wenn Zellen

roche

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MEDIZIN

✎ CLAUDIA EBERHARD-METZGER ❮ ROCHE

„Alles, was wir über Krebs wissen, kann man auf eine Visitenkarte

schreiben.“ So fasste ein französischer Krebsforscher

noch Anfang der 1970er Jahre den Stand der Erkenntnisse zusammen

und setzte damit die lange Reihe resignierender Urteile fort,

die schon in frühesten medizinischen Aufzeichnungen dokumentiert

sind. „Wenn du die Zeichen eines Tumors entdeckst“, rät einer

der ältesten medizinischen Papyri um 1600 v. Chr. den Ärzten

Ägyptens, „dann weißt du, es ist eine Krankheit, um die du dich

nicht zu kümmern brauchst – es gibt keine Behandlung.“

Bei dieser pessimistischen Einschätzung blieb es über die Jahrhunderte

hinweg, zumal niemand erklären konnte, wie Krebs eigentlich

zustande kommt. Das änderte sich erst, als Rudolf Virchow,

einer der bedeutendsten Mediziner des 19. Jahrhunderts,

erkannte, dass des Wurzels Übel nicht in den Körper eingedrungene

Parasiten oder mysteriöse Ansammlungen von Schleim und

Plasma sind, sondern Veränderungen der Zellen, der kleinsten,

lebensfähigen Einheiten des Organismus. Seine Einschätzung –

damals revolutionär – erwies sich als richtig. „Wir wissen heute,

dass Krebs eine Krankheit der Gene und Moleküle ist“, erklärt

Robert A. Weinberg, einer der weltweit renommiertesten Krebsforscher

vom Whitehead-Institute in Cambridge, Massachusetts,

die „Cellularpathologie“ Virchows aus dem Jahr 1858. Nahezu

150 Jahre intensiver Forschung sind seither vergangen; doch erst

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Mindestens 100.000 verschiedene

Proteine bilden in jeder

Zelle unseres Körpers ein hoch

komplexes Netzwerk. Neue Medikamente

gegen Krebs greifen

gezielt in dieses Netzwerk ein.

Krebs kann

wenn Zellen

Die moderne molekularbiologische Forschung umzingelt die

ermöglichen heute die genaue Klassifizierung einiger Krebs

die Molekularbiologie der letzten drei Jahrzehnte hat besser verstehen

lassen, was Krebs ist, wie er entsteht und wo er am verletzlichsten

ist. Ihre Ergebnisse sind so viel versprechend, dass Robert

Weinberg und andere führende Krebsforscher überzeugt sind,

dass „im Laufe der nächsten Jahre therapeutische Ansätze entwickelt

werden, die bei einer großen Bandbreite von Krebsleiden

ansetzen und zur Heilung führen können“. Was ist die wissenschaftliche

Basis für diesen gewandelten, optimistischen Blick in

die Zukunft?

Robert Weinberg war ab Mitte der 1970er Jahre maßgeblich an

der Entdeckung der Onkogene, der so genannten Krebsgene, beteiligt,

die für die krankhaften Veränderungen in der Zelle verantwortlich

gemacht werden. Heute sind den Krebsforschern rund

100 Onkogene bekannt, die das Wachstum von Zellen fördern –

und noch immer werden neue entdeckt. Wachsen bedeutet, dass

Zellen sich zweiteilen, immer und immer wieder. Der komplette

menschliche Körper geht aus einer einzigen Zelle – der befruchteten

Eizelle – hervor. Unzählige Zweiteilungen lassen aus der Eizelle

ein Universum von rund 100 Billionen Zellen entstehen, die sich

auf bestimmte Aufgaben spezialisieren und im Laufe der Embryonalentwicklung

zu Geweben und Organen zusammenschließen.

Auch im ausgewachsenen Organismus entstehen fortwährend

neue Zellen: 50 Millionen sind es pro Sekunde, zu ihnen zählen

beispielsweise manche weiße Blutkörperchen, die schon nach vier

bis fünf Tagen Lebenszeit erneuert werden müssen.


entstehen –

aus der Balance geraten

KREBSFORSCHUNG

Krankheit Krebs aus vielen Richtungen – mit Erfolg. Erste Gen-Chips

arten und eröffnen damit neue Wege in der Therapie

Um sicherzustellen, dass die überlebenswichtigen Zellteilungen

fehlerfrei verlaufen, hat die Natur ein komplexes Regelwerk

geschaffen und den wachstumsbegünstigenden Onkogenen eine

weitere Klasse von Erbanlagen, die „Tumorsuppressorgene“ –

„Krebs unterdrückende Gene“ – zur Seite gestellt. Und in der Tat

handelt es sich um Erbanlagen, die den Onkogenen entgegensteuern

und verhindern, dass die Zellteilung außer Kontrolle gerät.

Beide Genklassen haben entgegengesetzte Wirkungen, funktionieren

aber nur zusammen: Sie balancieren die Zellteilung so aus,

dass sie in allgemein akzeptierten Grenzen bleibt.

Krebs, wissen die Forscher heute, kann dann entstehen,

wenn dieses Wachstumsgleichgewicht gestört ist – durch Einflüsse,

die Onkogene oder Tumorsuppressorgene so schädigen, dass

sie ihren Aufgaben nicht mehr nachkommen können. Verantwortlich

sind zumeist „Karzinogene“, Krebs auslösende oder begünstigende

Stoffe, etwa Substanzen im Tabakrauch oder in Nahrungsmitteln,

ultraviolette und ionisierende Strahlen oder spezielle

Arten von Viren. Wenn sie die molekulare Struktur von

Mitgliedern einer der beiden Genklassen dauerhaft verändern,

gerät die teilungsregulierende Zyklusuhr der Zelle aus ihrem mit

dem Organismus harmonisch abgestimmten Wachstumstakt. Die

eine Krebsursache gibt es jedoch ebenso wenig wie den Krebs:

Stets müssen mehrere schädigende Einflüsse zusammenwirken,

damit eine Zelle aus der Balance gerät und sich ungehemmt auf

Kosten gesunder Zellen vermehrt.

Der menschliche Körper besteht

aus rund 100 Billionen

Zellen. Jede einzelne von

ihnen kann zur Krebszelle (grün

eingefärbt) entarten und einen

gefährlichen Tumor bilden.

Je mehr Schäden sich in einer Zelle anhäufen, desto „bösartiger“

wächst sie. Denn die Produkte – die Proteine – von Onkogenen

und Tumorsuppressorgenen nehmen wichtige Positionen in

Signalketten ein, die nicht nur darüber wachen, wie oft sich eine

Zelle teilt, sondern auch, wie sie sich weiterhin verhält. Die Folgen

der genetischen Veränderungen können beispielsweise Proteine

sein, die normalerweise als streng observierte „Eingangstüren“ für

Wachstumsfaktoren fungieren und nun in unsinniger, nicht mehr

zu kontrollierender Überzahl in die Oberfläche von Zellen eingebaut

werden. Oder es entstehen fehlerhaft arbeitende Transkriptionsfaktoren,

Proteine, deren Aufgabe es ist, unmittelbar an der

Erbsubstanz (DNS) zu entscheiden, ob ein Gen – ein bestimmter

Abschnitt der DNS – abgelesen wird oder nicht. Wenn sie sich irren,

kann etwa ein längst stillgelegtes Gen aktiviert werden, das

die Zelle in ein embryonales Stadium zurückversetzt und wandern

– metastasieren – lässt. Aus der abgewanderten Zelle wachsen

in Körperregionen, die weit vom Ort der Ursprungszelle entfernt

sind, gefährliche Tochtergeschwülste, Metastasen, heran.

Als zentral für das Entstehen, Wachsen und Metastasieren von

Krebszellen haben die Wissenschaftler das Gen p53 erkannt – eine

Berühmtheit mittlerweile, nicht nur in Forscherkreisen. „p53

steht im Mittelpunkt der komplex vernetzten Zellteilungswege“ ,

beschreibt James Gallarda von Roche Molecular Diagnostics in

Pleasanton, Kalifornien, die Bedeutung des Gens. Dessen Produkt

– das Tumorsuppressorprotein P53 – gilt als „Wächter des Erb-

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MEDIZIN

guts“, das den Zellteilungszyklus unverzüglich anhalten kann,

wenn beispielsweise UV-Strahlen die Erbsubstanz beschädigt haben.

p53 alarmiert daraufhin zelleigene Reparaturtrupps, die versuchen,

die Schäden während des Zellteilungsstopps zu beheben.

Gelingt ihnen das nicht, etwa weil sich der Schaden als zu groß erweist,

opfert der „Wächter“ die Zelle im Sinne des Gemeinwohls:

Er veranlasst die „Apoptose“, ein Programm, das jeder Zelle eingebaut

ist und – einmal in Gang gesetzt – unabwendbar mit ihrem

Tod endet.

Ist diese Instanz jedoch selbst zum Opfer geworden, sind die

Auswirkungen fatal: Schwerst geschädigte Zellen können sich vermehren

und unbehelligt zu einer wuchernden Geschwulst heranwachsen.

Beschädigte und dadurch dienstunfähig gewordene

p53-Gene haben die Krebsforscher bei über der Hälfte aller

menschlichen Tumorarten entdeckt, unter anderem bei Lungen-,

Darm-, Blasen- und Brustkrebs. Zudem hat sich herausgestellt,

dass bestimmte Veränderungen (Mutationen) im p53-Gen einen

schlechten weiteren Verlauf der Erkrankung anzeigen: Therapien

wirken bei den Patienten weniger gut, die Heilungschancen nach

der Behandlung sind gering. Ein Beispiel: Die Hälfte der Patienten,

die an einem Tumor im Kopf-Halsbereich erkrankt sind, erleiden

nach der Behandlung früh einen Rückfall, wenn das Tumorsuppressorgen

p53 in den entarteten Zellen mutiert ist. Solche

molekulargenetischen Unterschiede der vermeintlich gleichen

Krebsart eröffnen die Chance, Therapieentscheidungen zu

treffen, die auf den „individuellen“ Krebs eines Patienten abgestimmt

sind: Eine Chemotherapie muss beispielsweise höher do-

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Kein Krebsmedikament ohne molekulares Ziel: Moderne

Krebsmedikamente, im Bild (links) als Kugeln dargestellt,

binden zum Beispiel hochspezifisch an Proteinstrukturen.

Dies führt zu einer Hemmung des Tumorwachstums.

Neue Einsatzgebiete in der Medizin könnten Gen-Chips

zu einem zentralen Werkzeug der Diagnose werden lassen.

Das Bild rechts zeigt das Genexpressionsmuster

(Floureszenzfärbung) bei der Auswertung eines Chips.

siert oder länger verabreicht werden, Nachuntersuchungen müssen

häufiger als üblich erfolgen.

Bei solch folgenschweren Entscheidungen kann nun ein

neuer DNS-Chip helfen, der über 6.500 verschiedene Mutationen

im p53-Gen nachweisen kann. Mit ihm ließ sich beispielsweise

zeigen, dass spezielle Mutationen des p53-Gens mit der Resistenz

von Brustkrebszellen gegen bestimmte Chemotherapeutika

und frühzeitigen Rückfällen zusammenhängen. Die Studien

weisen außerdem darauf hin, dass p53 nützlich sein könnte, um

wirksamere Strategien für die Behandlung von Lungenkrebs auszuwählen

und den Therapieverlauf besser abzuschätzen. Der

molekulare Zustand von p53 scheint ebenso geeignet, um die

weitere Entwicklung von Darmkrebs oder die Reaktion des Patienten

auf bestimmte Behandlungsformen vorherzusagen. Noch

handelt es sich bei dem in der Entwicklung steckenden p53-Chip

um einen Prototypen, der seine endgültige klinische Leistungsfähigkeit

erst unter Beweis stellen muss. Als wichtige Anwendungsgebiete

in der molekularen Krebsdiagnostik zeichnen sich derzeit

das nicht-kleinzellige Lungenkarzinom, Blasen- und eventuell

Brustkrebs ab. Zunächst soll der Chip für Forschungszwecke verfügbar

sein, bevor ein Zulassungsgesuch gestellt wird: „Unser

p53-Test“, nennt Gallarda das Ziel, „soll den Ärzten zuverlässige

Informationen bereitstellen, damit sie ihre Patienten besser als

bislang behandeln können.“

Zahlreiche weitere Chips, die Onkogene und Tumorsuppressorgene

bis in ihre kleinsten molekularen Veränderungen erken-


Mit modernen Analysemethoden, hier NMR-Spektroskopie (Nuclear Magnetic

Resonance), untersuchen Wissenschaftler die chemische Struktur von neuen Wirkstoffkandidaten.

Nur wenige Wirkstoffe bewältigen den langen Weg von der Entdeckung

bis hin zum erfolgreichen Medikament gegen Krankheiten wie Krebs.

Innovate! Professor Haferlach, es gibt heute zahlreiche

Methoden, um die verschiedenen Formen von Blutkrebs

zu diagnostizieren. Wozu noch ein Chip?

Torsten Haferlach: Das ist ja gerade das Problem. Die Leukämiediagnostik

ist sehr kompliziert, und sie ist in den letzten

15 Jahren mit der Zunahme des Wissens um das menschliche

Genom nicht leichter geworden. Man hat es stets mit einem

„Konzert von Methoden“ zu tun, wobei einzelne Instrumente

nicht immer alle gleichzeitig an einem Ort verfügbar und

zudem sehr anspruchsvoll sind, so dass es viel Erfahrung und

Zeit braucht, sie korrekt zu handhaben. Was bislang fehlt, ist

eine schnelle und einfach zu handhabende Methode, die unmittelbar

therapeutische Konsequenzen erlaubt. Und genau

das kann der neue Leukämie-Chip. Mit den ersten Prototypen

wurden in klinischen Studien Genauigkeitsgrade von mehr als 95 Prozent

bei der Diagnose verschiedener Leukämieunterarten erzielt.

Innovate! Und was nutzt es dem Patienten?

Haferlach: Nehmen Sie als Beispiel einen Patienten, der an einer akuten

Leukämie erkrankt ist. In diesem Fall, sagen Leukämiespezialisten, darf

„die Sonne nicht untergehen“, bis die korrekte Diagnose gestellt und die

Therapieentscheidung getroffen ist. Ebenso wichtig ist es, dass die erste

Behandlung, die gewählt wird, auch gleich die richtige ist, um der verhängnisvollen

Medikamentenresistenz von Leukämiezellen vorzubeugen. Es ist

nicht übertrieben zu sagen, dass sich der Einsatz des Chips hier unter Umständen

lebensrettend auswirken kann.

Innovate! Erlaubt der Leukämie-Chip auch Aussagen über

die Prognose, also den weiteren Verlauf der Erkrankung?

Haferlach: Es gibt bestimmte genetische Unterarten, die mit einer schlech-

„Unter Umständen lebensrettend“

Torsten Haferlach ist Leiter

des Münchner Leukämie

Labors MLL, des größten

seiner Art in Deutschland.

KREBSFORSCHUNG

In der Entwicklung ist ein neuer

Leukämie-Chip. Innerhalb von nur

48 Stunden identifiziert er alle

klinisch relevanten Untergruppen

von Blutkrebs. Eine schnell und

präzise auf den individuellen

Krankheitshintergrund ausgerichtete

Therapie kann die Heilungschancen

der Patienten verbessern.

ten Prognose einhergehen. Ein Beispiel: Mutationen im

p53-Gen, die auch bei anderen Krebserkrankungen mit geringeren

Heilungschancen verbunden sind, können auch

bei 15 bis 20 Prozent der Leukämien nachgewiesen werden

und haben sich hier ebenfalls als prognostisch ungünstig

erwiesen. Derzeit wird versucht, den Leukämie-Chip so zu

ergänzen, dass er auch diese p53-Mutationen nachweisen

kann.

Innovate! Wie sieht der Einsatz des neuen Leukämie-

Chips von der Kostenseite betrachtet aus?

Haferlach: Es ‚rechnet sich’, wie es so schön heißt. Pro Chiptest

müssen rund 1.500 Euro bis 2.000 Euro veranschlagt

werden, das ist sehr viel billiger als das, was die herkömmliche

Diagnostik durchschnittlich kostet. Hinzu kommt, dass die genaue

Diagnose von Anfang an eine gezielte Therapie ermöglicht, wodurch Behandlungskosten

eingespart werden können, die in Deutschland, je nach

Leukämieart, von 100.000 bis 300.000 Euro reichen.

Innovate! Wird die Chip-Technik herkömmliche

Diagnosemethoden überflüssig machen?

Haferlach: Den Gen-Chips steht eine große Zukunft bevor. Ich halte den

Leukämie-Chip, der derzeit am weitesten fortgeschritten ist, für den Pilotfall,

dem weitere folgen werden. Ein Beispiel ist ein Chip zur Klassifizierung

von Subtypen der Lymphome, Tumoren des lymphatischen Systems,

der derzeit entwickelt wird. Ein Chip, der Frühformen von Darmkrebs mit

Hilfe genetischer Marker nachweisen kann, könnte in den nächsten fünf

Jahren verfügbar sein. Es zeichnet sich meines Erachtens ein Paradigmenwechsel

ab, der manche Methode der bisherigen Labordiagnostik in Zukunft

tatsächlich überflüssig machen dürfte.

Innovate! 3/05 51


MEDIZIN

nen können, werden derzeit entwickelt. Der von ihnen erhoffte

Nutzen ist stets gleich: Das genetische Profil des Patienten soll

Ärzten die Entscheidung erleichtern, welche Therapie individuell

sinnvoll ist, etwa die Auswahl des „passenden“ Medikaments, das

bei diesem Patienten besser wirkt und weniger Nebenwirkungen

hat. Es kann aber auch heißen, einem Patienten unnötige und belastende

Therapien zu ersparen.

Schon 2007 können Ärzte und ihre Patienten möglicherweise

über einen Gen-Chip zur besseren Diagnose von Blutkrebs (Leukämie)

verfügen. Er identifiziert innerhalb von nur 48 Stunden

alle klinisch relevanten Untergruppen von Leukämie – mit herkömmlichen

Methoden können bis zu zehn Tage verstreichen, bis

ein Ergebnis vorliegt. „Der Leukämie-Chip verhilft zu einem unschätzbar

wertvollen Zeitvorteil“, bewertet Torsten Haferlach vom

Münchner Leukämie Labor den Nutzen für die Patienten: „Bei

einigen akuten Leukämiearten zählt jede Stunde. Je früher mit der

Therapie begonnen wird, desto größer sind die Überlebenschancen

des Patienten.“

Mehr als 20 Unterarten der Leukämie werden heute von den

Ärzten unterschieden, und jede bedarf einer eigens angepassten

Therapie. „Unser Leukämie-Test auf Chip-Basis identifiziert die

Gene, die diese Unterarten charakterisieren, in einem Diagnoseschritt

innerhalb von zwei Tagen“, erklärt Walter Koch, Forschungschef

von Roche Molecular Diagnostics, Pleasanton. Die

MILE-Studie (Microarray Innovations in Leukämie), an der zehn

große hämatologische Laboratorien in Europa und den Vereinig-

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Aus der Krebsforschung sind Gen-Chips nicht

mehr wegzudenken. Mit ihrer Hilfe lassen sich die

verschiedenen Gene und Genprodukte, die an der

Krebsentstehung beteiligt sind, bestimmen.

Biochips: molekulare Angelhaken

Bei der zurzeit wichtigsten Form von Biochips wird DNS (Desoxyribonukleinsäure;

die chemische Substanz, aus der unser

Erbgut besteht) als „Angelhaken“ auf dem Chip befestigt.

Diese so genannten DNS-Chips – im Englischen Microarray

oder Gene-Array genannt – bauen fast alle auf einem gemeinsamen

biologischen Grundprinzip auf, der Hybridisierung: DNS-

Stücke, die auf dem Chip verankert sind, verbinden sich mit jeweils

komplementären Partnern in der untersuchten Lösung.

Heute können auf einem ein mal ein Zentimeter kleinen Chip

mehrere Hunderttausend unterschiedliche Oligonukleotide

(kleine DNS-Fragmente) in jeweils millionenfacher Ausführung

befestigt werden. Umgekehrt kann man mit Hilfe eines solchen

Chips gleichzeitig nach Zehntausenden von unterschiedlichen

DNS-Abschnitten in einer Lösung suchen.

Auch RNS (Ribonukleinsäure) kann mit einem Chip analysiert

werden. In einer derartigen „Genexpressions-Analyse“ werden

nicht die Gene selbst, sondern deren Arbeitskopien – bestehend

aus der mRNS – betrachtet, die zu einer bestimmten Zeit in

einem bestimmten Zelltyp hergestellt werden. Der neue Leukämie-Test

ist beispielsweise ein Chip auf RNS-Basis. Das bietet

den Vorteil, gleichzeitig die Aktivität von Hunderten von Genen

bestimmen zu können. Derzeit arbeiten die Forscher auch an

Protein-Chips, die mit den Leistungen von DNS-Chips vergleichbar

sind.

Biochips lassen auf vielfältige Weise in die molekulare Welt der

Zelle blicken und machen sichtbar, welche Rolle Gene und ihre

Produkte, die Proteine, für das Entstehen, den Verlauf, die Diagnose

und Thera-pie von Krankheiten spielen. Für die Medizin

der Zukunft, darin sind sich die Experten sicher, zählen Biochips

zu den wichtigsten und unverzichtbarsten Instrumenten.


ten Staaten teilnehmen, vergleicht derzeit

die Ergebnisse des Leukämie-Chips

mit den Resultaten bislang verwendeter

Methoden zur Leukämiediagnose.

Das Ziel ist, die diagnostische Leistungskraft

des Chips bis hin zur Produktionsfähigkeit

zu optimieren.

Einfach handhabbare Gentests nach

den Mustern des p53- und des Leukämie-Chips

können die Überlebenschancen

von Patienten auch bei vielen

anderen Krebsarten verbessern, so hoffen die Forscher. Mit Hilfe

der Chips soll die Therapie präziser auf den individuellen Krankheitshintergrund

ausgerichtet und dadurch wirkungsvoller werden.

Woran es bislang allerdings noch mangelt, sind weitere, spezifische

Therapieangebote. Einzelne neue Medikamente, die molekulare

Unterschiede ein und derselben Krebsart berücksichtigen,

gibt es bereits, so etwa einen hochspezifischen Antikörper,

der die „Eingangstüren“ (HER2-Rezeptoren) für Teilungssignale

auf Brustkrebszellen verschließt. Übermäßig viele dieser Rezeptoren

kommen bei etwa einem Viertel aller Brustkrebspatientinnen

auf der Oberfläche der entarteten Zellen vor.

Die Rezeptoren entstehen in Überzahl, weil das dazugehörige Gen

krankhaft verändert ist: Statt der üblichen zwei Genkopien finden

sich bis zu 50 Kopien im Innern der Zelle. Diese „Überexpression“

kennzeichnet einen aggressiven Erkrankungstyp und ist häufig mit

KREBSFORSCHUNG

Die Forscher suchen nach den „modernen

Achillesfersen“ der Krebszellen.

Wo sie sich am verletzlichsten

zeigen, sollen neue Medikamente

gezielt ansetzen, beispielsweise an

den Proteinen des Spindelapparates

(unten), ohne die Zellen sich nicht teilen

können, oder an Molekülen, die

den tumorinduzierten Prozess der

Bildung von neuen Blutgefäßen zur

Tumorversorgung stimulieren (links).

Moderne Medikamente, wie etwa therapeutische

Antikörper, werden beispielsweise

mit Hilfe von so genannten

CHO-Zellen (Chinese hamster ovary,

links unten) biotechnologisch hergestellt.

Der Antikörper ist hier in der

Zelle grün angefärbt.

ungünstigeren Heilungschancen verbunden.

Der Antikörper kann bei dieser

speziellen, molekular definierten Patientengruppe

das Rückfallrisiko um etwa

die Hälfte senken. Bisher ist das Medikament

für die Behandlung von

metastasiertem Brustkrebs zugelassen.

Neueste Studien deuten darauf hin, dass

auch Brustkrebspatientinnen in einem

frühen, noch nicht metastasierten Erkrankungsstadium

davon profitieren.

Die moderne, molekular ausgerichtete Forschung umzingelt

die Krankheit Krebs aus vielen Richtungen: Sie entwickelt Methoden,

um früheste Stadien der Entartung zu erkennen, sie klassifiziert

Tumoruntergruppen, sucht nach molekularen Indikatoren

für die Prognose und entwickelt zielgenau ansetzende Medikamente.

Die lang ersehnte „Pille gegen den Krebs“ wird wohl dennoch

ein unerfüllter Traum bleiben – zu komplex sind die Ereignisse,

die eine Zelle ins Wachstumschaos treiben, sie ausschwärmen

und zur tödlichen Gefahr werden lassen. „Eine einzige Heilmethode

für alle Tumoren wird es wahrscheinlich niemals geben“,

schrieb Robert Weinberg in seinem Buch „Racing to the Beginning

of the Road“ bereits im Jahr 1996: „Es wird Dutzende von

Therapien geben, jede davon auf eine andere Krebsart zugeschnitten,

jede entwickelt nach der einen oder anderen molekularen

Eigentümlichkeit der jeweiligen Tumorzellen.“ Es sieht so aus,

als sollte er Recht behalten. ■

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