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Erbliche Defekte und Dispositionen beim Pferd - Vetsuisse-Fakultät ...

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3.4.2.2 Rassezuordnung Epidemiologie <strong>und</strong> Vererbung<br />

HERZOG (2001) ordnet das LWF-Syndrom insbesondere <strong>Pferd</strong>en mit einer Overo-Frame-<br />

Scheckung zu. Im Vordergr<strong>und</strong> stehen hierbei Quarter Horses, Tobiano Paint Horses, aber<br />

auch Appaloosa <strong>und</strong> Vollblüter.<br />

Das beschriebene Syndrom ist durch einen Defekt der Zellen der Neuralleisten bedingt, aus<br />

denen sich sowohl Melanoblasten als auch Neuroblasten entwickeln (HERZOG 2001). Dies<br />

erklärt das gemeinsame Auftreten von fehlender Pigmentierung der Haut <strong>und</strong> der Agangliose<br />

des intramuralen Nervensystems. METALLINOS et al. (1998) stellten fest, dass das Auftreten<br />

des LWF-Syndrom auf einer Mutation des Endothel-Rezeptor-B-Gens beruht, welcher für die<br />

Differenzierung der Neuralleistenzellen in Melanozyten <strong>und</strong> Ganglienzellen verantwortlich<br />

ist. Durch die Änderung eines Nukleotids des Codon 118 erfolgt bei betroffenen Fohlen die<br />

Codierung für Lysin statt Isoleucin (SANTSCHI et al. 1998).<br />

Bei der Untersuchung von 945 weiß-gescheckten <strong>und</strong> 55 einfarbigen <strong>Pferd</strong>en kamen<br />

SANTSCHI et al. (2001) zu dem Ergebnis, dass <strong>Pferd</strong>e mit Overo-Scheckung häufiger<br />

Anlageträger des mutierten Gens sind als einfarbige <strong>Pferd</strong>e. Eine Anpaarung zweier Overo-<br />

Schecken ergibt die einem monogenen, autosomal-dominanten Erbgang entsprechende<br />

Aufteilung in 50 % Fohlen mit Overo-Scheckung, 25 % einfarbige Fohlen <strong>und</strong> 25 %<br />

depigmentierte Fohlen mit dem Letales-Weißes-Fohlen-Syndrom (LIGHTBODY 2002). Alle<br />

vom LWF-Syndrom betroffenen Fohlen erwiesen sich als homozygot für die betreffende<br />

Mutation, wobei keines der Elterntiere als homozygot identifiziert werden konnten. Bei<br />

einfarbigen <strong>Pferd</strong>en von Rassen ohne weiße Scheckung konnte die Mutation nicht festgestellt<br />

werden. Weiterhin deutet die Untersuchung auf einen Zusammenhang zwischen<br />

Weißscheckung <strong>und</strong> der Mutation des Endothel-Rezeptor-B-Gens.<br />

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