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Mediziner

Journal für Ärztinnen und Ärzte

Der

Ausgabe 3/2013

P.b.b. • 04Z035829 M • Verlagspostamt: 8330 Feldbach • 20. Jahrgang

Von der humanistischen Psychologie

über die Anti-Psychiatrie zum Konzept der

„verschobenen Physiologie“ –

eine Entwicklung.


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ZNS/SDZ/2013/3/2


Ausgabe 3/2013

Inhalt und Impressum

Coverstory

4

Von der humanistischen Psychologie über die

Anti-Psychiatrie zum Konzept der „verschobenen

Physiologie“ – eine Entwicklung.

Dr. Hans Peter Bilek

DER

P.b.b. • 04Z035829 M • Verlagspostamt: 9300 St. Veit/Glan • 20. Jahrgang

MEDIZINER

JOURNAL FÜR ÄRZTINNEN UND ÄRZTE

Von der humanistischen Psychologie

über die Anti-Psychiatrie zum Konzept der

„verschobenen Physiologie“ –

eine Entwicklung.

Impressum

Verleger: Verlag der Mediziner GmbH.

Heraus geber und Geschäftsführer: Peter Hübler

Pro jekt leitung: Peter Hübler

Redaktion: Elisabeth Abromeit-Wagner,

Jutta Gruber

An schrift von Verlag und Herausgeber:

A-9375 Hüttenberg, Reiftanzplatz 20,

Telefon: 04263/ 200 34, Fax: 04263/ 200 74

Druck: Druckhaus Scharmer GmbH,

8330 Feldbach

Lektorat: Gabriela Klackl

Layout: Johanna Knappinger

E-Mail: office@mediziner.at

Home page: www.mediziner.at

Einzel preis: € 3,–

Er schei nungs weise: periodisch.

Fortbildung

Diagnose und Therapie von Erektionsstörungen ......................................................6

Dr. N. Leonhartsberger,

Univ.-Klinik für Urologie

Benigne Prostatahyperplasie ....................................................................................11

Dr. Michael Ladurner Rennau und Dr. Viktor Skradski,

Univ. Prof. Dr. Wolfgang Horninger, OA Dr.Jasmin Bektic

Medizinische Universität Innsbruck, Abteilung Urologie

Osteoporose Therapie und muskuloskelettale Rehabilitation .............................19

Prim. Univ.-Prof. Dr. Elisabeth Preisinger, 
Institut für Physikalische

Medizin und Rehabilitation 
am Krankenhaus Hietzing 
mit

Neurologischem Zentrum Rosenhügel

Clusterkopfschmerzen ..................................................................................................24

Univ.Prof. Dr. Christian Wöber,

Leiter des Spezialbereiches Kopfschmerz, Univ.Klinik für Neurologie Wien

Fachkurzinformationen.....................................................................................10, 27, 28

Sehr geehrte Leserinnen und Leser! Auf vielfachen Wunsch verzichten wir für eine bessere

Lesbarkeit auf das Binnen-I und auf die gesonderte weibliche und männliche Form bei Begriffen

wie Patient oder Arzt. Wir hoffen auf Ihr Verständnis und Ihre Zustimmung!

Offenlegung nach § 25 Mediengesetz: Medieninhaber: Verlag der Mediziner GmbH. Richtung der Zeitschrift: Medizinischpharmazeutisches

In formationsjournal für österreichische Ärztinnen und Ärzte. Soweit in diesem Journal eine Dosierung

oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Her ausgeber und Verlag große Sorgfalt

darauf verwandt haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand bei Fertigstellung des Journals entspricht. Für Angaben

über Dosierungs an weisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder

Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Prä parate und gegebenenfalls nach

Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebenen Empfehlungen für Dosierung oder die Beach tung von

Kon train dikationen gegenüber der Angabe in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist be sonders wichtig bei selten verwendeten

Prä pa raten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Appli kation er folgt auf

eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auf fallende Ungenauigkeiten dem

Ver lag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzei chen) werden nicht immer besonders kenntlich gemacht. Aus dem

Fehlen eines solchen Hin weises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Die

mit FB (Firmen beitrag) ge kenn zeichneten bzw. als Produkt be schreibung er kennt lichen Beiträge sind entgeltliche Einschaltungen

und geben nicht unbedingt die Meinung der Redaktion wieder. Es handelt sich somit um „entgeltliche Einschal tun gen“

im Sinne § 26 Medien gesetz.

DER MEDIZINER 3/2013

3


Humanistische Psychologie

Fortbildung

Von der humanistischen Psychologie

über die Anti-Psychiatrie zum Konzept der

„verschobenen Physiologie“ – eine Entwicklung.

Dr. Hans Peter Bilek

Am Anfang war der Schrecken! Psychiatrisches

KH Klosterneuburg Gugging, Ende

der 70er; von den baulichen Gegebenheiten

her ein Schock (hier war die Zeit 1945

stehen geblieben). Wem das noch zu wenig

schockierend war: Ein Nachtdienst im

„Kinderhaus“, man stelle sich den Geruch

des Affenhauses im Tiergarten Schönbrunn

vor, nur mit dem Unterschied, dass

sich hier Menschen aufhielten.

Dann die „gehende“ und die „liegende“

Geriatrie und der – naive – Schrei: Das

muss alles anders werden! Die ersten therapeutischen

Schritte und das Scheitern,

24 Stunden Marathons mit psychiatrischen

Patienten, die Begegnung mit der

Ohnmacht, die Angst vor der eigenen

Psychose im Nacken.

Morbus „Bleuler“, ein röhrenförmiges

(von einer angsterfüllten Gegenübertragung

geleitetes) Denken wird zum „Label“.

Der Wahn, er sei nicht versteh- und

unkorrigierbar.

Dann tun sich Tore auf: die Anti-Psychiatrie,

Ronald Laing, David Cooper.

Aber auch Alice Miller, Erich Fromm und

Fritz Perls und last not least – in den eigenen

Reihen - Franco Basaglia.

Und dann Abraham Maslow - ein Aha

Erlebnis: Man kann Menschen auch nach

ihren „peak experiences“ einordnen!

Daraufhin die Erkenntnis, dass Freuds

Sicht sehr viel in der Welt bewegt hat,

dass das aber noch nicht das Ende der

Fahnenstange war; es gibt nicht nur eine

Pathologie sondern auch Entwicklung.

Dann das neue „Zauberwort“ Paradigmenwechsel

(Thomas Kuhn, 1962) und

die Erkenntnis, dass das cartesianische

Denken (das soviel Leid verursacht hat)

ausgedient hat. Wenn es auch noch nicht

in den medizinischen Alltag vorgedrungen

ist, ist es da und ein allmähliches Umdenken

greift Platz.

Ein Film über ein afrikanisches Dorf, welches

sich um einen „Wahnsinnigen“

kümmert, sah etwas anders aus als der

Narrenturm des AKH in Wien. Der nächste

Schritt: „Die Fassadenfamilie“ des Salzburger

Psychiaters Heimo Gastager und

der äußerst bedeutsame Hinweis, dass

sich eine psychotische Entwicklung über

Generationen aufbaut. Erste Erfahrungen

mit der systemischen Familientherapie:

Gastagers Erkenntnisse werden mehr als

bestätigt.

All diese Schritte führten zu einer Klarheit:

es gibt keine - eigentliche – Pathologie.

Das, was wir „pathologisch“ nennen ist im

Wesen Physiologie, aber „verschoben“.

Der Merksatz aus der Anti-Psychiatrie:

Verrückt sein heißt „es wurde etwas von

da nach dort verrückt“ und die Erkenntnis,

dass es auch in der Somatik nur ein

„am falschen Ort, zur falschen Zeit“ und

in der „falschen Konzentration“ gibt,

waren schlussendlich ausschlaggebend.

Z.B. hat auch die tödliche Eigenheit des

Krebses in präformierte Gewebsstrukturen

einwachsen zu können ihr physiologisches

Pendant in der Decidua.

Man könnte meinen, dass dies nur eine intellektuelle

Spielerei sei, mitnichten. Der

Blick auf den Patienten wird ein komplett

anderer; die im Grunde feindselige diagnostische

Einordnung „M. Bleuler“ fällt

weg und ich sehe mir gegenüber einen

Menschen in seinem Leid und seiner Not,

der mit aller Kraft versucht sein Leben zu

retten und dabei eine Form gefunden hat,

die für Außenstehende sehr bizarr anmutet.

Übrigens haben auch die Berichte von

Milton Erickson dazu beigetragen dieses

Konzept zu entwickeln; er war wirklich ein

genialer „Übersetzer“ von „ver-rückten“

Geschichten. Die Chance mit „Geraderücken“

etwas zu erreichen ist zweifelsfrei

viel höher als mit heilen.

Da war dann auch noch ein äußerst

wichtiger Schritt: Thure v. Uexküll wies

auf die große Bedeutung des – wenig

bekannten – Freud’schen Triebkonzeptes

hin (aus 1915). Freud zeigte hier – in einem

Kreisdiagramm – wie aus einem, in

der Zelle entstehenden Bedürfnis (etwa

Zuckermangel) mit Hilfe der Psyche (die

hier als Übersetzer definiert wird) ein

bewusstes Bedürfnis entsteht und das Individuum

dann mit Hilfe seiner Wahrnehmungsfähigkeit

beginnt, die Umgebung

nach Nahrungsquellen zu durchsuchen.

Mit dem Einverleiben des „Objektes der

Begierde“, der Sättigung und der Wiedererlangung

der Homöostase schließt sich

der Kreis.

Ist dieser basale Regelkreis an irgendeiner

Stelle gestört, ist Krankheit die Folge.

In der Auseinandersetzung mit der Psychiatrie

fiel mir dann allmählich auf, dass

es zahllose Beschreibungen über die

Psychose gibt, aber keine die nur annäherungsweise

der Frage nachgeht, was

eigentlich eine Psychose ist.

In einer Arbeit, die ich 1995 veröffentlichte,

habe ich einen Versuch einer Deutung

unternommen. Ich kreierte den Begriff

„Orientierungsdekompensation“, d.h.

das Individuum kann sich – bezogen auf

das Freud’sche Triebmodell - nicht mehr

adäquat orientieren und seine „Nahrungsquellen“

finden.

Die Nahrung um die es dabei geht, ist

fraglos „narzisstisches Futter“, Beachtung,

Wertschätzung, gesehen und geliebt

werden.

Das „Konzept der verschobenen Physiologie“

ist also ein Ansatz, der für beide

Beteiligten - hier der Arzt dort der Patient

– große Vorteile bringt, es erhöht die

Chancen des Patienten seine Krankheit

zu bewältigen und verringert die Gefahr

für den Arztes in der Verdrossenheit zu

landen.

Dr. Hans Peter Bilek

Haizingergasse 6, A1180 Wien

Tel.: +43/1/310 40 22

hpbilek@hp-bilek.at

4 3/2013 DER MEDIZINER


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Erektionsstörung

Fortbildung

Diagnose und Therapie von

Erektionsstörungen

Dr. N. Leonhartsberger

Univ.-Klinik für Urologie

Eine Erektionsstörung ist die Unfähigkeit,

eine für den Geschlechtsverkehr

ausreichende Erektion zu erzielen und

zu erhalten. Entweder kann der Betroffene

keine ausreichende Steifheit

des Penis zur Durchführung eines Geschlechtsverkehrs

erreichen und/oder

die Erektion nicht lange genug aufrecht

erhalten, um eine befriedigende

Sexualität zu erleben. Diese Störung

sollte für mindestens 6 Monate bestehen.

Eine Erektionsstörung kann

Lebensqualität und Wohlbefinden des

Betroffenen sowie des Lebenspartners

deutlich vermindern.

Studien belegen, dass Erektionsstörungen

ein altersabhängiges Problem

sind. Der Anteil ist bei den 40-jährigen

Männern mit rund 2 % gering, bei den

65-jährigen Männern steigt er bereits

auf rund 25 % an. Mit steigendem Alter

treten mäßige und starke Störungen

immer häufiger auf.

Die Erektions- und Ejakulationsfähigkeit

ist abhängig von einer intakten

nervalen, vaskulären, hormonellen

und psychischen Funktion. Im Gehirn

werden durch Sinnesreize (z.B. Sehen,

Hören, Riechen, Berühren oder Fantasien)

bestimmte Botenstoffe aktiviert.

Diese geben dem Penis das Signal

„sexuelle Stimulation“ und bewirken

das Entstehen einer Erektion.

Die zerebrale Steuerung wird nach entsprechend

erotischer Stimulation vom

Limbischen System und Hypothalamus

übernommen. Erektionsinduzierende

Neurotransmitter bewirken über

cGMP eine Entspannung der glatten

Muskulatur der Schwellkörper und

eine Erweiterung der zuführenden

penilen Blutgefäße. Durch die

arterielle Perfusionssteigerung bei

gleichzeitiger Drosselung des venösen

Abstroms kommt es zur Erektion.

Diese kann auf mehreren Ebenen gestört

werden.

Risikofaktoren und Ätiologie

Die mit dem Alter zunehmende, jedoch

individuell zu verschiedenen Zeitpunkten

auftretende Erektionsproblematik

ist durch mehrere Faktoren erklärbar.

Einerseits nimmt die Masse der glatten

Trabekelmuskulatur ab und wird durch

kollagenes Bindegewebe ersetzt,

zudem verändern sich die Mitochondrien

in den glatten Muskelzellen. Dies

führt langsam zu einer verminderten

Schwellkörpercompliance. Andererseits

konnte bei Ratten während des

Alterungsprozesses eine zunehmend

schlechtere Antwort auf Elektrostimulationen

des Schwellgewebes nachgewiesen

werden, bei gleichzeitiger

Abnahme der NO-Synthase-Aktivität.

Die für eine Erektion notwendige NO-

Synthase-Aktivität ist direkt abhängig

vom Vorhandensein von Testosteron,

welches mit zunehmendem Alter abnimmt.

Diese Veränderungen werden

wiederum sehr stark durch mit dem

Alter zunehmende Erkrankungen wie

Hypercholesterinämie, Hypertonie,

Arteriosklerose und Diabetes mellitus

beeinflusst bzw. verstärkt. Weiters

spielt der Sauerstoffpartialdruck eine

zentrale Rolle. Eine gute Oxygenierung

des Penis wird bei sexueller Erregung

und auch während des Schlafes erzielt.

Männer, die während der REM-Phasen

drei bis vier erektile Episoden haben,

erreichen eine gute Oxygenierung der

Schwellkörper. Mit dem Alter nehmen

Anzahl und Dauer der nächtlichen

Erektionen ab. Bei Erkrankungen, die

mit einer verminderten Sauerstoffsättigung

einhergehen (COPD), ist die

Prävalenz für eine ED erhöht.

Mittlerweile gibt es mehrere groß

angelegte Studien die die Risikofaktoren

und Erkrankungen, die eine ED

begünstigen (wie KHK, Übergewicht,

Rauchen und oben genannte), beschreiben.

Eine ED kann sich als Folge

oder auch als Erstsymptom einer

generalisierten Erkrankung des Gefäß-

Endothel-Systems zeigen, daher sollte

eine ED auch als Warnsymptom für

einen drohenden Herzinfarkt oder

Schlaganfall wahrgenommen werden.

Vor allem, da Männer eine schlechte

Selbsteinschätzung haben, was den

eigenen Gesundheitszustand betrifft.

Sie gehen ungern zum Arzt und nicht

alle Männer kennen ihr aktuelles

Körpergewicht. Epidemiologische Studien

zeigen eine Korrelation von Body

Mass Index und Progression der ED.

Übergewicht geht meistens mit mangelnder

Bewegung, einem weiteren

Risikofaktor von kardiovaskulären Erkrankungen,

einher. Körperlich aktive

Männer haben ein um 30% niedrigeres

Risiko eine ED zu bekommen. Die organischen

Ursachen umfassen zudem

noch die neurogenen, anatomischen,

endokrinen (z. B. Hyperprolaktinämie

oder „late onset hypogonadism“ (LOH)

und nicht selten auch iatrogene Ursachen

wie operative Eingriffe im kleinen

Becken (z.B. radikale Prostatektomie).

Diagnostik

Die meisten Risikofaktoren einer ED

sind eng miteinander verknüpft. Daher

kommt einer genauen Anamnese und

körperlichen Untersuchung entscheidende

Bedeutung zu. Die körperliche

Untersuchung sollte im Hinblick auf

mögliche zugrundeliegende Erkrankungen

im Genitalbereich (Induratio

penis plastica, kleine Hoden, sekundäre

Geschlechtsmerkmale), der Prostata

und des Nervensystems erfolgen.

Grundsätzlich sollte bei älteren Patienten

auch eine rektale Untersuchung

durchgeführt werden. Größe, Gewicht

und BMI sollten bestimmt werden, um

adipöse Patienten besser motivieren

zu können, den BMI zu verringern.

Die körperliche Aktivität, Nikotin- und

Alkoholgenuss sind zu erfragen.

Eine ausführliche Sexualanamnese in

entspannter Atmosphäre ist essentiell.

6

3/2013 DER MEDIZINER


Erektionsstörung

Fortbildung

Hierbei sollte die zeitliche Dimension

der Störung (primäre/sekundäre ED),

der Erektionsgrad (E0-E5), eine vorzeitige

Detumeszenz, Kohabitationshäufigkeit,

Libido, situationsbedingte

Störungen (Urlaub, Partnerabhängigkeit,

Masturbation), Ejakulationsprobleme,

Vorbehandlungen und der

Leidensdruck evaluiert werden. Empfehlenswert

ist die Verwendung des

IIEF-Fragebogens (International Index

for Erectile Function).

Eine mögliche medikamenteninduzierte

ED sollte im Anamnesegespräch

erhoben werden. Häufig ist eine ED

eine Begleiterscheinung bei medikamentöser

Dauertherapie. Vor allem auf

bestimmte blutdrucksenkende Mittel

(Clonidin, Dihydralazin), Digitalis,

Verapamil, Beta-blocker, trizyklische

Antidepressiva und Monoaminooxidasehemmer,

Diuretika, Kortikoide,

Carbamazepin, Opioide sowie H2-

Antagonisten ist zu achten. In vielen

Fällen ist die medikamentöse Behandlung

eher ein zusätzlicher Faktor als

der tatsächlich ursächliche Faktor, der

bevorstehende latente Erektionsstörungen

manifest werden lässt.

Laboruntersuchungen sollten auf

die Risikofaktoren der Patienten

abgestimmt werden. Routinemäßig

empfiehlt sich die Erstellung eines

Lipid- und Blutzuckerspiegels, HbA1C,

und morgendliches Testosteron.

Anamnese und oben genannte Basisdiagnostik

reichen aus, um Patienten

in kardiale Risikogruppen einzuteilen

und ggf. eine weitere Abklärung zu

initiieren. Bei den meisten Patienten

kann eine orale Therapie mit einem

Phosphodiesterase PDE5 - Hemmer

begonnen werden.

Die semiinvasive weiterführende

Diagnostik umfasst die nächtliche

Erektionsmessung und Schwellkörperinjektionstests

in Kombination mit

einer Dopplersonographie.

Die nächtliche Erektionsmessung

(Rigiscan®, Neva-System®) erfasst

Veränderungen der Tumeszenz (Anschwellung)

und Rigidität. Normal

sind 4-6 Erektionen pro Nacht, fehlende

nächtliche Erektionen sprechen

für eine organische Störung. Nachteil

dieser Methode sind der hohe zeitliche

Aufwand, hohe Anschaffungskosten

und technische/Applikationsprobleme.

Der Schwellkörperinjektionstest (SKIT)

- Test darf erst nach entsprechender

Aufklärung des Patinten durchgeführt

werden. Der Test lässt eine objektive

Beurteilung der Reaktivität und Form

des Schwellkörpers zu. Als geeignete

intrakavernöse Injektion hat sich Prostaglandin

E1 oder die Kombination

aus Papaverin/Phentolamin bewährt.

Durch die Injektion der Testdosis sollte

eine mind. 15 minütige Erektion induziert

werden. Beim Ausbleiben einer

ausreichenden Erektion sollte die

Testdosis in Schritten erhöht werden.

Die Dopplersonographie der tiefen

Arterien (in Kombination mit SKIT) erlaubt

den Ausschluss einer arteriellen

Perfusionsstörung. Ein systolischer

Spitzenfluss von >30 cm/s gilt als

normal, eine weitere vaskuläre Abklärung

ist dann überflüssig. Hohe enddiastolische

Flussgeschwindigkeiten

deuten auf eine kavernöse Insuffizienz

hin.

Eine Cavernosographie kann nicht als

generelle diagnostische Maßnahme

empfohlen werden und sollte wie die

penile Angiographie nur bei bestimmten

Patienten, die für eine operative

Rekonstruktion in Frage kommen,

durchgeführt werden (Revaskularisationschirurgie).

Therapie

Die Behandung der ED richtet sich nach

der individuell zugrundeliegenden Ursache.

Da eine ED oft von reversiblen

Faktoren wie speziellem Lifestyle, psychische

Belastung oder Medikamenten

abhängt, sind zunächst diese abzuklären

bzw. zu verbessern. Insbesondere

bei vorliegender KHK, Hypertonie oder

Diabetes mellitus sollte dem Patienten

eine Änderung der Lebensgewohnheiten

(Rauchen, Übergewicht) und

entsprechende körperliche Betätigung

angeraten werden. Nach erfolgreicher

Therapie einer COPD kann sich die ED

durch verbesserte Oxygenierung wieder

optimieren.

Bei Patienten mit rein oder überwiegend

psychogener Ursache sollte

die Therapie von einem Psychologen

oder Psychiater übernommen bzw.

überwacht werden. Oft greifen psychische

bzw. partnerschaftliche und

organische Faktoren eng ineinander,

sodass eine begleitende psychologische

oder psychotherapeutische Behandlung

zielführend ist, auch unter

Miteinbeziehung der Partnerin. Ein

Therapieversuch mit PDE5-Hemmern

kann lohnend sein, um den Teufelskreis

aus Angst vor dem Versagen und

tatsächlichem Misserfolg im Bett zu

durchbrechen.

In den letzten Jahren wurde dem

altersbedingten Absinken des Testosterons

immer mehr Bedeutung

zugemessen, nicht nur im Hinblick auf

die Sexualfunktion, sondern auf den

Gesundheitsstatus des Mannes überhaupt.

Bei hormonellen Auffälligkeiten

sollte eine primäre testikuläre Störung

von hypothalamisch/hypophysären

Störungen (z.B. Prolaktinom) unterschieden

werden. Im Falle eines symptomatischen

Testosteronmangels

kann eine Testosteronersatztherapie

initiiert werden. Bewährt hat sich die

transdermale oder intramuskuläre Applikation

(Testogel® 50 mg 1x täglich

oder Nebido® i.m. alle 3 Monate). Ein

unauffälliger PSA-Wert sowie DRE sind

Voraussetzung, bei einem vorliegenden

Prostatakarzinom ist diese Therapie

kontraindiziert. Hypogonadale

Männer, die zunächst nicht auf einen

PDE5-Hemmer ansprechen, werden oft

innerhalb von 6 Monaten (nach Erreichen

einer eugonadalen Stoffwechsellage)

zu Respondern in Kombination

mit einer Testosterongabe.

Die effektivste Form der oralen Medikation

sind die PDE5-Inhibitoren.

PDE5 ist ein Enzym, welches den

Abbau von cGMP fördert. cGMP ist

der Second Messenger des NO. Bei

einer sexuellen Stimulation wird NO

von den Nervenenden in das Corpus

cavernosum, das Gefäßendothel und

in die glatten Muskelzellen freigesetzt

und dadurch die Gefäße im Penis und

Corpus erweitert, was in Folge zu einer

Erektion führt. Zurzeit stehen drei

PDE-5-Hemmer zur Verfügung: Sildenafil,

Vardenafil und Tadalafil. Diese

drei Substanzen gleichen einander in

ihrer Effektivität, welche in der jeweiligen

Maximaldosierung ca. 80 Prozent

beträgt. Als kompetitive Inhibitoren

der PDE5 ist die chemische Struktur

der genannten Substanzen der cGMP

sehr ähnlich. Während die molekulare

Struktur von Sildenafil und Vardenafil

ähnlich ist, unterscheidet sich Tadalafil

von beiden, wodurch sich auch pharmakokinetische

Unterschiede erklären

lassen.

DER MEDIZINER 3/2013

7


Erektionsstörung

Fortbildung

Der Patient sollte über die richtige

Einnahme (mindestens 20 - 30 Min.

bis Wirkungseintritt) und gefährliche

Interaktionen (NO-Donatoren birgen

die Gefahr eines lebensbedrohlichen

Blutdruckabfalls!) aufgeklärt

werden. Männer mit schweren

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sollten

wegen der erhöhten körperlichen

Anstrengung beim wieder möglich

gewordenen Geschlechtsverkehr auf

diese Tabletten verzichten. Wichtigste

Kontraindikation aller PDE5-Hemmer

stellt die Einnahme von Nitraten und

NO-Donatoren (z. B. Molsidomin) dar.

Ausschlusskriterien sind: kongestive

Herzinsuffizienz, niedriger Blutdruck,

eine komplexe antihypertensive

Therapie und Medikamente, die die

HWZ der PDE5-Hemmer verlängern.

Die Elimination erfolgt vorwiegend

hepatogen, daher stellt die dekompensierte

Leberinsuffizienz ebenfalls

eine Kontraindikation dar. Gemäß

„Princeton Consensus Panel“ ist Männern

mit schwerster Herzinsuffizienz

(NYHA III und IV) sowie nach frischem

Infarkt bzw. Schlaganfall (‹ 6 Monate)

von sexuellen Aktivitäten abzuraten.

Im Allgemeinen werden PDE5-Hemmer

gut vertragen. Die häufigsten Nebenwirkungen,

die bei allen drei Substanzen

in klinischen Studien beobachtet

wurden, waren Kopfschmerzen, Flush,

Dyspepsie, verstopfte Nase und

Schwindel. Muskelschmerzen bzw.

Rückenschmerzen traten unter Tadalafil

häufiger auf. Bei Sildenafil wurden

besonders bei höherer Dosierung

häufig vorübergehende Sehstörungen,

wie erhöhte Lichtempfindlichkeit,

unscharfes Sehen oder eine Veränderungen

des Farbensehens (Blau/Grün)

festgestellt.

Sildenafil (Viagra® 25, 50, 100 mg) war

der erste zugelassene 5-Phosphodiesterase-Hemmer

und darf als eines der

am besten untersuchten Medikamente

angesehen werden. Die Wirkung setzt

nach 30 - 60 Minuten ein, wobei eine

sexuelle Stimulation erforderlich ist.

Die Initialdosis sollte 25 oder 50 mg

betragen, danach erfolgt eine Dosisanpassung.

Die Erfolgsraten liegen bei

56% (25 mg), 77% (50 mg) bis 84%

(100 mg) bei einer Plazeborate von

25%.

Tadalafil (Cialis® 10, 20 mg), hat eine

sehr lange Halbwertszeit von 17,5

Stunden, dies verlängert das Wirkfenster

der Substanz auf bis zu 36 Stunden

(”weekend pill“). Wegen der längeren

HWZ wird diese Substanz auch in letzter

Zeit bevorzugt. Üblicherweise wird

mit 10 mg begonnen. Der Wirkeintritt

stellt sich bei sexueller Stimulation

innerhalb von 30 Minuten, teilweise

auch später ein. Die Erfolgsraten liegen

bei 67% (10 mg) bzw. 81% (20 mg)

bei einer Plazeborate von 35%. Trotz

der längeren Halbwertszeit ist die Nebenwirkungsrate

der Substanz nicht

höher. Wegen der höheren Selektivität

für die PDE-5 wird die PDE-6 der Retina

nicht mitgehemmt, daher spielt die

seltene Nebenwirkung des Blausehens

bei Tadalafil keine Rolle. Im Gegensatz

zu Sildenafil und Vardenafil wird die

Bioverfügbarkeit nicht negativ durch

fettreiche Mahlzeiten beeinflusst.

Vardenafil (Levitra® 5, 10, 20 mg;

Vivanza® 5,10,20mg) wird anfangs

üblicherweise mit 10 mg verschrieben.

Der Wirkeintritt stellt sich bei sexueller

Stimulation innerhalb von 30 Minuten

ein. Die Erfolgsraten liegen bei 66% (5

mg), 76% (10 mg) bis 80% (20 mg) bei

einer Plazeborate von 30%.

Das jeweilige Präparat sollte viermal

eingenommen werden, um es als nicht

effizient zu beurteilen. Letztendlich

entscheidet der Patient, ob die Therapie

fortgesetzt wird in Abhängigkeit

der individuellen Wirksamkeit sowie

Verträglichkeit. Interessant sind Untersuchungen

mit PDE5-Hemmern,

die zeigen, dass eine regelmäßige

Behandlung eventuell zu einer Regeneration

des geschädigten Endothels

führen kann.

Seit 2008 steht auch Tadalafil 5 mg

zur täglichen Einnahme zur Verfügung,

weshalb aufgrund der langen

Halbwertszeit ein ”Steady State“

erreicht wird. Diese mögliche tägliche

Verabreichung ist vor allem

für Patienten interessant, die sehr

häufig Geschlechtsverkehr haben

oder die Tabletteneinnahme vom

Planen der Sexualität unabhängig machen

wollen.

Das gleiche Medikament, das bei der Injektionsmethode

SKAT in den Schwellkörper

gespritzt wird, findet auch bei

der MUSE (Medicated Urethral System

for Erection, deutsch: transurethrale

Applikation) Anwendung. Mittels

eines speziellen Applikators wird der

Wirkstoff als Zäpfchen in die Harnröhre

(medizinsch: Urethra) eingebracht.

Von dort gelangt es über gemeinsame

Blutgefäße in den Schwellkörper. Die

Muskelzellen entspannen sich und

die Blutgefäße werden erweitert.

Sofern der Patient auf diese Behandlungsform

anspricht, tritt die Wirkung

unabhängig von sexueller Stimulation

nach ca. 10 bis 20 Minuten ein. Auch

hier ist eine individuelle Anpassung an

die Dosis erforderlich. Üblich ist eine

Dosierung zwischen 250 und 1000µg.

Die erreichten Erfolgsraten schwanken

zwischen 30 und 66%, wobei die

Akzeptanz unterschiedlich hoch ist.

An lokalen Nebenwirkungen treten

Schmerzen im Penis auf; systemische

Nebenwirkungen sind selten (Schwindel).

Das Kombinationspräparat (Papaverin/Phentolamin,

Androskat® 0,2ml

bis zu 2ml) besitzt einen synergistischen

Effekt im Vergleich zu den

Wirkungen der Einzelsubstanzen. Die

Effektivität ist mit 60 - 75% sehr gut.

Lokale Probleme der Schwellkörperautoinjektion

mit diesem Medikament

werden in 10 - 30% der Fälle beschrieben.

Als nicht medikamentöse Therapie

gibt es die Vakuumpumpe. Diese wird

über den Penis gestülpt, ein Vakuum

wird erzeugt, anschliessend wird ein

Gummiring um die Penisbasis gelegt

und der Vakuumzylinder entfernt. Der

Penisring sollte max. 30 Minuten belassen

werden. Diese Anwendung zeigt

eine geringe Komplikationsrate (lokale

Hauthämatome, Schmerzen) und eine

von der Ätiologie der ED unabhängige

Anwendbarkeit. Grundsätzlich eine

gute, jedoch aufwendige und somit

schlecht akzeptierte Möglichkeit.

Die Schwellkörper-Autoinjektionstherapie

(SKAT) mit Alprostadil oder

Papaverin/Phentolamin stellt eine

hochwirksame Therapie dar und wird

vor allem bei vaskulären oder neurologischen

Ursachen empfohlen. Der

Patient injiziert sich mit einer Spritze

eine für ihn optimierte Dosis des Medikaments

in die Schwellkörper, um so

eine Erektion zu erreichen. Die individuelle

Dosis muss zunächst mit dem

Arzt im Test ermittelt werden. Auch die

richtige Injektionstechnik muss unter

Anleitung erlernt werden. Besondere

Vorsicht ist bei KHK, Gerinnungsstörungen

und Sichelzellanämie geboten.

Der Patient sollte höchstens 2 bis 3 Injektionen

pro Woche durchführen; zur

Vermeidung prolongierter Erektionen

ist, auch im Falle eines Nichterfolges,

8 3/2013 DER MEDIZINER


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5 mg

Konstanztherapie

FACHARZT 1/2013

9


Erektionsstörung

Fortbildung

eine Nachinjektion am gleichen Tage

zu verbieten.

Die Erfolgsrate von Alprostadil (Caverject®

5/10/20 μg, Viridal® 10/20/40

μg) liegt bei 70 bis 80% und damit

vergleichsweise sehr hoch. Systemische

Nebenwirkungen werden kaum

beobachtet. Eine unangenehme

Nebenwirkung bei Überdosierung ist

der Priapismus, das Auftreten von

Schwellkörperfibrosen und lokale Entzündungs-

bzw. Schmerzreaktionen

wurden beschrieben. Bei prolongierter

Erektion (Dauer über 6 Stunden)

besteht die Gefahr einer cavernösen

Schädigung, der Patient sollte unverzüglich

einen Urologen aufsuchen.

Das Kombinationspräparat (Papaverin/Phentolamin,

Androskat® 0,2ml

bis zu 2ml) besitzt einen synergistischen

Effekt im Vergleich zu den

Wirkungen der Einzelsubstanzen. Die

Effektivität ist mit 60 - 75% sehr gut.

Lokale Probleme der Schwellkörperautoinjektion

mit diesem Medikament

werden in 10 - 30% der Fälle beschrieben.

Das gleiche Medikament, das bei

der Injektionsmethode SKAT in den

Schwellkörper gespritzt wird, findet

auch Anwendung bei der transurethalen

Applikation (MUSE). Mittels

eines speziellen Applikators wird der

Wirkstoff als Zäpfchen in die Harnröhre

eingebracht, von dort gelangt es

über gemeinsame Blutgefäße in den

Schwellkörper.

Auch hier ist eine individuelle Anpassung

an die Dosis erforderlich. Üblich

ist eine Dosierung zwischen 250 und

1000µg. Die erreichten Erfolgsraten

schwanken zwischen 30 und 66%,

wobei die Akzeptanz unterschiedlich

hoch ist. An lokalen Nebenwirkungen

treten Schmerzen im Penis auf; systemische

Nebenwirkungen sind selten

(Schwindel).

Das Einsetzen von Schwellkörper-

Implantaten ist die letzte Möglichkeit,

um eine ED zu behandeln. Dabei werden

die beiden Hauptschwellkörper

des Penis durch Implantate ersetzt.

Diese Methode ist nicht mehr rückgängig

zu machen und sollte deshalb

nur in Betracht gezogen werden, wenn

eine medikamentöse Therapie definitiv

versagt hat. Man unterscheidet

semirigide Kunststoffprothesen und

effizientere hydraulische Prothesen.

Während die semirigide Prothese

eine andauernde Erektion simuliert,

ermöglicht die hydraulische Prothese

eine natürlich wirkende Erektion. Über

eine Pumpe im Hodensack gelangt aus

einem im Unterbauch liegendem Reservoir

Flüssigkeit in die Implantate,

dadurch wird eine Erektion des Penis

erreicht; dieser Vorgang kann durch

neuerliche Betätigung des Ventils

rückgängig gemacht werden.

Nachteile dieser Therapie liegen

in der endgültigen Zerstörung der

Schwellkörper durch die Operation,

im allgemeinen Operationsrisiko, im

Risiko für eine anschließende Infektion,

im potentiellen Funktionsverlust

der Prothese nach Jahren und in den

hohen Kosten. Vorteil ist dagegen die

mittelfristig dauerhafte Behebung der

erektilen Dysfunktion, was sich auch

an einer hohen Akzeptanzrate zeigt.

Gefäßchirurgische Verfahren wie die

Arterialisierung der A. penis profunda

sowie die Behebung eines „Venösen

Lecks“haben aufgrund mangelnder

Langzeitergebnisse an Bedeutung

verloren. Dennoch können diese Verfahren

bei selektierten Patienten mit

erfolglosen Vortherapien unter Studienbedingungen

angeboten werden.

Dr. N. Leonhartsberger

Univ.-Klinik für Urologie

Anichstr. 35

A-6020 Innsbruck

nicolai.leonhartsberger@uki.at

FACHKURZINFORMATION

1. BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS

CIALIS 2,5 (5) [10] {20} mg Filmtabletten

2. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG

Jede Tablette enthält 2,5 (5) [10] {20} mg Tadalafil. Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Jede Filmtablette enthält 87 (121) [170] {233} mg Lac-tose (als Monohydrat).

Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1.

4.1 Anwendungsgebiete

Cialis 2,5 [10] {20} mg: Zur Behandlung der erektilen Dysfunktion bei erwachsenen Männern. Tadalafil kann nur wirken, wenn eine sexuelle Stimulation vorliegt.

Cialis (5) mg: Zur Behandlung der erektilen Dysfunktion bei erwachsenen Männern. Tadalafil zur Behandlung einer erektilen Dysfunktion kann nur wirken, wenn eine sexuelle

Stimulation vorliegt.

Zur Behandlung des benignen Prostatasyndroms bei erwachsenen Männern.

CIALIS ist nicht angezeigt zur Anwendung bei Frauen.

4.3 Gegenanzeigen

Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile. In klinischen Studien wurde gezeigt, dass Tadalafil die blutdrucksenkende

Wirkung von Nitraten ver-stärkt. Dies wird auf eine gemeinsame Wirkung von Nitraten und Tadalafil auf den Stickstoff-monoxid / cGMP-Stoffwechsel zurückgeführt.

Daher ist die Anwendung von CIALIS bei Patienten kontraindiziert, die organische Nitrate in jeglicher Form einne hmen (siehe Abschnitt 4.5). Männer mit kardialen

Erkrankungen, denen von sexueller Aktivität abgeraten wird, dürfen CIALIS nicht verwenden. Ärzte müssen das potentielle kardiale Risiko einer sexuellen Aktivität bei Patienten

mit einer vorbestehenden kardiovaskulären Erkrankung berücksichtigen. Die folgenden Patientengruppen mit Herz-Kreislauf-Erkrankung waren in klinische Studien nicht

ein-geschlossen und daher ist die Anwendung von Tadalafil kontraindiziert:

- Patienten mit Herzinfarkt während der vorangegangenen 90 Tage,

- Patienten mit instabiler Angina pectoris oder einer Angina pectoris, die während einer sexuellen Aktivität auftrat,

- Patienten mit Herzinsuffizienz Schweregrad II oder höher nach New York Heart Association (NYHA) während der letzten 6 Monate,

- Patienten mit unkontrollierten Arrhythmien, Hypotonie (‹ 90/50 mm Hg) oder unkontrollierter Hypertonie,

- Patienten mit einem Schlaganfall während der vorangegangenen 6 Monate.

Bei Patienten, die aufgrund einer nicht arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie (NAION) ihre Sehkraft auf einem Auge verloren haben, ist CIALIS kontraindiziert,

unabhängig da-von, ob der Sehverlust mit einer vorherigen Einnahme eines PDE5-Hemmers in Zusammenhang stand oder nicht (siehe Abschnitt 4.4).

Pharmakotherapeutische Gruppe: Urologika, Arzneimittel zur Behandlung der erektilen Dysfunktion, ATC-Code G04BE08.

6.1 Liste der sonstigen Bestandteile

Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, Croscarmellose-Natrium, Hyprolose, mikrokristalline Cellulose, Natriumdodecylsulfat, Magnesiumstearat.

Filmüberzug: Lactose-Monohydrat, Hypromellose, Triacetin, Titandioxid (E171), Talkum.

Filmüberzug 2,5 mg: Eisen (III)-hydroxid-oxid x H2O (E172), Eisen (III)-oxid (E172)

Filmüberzug 5, 10 & 20 mg: Eisen (III)-hydroxid-oxid x H2O (E172)

7. INHABER DER ZULASSUNG

Eli Lilly Nederland B.V., Grootslag 1-5, NL-3991 RA Houten, Niederlande. NR, Apothekenpflichtig

Weitere Informationen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand der Kurzfachinformation: Oktober 2012.

10 3/2013 DER MEDIZINER


Benigne Prostatahyperplasie

Fortbildung

Benigne Prostatahyperplasie

Dr. Michael Ladurner Rennau und Dr. Viktor Skradski,

Univ. Prof. Dr. Wolfgang Horninger,

OA Dr. Jasmin Bektic

Medizinische Universität Innsbruck

Einleitung

Die Prostata ist das Organ des Mannes,

das jenseits der Lebensmitte

am häufigsten erkrankt. Als benigne

Prostatahyperplasie (BPH), auch

Prostataadenom oder benignes Prostatasyndrom

(BPS) genannt, wird die

gutartige Vergrößerung der Prostata

durch Proliferation der ansonsten

unauffälligen Zellen bezeichnet. Zu

einer BPH kommt es gewöhnlich bei

Männern im mittleren bis höheren

Lebensalter. Es handelt sich um eine

Hyperplasie der Prostatadrüsen und

-stromaanteile, die zumeist von der

sogenannten zentralen Zone ausgeht,

welche die Harnröhre umgibt.

Mindestens 70 % aller Männer, die das

70. Lebensjahr erreichen, entwickeln

eine histologische BPH, bei 40 % oder

mehr treten Symptome einer Harnabflussbehinderung

auf.

Eines der besonders verwirrenden

Merkmale der benignen Prostatahyperplasie

ist das Fehlen eines eindeutigen

Bezuges zwischen der Größe der

Prostata und dem Auftreten oder dem

Schweregrad der Harnabflussbehinderung.

Im Allgemeinen geht jedoch

beim individuellen Patienten eine fortschreitende

Vergrößerung der Prostata

mit einer allmählichen Abnahme des

Harnstrahls und einer unzureichenden

Blasenentleerung einher, was schließlich

zum Auftreten von Symptomen einer

infravesikalen Obstruktion und den

damit verbundenen Einschränkungen

der Lebensqualität führt.

Im Stadium 1 führt häufiger Harndrang

zu einer Verkürzung der Miktionsintervalle

(Pollakisurie), zu nächtlichem

Aufstehen und einer Zunahme der

nächtlichen Miktionsfrequenz (Nykturie).

Der Beginn der Blasenentleerung

wird verzögert (Startschwierigkeiten),

der Harnstrahl abgeschwächt, Nachträufeln

tritt auf.

Im Stadium 2 kann die Blase nicht

mehr vollständig entleert werden

und es kommt zur Restharnbildung.

Dadurch wird die Entstehung von

wiederkehrenden Blasen- und Prostataentzündungen

bis zur Ausbildung

von Prostataabszessen sowie die Entstehung

von Blasensteinen begünstigt.

Im Stadium 3 erfolgt eine Dekompensation

der Blasenmuskulatur mit unwillkürlichem,

tropfenweisen Harnabgang

als Ausdruck einer Überlaufblase

mit Restharnvolumina bis zu mehreren

Litern.

Bei der gutartigen Prostatavergrößerung

kann man prinzipiell zwischen

medikamentösen und operativen Behandlungsmöglichkeiten

unterscheiden.

Die Wahl der Therapie richtet sich vor

allem nach dem Stadium der Erkrankung

und dem daraus resultierenden

Beschwerdebild. Im Anfangsstadium

reicht die regelmäßige ärztliche Kontrolle

(wait and see) des Krankheitsverlaufes

aus. Meist sind diese Patienten

auch mit ihrer Miktio zufrieden und es

besteht kein Leidensdruck. Regelmäßige

jährliche Kontrollen beim Urologen

in enger Zusammenarbeit mit dem

Facharzt für Allgemeinmedizin sind allerdings

unumgänglich, auch im Sinne

der Prostatakarzinom Früherkennung,

dem sogenannten PSA-Screening.

Medikamentöse Therapie der

benignen Prostatahyperplasie

Zur Evaluierung der Wirksamkeit einer

medikamentösen Prostatahyperplasietherapie

werden heute placebokontrollierte

Doppelblindstudien gefordert.

Die Parameter, die in diesen Studien zur

Evaluierung der Wirkung herangezogen

werden, sind die Änderung des maximalen

Harnflusses, des Restharns und

der subjektiven Symptomatik. Diese

wird mit Hilfe des sog. internationalen

Prostata Symptomen Score (IPSS), in

dem auch eine Frage zur Beurteilung

der Lebensqualität inkludiert ist, evaluiert.

Bei diesem, aus 8 einfachen Fragen

bestehenden Fragebogen werden

die Symptome erfasst und gewertet.

Pro Frage werden 0-5 Punkte vergeben,

bei einem Score bis 7 ist eine Therapie

nicht dringend erforderlich, je höher

die Zahl der Punkte, desto akuter die

Therapiebedürftigkeit.

Phytotherapie der benignen

Prostatahyperplasie

Traditionell genießen Pflanzenextrakte

zur Behandlung der benignen Prostatahyperplasiesymptome

in Europa

und somit auch in Österreich eine

hohe Popularität. Sie erreichen in einzelnen

Ländern einen Marktanteil von

bis zu 50%. Die pharmakologischen

Inhaltsstoffe dieser Medikamente

bestehen häufig aus komplexen Phytosterolgemischen,

wobei Sitosterol

meist die Hauptkomponente darstellt.

Die Wirkungsmechanismen dieser

Medikamente sind teilweise nicht

genau bekannt, meist handelt es sich

um einen antiinflammatorischen und

antikongestiven Effekt durch Eingriff

der Wirksubstanzen in den prostatischen

Prostaglandinstoffwechsel. Ein

anderer Wirkmechanismus soll eine

Hemmung der intraprostatischen

5α-Reduktase als auch der Aromatase

sein.

Hypoxis rooperi, südafrikanisches

Sternengras (Harzol®):

Die klinische Wirksamkeit dieses Phytotherapeutikums

wurde in mehreren,

auch placebokontrollierten Studien

untersucht. Die Ergebnisse sind teils

vielversprechend, teils widersprüchlich

und placebokontrollierte Langzeitdaten

fehlen.

DER MEDIZINER 3/2013

11


Benigne Prostatahyperplasie

Fortbildung

Serenoa repens, amerikanische Sägezahnpalme

(Permixon®, Prostagutt®,

Urogutt®):

Dieses Phytotherapeuticum wird aus

den reifen, getrockneten Früchten von

Serenoa repens (Synonym: Sabal serrulata)

hergestellt (lipophile Extrakte).

Auch für dieses Medikament liegen

zahlreiche, teilweise widersprüchliche

Studien bezüglich der klinischen Wirksamkeit

vor. Anzumerken sei hier, dass

diese Ergebnisse nicht generell auf alle

Serenoa repens Präperate übertragbar

sind, weil von Hersteller zu Hersteller

die Technik der Extraktbereitung und

somit auch das Spektrum der enthaltenen

Substanzen variiert.

Pygeum africanum, afrikanischer

Pflaumenbaum (Tadenan®):

Dieses Präperat besteht aus Extrakten

aus der Rinde des afrikanischen Pflaumenbaumes.

Zahlreiche placebokontrollierte

Kurzzeitstudien mit diesen

Extrakten zeigten eine moderate klinische

Wirksamkeit. Keine dieser Untersuchungen

entsprach jedoch in ihrem

Design den Minimalanforderungen

der ”International Consultation Conference

on BPH“, sodass die Ergebnisse

nicht eindeutig zu beurteilen sind.

Urtica diodica, Brennessel, (Prostagutt®,

Urogutt®):

Klinische Studien, die zum Teil vor

mehr als 10 Jahren durchgeführt wurden,

sind wegen ihrer geringen Patientenzahl

und kurzen Studiendauer

kaum beurteilbar.

Cucubita pepo (Kürbiskerne):

Eine erst kürzlich durchgeführte

randomisierte, placebokontrollierte

Studie an 476 Patienten konnte im

Studienzeitraum von 12 Monaten eine

signifikante Reduktion der klinischen

Symptome zeigen, gemessen am

IPSS im Vergleich zum Placeboarm.

Andere Parameter, wie die maximale

Harnflussrate, die Lebensqualität, der

Restharn oder das Prostatavolumen

änderten sich nicht.

Zusammenfassende Bewertung

Trotz der traditionellen Popularität als

Arzneimittel und wachsender Beliebtheit

als sogenannte Nahrungsmittelzusätze

bleibt die Rolle der Phytotherapie

für die Therapie der benignen

Prostatahyperplasie umstritten. Legt

man evidenzbasierte Kriterien an, zeigen

nur wenige randomisierte Studien

sowie einige Metaanalysen – vornehmlich

über Serenoa repens und Pygeum

africanum – sowie jüngste Studien mit

Kürbiskernen einen klinischen Effekt

bei guter Verträglichkeit. Nachdem

häufig weder die genaue Wirksubstanz

noch ein exakter pharmakologischer

Wirkmechanismus genau definiert ist,

sind die Wirkstoffe der verschiedenen

Extraktmischungen schlecht einschätzbar.

Umso mehr sind randomisierte,

placebokontrollierte Studien erforderlich

um die tatsächliche therapeutische

Potenz der einzelnen Präparate

einzuordnen.

α1-Rezeptorblocker

Der Muskeltonus im Bereich des

Blasenhalses und im Prostatastroma

ist zum überwiegenden Teil adrenerg

kontrolliert und kann durch Blockade

dieser Rezeptoren herabgesetzt

werden. Durch diese Relaxation in der

Prostata kommt es zur Erweiterung der

prostatischen Harnröhre und dadurch

zur Verbesserung der Abflusssituation.

Subjektiv störende Symptome wie

Nykturie, Pollakisurie oder schwacher

Harnstrahl können teilweise eindrucksvoll

verbessert werden. Da jedoch

diese α1-Rezeptorblocker nicht nur

selektiv an der Prostata, sondern auch

am Gefäßsystem wirken und dort eine

Vasodilatation verursachen, werden

unerwünschte Nebenwirkungen wie

Schwindel, Hypotonie, Benommenheit

und Herzklopfen beobachtet.

Prinzipiell muß bei allen α1-

Rezeptorblockern mit diesen Nebenwirkungen

gerechnet werden, sie

scheinen aber bei den „uroselektiven“

Wirkstoffen Alfuzosin(Xatral®) und

Tamsulosin (Alna retard®) seltener zu

sein, als bei den aus der Hypertoniebehandlung

stammenden Wirkstoffen

Doxazosin (Prostadilat®) und Terazosin

(Uroflo®).

Alle α1-Rezeptorblocker wurden in

randomisierten, placebokontrollierten

Studien auf ihre Wirksamkeit hin überprüft.

Diese Studien weisen auf eine

ähnliche Wirksamkeit aller Präperate

hin, was auch in direkten Vergleichsstudien

bestätigt wurde.

Die Verbesserung der Symptomatik gemessen

am IPSS lag in den einzelnen

Studien zwischen 19,2% und 65%,

wobei der Unterschied im Vergleich zu

den Placebogruppen in den meisten

Studien statistisch signifikant war. Die

Verbesserung der klinischen Symptomatik

blieb bei Langzeituntersuchungen

konstant.

Der Anstieg des maximalen Harnflusses

lag in den oben erwähnten placebokontollierten

Studien zwischen 0,8

und 4,3 ml/s, der Unterschied zu den

Placebogruppen war in den meisten

Studien signifikant. Die Verbesserung

der max. Harnflussrate blieb, gleich

wie die Verbesserung der Symptomatik,

in den Langzeitstudien erhalten.

Die Restharnsenkung lag zwischen 10

und 56%. Diese Veränderungen waren

zwar in den meisten Studien signifikant

im Vergleich zu den Ausgangswerten

verbessert, eine signifikante Restharnsenkung

im Vergleich zu Placebo

konnte jedoch nur in wenigen Studie

nachgewiesen werden.

Nebenwirkungen

Terazosin (Uroflo®)

Die Inzidenz und Schwere der Nebenwirkungen

während der Terazosintherapie

waren ebenfalls dosisabhängig.

Da Dosierungen über 10 mg Terazosin/

Tag mit einer deutlichen Erhöhung

von Nebenwirkungen einhergingen,

sollte eine maximale Tagesdosis von

10 mg nicht überschritten werden.

Um Nebenwirkungen zu reduzieren,

sollte Terazosin einschleichend dosiert

und nach Wirkung titriert werden.

Vasodilatatorische Nebenwirkungen

wie Schwindel, Schwäche, Hypotonie,

orthostatische Dysregulation oder

Tachykardie tauchten in einer Langzeitbeobachtung

von 1053 Terazosinbehandelten

im Vergleich zu 1031 placebobehandelten

Patienten signifikant

häufiger auf. Auch Thoraxschmerzen,

Übelkeit, Unwohlsein, periphere Ödeme

und Ejakulationsstörungen waren

nach Einnahme von Terazosin signifikant

häufiger als nach Einnahme von

Placebo.

Doxazosin (Prostadilat®)

Unerwünschte Wirkungen traten nach

Doxazosineinnahme bei bis zu 46%

und nach Placeboeinnahme bei bis zu

36% der Behandelten auf. In den meisten

Fällen handelte es sich um leichte

oder moderate Nebenwirkungen, die

nur selten zum Therapieabbruch führten

und immer reversibel waren. Am

häufigsten wurde über vasodilatatorische

Nebenwirkungen wie Schwindel,

Kopfschmerzen, Müdigkeit, Somnolenz

oder Hypotonie berichtet. Die Verwen-

12 3/2013 DER MEDIZINER


Benigne Prostatahyperplasie

Fortbildung

dung von Retardtabletten konnte aber

die Häufigkeit von Nebenwirkungen

bei gleichbleibenden Wirkprofil reduzieren.

Alfuzosin (Xatral®)

Nebenwirkungen waren nach der

Einnahme von Alfuzosin im Vergleich

zur Placebogruppe nicht signifikant

häufiger. In einer großen placebokontrollierten

Studie bei der 588 BPH

Patienten mit Alfuzosin (n=292) oder

Placebo (n=296) behandelt wurden,

traten Nebenwirkungen mit 9,6 bzw.

8,8% nahezu gleich häufig auf. In allen

Studien wurde am häufigsten über

vasodilatationsbedingte Nebenwirkungen

wie Schwindel, Kopfschmerzen

oder Abgeschlagenheit berichtet; die

Symptome traten bei diesem Medikament

hauptsächlich in den ersten 4

Wochen auf, waren meist nur von vorübergehender

Dauer und reversibel.

Schwerwiegende Nebenwirkungen

wie Angina pectoris, Herzinfarkte oder

Synkopen traten extrem selten oder

gar nicht auf und waren nicht häufiger

als in der placebobehandelten Gruppe.

Sexuelle Funktionsstörungen (erektile

Dysfunktion, Impotenz, retrograde

Ejakulation) traten ebenfalls nur gelegentlich

auf. Interessanterweise

berichteten 45% der mit Alfuzosin

behandelten Patienten über eine Verbesserung

der Sexualfunktion und der

damit verbundenen Lebensqualität.

Tamsulosin (Alna retard®)

Die Inzidenz von unerwünschten

Nebenwirkungen betrug etwa 34%

im Vergleich zu 24% bei Placebo. Im

Einzelnen war die Häufigkeit unerwünschter

Wirkungen im Vergleich

zu Placebo nahezu identisch, bis auf

Ejakulationsstörungen erreichte keine

der Nebenwirkungen Signifikanzniveau.

Insbesonders fanden sich keine

Unterschiede für vasodilatationsbedingte

Symptome wie Schwindel, Kopfschmerz,

Tachykardie, Hypotonie oder

orthostatische Dysregulation.

Zusammenfassende Bewertung

Das Wirkprofil der in Österreich vermarkteten

α-Rezeptorblocker ist sehr

ähnlich. Die Symptomatik des BPH Patienten

kann mit allen hier erwähnten

Substanzen um bis zu 65% dauerhaft

reduziert und der maximale Harnfluss

um bis zu 4.3ml/s dauerhaft gesteigert

werden. Diese Veränderungen sind

im Vergleich zu placebobehandelten

Patienten signifikant und tragen zur

Verbesserung der Lebensqualität der

betroffenen Männer bei.

Im direkten Vergleich der verschiedenen

α-Rezeptorblocker konnte für

keine Substanz eine Überlegenheit

hinsichtlich der Wirkung nachgewiesen

werden.

Im Vergleich zu den 5α-Reduktasehemmern

(siehe unten) bieten die

α-Rezeptorblocker durch ihren raschen

Wirkungseintritt und durch die Unabhängigkeit

vom Prostatavolumen

gewisse Vorteile, sie haben jedoch

keinen Effekt auf das Prostatavolumen

und nehmen somit keinen Einfluss

auf das natürliche Fortschreiten der

Erkrankung.

Im Unterschied zur einheitlichen Wirkung

aller α-Rezeptorblocker ist das

Nebenwirkungsprofil der Substanzen

Alfuzosin und Tamsulosin günstiger als

das der Substanzen Doxazosin oder

Terazosin. Nebenwirkungen durch Vasodilatation

aber auch gastrointestinale

Symptome sind für die signifikante

Erhöhung der unerwünschten Wirkungen

von Doxazosin und Terazosin

verantwortlich. Diese erhöhte Inzidenz

von Nebenwirkungen konnte sowohl in

placebokontollierten als auch in direkten

Vergleichsstudien nachgewiesen

werden.

Ebenfalls nachteilig für die Substanzen

Doxazosin und Terazosin ist die Notwendigkeit

der Titrierung auf Grund

der blutdrucksenkenden Wirkung.

Sexuelle Funktionsstörungen sind insgesamt

selten und nach Absetzen der

Therapie reversibel. Therapieassoziierte

erektile Dysfunktionen bestehen in

bis zu 3% der Fälle, Ejakulationsstörungen

in bis zu 11% und eine verminderte

Libido in bis zu 3%.

5α-Reduktasehemmer

Bei den 5α-Reduktasehemmern werden

2 Medikamente unterschieden,

einerseits Finasterid (Proscar®), ein

Medikament, das seit mehr als 10

Jahren in Österreich zugelassen ist, als

auch Dutasterid (Avodart®), ein erst

seit kurzem auf dem Markt befindliches

Medikament.

Finasterid (Proscar®)

Dieses Medikament hemmt die Umwandlung

von Testosteron in das biologisch

wirksame Dihydrotestosteron

(DHT), das für das Wachstum der Prostata

mitverantwortlich ist. Durch eine

Blockade dieser Umwandlung kann ein

Wachstumsstop als auch eine Abnahme

der Prostatagröße erreicht werden.

Finasterid hemmt selektiv die intraprostatische

Typ II 5α-Reduktase und

blockiert somit die oben erwähnte

Umwandlung von Testosteron in DHT.

Die Effektivität als auch die Sicherheit

dieses Medikamentes konnte in mehreren

großen internationalen Studien

nachgewiesen werden.

Symptomatik und maximale

Harnflussrate

Es kommt zu einer Abnahme des

durchschnittlichen Prostatavolumens

um 20 – 25%, als auch zu einer langanhaltenden

Verbesserung der max.

Harnflussrate im Durchschnitt um

1,5ml/sec (1,1 bis 1,9).

Auch bezüglich des IPSS zeigte sich

eine statistisch signifikante Abnahme

um durchschnittlich 2,1 Punkte (1,3 bis

2,6). Prinzipiell zeigte sich ein besseres

Ansprechen bezüglich Symptom Score

und maximaler Harnverhaltung bei Patienten

mit größeren Prostatavolumina

über 50 Gramm.

Endpunkte akuter Harnverhalt und

operativer Eingriff

Durch Langzeittherapie mit Finasterid

ist es möglich klinisch signifikante

Endpunkte wie akute Harnverhaltung

oder einen operativen Eingriff günstig

zu beeinflussen. Diese Endpunkte waren

unter anderem auch Gegenstand

der sog. MTOPS Studie in der mehr als

3000 BPH Patienten evaluiert wurden.

Dabei zeigte sich, dass das relative

Risiko einer akuten Harnverhaltung als

auch eines operativen Eingriffes nach 5

Jahren Finasterid-Behandlung jeweils

um mehr als 50% reduziert werden

konnte. Somit konnte mit Finasterid

zum ersten mal gezeigt werden, dass

es mit diesem Wirkstoff- im Gegensatz

zu den α1-Rezeptorblockern- möglich

ist, das Fortschreiten der Erkrankung

zu stoppen oder gar umzukehren.

Nebenwirkungen

Finasterid wurde insgesamt gut

vertragen und das Sicherheitsprofil

entsprach nach 5-jähriger Beobachtungszeit

etwa dem, der einjährigen

kontrollierten klinischen Studie. In

der einjährigen placebokontrollierten

Studie fanden sich eine verminderte

Libido in 3,8%, Ejakulationsprobleme

in 2,9% und Impotenz in 3,8%. Im

Vergleich zu den placebobehandelten

Patienten war dies statistisch signifikant.

In der 5-jährigen offenen Exten-

DER MEDIZINER 3/2013

13


Benigne Prostatahyperplasie

Fortbildung

sionsstudie betrug der Prozentsatz

an Patienten, die von verminderter

Libido, Ejakulationsproblemen und

Impotenz berichteten, jedoch nur mehr

1,7%, 0,6% und 2,4%; bei fast allen

Patienten kam es zu einer deutlichen

Verminderung des Ejakulatvolumens.

Nach Absetzen des Medikamentes sind

die oben erwähnten unerwünschten

Wirkungen reversibel.

Ein Nachteil dieses Medikaments

besteht in einer sehr langen, bis zu

6 Monaten dauernden Latenzzeit bis

zum Eintritt der maximalen Wirkung.

Erwähnenswert wäre noch eine kürzlich

im New England Journal of Medicine

erschienene, placebokontrollierte

Studie in der Finasterid in Hinblick

auf die Prostatakarzinomentstehung

untersucht wurde: In der Placebogruppe

wurde bei 24% der Patienten ein

Prostatakarzinom entdeckt während in

der Finasteridgruppe nur bei 18% der

Studienteilnehmer (6% relative Risikoreduktion)

ein Prostatakrebs detektiert

wurde. Es zeigte sich jedoch, dass in

der Finasteridgruppe prozentuell vermehrt

aggressivere Prostatakarzinome

gefunden wurden. Inwieweit sich diese

Daten bestätigen lassen bzw. weitere

klinische Auswirkung haben, können

letztlich nur Langzeitstudien zeigen.

Dutasterid (Avodart®):

Dieses Medikament hemmt im Gegensatz

zu Finasterid sowohl die

Typ I als auch die Typ II 5α-Reduktase

und führt zu einer raschen,

90%igen Reduktion von DHT. Die

klinische Wirksamkeit dieses dualen

5α-Reduktasehemmers wurde in einer

großen, multizentrischen, placebokontrollierten

Studie mit mehr als 2000

Teilnehmern untersucht und 2002

publiziert.

Symptomatik und maximale Harnflussrate:

Dutasterid führt zu einer 25%igen

Reduktion des Prostatavolumens

nach 2jähriger Behandlung. Daraus

resultierte in dieser Studie eine Verbesserung

des Symptom Scores um

durchschnittlich 4,5 Punkte. Dies war

im Vergleich zur placebobehandelten

Gruppe statistisch signifikant.

Bezüglich der maximalen Harnflussrate

zeigte sich nach einem 2-jährigen Beobachtungszeitraum

eine zu Placebo

statistisch signifikante Verbesserung

um durchschnittlich 2,2ml/s.

Endpunkte akuter Harnverhalt und

operativer Eingriff:

Das relative Risiko eines akuten Harnverhalts

konnte in den ersten zwei

Jahren um 57% reduziert werden, die

Notwendigkeit eines BPH-bedingten

chirurgischen Eingriffs wurde in den

ersten zwei Jahren um 48% reduziert.

Auch bei diesem Medikament tritt die

maximale Wirksamkeit im Durchschnitt

erst nach 6 Monaten auf.

Nebenwirkungen:

Das Nebenwirkungsprofil von Dutasterid

entspricht im Wesentlichen dem

von Finasterid. Erektile Dysfunktionen

traten in 7%, eine verminderte Libido

in 4%, Ejakulationsstörungen in 2%

und Gynäkomastien in ebenfalls 2%

aller Patienten auf. Gleich wie bei

Finasterid wurde auch bei Dutasterid

bei fast allen Patienten eine deutliche

Verminderung des Ejakulatvolumens

beobachtet.

Kombinationstherapie mit

5α-Redukatasehemmern und

α-Rezeptorblockern:

In der oben bereits erwähnten MTOPS-

Studie wurde auch die klinische Wirksamkeit

einer Kombinationstherapie

untersucht. Nach 5 Jahren Kombinationstherapie

(Doxazosin und Finasterid)

zeigte sich eine Risikoreduktion

eine klinische BPH Progression zu

erleiden um 67%, eine Reduktion des

Symptomenscores um 7,0 Punkte,

eine Risikoverminderung bzgl. einer

Harnverhaltung um 79% und bzgl.

eines operativen Eingriffes um 69%.

In jedem Falle war in dieser Studie die

Kombinationstherapie dem Placebo

oder der Monosubstanz überlegen.

Dutasterid + Tamsulosin (Duodart®)

Die Kombinationstherapie mit

Duodart bestehend aus einem

α-Rezeptorblocker (Tamsulosin) und

einem 5α-Reduktasehemmer ist der

Monotherapie bei der symptomatischen

benignen Prostatahyperplasie

mit erhöhtem Progressionsrisiko überlegen

(Prostatavolumen ≥30 ml). Dies

konnte in der CombAT- Studie gezeigt

werden.

Zusammenfassende Bewertung

Die 5α-Reduktasehemmer führen, mit

prozentuell geringgradigen, für den

Patienten aber belastenden Nebenwirkungen,

zu statistisch signifikanten

Verbesserungen der Symptomatik

und der maximalen Harnflussrate im

Vergleich zu Placebo. Ein Nachteil der

Medikamente ist der langsame Wirkungseintritt

(bis zu 6 Monate). Andererseits

ist bei diesen Medikamenten

in Langzeitstudien erstmals ein positiver

Einfluss auf das Fortschreiten der

Erkrankung nachgewiesen worden. Die

CombAT-Studie zeigt, dass Patienten

mit einem Prostatvolumen von ≥30ml

von einer Kombinationstherapie profitieren.

Operative Therapie der benignen

Prostatahyperplasie

Einleitung

Bei persistierender obstruktiver Miktionssymptomatik

nach Ausschöpfung

aller medikamentösen Therapieformen

wird die Indikation zur operativen Therapie

gestellt. Da der Schweregrad der

Harnabflussstörung jedoch nicht direkt

mit der Größe der Prostata korreliert,

werden verschiedene Operationsverfahren

benötigt um die infravesikale

Obstruktion eines jeden Patienten individuell

zu behandeln. Zur Operation

stehen zwei verschiedene Zugangswege

zur Verfügung, der transurethrale

Zugang oder die offene Prostatektomie.

Bei den transurethralen Operationstechniken

unterscheidet man

zwischen der Inzision, der klassischen

Resektion der Prostata, der Mikrowellentherapie

der Prostata oder neueren

Laserverfahren zur Behandlung der

BPH. Vor jedem dieser Eingriffe müssen

eventuelle Harnwegsinfektionen

antibiotisch behandelt werden, sodass

präoperativ eine sterile Harnkultur

vorliegt.

Transurethrale Inzision der Prostata

(TUIP)

Die transurethrale Inzision der Prostata

ist indiziert bei Männern mit

einer kleinen Prostata von ≤30 ml

ohne Mittellappenadenom. Die TUIP

reduziert die infravesikale Obstruktion

durch ein- oder zweifache Inzision des

Blasenhalses ohne Prostatagewebe

zu resezieren. Daher stellt ein Mittellappenadenom,

das in das Lumen der

Harnröhre/ des Blasenhalses ragt und

reseziert werden muss, eine Kontraindikation

dar. Die Operationsmethode

wurde durch mehrere Studien modi-

14 3/2013 DER MEDIZINER


Inkontan

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Benigne Prostatahyperplasie

Fortbildung

fiziert, den heute gängigen Standard

stellt die Zweifache Inzision des

Blasenhalses und der angrenzenden

Transitionalzone in der 5- und 7-Uhr

Position dar. Eine Alternative dazu

ist die einfache Inzision in der 6-Uhr-

Position. Für die Inzision wird ein

Resektionsschaft wie für die TURP verwendet,

anstatt einer Schlinge kommt

ein Haken zum Einsatz. Der Vorteil der

TUIP besteht vor allem in einer geringeren

Morbidität gegenüber TURP oder

offener Prostatektomie.

Transurethrale Resektion der Prostata

(TURP)

Die transurethrale Resektion der Prostata

wurde erstmals 1932 durchgeführt.

Die Resektionsgeräte änderten

sich seither grundlegend, das Prinzip

der TURP blieb jedoch das Gleiche.

Die TURP stellt nach wie vor den

Goldstandard dar in der Behandlung

der symptomatischen BPH bei einem

Prostatavolumen von 30-80 ml.

Gleichzeitig besteht aber keine strenge

evidenzbasierte Obergrenze des

Prostatavolumens, da dieser Eingriff

sehr stark von der Erfahrung und damit

von der Resektionsgeschwindigkeit

des Operateurs und von der Resektoskopgröße

abhängt. Der Eingriff wird

in Spinal- oder Allgemeinanästhesie

durchgeführt.

Technik

Bei der TURP wird ein Resektoskopschaft

mit Obturator oder unter Sicht

durch die Harnröhre bis zur Harnblase

eingeführt und ein Resektoskop mit einer

Schneideschlinge angebracht. Sollte

dabei ein enger Meatus oder eine

relative kurzstreckige Harnröhrenenge

auffallen, was ein Weiterkommen mit

dem Resektoskop verhindert, ist eine

Hertel-Meatotomie oder eine kalte Urthrotomia

interna mit einem Messer in

der 12-Uhr-Position der Harnröhre indiziert.

Um eine kontinuierliche Spülung

zu ermöglichen, kann ein Continuous-

Flow-Resektoskop verwendet werden,

oder es wird vor Beginn der Resektion

eine suprapubische Blasenfistel angelegt.

So kann die Spülflüssigkeit

kontinuierlich abrinnen, wodurch gute

Sichtverhältnisse geschaffen werden.

Während der TURP werden mit der

Schlinge einzelne Prostata-Chips von

den zwei Seitenlappen und dem Mittellappen

unter Sicht reseziert und

die Gewebestücke in die Harnblase

gespült. Nach genauer Blutstillung

werden die Gewebestücke ausgespült

und ein Katheter angelegt. Die Gesamtzeit

der Operation soll üblicherweise

eine Stunde nicht übersteigen, um

das Risiko für intraoperative Komplikationen,

wie dem transurethralen

Resektionssyndrom (TUR-Syndrom),

zu minimieren.

Es stehen die monopolare und die

bipolare Resektion zur Verfügung. Die

monopolare TURP wurde weiterentwickelt

zur Coagulating-Intermittant-

Cutting (CIC) Technik, wobei die Resektionsschlinge

im Wechsel schneidet

und koaguliert. Damit können im

Vergleich zur herkömmlichen TURP

weniger Blutungen auftreten und die

Morbidität kann gesenkt werden. Für

beide monopolare Verfahren wird eine

hypotone Spülflüssigkeit, meist halbisomolare,

elektrolytfreie Zuckerlösungen,

verwendet. Seit ca. 10 Jahren ist

zusätzlich die bipolare TURP (B-TURP)

verfügbar, wobei über zwei Elektroden

an der Resektionsschlinge das Gewebe

gleichzeitig geschnitten und koaguliert

wird. Dadurch kann das Blutungsrisiko

und die Morbidität ebenfalls gesenkt

werden. Ein weiterer möglicher Vorteil

der B-TURP ist die Verwendung einer

physiologischen Kochsalzlösung zur

Spülung wodurch das Risiko für ein

TUR-Syndrom vermindert wird. Probleme

bei dieser Methode treten jedoch

bei der Resektion von großen Prostatavolumina

auf, da die Energieweiterleitung

des Hochfrequenzstromes

in isotonen Kochsalzlösungen nicht

immer befriedigend funktioniert und

somit im Vergleich zur monopolaren

TURP die Resektionszeit verlängert.

Langzeitergebnisse TURP vs. TUIP

In mehreren Langzeitstudien mit einem

Follow-Up von 8 - 22 Jahren konnte

nach TURP eine signifikante Verbesserung

der subjektiven und objektiven

obstruktiven Miktionssymptomatik,

als auch der urodynamischen Blasenfunktionsparametern

gezeigt werden.

So zeigt sich in einer Studie 10 Jahre

nach TURP ein mittlerer IPSS von 4,9.

Die maximale Harnflussgeschwindigkeit

Q max

nahm nach TURP im Mittel

um 9,7 ml/s zu, dies entspricht einer

Verbesserung um 125%. Mehrere Studien

die TURP und TUIP vergleichen,

beschreiben eine geringere Verbesserung

des Q max

nach TUIP von nur 70%.

Die postoperative Restharnbildung

sinkt nach TURP um 60,5%. Nach TUIP

zeigt sich auch eine Verringerung des

Restharns, die Reduktion ist jedoch

nicht so groß wie nach einer Resektion.

Die Notwendigkeit zu einer Re-

Operation ist in Österreich gering mit

einer Rate von 2,9% nach 1 Jahr, nach

8 Jahren beträgt die Rate 7,4%. Sollte

ein erneuter Eingriff notwendig sein,

wird dieser üblicherweise als TURP

durchgeführt.

Intra- und perioperative Komplikationen

Das Risiko intraoperativ ein TUR-

Syndrom zu erleiden sank in den letzten

Jahrzehnten auf weniger als 1,1%.

Beim TUR-Syndrom kommt es durch

Eröffnung von prostatischen Venen

zur Einschwemmung von hypotoner

Spülflüssigkeit in den systemischen

Kreislauf. Dadurch entsteht eine Volumenbelastung,

eine Hyponatriämie

und eine Senkung des onkotischen

Drucks und des Plasmaproteinspiegels.

Die ersten Symptome sind Gähnen,

Unruhe, Übelkeit und Verwirrtheit.

In weiterer Folge kann es im Extremfall

zu Hypertonie und Bradykardie bis hin

zur ausgeprägten Schocksymptomatik

führen. Um die Zeichen eines beginnenden

TUR-Syndroms frühzeitig zu

erkennen, wird die TURP üblicherweise

in Spinalanästhesie durchgeführt.

Die intra- und perioperative Mortalität

innerhalb der ersten 30 Tage nach

TURP beträgt nur 0,1%, wie eine Studie

mit über 10 000 Männern nach TURP

belegte. Die Rate von transfusionspflichtigen

Blutungen während TURP,

welche durch Koagulation nicht mehr

ausreichend gestillt werden konnten,

sank ebenfalls in den letzten Jahren auf

2,9%. Durch die CIC-Technik konnte in

einer Studie eine weitere Reduktion der

intra- und perioperativen Bluttransfusionen

auf 2,6% gezeigt werden. Nach

TUIP ist das Risiko einer transfusionspflichtigen

Blutung zu vernachlässigen.

Das Langzeit-Mortalitätsrisiko

von TURP verglichen mit offener Prostatektomie

zeigt annähernd idente

Daten von 2,8% vs. 2,7% nach einem

Jahr und 12,7% vs 11,8% nach fünf

Jahren5. Diese Mortalitätsrate dürfte

per se auf das ältere Patientenkollektiv

zurückzuführen sein.

Langzeitkomplikationen

Postoperative Stressinkontinenz wird

in seltenen Fällen von 1,8% nach TUIP

bis 2,2% nach TURP berichtet. Es

besteht auch das Risiko zur erneuten

Restharnbildung und zur konsekutiven

Harnwegsinfektion. Das Risiko postoperativ

eine Harnröhrenstriktur zu

entwickeln ist bei TUIP mit 4,1% mar-

16 3/2013 DER MEDIZINER


Benigne Prostatahyperplasie

Fortbildung

ginal höher verglichen mit 3,8% nach

TURP. Ebenso besteht ein etwas höheres

Risiko für eine Blasenhalsstenose

nach TUIP. Die retrograde Ejakulation

besteht bei 65% der Männer nach

Resektion, wogegen nur 18% nach Inzision

der Prostata davon berichten2.

In den bisherigen Studien zeigte sich

keine Zunahme von erektiler Dysfunktion

nach TURP.

Transurethrale Mikrowellentherapie

(TUMT)

Bei der transurethralen Mikrowellentherapie

der Prostata werden mittels

Mikrowellenstrahlung die Prostatazellen

über die zytotoxische Grenze von

45°C erhitzt und dadurch zerstört, man

spricht von einer Koagulationsnekrose.

Die Mikrowellenstrahlung verursacht

auch eine Apoptose und Denervierung

von α-Rezeptoren, wodurch zusätzlich

der Tonus der glatten Muskulatur im

Organ abnimmt.

Technik

Ein Steuergerät beinhaltet den Mikrowellengenerator,

ein Kühlsystem

und ein Temperaturmesssystem. Zur

Behandlung wird ein transurethraler

Katheter angelegt, welcher mit einer

Mikrowelleneinheit im Bereich der

prostatischen Harnröhre ausgestattet

ist. Mittels Kühlflüssigkeit werden alle

übrigen Teile des Katheters umspült,

um Schäden in der Harnröhre zu vermeiden.

Ein Temperaturmesser wird

rektal eingeführt zur Überwachung der

periprostatischen Temperatur, um die

Fistelgefahr zu minimieren. Es wird im

Anschluss die Mikrowellenstrahlung

30 Minuten lang appliziert. Dabei darf

die urethrale Temperatur 40°C nicht

übersteigen, die rektale Temperatur

muss unter 42°C bleiben.

Präoperativ muss das Prostatavolumen

mittels TRUS ausgemessen werden

und sollte nicht kleiner als 40 ml betragen.

Zusätzlich muss zystoskopisch

oder sonographisch ein Mittellappenadenom

ausgeschlossen werden.

Postoperativ muss ein Katheter für 2

bis 3 Wochen angelegt werden.

Postoperative Ergebnisse

In einem systematischen Review der

verfügbaren Literatur zeigt sich, dass

TUMT eine weniger effektive Methode

als TURP in der Behandlung des benignen

Prostatasyndroms darstellt. Die

maximale Harnflussrate verbesserte

sich nach TURP um 119%, nach TUMT

nur um 70%. Nach einem Harnverhalt

wurde in Studien niedrigen Evidenzlevels

mittels TUMT die Möglichkeit zur

Spontanmiktio in 80 – 93 % erreicht,

die Follow-up Zeit dieser Studien war

mit max. 12 Monaten jedoch sehr kurz.

Laut einer Studie mit einem längeren

Follow-up beträgt nach 5 Jahren das

kumulative Risiko zu einer erneuten

Harnretention 58,8%. Die Re-Operationsrate

nach der heute gebräuchlichen

High-Energy TUMT (HE-TUMT) beträgt

19,8-29,3%. Diese Studien weisen jedoch

erneut ein kurzes Follow-up von

30-60 Monaten auf.

Sicherheit der Technik

Die TUMT ist eine sehr sichere Methode

und vor allem für multimorbide

Patienten mit hohem Operationsrisiko

geeignet, da keine Allgemein- oder

Spinalanästhesie benötigt wird. Der

Eingriff wird im Allgemeinen mit einer

intravenösen Schmerztherapie gut

toleriert. Die postoperative Kathetertragedauer,

Inzidenz für Rezidiv-

Harnretention und Dysurie ist nach

TURP erwartungsgemäß signifikant

geringer. Dagegen besteht nach TUMT

eine signifikant geringere Inzidenz

von Hämaturie, Harnverhaltung durch

Blutkoagel, TUR-Syndrom und Harnröhrenstrikturen.

Transurethrale Holmium Laser

Enukleation (HoLEP) oder

Holmium Laser Resektion der

Prostata (HoLRP)

Der Holmium Laser (Ho:YAG) ist ein

gepulster Feststofflaser, der schon

früher in mehreren Bereichen der

Urologie verwendet wurde, z.B. zur

endoskopischen Zerkleinerung von

Harnleiterkonkrementen. Seit einigen

Jahren wird dieser Laser nun auch

zur transurethralen Holmium Laser

Enukleation (HoLEP) und zur Holmium

Laser Resektion (HoLRP) der Prostata

verwendet.

Technik

Mit dem 80 Watt Ho:YAG Laser wird

über eine 550 μm messende Quarzfaser

durch ein Continuous-Flow-Resektoskop

die Prostata retrograd reseziert.

Die großen Prostatagewebeteile werden

in die Harnblase gespült, dort zerkleinert

und anschließend ausgespült.

Der große Vorteil von HoLEP besteht

darin, dass die Prostataseitenlappen

komplett enukleiert werden, wie dies

sonst nur bei der offenen Prostatektomie

möglich ist.

Postoperative Ergebnisse

Bei Prostatavolumina‹100 ml zeigen

HoLRP und TURP in prospektiven,

randomisierten Studien keine postoperativen

Unterschiede in urodynamischen

Parametern nach 48 Monaten.

Ebenso wurde im Langzeit-Follow up

wurde gezeigt, dass HoLEP die gleiche

subjektive Symptomverbesserung

wie TURP bringt. Bei beiden Lasermethoden

wurden jedoch signifikant

längere Operationszeiten benötigt

(42,1 Minuten HoLRP vs. 25,8 Minuten

TURP). Bei Prostatavolumina ›100 ml

konnte HoLEP im Vergleich mit der offenen

Prostatektomie in prospektiven,

randomisierten Studien als gleich gute

Methode bestätigt werden.

Sicherheit der Technik

In den Händen eines endoskopisch erfahrenen

Operateurs gibt es verglichen

mit der TURP keine zusätzlichen Limitationen.

Die entscheidende Neuerung

dieser Methode besteht jedoch in der

Tatsache, dass nun auch voll antikoagulierte

Patienten mit obstruktiver

Miktionssymptomatik transurethral

reseziert werden können. Weitere

Vorteile gegenüber der TURP sind eine

signifikant kürzere Tragedauer des

Katheters postoperativ (20,0 vs. 37,2

Stunden), damit kürzere Hospitalisationsdauer

und eine geringere perioperative

Morbidität.

Greenlight (532 nm)-Laser Vaporisation

der Prostata

Bei der Greenlight-Laser Vaporisation

wird durch das Einwirken des Lasers

das Prostatagewebe plötzlich von 50

auf 100°C erhitzt, wodurch sich intrazelluläre

Vakuolen bilden, die den intrazellulären

Druck massiv erhöhen und

die Prostatazelle schließlich sprengen.

Technik

Zur Vaporisation der Prostata verwendet

man einen 80 W Laser und

eine spezielle Laserfaser, die den

Greenlight-Laserstrahl seitlich im 70°

Winkel abgibt. Unter direkter Sicht mit

einem 30° Cystoskop wird das Prostatagewebe

ablatiert. Als Spülflüssigkeit

verwendet man eine kalte sterile Kochsalzlösung.

Die Vaporisation wird am

Blasenhals begonnen, über die beiden

DER MEDIZINER 3/2013

17


Benigne Prostatahyperplasie

Fortbildung

Seitenlappen fortgesetzt und am Apex

Prosatae beendet.

Postoperative Ergebnisse

In den wenigen bisher verfügbaren randomisiert

kontrollierten Studien wurde

der Greenlight-Laser als vergleichbare

Methode zur TURP bestätigt. Der

längste Follow-up beträgt jedoch nur 1

Jahr. Dabei verbesserte sich signifikant

bei beiden verglichenen Methoden die

maximale Harnflussrate, und die symptomatische

obstruktive Miktionssymptomatik.

Der postoperative Restharn

konnte ebenfalls bei beiden Methoden

signifikant gesenkt werden.

Sicherheit der Technik

Auch mit dieser Lasermethode ist es

möglich voll antikoagulierte Patienten

zu behandeln. Weiters wurden bei der

Greenlight-Laser Methode weniger intraoperative

Komplikationen als bei

der TURP beschrieben. Beide Ergebnisse

stammen jedoch aus nicht randomisierten

Studien.

Offene Prostatektomie

Die offene Prostatektomie ist in ihrer

Effektivität der TURP sicherlich gleich

zu setzen, wenn nicht überlegen. Sie ist

jedoch heute nur mehr bei großen Prostataadenomen

von ›100 ml indiziert.

Patienten mit schweren Koxarthrosen

und Wirbelsäulenankylosen, die ungeeignet

für die Steinschnittlagerung und

damit zur TURP sind und Patienten mit

großen Blasensteinen werden ebenfalls

bevorzugt offen prostatektomiert.

Bei der transvesikalen Prostatektomie

nach Freyer wird die Blase eröffnet und

nach zirkulärer Inzision der Schleimhaut

im Blasenhalsbereich die hyperplastische

Prostata mit dem Finger

enukleiert.

Ergebnisse

Mehrere Studien belegen eine Verbesserung

der obstruktiven Miktionssymptomatik

in 63-86% und im IPSS

Quality of Life Score eine Verbesserung

von 60-87%. Bei der postoperativen

Uroflowmetrie zeigt sich eine mittlere

Steigerung des Qmax von 375% um

16,5-20,2 ml/s. Die Restharnbildung

kann durch die offene Prostatektomie

um mehr als 90% gesenkt werden.

Im Langzeitverlauf 5 Jahre nach offener

Prostatektomie wurde in den bisherigen

Studien über keinen Rezidiveingriff

berichtet.

Die intra-und perioperative Mortalität

ist mit 0,25% vergleichbar mit der

TURP, die Rate von Bluttransfusionen

liegt bei ca 10%. Das Risiko zur postoperativen

Stressinkontinenz liegt bei

10%, das Risiko für Blasenhalsstenose

oder Harnröhrenstriktur bei ca. 6%.

Empfehlung

Die monopolare TURP stellt nach wie

vor die chirurgische Standardmethode

zur Behandlung der symptomatischen

infravesikalen Obstruktion bei BPH

mit Prostatavolumina von 30-100ml

dar. Die B-TURP erreicht vergleichbare

Kurzzeitresultate. TUIP ist die Therapie

der Wahl für Männer mit obstruktiver

Miktionssymptomatik und einem

kleinen Prostatavolumen ≤30 ml ohne

Mittellappenadenom. Die Lasermethoden

HoLRP/ HoLEP und Greenlight-

Laser zeigen vielversprechende

Ergebnisse, vor allem in der Behandlung

von antikoagulierten Patienten

und durch eine geringere intraoperative

Komplikationsrate. Bei großen

Prostatavolumina ›100 ml stellt die

offene Prostatektomie nach wie vor die

optimale Behandlungsmethode dar.

Es könnte jedoch auch hier die HoLEP

Methode in Zukunft zur Behandlung

von Hochrisikopatienten an Bedeutung

gewinnen.

Dr. Michael Ladurner Rennau,

Dr. Viktor Skradski,

Univ. Prof. Dr. Wolfgang Horninger,

OA Dr. Jasmin Bektic

Medizinische Universität Innsbruck

Abteilung Urologie

Anichstr. 35

6020 Innsbruck

Tel.: +43/512 504 81295

E-mail: jasmin.bektic@uki.at

Cialis®- 5 mg Konstanztherapie jetzt auch zur Behandlung von BPH

In Österreich erkrankt jeder fünfte Mann über 40 im Laufe seines

Lebens an einer ED. Studien belegen, dass mit zunehmendem

Alter bei vielen Männern zusätzlich auch Prostatabeschwerden

auftreten: 72,2 Prozent der Männer mit ED gaben in einer Untersuchung

an, auch unter Symptomen des unteren Harntrakts zu

leiden, die Hinweis auf eine BPH sein können 1 . Für Betroffene

kann das eine starke Einschränkung ihrer Lebensqualität bedeuten.

Bisher wurden beide Beschwerdebilder ausschließlich

separat behandelt: Die EAU-Leitlinien empfehlen bei ED First-

Line den Einsatz von PDE 5-Inhibitoren 2 . Aufgrund seiner langen

Halbwertszeit von 17,5 Stunden 3 ist Tadalafil der einzige Wirkstoff

seiner Klasse, der in der Dosierung 5 mg eine dauerhafte

ED-Therapie ermöglicht, bei der sich ein konstanter Wirkstoffspiegel

im Blut aufbaut. Patienten können dadurch ihre Sexualität

weitgehend von der Tabletteneinnahme entkoppeln. Bei

BPH-Symptomen wurden bislang vor allem α-Blocker, aber

auch 5-α-Reduktase-Inhibitoren eingesetzt. Beide Medikamentengruppen

können jedoch mit Nebenwirkungen in Form

sexueller Dysfunktionen verbunden sein 4 . Mit der Zulassung

der Cialis 5mg Konstanztherapie zur Behandlung von Symptomen

einer BPH steht nun erstmals eine gemeinsame Behandlung

für ED und BPH mit einer Tablette zur Verfügung. Studiendaten

haben gezeigt, dass mit der Konstanztherapie nicht nur

die erektile Funktion verbessert, sondern auch die Symptome

des unteren Harntrakts von BPH-Patienten im gleichen Ausmaß

wie mit Tamsulosin wirksam reduziert werden können 5 . Dabei

war die gute Verträglichkeit von Cialis vergleichbar mit den

Ergebnissen vorangegangener Studien. Somit eignet sich diese

neue Therapieoption vor allem für ED-Patienten, die sich eine

spontane Sexualität wünschen und auch unter Symptomen

einer BPH leiden.

1

Braun M et al. Int J Impot Res 2000;12:305-311.

2

Hatzimouratidis K et al. Eur Urol 2010;

57:804-814.

3

Fachinformation Cialis®. Stand: Jänner 2013.

4

Mirone et al. Int J Clin Pract, 2011;65:1005–

1013

5

Oelke M et al, Eur Urol 2012; 61:917-925

ATCLS00269 Februar 2013

18 3/2013 DER MEDIZINER


Osteoporose

Fortbildung

OSTEOPOROSE

Therapie und muskuloskelettale Rehabilitation

Prim. Univ.-Prof. Dr. Elisabeth Preisinger, 
Institut für Physikalische Medizin und

Rehabilitation am Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel

Ein Drittel aller Frauen und ein Fünftel

aller Männer ab dem 50. Lebensjahr

erkranken an Osteoporose. 75% aller

Osteoporose bedingten Frakturen treten

nach dem 65. Lebensjahr auf. Allein in

Europa erleiden jährlich 179.000 Männer

und 611.000 Frauen hüftgelenksnahe

Frakturen. Die Gesamtkosten werden

auf € 25 Milliarden geschätzt. Die Anzahl

der von Wirbelfrakturen betroffenen

Patientinnen und Patienten ist schwer

zu schätzen. Rückenschmerzen nach

dem 55. Lebensalter könnten der erste

Hinweis für eine Osteoporose, für einen

Wirbeleinbruch, sein. Größenverlust, ein

zunehmender Rundrücken, ein vorgewölbtes

Abdomen und Einschränkungen

bei Alltagstätigkeiten können auf eine

manifeste Osteoporose hinweisen.

Aufgrund der 2001 von der WHO veröffentlichten

”International Classification

of Functioning, Disability and Health

– ICF“ ist es möglich, die funktionellen

Probleme der Patienten mit manifester

Osteoporose zu klassifizieren. Die ICF

beschreibt drei Ebenen, die mit der

Krankheit, der ”International Classification

of Diseases – ICD“ und untereinander

in einem engen Zusammenhang

stehen. Dies sind die funktionellen oder

strukturellen Veränderungen auf der

Körper- oder Organebene, der Aktivitätsebene

und auf der Sozialebene. Alle

drei Ebenen werden zusammen mit den

Kontextfaktoren gewichtet. Auf Körperoder

Organebene sind dies der Schmerz,

die eingeschränkte Muskelleistung

und Gelenksfunktionen. Strukturelle

Veränderungen sind die zunehmende

Kyphosierung der Wirbelsäule und Zunahme

des Taillenumfangs nach Wirbeleinbrüchen.

Die Veränderungen auf der

Aktivitäts- und Sozialebene betreffen

Alltagsaktivitäten, die für die Selbstversorgung,

die soziale Integration, den

Beruf, die Freizeit und Erholung notwendig

sind. Dies sind bei manifester Osteoporose

Einschränkungen beim Gehen,

Heben und Tragen von Gegenständen,

bei der Erholung und Freizeitgestaltung.

Wie sehr jedoch ein Osteoporosepatient

in seiner Lebensqualität, der Selbstversorgung

etc. beeinflusst wird, hängt

auch von den Kontextfaktoren, wie zum

Beispiel von vielen Umfeldfaktoren ab.

Diagnostik

Wichtige Elemente der klinischen Untersuchung

nach der Anamnese sind

die Messung der Körpergröße und des

Gewichts, das Schmerzassessment und

die Erfassung des Sturzrisikos. Für das

Screening des Sturzrisikos eignen sich

der ”Timed-up and Go“-Test und der

”Chair rising-Test“. Bei bestehenden

funktionellen Einschränkungen im Alltag

müssen diese nach ICF abgeklärt und einer

Behandlung zugeführt werden. Die

komplette Osteoporoseabklärung soll

ein Brust- und Lendenwirbelsäulenröntgen,

eine Knochendichtemessung und

einen Laborbefund beinhalten.

Therapie

Zur Behandlung einer manifesten Osteoporose

gehören:







• Kalzium- und Vitamin D-Versorgung/Ernährung/Bewegung

• Medikamentöse Osteoporosetherapie

• Sturzprävention

• Muskuloskelettale Rehabilitation

zur Verbesserung der muskulären

Leistungsfähigkeit, der Gelenksbeweglichkeit,

zur Verringerung

des Rundrückens unter Berücksichtigung

der Schmerz- und

Sturzreduktion und Verbesserung

der Lebensqualität

• Medikamentöse und nicht-medikamentöse

Schmerztherapie

• Bei einer sekundären Osteoporose,

wenn möglich die Behandlung

der Grundkrankheit

In der Therapie der manifesten Osteoporose

sind grundsätzlich multimodale

Strategien gefragt, die einerseits auf

eine Modifikation des pathophysiologischen

Geschehens, andererseits aber

auch auf das Management sämtlicher

Konsequenzen abzielen. Die Behandlung

der manifesten Osteoporose hat

zum einen die Verbesserung der Knochenstabilität

und die Verhinderung

neuer Frakturen zum Ziel. Zum anderen

stehen die Rehabilitation und Schmerztherapie

im Vordergrund der Behandlung.

Kalzium, Vitamin D, Ernährung,

Bewegung

Die Basis für jede medikamentöse

Therapie der Osteoporose ist eine

ausreichende Versorgung mit Calcium

(additiv bis 1200 mg Ca++/Tag je nach

alimentärer Situation ergänzen) und

Vitamin D3 (800 bis 2000 IE/Tag). Ein

Serum-25-Hydroxy-Vitamin-D Spiegel

von ≥30ng ist wünschenswert. Erniedrigte

Werte sind mit einem erhöhten

Sturzrisiko assoziiert.

Ernährung

Ernährung spielt für die Prävention und

Therapie der Osteoporose eine wichtige

Rolle. Mangelernährung und ein BMI

unter 20kg/m 2 gelten als Risikofaktoren.

Allein durch die Nahrungsaufnahme

ist eine ausreichende Kalzium- nicht

jedoch Vitamin D-Zufuhr möglich. Insbesondere

bei den älteren Patientinnen

und Patienten ist auf eine ausreichende

Eiweißaufnahme zu achten.

Gebrauch der skelettalen Stützfunktion

Immobilität und Inaktivität beschleunigt

nicht nur den Muskel- sondern auch

den Knochenabbau. Trainingsformen,

die eine hohe Knochenverfomung bewirken,

wie hohe Sprünge, zeigen lagespezifisch

eine deutliche Zunahme der

Knochendichte. Viele dieser Trainings-

DER MEDIZINER 3/2013

19


Osteoporose

Fortbildung

formen sind nach frischen Frakturen,

bei akuten und chronischen Schmerzen

jedoch nicht geeignet! Hier muss das

Trainingsprogramm individuell an die

Knochenfestigkeit angepasst werden.

Im Vordergrund steht die Vermeidung

der Immobilität. Ein Muskelaufbautraining

muss mit geringem Widerstand eingeleitet

und langsam progressiv erhöht

werden. Ein progressives Widerstandstraining

für die Rückenstrecker könnte

weitere Wirbeleinbrüche verhindern.

Medikamentöse Osteoporosetherapie

Jede Osteoporose bedingte Fraktur ist

eine Indikation zur medikamentösen

Therapie. Für die Darreichung stehen

derzeit orale und parenterale Substanzen

mit einer Anwendungsfrequenz von

täglich bis einmal jährlich zur Verfügung.

Bisphosphonate

Bisphosphonate sind metabolisch

stabile organische Pyrophosphatverbindungen

und stellen eine Therapie

der ersten Wahl bei Osteoporose dar.

Die Bioverfügbarkeit ist bei oraler Anwendung

sehr niedrig. Die Verweildauer

der Bisphosphonate im Skelett ist zum

Teil extrem lang, weshalb die Verabreichungsfrequenz

je nach Dosis und

Substanz von 1 x täglich bis 1 x jährlich

pro Jahr variiert. Die Wirksamkeit der

peroral verabreichbaren Substanzen,

Alendronat und Risedronat, ist in Studien

gut dokumentiert. Sie reduzieren

den Knochenumbau und die Häufigkeit

vertebraler und auch nicht-vertebraler

Frakturen. Einnahmevorschriften sind

erforderlich, um die Resorption wirksamer

Mengen sicherzustellen und gastroösophageale

Nebenwirkungen, von

der Reizung bis zur Ulkusbildung, zu

vermeiden. Bei Unverträglichkeit bzw.

Unmöglichkeit der peroralen Darreichungsformen

stehen Ibandronat und

Zoledronat zur parenterale Applikation

zur Verfügung. Bei Patienten, welche

nach 14 bis 90 Tagen nach eingetretener

Hüftfraktur 5mg Zoledronat erhielten,

konnte gezeigt werden, dass nicht

nur das Risiko für weitere klinische

Frakturen, sondern auch die Mortalität

erheblich gesenkt werden kann. Voraussetzung

für den Einsatz der Bisphosphonate

ist eine gute Nierenfunktion

mit einer glomerulären Filtrationsrate

von ›35ml/min. Kiefernekrosen sind

bei Osteoporosepatienten eine seltene

Nebenwirkung.

Denosumab

Denosumab ist ein humaner monoclonaler

Antikörper, der seit Kurzem

zur Therapie der postmenopausalen

Osteoporose zur Verfügung steht. Die

Wirksamkeit zur Reduktion vertebraler

und nicht-vertebraler Frakturen inklusive

Hüftfrakturen konnte bei postmenopausalen

Frauen nachgewiesen werden.

Dieser Antikörper des RANK-Liganden

blockiert RANK (receptor activator of

nuclear factor- κB) und somit die Bildung

und Aktivierung von Osteoklasten.

Denosumab 60mg wird zweimal jährlich

im Abstand von 6 Monaten subkutan

appliziert. Für Denosumab gelten in

Österreich dieselben Verordnungsregeln

wie für i.v. Bisphosphonate. Auch

hier muss vor der Applikation der Serum-Kalziumspiegel

beachtet werden.

Es darf keine Hypocalciämie vorliegen.

Zum Unterschied ist die Verbleibdauer

im Knochen extrem kurz, sodass die

exakte Einhaltung der Termine für die

Therapieerfolg wesentlich ist. Vorteile

sind auch die gute Nierenverträglichkeit

sowie die Anwendbarkeit bei schlechter

Venensituation. In der dreijährigen Zulassungsstudie

wurde die Wirksamkeit

zur Reduktion Osteoporose bedingter

Wirbel-, nicht-vertebraler und hüftgelenksnaher

Frakturen nachgewiesen.

Als Nebenwirkung wurde bei wenigen

Patientinnen häufiger das Auftreten von

entzündlichen Hautveränderungen und

extrem selten Kiefernekrosen beobachtet.

Die Erweiterungsstudie (FREEDOM

Extension) ergab jedoch auch nach

fünfjähriger Anwendung ein positives

Risiko/Wirksamkeitsprofil.

Selektive Östrogen-Rezeptor-

Modulatoren (SERMs)

SERMs gehören ebenfalls zu den

Substanzgruppen der ersten Wahl bei

postmenopausaler Osteoporose. Sie

wirken gewebsspezifisch entweder östrogenagonistisch

oder östrogenantagonistisch.

Im Skelett inhibieren SERMs

den Knochenabbau und stabilisieren

die Mikroarchitektur. Am Endometrium

und der Brustdrüse weisen sie eine

Östrogen- antagonische Wirkung auf.

Für die tägliche Einnahme des SERM

„Raloxifen“ ist eine geringe Zunahme

der Knochenmasse und Reduktion

neuer Wirbelkörperfrakturen um rund

50 % nachgewiesen. Ein positiver

Nebeneffekt von Raloxifen ist die Risikoreduktion

für Mammakarzinom. Ein

negativer Nebeneffekt ist, ähnlich wie

bei der Hormonersatztherapie, das Risiko

thromboembolischer Ereignisse im

venösen Bereich. Empfohlen wird Raloxifen

für die Therapie der Osteoporose

der postmenopausalen Frauen ohne

vegetative Symptome, Thromboserisiko

und erhöhtes Hüftfrakturrisiko.

Parathormon (PTH)

Parathormon wird in den Nebenschilddrüsen

gebildet und ist ein wichtiger Regulator

des Serumcalciumspiegels und

des Knochenstoffwechsels. Während

jedoch die chronische oder kontinuierliche

Erhöhung des Parathormon-Spiegels

in einer gesteigerten Knochenresorption

und Hypercalcämie resultiert,

erhöht die intermittierende Gabe die

Anzahl der Osteoblasten und damit die

Knochenneubildung. Die Trabekeldichte

sowie der Vernetzungsgrad nehmen

zu. Diese verbesserte Mikroarchitektur

kann die in klinischen Studien beobachtete

verringerte Frakturrate erklären. Es

gibt mittlerweile zwei zugelassene Parathormone:

PTH 1-34 (Teriparatid) und

das längere PTH 1-84. Beide Substanzen

werden von den Patientinnen täglich

mittels Pen subkutan verabreicht. Die

Therapiedauer ist auf maximal 2 Jahre

beschränkt und soll von einer antiresorptiven

Therapie gefolgt werden, um

den neu gebildeten Knochen zu erhalten

und eine vollständige Mineralisation zu

gewährleisten.

Strontiumranelat (SR)

SR wird ein dualer Wirkmechanismus,

ein antiresorptiver und ein die

Knochenformation stimulierender,

zugeschrieben, der jedoch lediglich in

präklinischen Studien bestätigt werden

konnte. Für SR, das ebenfalls täglich

nüchtern eingenommen werden muss,

ist eine Reduktion der vertebralen,

nicht-vertebralen Frakturen nachgewiesen.

Die Zulassung beschränkt sich in

Österreich auf jenes Patientenkollektiv,

bei dem aufgrund gastrointestinaler

Probleme eine Therapie mit oralen Bisphosphonaten

nicht möglich ist.

Sturzprävention

Der Sturz ist neben der Knochenstärke

nahezu für alle nicht-vertebralen Frakturen

verantwortlich. Seltener erfolgt der

Sturz aufgrund einer pathologischen

Fraktur durch Überlastung. Frakturen

bei Osteoporose, die dadurch erhöhte

Sturzangst, Inaktivität und der veränderter

Körperschwerpunkt bei ausgeprägter

Kyphose können das Sturzrisiko

deutlich erhöhen. Die Abklärung dieses

20

3/2013 DER MEDIZINER


Synthes Österreich GmbH

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Osteoporose

Fortbildung

Risikos, ein Sturzassessment, ist bei manifester

Osteoporose in jedem Fall sinnvoll

und für die erforderliche Interventionen

maßgeblich. Übungsprogramme,

welche Balancetraining, Krafttraining

(progressives Widerstandstraining),

Verbesserung der Gelenksbeweglichkeit

und Ausdauerfähigkeit beinhalten, reduzieren

bei sonst gesunden Senioren das

Sturzrisiko. Auch Tai Chi (mit einem progressiven

Übungsaufbau) hat sich in dieser

Indikation bewährt. Zu den weiteren

Maßnahmen zur Sturzreduktion zählen

das stufenweise Absetzen von psychotropen

Medikamenten, die Umfeldsanierung,

das Anpassen von Gehhilfen,

rutschfeste Schuhsohlen bei Glatteis,

die rasche Beseitigung eines Katarakts,

die Schrittmacherimplantation bei der

Carotishypersensitivität und die Vitamin

D-Substitution bei erniedrigtem Serumspiegel.

Einen protektiven Effekt für das

proximale Femur bei sturzgefährdeten

Personen haben Hüftprotektoren, die im

Falle eines Sturzes die Aufprallenergie im

proximalen Femurbereich reduzieren. Die

Wirksamkeit ist jedoch sehr umstritten.

Rehabilitatives Management

Ziel des rehabilitativen Managements ist

die Optimierung der persönlichen Unabhängigkeit

von fremder Hilfe bei gleichzeitiger

Verbesserung der Lebensqualität.

Nach nicht-vertebralen Frakturen müssen

oft wichtige Funktion, wie Gehen oder

Handgebrauch, anfangs wiedererlernt

werden. In einer späteren Phase kann dann

mit einem gezielten Muskelaufbautraining

begonnen werden.

Eigens dafür entwickelte funktionelle Orthesen

können dies unterstützen. Eine Orthese,

die speziell für Osteoporosepatienten

nach Wirbelfrakturen entwickelt wurde,

besteht aus einer individuell geformten

starren Rückenschiene, die der Brust- und

Lendenwirbelsäule aufliegt und den Druck

großflächig verteilt. Die Zuggurtung stabilisiert

zusammen mit der Bauchpelotte

die Lendenwirbelsäule. Die Zuggurtung im

Schulterbereich bringt die Schultern nach

dorsocaudal und unterstützt die Aufrichtung

der Brustwirbelsäule. Diese über sensomotorische

Prinzipien wirkende Orthese

kräftigt im Gegensatz zu starren Miedern

die Rumpfmuskulatur und führt nachweislich

zur Schmerzlinderung, Zentrierung des

Körperschwerpunkts und Verbesserung

der Lebensqualität. Diese Orthese kann

einfach angelegt werden und über den Tag

verteilt auch stundenweise, mindestens 2

Stunden durchgehend, getragen werden.

Eine weitere Kyphoorthese, die speziell

für Patienten nach Osteoporose bedingten

Wirbelfrakturen entwickelt wurde und gut

untersucht ist, besteht aus einem kleinen

Sack mit Gewichten bis etwa 1,5 kg, der

caudal des Angulus inferior scapulae

wie ein Rucksack angelegt wird. Dadurch

werden die Schultern nach dorsocaudal

gezogen und die Brustwirbelsäule aufgerichtet.

Linderung der Rückenschmerzen,

Zentrierung der Körperschwerpunkts und

Kraftzunahme der Rückenmuskulatur

konnten damit nachgewiesen werden.

Zudem kann diese Orthese zusammen

mit Haltungsübungen verwendet werden.

In der ersten Rehabilitationsphase nach

Frakturen stehen Übungen zur Verbesserung

der Beweglichkeit, der Körperwahrnehmung,

Haltung und Gangsicherheit mit

und ohne Gehhilfen im Vordergrund. Zur

Erhaltung der Muskelkraft kann zudem,

nach Möglichkeit täglich, eine neuromuskuläre

Elektrostimulation durchgeführt

werden. In einer späteren Phase soll, in

Abhängigkeit des Rehabilitationsziels, mit

einem gezielten Muskelaufbautraining

begonnen werden. Progressives Widerstandstraining

für alle Muskelgruppen,

das vor allem die Rückenstreckmuskulatur

einschließt und Rumpfbeugung vermeidet,

sowie ein Ganzkörper-Vibrationstraining

(whole body vibration, WBV) sind dafür geeignet.

Beides kräftigt die Muskulatur und

hat eine positive Wirkung für den Knochen.

CAVE: Sämtliche Übungen in Rumpfbeugung

sind bei vertebraler Osteoporose

kontraindiziert, da diese das Risiko für

Wirbeleinbrüche erhöhen. Beim progressiven

Widerstandstraining sollte bei

Patienten mit hoher Frakturgefährdung

der Widerstand, beginnend im Kraft-

Ausdauerbereich, vorsichtig und nur

langsam gesteigert werden. Auf die Beurteilung

des Einwiderholungsmaximums

sollte verzichtet werden. In Abhängigkeit

der Knochenfestigkeit und dem individuellen

Trainingszustand kann eine Steigerung

des Widerstands bis zum Maximalkrafttraining

erwogen werden. Beim Ganzkörpervibrationstraining

im Stehen muss vor allem

das Sturzrisiko durch Abrutschen von der

Platte berücksichtigt werden.

Schmerztherapie

Chronische, unter Umständen heftigste

Schmerzen zählen zu den schwerwiegendsten

Folgen der Osteoporose. Sie

entstehen als Folge der Frakturen, durch

eingeschränkte Gelenksbeweglichkeit,

durch strukturelle Veränderungen aufgrund

eines zunehmenden Rundrückens

oder durch die iliocostale Berührung. Eine

effiziente Schmerztherapie verbessert

nicht allein das individuelle Wohlbefinden

sondern unterstützt die Remobilisierung

und optimiert die Lebensqualität. Wichtig

ist, dass akuter Schmerz sofort mit wirksamen

Medikamenten angegangen wird.

Eine Kombinationsbehandlung aus nichtsteroidalen

Antirheumatika (NSAR) und

zentral wirksamen Analgetika inklusive

Opioiden ist indiziert. In der Therapie des

Akutschmerzes soll die Schmerzmitteldosis

nach variabler Behandlungszeit zurückgenommen

werden. Beim chronischen

Schmerz sollten hingegen Medikamente

mit niedriger Dosis eingesetzt werden,

deren Dosis dann im Verlauf weniger Tage

gesteigert wird, bis eine zufriedenstellende

Schmerzlinderung erreicht ist. Eine

gute medikamentöse Schmerzbehandlung

ist Voraussetzung für eine rasche

Mobilisierung der Patienten und damit

auch für den Erfolg nicht-medikamentöser

Maßnahmen. Rückenorthesen können

zur Schmerzlinderung beitragen und die

Mobilisierung nach frischer Fraktur beschleunigen.

Kyphoplastie und Vertebroplastie

Eine klinisch manifeste Wirbelfraktur

kann durch Zementaugmentation mittels

Ballonkyphoplastie oder Vertebroplastie

stabilisiert werden. Das Einbringen von

Knochenzement führt zu einer unmittelbaren

signifikanten Schmerzreduktion bei

gleichzeitiger Belastungsstabilität und

raschen Mobilisierung. Die besten rekonstruierenden

Ergebnisse werden durch

eine Ballon-Kyphoplastie erzielt, die innerhalb

der ersten zwei Wochen, maximal bis

zu drei Monaten, nach der Fraktur durchgeführt

werden. Nebenwirkungen sind

ein Zementaustritt in die umgebenden

Weichteile mit allen möglichen Konsequenzen

und das höhere Fakturrisiko der

angrenzenden Wirbel.

Prim. Univ.-Prof. Dr.

Elisabeth Preisinger

Institut für Physikalische Medizin

und Rehabilitation am Krankenhaus

Hietzing 
mit Neurologischem

Zentrum Rosenhügel

Wolkersbergenstraße 1

A-1130 Wien

Telefon: +43/1 801 10 - 2414

Fax: +43/1 801 10 2728

elisabeth.preisinger@wienkav.at

22

3/2013 DER MEDIZINER


Altersleiden osteoporotische Wirbelkörperfrakturen

(Wien, 4. März 2013) Osteoporotisch bedingte

Wirbelfrakturen sind anfangs sehr

gut konservativ zu behandeln. Halten die

Beschwerden jedoch an, ist die Indikation

zu einer Operation gegeben. Was gängige

Methoden wie Vertebroplastie und Kyphoplastie

bringen, und worauf dabei zu achten

ist, war Inhalt eines Moduls der DePuy

Synthes Surgery Week 2013.

Aufgrund der demografischen Entwicklung

gibt es immer mehr ältere Menschen, die

von osteoporotischen Frakturen betroffen

sind. Gleichzeitig stellen diese Patienten

höhere Ansprüche an die eigene Beweglichkeit,

denn Mobilität im Alter bedeutet

Selbständigkeit. „In unserem Krankenhaus

beispielsweise hat sich der Anteil der über

80-Jährigen, die sich einer Wirbelsäulenoperation

unterziehen, von 7% auf 14% erhöht“,

beschreibt Prim. Univ. Prof. Dr. Michael

Ogon, Leiter der III. Orthopädischen Abteilung

am Orthopädischen Spital Speising.

Konservative Therapie:

Standard bei einfachen Brüchen

Bei fortgeschrittener Osteoporose sind vor

allem Brust- und Lendenwirbel gefährdet.

Osteoporotische Wirbelkörperfrakturen treten

typischerweise durch banale Stürze, zum

Teil aber auch ohne jegliches Trauma auf.

Durch die Fraktur bricht der Wirbelkörper

ein, verliert an Höhe und drückt in weiterer

Folge auf den Nerv. „Wirbelkörperbrüche

können sehr schmerzhaft sein. Viele Patienten

haben aber auch nur leichte Schmerzen

oder verwechseln akute Symptome mit chronischen

Rückenschmerzen, sodass wertvolle

Wochen bis zur Therapie vergehen“,

erklärt Prim. Univ. Prof. Dr. Mehdi Mousavi,

Leiter der Abteilung für Unfallchirurgie und

Sporttraumatologie am SMZ Ost Donauspital.

Gerade eine rasche Behandlung ist bei

osteoporotisch bedingten Wirbelfrakturen

jedoch wichtig - und auch nur innerhalb einer

gewissen Zeit erfolgversprechend.

Bei einfachen Brüchen ohne neurologische

Beeinträchtigung wird meist eine konservative

Therapie, bestehend aus analgetischer

Therapie, Ruhigstellung durch ein Stützkorsett

sowie Physiotherapie, durchgeführt.

„Kann man eine Operation und die damit

verbunden Risiken vermeiden, ist das sicher

von Vorteil. Allerdings dauert es mindestens

zwei Monate, bis der Bruch ausheilt, und es

besteht das Risiko, dass der Wirbel weiter

zusammensinkt und sich ein Rundrücken

bildet“, erklärt Prim. Univ. Prof. Dr. Michael

Ogon die Vor- und Nachteile der konservati-

ven Therapie. Eine Kyphosierung (Buckelbildung)

wiederum führt zu einer vermehrten

Belastung angrenzender Wirbelkörper – mit

dem Risiko weiterer Frakturen.

Vertebroplastie und Kyphoplastie:

minimal invasive Eingriffe

Klagen die Patienten trotz konservativer

Therapie noch immer über Schmerzen, oder

treten zusätzlich zum Wirbelkörperbruch

noch Komplikationen wie eine Einengung

des Spinalkanals auf, stehen mit der Vertebroplastie

und der Kyphoplastie zwei

bewährte Operationsmethoden zur Verfügung.

Ziel beider Verfahren ist einerseits

die Aufrichtung und Stabilisierung des

gebrochenen Wirbels, sowie andererseits

Schmerzerleichterung. Die Eingriffe erfolgen

minimal invasiv entweder unter Lokalanästhesie

oder Vollnarkose; Schnitte und

Nähte sind in der Regel nicht erforderlich.

Unter Röntgenkontrolle wird zunächst eine

große Hohlnadel in den geschädigten Wirbel

eingeführt. Während bei der Vertebroplastie

Knochenzement direkt in den Wirbel eingespritzt

wird, führt man bei der Kyphoplastie

zuvor noch einen Ballon in den Wirbel ein,

bläst ihn auf, und füllt den so entstandenen

Hohlraum mit Zement auf.

„Beide Verfahren führen zu einer raschen

Schmerzerleichterung und Frakturstabilisierung.

Allerdings lässt sich mit der

Kyphoplastie die Wirbelkörperhöhe besser

wiederherstellen“, beschreibt Prim. Univ.

Prof. Dr. Mehdi Mousavi. Auch das Risiko,

dass der Knochenzement austritt und in

den Wirbelkanal oder in Gefäße fließt und

dort Komplikationen verursacht, wird durch

die vorherige Einbringung des Ballons

minimiert. „In der Praxis besteht zwischen

beiden Techniken kein großer Unterschied.

Ist jedoch eine stärkere Aufrichtung des

Wirbelkörpers nötig, gilt bei uns die Kyphoplastie

ebenfalls als Mittel der Wahl – auch

wenn sie teurer ist“, beschreibt Prof. Dr.

Michael Ogon die Praxis am Orthopädischen

Spital Speising. Der Eingriff, egal ob Vertebroplastie

oder Kyphoplastie, dauert 10 bis

20 Minuten pro Wirbel. „Die Erfolgsaussichten

sind auf jeden Fall gut – vorausgesetzt,

die Operation erfolgt in den ersten sechs

bis acht Wochen nach der Fraktur“, so Prim.

Univ. Prof. Dr. Mehdi Mousavi. Verheilt der

Wirbelkörperbruch bereits von selbst, kann

eine entscheidende Verbesserung nur noch

schwer erzielt werden.

Erfahrung in der Wirbelsäulenchirurgie als

wichtige Voraussetzung

„Die Wirbelsäule muss einerseits eine hohe

Medienanfragen:

Johnson & Johnson Medical

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Osteoporose

Fortbildung

Stabilität aufweisen, und andererseits in

einzelnen Abschnitten beweglich sein. Diese

Komplexität macht die Wirbelsäule zu einem

besonderen Organ“, beschreibt Prim. Univ.

Prof. Dr. Mehdi Mousavi – und rät dazu, Eingriffe

wie Vertebroplastie und Kyphoplastie

nur von erfahrenen Ärzten durchführen zu

lassen. „Im Grunde ist es egal, welcher Fachrichtung

der Operateur angehört. Hauptsache,

er hat Erfahrung mit Eingriffen an der

Wirbelsäule“, so der Unfallchirurg. „Beide

Verfahren sind technisch einfach, doch man

muss auch auf Komplikationen rasch reagieren

und wenn nötig intraoperativ die Verfahren

wechseln können.“ Ähnlich sieht es

der Orthopäde Prim. Univ. Prof. Dr. Michael

Ogon: „Die Kunst besteht darin, die richtige

Indikation zu finden – und möglichst viele

Behandlungsmethoden zu beherrschen.“

DePuy Synthes Surgery Week

Die Veranstaltung ist eine der größten Ausund

Weiterbildungsveranstaltungen für

Orthopäden, Unfallchirurgen und Neurochirurgen

in Österreich. Der Schwerpunkt liegt

auf den Bereichen Hüft- und Knieendoprothetik,

Wirbelsäulenchirurgie, Neurochirurgie,

Kniearthroskopie, Schulterarthroskopie

und Schulterprothetik. Das Programm setzt

sich aus Expertenvorträgen, Fallstudien und

Übungen am anatomischen Präparat zusammen.

DePuy Synthes Companies of Johnson &

Johnson ist das weltweit größte und umfassendste

Unternehmen der Orthopädie und

Neurochirurgie – hervorgegangen aus dem

Zusammenschluss zweier großer Unternehmen.

DePuy Synthes bietet eine beispiellose

Vielfalt an Technologien, Produkten,

Services und Programmen in den Bereichen

Gelenksersatz, Trauma, Wirbelsäule, Sportmedizin,

Neurochirurgie, kraniomaxillofaziale

Chirurgie, Antriebsmaschinen und Biomaterialien.

DePuy Synthes ist Teil des Health

Care Konzerns Johnson & Johnson.

Mag. Anita Knabl-Plöckinger, MAS

Vorgartenstraße 206B, 1020 Wien

Tel: +43 (1) – 360 25-405

Mobil: +43 (664) 192 48 09

E-mail: aknablpl@its.jnj.com

www.jnjmedical.at

DER MEDIZINER 3/2013

23


Clusterkopfschmerz

Fortbildung

Clusterkopfschmerz

Univ.Prof. Dr. Christian Wöber,

Leiter des Spezialbereiches Kopfschmerz, Univ.Klinik für Neurologie Wien

Einleitung

Schmerzattacken, die streng einseitig

auftreten und von ebenfalls streng

einseitigen autonomen Symptomen

wie Augenrötung, Augentränen oder

Rhinorrhoe begleitet werden, kennzeichnen

den Clusterkopfschmerz. Abgeleitet

von dem englischen Begriff ”cluster“

und somit namensgebend ist das über

Wochen oder Monate hinweg gehäufte

Auftreten meist täglicher Attacken, dem

eine Periode völliger Beschwerdefreiheit

folgt. Die korrekte Diagnose wird oft

erst nach Jahren gestellt. Üblicherweise

sind Analgetika wirkungslos. Erhebliche

Linderung der Auswirkungen der Erkrankung

erzielt man durch Prophylaxe und

spezifischer Akuttherapie.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie des Clusterkopfschmerzes

ist nicht völlig geklärt. Es wird

allerdings allgemein eine ZNS-Erkrankung

mit sekundären vaskulären Phänomenen

angenommen. Eine zentrale Rolle

dürfte dabei der Hypothalamus spielen.

Dafür sprechen bei therapierefraktären

Patienten die PET-Studien-Ergebnisse,

die tages- und jahreszeitliche Bindung

der Attacken sowie die Wirksamkeit der

tiefen Hirnstimulation (s.u.). Experimentelle

Untersuchungen und funktionelle

Bildgebung weisen darauf hin, dass es

zur Aktivierung eines physiologischen

trigemino-parasympathischen Reflexes

während einer Clusterattacke kommt.

Die Zeichen sympathischer Dysfunktion

dürften sekundärer Natur sein.

Ersterkrankungsalter und

Prävalenz

Die Prävalenz der Erkrankung Clusterkopfschmerz

liegt knapp unter 0,1%.

Dabei sind Männer 3 - 4 mal häufiger

betroffen als Frauen. Zwischen dem 20.

und 40. Lebensjahr erfolgt meist die Erstmanifestation.

Eine familiäre Häufung

besteht selten. Die Erkrankung begleitet

den Patienten meistens über viele Jahre.

Ein Viertel der Patienten hat lediglich

eine Clusterperiode, das hat sich in einer

großen Serie von Nachuntersuchungen

gezeigt.

Triggerfaktoren

Bei einem Großteil der Patienten kann

der Auslöser von Clusterkopfschmerz-

Attacken – allerdings nur während der

Cluster-Periode – Alkohol, Nitroglyzerin

und/oder Histamin sein. Gehäuft treten

Attacken in einer Höhenlage über 1500 m

auf. Charakteristisch ist die sehr häufig

zu beobachtende tageszeitliche Bindung

der Anfälle. Bevorzugt nachts, bzw. sogar

ausschließlich nachts aus dem Schlaf

heraus, manifestieren sich bei der Mehrzahl

der Patienten die Schmerzattacken.

Manche Patienten werden jede Nacht um

die gleiche Uhrzeit durch den Schmerz

aus dem Schlaf gerissen. Nicht allerdings

allein der Schlaf in der Nacht, sondern

auch ein Schlaf am Nachmittag oder

eine Entspannungssituation während

des Tages können provozierend wirken.

Jahreszeitlich bedingt, zeichnet sich im

Frühjahr und im Herbst eine Häufung von

Clusterperioden ab.

Episodischer Clusterkopfschmerz

Das Auftreten von rezidivierenden Perioden,

in denen sich gehäuft die typischen

Clusterkopfschmerzen manifestieren

(„Clusterperiode“) mit zwischenzeitlich

bestehenden Intervallen, in denen der

Patient vollkommen beschwerdefrei

ist, charakterisieren den episodischen

Clusterkopfschmerz. Meist 3 – 8 Wochen

dauern die Clusterperioden. Die

schmerzfreien Intervalle erstrecken sich

über Monate, gelegentlich auch über

wenige Jahre. Vorboten, meistens im

Sinne von Stimmungsschwankungen,

Parästhesien oder unspezifischen Sensationen

im Augenbereich, manifestieren

sich manchmal in den letzten Tagen vor

Beginn einer Clusterperiode. Vereinzelt

treten vor einer Attacke Aurasymptome

wie bei der Migräne auf. Die Attacken treten

meist täglich oder mehrmals täglich

auf, setzen plötzlich ein und erreichen

üblicherweise innerhalb von wenigen

(max. 30) Minuten das Maximum. Der

streng einseitige Schmerz, wird im orbitalen,

supraorbitalen, retroorbitalen,

frontalen und/oder temporalen Bereich

(innerhalb einer Clusterperiode stets

auf der gleichen Seite) wahrgenommen.

Manche Patienten geben ein Ausstrahlen

des Schmerzes nach parietal, in den

Ober- und Unterkiefer, in den Rachen,

in den Hals oder gegen den Nacken

und die Schulter hin an. Gewöhnlich

besteht ein sehr heftiger, als bohrend,

brennend oder stechend beschriebener

Schmerz. Nur selten gibt es mitigierte

Attacken (bes. zu Beginn oder am Ende

einer Clusterperiode bzw. bei Patienten

unter prophylaktischer Therapie). Die

unerträglichen Schmerzen treiben den

Patienten aus dem Bett und es besteht

meist ein enormer Bewegungsdrang

(z.B. Patienten, die hin- und herlaufen).

Hingegen Patienten mit einem Migräne-

Anfall dagegen die Ruhe suchen. 60 bis

90 Minuten dauern im Durchschnitt die

Attacken. Nach dem (meistens raschen)

Abklingen des Schmerzes sind die Patienten

dann bis zur Manifestation der

nächsten Attacke praktisch beschwerdefrei,

oftmals persistiert ein geringgradiges

Druckgefühl. Während der Attacke

auf Seite des Schmerzes manifestieren

sich gleichzeitig mit dem Kopfschmerz

Symptome, wie konjunktivale Injektion,

Tränenfluss, Kongestion der Nase, Rhinorrhoe,

starkes Schwitzen im Bereich

der Stirn/des Gesichts, Miose, Ptose

oder Lidödem. Meistens sind mehrere

dieser Phänomene gleichzeitig vorhanden.

Weiters können nicht spezifische

Symptome, wie eine Photophobie, eine

24 3/2013 DER MEDIZINER


Die neue Freiheit

bei peripheren neuropathischen Schmerzen * .

1 Anwendung -

3 Monate Schmerzlinderung

(Capsaicin) 8% Pflaster

*bei Erwachsenen, die nicht an Diabetes leiden


Clusterkopfschmerz

Fortbildung

Phonophobie, uncharakteristische Sehstörungen,

Übelkeit, Erbrechen (selten),

generalisierte Schweißausbrüche und

ev. Herzrhythmusstörungen oder Blutdruckregulationsstörungen

auftreten.

Manchmal kann eine erweiterte Temporalarterie

palpiert werden. Die diagnostischen

Kriterien des Clusterkopfschmerzes

sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Gewöhnlich ist der interiktale neurologische

Status unauffällig, bei langem

Krankheitsverlauf kann ein inkomplettes

Horner-Syndrom resultieren.

Chronischer Clusterkopfschmerz

Wenn die Schmerzattacken über mehr

als 12 Monate auftreten, ohne dass es

dazwischen zu einer kopfschmerzfreien

Periode von mehr als einem Monat gekommen

ist, liegt ein chronischer Clusterkopfschmerz

vor.

Man unterscheidet zwischen einer primär

chronischen Form (selten) und einer

sekundär chronischen Form, die sich aus

einer zunächst episodischen Form entwickelt.

Durch medikamentöse Maßnahmen

können chronische Verlaufsformen

ev. in eine sekundär episodische oder in

eine gemischte Verlaufsform umgewandelt

werden.

Differentialdiagnose

In der Differentialdiagnose des Clusterkopfschmerzes

ist zu berücksichtigen,

dass auch bei charakteristischen

Attacken und typischem Verlauf ein

morphologisches Substrat nicht ausgeschlossen

werden kann. Es wird

daher die Durchführung einer Magnetresonanztomographie

und ev. einer

zusätzlichen Computertomographie mit

Knochenfenstereinstellung empfohlen.

Das Ausschließen von einem Glaukom,

kann in Einzelfällen erforderlich sein.

Im Alltag wird Clusterkopfschmerz zunächst

oft auf eine Erkrankung aus dem

Bereich der Augen-, HNO- oder Zahn-,

Mund- und Kieferheilkunde zurückgeführt.

Unnötigerweise und nicht selten

werden daher gesunde Zähne extrahiert,

was als Kunstfehler zu werten ist. Patient

und Arzt werden zunächst auf eine falsche

Fährte geführt, wenn eine nutzlose,

vermeintlich kausale Therapie (wie eine

Zahnbehandlung oder die antibiotische

Therapie einer „Sinusitis“) mit dem

spontanen Abklingen der Clusterperiode

zusammentrifft. Erst das Wiederauftreten

der Schmerzen bietet die Chance,

nun die korrekte Diagnose zu stellen.

Zu den Fehldiagnosen des Clusterkopfschmerzes

zählen aber auch Migräne

und Trigeminusneuralgie, die mit einfachen

Fragen klar abzugrenzen sind.

Die Dauer der Migräne ist im Vergleich

zum Clusterkopfschmerz länger und

die Frequenz geringer, während sich die

Trigeminusneuralgie durch eine wesentlich

kürzere Dauer und höhere Frequenz

auszeichnet.

Therapie

Akuttherapie

Eine orale Medikation ist meist in Anbetracht

der kurzen Dauer der Attacken

nicht ausreichend wirksam. Analgetika

und nichtsteroidale Antirheumatika sind

weitgehend unwirksam. Sauerstoff-Inhalation

sowie Triptane in Form einer Subkutaninjektion

oder eines Nasensprays

sind die Mittel der Wahl.

Sauerstoff-Inhalation

Durch die Sauerstoff-Inhalation wird

mehr als die Hälfte der Patienten innerhalb

von wenigen Minuten schmerzfrei.

Der Patient wird angehalten, in sitzender,

vornübergebeugter Position über eine

Gesichtsmaske mit Reservoirbeutel und

Rückatmungsventil für die Dauer von

15-20 Minuten reinen (100%) Sauerstoff

einzuatmen, die Flussrate ist mit 8 – 12

(-15) Liter/Minute einzustellen.

Triptane

Triptane haben sich – wie bei der Migräne

– auch in der Akuttherapie des

Clusterkopfschmerzes ausgesprochen

bewährt. In Anbetracht des raschen

Einsetzens der Attacken, der beträchtlichen

Schmerzintensität und der relativ

kurzen Attackendauer ist die subkutane

Verabreichung von Sumatriptan mittels

Autoinjektor das Mittel erster Wahl. Es

wird eine Schmerzfreiheit innerhalb

von 5 - 10 Minuten bei mehr als 80 %

der Patienten erzielt. Patienten können

Zolmitriptan als Nasenspray einsetzen,

wenn eine selbstverabreichte Injektion

nicht gewünscht ist, wobei die Effektivität

geringer und die Zeit bis zum

Wirkungseintritt länger ist. Es sollten

nicht mehr als 2 Einzeldosen innerhalb

von 24 Stunden verabreicht werden. Im

Einzelfall sind – unter strenger ärztlicher

Kontrolle – kurzzeitig auch höhere Dosen

vertretbar. Triptane, die oral verabreicht

werden sind meist nicht ausreichend

wirksam, können aber bei mitigiertem

Attackenverlauf eingesetzt werden.

Dihydroergotamin in Form eines Nasensprays

sowie die nasale Applikation des

Lokalanästhetikums Lidocain stehen als

weitere Therapieoptionen zur Verfügung.

Kurzzeitprophylaxe

Triptane mit längerer Halbwertszeit (Eletriptan,

Frovatriptan, Naratriptan), die

vor dem Schlafen-Gehen eingenommen

werden, dienen zur Prävention nächtlicher

Attacken. Bei erfahrungsgemäß

kurzer Dauer der Clusterperiode (oder

zur Überbrückung der Zeit bis zum Wirkungseintritt

der Langzeitprophylaxe)

kann versucht werden dem Auftreten von

Attacken durch zweimal tägliche Einnahme

eines der genannten Präparate vorzubeugen.

In diesem Fall ist allerdings

die zusätzliche Verwendung anderer

Triptane zur Attackentherapie nicht

mehr möglich. Der Einsatz von Kortikosteroiden

ist zeitlich ebenfalls limitiert.

Es werden – bei gleichzeitigem Magenschutz

– initial 100 – 250 mg Prednisolon

pro Tag intravenös bzw. oral verabreicht.

Meist tritt innerhalb weniger Tage bzw.

manchmal innerhalb von Stunden die

prophylaktische Wirkung sehr rasch ein.

Die Prophylaxe über einen Zeitraum von

zirka 2 Wochen sollte in Anbetracht der

potentiellen Nebenwirkungen „ausgeschlichen“

werden.

Langzeitprophylaxe

Wenn eine Clusterperiode mehr als 2

Wochen dauert, ist die Einleitung einer

medikamentösen Langzeitprophylaxe

indiziert. Die Prophylaxe sollte nach dem

Sistieren der Schmerzen bzw. nach dem –

im Hinblick auf die bisherige individuelle

Erfahrung – vermutlichen Ende der Clusterperiode

noch etwa 4 Wochen weitergeführt

werden. Der Calciumantagonist

Verapamil ist das Mittel der ersten Wahl

ist. Die Gabe wird meistens gleichzeitig

mit jener der Kortikosteroide begonnen.

Die Initialdosis beträgt 2 – 3 mal 40 mg

und wird langsam unter regelmäßigen

EKG-Kontrollen (Cave: AV-Block) gesteigert.

Die erforderliche Tagesdosis kann

bis zu 960 mg betragen. Beim chronischen

Clusterkopfschmerz ist die Prophylaxe

mit Lithium deutlich effektiver

als bei der episodischen Form. Etwa 20%

der chronischen Formen können unter Lithium-Prophylaxe

in episodische Formen

umgewandelt werden. Anzustreben sind

Plasma-Konzentrationen zwischen 0.4

und 1.2 mmol/l. Die enge therapeutische

Breite von Lithium sowie die Notwendigkeit

von Laborkontrollen (Elektrolyte,

Schilddrüsenwerte) ist zu beachten. Folgende

Antiepileptika stehen als weitere

Therapieoption zur Verfügung:

26 3/2013 DER MEDIZINER


Clusterkopfschmerz /Fachkurzinformation

Fortbildung

Topiramat (initiale Tagesdosis 25 mg,

Zieldosis 100-200 mg oder höher), Valproat

(initiale Tagesdosis 150 – 300 mg,

Zieldosis 900-1500 mg) und Lamotrigin

(initiale Tagesdosis 25 mg, Zieldosis 200-

400 mg). Zur Verringerung des Risikos

für Nebenwirkungen ist bei allen Präparaten

auf eine langsame Dosissteigerung

zu achten.

Weitere Therapiemöglichkeiten

Wirksam ist auch die subkutane Injektion

von Kortikosteroiden zur Blockade

des N. occipitalis major ipsilateral zur

Seite des Kopfschmerzes. Bei Versagen

anderer Maßnahmen kann versucht

werden, geringe Dosen Buprenorphin

an das Ganglion cervicale superius zu

applizieren (GLOA, ganglionäre lokale

Opioidanalgesie) oder das Ganglion

pterygopalatinum auszuschalten. Kürzlich

wurde in einer kontrollierten Studie

zur Attackentherapie die Wirksamkeit

der Stimulation des Ganglion sphenopalatinum

gezeigt. Ein Implantat im Bereich

des Ganglions wird dabei über einen

externen Impulsgeber aktiviert.

In Einzelfällen kann die Stimulation des

N. occipitalis major erwogen werden.

Die tiefe Hirnstimulation im Bereich des

Hypothalamus steht für absolut therapierefraktäre

Patienten zur Verfügung.

Als allerdings aufwendiger, nicht risikoloser

invasiver Eingriff, erfordert dieser

eine entsprechende strikte Indikationsstellung.

Tabelle: Diagnostische Kriterien des

Clusterkopfschmerzes

A

Mindestens 5 Attacken, die die Kriterien

B-D erfüllen

B Sehr starker einseitiger Schmerz,

(peri)orbital und/oder temporal,

unbehandelt für 15 - 180 Minuten

anhaltend

C Begleitend tritt mindestens eines der

folgenden Zeichen auf:

1. ipsilaterale konjunktivale Injektion

und/oder Lakrimation

2. ipsilaterale nasale Kongestion

und/oder Rhinorrhoe

3. ipsilaterales Lidödem

4. ipsilaterales Schwitzen im Bereich

der Stirn oder des Gesichtes

5. ipsilaterale Miose und/oder

Ptose

6. körperliche Unruhe oder Agitiertheit

D Attackenfrequenz zwischen einer

Attacke jeden 2. Tag und 8 pro Tag

E Nicht auf eine andere Erkrankung

zurückzuführen

FACHKURZINFORMATION

Bezeichnung des Arzneimittels: Rivastigmin Sandoz 1,5 mg Hartkapseln · Rivastigmin Sandoz 3 mg Hartkapseln · Rivastigmin Sandoz 4,5 mg Hartkapseln · Rivastigmin Sandoz 6 mg Hartkapseln

Qualitative und quantitative Zusammensetzung Rivastigmin Sandoz 1,5 mg Hartkapseln: Eine Kapsel enthält Rivastigminhydrogentartrat entspre-chend 1,5 mg Rivastigmin. Rivastigmin Sandoz 3 mg Hartkapseln:

Eine Kapsel enthält Rivastigminhydrogentartrat entspre-chend 3,0 mg Rivastigmin. Rivastigmin Sandoz 4,5 mg Hartkapseln: Eine Kapsel enthält Rivastigminhydrogentartrat entspre-chend 4,5 mg

Rivastigmin. Rivastigmin Sandoz 6 mg Hartkapseln: Eine Kapsel enthält Rivastigminhydrogentartrat entspre-chend 6,0 mg Rivastigmin. Pharmakotherapeutische Gruppe: Cholinesterasehemmer. ATC-Code:

N06DA03 Anwendungsgebiete: Zur symptomatischen Behandlung der leichten bis mittelschweren Alzhei-mer-Demenz. Zur symptomatischen Behandlung der leichten bis mittelschweren Demenz bei Pati-enten

mit idiopathischem Parkinson-Syndrom. Gegenanzeigen: Dieses Arzneimittel darf nicht angewendet werden bei Patienten mit Überemp-findlichkeit gegen den Wirkstoff, andere Carbamat-Derivate oder einen

der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels. Liste der sonstigen Bestandteile: Gelatine, Magnesiumstearat, Hypromellose, Mikrokristalline Cellulose, Hochdisperses Siliciumdioxid, Eisenoxidhydrat (E 172),

Eisen(III)-oxid (E 172), Titandi-oxid (E 171) Inhaber der Zulassung: Sandoz Pharmaceuticals GmbH, 83607 Holzkirchen. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Stand der Information:

Februar 2012 Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wech-selwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstigen Wechselwirkungen, Nebenwirkun-gen und

Gewöhnungseffekten sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Bezeichnung des Arzneimittels: Galantamin Sandoz 8 mg – Retardkapseln; Galantamin Sandoz 16 mg – Retardkapseln; Galantamin Sandoz 24 mg – Retardkapseln

Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 8 mg: Jede Retardkapsel enthält 8 mg Galantamin (als Hydrobromid). 16 mg: Jede Retardkapsel enthält 16 mg Galantamin (als Hydrobromid). 24 mg: Jede

Retard-kapsel enthält 24 mg Galantamin(als Hydrobromid). Pharmakotherapeutische Gruppe: Antidementiva. ATC-Code: N06DA04 Anwendungsgebiete: Galantamin Sandoz ist indiziert zur symptomatischen

Behandlung der leichten bis mittelschweren Demenz vom Alzheimer Typ. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einem der sonstigen Bestandteile. Nachdem keine Daten über die Anwendung

von Galantamin bei Patienten mit schweren Leberfunktionsstörungen (Child-Pugh-Score > 9) und schweren Nierenfunktionsstörungen (Kreatinin-Clearance ‹ 9 ml/min) vorliegen, ist Galantamin bei

diesen Personen kontraindiziert. Bei Patienten, bei denen sowohl signifikante Nieren- als auch Leberfunktionsstörungen vorliegen, ist Galantamin kontraindiziert. Liste der sonstigen Bestandteile: Retardierter

Tablettenkern: Natriumdodecylsulfat, Ammoniummethac-rylat-Copolymers (Typ B), Hypromellose, Carbomer, Hydroxypropylcellulose, Magnesiumstearat, Talkum; 8 mg Kapselhülle: Gelatine, Titandioxid

(E171), Drucktinte: Schellack, Propylenglycol, Konzentrierte Ammoni-aklösung, Schwarzes Eisenoxid (E172), Kaliumhydroxid; 16 mg und 24 mg Kapselhülle: Gelatine, Titandi-oxid (E171), Eisenoxid, rot (E172),

Eisenoxid, gelb (E172). Drucktinte: Schellack, Propylenglycol, Kon-zentrierte Ammoniaklösung, Schwarzes Eisenoxid (E172), Kaliumhydroxid Inhaber der Zulassung: Sandoz GmbH, 6250 Kundl, Österreich Rezeptpflicht/Apothekenpflicht:

Rezept- und apothekenpflichtig. Stand der Information: Dezember 2011 Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkun-gen mit

anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöh-nungseffekten, sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachin-formation zu entnehmen.

Bezeichnung des Arzneimittels: Donepezil HCl Sandoz 5 mg – Filmtabletten · Donepezil HCl Sandoz 10 mg – Filmtabletten · Donepezil HCl Sandoz 5 mg – Schmelztabletten · Donepezil HCl Sandoz 10 mg –

Schmelztabletten Qualitative und quanititative Zusammensetzung: Filmtabletten: 5 mg: Jede Filmtablette enthält 5 mg Donepezilhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: 19 mg Lactose/Filmtablette, 0,2 mg

Sojalecithin/Filmtablette 10 mg: Jede Filmtablette enthält 10 mg Donepezilhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: 38 mg Lactose/Filmtablette, 0,4 mg Sojalecithin/Filmtablette Schmelztabletten:

5 mg: Jede Schmelztablette enthält 5 mg Donepezilhydrochlorid. 10 mg: Jede Schmelztablette enthält 10 mg Donepezilhydrochlorid. Sonstiger Bestandteil: 8,4 mg Aspartam/Schmelztablette Wirkstoffgruppe:

Pharmakotherapeutische Gruppe: Antidementiva, Cholinesterasehemmer, ATC-Code: N06DA02 Anwendungsgebiete: Donepezil ist für die symptomatische Behandlung der leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz

indiziert. Gegenanzeigen: Filmtabletten: Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff, Piperidinderivaten, Soja, Erdnuss oder einem der sonstigen Bestandteile. Schmelztabletten: Bekannte

Überempfindlichkeit gegen Donepezilhydrochlorid, Piperidinderivate oder gegen einen der sonstigen Bestandteile. Liste der sonstigen Bestandteile: Filmtabletten:

Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose, Lactose-Monohydrat, Maisstärke, Magnesiumstearat. Tablettenüberzug: Polyvinylalkohol, Talkum, Titandioxid (E 171), Macrogol 3350, Sojalecithin bei 10mg zusätzlich:

Eisenoxid gelb (E172) Schmelztabletten: 5 mg: Aspartam (E 951), Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat, Mannitol (E 421), Mikrokristalline Cellulose, Pfefferminzgeschmack, Hochdisperses Siliciumdioxid,

Zinksulfat-Monohydrat 10 mg: Aspartam (E 951), Croscarmellose-Natrium, Eisenoxid gelb (E 172), Magnesiumstearat, Mannitol (E 421), Mikrokristalline Cellulose, Pfefferminzgeschmack, Hochdisperses

Siliciumdioxid, Zinksulfat-Monohydrat Inhaber der Zulassung: Sandoz GmbH,6250 Kundl, Österreich Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig

Stand der Information: Filmtabletten: Februar 2012 Schmelztabletten: März 2011 Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln

oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten, sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

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Studien belegen signifikante Reduktion des Sturz- und Frakturrisikos 2)

DER MEDIZINER 3/2013

27

1)

IMS, DPMÖ 2012, A12A Calciumpräparate, Einheiten und Euro

2)

Pfeifer M, Begerow B, et al, Effects of a short-term vitamin D and calcium supplementation on body sway and secondary hyperparathyroidism in elderly women. J Bone Miner Res 2000; 15:1113-1118

Fachkurzinformation siehe Seite


Fachkurzinformation

Fortbildung

Fachkurzinformation

Bezeichnung des Arzneimittels: Ibandronsäure Sandoz 3 mg/3 ml – Injektionslösung

Qualitative und quanititative Zusammensetzung: Eine Fertigspritze mit 3 ml Lösung enthält 3 mg Ibandronsäure (entsprechend 3,375 mg Ibandronsäure, Mononatriumsalz, Monohydrat).

Die Konzentration an Ibandronsäure in der Injektionslösung beträgt 1 mg pro ml.

Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Mittel zur Behandlung von Knochenerkrankungen, Bisphosphonate

ATC-Code: M05BA06

Anwendungsgebiete: Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko.

Eine Reduktion des Risikos vertebraler Frakturen wurde gezeigt, eine Wirksamkeit hinsichtlich Oberschenkelhalsfrakturen ist nicht ermittelt worden.

Gegenanzeigen: Hypocalcämie, Überempfindlichkeit gegen Ibandronsäure oder einen der sonstigen Bestandteile

Liste der sonstigen Bestandteile: Citronensäure-Monohydrat, Natriumchlorid, Natriumhydroxid zur pH-Wert-Einstellung, Salzsäure zur pH-Wert-Einstellung, Wasser für Injektionszwecke

Inhaber der Zulassung: Sandoz GmbH, 6250 Kundl, Österreich

Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten

Stand der Information: 03/2012

Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten,

sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Qutenza 179 mg kutanes Pflaster Bezeichnung: Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge) Jedes kutane Pflaster mit einer Fläche von 280 cm2 enthält insgesamt 179 mg

Capsaicin entsprechend 640 Mikrogramm Capsaicin pro cm2 Pflaster (8 % w/w). Sonstiger Bestandteil: Jede 50-g-Tube Reinigungsgel für Qutenza enthält 0,2 mg/g Butylhydroxyanisol (Ph.Eur.) (E320). Die

vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1. Anwendungsgebiete Qutenza wird angewendet zur Behandlung von peripheren neuropathischen Schmerzen bei Erwachsenen, die

nicht an Diabetes leiden. Qutenza kann als Monotherapie oder in Kombination mit anderen Arzneimitteln gegen Schmerzen angewendet werden Gegenanzeigen Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff

oder einen der sonstigen Bestandteile. Pharmakologische Eigenschaften Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Lokalanästhetika, ATC-Code: N01BX04 6.1 Liste der sonstigen Bestandteile Pharmazeutische

Angaben (Hilfsstoffe) Pflaster Matrix: Silikonklebstoffe Diethylenglycolmonoethylether (Ph.Eur.) Dimeticon 12500 cSt Ethylcellulose N50 (E462) Trägerschicht: Polyester-Trägerfolie Drucktinte

mit Pigmentweiß 6 Abziehbare Schutzfolie: Polyester-Schutzfolie Reinigungsgel Macrogol 300 Carbomer 1382 Gereinigtes Wasser Natriumhydroxid (E524) Natriumedetat (Ph.Eur.) Butylhydroxyanisol (Ph.

Eur.)(E320) Astellas Pharma Europe B.V. Pharmazeutischer Unternehmer Elisabethhof 19 2353 EW Leiderdorp Niederlande Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht Rezept- und Apothekenpflichtig 2/2011

„Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und

Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation.“

Inkontan Filmtabletten Zulassungsinhaber: Pharm. Fabrik Montavit Ges.m.b.H., 6060 Absam/Tirol Zusammensetzung: 1 Filmtablette enthält 15 mg Trospiumchlorid (1 Filmtablette enthält 30 mg Trospiumchlorid)

Hilfsstoffe: Titandioxid, mikrokristalline Zellulose, Methylhydroxypropylcellulose, Lactose, Maisstärke, Natrium-Stärkeglykolat, Polyvidon K25, hochdisperses Siliziumdioxid, Stearinsäure.

Anwendungsgebiete: Zur Behandlung der Detrusorinstabilität oder Detrusorhyperreflexie mit den Symptomen häufiges Harnlassen, Harndrang und unfreiwilliger Harnabgang mit oder ohne Harndrang.

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen Bestandteil des Präparates, Harnverhaltung, Engwinkelglaukom, Tachyarrhythmien, Myasthenia gravis, schwere Colitis ulcerosa, toxisches Megacolon,

dialysepflichtige Niereninsuffizienz (Kreatininclearance unter 10ml/min/1,73 m²), Kinder unter 12 Jahre Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig ATC-Code: G04BD Weitere Angaben zu Warnhinweisen und

Vorsichtsmaßnahmen, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Tamiflu® 30 / 45 / 75 mg Hartkapseln: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Hartkapsel enthält Oseltamivir¬phosphat, entsprechend 30 / 45 / 75 mg Oseltamivir. Tamiflu® 6 mg/ml

Pulver zur Herstellung einer Suspension zum Einnehmen Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jeder ml der rekonstituierten Suspension enthält 6 mg Oseltamivir. Eine Flasche der zubereiteten

Suspension (65 ml) enthält 390 mg Oseltamivir. Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: 5 ml Oseltamivir Suspension liefert 0,9 g Sorbitol. 7,5 ml Oseltamivir Suspension liefert 1,3 g Sorbitol. 10 ml

Oseltamivir Suspension liefert 1,7 g Sorbitol. 12,5 ml Oseltamivir Suspension liefert 2,1 g Sorbitol. Anwendungsgebiete: Therapie der Influenza Bei Patienten ab einem Jahr mit influenzatypischen Symptomen,

wenn das Influenzavirus in der Bevölkerung auftritt. Die Wirksamkeit konnte nachgewiesen werden, wenn die Behandlung innerhalb von zwei Tagen nach erstmaligem Auftreten der Symptome

begonnen wurde. Diese Indikation basiert auf klinischen Studien an natürlich vorkommender Influenza, bei welcher die vorherrschende Infektion Influenza A war (siehe veröffentlichte Fachinformation

Abschnitt 5.1 „Pharmakodynamische Eigenschaften“). Tamiflu ist während eines pandemischen Influenzaausbruchs für die Behandlung von Säuglingen unter 1 Jahr indiziert (siehe veröffentlichte Fachinformation

Abschnitt 5.2 „Pharmakokinetische Eigenschaften“). Der behandelnde Arzt sollte die Pathogenität des zirkulierenden Stammes und den zugrunde liegenden Gesundheitszustand des Patienten

berücksichtigen, um sicherzustellen, dass es einen potenziellen Nutzen für das Kind gibt. Prophylaxe der Influenza - Postexpositions-Prophylaxe bei Personen im Alter von 1 Jahr oder älter nach Kontakt

mit einem klinisch diagnostizierten Influenzafall, wenn das Influenzavirus in der Bevölkerung zirkuliert. - Die angemessene Anwendung von Tamiflu zur Prophylaxe einer Influenza sollte von Fall zu Fall auf

Basis der Umstände und der Populationen, welche einen Schutz benötigen, beurteilt werden. In Ausnahmesituationen (z.B. in Fällen einer Diskrepanz zwischen den zirkulierenden und den im Impfstoff

enthaltenen Virusstämmen, und einer pandemischen Situation) kann eine saisonale Prophylaxe bei Personen im Alter von einem Jahr oder älter erwogen werden. - Tamiflu ist während eines pandemischen

Influenzaausbruchs bei Säuglingen unter 1 Jahr zur Postexpositions-Prophylaxe indiziert (siehe veröffentlichte Fachinformation Abschnitt 5.2 „Pharmakokinetische Eigenschaften“). Tamiflu ist kein Ersatz

für eine Grippeschutzimpfung. Über die Anwendung von antiviralen Arzneimitteln für die Behandlung und Prophylaxe von Influenza sollte auf der Basis offizieller Empfehlungen entschieden werden. Die

Entscheidung hinsichtlich des Einsatzes von Oseltamivir zur Behandlung und Prophylaxe sollte die Erkenntnisse über die Eigenschaften der zirkulierenden Influenzaviren, die in der jeweiligen Saison verfügbaren

Informationen über die Empfindlichkeit gegenüber Arzneimitteln gegen Influenza und das Ausmaß der Krankheit in verschiedenen geografischen Gebieten und Patientengruppen berücksichtigen

(siehe veröffentlichte Fachinformation Abschnitt 5.1 „Pharmakodynamische Eigenschaften“). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Liste der

sonstigen Bestandteile: Tamiflu 30 / 45 / 75 mg Hartkapseln: Kapselinhalt: Vorverkleisterte Stärke (Mais), Talkum, Povidon, Croscarmellose-Natrium, Natriumstearylfumarat Tamiflu 30 mg Hartkapseln:

Kapselhülle: Gelatine, Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O, Eisen(III)-oxid (E172), Titandioxid (E 171) Tamiflu 45 mg Hartkapseln: Kapselhülle: Gelatine, Eisen(II,III)-oxid (E 172), Titandioxid (E 171) Tamiflu 75 mg

Hartkapseln: Kapselhülle: Gelatine, Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O, Eisen(III)-oxid (E 172), Eisen(II,III)-oxid (E 172), Titandioxid (E 171) Tamiflu 30 / 45 / 75 mg Hartkapseln: Drucktinte: Schellack, Titandioxid

(E 171), Indigocarmin (E 132) Tamiflu 6 mg/ml: Sorbitol (E 420), Natriumdihydrogencitrat (E 331[a]), Xanthangummi (E 415), Natriumbenzoat (E 211), Saccharin-Natrium (E 954), Titandioxid (E 171), Tutti-

Frutti-Aroma (enthält Maltodextrine [Mais], Propylenglycol, Arabisches Gummi [E 414] und naturidentische Aromastoffe [hauptsächlich bestehend aus Bananen-, Ananas- und Pfirsich-Aroma]) Inhaber der

Zulassung: Roche Registration Limited, 6 Falcon Way, Shire Park, Welwyn Garden City, AL7 1TW, Vereinigtes Königreich Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte

Abgabe verboten Pharmakotherapeutische Gruppe: Antivirale Mittel zur systemischen Anwendung, Neuraminidase-Hemmer, ATC-Code: J05AH02 Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für

die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen sowie Informationen zu Schwangerschaft und Stillzeit und zu Nebenwirkungen sind der veröffentlichten

Fachinformation zu entnehmen.September 2012

Bezeichnung des Arzneimittels CAL-D-VITA® – Kautabletten:

Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Eine Kautablette enthält Kalzium 600 mg als Calciumcarbonat 1500 mg, Colecalciferol (Vitamin D3) 400 I.E. (äquivalent zu 10 Mikrogramm) Sonstige

Bestandteile: Aspartam (E 951) 6 mg, Saccharose 3 mg, Die vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1. Liste der sonstigen Bestandteile: Mannitol, Povidon, Talkum, Magnesiumstearat,

Aspartam (E 951), Wasserfreie Citronensäure, Aromastoff (Orangenaroma), α-Tocopherol, Nahrungsfette, Fischgelatine, Maisstärke, Saccharose; Pharmakotherapeutische Gruppe: Mineralstoffe

ATC-Code: A12AX; Anwendungsgebiete: Korrektur von kombinierten Vitamin D- und Kalziummangelzuständen bei älteren Patienten. Vitamin D- und Kalzium-Supplementierung als Zusatz zu einer spezifischen

Osteoporosebehandlung bei Patienten, bei denen ein kombinierter Vitamin D- und Kalziummangel diagnostiziert wurde oder ein hohes Risiko für solche Mangelzustände besteht. Gegenanzeigen:

Hyperkalzämie, schwere Hyperkalzurie, Nierensteine, Langzeitimmobilisation in Kombination mit Hyperkalzurie und/oder Hyperkalzämie, Hypervitaminose D, Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe

oder einen der sonstigen Bestandteile. Inhaber der Zulassung: Bayer Austria Ges.m.b.H, Herbststraße 6-10, 1160 Wien Verschreibungs-/Apothekenpflicht: rezept- und apothekenpflichtig; Weitere Angaben

zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen

entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand der Information: Oktober 2007

Bezeichnung des Arzneimittels: Zolmitriptan Sandoz 2,5 mg – Schmelztabletten

Qualitative und quantitative Zusammensetzung : Jede Tablette enthält 2,5 mg Zolmitriptan. Sonstiger Bestandteil: Jede Tablette enthält 2,5 mg As-partam.

Pharmakotherapeutische Gruppe: Selektive Serotonin-5HT1-Agonisten. ATC-Code: N02C C03

Anwendungsgebiete: Akutbehandlung von Migränekopfschmerzen mit oder ohne Aura.

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Mittelschwere o-der schwere Hypertonie sowie unzureichend eingestellte leichte Hypertonie. Schlaganfall

(cerebro-vascular accident/CVA) oder transitorische ischämische Attacken (TIA) in der Vorgeschichte. Nachgewiesene koronare Herzkrankheit, einschließlich ischämische Herzerkrankung (koronare Vasospasmen,

Myokardinfarkt in der Vorgeschichte), mit einer ischämischen Herzerkrankung übereinstimmende Anzeichen oder Symptome oder Prinzmetal-Angina. Periphere Gefäßerkran-kung. Symptomatisches

Wolff-Parkinson-White-Syndrom oder mit anderen kardialen akzessori-schen Leitungsbahnen in Zusammenhang stehende Arrhythmien. Gleichzeitige Anwendung von Zolmitriptan und Ergotamin,

anderen Ergotaminderivaten (einschließlich Methysergid) oder ande-ren 5-HT1B/1D-Rezeptoragonisten (z. B. Sumatriptan, Rizatriptan, Naratriptan). Zolmitriptan ist kont-raindiziert bei Patienten mit einer

Kreatinin-Clearance kleiner als 15 ml/min.

Liste der sonstigen Bestandteile: Mikrokristalline Cellulose (verkieselt), Crospovidon, Natriumhydrogencarbonat, Citronensäure, wasserfrei, Hochdisperses wasserfreies Siliciumdioxid, Mannitol (E 421),

Süßes Orangenaroma, Aspartam (E 951), Magnesiumstearat

Inhaber der Zulassung: Sandoz GmbH, 6250 Kundl.

Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig.

Stand der Information: Jänner 2012

Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wech-selwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten,

sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

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