Angst - Medizinische Universität Graz

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Angst - Medizinische Universität Graz

Angststörungen:

Diagnostik – Ätiologie – Therapie

Angst ....“, E. Munch

H.-P. Kapfhammer

Psychiatrische Klinik

Medizinische Universität, Graz


Angst: ein primäres, angeborenes Affektsystem


Kriterien zur Differenzierung der Angst

Angst ist ein primäres menschliches Affektsystem

für die sich entwickelnde Person und seine Beziehungen

angemessen - unangemessen

aktivierend - lähmend

objekt- bzw.

situationsabhängig - ohne äußeren Anlass

akut - chronisch

isoliert - generalisiert

attackenweise - kontinuierlich / persistierend

gerichtet - ungerichtet

eher psychisch empfunden - eher körperlich empfunden


Angststörungen – allgemeine Differenzierung

Angst

normale Angst

pathologische Angst

„psychogen“ „endogen“ „organisch“

objekt- / situations-

abhängig (phobisch)

objekt-/situationsunabhängig

chronisch

akut,

anfallsartig


Angstsyndrom

Affektive Symptome Kognitive Symptome Somatische Symptome

Angst, diffus, ziellos Hypervigilanz kardiovaskulär

Panik Angst vor Kontrollverlust neurologisch

Phobie – Vermeidung Todesangst gastrointestinal

Antizipierte Angst Katastrophenhaltung respiratorisch

Traumatische Angst Besorgnisse muskuloskeletal

Leistungsversagensangst Zweifel, Unsicherheit Schweißausbruch

Soziale Angst Angst vor Beschämung Hitzewallung, Kälteschauer

Depersonalisation Angst vor Wiederkehr des

Derealisation

Traumas


Angststörungen – diagnostische Extension

• Phobische Störungen

• Panikstörung

• Generalisierte Angststörung

• Zwangsstörung

• Anpassungsstörung

• Akute Belastungsstörung

• Posttraumatische Belastungsstörung


Phobische Störungen – Diagnose

• gemeinsam: irrationale Furcht vor bestimmten Situationen/Objekten

Sicherheit stiftendes Vermeidungsverhalten

über Vermeidung Kontrolle der umschriebenen Furcht

• Beispiele: Tiere, enge Räume, Höhen, Flugzeuge, gefährliche Gegenstände,

Blut, körperliche Verletzungen, medizinische Utensilien/Orte

[Übergänge von krankheitsbezogenen Phobien zur Hypochondrie]

nicht: Furcht vor Angstanfällen (Phobophobie)

nicht: „einfache“, sondern „spezifische“ Phobien

• Sonderformen: soziale Phobie, Agoraphobie

• bedeutsam: subjektives Leiden und/oder negative Interaktion mit sozialen Rollen


Agoraphobie – Diagnose

Vermeidungsverhalten gegenüber

Situationen, in denen Auftreten von

Angstanfällen befürchtet

zentral: Angst, in eine hilflose Situation

geraten zu können

• bei häufiger Assoziation mit Panik: Angst

vor weiteren Angstanfällen (Phobophobie)

• Vermeidungsverhalten durch räumliche /

zeitliche Bedingungen bestimmt

• Generalisierungstendenz und sekundäre

psychosoziale / psychiatrische

Konsequenzen


Soziale Phobie – Diagnose

unangemessene, häufig dauerhafte Furcht

und Vermeidung von sozialen Situationen,

in denen einer interpersonalen Bewertung

ausgesetzt

zentral: Angst vor leistungsbezogenem

Versagen, sozialer Beschämung,

Demütigung

• sozialphobische Ängste:

eng umschrieben versus generalisiert

• ausgeprägte Erwartungsangst bei

bevorstehender Konfrontation


Panikstörung - Diagnose

unerwartete Angstanfälle einer bestimmten

Häufigkeit und Dauer ohne somatischmedizinische

Ursache

anhaltende Besorgnis vor

wiederkehrkehrenden Angstanfällen

typisch: Crescendo

• Vielzahl somatischer Symptome

• häufig: Todesangst, Gefühl des

Kontrollverlusts, unmittelbar bevorstehende

seelische und/oder körperliche Katastrophe,

• aus Phobophobie (Angst vor der Angst)

häufig Vermeidungsverhalten


Häufige Symptome bei Panikattacken

• Tachykardie 83.5%

• Hitzewallungen 81.54%

• Beklemmungsgefühle 78.4%

• Zittern, Beben 78.4%

• Benommenheit 75.3%

• Schwitzen 72.2%

• Schmerzen in der Brust 62.9%

• Atemnot 55.7%

Angst zu sterben 51.5%

Angst vor Kontrollverlust 49.5%

• Abdominelle Beschwerden 45.4%

• Ohnmachtsgefühle 43.3%

• Parästhesien 42.3%

• Depersonalisation 37.1%


Generalisierte Angststörung - Diagnose

anhaltend erhöhtes Angstniveau ohne

beherrschende Paniksymptome, ohne

klare phobische Ausrichtung der Angst

zentral: unrealistische Besorgnisse,

übertriebene Katastrophenerwartungen

• symptomatologisch: muskuläre

Verspannung, autonom-nervöses

Hyperarousal, Hypervigilanz im

Umweltbezug

• Zeitkriterium: Hinweis auf längeres,

chronisches Bestehen


Angststörungen – zentrale diagnostische Symptome

Störung

Zentrale Kennzeichen

• Panikstörung wiederkehrende, unerwartete Panikanfälle

persistierende Sorge um nächste Anfälle

u./o.deren Konsequenzen

• mit Agoraphobie Vermeidungsverhalten

• Generalisierte Angststörung chronische, exzessive, unkontrollierbare Besorgnis / Sorgen

• Soziale Phobie ausgeprägte Angst/Vermeidung vor sozialen Situationen,

sozialer Kritik, Beschämung, Leistungsversagen

• Spezifische Phobie ausgeprägte Angst/Vermeidung vor/von

umschriebenen Objekten und Situationen


1-Jahres- und Lebenszeitprävalenzraten von Angststörungen nach

Methode der besten Schätzung auf der Grundlage der weltweit

publizierten Studien (modifiziert nach: Somers et al. 2006)

1-Jahres- Lebenszeit- Frauen (%) Männer (%)

prävalenz (%) prävalenz (%) ** **

Panikstörung 0.99 1.2 2.7 (1.6*) 1.2 (0.76*)

Agoraphobie 1.6 3.1 2.9 (4.2) 1.1 (1.7)

Generalisierte

Angststörung 2.6 6.2 2.6 (8.4) 1.4 (5.2)

Soziale Phobie 4.5 2.5* 4.6 (2.9*) 3.0 (1.8*)

Spezifische Phobien 3.0 4.9 10.6 (8.2*) 4.4 (3.5*)

Angststörungen 10.6 16.6 16.4 (18.5) 8.9 (10.4)

* die im Vergleich zur 1-Jahresprävalenz niedrigere Lebenszeitprävalenz bei der sozialen Phobie resultiert

aus der statistischen Methode der jeweils getrennt durchgeführten besten Schätzung, wobei nicht in allen

Studien für beide Zeiträume Daten angegeben waren

** für Frauen und Männern folgen zunächst die 1-Jahresprävalenzen, in Klammern die Lebenszeitprävalenzen


Einflussfaktoren auf geschlechtsdifferentielle

Häufigkeiten von Angsterkrankungen

• Rollenkonflikte in Familie und Beruf

• differentielle Sozialisation in Selbstsicherheit

und Kompetition

• Häufigkeit frühen körperlichen und sexuellen

Missbrauchs

• Exposition aktueller Traumatisierungen

• Fluktuation der Hormonspiegel im weiblichen

Zyklus

(Progesteron-Metabolite:Allopregnanolon):

potente Verstärkung der GABA-Wirkung


Angststörungen –

psychiatrische Komorbidität

• hohe Prävalenz von depressiven Störungen ( > 60%)

• weitere Angststörungen: - Panikstörung (11 - 27%)

- spezifische Phobien (15 - 56%)

- soziale Phobie (15 - 56%)

• Abhängigkeit / Missbrauch

• Persönlichkeitsstörungen (ca. 60%)

- zwanghaft

- paranoid

- ängstlich-vermeidend

(Brawman-Mintzer et al. 1993; Wittchen et al. 1994; Zimmerman et al. 2005)


Verlauf der Angsterkrankungen

• Hohe Rückfallneigung

• Häufiger chronischer Verlauf

• Bedeutsame soziale Behinderung

• Ausgeprägte psychiatrische Miterkrankungen


Angst – Ängstlichkeit – Angststörung

ätiopathogenetische Modelle

Persönlichkeit / Genetik Entwicklungspsychologie

Temperament

Bindungstheorie

Psychodynamik /

Traumapsychologie

Angst

Lerntheorie

Neuroanatomie

Neurobiologie


Angst – Ängstlichkeit – Angststörung

Persönlichkeitsmodelle

• Spielberger (1966) trait –stateanxiety

• Eysenck (1967) Spannung + Schüchterneit + Angst =

Introversion versus Extraversion

Neurotizismus

• Grey (1982) Verhaltenshemmsystem (Bestrafung,

Nicht-Belohnung, neue Reize):

Hemmung von Handlungsoptionen,

erhöhtes Erregungsniveau,

verstärkte Umweltwahrnehmung

• Cloninger (1987) T - Neuigkeitssuche

- Belohnungsabhängigkeit

- Schadensvermeidung

- Persistenz


Angst – Ängstlichkeit – Angststörung

Persönlichkeitsmodelle

Angstsensitivität: besondere Furcht vor Symptomen einer

allgemeinen physiologischen Erregung +

kognitive Erwartungstendenz vor Bedrohung

• Aufmerksamkeitsbias: gegenüber möglichen Bedrohungsreizen

automatisierte Prozessierung

bedeutsam vor allem in ambivalenten Situationen:

Negativversion versus realitätsorientierter

Aufmerksamkeit = „emotional reasoning“

[„I feel anxious, there must be danger“] +

geringe Selbstkontrolle über Angstreize

• Dysfunktionale Kognitionen: typisch, aber nicht spezifisch


Lerntheoretische Modellvorstellungen zur Entstehung /

Aufrechterhaltung von Angststörungen

‣ Klassisches / operantes Konditionieren,

(Zwei-Faktoren-Modell)

‣ „biological preparedness“

‣ Modellernen, Instruktionslernen

‣ komplexe kognitive Modelle: „pathologische Besorgnis“

‣ aversive / traumatische Erfahrungen versus

mangelnde Auseinandersetzung / Bewältigung von

natürlichen Furchttendenzen


Lerntheoretische Modellvorstellungen zur Entstehung /

Aufrechterhaltung von Angststörungen

Modell der 2-Faktoren-Theorie (O. Mowrer)

1. Erwerb durch klassische Konditionierung

raumzeitliche

Koppelung

UCS UCR Angst/Schrecken

(angstauslösende

traumatische Situation)

CS

(vorher neutraler Reiz

konditionaler Stimulus

CR

(konditionale Angstreaktion)

2. Aufrechterhaltung durch operante Konditionierung

CS = S Δ Erwartung UCR/CR = C –

R C –

(Vermeidungsreaktion)

(= Wegfall der erwarteten

aversiven Reaktion)


Lerntheoretische Modellvorstellungen zur Entstehung /

Aufrechterhaltung von Angststörungen

Psychophysiologisches und kognitives Modell [Margraf u. Ehlers 1989]

positive Rückkopplung (schnell)

interne oder körperliche Assoziation Angst /

oder externe oder kognitive Wahr- mit Panik

Stressoren Veränderungen nehmung? Gefahr?

negative Rückmeldung (langsam) oder erfolgreiche Bewältigung

individuelle Prädispositionen

situative Faktoren


Potentielle Risikofaktoren für Angststörungen

im Erwachsenenalter (Hirschfeld et al. 1998)

Konstitutionelle Faktoren

Genetische Faktoren

Kindheitspsychopathologie

Temperamentsfaktoren

Psychologische Vulnerabilitätsfaktoren

Kognitive Prädispositionen

Verhaltenstendenzen

Umweltfaktoren

Elterliche Einflüsse

Lebensereignisse

Peer-Gruppe

Familienanamnese mit Angst

Angststörungen in Kindheit

Verhaltenshemmung, Scheu vor neuen Situationen

erhöhtes psychophysiologisches Arousal in neuen Situationen

Angstsensitivität: Tendenz, körperliche Erregungssensationen

katastrophisierend zu interpretieren und zu fürchten

andere kognitive Denkstile: - Bedrohung fehl wahrzunehmen und zu vergrößern;

- Tendenz, eigene Coping-Kompetenz zu unterschätzen;

- Erwartung: Ereignisse unvorhersehbar / unkontrollierbar;

- Überschätzung des Risikos eines negativen Ausgangs

Angstsensitivität und andere kognitive Denkstile (s.o.)

vorrangiges Coping in Flucht und Vermeidung

Skills-Defizite mit Angst auslösenden Situationen umzugehen

- Überprotektion, Ermutigung zu Vermeidungsverhalten

- niedrige emotionale Wärme oder hohe Zurückweisung

- elterliche Strenge und Kontrolle

- hohe Kritik

negative life events mit hohem subjektiven Distress als Auslöser

Anamnese von aversiven oder traumatischen Lebensumständen

Missachtung, Zurückweisung, Demütigung


Angst – Ängstlichkeit – Angststörung

Entwicklungsmodelle

Fähigkeit zu

Identifikation u.

echter Empathie

Fähigkeit zu Zärtlichkeit,

differenzierter Idealisierung

Fähigkeit sich zu verlieben

Sichere Bindung

- hohe Intimität

- echte Offenheit

- positiv: S, O

Ängstlich-ambivalente B.

- fluktuierende Intimität

- Besorgnis u. Kontrolle

- negativ: S, positiv: O

Bindungstheorie –

J. Bowlby:

Innere Arbeitsmodelle von frühen

Beziehungserfahrungen

Primitive Idealisierung,

intensive Sehnsucht u.

affektiv-kognitive Einengung

Archaische Verschmelzung u.

paranoide Kontrolle; gequält u.

quälend

Vermeidende B. I (fearful)

- oberflächliche Intimität

- hoher Distress, Angst

- negativ: S, O

Vermeidende B. II (dismissive)

- fehlende Intimität

- feindselige Verachtung

- falsches positives S, negativ: O

Objektbeziehungstheorie –

M. Klein, M. Mahler,

O. Kernberg


Angst – Ängstlichkeit - Angststörung

neuroanatomische Zentren der Angstregulation

Dysfunktionales affektives Netzwerk

• Amygdala: Kontrollzentrum für Expression der Affektspannung,

entscheidend für emotionale Konditionierung, Angstgedächtnis,

Angstdetektion, autonome Aktivierung

• Medialer PFC: Down-Regulation der amygdalären Aktivität

wichtig für Extinktion – Hemmung konditionierter Angst/Furcht

• Hippocampus: reguliert Extinktion / Reexpression von konditionierter

Angst über Amygdala und MPFC; Kontrolle über Angstkontext

• Anteriores Cingulum: reguliert den Grad / Intensität des affektiven Distresses,

der durch emotionale Aktivierung ausgedrückt wird


Neuroanatomie der Angst

Abgleichung einer Gefahrensituation

mit früheren Sinneseindrücken

Thalamus – primäre sensorische

Rindenfelder – Assoziationsgebiete –

Hippocampus

Bedeutung des präfrontalen Cortex

aus: Bandelow (2001)


Neurotransmitter- /Rezeptormodelle

der Angststörungen

• GABA-System

• Serotonerges System

• Noradrenerges System

• Glutamaterges System

• Dopaminerges System

• et multa alia


Neurotransmitter- /Rezeptormodelle

der Angststörungen

GABA - System

häufigste Form: α 1

β 2

γ 2

Diazepam: hohe Affinität gegenüber α 1-3, 5

βγ 2

einzelne Untereinheiten mit differenziellen Funktionen assoziiert:

Anxiolyse, Stressreagibilität, Schlaf, Lernen, Gedächtnis

nach: Möhler et al. (2004)


Neurotransmitter- /Rezeptormodelle

der Angststörungen

Serotonin - System

• 5-HT 1A (präsynaptischer AR):

Hemmung u. Synthese von 5-HT

• 5-HT 1A (postynaptisch – G-Protein):

Modulation der HPA-Achse: z.B.

Buspiron (Azapirone) stimulieren

prä-, blockieren postsynaptisch

bei Langzeit-Applikation:

Verringerung der 5-HT 2 -Rezeptoren

(Phosphoinositol)

TZA (Imipramin) MAO-H: 5-HT 2A

SSRI, MAO-H: 5-HT 2C

• Zusammenhang auch zum Serotonin-

Transporter-Gen

• Interaktion mit der HPA-Achse


Neurotransmitter- /Rezeptormodelle

der Angststörungen

• emotionales Gedächtnis

• LC - Amygdala

• zentrale sympathische Efferenzen

• LC – HPA Achse

• β 1 -Rezeptor (postsynaptisch): somatische

Symptome gut durch β-Blocker koupierbar

• α 2 -Rezeptor (präsynaptisch): Clonidin /

Yohimbin, Neuropeptid Y

• hohe Komplexität

Noradrenalin - System


Neurotransmitter- /Rezeptormodelle

der Angststörungen

• verringerte dopaminerge Neurotransmission

speziell bei der sozialen Phobie (v. a. Striatum)

• Klinische Beobachtungen beim

Morbus Parkinson mit hoher Assoziation

von Angststörungen

• vermehrte Angstsymptome beim GTS

unter Haloperidol

Dopamin - System


Alpha 2 -Delta-Liganden an spannungsabhängigen

Calzium-Kanälen im Angstregelkreis

Angstkonditionierung: primär unter

noradrenergem Einfluss (BLA)

Konsolidierung, aber auch Extinktion

der konditionierten Angstreaktionen

wesentlich über Glutamat vermittelt

im gesamten Angst/Furcht-Regelkreis

Erregungsausbreitung von

spannungsabhängigen Calzium-Kanälen

unterhalten

Alpha2-Delta-Liganden (z.B. Gabapentin,

Prägabalin) v. a. bei stark aktivierten

Calzium-Kanälen blockierend


Angst – Ängstlichkeit – Angststörung

Genetische Modelle

Risiko für definierte Angststörung ist für Verwandte 1. Grades eines

Angstpatienten signifikant erhöht:

• Panikstörung: OR = 5.0

• spezifische Phobien: OR = 4.1

• Generalisierte Angststörung: OR = 6.1 (Hettema et al. 2001)

genetische Beitrag für Angststörungen unter 40% der erklärten Varianz

(Scherrer et al. 2000; Kendler et al. 2001)

zugrunde liegende Struktur von genetischen Einflüssen und Umweltrisikofaktoren:

zwei dichotomisierende genetische Faktoren:

• Panikstörung, Agoraphobie, Generalisierte Angststörung,

• spezifische Phobien

• soziale Phobie: Zwischenstellung

gemeinsamer Faktor einer geteilten Umwelt: weniger als 12 % der Varianz

störungsbezogene spezifische Umweltfaktoren

(Hettema et al. 2005)


Genetik der Panikstörung

• Serotonin-Transporter Assoziation mit Amygdala Furcht-Angstrekation

- angsterfüllte / furchterregende Gesichter bewirken eine Amygdala-Reaktion: fMRI

- Hariri et al. (2002, 2005) gesunde Versuchsprobanden

„S“-Allel-Träger zeigen eine größere Amygdala-Aktivierung


Serotonin-Transporter-Genpolymorphismus:

Vulnerabilitätsmechanismus für Angst und Depression

Träger des s-Allels in funktionellem 5´ Promotor Polymorphismus des Serotonin-Transporter-Gens:

• erhöhtes ängstliches Temperament, verstärkte Reaktivität der Amygdala, erhöhtes Depressionsrisiko

• morphometrisch: verringertes Volumen von Amygdala und Cingulum perigenuale (ACC)

• Funktionsanalyse: Entkoppelung des Amygdala-Cingulum-Regelkreises in der Verarbeitung von Angststimuli

[Pezawas et al. 2005 Nature Neuroscience 8: 828-834]


Serotonin-Transporter-Genpolymorphismus:

Vulnerabilitätsmechanismus für Angst und Depression

dieser Serotonin-Transporter-Gen-Polymorphismus funktionell relevant nur

unter stressvollen Umweltbedingungen, möglicherweise auch nur in einem

kritischen Zeitfenster der frühen Entwicklung


Behandlung der Angststörung

Angststörungen sind heute wirksam und sicher zu behandeln

• Es besteht kein Widerspruch zwischen einem medikamentösen

und einem psychologischen Behandlungsansatz

• Im Gegenteil: Kombinationstherapien sind häufig angezeigt

und auch am wirksamsten


Psychopharmakotherapie der Angststörungen

EbM-Einstufung

GAD Panikstörung soziale Phobie

• SSNRI Venlafaxin [A] Venlafaxin [A] Venlafaxin [A]

Duloxetin [B]

• SSRI Paroxetin [A] Citalopram [A] Escitalopram [A]

Sertralin Escitalopram Fluoxetin

Escitalopram Fluoxetin Fluvoxamin

Fluvoxamin

Paroxetin

Paroxetin

Sertralin

Sertralin

• S-AD Trazodon [B] Mirtazapin [B]

• TZA Imipramin [A] Imipramin [A]

Clomipramin

• Buspiron [A]

• MAO-I Phenelzin [A] Phenelzin [A]

Moclobemid

Moclobemid

• BDZ A, D [A] A, C, D, L [A] B, C [A]

• Andere Opipramol [B] Reboxetin [B] Gabapentin [B]

Hydroxyzin [B] Pregabalin [B]

Pregabalin [A] Olanzapin [B]

Quetiapin [B]


Psychopharmakotherapie der GAD

• Mittel der 1. Wahl

SSRI:

SSNRI:

α 2 δ-Liganden:

Citalopram / Escitalopram

Paroxetin, Sertralin

Venlafaxin (XR)

Pregabalin

• Mittel der 2. Wahl

SSNRI:

5-HT 1A -Agonist:

TZA:

Duloxetin

Buspiron

Imipramin

• Mittel der 3. Wahl

Benzodiazepine

Opipramol, Quetiapin


Psychopharmakotherapie der GAD

Klinische Perspektive

• Nebenwirkungen / Verträglichkeit SSNRI, SSRI > TZA

• assoziierte depressive Störung SSNRI, SSRI > Benzodiazepine

• stark ausgeprägte psychische Angst SSNRI, SSRI > Benzodiazepine

• assoziierte Schlafstörung SARI

• initiale Unruhe unter SSNRI/SSRI + Benzodiazepine

• keine BDZ-Vormedikation Buspiron

• ausgeprägte BDZ-Vormedikation Benzodiazepine + SSNRI/SSRI

• mittlerweile Alternativansatz Pregabalin

• Pharmakologische Therapieresistenz + Atypikum (keine EbM-Daten)


Psychopharmakotherapie der GAD

Pragmatische Perspektive

• unter SSRI/SSNRI initial ängstliche Unruhe möglich: + BDZ

• bei guter Response: Medikation in therapeutisch wirksamer Dosis > 6 Monate >

• bei allgemein hoher Chronizität / klinischer Komplexität:

selbst bei guter Stabilisierung großes Rezidivrisiko: Langzeitmedikation

• bei stark ausgeprägter Ängstlichkeit + Versagen anderer pharmakologischer

u. psychotherapeutischer Optionen eventuell längerfristiger Einsatz von BDZ

- subjektives Wohlbefinden

- berufliche Leistungsfähigkeit mit/ohne BDZ

- Lebensqualität

• mittlerweile echte Alternative: Pregabalin (200 - 450 mg/die)

• allgemeines Ziel: möglichst vollständige Kontrolle der Angstsymptome

• bei Therapiersistenz: unterschiedliche Kombinationen / Augmentationen,

aber noch fehlende empirische Basis


Pharmakotherapie

Panikstörung – soziale Phobie

Panikstörung

soziale Phobie

SSRI

Venlafaxin

• Mittel der 1. Wahl

SSRI

Venlafaxin

Clomipramin

Imipramin

Alprazolam

• Mittel der 2. Wahl

Pregabalin

Gabapentin

(Phenelzin)

Clonazepam

Lorazepam

Gabapentin

• Mittel der 3. Wahl

Clonazepam

Moclobemid

Olanzapin


Psychotherapie der Angststörungen

Allgemeine Aspekte

‣ Psychoedukation

‣ Kontrollierte Selbstbeobachtung

‣ Atmung – Entspannung

‣ Aufgabe von Vermeidung – Exposition

‣ Affektiv-kognitive Umstrukturierung

‣ Therapeutische Beziehung


Was sind anerkannte wirksame

Psychotherapieformen ?

• Kognitive Verhaltenstherapie

• Psychodynamische Psychotherapie


Kognitive Verhaltenstherapie der Angststörungen

‣ zeitlich begrenzt, syndromorientiert

‣ keine umfassende Nachreifung einer konflikthaften Persönlichkeit

‣ Problemsegmentierung, -hierarchisierung als Ergebnis einer

multimodalen Verhaltensdiagnostik

‣ Problemverhalten der speziellen Angststörung in definierten psychosozialen

Situationen bez. verursachender und aufrechterhaltender Kontingenzen

‣ ev. Funktionalität des individuellen Störverhaltens für übergeordnetes System

‣ therapeutische Ansatzpunkte auf:

- physiologischer

- kognitiv-evaluativer

- Verhaltensebene

‣ Störungsorientierte Spezifizierung


Kognitive Verhaltenstherapie der

Panikstörung + Agoraphobie

‣ sowohl kognitive als auch behaviorale Behandlungselemente

‣ neben offenen, toleranten, verständnisvollen therapeutischen Beziehung

fünf grundlegende therapeutische Grundkomponenten

1. Aufklärende Information über Natur einer Panikstörung, speziell Circulus vitiosus

2. Erwerb von Fertigkeiten zur Symptombewältigung wie Entspannungs-/ Atemübungen

3. Kognitive Restrukturierung der innerseelischen Bewertung des Panikerlebnisses

vor allem Modifikation des dysfunktionalen Denkstils

4. Interozeptive Exposition zur Löschung der Furcht vor Angstsymptomen

5. In-vivo-Exposition zur Reduktion des agoraphobischen Vermeidungsverhaltens


Spirale von Angst und Panik

„es ist sicher etwas Schlimmes

passiert !“

„da muss doch eine schlimme

körperliche Krankheit

bei mir sein!“

„ich bekomme einen Herzinfarkt!!

„ich muss einen Hirntumor haben!“

„ich werde verrückt!“


Die beste Angsttherapie ist,

in ängstigende Situationen zu gehen

und die Angst auszuhalten

Habituation


Kognitive Verhaltenstherapie der GAD

‣ multimodales Angstbewältigungstraining

- Entspannungstechniken wie Progressive Muskelrelaxation / Biofeedback

- systematische Modifikation des negativen Gedankenkreisens

(Katastrophenantizipation, Überzeugung der Unkontrollierbarkeit)

- Problemlösungstraining für definierte soziale Herausforderungen

- soziales Selbstsicherheitstraining

- sukzessive Wiederaneignung verschiedenster aufgegebener Lebensbereiche

- bei umschriebenem Vermeidungsverhalten: Expositionstraining


Kognitive Verhaltenstherapie der sozialen Phobie

Grundprobleme:

- oft diagnostische Überschneidung mit GAD, Persönlichkeitsstörung

- oft langfristiger chronischer Verlauf

- häufige psychiatrische Komorbidität (Depression, Alkohol- u. Medikamentenmissbrauch)

Therapeutische Herausforderungen:

- negatives Selbstkonzept

- prekäre Selbstwertregulation / verstärkt abhängig vom Urteil anderer

- überzogene eigene Leistungsansprüche / oft Defizite in tatsächlicher sozialer Kompetenz

Forcierte Konfrontationsarbeit problematisch

Schulung / Training in „social skills“

Identifikation u. Modifikation des grundlegenden dysfunktionalen Denkstils

erst dann Expositionstraining in definierten sozialen Situationen


Kognitive Verhaltenstherapie der spezifischen Phobien

‣ erstes therapeutisches Ziel = Vermeidung einer angstauslösenden Situation / Objekts

erlaubt zwar gewisse Angstkontrolle, aber negative Verstärkung des Angstverhaltens

‣ Methode der Wahl: Konfrontation mit der Angst + Überwindung

1. Reizüberflutung (Flooding): unmittelbare Exposition mit maximaler Angstauslösung

2. Abgestufte Exposition

3. Systematische Desensibilisierung (in imaginatione / in vivo)


Kognitive Verhaltenstherapie

der Angststörungen - EbM

Panikstörung +

Agoraphobie

Generalisierte

Angststörung

Soziale

Phobie

Spezifische

Phobien

• Metaanalyse zur Akutwirksamkeit: Evidenz-Level A (Gould et al. 1995; Otto et al. 1994)

hohe Erfolgsquoten: > 70%

• mit guter Stabilität der Effekte über mindestens 2 Jahre (Craske et al. 1991)

• „sozialphobische“ Kognitionen: eher ungünstiger Prädiktor (Hicks et al. 2005)

• Einfluss von Therapeuten-Variablen (Erfahrung, Kompetenz) (Huppert et al. 2001)

• Metaanalyse zur Akutwirksamkeit: Evidenz-Level A (Gould et al. 2003)

• Stabilität im Follow-up nach 8 Monaten nachgewiesen (Linden et al. 2005)

• Positive Effekte auch in der Langzeitperspektive nachweisbar (8 – 12 J)

Komplexität, Schweregrad: Outcome (Durham et al. 2003)

• Metaanalyse zur Akutwirksamkeit: Evidenz-Level A (Gould et al. 1997; Fava et al. 2001)

Kognitive T > Exposition + Entspannung (Clark et al. 2006): gute Erfolge

• mit guter Stabilität über mehrere Jahre (Turk et al. 2002)

• Metaanalyse zur Akutwirksamkeit: Evidenz-Level A (Ruhmland, Margraf 2001)

hohe Erfolgsquote: ca. 90%

Angstkonfrontation > Angstmanagement (Exposition > systematische Desensibilisierung)

• ca. 20 – 25% lehnen Expositionsverfahren ab


Psychodynamische Therapie der Angststörungen

‣ trotz hohen Anteils in der psychotherapeutischen Versorgung deutlich geringere

Anzahl an Therapiestudien

‣ erste empirische Untersuchungen liegen vor allem für die Panikstörung

mit insgesamt recht ermutigenden Resultaten vor (Klein et al. 2003; Milrod et al.

1997, 2000, 2001; 2007; Wiborg, Dahl 1996)

‣ Bewertung älterer Studien zur GAD: mögliche Effizienz

(Crits-Christoph 1995, 1996; Leichsenring et al. 2002; 2009)

‣ jenseits zu erbringender Wirknachweise im Vergleich zu kognitiv-behavioralen

Ansatzen hohe Bedeutsamkeit für das Verständnis und die Interaktion mit

Angstpatienten in therapeutischer Beziehung

EbM

• Panikstörung [B]

• Generalisierte Angststörung [B]

• Soziale Phobie [D]

• Spezifische Phobien [E]


Psychopharmakotherapie und Psychotherapie

in der Behandlung von Angststörungen

• In Vergleichsstudien: tendenziell günstigere Effekte der Psychotherapie > Pharmakotherapie

(Roth, Fonagy 2005)

• In Kombinationsstudien: oft schwieriger Nachweis eines zusätzlichen Benefits, aber

• Klinischer Schweregrad, psychiatrische Komorbidität, langfristige Rezidivquoten, nicht

selten begrenzte Therapieerfolge je eines Ansatzes bei vielen Angststörungen stellen eine

Indikation für eine Kombinationsbehandlung dar (Morrison, Westen 2001; Morrison et al 2003).

• In der Praxis häufig, die empirische Basis hierfür aber schmal (Kuzma, Black 2004)

hohes Rezidivrisiko nach Absetzen der Medikamente, wenn Pharma-mono

BDZ: Missbrauchs- u. Abhängigkeitsproblematik

komplexere psychosoziale / psychodynamische Rahmenbedingungen


Kombinationsbehandlungen bei Angststörungen

EbM-Lage

• Panikstörung + Metaanalyse (Mitte 2005): kaum Vorteile

Metaanalyse (Furukawa et al.2006): Vorteile in Akutbehandlung

in Langzeitperspektive: Pharmako- plus: +

Psychotherapie plus: +/-

BDZ + Exposition mögliche negative Interferenz mit therapeutischem Lernen

AD + Exposition: keine negative Interferenz (Mavissakalian, Michelson 1986)

bedeutsam:

Unterscheidung: Akutintervention/Langzeitmedikation

(Vanelli 2005; Otto et al. 2005; Thase u. Jindal 2004)

sequentiell: Absetzen von BDZ: + KVT > Rückfallrisiko (Bruce et al. 1995)

ungenüg. Response auf KVT: + SSRI: ++ (Kampman et al. 2002)

• GAD häufige Praxis, mangelnde Empirie (Kuzma, Black 2004)

• Soziale Phobie häufige Praxis, günstigere Datenlage, aber komplexe Zusammenhänge (Belzer et al. 2005)

Kombination: raschere Akutkontrolle; Langzeit: Pharma + > Pharma, Psycho + = Psycho

(Prasko et al. 2006)

• Spezifische typischerweise keine Indikation für Pharmakotherapie mono- /kombiniert

Phobien

aber theoretisch interessant: D-Cycloserin (glutamaterg) / Hydrocortison

therapeutisches Neulernen signifikant gefördert (Ressler et al. 2004; Ledgerwood et al. 2005;

Soravia et al. 2006; de Quervain et al. 2007)


Behandlung der Angststörungen –

Zusammenfassung

• Bis zu 80 % der unkomplizierten spezifischen Phobien und

Panikstörungen können sehr gut und auch vor allem auch

anhaltend mit Kurzpsychotherapie gebessert werden.

• Generalisierte Angststörungen und soziale Phobien benötigen

häufig längerfristige Psychotherapien

• Besonders schwere Angststörungen, vor allem bei chronischen

Verläufen, zusätzlichen psychischen Komplikationen und

ausgeprägter psychosozialer Beeinträchtigung / Behinderung

müssen zusätzlich medikamentös behandelt werden

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