Schlaf kein Zittern.

• bei geistiger als auch bei psychischer

Anspannung gröberer Ruhetremor

• bei willkürlicher Anspannung der Muskulatur

abnehmender Ruhetremor

• Zittern beim Festhalten: Haltetremor.

• Zittern bei Bewegungen: Aktionstremor


Parkinson-Zittern

Essentieller Tremor

Form Überwiegend in Ruhe Überwiegend Halte- und Aktion

Frequenz 5/Sek. 8-10/Sek.

Erblichkeit sehr selten familiär

Anfangsalter ab 50-60 häufig unter 20

Progredienz schneller langsamer

Symmetrie auf einer Körperhälfte auf beiden Körperhälften

Schrift kleiner werdend verzittert

Sprache heiser, leise zittrige Stimme

Kopfzittern selten häufig

Unterkieferzittern typisch nicht typisch

sonst. Symptome fast immer vorhanden keine

Alkohol keine Wirkung typische Dämpfung des Zitterns

L-Dopa eventuell wirksam keine Wirkung


Bewegungsstörungen bei M. Parkinson

Akinese:

wichtiges Hauptsymptom, Schwierigkeiten

Bewegungen (Muskulatur, Sprache,

Schlucken etc.) zu starten, im Endstadium

vollständige Bewegungsunfähigkeit

Hypokinese / Bradykinese :

verlangsamte Bewegungsabläufe

verminderte Beweglichkeit, Verlust an

Spontanmotorik wie Gestik, mimischer

Gesichtsausdruck, Mitschwingen der Arme

beim Gehen


Geh- und Haltungsstörungen

posturale Instabilität

• Oberkörper vorn über gebeugt

• Arm pendelt nicht mit

• Gang kleinschrittig

• Startschwierigkeiten, Trippelschritte,

Besserung nach einigen Schritten

• Sturzrisiko erhöht

• Beeinträchtigung der Stellreflexe z.B.:

- Stöße auf den Körper auszugleichen

(posturale Reflexe)

- in engen Räumen bewegungsgehemmt

(Engpassschwierigkeiten)


Psychische und vegetative Störungen

• Depression

• Allgemeine Verlangsamung

• Stimm- und Sprechstörungen

• Demenz

• Auffällig verändertes Verhalten (z. B. starkes Misstrauen)

• Impulskontrollstörungen (z.B. Kaufzwang)

• Schreibstörung (die ersten Buchstaben noch normal groß)

• Schwitzen

• Speichelfluss

• Verstärkte Drüsenfunktion („Salbengesicht“ durch Talgproduktion)

• Schlafstörung

• Obstipation

• Harn- und Stuhlinkontinenz


Beispiele


Parkinson - Demenz

Lewy-Körper-Demenz

• Demenz und Parkinson-Symptome

• Neben dem M. Alzheimer häufigste Demenzform (20%)

• In den Nervenzellen pathologische Eiweißeinschlüsse,

die Dopaminbildung blockieren


Demenz

• Störungen der Merkfähigkeit und des Gedächtnisses:

• Veränderungen im Alltag: Schwierigkeiten bei Alltagstätigkeiten, wie

Essen, Ankleiden, Einkaufen oder andere gewohnte Handlungen;

Störungen bei der räumlichen Orientierung, in der Wohnung oder der

näheren Umgebung.

• Störungen des Denkens: Neu auftretende Schwächen bei der Beurteilung

von Sachverhalten; Schwierigkeiten beim Lösen einfacher Probleme oder

bei Entscheidungen; Probleme, logisch zu denken; Schwierigkeiten,

einfache Dinge zu planen;

• Verhaltensveränderungen: Auffällige Interesselosigkeit, Apathie;

Zurückgezogenheit und Ängste; nächtliche Verwirrtheit, starke Unruhe;

• Mögliche Begleitbeschwerden: Schlaflosigkeit; visuelle Halluzinationen,

Aggression.


Klinik der Parkinson-Demenz

• zu Beginn eher diskrete Gedächtnisstörungen

• starke Schwankungen (Fluktuation) in Aufmerksamkeit

und Wachheit

• Trugwahrnehmungen (optische oder visuelle

Halluzinationen) mit detaillierter Wiedergabe

• Unwillkürliche motorische Störungen

• Überempfindlichkeit gegen Neuroleptika mit rasch

einsetzender Steifheit (Rigor) und Bewegungsverarmung

(Akinese), Schläfrigkeit und Verwirrtheit


Parkinson-Symptome bei Medikamenten

Medikamente, welche die Aufnahme von Dopamin blockieren

(Dopamin-Blocker, Dopamin-Antagonisten), dadurch Mangel an

dopaminerger Aktivität in Gehirn

• Mittel gegen Psychosen (z.B. Haloperidol, Perphenazin, Fluspirilen)

• Mittel gegen Übelkeit und Erbrechen (z.B. Metoclopramid)

• Mittel gegen Schwindel (z.B. Sulpirid)

• Kalzium-Kanalblocker (z.B. Flunarizin, Cinnarizin)

• Lithium

• Mittel gegen Epilepsie (z.B.Valproat)

• Schmerzmittel (z.B. Indometacin)

• Antibiotika (z.B. Aminoglykoside)

• Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) der ersten Generation

(z.B. Fluvoxamin)

• Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen ( z.B. Amiodaron)


akinetische Krise

akute Verschlechterung (Notfall!) der Parkinsonsymptomatik mit:

• Bewegungslosigkeit,

• Schluckstörungen;

• Begleitsymptomatik wie Blutdruckanstieg und Schwitzen.

auslösend:

Medikamentenentzüge

Hitze

Begleiterkrankungen (z. B. Lungenentzündung, chirurgische

Eingriffe).


Diagnose

• Klinischer Aspekt

Körperhaltung

fehlende Mitbewegung eines Armes

Gangbild

eingeschränkte Mimik und Gestik

• Klinische Untersuchung: allgemein und speziell neurologisch

• Zahnradphänomen zur Prüfung des Rigors: bei passiver Bewegung der Gelenke

wird der zähe Widerstand ruckweise unterbrochen

• Tremor (Zittern), Auslösung bzw. Verstärkung durch geistige Anstrengung

• Schriftprobe, dadurch Prüfung der Akinese (Unbeweglichkeit) und Mikrographie

• Schulterzugtest zur Prüfung von Haltungsstörungen.


Bildgebende Verfahren

zum Ausschluss weiterer hirnorganischer Veränderungen

• Computertomographie (CT,

Räntgen):

Schnittbilder des Gehirns, der

Blutgefäße, der Knochen

• Magnetresonanz-

Tomographie (MRT,

Magnetfeld):

genauere Darstellungen als

die Computertomographie,

kleinste Veränderungen

sichtbar, hilfreich zur

Abgrenzung anderer

Parkinson-Syndrome


SPECT

Single Photon Emission Computed Tomography

Parkinson-Patienten:

diffuses SPECT-Signal

• Gesunde oder bei essentiellem

Tremor:

nierenförmiges Signal.


Krankheitsverlauf

klinische Skalen

Stadium 1: geringe funktionelle Beeinträchtigung bei

einseitiger Symptomatik.

Stadium 2: beidseits ausgeprägt, keine

Gleichgewichtsstörungen.

Stadium 3: gestörte Stellreflexe, unabhängige

Lebensführung möglich

Stadium 4: voll entwickeltes Krankheitsbild, Gehen und

Stehen mit Einschränkungen noch möglich.

Stadium 5: Rollstuhl oder Bettlägrigkeit.


Therapie der Parkinson-Krankheit

• Pharmakotherapie

Durch Therapie keine Verhinderung des Fortschreitens der Krankheit,

jedoch Minderung zusätzlicher Komplikationen, Hinauszögern der

Pflegeabhängigkeit.

In den ersten 3-5 Jahren unter medikamentöser Therapie meist guter

Verlauf.

Durchschnittlich alle ca. 2-5 Jahre Verschlechterung in das nächste

Stadium.

• aktivierende Therapien aus den Bereichen

- Physiotherapie

- Ergotherapie

- Stimmtherapie

- Sprechtherapie

- Schlucktherapie

- psychologische Verfahren.

• tiefe Hirnstimulation ("Hirnschrittmacher") bei erheblichen

Wirkungsschwankungen während des Tages unter L-Dopa-Medikamenten


Aktivierende Parkinson-Therapien

im Verlauf Probleme beim Stehen, Gehen,

Körperhaltung, Stimme, Sprechen und Schlucken

durch medikamentöse Therapie und tiefer

Hirnstimulation alleine kaum behandelbar

Aktivierende Therapieansätze möglichst früh:

Ausgleich funktioneller Defizite durch

• Physiotherapie

• Ergotherapie

• Logopädie (Stimm-, Sprech-, Schluck-Therapie)


Physiotherapie

• Herabsetzung der Muskelspannung

• Steigerung des Bewegungsantriebs

• Wahrnehmungsschulung

• Entspannungsübungen

• Haltungskorrektur

• Rumpfmobilisierung

• Atemtraining

• Gangschulung

• Lagewechsel


Medikamentöse Therapie

Ziel:

Ausgleich der verminderten

Produktion von Dopamin

aber:

durch Medikation keine

Verzögerung des Verlaufs!


Präparate

• Ersatz von Dopamin - DOPA-Präparate

Dopamin-Vorläufersubstanz Levodopa (L-Dopa): immer in fixer Kombination mit

einem Decarboxylasehemmer, im Hirn dann Verstoffwechselung zu Dopamin,

dadurch weniger Nebenwirkungen

• Hemmung des Dopaminabbaus

MAO-Hemmer B (Monoaminooxydasehemmer), z.B. Selegin, Rasagilin, auch als

Initialtherapie

COMT-Hemmer (Catechol-O-Methyltransferase-Hemmer), z.B. Entacapon, Tolcapon

• Nachahmung von Dopamin

Dopaminagonisten: wirken direkt an den Dopamin-Rezeptoren, weniger

Nebenwirkungen, z.B. Bromocriptin

• Überträgersubstanz Acetylcholin zu viel

Anticholinergika: bei kognitiven und nicht kognitiven Demenz-Symptomen, durch

Verminderung des Dopamins zu viel an Acetylcholin, dadurch Rigor und Tremor.

Anticholinergika wirken diesem Mechanismus entgegen, z.B. Biperiden (Akineton)


L-Dopa

• Levodopa (L-Dopa, L-3,4-Dihydroxyphenylalanin),

Vorläufersubstanz des Dopamins, überwindet Blut-Hirn-Schranke,

Umwandlung in Dopamin

Decarboxylase baut Levodopa außerhalb des Gehirns zu

unwirksamen Substanzen ab, in den ersten Jahren der Therapie

gutes Ansprechen

• begünstigt Therapiekomplikationen, insbesondere Störungen des

Bewegungsablaufs (Dyskinesien).

• Decarboxylasehemmer, dadurch mehr L-Dopa zur Verfügung

• Wirkdauer von Levodopa mit der Zeit abnehmend bei Zunahme von

Nebenwirkungen deutlich, z.B. Verwirrtheitszustände, Herz-

Kreislauf-Störungen und Schlafstörungen auslösen.


Dopamin-Agonisten

z.B. Ropinerol (Requip), Pramipexol (Sifrol)

• Applikation oral, transdermal, subkutan

• Wirkung direkt an den Dopaminrezeptoren im Gehirn

• Wirkungseintritt langsam, nicht selten Übelkeit und

Schwindel, auch Halluzinationen,

Orientierungsstörungen

• In der Frühphase bei jüngeren Betroffenen unter 65

Jahren wegen Nebenwirkungen von Levodopa (L-Dopa)

Einsatz von Dopamin-Agonisten oder eine Kombination

aus L-Dopa und Dopamin-Agonisten

Nebenwirkungen: Übelkeit und Bauchschmerzen,

Schläfrigkeit


Hemmung des Dopaminabbaus

durch MAO B- und COMT-Hemmer

Blockierung der Dopamin abbauenden Enzyme

dadurch Erhöhung der Konzentration von Dopamin

• Monoaminooxidase-B (MAO-B): z.B. Selegin

(Movergan), Rasagilin (Azilect), auch als Initialtherapie

• Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT): 8 verschiedene

Medikamente, z.B. Entacapon (Comtess), Tolcapon

(Tasmar)


Spätsyndrome

unter Therapie

• Verkürzung der Wirksamkeit von L-DOPA (z.B. "freezing").

• Wirkungsfluktuationen: plötzliche, vorhersehbare und

unvorhersehbare Wirkungsverluste

• Wechsel von Phasen der guten Beweglichkeit (ON) mit Phasen der

Unbeweglichkeit (OFF)

• Überbeweglichkeit: während der ON-Phasen nicht-kontrollierbare

Bewegungen der Arme, können plötzlich so schnell und

unkontrollierbar hin- und herschleudern, dass der Patient stürzt und

sich Knochenbrüche zuzieht (choreatische Dyskinesien,

Hyperkinesen)

• morgendliche OFF-Dystonie: z.B. beim Abfluten des Medikaments,

schmerzhafte dystone (Fuß-) Krämpfe bei nachlassender

Medikamentenwirkung

• Alpträume, illusionäre Verkennungen, Halluzinationen und

Verwirrtheitszustände


Tiefenhirnstimulation

(Hirnschrittmacher)

• operative Behandlung

• ergänzend nach langem

Krankheitsverlauf unter abnehmender

Medikamentenwirksamkeit oder

Nebenwirkungen

• Hauptzielpunkt: Nucleus subthalamicus,

dessen Stimulation Tremor, Akinese und

Rigor entgegen wirkt

• Ziel: Linderung der der Symptome

• nicht als Alternative zu einer

medikamentösen Behandlung zu sehen.


Was können Sie selbst tun?

• Fitness: körperliche Aktivität. Regelmäßige physiotherapeutische

oder ergotherapeutische Behandlung sowie leichter Ausdauersport.

Bewegungserleichterung durch visuelle Reize auf dem Boden,

beispielsweise aufgeklebte Fußabdrücke, oder akustische

Rhythmusgeber.

Keine Hetze

• Ernährung: ausreichende Flüssigkeitszufuhr (etwa zwei Liter am

Tag) und ausgewogene Ernährung.

Patienten mit Parkinson-Krankheit essen und trinken oft zu wenig,

weil sie ungeschickt und langsam sind oder sich vor häufigem

Wasserlassen fürchten.

Dopamin ist ein Eiweiß und sollte nicht mit einweißreichen

Mahlzeiten zusammen eingenommen werden, Verdrängung


Was tun bei Narkose?

• Regionalverfahren vorziehen.

• Bei Vollnarkosen Parkinson-Medikamente wie gewohnt morgens

einnehmen

• Anästhesie so kurz wie möglich und im direkten Anschluss an die

Medikamenteneinnahme

anschließend so bald als möglich Wiederbeginn der Medikation

• Ggf. im Vorfeld Einstellung auf Apomorphin-Pumpe.


Weitere Fragen?

• Ist die Parkinson-Krankheit erblich?

• Verursachen die Medikamente Spielsucht?

• Kann bei der Parkinson-Krankheit eine Hypersexualität auftreten?

• Gibt es "geheilte" Parkinson-Patienten?

• Kann die Kernspintomographie die Diagnose Parkinson bestätigen?

• Gibt es eine Blutuntersuchung, die die Diagnose Parkinson

beweisen kann?

• Wann ist ein Krankenhausaufenthalt sinnvoll?

• In welchem Alter kann Parkinson auftreten?

• Was tun gegen Schlafstörungen?

• Gibt es eine besondere Parkinson-Diät?


Vielen Dank für Ihre

Aufmerksamkeit!

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