BGA Version 2 - Mtaschule-os.de

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BGA Version 2 - Mtaschule-os.de

Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin

Institut für MTA-Ausbildung am Klinikum Osnabrück

Dr. Uwe Krämer

Liebe MTAL,

dieser Artikel ist zur Schulung Ihres Leseverständnisses gedacht. Man sollte in der Lage

sein, einen solchen Artikel zu lesen, zu verstehen und die Kontrollfragen zu beantworten.

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Blutgasanalyse - Teil 1

Zusammenfassung

Die Bestimmung von Blutgasanalysen wird sowohl in der Intensivtherapie als auch in der

Anästhesie routinemäßig durchgeführt.

Die Entnahme der Blutprobe erfolgt durch Ärzte oder Schwestern.

Die Anfertigung einer Blutgasanalyse kann in verschiedene Phasen unterteilt

werden:

(1) Vorbereitung und Durchführung der Probenentnahme sowie Aufbewahrung der Probe

(2) Analyse

(3) Auswertung

Nachfolgend werden die einzelnen Phasen beschrieben und erläutert.

Pflegende in Intensiveinheiten und in der Anästhesie sind häufig mit der Entnahme und

Bestimmung von Blutgasanalysen beschäftigt.

Gerade in dieser „präanalytischen Phase” ist die korrekte Probenbehandlung wichtig.

Entnahme, Handling und Transport von Blutproben sind Schlüsselfaktoren für die

Richtigkeit klinischer Laboranalysen, letztendlich sogar für die Qualität der

Patientenbehandlung.

Probentypen und Abnahmetechnik


Die Entnahme von Blutgasanalysen (BGA) ist aus verschiedenen Blutgefäßen möglich.

Man unterscheidet zwischen Einmalpunktion und

der intermittierenden Entnahme über eine Verweilkanüle oder einen Katheter. Wichtig für

die Richtigkeit der klinischen Analyse sind vor allem die Entnahmetechnik, das

Handling und der Transport bzw. die Lagerung der Probe.. Entscheidend für korrekte

Messergebnisse sind richtige die Vorbereitung und Durchführung der Blutentnahme

sowie das Wissen um mögliche Fehlerquellen.

Entnahmeorte und ihre Aussagekraft

Zur Gewinnung von Blut stehen drei verschiedene Entnahmeorte zur Verfügung

A. femoralis, A. radialis, Ohrläppchen/Fingerbeere (arterialisiertes Kapillarblut).

Selten nimmt man Blut aus einem gelegten Pumonalarterienkatheter, was aber nicht

arteriell ist. Arterielles Blut liefert zuverlässige Aussagen über den Sauerstoffstatus in

Verbindung mit einer Messung des Hämoglobins. repräsentativ sind. Es gibt zur

Gewinnung der Proben zwei Verfahren: zum einen die Punktion eines arteriellen Gefäßes,

zum anderen die Aspiration von Blut aus einem Arterienverweilkatheter bzw. einer

arteriellen Kanüle.

Arterialisiertes Kapillarblut kann zur BGA herangezogen werden, wenn keine arterielle

Punktion möglich ist. Man muss jedoch die gewonnenen Messergebnisse mit Vorsicht

betrachten, da es aufgrund verschiedener Ursachen zu Fehlmessungen kommen kann.

Hier ist an erster Stelle die periphere Gefäßverengung anzuführen. Im Intensivbereich

betrifft dies hämodynamisch instabile Patienten mit Katecholamintherapie.

(Katecholamine sind Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin). Ein weiterer Grund für

Abweichungen ist der unterschiedliche Anteil von venösem Blut in der Probe.

In den pädiatrischen Abteilungen liefert die Analyse von arterialisiertem Kapillarblut

ausreichend genaue Werte. Gerade in diesem Bereich gestaltet sich nämlich die Punktion

arterieller Gefäße schwierig.

Als Entnahmeorte kommen neben den Ohrläppchen die Fingerspitzen, der große Zeh

sowie die Ferse in Frage.

Venöse oder zentralvenöse Proben sind nicht für Blutgasanalysen zu empfehlen. Der

unterschiedliche Austausch von Sauerstoff in den verschiedenen Körperarealen führt bei

venösem Blut zu starken Unterschieden in den Werten. Zentralvenöse Proben

entsprechen dem Blut aus einer zentralen Vene oder dem rechten Vorhof. Sie geben

keine Auskunft über den Sauerstoffstatus, da die Werte je nach Abnahmeort variieren. Zur

Bestimmung des Hb, der Elektrolyte und der Metabolite sind sie jedoch aussagekräftig.

Bei diesen Parametern kommt es zu fast keinen Variationen zwischen arteriellem und

venösem Blut.

Gemischtvenöses Blut, entnommen aus der A. pulmonalis, ist als repräsentatives

Mischblut anzusehen. Hier mischt sich das Blut aus allen Körpervenen. Beim kritisch

kranken Intensivpatienten kann nach erfolgter BGA durch Berechnung bestimmter Werte

die Respirator- und Kreislauftherapie optimiert werden.

Vorbereitung und Durchführung der Blutentnahme

Die Vorbereitung der Blutentnahme ist abhängig vom gewählten Entnahmeverfahren. Zur

Blutentnahme aus einer liegenden Kanüle oder einem Katheter ist auf eine speziell

vorbereitete Spritze für Blutgasanalysen zurückzugreifen. Diese speziellen Spritzen sind


gasdicht und trocken-heparinisiert. Die Heparinisierung verhindert die Gerinnung der

Probe. Geronnene Proben können zu veränderten Werten oder einem Geräteausfall

führen. Eine Veränderung der Konzentration des Heparins (durch Eigenherstellung der

Entnahmespritze) führt dagegen zu einer Veränderung des Blut-pH in der Probe. Der pH-

Wert von Heparin liegt bei 7,0.

Entnimmt man die Probe durch direkte Punktion, so ist darauf zu achten, dass entweder

eine großlumige Kanüle verwendet wird oder die im Handel erhältlichen speziellen

Punktionssets verwendet werden. Damit sollen Luftverwirbelungen bzw. Luftaspiration

verhindert werden.

Die kapilläre Entnahme erfolgt mit einer Glaskapillare. Nach Füllung der Kapillare wird ein

Metallstift eingelegt und beide Enden werden mit Stopfen luftdicht verschlossen. Ein

eingekerbter Magnet ermöglicht die Bewegung des Metallstiftes zur

Gerinnungshemmung. Zur optimalen Arterialisierung dieser Proben ist eine gute

Hyperämisierung mittels geeigneter Salben (z. B. Finalgon®) über ein warmes Handtuch

oder eine Wärmelampe Voraussetzung. Die Einwirkzeiten von ungefähr 5 Minuten vor der

Entnahme sind abzuwarten. Durch die Hyperämisierung wird der Blutfluss im Kapillarbett

bis zum 7-fachen erhöht. Das erleichtert die Probenabnahme und reduziert Fehlerquellen.

Die Punktion zur Blutgewinnung muss durch einen tiefen Stich erfolgen. Der erste

austretende Bluttropfen ist wegen eventueller Verdünnung mit Gewebswasser

abzutupfen. Die Glaskapillare muss nach Einlegen des Metallstiftes luftdicht verschlossen

werden. Eine gute Durchmischung der Probe, sofort nach Entnahme und vor dem

Eingeben in den Analysator, ist wichtig.

Bei der Entnahme des Vollblutes mittels Spritze muss ein kraftvolles Aspirieren verhindert

werden. Es führt zu einer starken Entgasung und damit zur Verfälschung der Probe. Die

Probe muss sofort entlüftet, verschlossen und durch leichtes Schütteln durchmischt

werden.

Es handelt sich bei dem entnommenen Blut um Lebendgewebe, das den evtl.

vorhandenen Sauerstoff im Rahmen von Stoffwechselaktivitäten zu CO2 verbraucht, d. h.,

es kommt unter Lufteinschluss zu einer Veränderung der zu bestimmenden Werte.

Lagerung darf nur kurzzeitig erfolgen, am besten im Eisbad und

nicht länger als 2 Stunden.

Vor der Eingabe in den Analysator muss die Probe nochmals durchmischt werden. Bei

einer Spritzenprobe muss etwas Blut verworfen werden, um eventuell koaguliertes Blut

aus dem Spritzenkonus zu entfernen. Grundsätzlich sollte ein Gerinnselfänger adaptiert

werden.

Fehlerquellen

Im Folgenden werden die verschiedenen Fehlerquellen aufgelistet und kurz erläutert.

Dabei werden auch Angaben zur korrekten Gewinnung gemacht.

Im Rahmen der arteriellen Blutgewinnung ist die Verwendung von speziellen gasdichten

Spritzen mit sog. Elektrolyt-kompensiertem Trockenheparin anzuraten (= die vom

Hersteller angebotenen). Die Selbstherstellung der Entnahmespritzen führt über

mangelnde Dichtigkeit und Konzentrationsfehler des Heparins zu Messabweichungen.

Die Gewinnung aus einem liegenden Katheter setzt die korrekte Spülung des

Entnahmeschenkels nach der letzten Entnahme voraus. Gerinnsel im Dreiwegehahn

können zu Messwertveränderungen oder Gerätestörungen führen.


Bei der Probengewinnung kann es durch eine zu geringe Aspirationsmenge zu

Verfälschungen kommen . Die 3- bis 6-fache Menge des Inhalts des Katheterschlauches

sollte daher aspiriert und verworfen werden. Bei der Aspiration ist zu beachten, dass

starkes Aspirieren ebenso wie schnelles Einspritzen der Probe in den Analysator zu einer

Hämolyse führen kann.

Die Punktion eines arteriellen Gefäßes kann zu einer Vermischung mit venösem Blut

führen, wenn versehentlich ein venöses Gefäß anpunktiert wurde. Die Druckverhältnisse

der Arterie lassen ein leichtes Befüllen der Spritze zu.

Die Stabilität der Patientensituation muss gewährleistet sein. Innerhalb der letzten 20

Minuten vor der Entnahme sollte keine Veränderung der Beatmungsparameter

stattgefunden haben. Neben der auf gleichmäßigem Niveau stabilen Hämodynamik sind

die Schmerz- und Stressfreiheit des Patienten auch Voraussetzung. Manipulationen wie

endotracheales Absaugen verändern ebenfalls die Werte (Prä- und Nachoxygenierung).

Luft, die bei der Entnahme in die Spritze aspiriert worden ist, muss sofort entfernt werden.

Erst dann darf die Durchmischung der Probe erfolgen.

Das korrekte Durchmischen der Probe nach der Abnahme und vor der Eingabe hat einen

hohen Stellenwert für die Qualität der Analyse: Wird die Probe nicht durchmischt, kommt

es zu einer Sedimentierung. Damit wird die Probe inhomogen und ist nicht mehr

repräsentativ. Es kommt vor allem zu einer Abweichung des Hämoglobingehaltes (Hb). Zu

heftiges Durchmischen führt wiederum zu einer Hämolyse.

Um die Genauigkeit der kapillären Gewinnung zu optimieren, sind auch einige wichtige

Aspekte zu beachten:

Die Kontamination durch atmosphärische Luft ist im Gegensatz zu den anderen

Entnahmetechniken problematischer. Das Blut muss bei der kapillären Abnahme

„freihändig” in eine heparinbeschichtete Glaskapillare eingebracht werden. Dabei ist das

Blut stärker der atmosphärischen Luft ausgesetzt, was bei einer Kontamination zu einer

Veränderung der zu bestimmenden Gaswerte (paO2 und paCO2) führt. Eine gute

Hyperämisierung bewirkt einen besseren Blutfluss. Die damit verbundene höhere

Blutflussmenge nach der Punktion senkt die Gefahr der Luftkontamination.

Eine tiefe Punktion fördert ebenfalls die Blutung und verhindert die Durchmischung der

Probe mit Luft beim Befüllen der Kapillare.

Die Komprimierung der Entnahmestelle zur Blutgewinnung führt durch hohen Druck zu

einer Entarterialisierung der gewonnenen Probe. Gleichzeitig werden die Erythrozyten

hämolytisch, und es kommt zu einer Vermischung von Blut und Gewebsflüssigkeit.

Lagerung der Proben

In der Praxis kommt es häufig nach Probenentnahme zu einer unerwünschten

Feststellung: der Analysator ist im Kalibrationsmodus. Die Folge sind, je nach Art der

Kalibration, Wartezeiten.

Was kann passieren

Die Probe bleibt am Analysator liegen und wird vergessen. Sie muss später erneut

abgenommen werden.

Die Kalibration wird unterbrochen. Messfehler und Geräteausfall können die Folge sein.

Grundsätzlich ist die Unterbrechung der Kalibration schlecht.


Die Probe wird trotz „Überlagerung” in den Analysator eingegeben. Das führt zu

verfälschten Werten.

Die „beste Lagerung” der Proben ist die sofortige Bestimmung im Blutgasanalysegerät. Ist

eine direkte Bearbeitung nicht möglich, können „Spritzenproben” bis zu 10 min. ohne

Kühlung gelagert werden. Sie müssen jedoch luftdicht verschlossen sein, was

grundsätzlich auf jegliches BGA-Probenmaterial zutrifft. Die Proben sollten bei 0-4 °C für

maximal 30 min. aufbewahrt werden. Hierfür eignen sich Eiswasser oder entsprechende

Kühlbehältnisse. Eine Kühlung unter 0 °C ist zu verhindern, da es unter diesen

Voraussetzungen zu einer Hämolyse und K Kalium- sowie Kalziumfreisetzung kommt.

Richtige Lagerung der Probe im Eisbad. Spritze vom Eiswasser umspült

Die Lagerung der „Kapillaren” erfolgt für max. 2 h in Eiswasser. Um einen verlässlichen

Kaliumwert zu bestimmen, darf die Probe max. 30 min. gekühlt asserviert werden

Im täglichen Arbeitsablauf ist die Problematik der Kalibration zu bedenken. Da der

Analysator zu festgelegten Zeiten seine „Selbstwartung” durchführt, können

Probengewinnungen in der Regel entsprechend geplant werden. In Notfallsituationen

sollte das Beenden der Kalibration ebenfalls abgewartet werden. Anderenfalls kann es zu

Gerätefehlern kommen. Das macht Ärger.

Der Probenausdruck - eine Übersicht

Dieses Kapitel erläutert die im Ausdruck des Blutgasanalysegerätes aufgeführten

Parameter. Sie werden nach gemessenen und berechneten Werten unterteilt dargestellt.

Im Anschluss daran wird eine Aufstellung weiterer möglicher Parameter vorgestellt und

erklärt. Das Kapitel endet mit einem Überblick über die Normwerte in Tabellenform.

Messmethoden

Die im Rahmen einer BGA zu bestimmenden Parameter werden entweder direkt

gemessen oder in Verbindung mit den gemessenen Werten berechnet. Die Werte pH,

pO2 und pCO2 werden mit Elektroden direkt gemessen. Verfügt der Analysator über eine

Oxymetrie-Messung, wird auch die Sauerstoffsättigung (sO2) direkt ermittelt. Im anderen

Fall wird sie über hinterlegte Normogramme berechnet. Auch Hämoglobin (Hb),

Hämatokrit (Hkt) und - differenzierend zur Sauerstoffsättigung - Oxyhämoglobin (HbO2)

sowie Carboxyhämoglobin (HbCO), Methämoglobin (MetHb) und Reduziertes Hämoglobin

(RHb) werden direkt bestimmt. Aus diesen Werten kann der Analysator dann über


eingegebene Normogramme noch das Standardbikarbonat (HCO3-) und den Base

Excess (BE) berechnen. Ist die Oxymetrieeinheit nicht vorhanden, wird die

Sauerstoffsättigung sO2 anhand der Sauerstoffdissoziationskurve in Verbindung mit

Temperatur, pH und pO2 ebenfalls berechnet.

Die Bestimmung der einzelnen Elektrolyte und Metaboliten erfolgt durch direkte Messung

mittels ionenselektiver Elektroden

Welche Werte ermittelt werden, hängt von den technischen Möglichkeiten des

Analysators ab.

Der zur Berechnung bestimmter Werte notwendige Luftdruck wird vom Analysator

kontinuierlich gemessen und bei jeder Kalibrierung berücksichtigt. (so sollte es

wenigstens sein.)

Ausdruck

Anhand des Ausdruckes eines ABL 625 der Fa. Radiometer GmbH werden die

gemessenen und berechneten Werte vorgestellt. Es gibt in der Praxis je nach Klinik

unterschiedliche Ausdrucke. Entsprechend variabel sind die Ausdrucke im Hinblick auf

Inhalt und Formatierung. Dies muss bei der Betrachtung berücksichtigt werden.

Abb. [6] zeigt einen üblichen Ausdruck. In Abb. [7] ist dieser farblich differenziert worden

nach den vom Benutzer anzugebenden sowie gemessenen und berechneten Werten.

Die Erklärung der Parameter, ihre Bedeutung und ihr Einfluss folgt im Anschluss. Dabei

werden auch die Parameter berücksichtigt, die in Abb. [6] und [7] nicht aufgeführt sind.

Abb. 6 Ausdruck einer BGA.


Patientenbezogene Werte

Nach der Eingabe der Probe in den Analysator können noch patientenbezogene Daten

eingegeben werden. Der Umfang hängt dabei von der Grundeinstellung des Gerätes ab.

Als wichtigste Angabe ist die Patientenidentifikation (Pat.ID) anzusehen. Die

Patientenplätze sind in der Regel numerisch benannt. Diese Kennzeichnung ist vom

gesamten Personal gleichermaßen einzuhalten, um Verwechslungen zu vermeiden. Die

gleiche Benennung ermöglicht es später auch, über die Patientendatei versehentlich

vernichtete Werte erneut auszudrucken (Speicherung von Pat.ID und Uhrzeit). Ergänzend

kann noch der Patientenname auf dem Ausdruck handschriftlich vermerkt werden.

Über eine zusätzliche Tastatur kann der Patientenname auch direkt eingegeben werden.

Die Eingabe der Patiententemperatur ändert die Messwerte pO2, pCO2 und pH von der

eingestellten Norm (37 °C) auf die aktuelle Temperatur. Eine solche Temperaturkorrektur

ist jedoch nicht erforderlich. Daher kann man sie unterlassen.

Weiterhin können noch verschiedene Parameter ergänzt werden, die sich aber nicht auf

die Auswertung auswirken. Dazu zählen der Probentyp und die inspiratorische

Sauerstoffkonzentration (FiO2). Abhängig von der Konfiguration kann noch Gewicht,

Körpergröße, Geschlecht oder der Name des Untersuchers eingegeben werden.

Gemessene Werte

Der Analysator bestimmt die Blutgase (pH, pCO2 und pO2) und die oxymetrischen Werte

(Hb, Hkt, HbO2, sO2, HbCO, MetHb und RHb). Ergänzend werden die Elektrolyte (Na+,

K+, Cl-, Ca++) und Metabolite (Glucose und Lactat) gemessen.

Der pH-Wert gibt die Wasserstoffionenkonzentration (H+) einer Lösung an. Er ist definiert

als negativ-dekadischer Logarithmus der Wasserstoffionenkonzentration (pH = - log (H+)).

Innerhalb des Körpers wird der Ionenanteil über verschiedene Puffersysteme in einem

Gleichgewicht gehalten. Veränderungen entstehen durch Säuren und Basen, die im

Stoffwechsel fortlaufend produziert werden.

Die Normwerte des pH liegen dabei in folgenden Bereichen:

Blut: pH 7,35-7,45

Magensaft: pH 1-2

Urin: pH 4,5-6,8

Säuren sind Substanzen, die in wässriger Lösung Wasserstoffionen abgeben. Tritt dies

stoffwechselbedingt auf, steigt ihr Anteil in der Extrazellulärflüssigkeit an. Der pH-Wert

sinkt dadurch unter 7,35. Man spricht in diesem Fall von einer Azidose.

Der Anteil der Wasserstoffionen im Blut iat dabei erhöht.

Basen hingegen sind Substanzen, die Wasserstoffionen aufnehmen können. Man spricht

von einer Alkalose, wenn der pH-Wert über 7,45 liegt.

In der Praxis bedeutet dies einen niedrigen Anteil an H+-Ionen im Blut.

Die Regulation dieses Systems erfolgt vor allem über drei Prozesse:

1. chemisch durch die Puffersysteme des Blutes

- Bikarbonatpuffersystem (wichtigstes Puffersystem des Blutes!)

- Hämoglobinpuffersystem

- Proteinpuffersystem

- Phophatpuffersystem (von geringer Bedeutung)


2. respiratorisch über die Lunge, durch Veränderung der Atemfrequenz und der Atemtiefe

3. metabolisch über die Niere und nach neueren Erkenntnissen auch über die Leber. Die

renale

Regulation erfolgt über die Veränderung der Bikarbonatkonzentration im Blut.

Abweichungen des pH-Wertes führen zu Veränderungen im Stoffwechsel (Enzyme,

Zellen). Dadurch haben pH-Verschiebungen Auswirkungen auf den gesamten

Stoffwechsel.

Die Partialdrücke (p) von Sauerstoff (O2) und Kohlendioxid (CO2) sind Teildrücke in

einem Luftgemisch. Die Umgebungsluft besteht aus verschiedenen Komponenten. Es

sind O2, CO2, N (Stickstoff) und ein minimaler Anteil an verschiedenen Edelgasen. Die

Gase liegen in einem bestimmten Verhältnis vor: Stickstoff 79 %, Sauerstoff 20,9 % und

Edelgase 0,1 % , bezogen auf Raumluft in Meereshöhe).

In diesem Verhältnis üben sie einen unterschiedlichen Druckanteil am Gesamtluftdruck

aus, den Partialdruck. Je höher der Anteil des Gases im Luftgemisch ist, desto höher ist

auch sein Partialdruck.

Im alveolären Gasaustausch findet zwischen Alveole und Kapillare eine Diffusion statt. O2

und CO2 dringen so lange durch die Membran, bis ein Partialdruckausgleich zwischen

beiden Seiten stattgefunden hat. Dieser Details der Diffusion hängen nicht nur von den

Partialdrücken ab, sondern auch von der Molekülgröße des einzelnen Gases, der

Diffusionsstrecke und der individuellen Löslichkeit des Gases in Flüssigkeiten.

Der Sauerstoffpartialdruck pO2 verändert sich auf dem Weg von der Atmosphäre in die

Alveolen und damit ins Blut.

Die normale Raumluft setzt sich zusammen aus Stickstoff (N, 79,0 % = pN2 = 600 mm

Hg), Sauerstoff (20,9 % = pO2 = 159 mm Hg) und anderen Gasen (0,1 % = p = 1 mm Hg).

Das inspiratorische Gasgemisch wird auf dem Weg in die Alveole mit Wasserdampf

aufgesättigt und mit Kohlendioxid aus der ausatemluft angereichert. So beträgt der

alveoläre Sauerstoffpartialdruck knapp 100 mm Hg. (und eben nicht 159 mm Hg.)

Die folgenden Gleichungen erläutern die Veränderungen zwischen

Inspirationskonzentration von Sauerstoff (FiO2) und arteriellem Messwert (paO2):

Gleichung 1: Inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck

piO2 = FiO2 × ( p(atm) - p(H2O))

Der inspiratorische Sauerstoffpartialdruck piO2 berechnet sich über die inspiratorische

Sauerstoffkonzentration FiO2, den Luftdruck p(atm) und den Wasserdampfpartialdruck

pH2O).

Der Luftdruck liegt auf Meereshöhe bei 760 mm Hg. Der Wasserdampfdruck beträgt bei

vollständiger Sättigung mit Wasserdampf 47 mm Hg (bei 37° C) [11].

Exemplarisch werden für einen FiO2 von 0,21=21% (a) und 0,5=50% (b) Partialdrücke

(piO2) berechnet:

0,21 × (760 - 47) = 149 mm Hg

0,5 × (760 - 47) = 356,5 mm Hg


Diese Werte sind Messwerte im Nasen-Rachen, nicht in der Alveole ! Die Luftmischung

mit ausgeatmetem CO2 muss noch berücksichtigt werden.

Der Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid in den Alveolen erfolgt gleichzeitig. Daher

wird nicht der gesamte inspiratorische Sauerstoffanteil in die Alveole übernommen. Der

alveoläre Sauerstoffpartialdruck pAO2 ist geringer als der piO2. Zur Berechnung dient

Gleichung 2.

Gleichung 2:

Alveolärer Sauerstoffpartialdruck

pAO2 = piO2 - paCO2 × 1,25

Bezogen auf die oben erfolgte Berechnung lässt sich nach dieser Gleichung festlegen:

149 mm Hg - (40 mm Hg × 1,25)= 99 mmHg

356,5 mm Hg - (40 mm Hg × 1,25)= 306,5 mmHg

Nach dieser Gleichung liegt der maximale pAO2 unter Raumluft und einem normalen

paCO2 bei 99 mm Hg (in der Alveole).

Der Normalwert für den arteriellen Sauerstoffpartialdruck liegt bei 83-100 mm Hg.

Altersabhängige Einflüsse bedingen Korrekturen, die mit Gleichung 3 ermittelt werden

können.

Gleichung 3:

Altersabhängigkeit des Normalwertes für den paO2

paO2 (mm Hg) = 102 - 0,33 × Lebensjahre

Gleichung 4 ermöglicht kurzfristig die Ermittlung des möglichen paO2

Gleichung 4:

Zu erwartender paO2

paO2 (mm Hg) = Sauerstoffkonzentration × 5

Kohlendioxid (CO2) entsteht im Körper im Rahmen der Energiegewinnung. Glukose wird

mit Sauerstoff zu Energie umgewandelt. Während dieser Oxidation entstehen CO2 und

Wasser (H2O). Der Abtransport des CO2 erfolgt physikalisch gelöst (10 %) und chemisch

(90 %) als HCO- auf dem Blutweg zur Lunge.

Der Kohlendioxidpartialdruck pCO2 wird nur vom physikalisch gelösten CO2 im Plasma

bestimmt. Der CO2-Anteil im Blut ändert sich mit dem Atemminutenvolumen (AMV). Steigt

das AMV an, so sinkt der CO2-Gehalt und umgekehrt. Entsprechendes gilt auch für den

pCO2.

Veränderungen im Blut werden sofort in der Alveole messbar und damit auch im

arteriellen Blut mit Hilfe der Blutgasanalyse.

Eine Präoxigenierung eines Patienten vor eventullen Narkosen oder sonstwie planmäßig

herbeigeführten Atemstillständen soll einer Hypoxie vorbeugen. Die Sauerstoffvorräte des

Menschen betragen etwa 1500 ml. 300 ml sind physikalisch im Blut gelöst und 800 ml an

das Hämoglobin gebunden. Die funktionelle Residualkapazität (FRC, ca. 3000 ml)

speichert weitere 400 ml Sauerstoff (unter Raumluft), um atembedingten Schwankungen

des paO2 vorzubeugen. Zur Schaffung eines Sauerstoffvorrates für den Zeitraum der

Intubation oder Absaugung kann der Sauerstoffanteil der FRC durch eine 3- bis 5-

minütige Beatmung mit reinem Sauerstoff auf bis zu 2650 ml erhöht werden. Dabei wird

der Stickstoffanteil in der Lunge durch den zugeführten Sauerstoff verdrängt.

Entsprechend wäre vor Tacuhgängen ohne Gerät eine solche Präoxigenie- rung nicht

schlecht und könnte die mögliche Tauchstrecke oder die Tauchzeit verlängern helfen.


Der Mensch würde die Sauerstoffreserve im Normalfall in etwa 3 Minuten verbraucht

haben. Eine Erhöhung seiner Reserven kommt einer Verlängerung auf über 10 Minuten

gleich.

Diese Verlängerung dient vor allem dem Intensivtherapiepatienten mit einer

Einschränkung der FRC zum Schutz vor einem Sauerstoffmangelzustand.

Die Oximetrie: Hb, Hk, sO2, HbO2, HbCO, MetHb und RHb

Hämoglobin (Hb) ist ein in den Erythrozyten enthaltenes Protein mit 4 Eisenatomen

(Fe2+), die jeweils ein Sauerstoffmolekül binden können. Der Normwert liegt bei ca. 12-15

g/dl. An jedem Gramm Hb können sich 1,39 ml O2 anlagern, wenn es sich um chemisch

reines Hb handelt. Im Normalfall werden 1,34 ml O2 gebunden. Der Hämatokrit (Hk) gibt

den Anteil der zellulären Bestandteile am gesamten Blutvolumen an.

Fehler in der Bestimmung des Hb treten durch bereits geronnenes Material auf. Die

abnahmebedingte Zumischung von Gewebsflüssigkeit oder Hyperlipidämien können

ebenfalls zu Verfälschungen der Werte führen. Diese Fehlerquellen gelten auch für die

Bestimmung des Hk.

Die Funktion des Hb liegt in der Bindung von Sauerstoff nach dessen Aufnahme in der

Lunge. Unter Oxigenierung versteht man die Anlagerung von O2 an das Hämoglobin. Es

ensteht Oxyhämoglobin (HbO2). Das HbO2 gibt dabei die Relation von

sauerstofftragendem Hämoglobin zum Gesamt-Hb an. Es folgt der Transport in die

Kapillaren und die Abgabe an das Gewebe durch Dissoziation (=Abgabe des Sauerstoffs)

und Diffusion.

Pulsoxymetrisch erfasste Sättigungswerte geben im Gegensatz dazu den Gesamtanteil

des mit Gasen beladenen Hämoglobins an. Es wird nicht zwischen Oxyhämoglobin

und den anderen Hämoglobinen unterschieden. Zu diesen zählen Carboxyhämoglobin

(HbCO), Methämoglobin (MetHb), Sulfhämoglobin (SHb) und Reduziertes Hb (RHb). Ist

das Hämoglobin zu 100 % gesättigt, kann keine noch so starke Erhöhung des pO2 die

Sauerstoffsättigung steigern.

Ein Sättigungsgrad von 95% gibt an, dass 95% aller Hb-Moleküle als HbO2 vorliegen,

wenn nicht gerade reichlich andere Hämoglobine ohne biologische Funktion

vorliegen.

Carboxyhämoglobin (HbCO) entsteht, wenn Hb sich mit Kohlenmonoxid (CO) verbindet.

Dabei blockiert das CO die Bindungsstellen am Hb für Sauerstoff. Die Affinität des CO ist

300-mal höher als die von O2. Es verursacht nach der Anlagerung eine kirsch- bis

scharlachrote Verfärbung des Blutes. Die Patienten haben eine 100 %-

Sauerstoffsättigung (pulsoxymetrisch gemessen), da dieses Verfahren nicht zwischen

HbCO und HbO2 unterscheiden kann. Das Hautkolorit ist normal bis gerötet.

Verantwortlich für das Auftreten von HbCO sind Autoabgase, Brandgase und Tabakrauch.

Die Therapie erfolgt mit hohen Sauerstoffgaben, hyperbarer Sauerstofftherapie und durch

Bluttransfusion.

Methämoglobin (MetHb) entsteht, wenn das Blut Oxidatoren ausgesetzt ist. Von Oxidation

spricht man, wenn das zweiwertige Eisen zu dreiwertigem Eisen verändert (oxidiert) wird.

Es besitzt eine geringe Affinität zu O2. Die Farbe des Blutes wird dunkelbraun. Das

Hautkolorit wirkt bei einer hohen Konzentration von MetHb zyanotisch.

Als Oxidatoren sind Chemikalien (Pökelsalz, Anilin, Nitrobenzol) und Arzneimittel (Nitrate,

Prilocain) zu nennen. Durch die therapeutische NO-Beatmung kann ebenfalls MetHb

entstehen. Die Therapie erfolgt mit Methylenblau oder Ascorbinsäure, um eine

Eisenreduktion herbeizuführen.


Sulfhämoglobin (SHb) entsteht, wenn Blut mit Schwefelwasserstoff (H2S) in Verbindung

kommt. H2S entsteht durch Eiweißfäulnis z. B. in der Zellstoffindustrie. Dabei entsteht ein

typischer Geruch nach „faulen Eiern”. Es liegt gasförmig vor. Darüber hinaus können

Sulfonamide (Antibiotika, orale Antidiabetika) zu SHb führen. Dadurch treten irreversible

Veränderungen des Hämoglobins auf. Das Blut wird grünlich verfärbt. Die Therapie erfolgt

durch Bluttransfusion.

Reduziertes Hämoglobin ist die Desoxyhämöglobinkonzentration im Blut. Es gibt die

Anteile Hämoglobin an, die nicht mit Sauerstoff abgesättigt sind (= desoxygeniertes

Hämoglobin). Reduziertes Hb und sO2 ergeben addiert 100 %.

Die Sauerstoffsättigung sO2 sagt aus, wie viel Prozent des Hämoglobins mit O2 gesättigt

sind. Dabei gilt der sO2 als absoluter Wert, der sich jedoch in Oxyhämoglobin und

Hämoglobinderivate aufteilt. Der Wert ist abhängig vom pO2. Unter normalen

Bedingungen (Raumluft, FiO2 0,21 = 21 Vol%) mit einem alveolären pO2 von 100 mm Hg

beträgt die Sauerstoffsättigung 95-99 %. Eine 100 %ige Sättigung ist bei Raumluft

aufgrund der im Blut vorliegenden Dyshämoglobine meist nicht zu erreichen.

Die Pulsoxymetrie dient als nicht invasives Verfahren der Überwachung der arteriellen

Sauerstoffsättigung. Hämoglobin ändert seine Farbe in Relation zur Sauerstoffsättigung.

Diese Veränderung wird mittels Infrarotlicht gemessen. Je höher der Sauerstoffanteil,

desto mehr Licht wird absorbiert. Es wird allerdings nur zwischen beladenem und nicht

beladenem (reduziertem) Hämoglobin unterschieden. Die Messgenauigkeit wird durch

vielfache Faktoren reduziert. Die für den Intensivbereich und die Anästhesie wichtigsten

Faktoren sind Hypothermie, Blutdruckabfall und Vasokonstriktion. Hier gibt es ungenaue

Werte.

Glukose und Laktat

Hierbei handelt es sich um Zwischenprodukte des Stoffwechsels oder um vom

Organismus synthetisierte Verbindungen. Glucose ist ein wichtiger Energielieferant:

Glucose + O2 -> H2O + CO2 + Energie (ATP)

Glukose wird zusammen mit Sauerstoff über das Blut in die Zellen transportiert.

Die Regulierung des Blutzuckerspiegels erfolgt durch das im Pankreas produzierte

Hormon Insulin. Es erleichtert den Transport der Glukose in die Zelle. Der

Blutzuckerspiegel (BZ) wird durch Insulin und verschiedene Gegenspieler (Glukagon,

Kortisol und Adrenalin) in einem Bereich von 70-110 mg/dl gehalten. Ein erhöhter

Glukosebedarf, der z. B. durch Krankheiten und körperlichen oder seelischen Stress

entstehen kann, wird direkt mit Glukagon oder durch glucoseliefernde

Stoffwechselreaktionen ausgeglichen.

Hypoglykämien (BZ < 70 mg/dl) werden durch erhöhten Glukosebedarf, Insulingabe

oder vermehrte Pankreassekretion von Insulin ausgelöst. Der Körper versucht das durch

Glucosemangel bewirkte Energiedefizit durch Energiegewinnung aus anderen Stoffen

(Lipolyse) zu kompensieren. Zum Hirnschutz wird gleichzeitig die Hirndurchblutung

hochgeregelt.

Hyperglykämien können durch Insulinmangel (relativ oder absolut), eine erhöhte

Glucosezufuhr oder den Postaggressionsstoffwechsel (nach Trauma, OP) durch

Adrenalinausschüttung ausgelöst werden. Während bei den juvenilen Diabetikern

(Jugenddiabetes, Typ I) ein absoluter Insulinmangel vorliegt (keine Produktion im


Pankreas), handelt es sich den Altersdiabetikern (Typ 2 a oder 2b) um einen relativen

Mangel oder aber oft um eine Insulinresistenz bei durchaus normalen oder gar erhöhten

Insulinspiegeln.

Die Hyperglykämien können zum Komazustand führen. Man unterscheidet:

1) Ketoazidotisches Koma diabeticum

Beim juvenilen Diabetes führt eine Hyperglykämie zu dem ketoazidotischen Koma

diabeticum. Dabei kommt es zu einer Erhöhung des osmotischen Druckes und einer

gesteigerten Diurese. Die Folge ist eine Exsikkose mit Elektrolytverlust. Wegen des

absoluten Insulinmangels werden kompensatorisch Fettsäuren zur Energiebereitstellung

abgebaut. Die dabei entstehenden Ketonkörper führen zu einer metabolischen Azidose.

2) Hyperosmolares Koma diabeticum

Der beim Typ-II-Diabetiker (Altersdiabetes) auftretende relative Insulinmangel bewirkt bei

einer Hyperglykämie ein hyperosmolares Koma diabeticum. Die hierbei auftretende

erhöhte osmotische Diurese hat eine Exsikkose zur Folge. Die Entwicklung einer

Ketoazidose folgt etwas später.

Als Folge der Stresssituation im Rahmen eines großen operativen Eingriffs oder Traumas

tritt eine herabgesetzte Glukosetoleranz auf. Die Ursache liegt in der Hemmung der

Insulinsekretion durch die Freisetzung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin)

und Glukokortikoiden. Die parenterale Zufuhr von Glukose führt zu Verwertungsstörungen

mit Hyperglykämien (-> Postaggressionsstoffwechsel).

Der Einsatz von Adrenalin und in reduziertem Maße auch Noradrenalin kann beim

Intensivtherapiepatienten zu Hyperglykämien führen. Die Wirkung der Katecholamine auf

den Stoffwechsel verursacht eine vermehrte Bereitstellung von Glukose aus dem

Glykogen- und Eiweißabbau. Die Folge ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel.

Kompensatorisch steigert der Körper die renale Ausscheidung, um den Glukosespiegel zu

reduzieren. Das kann zur Dehydratation und zu Elektrolytverlusten führen.

Laktat ist das Salz der Milchsäure.

Es entsteht als Endprodukt der Glykolyse, wenn unter anaeroben Bedingungen

chemische Energie (ATP) gewonnen wird.

Beim Gesunden fällt Laktat an, wenn unter körperlicher Anstrengung kurzfristig Energie

bereitgestellt werden muss. Es wird dann über Leber, Herz und Niere wieder abgebaut.

Beim kritisch kranken Intensivpatienten weist ein ansteigender Laktatwert auf eine

Gewebshypoxie hin. Der Körper muss anaerob Energie erzeugen. Die Folge dieser

Energiegewinnung ist ein Überschuss an Laktat (-> Hyperlaktatämie) und die gleichzeitige

Anhäufung von H+-Ionen (-> Laktatazidose). Durch einen protrahierten Krankheitsverlauf

geschädigten Abbauorgane Herz, Leber und Niere schaffen den Abbau nicht.

Laktat wird mittels einer selektiven Elektrode im Plasma gemessen. Der Normbereich liegt

unter 1,5 mmol/l Unter kurzfristiger Anstrengung (Sport) sind Werte bis 15 mmol/l möglich.

Prognostisch lassen Werte von mehr als 4 mmol/l über einen längeren Zeitraum beim

Intensivpatienten eine höhere Mortalität erwarten. In der Intensivtherapie können durch

regelmäßige Laktatkontrollen Veränderungen erkannt und zur Optimierung der

Maßnahmen genutzt werden. Aus diesem Grund erfolgt bei einigen Blutgasanalysatoren

auch gleichzeitig eine Laktatbestimmung im Probenmaterial.


Bei der Interpretation einer BGA hilft das bei der Differenzierung der Azidosen.

Elektrolyte

Elektrolyte sind Stoffe, die in wässriger Lösung in Ionen dissoziieren. Man unterscheidet

Kationen (positiv geladen) und Anionen (negativ geladen).

Im Rahmen der Blutgasanalyse werden die wichtigsten Elektrolyte oft mitbestimmt.

Die Natriumkonzentration (Na+) bestimmt ganz wesentlich die Osmolarität (Menge der

gelösten Teilchen pro Liter) der extrazellulären Flüssigkeit. Hypernatriämien mit Werten

von 150-170 mmol/l können zum hyperosmolaren Koma führen. Ursachen sind häufig die

vermehrte Gabe von NaCl 0,9 %, hypertone Dehydratation (Abnahme des

Körperwassers) und der vermehrte Verlust von Wasser über die Lunge (z. B. bei

Tracheotomie oder Fieber). Hyponatriämien mit Werten unter 135 mmol/l können

extrarenale (Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, Schwitzen) oder renale (Diuretika, Alkalose)

Ursachen haben. Die Patienten fallen u. a. durch Apathie, Erbrechen oder durch die

Symptome einer Hypovolämie auf. Konzentrationen unter 120 mmol/l sind

lebensbedrohlich.

Kalium (K+) als wesentliches Elektrolyt der Zellen ist hauptsächlich an den elektrischen

Vorgängen in erregbaren Geweben beteiligt. Hypokäliämien (K+ < 3,8 mmol/l) treten

durch eine vermehrte Urinausscheidung, hohe Verluste über den Magen-Darm-Trakt

(Erbrechen/Durchfall) und Kaliumeinstrom in die Zelle auf. Besonders bei digitalisierten

Patienten kann es unter einem reduzierten Kaliumspiel zu Herzrhythmusstörungen

kommen. Hyperkaliämien mit Werten über 5,5 mmol/l können durch Niereninsuffizienz

oder exzessive Kaliumzufuhr auftreten. Auch diese sind gefährlich, so dass die MTA hohe

Werte nach Bestätigung gleich melden muss.

Calcium (Ca++) hat eine Bedeutung für die Erregbarkeit von Nerven- und Muskelgewebe.

Bei der Muskelkontraktion übernimmt es Aufgaben im Bereich der elektromechanischen

Koppelung. In der Blutgerinnung ist es Bestandteil der Ablaufreaktion im intrinsischen

System. Hypokalzämien mit Werten unter 1,15 mmol/l können durch akute Pankreatitiden,

eine chronische Niereninsuffizienz und ein Malabsorptionssyndrom ausgelöst werden. Als

Symptom ist hier die Tetanie zu nennen. Massentransfusionen können ebenfalls zu

Hypokalzämien führen.

Das in den Blutkonserven enthaltene Zitrat bindet Kalzium. Die Folge einer

Massentransfusion ist ein Kalziummangel. Auftretende Symptome sind Blutdruckabfall

und EKG-Veränderungen. Hyperkalzämien können durch verminderte renale

Ausscheidung und erhöhte intestinale Resorption ausgelöst werden. Maligne Tumore

führen zu einer vermehrten Freisetzung von Kalzium aus dem Knochengewebe. Aus der

Hyperkalzämie kann sich ein Hyperkalzämiesyndrom bis hin zur lebensbedrohlichen

hyperkalzämischen Krise entwickeln .

Chlorid (Cl-) ist das wichtigste Anion des Körpers. Durch diese Eigenschaft kommt ihm

wichtige Bedeutung für das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen und die Osmolalität

(Menge der gelösten Teilchen pro kg) des Plasmas zu. Die Konzentration verläuft parallel

zu der des Natriums. Eine metabolische Azidose kann durch starkes Erbrechen ausgelöst

werden. Dies führt zu einem hohen Verlust von Magensaft und damit zu einem Abfall der

H+- und Cl--Konzentration. Die Hypochlorämie kann auch durch Flüssigkeitsverluste bei

Pneumonien und Diarrhöen entstehen. Hyperchlorämien treten bei Nierenerkrankungen

und im Rahmen der Hämokonzentration auf .

Anionenlücke

Die Summe der Anionen im Plasma ist gleich der Summe der Kationen.


Rechnet man einmal folgendes aus:

( [Na+]+[K+] ) - ( [Cl-]+[HCO3-] )

dann ergibt sich ein Wert, der von Null verschieden ist (ist ja klar, weil in der Gleichung

andere Ionen wie Lactat, Acetoacetat, Beta-Hydroxybutyrat nicht erfasst werden.)

Normalerweise findet man einen Wert zwischen 10 und 20 mmol/l. Diesen Wert

bezeichnet man als Anionenlücke (anion gap)

Hat aber der Patient viel Lactat im Blut oder aber eine Ketoazidose, findet man bei der

BGA das Standardbikarbonat erheblich erniedrigt. Die Rechnung oben ergibt eine größere

Differenz als normal: die Anionenlücke ist vergrößert.

Wer nicht soviel rechnen will, läßt in der Gleichung die Kaliumkonzentration weg und paßt

die Referenzbereiche etwas an.

Die Anionenlücke wird zur groben Beurteilung von metabolischen Azidosen herangezogen.

Sie vergrößert sich z. B. bei Urämien, Laktatazidosen, Ketoazidosen und

Salicylsäurevergiftungen.

Verkleinerte Anionenlücken finden sich beim Vorhandensein abnorm vieler positiv

geladener Proteine, wie z.B. beim multiplen Myelom (Plasmocytom)

Es gibt auch Azidosen ohne Anionenlücke, wenn gleichzeitig dabei die

Cloridkonzentration erhöht ist, wie z.B. bei einer Azidose durch chronischen Durchfall

oder aber bei bestimmten Nierenkrankheiten mit renalen Bikarbonatverlusten.

Berechnete Werte bei der Blutgasanalyse

Die im Rahmen der BGA zur Beurteilung des Säure-Basen-Status verwendeten

Parameter Bikarbonat und Base Excess werden in diesem Kapitel erläutert.

Bikarbonat

Bikarbonat dient dem Körper als Puffersystem zur Aufrechterhaltung eines konstanten

pH-Wertes. Es gibt noch weitere chemische Puffersysteme, wobei jedoch der

Bikarbonatpuffer

75 % der Pufferkapazität bestimmt.

Der Blutgasanalysator kann das Bikarbonat auf zwei unterschiedlichen Wegen

bestimmen:

(1) Berechnung der Hydrogenkarbonatkonzentration im Plasma. Der als HCO3-

ausgedruckte Wert wird auch als „Aktuelles Bikarbonat” bezeichnet. Er wird aus dem

pCO2 und dem pH-Wert durch einen Algorithmus ermittelt.

(2) Ermittlung des Plasmabikarbonats bei 37° C und einem pCO2 von 40 mm Hg.

Dadurch wird der respiratorische Einfluss des pCO2 auf die Bikarbonatkonzentration

ausgeschaltet. Der errechnete Wert wird als „Standard Bikarbonat” (SBC) bezeichnet.

Auch hier wird ein Algorithmus eingesetzt, da die Direktmessung des Bikarbonates nur

unter Standardbedingungen möglich wäre.


Der Algorithmus beider Bikarbonatwerte ergibt sich aus der Henderson-Hasselbalch-

Puffergleichung:

[HCO3-]

pH = pK + log ----------

[CO2]

Durch ein Umstellen der Gleichung errechnet der Analysator die Werte. Die Gleichung

wird nach [HCO3-] aufgelöst, und es wird der vom Analysator gemessene pH einbezogen.

Beim „Aktuellen Bikarbonat” wird die Formel durch den gemessenen pCO2 ergänzt, beim

Standard-

Bikarbonat stzt der Algorithmus den pCO2 mit 40 mm Hg an.

Das Standard-Bikarbonat dient der Beurteilung metabolischer Störungen.

Base Excess

Der Base Excess (BE) trifft eine Aussage über die Basenabweichung. Er gibt die Menge

an Säure oder Lauge an, die theoretisch notwendig ist, um im Blut einen pH von 7,4 bei

einer Temperatur von 37 °C zu erreichen. Anders: der BE ist die Abweichung des

ermittelten

Standard-Bikarbonats vom Sollwert.

Der Überschuss an Basen, der mit Säure ausgeglichen werden muss, wird als positiver

Base- Excess bezeichnet und mit einem „+” gekennzeichnet. Bei einem Mangel an Basen

spricht man von einer negativen Basenabweichung. Die Kennzeichnung erfolgt mit einem

„-” vor dem Wert.

Der Base Excess wird ebenfalls über hinterlegte Formeln berechnet. Dabei muss

zwischen zwei verschiedenen Bezeichnungen unterschieden werden:

Berechnung der benötigten Säuren oder Basen zum Erreichen des pH-Wertes 7,4 im

Vollblut. Das Ergebnis wird als „Aktueller Basenüberschuss” (ABE) bezeichnet.

Berechnung des „Standard Basenüberschusses” (SBE) als Pufferkapazität der

interstitiellen Flüssigkeit. Hier ist die Pufferkapazität geringer als die von Vollblut, da sie

kaum Eiweiße enthält. So entspricht nach der Definition von Sigaard-Andersen die

Pufferkapazität der interstitiellen Flüssigkeit ungefähr der von Vollblut mit einem Hb von 6

g/dl.

Die Unterschiede zwischen beiden Parametern fallen allerdings nur sehr gering aus.

Der ermittelte BE Wert kann zur Dosisberechnung verwendet werden, wenn gelegentlich

einmal eine Azidose mit Pufferlösungen ausgeglichen werden soll. Für die Beurteilung

des Säure-Basen-Haushaltes verwendet man den pH-Wert, den pCO2-Wert und das

Standard-Bikarbonat.


Kontrollfragen:

(1) Welche Probenmaterialien kommen für die Blutgasanalyse in Frage

(2) Wo und wie kann man dieses Probenmaterial gewinnen

(3) Welches Antikoagulans wird verwendet

(4) Was passiert, wenn man bei Eigenfertigung der Entnahmespritzen zuviel Heparin in

die Spritze füllt

(5) Wie sollte die Probe aufbewahrt werden, wenn nicht unmittelbar sofort untersucht

werden kann

(6) Wo entnehmen wir bei Babies das arterialiserte Kapillarblut

(7) Warum muß luftblasenfrei gezapft werden

(8) Im Artikel ist verschiedentlich von "Metaboliten" die Rede. Was ist damit gemeint

(9) Mit Hilfe welcher Technik bestimmt der Analysator Elektrolyte und Metabolite

(10) Welche Werte werden vom Blutgasanalysator gemessen und welche werden

ermittelt

(11) Wie wird bei einer CO-Vergiftung der gemessene sO2-Wert ausfallen Warum

(12) Welches sind die Puffersysteme des Blutes

(13) Was ist Methämoglobin Kennen Sie Methämoglobinbildner

(14) Welche beiden Arten von hyperglykämischem Koma kann man unterscheiden

(15) Warum ist einer Hyperkaliämie u.U. lebensgefährlich

(16) Was versteht man unter der "Anionenlücke" Wie rechnet man sie aus

(17) Unter welchen Umständen entsteht Lactat im Körper

(18) Warum muß man bei Massentransfusionen mit Hypocalcämien rechnen


Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin

Institut für MTA-Ausbildung am Klinikum Osnabrück

Blutgasanalyse - Teil 2

In diesem 2. Teil des Artikels geht es nun um die Analyse und Interpretation der

Blutgasanalyse. Dabei werden Parameter, Werte und Krankheitsbilder miteinander

verknüpft.

Darüber hinaus sollen zu Ihrer Information die wichtigsten Therapieansätze zu den

einzelnen Störungen im Säure-Basen-Haushalt aufgelistet werden.

Der Artikel ist zum Lesen gedacht. Ausdrucken ist nicht erforderlich. Das Lernziel ist

erreicht, wenn Sie die Kontrollfragen am Schluß des Artikels beantworten können.

Normwerte der BGA

Tab. 1 Normwerte Säure-Basen-Haushalt

Säure/Basen-

Haushalt

pH-Wert

Erwachsener

Einheit

männl./weibl.

7,35-7,45

PO 2

Erwachsener

mm Hg 80-104

pCO 2

Erwachsener mm Hg 35-45

Base-Excess

Erwachsener

mmol/l +3 bis -3

Standard Bikarbonat

Erwachsener mmol/l 22-26


Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die Parameter, die zur Beurteilung des

Sauerstoffstatus notwendig sind.

Tab. 1.1 Normwerte Sauerstoff-Status

Sauerstoff-

Einheit männl. alle weibl.

Status

sO 2 - Sauerstoffsättigung

Erwachsener % 95-99

p 50 - Sauerstoffpartialdruck bei 50 % Sättigung

Erwachsener

(bezogen auf pH

7,4)

mm

Hg

24-28

Hkt - Hämatokrit

18-44 Jahre % 39-49 35-45

45-64 Jahre % 39-50 35-47

65-74 Jahre % 37-51 35-47

Hb - Hämoglobin

18-44 Jahre g/dl 13,2- 17,3 11,7-15,5

45-64 Jahre g/dl 13,1-17,2 11,7-16,0

65-74 Jahre g/dl 12,6-17,4 11,7-16,1

HbO 2 -

% 94-99

Oxyhämoglobin

HbCO Carboxyhämoglobin

Nichtraucher % 0,5-

1,5

Raucher

1-2 Pack/Tag % 4-5

> 2 Pack/Tag % 8-9

toxisch % > 20

letal % > 50

MetHb - Methämoglobin

Erwachsener % 0,2-

0,6

HbF - Fetalhämoglobin

Erwachsener % < 2,0


Tab. 1.2 Normwerte Elektrolyte und Metabolite

Einheit

männl./weibl.

Elektrolyte

Na+ - Natrium

Erwachsener mmol/l 136-146

K+ - Kalium

Erwachsener mmol/l 3,5-5,0

Ca 2+ - ionisiertes Kalzium

> 18 Jahre mmol/l 1,15-1,29

Cl - Chlorid

Erwachsener mmol/l 98-106

Anionlücke

Erwachsener mmol/l 8-16

Metabolite

Laktat

Erwachsener

mmol/ 0,5-1,6

arteriell

Erwachsener

mmol/l 0,5-2,2

venös

Glukose

Erwachsener mg/dl 70-105

Erwachsener mg/dl 83-110

> 60 Jahre mg/dl 80-115

> 70 Jahre mg/dl 83-110

(Liquor)

mg/dl 40-75

Erwachsener

Kind mg/dl 60-80

In Tab. 2 wird ein Überblick hinsichtlich der wichtigen Parameter im Vergleich zwischen

arterieller und gemischt-venöser Blutgase gegeben.

Tab. 2 Unterschiede bei arterieller und gemischtvenöser BGA

Parameter arteriell gemischtvenös

pH 7,4 (7,36-

7,38 (7,33-7,43)

7,44)

pCO 2 35-45 mm HG 41-51 mm HG

pO 2

80-104 mm

35-40 mm HG

HG

O 2 -Sättigung 95-98 % 70-75 %

Quelle aller Tabellen: Radiometer GmbH


Das Blutgasergebnis und die Interpretation

(1) Man betrachte zunächst den pH-Wert und prüfe: normal Azidose

Akalose

• Azidose: pH-Wert < 7,35

• Alkalose: pH-Wert > 7,45

Diese Veränderungen des pH-Wertes können durch zwei unterschiedliche Ursachen

ausgelöst werden: respiratorische oder metabolische Störungen. Das Ergebnis der

weiteren Betrachtung der Werte kann demzufolge lauten:

1. respiratorische Azidose oder respiratorische Alkalose

2. metabolische Azidose oder metabolische Alkalose

Die Störungen können auch kombiniert auftreten bzw. durch

Kompensationsmechanismen ein Mischbild zeigen. Um die Differenzierung vornehmen

zu können, muss eine arterielle oder kapilläre Blutgasanalyse vorliegen.

Die respiratorische Komponente wird durch den pCO 2 bestimmt. Den metabolischen

Anteil markieren das Standardbikarbonat und der Base-Excess.

Als Ergebnis dieser Betrachtung sollten Sie entscheiden können: Azidose oder Alkalose

Biologische Wirkungen von Azidose und Alkalose

Die Azidose bewirkt Veränderungen an verschiedenen Regelsystemen.

Die Hauptwirkung besteht in einer Dämpfung des zentralen Nervensystems. Sinkt der pH

unter 7,0, sind Verwirrtheit und Muskelschwäche bis hin zum Koma zu beobachten.

Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System führen zu einer akuten Gefährdung der

Patienten.

Neben Hypotonie treten vor allem Herzrhythmusstörungen auf. Tachykardien, die nach

Absinken des pH unter 7,10 in Bradykardien wechseln, weisen auf eine gestörte

Adrenalinwirkung hin. Die Auswirkungen auf die Atmung sind unterschiedlich: bewirkt die

respiratorische Azidose eine Atemdepression, so kommt es bei einer metabolischen

Azidose kompensatorisch zu einer Steigerung von Atemfrequenz und Atemtiefe.

Die Hauptwirkung der Alkalose zeigt sich in einer Übererregbarkeit des peripheren

Nervensystems. Hier ist als typisches Symptom die Tetanie zu nennen. Es kommt zu

tonischen Spasmen der Muskulatur. Diese beginnen am Unterarm (Pfötchenstellung)

und können sich über das Gesicht auf den gesamten Körper ausbreiten. Die

Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System denen der Azidose vergleichbar.


(2) Man betrachte als nächstes den pCO 2 - Wert und prüfe: normal

Respiratorische Azidose Respiratorische Alkalose

pCO 2 über 45 mm Hg: Hinweis auf eine respiratorische Azidose

pCO 2 unter 35 mm Hg: Hinweis auf eine respiratorische Alkalose

Respiratorische Störungen

Die respiratorisch bedingten Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichtes sind am

veränderten pCO 2 -Wert zu erkennen. Sie treten auf, wenn die Abgabe von CO 2 über die

Lunge behindert ist oder aber eine aus irgendwelchen gründen gesteigerte Atemtätigkeit

vorliegt.

Respiratorische Azidose

• Die respiratorische Azidose entsteht durch eine verminderte CO 2 -Abatmung über

die Lunge (CO 2 -Retention).

Diese eingeschränkte „Abatmung” von CO 2 ist Folge einer reduzierten

Atemtätigkeit. Ursächlich ist entweder eine Verlegung der Atemwege: Sekret,

fehlender Muskeltonus (z. B. Schutzreflexe, Muskelrelaxanzien) oder eine

zentrale Atemstörung (z. B. Überhang an Betäubungsmitteln, Schädel-Hirn-

Trauma) zu nennen.

Darüber hinaus können Erkrankungen und Verletzungen der Thoraxorgane,

neurologische und auch neuromuskuläre Erkrankungen (z.B. Guillain-Barree-

Syndrom) verantwortlich sein. Daneben kann eine respiratorische Azidose auch

als Hinweis auf eine Hypoxie bei akuten Lungenerkrankungen wie

Lungenembolie, Lungenödem oder ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

bestehen.

Die respiratorische Azidose tritt ebenfalls im Rahmen der kardio-pulmonalen-

Reanimation auf.

Reaktion des Körpers auf eine respiratorische Azidose:

Beim Vorliegen einer respiratorischen Azidose beginnt der Körper mit einer

metabolischen Kompensation. Über die Niere werden mehr H+-Ionen eliminiert.

Gleichzeitig wird die Bikarbonatbildung gefördert. Durch diese Mechanismen gelingt

es dem Körper, den pH-Wert günstig zu beeinflussen und in Richtung Normwert zu

korrigieren. Es kommt zu einem Anstieg des Standard-Bikarbonats wie bei einer

metaboischen Alkalose. Die bestehenden respiratorische Azidose wird also durch

eine "hausgemachte" metabolische Alkalose gegenreguliert.

Respiratorische Alkalose

Die respiratorische Alkalose ist gekennzeichnet durch einen erniedrigten pCO 2 . Dieser


Abfall entsteht durch eine vermehrte Abatmung von Kohlendioxid. Eine falsche

Respiratoreinstellung, Angst und Aufregung bis hin zur Hyperventilationstetanie können

die Ursache sein.

Bei chronischen Lungenerkrankungen (z. B. COPD) besteht eine Sauerstoffmangel im

Körper. Dadurch wird das Atemzentrum in der Medulla oblongata aktiviert. Es kommt zu

einer Beschleunigung und Vertiefung der Atmung. Durch diese kompensatorische

Hyperventilation wird ein erhöhter CO 2 -Spiegel gesenkt. Das sieht man in der BGA.

Übrigens: Eine Hypokapnie (erniedrigter pCO 2 ) führt zu einer Gefäßkonstriktion. Die

Folge ist eine verminderte Hirndurchblutung.

Beim Schädel-Hirn-Traumatisierten benutzt man diesen Umstand, um durch kontrollierte

Hyperventilation einer verstärkten Blutungsgefahr und einem Hirnödem zu begegnen.

Reaktion des Körpers auf eine respiratorische Alkalose:

Der Körper versucht, über die Nieren die Bikarbonatausscheidung zu steigern. Das führt

im Erfolgsfall zu einem Abfall des Standard-Bikarbonats unter 22 mmol/l wie bei einer

metabolischen Azidose. Somit wird die respiratorische Alkalose vom Körper durch eine

gegenregulatorische metabolische Alkalose kompensiert.

Als Ergebnis dieser Betrachtung sollten Sie sagen können:

respiratorische Azidose, repsiratorische Alkalose oder nichts von beidem.

(2) Man betrachte als sodann den Standard- Bikarbonat-Wert und prüfe:

normal Metabolische Azidose Metabolische Alkalose

Standard-Bikarbonat unter 22 mmol/l: Hinweis auf metabolische Azidose

Standard-Bikarbonat über 26 mmol/l: Hinweis auf eine metabolische Alkalose

Metabolische Störungen

Das Vorliegen einer metabolischen Störung erkennt man über das Standardbikarbonat

und den Base Excess als Bestätigungsparameter. Diese beiden Werte sind primär nur

metabolisch beeinflusst. Sie eignen sich daher in Kombination mit dem pH-Wert

besonders zur Beurteilung metabolischer Störungen.

Metabolische Azidose

Die metabolische Azidose ist gekennzeichnet durch einen Mangel an Bikarbonat und

eine negative Basenabweichung. Der BE ist deutlich negativ.

Werte der metabolischen Azidose

• pH : < 7,35

• Standardbikarbonat: < 22 mmol/l

• Base-Excess kleiner als -3 mmol/l


Als Ursache für die metabolische Azidose ist der Anstieg der "fixen" Säuren im Blut zu

nennen. Fixe Säuren sind solche, die im Blut als substanz vorliegen, z.B. Lactat,

Acetoacetat, Beta-Hydroxybutyrat. Flüchtige Säuren sind z.B. das CO2, welche zwar in

Wasser zur Kohlensäure reagiert, aber über die Lunge abgeatmet werden kann.

Zunahme der fixen Säuren durch

• Nierenversagen mit Ausscheidungshemmung

• diabetische Ketoazidose

• Hungerketoazidose

• alkoholische Ketoazidose

• Laktatazidose

• Salicylsäurevergiftung

• Methanolvergiftung

• Alkoholvergiftung

Die Ketoazidose ist eine durch Ketonkörper verursachte metabolische Azidose. Durch

eine gesteigerte Lipolyse (Spaltung von Triglyceriden), bei Insulinmangel oder Hunger

werden durch unvollständige Verbrennung vermehrt Ketonkörper gebildet.

Die metabolische Azidose kann auch durch eine Abnahme der Bikarbonatkonzentration

entstehen.

Verlust von Bikarbonat durch

• Durchfälle

• Pankreassaftdrainage

• Dünndarmdrainage

• renale Tubulusazidose

• Uretero-Sigmoidostomie (Verpflanzung des Harnleiters in den Dickdarm, dadurch

Dauerspülung des Darms mit Urin, wodurch Bikarbonat verloren geht.)

Reaktion des Körpers auf eine metabolische Azidose:

Eine metabolische Azidose beansprucht zunächst die Puffersystem des Blutes. Das

Standard Bikarbonat sinkt ab.

Da dieser Mechanismus jedoch nicht ausreicht, kommt es rasch zu einer pulmonalen

Kompensation. Es wird vermehrt CO 2 über die Lunge abgeatmet, um so wieder ein

normales Verhältnis zwischen Bikarbonat und Kohlendioxid herzustellen. Der Körper

versucht also den gegenregulatorischen Ausgleich über eine respiratorische Alkalose.

Eine vollständige Kompensation gelingt sehr oft nicht.

Wir finden also ein durch Abatmung von CO2 erniedrigtes pCO2 im Blut als Hinweis auf

eine respiratorische Kompenastion.

Metabolische Alkalose

Die metabolische Alkalose ist gekennzeichnet durch den Anstieg des Standard-

Bikarbonats.


Werte der metabolischen Alkalose

• pH: > 7,44

• Standardbikarbonat: > 25 mmol/l

• Base Excess: > + 3 mmol/l

Die metabolische Alkalose wird durch den Verlust von Säuren und Wasserstoffionen

ausgelöst.

Verlust von Säuren und Wasserstoffionen durch

• Rückfluss von saurem Magensaft durch Erbrechen oder hohen Reflux über die

Magensonde

• Diuretikatherapie

• schwere Hypokaliämien

• unkontrollierte Pufferung (Folge einer Überdosierung von puffernden Infusionen)

• Kortikoidtherapie

Reaktion des Körpers auf eine metabolische Alkalose

Der Körper reagiert kompensatorisch. Er versucht die Störung respiratorisch

auszugleichen, indem die Atmung heruntergeregelt wird. Die Folge ist eine CO 2 -

Retention mit Anstieg des pCO2 im Blut. Es kommt also zu einer

gegenregulatorischen respiratorischen Azidose.

Grafische Darstellung der Störungen

In dieser Abbildung werden die Störungen des Säure-Basen-Haushaltes aufgezeigt. Die

schwarzen Pfeile zeigen die primären Veränderungen, die blauen Pfeile das Ergebnis

der Kompensationsversuche.


Merke folgendes:

Eine metabolische Azidose wird durch eine respiratorische Alkalose kompensiert.

Eine metabolische Alkalose wird durch eine respiratorische Azidose kompensiert.

Eine respiratorische Azidose wird durch eine metabolische Alkalose kompensiert.

Eine respiratorische Alkalose wird durch eine metabolische Azidose kompensiert.

Azidosen und Alkalose konnen voll kompensert sein. Dann ist der pH-Wert normal.

Azidosen und Alkalosen können teilkompensiert sein. Dann ist der pH-Wert trotz

Kompensationsversuch noch pathologisch verändert.

Als Ergebnis dieser Betrachtung sollten Sie sagen können:

metabolische Azidose, metabolische Alkalose oder nichts von beidem.

(4) Man betrachte und interpretiere den pO2-Wert:

normal:

über 100 mm Hg:

unter 80 mm Hg:

80-100 mm Hg

Sauerstoffbeatmung

Sauerstoffmangelzustand

Merke: ein Sauerstoffmangelzustand ist fast immer von einer respiratorischen Azidose

begleitet.

Niedrige pO2-Werte führen nicht zwangsläufig zu einer Cyanose = Blauverfärbung von Haut

und Lippen. Eine Cyanose tritt immer dann auf, wenn mehr als 5g Hämoglobin pro dl Blut

nicht mit Sauerstoff gesättigt sind. Somit hätte ein Patient mit einer Anämie mit einen Hb von

7 g/dl niemals eine Cyanose - er bekäme sie, wenn von den 7 g Hb/dl mindestens 5 g/dl als

reduziertes Hb (also sauerstofffrei) vorliegen würden. Dann hätte er aber nur noch 2g Hb/dl

als funktionsfähige Hb vorliegen, und das ist mit dem Leben kaum vereinbar. Der Kandidat

wäre nicht blau, sondern tot.

Als Ergebnis dieser Betrachtung sollten Sie sagen können:

gute Sauerstoffversorgung, schlechte Sauerstoffversorgung, Sauerstoffbeatmung

Zum Schluß führen Sie bitte alle Ihre Erkenntnisse zusammen und geben die

Endbeurteilung ab. Prüfen Sie anhand des pH-Wertes, ob die bestehende Störung voll

kompensiert oder nur teilkompensiert ist. Teilen Sie mit, wie die bestehende Störung

kompensiert ist (metabolisch oder respiratorisch, voll oder teilweise kompensiert).

Nutzen Sie den pO2-Wert, um zu prüfen, ob ein repsiratorisches Problem vorliegt.

Denken Sie auch immer an die Möglichkeit eines Analysenfehlers. Dann sind die

Befunde nämlich implausibel zueinander.


Hier sieht man mal im Überblick einen Analysatorausdruck. Bei gutem Willen kann man

ihn lesen.

Behandlung von Störungen des Säure-Basenhaushaltes

Grundsatz: respiratorische Störungen behandelt man respiratorisch, metabolische

Störungen mit Medikamenten. Eine gute Sauerstoffversorgung ist immer nützlich.

(1) Therapie der respiratorischen Azidose

Ursache erkennen und beseitigen. Beatmung mit Sauerstoff.


(2) Therapie der respiratorischen Alkalose

Bei einer respiratorinduzierten Alkalose reicht eine Korrektur der Beatmungsparameter

aus. Behandlungsbedürftige Formen mit einem pH > 7,55 (besonders

Hyperventilationssyndrom nach SHT) können mit Sedativa behandelt werden. Patienten

mit einer Hyperventilationstetanie, ausgelöst durch Angst oder Unruhe, lassen sich

häufig durch Rückatmung (z. B. mit einer Hyperventilationsmaske) von CO 2 wieder in

Normwertbereiche bringen. Neben der Unterstützung dieser Maßnahme liegt der

pflegerische Ansatz in der psychischen Betreuung dieser Patienten. Eine Sedierung

kann unter Umständen jedoch trotzdem notwendig sein.

(3) Therapie der metabolischen Azidose

Die Therapie der metabolischen Azidose richtet sich nach den Ursachen. Liegt ein

Nierenversagen vor, muss weiter diagnostiziert (prä-, intra- oder postrenale Ursache)

und entsprechend behandelt werden. Bei Ketoazidosen wird der Stoffwechsel durch die

Gabe von Insulin, das die Zufuhr von Glukose in die Zelle bewirkt, wiederhergestellt.

Um jedoch akut den bedrohlichen Zustand (pH < 7,2) zu beherrschen, können

intravenös Pufferbasen verabreicht werden. Die Pufferung muss allerdings vorsichtig

erfolgen, damit es nicht zur Alkalose kommt. Der pH-Wert soll zunächst nur bis über 7,2

angehoben werden.

Gleichzeitig muss bei schweren metabolischen Azidosen das Kalium beobachtet werden.

Durch den Einstrom von H+-Ionen in die Zelle kommt es zu einem Ausstrom von Kalium

mit der Gefahr der Hyperkaliämie (Herz-Kreislaufstörungen). Die Pufferung der Azidose

führt jedoch zu einer Abnahme der Kaliumkonzentration im Blut. Dies sollte ebenfalls im

Rahmen der Pufferung bedacht und beobachtet werden.

Der Einsatz einer kontinuierlichen veno-venösen Hämofiltration (CVVH) sollte ebenfalls

überdacht werden.

Natriumbikarbonat (NaHCO3) puffert alle Säuren, die eine metabolische Azidose

verursachen. Ein Bikarbonatverlust kann durch die Gabe von NaHCO3 substituiert

werden. Durch die Pufferung entsteht CO 2 , das über die Lunge abgeatmet wird.

Voraussetzung ist, dass eine ausreichende Spontanatmung vorliegt. Die Lösung ist als

8,4 % (1ml = 1 mmol) oder 4,2 % (1ml = 0,5 mmol) erhältlich. Wegen der hohen

Osmolarität der Lösung sollte sie über einen zentralvenösen Zugang appliziert werden.

Die Berechnung des Bikarbonats erfolgt nach Gleichung 8

Gleichung 8

Bikarbonatbedarf (mmol) = negativer BE × 0,3 × kg Körpergewicht

Es sollte nach der Gabe der halben errechneten Menge eine Kontrolle der Werte

durchgeführt werden, um eine Pufferung in den alkalotischen Bereich zu verhindern.

Beim Vorliegen von Kontraindikationen der Natriumbikarbonatgabe (z. B.

Hypernatriämie) kann auch Tris-Puffer verwendet werden.

Tris-Puffer bindet die H+-Ionen. Die Lösung ist natriumfrei und damit bei

Hypernatriämien indiziert. Die Anwendung führt durch Abnahme der freien Kohlensäure

bei gleichzeitiger Bikarbonatbildung zu einer Atemdepression.


Damit ist die Verwendung beim spontanatmenden Patienten kontraindiziert. Eine

Kumulation (Ansammlung) des Puffers verbietet die Applikation bei Oligurie oder Anurie.

Versehentliche extravasale Infusion führt, wie bei Natriumbikarbonat, zu schweren

Gewebsnekrosen (daher zentralvenöse Infusion!). Die zu infundierende Menge wird

nach Gleichung 9 berechnet.

Gleichung 9

Bedarf (ml) 0,3 m Tris-Lösung = negativer BE × kg Körpergewicht

Therapie der metabolischen Alkalose

Schwere metabolische Alkalosen müssen ausgeglichen werden. Der Säureverlust kann

ab einem pH von 7,55 mit vier zur Verfügung stehenden Medikamenten ausgeglichen

werden.

1. Acetazolamid (z.B Diamox®) führt zu einer vermehrten renalen Ausscheidung

von Bikarbonat.

2. Salzsäure (0,1-0,2 molar) (z. B. Salzsäure 7,25 % Braun) wird über einen

zentralen Venenkatheter appliziert. Die Dosierung erfolgt nach Gleichung 10. Die

Erfahrung zeigt jedoch, dass geringere Mengen ausreichen [6]. Zielwert der

Pufferung ist ein pH von 7,5.

3. Argininhydrochlorid und Lysinhydrochlorid stehen ebenfalls noch zur

Verfügung. Sie sind allerdings umstritten, da sie die intrazelluläre Alkalose

verstärken sollen.

Gleichung 10

Säurebedarf (mmol) = positiver BE × 0,3 × kg Körpergewicht

Die Hauptmerkmale der Therapie sollten auf einer adäquaten Oxygenierung und einer

ausgeglichenen Flüssigkeitssituation liegen. Eine gute und stabile Hämodynamik sowie

ein ausgeglichener Kaliumhaushalt beeinflussen die Therapie positiv.

Anmerkungen zu Oxygenationsstörungen

Die respiratorische Insuffizienz beruht auf Störungen der Ventilation, des pulmonalen

Gasaustauschs oder der Lungendurchblutung. Es kommt in der Folge zu einer arteriellen

Hypoxie mit einem Abfall des pO 2 auf unter 75 mm Hg.

Man unterscheidet zwischen respiratorischer Partial- und Globalinsuffizienz.

Unter einer respiratorischen Partialinsuffizienz versteht man die Störung der

Oxygenierung mit einem Abfall des pO 2 . Die respiratorische Globalinsuffizienz ist

gekennzeichnet durch eine Störung der Ventilation mit einem Anstieg des pCO 2 und

einem Abfall des pO 2 .

Die Ursachen für eine respiratorische Insuffizienz des Patienten sind z. B.:

Hypoventilation:

• Schädel-Hirn-Trauma

• Opiate


Verteilungsstörungen der Atemluft:

• Obstruktion

• Restriktion

• Erkrankungen der Lungengefäße

Diffusionsstörungen:

• Zunahme der Diffusionsstrecke

• Verkürzung der Kontaktzeit des Blutes

venöse Beimischungen:

• pulmonaler Rechts-Links-Shunt

Die Behandlung der daraus resultierenden respiratorischen Insuffizienz richtet sich

nach der zugrunde liegenden Ursache.

Zur akuten Therapie dieser Störung zählt neben der Intubation des Patienten die

sorgsame Einstellung des Respirators. Folgende Parameter sind hierbei zu benennen:

• Auswahl des Beatmungsmodus

• inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO 2 )

• PEEP (positiver endexpiratorischer Druck)

• Atemzeitverhältnis (I:E)

• Atemwegsspitzendruck (Peak)

Therapie der Elektrolytstörungen

Die Therapie der Elektrolytstörungen bezieht sich auf erhöhte und auch auf erniedrigte

Werte. Dabei werden vor allem Notfallmaßnahmen beschrieben, die eine akuten

lebensbedrohliche Situation abwenden sollen.

Natrium

Hyponatriämien werden in verschiedene Formen unterteilt, deren Therapie

unterschiedlich aussieht. Die Natriumstörungen führen bei beiden nachfolgend

beschriebenen Formen zu einer intrazellulären Flüssigkeitszunahme.

Hypotone Dehydratationen (Natriumverlust) werden durch die Substitution von Natrium

ausgeglichen. Der Natriumverlust muss langsam ausgeglichen werden. Eine schnelle

Kompensation kann neben einer Volumenüberlastung zu einer Hirnschädigung führen.

Nur akute Störungen werden schnell (1-2 mmol/l/h) korrigiert. Dieser schnelle Ausgleich

sollte jedoch nur bis zu einem Serumwert von 125-130 mmol/l erfolgen. Zur schnellen

Korrektur kann Natrium als 3-5 %-Lösung gegeben werden. Die Hälfte der notwendigen

Menge sollte innerhalb von 8 h gegeben werden. Der verbleibende Rest soll über einen

deutlich größeren Zeitraum substituiert werden. Zur Berechnung der benötigten

Natriummenge dient Gleichung 11.


Gleichung 11

Natriumdefizit (mmol) = Ganzkörperwasser × (Na-Sollwert - Na-Istwert)

Das Ganzkörperwasser entspricht 50-60 % des Körpergewichtes (in Abhängigkeit von

Alter und Gewicht).

Hypotone Hyperhydratationen (Wasserüberschuss bei niedrigem Natrium) werden mit

Wasserentzug therapiert. Die Überwässerung kann durch osmotische Diuretika wie

Mannitol schnell korrigiert werden. Mannitol (125-250 ml) bewirkt eine Verschiebung der

extravasalen Flüssigkeit ins Gefäßsystem, um dann renal ausgeschieden zu werden.

Alternativ kann die Flüssigkeit mit hypertoner Natriumlösung in das Gefäßsystem

gezogen und dann unterstützt mit Schleifendiuretika (z. B. Furosemid, 40 mg)

ausgeschieden werden.

Hypernatriämien werden ebenfalls in verschiedene Formen unterteilt.

Die hypernatriämische Hypohydratation bedeutet ein Defizit an freiem Wasser.

Dieses Defizit an freiem Wasser lässt sich über die Gleichung 12 berechnen.

Gleichung 12

1)

Wasserdefizit in Litern = Ganzkörperwasser × (Na-Istwert/Na-Sollwert -

Die zweite Form der Hypernatriämien ist die hypernatriämische Hyperhydratation

(hohes Natrium bei hohem Wasseranteil). Die Hyperhydratation wird durch die Gabe von

Furosemid (40-60 mg alle 2-4h) und Dextran therapiert. Auch für die Hypernatriämien gilt

der Grundsatz, dass die Therapie langsam erfolgen sollte. In der Akutphase können

Konzentrationssenkungen von 2 mmol/l/h für drei Stunden angestrebt werden. Danach

sollte die Reduzierung nicht über 1mmol/l/h liegen. Ein schnellerer Rückgang der

Natriumkonzentration kann ein Hirnödem erzeugen.

Kalium

Die Therapie der Hypokaliämie erfolgt durch Substitution von Kalium. Prinzipiell kann

die Substitution oral erfolgen, jedoch sollte bei schwerer Hypokaliämie auf die venöse

Applikation zurückgegriffen werden. Um Venenreizungen zu verhindern, erfolgt die

Substitution über zentralvenöse Katheter. Geringe Mengen von 40-60 mmol/l/Tag, die

kontrolliert infundiert werden (Infusomat, Dial Flow), können auch über periphere

Zugänge appliziert werden. Die Substitution von mehr als 10 mmol/h sollte nur unter

EKG-Monitoring erfolgen. Im Akutstadium können bis 40 mmol/h über einen Perfusor

zugeführt werden. Die unkontrollierte, schnelle intravenöse Injektion von Kalium führt zu

Kammerflimmern bis zur Asystolie. Eine regelmäßige Kontrolle der Kaliumkonzentration,

vor allem bei laufenden Perfusoren, ist notwendig.

Hyperkäliämien mit Konzentrationen über 6,5 mmol/l müssen sofort therapiert werden.

Hier steht Kalziumglukonat (1-3 Gramm über 3-5 min.) als Medikament zur Verfügung,

das primär die arrhythmischen Effekte des Kaliums lindert. Als Notfallmaßnahme können

ebenfalls 30-50 mmol Natriumbikarbonat gegeben werden. Alternativ steht die Gabe von

Glukose 20 % kombiniert mit 1 IE Insulin pro 1-3 g Glukose (100 ml G20 %-G40 % mit

10-20 IE Insulin über 30 min i. v.) zur Verfügung. Die Stimulation der Diurese sollte

ebenfalls erfolgen.

Im akuten Nierenversagen (ANV) kann der Kationenaustauscher Resonium A®


verwendet werden. Auch der Einsatz einer Hämofiltration ist in Erwägung zu ziehen.

Kalzium

Die Hypocalcämie wird heute bei Massentransfusionen, bei Polytraumen und in der

Herzchirurgie augeglichen. Die Injektion erfolgt langsam i. v. Bei der peripheren

Applikation ist Kalziumglukanat dem Kalziumchlorid vorzuziehen, da es die Venen

weniger reizt.

Hypercalcämien, die z. B. durch Knochenmetastasen oder Tumore ausgelöst werden,

können durch Präparate aus der Gruppe der Biphosphonate therapiert werden. Diese

Wirkstoffgruppe greift in den Kalziumstoffwechsel ein und hemmt die

Osteoklastentätigkeit. Alternativ dazu steht Calcitonin, ein Hormon aus der Schildrüse,

zur Verfügung. Es kann in synthetisch hergestellter Form appliziert werden Ein

hyperkalzämisches Syndrom wird durch eine forcierte Diurese und eine

Volumensubstitution therapiert.

Chlorid

Hypochlorämien können mit Natriumchlorid oder Kaliumchlorid ausgeglichen werden.

Bei schweren metabolischen Alkalosen und erhöhten Natrium- und Kaliumspiegel stehen

Salzsäure oder Lysinhydrochlorid alternativ zur Verfügung.

Hyperchlorämien können durch Wechsel der Infusionslösung reduziert werden. Da

Hyperchlorämien zumeist in Kombination mit Hypernatriämien auftreten, entspricht die

Behandlung der der Hypernatriämie.

Therapie der Hyper-/Hypoglykämie

Hypoglykämien werden über die Zufuhr von Glukose ausgeglichen. Bei nicht

komatösen Patienten erfolgt eine orale Zufuhr von Traubenzucker oder süßen

Getränken. Im Vordergrund steht die schnelle Resorptionsmöglichkeit von Glukose.

Komatöse Patienten erhalten hochkonzentrierte Glukose (z. B. Glukose 40 % 10 ml)

intravenös. Bei Intensivtherapiepatienten steht diese Maßnahme als Soforttherapie bei

akuter Hypoglykämie (durch z. B. fehlende Blutzuckerkontrolle unter laufendem

Insulinperfusor) ebenfalls offen. Eine Erhöhung der Glukosezufuhr in der laufenden

parenteralen Ernährung gleicht erniedrigte Blutzuckerwerte auch aus.

Hyperglykämien beim Intensivtherapiepatienten werden unter Berücksichtigung des

Ernährungsplans und der Anamnese behandelt. Unter Beobachtung des aktuellen

Blutzuckers wird die parenterale Ernährung stufenweise aufgebaut, um Entgleisungen zu

vermeiden.

Die Senkung eines erhöhten Blutzuckerwertes erfolgt mit Insulin. Es kommt im

Intensivbereich nur Normalinsulin (Humaninsulin) zum Einsatz. Die intravenöse

Applikation kann bolusweise oder kontinuierlich mittels Perfusor erfolgen.

Anhaltend hohe Blutzuckerwerte sollten nicht ausschließlich über Insulin reduziert

werden, sondern ebenfalls über die Reduktion der Glukosezufuhr erfolgen. Dazu bieten

sich zwei Möglichkeiten an:

• Reduzierung der Glukoseinfusionsmenge

• alternative glucosefreie oder glucosearme Infusionslösungen


Die Gabe von Insulin bewirkt nicht nur den Transport von Glukose in die Zelle. Kalium

wird ebenfalls in die Zelle eingeschleust (vgl. Hyperkaliämie). Daher muss bei der

Therapie der Hyperglykämie auch immer der Kaliumspiegel kontrolliert werden.

Das Koma diabeticum wird neben dem Ausgleich des Insulinmangels unter

Berücksichtigung folgender Veränderungen therapiert :

• Dehydratation und Hyperosmolarität

• Ketoazidose

• Elektrolytmangel

Kontrollfragen:

(1) Wie ist eine Azidose definiert Wie ist eine Alklaose definiert

(2) Bitte nennen Sie die üblichen Normbereiche für pH-Wert, pCO2-Wert, pO2-Wert,

Standard- bikarbonatwert und Base-Excess. Vergessen die die zugehörigen

Maßeinheiten nicht.

(3) In welcher Weise beeinflußt das Rauchen hämatologische Parameter

(4) Was sind "fixe Säuren" Was sind "flüchtige Säuren" Nennen Sie Beispiele.

(5) Nennen Sie Ursachen für einen metabolische Azidose!

(6) Nennen Sie Ursachen für eine metabolische Alkalose!

(7) Nennen Sie Ursachen für eine respiraratorische Azidose!

(8) Nennen Sie Ursachen für eine respiratorische Alkalose!

(9) Ein Patient im Schock: welche Azidoseform wird er entwickeln Warum

(10) Wie kompensiert der Körper metabolische Azidosen / metabolische Alkalosen/

respiratorische Azidosen/ respiratorische Alkalosen

(11) Woran erkennt man, ob eine Azidose oder Alkalose vollständig kompensiert ist

(12) Woran erkennt man, daß eine Alkalose oder Azidose nur teilkompensiert ist

(13) Werten Sie folgenden BGA-Befunde aus! Denken Sie auch an die Möglichkeit eines

Analysenfehlers!

pH 7,36 pCO2 39 pO2 95 Standard-Bikarbonat 25 BE +1

pH 7,25 pCO2 58 pO2 75 Standard-Bikarbonat 26 BE -1

pH 7,56 pCO2 40 pO2 92 Standrad-Bikarbonat 25 BE 0

pH 7,32 pCO2 26 pO2 95 Standard-Bikarbonat 18 BE -6


pH 7,32 pCO2 26 pO2 60 Standard-Bikarbonat 18 BE -6

pH 7,44 pCO2 28 pO2 90 Standard-Bikarbonat 34 BE +12

pH 7,42 pCO2 30 pO2 123 Standard-Bikarbonat 28 BE +4

pH 7,33 pCO2 28 pO2 96 Standard-Bikarbonat 20 BE -4

pH 7,20 pCO2 30 pO2 93 Standard-Bikarbonat 30 BE +6

pH 7,20 pCO2 38 pO2 89 Standard-Bikarbonat 15 BE -10

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