Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

14 Makula
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A. Alterungsveränderungen
Die Makula zeigt im höheren Lebensalter einen
verstrichenen Wallreflex und aufgehobenen
Fovealreflex. Das Pigmentepithel weist eine
feine Granulation auf und eine geringe Anzahl
kleiner harter Drusen kann beobachtet werden,
die jedoch keinen Krankheitswert haben (Aa, b).
B. Altersbedingte Makuladegeneration
(AMD)
Die AMD ist mittlerweile die häufigste Ursache
für einen irreversiblen Verlust der zentralen
Sehschärfe und eine Erblindung nach gesetzlicher
Definition in den westlichen Industrienationen.
Während im Frühstadium (Ba) mit
großen, weichen Drusen und Pigmentverschiebungen
meist noch keine wesentlichen Funktionseinschränkungen
bestehen, kommt es in
den Spätstadien durch Pigmentepithelatrophie
(trockene AMD, Bb) oder choroidale Neovaskularisationen
(feuchte AMD, Bc) zu einem erheblichen
Sehverlust.
Ätiologie/Pathogenese. Eine Störung im Metabolismus
des Pigmentepithels führt zu Ablagerungen
im Bereich Bruch-Membran/Pigmentepithel
und zur Drusenbildung. Schließlich
kommt es zu einem Untergang von
Pigmentepithelzellen, einem chronischen Entzündungsprozess
sowie zur Ausschüttung von
Wachstumsfaktoren mit Ausbildung choroidaler
Neovaskularisationen (CNV). Als Risikofaktoren
werden neben der gesicherten Altersabhängigkeit
das weibliche Geschlecht, Nikotinabusus,
intensive Sonneneinstrahlung, kardiovaskuläre
Faktoren und eine genetische
Komponente diskutiert.
Epidemiologie. Die Inzidenzrate für die Spätstadien
der AMD steigt von 0,8 in der Altersgruppe
der 65- bis 69-Jährigen auf 6,8 bei den
über 80-Jährigen an.
Klinik. Die trockene AMD ist gekennzeichnet
durch eine zunehmende Atrophie des Pigmentepithels
und der Choriocapillaris. Es entstehen
zunächst multiple kleine Atrophiezonen, die
um die Fovea gruppiert sind und sich später in
die Fovea ausdehnen. Die trockene Form entwickelt
sich meist langsam; sobald die Fovea
miteinbezogen wird, kommt es zu einem starken
Visusabfall.
Die feuchte AMD ist charakterisiert durch das
Einsprossen von choroidalen Neovaskularisationen
durch die Bruch-Membran in den subpigmentepithelialen
und subretinalen Raum.
Begleitet von Blutungen führen sie schließlich
zu ausgedehnten fibrösen Vernarbungen der
Makula (Bd). Metamorphopsien sind die charakteristischen
Symptome. Klinisch zeigt sich
die CNV als gräuliche subretinale Läsion, umgeben
von subretinalen Blutungen und Ödem,
das Pigmentepithel kann vorgewölbt sein.
Diagnostik. Mittels Fluoreszenzangiographie
lassen sich CNV darstellen und klassifizieren.
Es werden klassische, okkulte und gemischte
CNV differenziert.
Differenzialdiagnostik. Chronisch rezidivierende
Retinopathia centralis serosa, Venenastverschluss
der Makula, CNV bei anderen Erkrankungen.
Therapie. Die gegenwärtig zur Verfügung stehenden
therapeutischen Möglichkeiten können
den fortschreitenden Funktionsverlust
meist nur verlangsamen, eine ursächliche Therapie
gibt es bis heute nicht.
Bei der feuchten AMD sind die Therapieoptionen
von der Lage und dem angiographischen
Typ der CNV abhängig. Eine klassische extrafoveal
gelegene CNV kann mittels Laserkoagulation
behandelt werden. Bei subfovealer Lage
der CNV wird eine photodynamische Therapie
durchgeführt. Alternative Behandlungskonzepte
umfassen u. a. die Makulatranslokation,
intravitreale Injektion von Angiogeneseinhibitoren,
transpupilläre Thermotherapie, chirurgische
Exzision der CNV und Transplantation
von Pigmentepithelzellen.
Der Anpassung vergrößernder Sehhilfen im
Rahmen der optischen Rehabilitation kommt
sowohl bei der trockenen als auch der feuchten
AMD immer noch eine sehr große Bedeutung
zu.
Prognose. Der Spontanverlauf der verschiedenen
Formen der AMD ist sehr ungünstig. Ein
Leseverlust tritt fast immer auf, völlige Blindheit
ist selten, da das periphere Geischtsfeld
erhalten bleibt. Die 5-Jahres-Inzidenz für die
Erkrankung des zweiten Auges liegt bei 40 %.
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Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart