Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

16 Medikamentöse Nebenwirkungen
A. Medikamentös induzierte Katarakt
Die Zahl der Medikamente mit gesicherter Kataraktogenität
in der klinischen Anwendung ist
begrenzt (Tab. 1).
Ohne Zweifel ist die glukokortikosteroidinduzierte
Katarakt (Aa) die weit häufigste
medikamenteninduzierte Linsentrübung überhaupt
und auch die häufigste okuläre Komplikation
einer solchen Therapie. Die genaue
Ätiopathogenese ist nicht bekannt. Die Linsentrübung
kann durch jede Form (oral, topisch,
inhalativ) der Kortisontherapie ausgelöst werden.
Bei oraler Gabe von täglich 10 mg Prednisolonäquivalent
über mehr als ein Jahr besteht
ein relativ hohes Risiko der Kataraktentstehung,
eine sichere Grenzdosis zu deren Vermeidung
existiert aber nicht. Kindliche Linsen
sind prinzipiell empfindlicher als die von Erwachsenen,
sollen aber eine begrenzte Fähigkeit
zur Rückbildung der Trübungen aufweisen.
Klinisch liegt typischerweise eine variabel ausgeprägte
hintere Schalentrübung vor, die neben
der Sehverschlechterung insbesondere eine
deutliche Blendungsempfindlichkeit und eine
Myopisierung hervorrufen kann. In fortgeschrittenen
Fällen kommt es dann zur völligen
Durchtrübung der Linse, die sich dann morphologisch
nicht von einer senilen Katarakt
unterscheidet. Die Kataraktextraktion kann
ohne erhöhtes Risiko intra- und postoperativer
Komplikationen durchgeführt werden.
B. Veränderungen der Lederhaut
Medikamentöse Nebenwirkungen sind an der
Lederhaut sehr selten (bradytropher Stoffwechsel).
Eine Episkleritis und Skleritis ist
unter Gabe von Biphosphonaten (Palmidronsäure)
und nach lokaler Gabe von Mitomycin C,
eine Skleraatrophie unter Mitomycin C und
Kortikosteroiden, eine orangene Verfärbung
der Lederhaut unter systemischer Gabe von
Rifabutin und eine Lederhautkalzifizierung
unter Vitamin-D-Überdosierung beschrieben
worden.
Die durch zahlreiche lokal oder systemisch verabreichte
Medikamente auslösbare Keratoconjunctivitis
sicca beruht in vielen Fällen auf
einer Hyposekretion der Tränendrüse, die z. B.
auf eine anticholinerge Wirkkomponente (Psychopharmaka)
oder den direkten Gewebsumbau
der Tränendrüse (Lipofuszeinablagerung
durch Amiodaron) zurückgeführt werden kann.
Stenosen der ableitenden Tränenwege können
unter systemischer Gabe von Quinacrin oder 5-
Fluorouracil sowie unter längerfristiger lokaler
Therapie mit Antiglaukomatosa (Parasympathomimetika,
Epinephrin) und Virustatika entstehen.
D. Veränderungen der Augenhöhle und
Augenmotorik
Zu den wichtigsten orbitalen Veränderungen
unter Medikamenteneinnahme gehören die
seltenen spontanen Einblutungen, die infolge
einer intravenösen thrombolytischen Therapie
mit Streptokinase, Urokinase und Tissue Plasminogen
Activator (tPA) sowie durch verschiedene
Heparine ausgelöst werden können. Eine
mögliche Ursache heparininduzierter Blutungen
ist eine IgG-Antikörper-vermittelte Thrombopenie,
die deshalb auf jeden Fall auszuschließen
ist.
Eine Reihe von Medikamenten können über
eine Beeinflussung des Schilddrüsenstoffwechsels
zu einem Exophthalmus führen (Thyreostatika,
Vitamin A, Lithium). Die orale Langzeittherapie
mit Kortikosteroiden kann über
die Vermehrung des infraorbitalen Fettgewebes
zu einem reversiblen Exophthalmus führen.
Zahlreiche Medikamente können in unterschiedlicher
Form zu einer Beeinträchtigung
der Augenmotorik führen: Hierzu gehören
Augenmuskellähmungen (z. B. Botulinumtoxin
bei essenziellem Blepharospasmus), Auslösung
eines myasthenen Syndroms oder Verschlechterung
einer Myasthenie (z. B. zahlreiche Antibiotika),
totale externe Ophthalmoplegie (z. B.
Amitriptylin), internukleäre Ophthalmoplegie
(z. B. Cimetidin), Nystagmus (z. B. Aminoglykoside,
Antiepileptika), und eine okulogyre Krise
(z. B. Antidepressiva).
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C. Veränderungen des Tränenapparates
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Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart