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entzündung. Therapeutischer Zugang mit Rhus toxicodendron L.

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3 das zaenmagazin<br />

tigene den proinflammatorischen T Helfer 1 (Th1)-Zellen, worauf<br />

sie <strong>mit</strong> der Freisetzung <strong>entzündung</strong>sfördernder Zytokine reagieren<br />

(u.a. TNF-α, (Tumornekrosefaktor-alpha) sowie die Interleukine<br />

IL-1 und IL-6). Im Entzündungsbezirk treffen die Th1-Zellen<br />

auf die dort vermehrt auftretenden immunsupressiven regulatorischen<br />

T-Zellen (T regs bzw. Th3). Da<strong>mit</strong> könnte eigentlich die<br />

Entzündung bewältigt werden, denn Tregs produzieren u.a. den<br />

<strong>entzündung</strong>shemmenden TGF-β (Transforming Growth Factorbeta)<br />

sowie entsprechende Interleukine (IL-4, IL-10). TGF-β regt<br />

gleichzeitig über seinen Rezeptor auf Fibroblasten die Synthese<br />

der ECM-Komponenten und parakrin auch seine eigene. Außerdem<br />

wirkt TGF-β <strong>mit</strong>ogen auf Tumorzellen. Allerdings hat die Tumor<strong>entzündung</strong><br />

einige Tricks auf Lager, um die Immunsupression<br />

proentzündlich umgestalten zu können. Zunächst mutiert bei<br />

den vom Tumor „versklavten“ Fibroblasten der TGF-β Rezeptor<br />

zu einem enthemmten Signalwerk, wodurch der Rezeptor auch<br />

ohne seinen Liganden TGF-β die Fibroblasten zu ständiger TGFβ-Produktion<br />

zwingt. TGF-β unterstützt dann die Mitoseaktivität<br />

der Tumorzellen und da<strong>mit</strong> das Tumorwachstum. Tierexperimentell<br />

hat sich zeigen lassen, dass TGF-β im Tumorrandbereich Th1-<br />

Zellen in T regs transformieren kann. Der TGF-β aus den T regs arbeitet<br />

<strong>mit</strong> IL-6 der Th1-Zellen zusammen, wobei chemotaktisch in den<br />

Tumorrand gelockte naive T-Zellen (frische, immunologisch noch<br />

nicht geprägte T-Zellen) in proinflammatorische Th17-Zellen umgewandelt<br />

werden. Diese sind besonders zur Tumorinvasion befähigt,<br />

wobei das von ihnen produzierte IL-17 die Tumor<strong>entzündung</strong><br />

unterstützt (nach Auffassung des Autors handelt es sich bei<br />

den Th17-Zellen, um die schon lange bekannten tumorinfiltrierenden<br />

T-Zellen). Th17-Zellen werden zusätzlich durch Interferonγ<br />

aus Killer-Lymphozyten (CD8 + T-Zellen) zur Bildung von Chemokinen<br />

angeregt, durch die weiter naive T-Zellen in den Tumorrand<br />

gelockt werden. Die natürlichen Killer (NK) Zellen scheinen in der<br />

Tumor<strong>entzündung</strong> keine Rolle zu spielen.<br />

Die beschriebenen Funktionswechsel, -störungen und -hemmungen<br />

der zellulären Komponenten einer Tumor<strong>entzündung</strong><br />

würden bei gleichzeitigem Auftreten zum funktionellen Chaos<br />

führen. Dass es nicht dazu kommt liegt offenbar an tumoreigentümlichen<br />

Geweberhythmen, wodurch eine bedarfsgerechte<br />

Bereitstellung von Zytokinen, Chemokinen und Wachstumsfaktoren<br />

erfolgt.<br />

Einladung zur außerordentlichen<br />

Mitgliederversammlung der IGNH<br />

wegen dringender Satzungsänderung<br />

Samstag, 21. November 2009<br />

um 11:00 Uhr<br />

im Hotel Zum Stern<br />

Brunnenstr. 84, 32805 Horn–Bad Meinberg<br />

Tagesordnungspunkte:<br />

1. Begrüßung durch den Präsidenten<br />

2. Feststellung der Mitgliederanzahl<br />

3. Erläuterung der gesetzlichen Neuerungen von 2009,<br />

die eine Satzungsänderung unserer Gesellschaft<br />

notwendig machen<br />

4. Abstimmung über eine Satzungsänderung<br />

3/2009<br />

„Contraria contrariis“, <strong>Rhus</strong> <strong>toxicodendron</strong><br />

als adjuvantes Tumortherapeutikum<br />

Das „Contraria contrariis“ der Humoralpathologie lässt sich am<br />

besten <strong>mit</strong> Gegensteuerung (nicht Hemmung) übersetzen und<br />

ist nach wie vor ein zentrales Prinzip der Komplementärmedizin.<br />

Dies gilt auch für die Anwendung von <strong>Rhus</strong> tox zur Gegensteuerung<br />

der Tumor<strong>entzündung</strong>. Allerdings müssen Pflanzenteile<br />

von <strong>Rhus</strong> tox wegen ihrer hohen Giftigkeit aufbereitet werden.<br />

Die Urtinktur, ein wässrig-ethanolischer Extrakt aus jungen, noch<br />

nicht verholzten Sprossen und Blättern verliert bereits ab einer<br />

Verdünnung von 10 -1 bzw. Potenz (D1) seine Giftwirkung. Untersuchungen<br />

an Kulturen von Krebszellen (Hep G2) haben gezeigt,<br />

dass <strong>Rhus</strong> tox (D6) antigenotoxische Wirkung (Verhinderung von<br />

Chromosomenbrüchen) hat. <strong>Rhus</strong> tox (D6) entwickelt offenbar<br />

auch eine erhebliche Hemmwirkung auf die für den Unterhalt<br />

der Tumor<strong>entzündung</strong> wichtigen Metalloproteinasen (vor allem<br />

MMP2 und -9). Ein Liter Urtinktur von <strong>Rhus</strong> tox soll ca. 240 mg<br />

Bioflavone enthalten. Potenziert oder verdünnt entfalten sie die<br />

genannte antigenotoxische Wirkung. Von großer Bedeutung<br />

sind dabei Anthocyane, Brenzkatechine und Phenolcarbonsäuren,<br />

da sie eine hohe antioxidative Wirkung haben. Aufgrund einer<br />

latenten Hypoxie des Tumorgewebes und der da<strong>mit</strong> verbundenen<br />

glykolytischen ATP-Gewinnung produzieren Tumorzellen<br />

vermehrt Sauerstoffradikale. Sie sind stark <strong>entzündung</strong>sfördernd<br />

und genotoxisch (Übersicht bei HEINE H: Schweiz. Zschr. GanzheitsMedizin<br />

2008; 20: 35).<br />

In den derzeitigen Tumortherapien werden diese Zusammenhänge<br />

nicht bedacht. Die Therapie <strong>mit</strong> <strong>Rhus</strong> tox bezieht<br />

sich auf ein altes, leider vergessenes Erfahrungswissen. Im Lichte<br />

moderner molekular-biologischer Tumorforschung muss wie gezeigt,<br />

die adjuvante Therapie <strong>mit</strong> <strong>Rhus</strong> tox wieder aufgegriffen<br />

werden. Dabei liegt auch die Idee einer Prävention nahe. Denn<br />

durch Hemmung der Entzündung des Primärtumors könnten bereits<br />

Metastasen verhindert und der Tumor bindegewebig abgekapselt<br />

werden. Dies ist vor dem Hintergrund der Zunahme von<br />

Tumorerkrankungen bei älteren Menschen in einer überalternden<br />

Gesellschaft zu sehen. Altern selbst ist ebenfalls ein entzündlicher<br />

Prozess. v Prof. Dr. Hartmut Heine<br />

Vorankündigung<br />

118. ZAEN-Kongress<br />

in Freudenstadt<br />

vom 17. bis 21. März 2010<br />

unter dem Leitthema<br />

„Müde – Lustlos – Erschöpft –<br />

Von der Mitochondriopathie zur<br />

Chronischen Erkrankung“<br />

Der gedruckten Ausgabe des zaenmagazins liegt<br />

ein Flyer über die Vorankündigung bei.

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